Sindromul antifosfolipidic (APS): esența, cauzele, diagnosticul, tratamentul, pericolul

Acum patru decenii, sindromul antifosfolipidic (APS) sau sindromul anticorpilor antifosfolipidici (SAFA) nu a fost cunoscut nici măcar medicilor care nu au fost implicați în această problemă, ca să nu mai vorbim de pacienți. Ei au inceput sa vorbeasca despre aceasta doar de la inceputul anilor '80 ai secolului trecut, cand medicul de la Londra, Graham Hughes, a prezentat complexul de simptome in detaliu. Prin urmare, APS poate fi gasit sub acest nume - sindromul Hughes (unii autori numesc sindromul Hughes, care este de asemenea corect).

Ce sperie această boală a doctorilor, a pacienților și, în special, a femeilor care visează de maternitate? Este vorba despre acțiunea anticorpilor antifosfolipidici (APLA), care determină o creștere a formării trombilor în vasele venoase și arteriale ale sistemului circulator, ceea ce complică cursul sarcinii, provoacă avorturi și travaliul prematur, în cazul în care fătul moare adesea. În plus, trebuie remarcat faptul că sindromul de anticorpi foarte antifosfolipidic este adesea diagnosticată în jumătatea feminină a omenirii, fiind în vârstă reproductivă (20 - 40 ani). Bărbații în această privință au mai mult noroc.

Bazele dezvoltării sindromului de anticorpi fosfolipidici

Cauza formării acestui complex de simptome este apariția anticorpilor (AT), care se adresează fosfolipidelor care locuiesc în membranele diferitelor celule ale multor țesuturi ale unui organism viu (plăci de sânge - trombocite, celule nervoase, celule endoteliale).

Fosfolipidele prezente pe membranele celulare și care acționează ca antigene diferă în structura și capacitatea lor de a da un răspuns imun, astfel încât acestea sunt împărțite în tipuri, de exemplu, fosfolipide neutre și anionice (încărcate negativ) - aceste două clase sunt cele mai frecvente.

Astfel, dacă există diferite clase de fosfolipide, atunci anticorpii față de ei vor constitui o comunitate destul de diversă. Anticorpii antifosfolipidici (APLA) trebuie să aibă o orientare diferită, au capacitatea de a reacționa cu anumiți determinanți (fie anionici sau neutre). Cele mai cunoscute, pe larg distribuite, de importanță clinică critică sunt imunoglobulinele, care sunt utilizate pentru diagnosticul APS:

• Lupus anticoagulant (imunoglobuline clasa G sau M-IgG, IgM) - această populație a fost întâlnită la pacienții cu SLE (lupus eritematos sistemic) și foarte predispusă la tromboză;
• Anticorpi la antigenul cardiolipin, care este componenta principală a testului de sifilis, așa-numita reacție Wasserman. Ca regulă, acești anticorpi sunt imunoglobuline din clasele A, G, M;
• AT, care se manifestă într-un amestec de colesterol, cardiolipin, fosfatidilcolină (rezultat fals pozitiv al reacției Wasserman);
• Anticorpii beta-2-glicoprotein-1-cofactori dependenți de fosfolipide (imunoglobuline totale din clasele A, G, M). B-2-GP-1 se referă la anticoagulante naturale, adică la substanțe care împiedică formarea cheagurilor de sânge inutile. În mod natural, apariția imunoglobulinelor la beta-2-GP-1 duce la apariția trombozei.

Studiul anticorpilor la fosfolipide este foarte important în diagnosticul sindromului, deoarece în sine este plin de anumite dificultăți.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic

Desigur, sindromul antifosfolipidic poate fi, de asemenea, suspectat pentru un număr de simptome clinice, însă diagnosticul final trebuie făcut pe baza unei combinații de simptome și a unei examinări imunologice a pacientului, ceea ce implică o anumită listă (și destul de largă) a testelor de laborator. Aceste metode convenționale: total (cu numărul de trombocite) și chimia sângelui, inclusiv coagulare, și teste specifice îndreptate spre identificarea anticorpilor fosfolipide.

Examinarea insuficientă (adică definirea unei metode simple, adesea cea mai standardizată și mai accesibilă, care, de exemplu, este adesea considerată test anti-cardiolipină), poate conduce la supradiagnostic, deoarece această analiză dă un rezultat pozitiv în alte condiții patologice.

Metode foarte importante de diagnostic de laborator în prezent sunt definiția:

1. Lupus anticoagulante (VA) (condiția principală în diagnosticul APS);
2. Imunoglobuline împotriva antigenului cardiolipin (reacția Wasserman, care este pozitivă în cazul SAFA);
3. Titrurile antitelk fosfolipidele membranare separate (β-2-glicoproteina-1 la fosfolipide kofaktorzavisimye AT) - în general, ei vor fi crescute.

Aceste teste sunt utilizate în principal pentru screening, rezultatele pozitive ale cărora trebuie verificate prin studii imunologice confirmatoare pentru o anumită perioadă de timp (12 săptămâni).

Un criteriu de laborator suficient pentru diagnosticarea APS poate fi considerat oricare dintre teste dacă:

• VA a fost determinată de 2 sau de mai multe ori în perioada de timp menționată mai sus;
• Imunoglobulinele din clasele G și M la antigenul cardiolipin au apărut de asemenea de cel puțin 2 ori în 12 (și cel puțin) săptămâni în anumite concentrații;
• AT la G-2-glicoproteina-1 a fost detectat cel puțin de două ori în 12 săptămâni, la un nivel suficient pentru diagnosticare.

Rezultatele screening nu sunt fiabile, iar diagnosticul este stabilit, în cazul în care detectarea anticorpilor fosfolipide a început înainte de 12 săptămâni, au fost decat simptome clinice sau după 5 ani de la debutul bolii. Pe scurt, diagnosticul de "APS" necesită prezența semnelor clinice și un rezultat pozitiv al cel puțin unuia dintre testele enumerate.

Ca teste suplimentare pentru diagnosticul de sindrom fosfolipidic utilizați:

1. Analiza Wasserman-ului fals pozitiv;
2. Formularea testului Coombs;
3. Definiția factorilor rheumatoid (RF) și antinucleari;
4. Investigarea crioglobulinelor și a titrului AT la ADN.

Trebuie remarcat faptul că, fără a determina anticoagulante lupus în jumătate din cazurile de APS, rămâne nerecunoscut, dar dacă faceți toate cercetările, există o mare probabilitate ca diagnosticul să fie stabilit corect și tratamentul va începe fără întârziere. Din fericire, acum multe companii oferă sisteme de testare convenabile și fiabile care conțin setul necesar de reactivi. Pentru cititori (în scopuri educaționale), se poate spune că otrăvurile de șarpe sunt adesea folosite pentru a îmbunătăți calitatea diagnosticării acestui complex de simptome (undeva vipers și undeva - efy și gyurzy).

Patologia care împinge dezvoltarea AFLA

În cazul proceselor patologice care rezultă din activarea celulelor B, concentrația de APLA este destul de ridicată și sunt detectate cu o frecvență mare în următoarele condiții:

lupus eritematos sistemic duce la creșterea producției de afecțiuni

SLE (lupus eritematos sistemic);

posibile manifestări ale sindromului antifosfolipidic

Producția pe termen lung a anticorpilor antifosfolipidici, indiferent de motivul pentru care aceasta implică, de regulă, se termină cu formarea sindromului antifosfolipidic. Cu toate acestea, care este sindromul antifosfolipidic, care sunt manifestările sale clinice, cum să se ocupe de acesta?

Opțiuni de patologie

Dezvoltarea sindromului anticorp antifosfolipidic poate provoca o varietate de motive pentru aceasta și simptomele clinice nu sunt întotdeauna uniforme, iar parametrii de laborator nu ar trebui să fie limitată de limitele, astfel încât este clar că boala trebuie să fie clasificate. Pe baza criteriilor enumerate (cauze, simptome, curs, teste), există:

1. Primary APS, care nu este legată etiologic de o patologie specifică care constituie fundalul pentru formarea unui răspuns imun de acest tip;
2. APS secundar - fundalul său este și alte procese autoimune și le însoțește, de exemplu, SLE;
3. Catastrofale - o variantă rară, dar foarte periculos de sindrom antifosfolipidic, acesta oferă eșec rapid multiple de organe multiple datorită trombozelor organelor interne (tromboză generalizată) și adesea se termină cu moartea pacientului;
4. APLA-negativ formă, care prezintă un interes deosebit, deoarece creează o mulțime de dificultate în diagnosticul, așa cum are loc fără prezența în serul pacientului principalii markeri ai acestei boli - lupus anticoagulant și anti-cardiolipina.

Clasificarea Patologia descrisă include adesea o altă boală, iar unele fapte de origine indică faptul că influența APLA este cauza așa-numitul sindrom Sneddon - vasculopathy trombotice neinflamatorie, însoțite de tromboză recurentă în vase ale capului, cianoza pielii inegale (livedo reticularis) și hipertensiune arterială. În acest sens, sindromul în sine este considerat unul dintre variantele SAFA.

Astfel, se poate argumenta că anticorpii la fosfolipide sunt "de vină" pentru toți. Dar ce fac în organism atât de groaznic? Ce amenință? Cum se manifestă acest sindrom misterios? De ce este atât de periculos în timpul sarcinii? Care este prognoza și există tratamente eficiente? Există o mulțime de întrebări... Cititorul le va găsi răspunsuri suplimentare...

Care sunt anticorpii pentru fosfolipide care sunt acuzati?

Baze mecanisme patogenice constau în faptul că anticorpii pentru fosfolipide, care acționează pe pereții vaselor de sânge, de asemenea, au un efect negativ asupra factorilor sistemului hemostatic (atât celular și umoral) decât perturbă substanțial echilibrul dintre reacțiile protrombotici și antitrombotice. Și dezechilibrul dintre aceste procese, la rândul său, va duce la o creștere a capacității de coagulare a sângelui, o formare excesivă a cheagurilor de sânge, adică va duce la dezvoltarea trombozei.

Cu sindromul antifosfolipidic, pot fi afectate diferite vase: de la capilare la trunchiuri arteriale mari localizate în orice parte a corpului uman, prin urmare spectrul de simptome al acestei patologii este extrem de larg. Ea afectează diverse domenii ale medicinei, atrăgând astfel mulți specialiști: reumatologi, neurologi, cardiologi, obstetricieni, dermatologi etc.

Tromboza la nivelul venelor și arterelor

Cel mai adesea, medicii se confruntă cu tromboză, care este recurentă în natură și afectează vasele venoase ale picioarelor. Trombilor format acolo, oprindu-se, sunt trimise la vasele de plamani, le bloca iar acest lucru implică apariția unor astfel de condiții periculoase și de multe ori letale, cum ar fi embolism pulmonar sau embolie pulmonară. Aici, totul depinde de mărimea trombului de intrare și de mărimea vasului în care acest trombus este blocat. În cazul în care trunchiul principal al arterei pulmonare (LA) este închis, atunci nu este necesar să se bazeze pe un rezultat favorabil - un reflex de stop cardiac duce la o moarte instantanee a unei persoane. Cazurile de obstrucție a ramurilor de aeronave mici dau sanse de supravietuire, dar nu exclude hemoragie, hipertensiune pulmonară, infarct pulmonar si insuficienta cardiaca, care nu „trage“ perspective foarte luminoase.

Tromboza în vasele rinichilor și ficatului cu formarea sindroamelor corespunzătoare (nefrotic, sindromul Budd-Chiari) poate fi pusă pe locul al doilea în ceea ce privește frecvența apariției.

În alte situații (în funcție de locație), tromboza se numără printre mecanismele de declanșare a sindromului venei cava inferioare sau superioare.

Tromboza arterială produce evenimente ischemice cu dezvoltarea necrozei. Pe scurt, atacurile de cord, sindromul arcului aortic, gangrena, necroza aseptică a capului femural sunt toate consecințele trombozei arteriale.

APS în timpul sarcinii este o provocare în practica obstetrică

Sindromul de anticorpi antifosfolipidici în timpul sarcinii se află pe lista sarcinilor deosebit de dificile pentru obstetrică, deoarece o treime dintre femeile care așteaptă fericirea maternității, în schimb, au lacrimi și frustrare. În general, putem spune că patologia obstetrică a absorbit caracteristicile cele mai caracteristice, dar destul de periculoase ale sindromului de anticorpi antifosfolipidici:

• Pierderea sarcinii care devine obișnuită;
• Întreruperile spontane recurente (1 trimestru), a căror risc crește proporțional cu creșterea imunoglobulinelor din clasa G în cazul antigenului cardiolipin;
• FPN (eșec placentofetal), creând improprii pentru condiții normale de formare a unui nou organism, prin care - anoxie fetale, întârzie dezvoltarea sa, și de multe ori moartea in utero;
• Toxicoză târzie cu risc de preeclampsie, eclampsie;
• coreea;
• Tromboza (și în vene și artere), repetate mereu și repetat;
• Hipertensiunea la femeile gravide;
• Afecțiuni precoce și severe;
• sindromul hellp - o patologie periculoasă a trimestrului III (35 de săptămâni și după), o urgență în practica obstetrică (creșterea rapidă a simptomelor: vărsături, dureri epigastrice, dureri de cap, edem);
• Separarea timpurie, tardivă a placentei;
• Naștere până la 34 de săptămâni;
• Eșuate încercări de IVF.

Tromboza vasculară, ischemia placentară și insuficiența placentară determină apariția unor modificări patologice în timpul sarcinii.

Important - nu ratați!

Femeile cu o patologie similară în perioada de gestație necesită o atenție specială și o observare dinamică. Doctorul care o conduce știe că poate amenința o femeie însărcinată și ce riscă, prin urmare, prescrie examinări suplimentare:

1. Hemostasiograma cu o anumită periodicitate, pentru a vedea întotdeauna cum se comportă sistemul de coagulare a sângelui;
2. Examinarea cu ultrasunete a fătului cu flux sanguin uteroplacental Doppler;
3. Diagnosticarea cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului, ochilor, rinichilor, extremităților inferioare;
4. Echocardiografia pentru a evita schimbările nedorite din partea valvei cardiace.

Aceste activități sunt întreprinse pentru a preveni dezvoltarea purpurei trombocitopenice, a sindromului hemolitico-uremic și, bineînțeles, o astfel de complicație teribilă, cum este DIC. Sau excludeți-le dacă medicul are chiar și cea mai mică îndoială.

Desigur, observarea dezvoltării sarcinii la femeile cu sindrom antifosfolipidic este implicată nu doar într-un medic obstetrician-ginecologic. Având în vedere faptul că APS face multe organe să sufere, pot fi implicați în muncă o serie de specialiști: un reumatolog - în primul rând, un cardiolog, un neurolog, etc.

Femeile cu APS în timpul perioadei gestationale se prezintă că primesc glucocorticosteroizi și agenți antiplachetari (în doze mici, prescrise de medic, doze!). Imunoglobulinele și heparina sunt de asemenea prezentate, dar ele sunt utilizate numai sub controlul unui coagulom.

Dar fetele și femeile care sunt deja conștienți de „APS sale“ si intentioneaza sa continue sarcina, și se gândesc acum în timp ce „trăiesc pentru ei înșiși“, vreau să vă reamintesc că medicamentele contraceptive orale nu sunt adecvate, deoarece acestea pot face un deserviciu, deci cel mai bine pentru a încerca să-i găsiți o altă metodă de contracepție.

Efectul AFLA asupra organelor și sistemelor

Ceea ce se poate aștepta din sindromul AFLA este destul de greu de prezis, poate crea o situație periculoasă în orice organ. De exemplu, nu se lasă departe de evenimentele neplăcute din creierul organismului (GM). Thrombosis din vasele arteriale care este cauza unor boli, cum ar fi AIT (atac ischemic tranzitor) și infarct cerebral recurente, care pot avea nu numai o caracteristică a simptomelor ei insisi (paralizie si pareza), dar însoțită de:

• Sindromul convulsiv;
• Demența, care progresează constant și conduce creierul pacientului într-o stare "vegetală";
• Diverse (și deseori foarte neplăcute) tulburări mintale.

În plus, cu sindromul de anticorpi antifosfolipidici, pot fi găsite alte simptome neurologice:

1. Dureri de cap asemănătoare cu cele ale migrenelor;
2. Mișcările involuntare involuntare ale membrelor, caracteristice ale coreei;
3. Procese patologice în măduva spinării, care implică tulburări motorii, senzoriale și pelvine care coincid în clinica cu mielită transversală.

Patologie a inimii, datorită efectului de anticorpi antifosfolipidici pot avea nu numai un simptomatic, dar, de asemenea, o estimare serioasă în ceea ce privește păstrarea sănătății și a vieții, ca o urgenta medicala - infarct miocardic, este rezultatul trombozei arterei coronare, cu toate acestea, în cazul în care afectează doar cele mai mici ramuri, primul Se poate face cu o încălcare a capacității contractile a mușchiului cardiac. APS „participă activ“ la formarea bolii valvulare, în cazuri mai rare - contribuie la formarea de cheaguri de sânge și este diagnosticul intraatriale pe pista greșită, ca medicii incep sa suspecteze se amestecă inima.

AFS poate aduce, de asemenea, o mulțime de probleme altor organe:

• Rinichii (tromboză arterială, infarct renal, microtromboză glomerulară, cu transformare ulterioară în glomeruloscleroză și CRF). Tromboza renală a rinichilor este cauza principală a hipertensiunii arteriale persistente, care, după cum se știe, este departe de a fi inofensivă - în timp, se pot aștepta la orice complicații din aceasta;
• Plămânii (cel mai adesea - embolie pulmonară, rareori - hipertensiune pulmonară cu leziuni vasculare locale);
• Gastrointestinal (sângerare gastrointestinală);
• Splină (atac de cord);
• Pielea (livedo reticularis, mai ales manifestată în frig, indica hemoragiile, eritem pe palme și tălpi, „un simptom al unei așchie“ - sângerare în patul unghial, necroza pielii picioarelor, gangrenă).

Varietatea simptomelor care indică înfrângerea unui organ adesea permite ca sindromul antifosfolipidic să apară în diferite forme, sub formă de pseudosindrom care imită o altă patologie. Adesea se comportă ca vasculita, uneori se manifestă ca debut al sclerozei multiple, în unele cazuri, doctorii încep să suspecteze o tumoare de inimă, în altele - nefrită sau hepatită...

Și puțin despre tratamentul...

Scopul principal al măsurilor terapeutice este prevenirea complicațiilor tromboembolice. În primul rând, pacientul este avertizat cu privire la importanța respectării regimului:

1. Nu ridicați, nu faceți exerciții - fezabile, moderate;
2. Starea de lungă durată într-o poziție fixă ​​este inacceptabilă;
3. Activitățile sportive cu risc minim de rănire sunt extrem de nedorite;
4. Zborurile pe distanțe lungi sunt puternic descurajate, călătoriile scurte sunt de acord cu medicul.

Tratamentele farmaceutice includ:

• Medicamente anticoagulante indirect (warfarină);
• Anticoagulante directe (heparină, enoxaparin sodic, nadroparin calciu);
• Agenți antiplachetari (aspiină, pentoxifilină, dipiridamol);
• În cazul unei opțiuni catastrofale, sunt prescrise glucocorticoizii și anticoagulantele cu doze mari, plasmă proaspătă înghețată, plasmafereză.

Tratamentul cu agenți antiagreganți și / sau anticoagulante însoțește pacientul mult timp, iar unii pacienți trebuie să "se așeze" pe ele cu totul până la sfârșitul vieții.

Prognosticul pentru ASF nu este atât de rău dacă urmați toate recomandările medicilor. Diagnosticul precoce, prevenirea recăderilor constantă, tratament în timp util (cu diligenta din partea pacientului) au dat rezultate pozitive și oferă speranță pentru o viață lungă de calitate fără exacerbări, precum și cursul favorabil al sarcinii și al nașterii în condiții de siguranță.

Dificultățile în planul de prognostic sunt factori adversi cum ar fi combinația ASF + SLE, trombocitopenia, hipertensiunea arterială persistentă, o creștere rapidă a titrurilor de anticorpi față de antigenul cardiolipinei. Aici puteți respira mult: "Căile Domnului sunt inscrute...". Dar asta nu înseamnă că pacientul are atât de puține șanse...

Toți pacienții care au rafinat diagnosticul „sindrom antifosfolipidic“ pus pe cont la reumatolog, care veghează asupra procesului, numește periodic analize (koagulogamma, markeri serologici), pentru a efectua prevenire și, dacă este necesar - tratament.

S-au găsit organisme antifosfolipide în analiză? Serios, dar nu în panică...

În sângele persoanelor sănătoase, concentrația AFLA de obicei nu prezintă rezultate bune. În același timp, este de asemenea imposibil să spunem că această categorie de cetățeni nu le dezvăluie deloc. Până la 12% dintre persoanele chestionate pot avea AT la fosfolipide în sângele lor, dar nu se vor îmbolnăvi de nimic. Apropo, cu vârsta, frecvența de detectare a acestor imunoglobuline este probabil să crească, ceea ce este considerat a fi destul de natural.

Și totuși, uneori există cazuri care fac ca unii oameni deosebit de sensibili să fie destul de îngrijorați sau să treacă prin șoc în totalitate. De exemplu, o persoană a mers la un fel de examen care a inclus numeroase teste de laborator, inclusiv o analiză a sifilisului. Iar proba se dovedește a fi pozitivă... Apoi, bineînțeles, toată lumea va verifica dublu și va explica că reacția a fost fals pozitivă și, posibil datorită prezenței anticorpilor antifosfolipidici în serul de sânge. Cu toate acestea, dacă se întâmplă acest lucru, poate fi sfătuit să nu se panică prematur, dar să nu se calmeze complet, deoarece anticorpii antifosfolipidici își pot aminti mereu de ei înșiși.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindromul antifosfolipid aparține grupului de patologii reumatologice. Se manifestă prin creșterea coagulării sângelui și, ca o consecință, formarea de cheaguri de sânge în vasele de sânge (artere și vene). Principala cauză a trombozei este inhibarea fosfolipidelor.

Potrivit statisticilor medicale, patologia afectează cel mai adesea femeile de vârstă fertilă, jumătatea masculină a populației este mai puțin afectată. În ceea ce privește vârsta, vârsta medie a pacienților este cuprinsă între 20 și 45 de ani. La copii și vârstnici, această boală este mult mai puțin frecventă.

Cauze ale sindromului antifosfolipidic

Sindromul poate să apară atât independent, cât și provocat de alte boli. În special, aceasta apare ca o consecință a patologiilor autoimune. Acestea includ:

• lupus eritematos sistemic;
• artrita;

Artrita poate provoca această boală.

• reumatism;
• tumori maligne;
• Hepatita A, B, C.

Poate fi orice infecție, atât bacteriană cât și virală. Astfel de boli conduc la o schimbare a vâscozității sângelui, formarea de cheaguri care se atașează la peretele unui vas de sânge, blochează parțial sau complet lumenul său. Ca urmare a acestui proces, fluxul sanguin normal prin vasele de sânge va fi întrerupt. Oamenii de știință care investighează sindromul antifosfolipidic dau dovadă că această afecțiune poate duce la cele mai grave consecințe: atac de cord, accident vascular cerebral sau moarte.

În plus față de procesul patologic primar și secundar de inhibare a fosfolipidelor, medicii disting, de asemenea, o formă catastrofică. În acest caz, prognosticul pentru un remediu este foarte dezamăgitor.

Aceasta este o boală relativ recent descoperită. Sindromul antifosfolipidic (APS) ca patologie independentă a fost recunoscut în 1994, deși a fost studiat timp de 2 decenii înainte.

Reumatismul duce adesea la această patologie.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic

Pentru a identifica această stare patologică a corpului este posibilă numai ca urmare a unui studiu clinic al sângelui dintr-o venă pentru prezența anticorpilor. Analiza trebuie efectuată de două ori, după o anumită perioadă de timp. Ca regulă, perioada standard pentru reanaliză este de 3 luni. După aceea, medicul poate deja confirma sau respinge diagnosticul cu precizie și prescrie tratamentul adecvat.

Indicatiile pentru diagnostic vor fi un numar de simptome gasite in timpul unui examen extern sau ca urmare a numirii unui cardiolog, ginecolog, flebolog si alti specialisti.

Simptomele sindromului antifosfolipidic

Boala are o întreagă gamă de manifestări clinice, care sunt determinate de procesul de localizare, de natura leziunilor. Aceasta poate fi tromboza capilarelor, venelor și arterelor oricărui organ sau sistem al corpului uman.

În 80% din cazuri, partea venoasă a sistemului circulator este afectată. În consecință, simptomele pot fi din partea sistemului cardiovascular, precum și a sistemului central nervos autonom.

În ceea ce privește ginecologia, problemele sunt posibile cu concepția și purtarea fătului.

Formarea nodurilor varicoase și a rețelei vasculare indică prezența acestui sindrom

Tulburările dermatologice se manifestă prin:

• obstrucție;
• formarea nodurilor varicoase și a rețelei vasculare;
• înclinarea la vânătăi fără niciun motiv aparent.

În această boală, eșecul întregului sistem al sistemului vascular poate provoca aproape întregul sistem vascular al organismului, deși localizarea patologiei apare adesea:

• pe retina fundului;
• în vasele ficatului;
• în venele membrelor (adesea mai mici).

Datorită sindromului antifosfolipidic, apar multe boli ale sistemului cardiovascular. De exemplu: tromboflebită, hemoroizi, probleme cu supapele musculare ale inimii, vene varicoase.

Din cauza acestui sindrom, apar adesea vene varicoase.

Tratamentul sindromului antifosfolipidic

Această boală necesită o abordare integrată sub îndrumarea unui specialist adecvat. În acest caz, este un reumatolog și imunolog. Schema generală de tratament ar trebui să includă astfel de măsuri:

• Măsuri preventive de tromboză a vaselor de sânge.
• Îmbunătățirea parametrilor biochimici și fizici ai sângelui. În acest caz, eliminarea sau reducerea semnificativă a numărului (titrurilor) de anticorpi față de fosfolipide este necesară.
• Agenți antiplachetari. Acest grup de medicamente care îmbunătățește circulația sângelui, prevenind coagularea acestuia.

Atunci când APS este provocat sau secundar, eforturile principale trebuie să fie îndreptate spre eliminarea cauzei principale a procesului dezvoltat. Medicul prescrie medicamente de orientare adecvată. Astfel, reducerea nivelului anticorpilor din sânge.

Terapia medicamentoasă poate fi diferită. Cel mai adesea, acestea sunt medicamente hormonale și antiinflamatoare care reduc nivelul antagoniștilor fosfolipidici, prin urmare, formarea tromburilor scade.

Potrivit mărturiei, tratamentul a avut drept scop reducerea vâscozității sângelui. Acest tip de medicamente au o mulțime de contraindicații. Pe de altă parte, dacă nu există tulburări organice în activitatea stomacului, intestinelor, ficatului și rinichilor, atunci aceste mijloace au un efect antitrombotic bun.

Medicul poate recomanda si masuri drastice. Există o tehnologie specială de purificare a sângelui - schimb de plasmă. Aceasta este o procedură destul de eficientă pentru cantități foarte mari de anticorpi, deși utilizarea sa este considerată excepțională pentru sindromul antifosfolipidic.

Boala este complexă, adesea cu un curs cronic, sunt posibile recurențe periodice, dar cu un tratament prompt și o atenție deosebită pentru sănătatea lor, prognosticul este foarte favorabil. Împreună cu medicul dumneavoastră, puteți obține, dacă nu de recuperare completă, apoi remisiune stabilă.

Sindromul antifosfolipid și sarcina

Din nefericire, aceste două stări ale corpului sunt concepte aproape exclusiv, deoarece patologia conduce la probleme legate de gestație. Datorită tulburărilor de aprovizionare cu sânge există o posibilitate pentru materia fătului:

• martor sau avort spontan;
• infarctul fetal;

• întârzieri în dezvoltarea fetală, creștere în greutate redusă.

Doar după tratamentul cu succes și normalizarea parametrilor clinici ai sângelui, putem vorbi despre cursul normal al sarcinii și despre nașterea unui copil sănătos. Prin urmare, dacă intenționați să aveți copii, este de dorit să urmați un diagnostic preliminar. Mai ales, este necesar în cazul în care au existat avorturi spontane. Poate AFS - acesta este motivul lor.

Tratați-vă cu atenție sănătatea și urmăriți cu atenție recomandările medicului, numai în acest caz putem vorbi despre o viață lungă și sănătoasă a corpului.

Sindromul antifosfolipidic - ce amenință o boală și cum să o luptați?

Compoziția tuturor celulelor corpului include esteri ai acizilor grași și alcooli polihidrici. Acești compuși chimici sunt numiți fosfolipide, sunt responsabili pentru menținerea structurii corespunzătoare a țesuturilor, sunt implicați în procesele metabolice și în scindarea colesterolului. Starea generală a sănătății depinde de concentrația acestor substanțe.

Sindromul APS - ce este?

Acum 35 de ani, reumatologul Graham Hughes a descoperit o patologie în care sistemul imunitar începe să producă anticorpi specifici împotriva fosfolipidelor. Acestea se atașează la trombocite și pereții vasculari, interacționează cu proteinele, intră în reacțiile metabolice și coagularea sângelui. Atât sindromul anticorp antifosfolipidic secundar cât și cel primar este o boală autoimună de origine inexplicabilă. Această problemă este mai sensibilă la femeile tinere de vârstă reproductivă.

Sindromul antifosfolipidic - cauze

Reumatologii nu au fost încă în măsură să stabilească de ce apare boala în cauză. Există informații că sindromul antifosfolipidic este mai frecvent diagnosticat la rudele cu o tulburare similară. În plus față de ereditate, experții sugerează câțiva alți factori care declanșează patologia. În astfel de cazuri, apare secundar APS - cauzele producerii de anticorpi sunt progresia altor boli care afectează funcționarea sistemului imunitar. Strategia terapiei depinde de mecanismele bolii.

Sindromul antifosfolipidic primar

Acest tip de patologie se dezvoltă independent și nu pe fundalul unor tulburări ale corpului. Un astfel de sindrom de anticorpi antifosfolipidici este dificil de tratat din cauza absenței factorilor care provoacă acest lucru. Adesea, forma primară a bolii este aproape asimptomatică și este diagnosticată deja în stadiile tardive ale progresiei sau când apar complicații.

Sindromul antifosfolipidic secundar

Această variantă a reacției autoimune se dezvoltă datorită prezenței altor boli sistemice sau a anumitor evenimente clinice. Chiar și concepția poate fi un impuls spre începutul producției patologice a anticorpilor. Sindromul antifosfolipidic la femeile gravide apare în 5% din cazuri. Dacă boala în cauză a fost diagnosticată mai devreme, gestația va agrava în mod semnificativ cursul acesteia.

Boli care probabil provoacă un sindrom antifosfolipidic:

• infecții virale și bacteriene;
• tumori oncologice;
• periarteritis nodosa;
• lupus eritematos sistemic.

Sindromul antifosfolipidic - simptome la femei

Imaginea clinică a patologiei este foarte diversă și nespecifică, ceea ce face ca diagnosticul diferențial să fie dificil. Uneori, încălcarea se produce fără semne, dar, mai des, sindromul antifosfolipid se manifestă sub formă de tromboză recurentă superficială și vasculară (artere sau vene):

Simptome comune la femei:

• pronunțat model vascular pe piele (plasă live);
• infarct miocardic;
• migrenă;
• sufocare;
• durere toracică;
• varice;
• tromboflebită;
• accident vascular cerebral;
• hipertensiune;
• insuficiență renală acută;
• ascită;
• ischemice;
• tuse uscată severă;
• necroza oaselor și țesuturilor moi;
• hipertensiune arterială portală;
• sângerare gastrointestinală;
• afectare hepatică severă;
• splină miocardică;
• fetal moartea fetală;
• spontan avort spontan.

Sindromul antifosfolipidic - diagnostic

Este dificil să se confirme prezența patologiei descrise, deoarece este mascată ca alte boli, are semne nespecifice. Pentru a diagnostica o boală, medicii folosesc 2 grupe de criterii de clasificare. Screeningul pentru sindromul antifosfolipidic implică mai întâi anamneza. Primul tip de indicatori de performanță include fenomene clinice:

1. Tromboza vaselor de sânge. Istoricul bolii trebuie să conțină unul sau mai multe cazuri de leziuni ale venelor sau arterelor, stabilite instrumental și de laborator.
2. Patologie obstetrică. Criteriul este luat în considerare dacă a existat moartea fetală intrauterină după 10 săptămâni de gestație sau naștere prematură înainte de 34 de săptămâni de gestație în absența defectelor cromozomiale, hormonale și anatomice din partea părinților.

După colectarea anamnezei, medicul prescrie studii suplimentare. Sindromul antifosfolipidic este confirmat atunci când există o combinație a unui simptom clinic și a unui criteriu de laborator (minim). În paralel, se desfășoară o serie de activități de diagnosticare diferențială Pentru a face acest lucru, specialistul recomandă să se supună testelor care exclud astfel de boli similare.

Sindromul antifosfolipidic - analiză

Studiul lichidelor biologice ajută la evidențierea semnelor de laborator ale încălcării. Medicul prescrie să doneze sânge pentru sindromul antifosfolipidic pentru a determina prezența anticorpilor la cardiolipine și anticoagulant lupus în plasmă și ser. În plus, pot fi detectate:

• crioglobulinele;
• anticorpi pentru celule roșii din sânge;
• Limfocitele T și B în concentrații crescute;
• factor antinuclear și reumatoid.

Cercetările genetice sunt uneori recomandate pentru a găsi markeri ai sindromului antifosfolipidic:

Cum să tratați sindromul antifosfolipidic?

Terapia acestei afecțiuni autoimune depinde de forma ei (primară, secundară) și de severitatea semnelor clinice. Dificultăți apar dacă se constată un sindrom antifosfolipidic la o femeie gravidă - tratamentul trebuie să oprească în mod eficient simptomele bolii, să prevină tromboza și, în același timp, să nu reprezinte un pericol pentru făt. Pentru a obține îmbunătățiri durabile, reumatologii utilizează o abordare terapeutică combinată.

Este posibil să se vindece sindromul antifosfolipidic?

Este imposibil să scapi complet de problema descrisă până când nu s-au stabilit cauzele producerii ei. În cazul sindromului antifosfolipidic, este necesar să se aplice un tratament complex care vizează reducerea numărului de anticorpi corespunzători din sânge și prevenirea complicațiilor tromboembolice. În caz de boală severă, este necesară terapia antiinflamatoare.

Tratamentul sindromului antifosfolipid - recomandări curente

Principala modalitate de a elimina semnele acestei patologii este utilizarea agenților antiagreganți și a anticoagulanților indirecți:

• acid acetilsalicilic (Aspirină și analogi);
• warfarină;
• acenocumarol;
• fenilin;
• Dipiridamol.

Cum se tratează sindromul antifosfolipidic - orientări clinice:

1. Opriți fumatul, alcoolul și medicamentele, contraceptivele orale.
2. Ajustați dieta în favoarea alimentelor bogate în vitamina K - ceai verde, ficat, legume cu frunze verzi.
3. Relaxați-vă complet, respectați regimul zilei.

Dacă terapia standard nu este eficientă, se practică prescrierea de medicamente suplimentare:

• aminochinoline - Plaquenil, Delagil;
• anticoagulante directe - Clexane, Fraxiparin;
• glucocorticoizi - prednisolon, metilprednisolon;
• inhibitori ai receptorilor plachetare - Tagren, Clopidogrel;
• heparinoide - Emeran, Sulodexid;
• citostatice - Endoxan, Cytoxan;
• imunoglobuline (intravenoase).

Medicament tradițional pentru sindromul antifosfolipidic

Nu există un tratament alternativ eficient, singura opțiune este înlocuirea acidului acetilsalicilic cu materii prime naturale. Sindromul antifosfolipidic nu poate fi oprit cu ajutorul unor rețete populare, deoarece anticoagulantele naturale au un efect prea slab. Înainte de a utiliza orice mijloace alternative este important să se consulte cu un reumatolog. Doar un specialist va ajuta la atenuarea sindromului antifosfolipidic - recomandările medicului trebuie respectate cu strictețe.

Ceai cu proprietăți de aspirină

• uscat alb salcie scoarta - 1-2 linguri;
• apă fierbinte - 180-220 ml.

1. Materiile prime vegetale se spală bine și se taie.
2. Coaja de salcie se toarna cu apa clocotita, timp de 20-25 minute.
3. Beți soluția ca ceai de 3-4 ori pe zi, puteți îndulcea gustul.

Sindromul antifosfolipidic - prognostic

Toți pacienții diagnosticului reumatolog cu diagnosticul prezentat trebuie să fie observați o perioadă lungă de timp și să efectueze în mod regulat examinări preventive. Cât timp puteți trăi cu sindromul antifosfolipidic depinde de forma, severitatea și prezența tulburărilor imunologice concomitente. Dacă se detectează APS primar cu simptome ușoare, terapia și tratamentul preventiv în timp util contribuie la evitarea complicațiilor, prognoza în astfel de cazuri este cât mai favorabilă.

Factorii de împovărare sunt combinația bolii în cauză cu lupus eritematos, trombocitopenie, hipertensiune arterială persistentă și alte patologii. În aceste situații, se dezvoltă deseori sindromul complex de antifosfolipid (catastrofic), care se caracterizează printr-o creștere a semnelor clinice și a trombozei recurente. Unele consecințe pot fi fatale.

Sindromul antifosfolipid și sarcina

Boala descrisă este o cauză obișnuită de avort spontan, astfel încât toate mamele care urmează să urmeze trebuie să efectueze examinări profilactice și să doneze sânge pentru o coagulogramă. Sindromul antifosfolipidic în obstetrică este considerat un factor grav care provoacă moartea fetală și avortul spontan, dar prezența sa nu este o propoziție. O femeie cu un astfel de diagnostic este capabilă să îndure și să nască un copil sănătos, dacă în timpul sarcinii respectă toate recomandările medicului și ia medicamente antiagregante.

O schemă similară este utilizată atunci când se planifică inseminarea artificială. Sindromul antifosfolipidic și FIV sunt destul de compatibile, doar că va trebui să urmați un curs de medicamente antitrombotice. Utilizarea anticoagulantelor și a agenților antiplachetari va continua pe întreaga perioadă de gestație. Eficacitatea acestui tratament este aproape de 100%.

Sindromul antifosfolipidic: diagnostic și tratament

Sindromul antifosfolipidic este un complex de simptome care include multiple tromboze arteriale și / sau venoase care provoacă tulburări în diferite organe, una dintre cele mai tipice manifestări ale cărora este avortul obișnuit. Această condiție este una dintre cele mai presante probleme ale medicinii de astăzi, deoarece afectează simultan multe organe și sisteme, iar diagnosticarea acesteia în unele cazuri este dificilă.

În acest articol vom încerca să înțelegem ce fel de complex de simptome este, de ce apare, cum se manifestă el însuși și să ia în considerare și principiile de diagnosticare, tratament și prevenire a acestei afecțiuni.

Cauze și mecanisme de dezvoltare a sindromului antifosfolipidic

Din păcate, astăzi cauzele fiabile ale acestui complex de simptome sunt necunoscute. În unele cazuri, această boală este considerată a fi determinată genetic, această variantă se numește sindromul antifosfolipidic principal și este definită ca o formă independentă a bolii. De cele mai multe ori, sindromul antifosfolipidic nu se dezvoltă singur, ci pe fundalul altor boli sau afecțiuni patologice, dintre care principalele sunt:

• boli autoimune (vasculită, lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică);
• tumori maligne;
• microangiopatii (sindrom hemolitic-uremic, trombocitopenie etc.);
• boli infecțioase - virale, bacteriene, parazitare, în special SIDA, mononucleoza infecțioasă;
• diseminarea sindromului de coagulare intravasculară.

De asemenea, poate fi rezultatul preluării unui număr de medicamente: medicamente psihotrope, contraceptive hormonale orale, hidralazine, procainamidă și altele.

Când sindromul antifosfolipidic în corpul pacientului, un număr mare de autoanticorpi față de fosfolipide, având mai multe soiuri, sunt localizate pe membranele trombocitelor și celulelor endoteliale, precum și pe celulele nervoase.

La o persoană sănătoasă, frecvența detectării acestor anticorpi este de 1-12%, crescând odată cu vârsta. În bolile menționate mai sus, producția de anticorpi față de fosfolipide crește brusc, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului antifosfolipidic.

Anticorpii la fosfolipide au un impact negativ asupra anumitor structuri ale corpului uman, și anume:

• endoteliocite (celule endoteliale): ele diminuează sinteza prostaciclinei, care dilată vasele de sânge și previne agregarea plachetară; inhibă activitatea trombomodulinei, o substanță proteică care are un efect antitrombotic; inhibă producția de factori care împiedică coagularea și inițiază sinteza și eliberarea de substanțe care favorizează agregarea plachetară;
• plachetele: anticorpii interacționează cu aceste celule, stimulând formarea substanțelor care îmbunătățesc agregarea plachetară și, de asemenea, contribuie la distrugerea rapidă a trombocitelor, ceea ce provoacă trombocitopenia;
• componentele umorale ale sistemului de coagulare a sângelui: reducerea concentrației în sânge a substanțelor care împiedică coagularea acestuia, precum și slăbirea activității heparinei.

Ca urmare a efectelor descrise mai sus, sângele dobândește o capacitate crescută de a se coagula: în vasele care alimentează diferite organe cu sânge, se formează cheaguri de sânge, organele prezintă hipoxie cu dezvoltarea simptomelor corespunzătoare.

Semne clinice ale sindromului antifosfolipidic

Pe partea pielii se pot determina următoarele modificări:

• rețeaua vasculară la nivelul extremităților superioare și inferioare, mai des - pe mâini, vizibilă în mod clar atunci când este răcită - reticulată vii;
• erupții cutanate sub formă de hemoragii punctuale, asemănătoare cu vasculita externă;
• hematoame subcutanate;
• hemoragii în zona patului subungual (așa-numitul "simptom de splinters");
• necroza suprafețelor pielii la nivelul extremităților inferioare distal - vârfurile degetelor;
• leziuni ulcerative nelegate de extremități;
• roșeața pielii palmelor și talpilor: eritem plantar și palmar;
• subcutanat noduli.

Următoarele manifestări sunt caracteristice leziunilor vasculare:

• ischemie cronică datorată tulburărilor fluxului de sânge sub locul înfundat de un tromb: extremitatea este rece la atingere, pulsul de sub tromboză este slab slăbit și mușchii sunt atrofiați;
• gangrena: moartea țesuturilor membrelor ca urmare a ischemiei lor prelungite;
• tromboza venelor profunde sau superficiale ale membrelor: dureri la nivelul membrelor, umflarea severă, afectarea funcției;
• tromboflebită: însoțită de durere severă, febră, frisoane; de-a lungul venei este determinată de roșeața pielii și de focile dureroase sub ea.

În cazul localizării unui cheag de sânge în vasele mari se poate determina:

• sindromul arcului aortic: presiunea asupra extremităților superioare crește brusc, presiunea diastolică ("inferioară") asupra brațelor și picioarelor variază semnificativ, pe aorta în timpul auscultării se determină zgomot;
• sindrom superior vena cava: umflarea, albastru, dilatarea venei saphenoase a feței, gâtului, toracelui și extremităților superioare; sângerarea din nas, esofag, trahee sau bronhii poate fi determinată;
• sindrom inferior vena cava: durere severă, difuză la nivelul membrelor inferioare, înghinale, fese, cavitatea abdominală; umflarea acestor părți ale corpului; vene saphonate mărită.

Din partea țesutului osos pot apărea următoarele modificări:

• aseptică necroză osoasă: necroza osului în regiunea suprafeței articulare a osului; observate mai des în capul femural; manifestată prin sindromul durerii de localizare incertă, atrofie a mușchilor adiacenți zonei afectate, mișcări de afectare în articulație;
• osteoporoza reversibilă, care nu este asociată cu administrarea de glucocorticoizi: manifestă durere în zona afectată, în absența factorilor care le-ar putea provoca.

Manifestările sindromului antifissofolipidic din partea organului de viziune pot include:

• atrofia nervului optic;
• hemoragie retiniană;
• tromboza arterelor, arteriole sau vene ale retinei;
• exudarea (eliberarea fluidului inflamator) datorită blocării arteriolelor retiniene cu un tromb.

Toate aceste condiții se manifestă în grade diferite de afectare vizuală care sunt reversibile sau ireversibile.

În ceea ce privește rinichii, manifestările sindromului antifosfolipidic pot fi următoarele:

• infarctul de rinichi: însoțit de o durere severă a spatelui inferior, scăderea diurezei, prezența sângelui în urină; în unele cazuri este asimptomatică sau cu manifestări clinice minime;
• tromboza arterială renală: brusc există dureri ascuțite în regiunea lombară, adesea însoțite de greață, vărsături, scăderea diurezei, scaun întârziat;
• microangiopatia trombotică renală - formarea microtrombusului în glomeruli - cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale cronice.

Odată cu localizarea cheagurilor de sânge în vasele glandelor suprarenale se poate dezvolta insuficiență suprarenală acută sau cronică, precum și hemoragii și atacuri de cord în zona organului afectat.

Înfrângerea trombului sistemului nervos se manifestă, de regulă, prin următoarele condiții:

• ischemic accident vascular cerebral: însoțit de slăbiciune, amețeli, pareză sau paralizie a mușchilor scheletici;
• migrenă: caracterizată prin durere paroxistică intensă în jumătatea capului, însoțită de greață și vărsături;
• dureri de cap dureroase constante;
• sindroame psihiatrice.

Odată cu înfrângerea cheagurilor de sânge, vasele de inimă sunt determinate de:

• angina pectorală și infarctul miocardic (atacuri de durere toracică, însoțite de dificultăți de respirație);
• hipertensiune arterială.

În cazul trombozei vasculare a ficatului, posibilele sale infarcturi, sindromul Budd-Chiari, hiperplazia regenerativă nodulară sunt posibile.

Foarte adesea, cu sindromul antifosfolipidic, se observă diferite patologii obstetricale, dar acestea vor fi discutate mai jos într-o secțiune separată a articolului.

Diagnosticul sindromului antifosfolipidic

În 1992, au fost propuse criterii clinice și biologice de diagnosticare a sindromului antifosfolipidic. Criteriile clinice includ:

• obișnuit avort spontan;
• tromboza arteriala;
• tromboză venoasă;
• leziunea pielii - fruntea ochiului;
• ulcer trofice în picioare;
• scăderea numărului de trombocite în sânge;
• semne de anemie hemolitică.

Criteriile biologice includ un nivel crescut de anticorpi la fosfolipide - IgG sau IgM.

Un diagnostic fiabil de "sindrom antifosfolipidic" este luat în considerare dacă pacientul are 2 sau mai multe criterii clinice și biologice. În alte cazuri, acest diagnostic este posibil sau nu este confirmat.

În general, un test de sânge poate dezvălui următoarele modificări:

• RTE crescută;
• reducerea numărului de trombocite (între 70-120 * 10 9 / l);
• creșterea numărului de celule albe din sânge;
• uneori semne de anemie hemolitică.

În analiza biochimică a sângelui va fi detectată:

• gama globulină crescută;
• în insuficiența renală cronică - un nivel crescut de uree și creatinină;
• în cazul afectării hepatice, un conținut crescut de AlAT și AsAT, fosfatază alcalină, bilirubină;
• creșterea APTT în analiza coagulării sângelui.

De asemenea, pot fi efectuate teste sangvine imunologice specifice, în care:

• anticorpi pentru cardiolipină, în special IgG cu concentrație ridicată;
• lupus anticoagulant (reacții false pozitive sau false-negative sunt frecvente);
• cu anemie hemolitică - anticorpi la celulele roșii din sânge (reacție pozitivă Coombs);
• fals pozitiv Wasserman;
• numărul crescut de ajutoare T și limfocite B;
• factor antinuclear sau anticorpi la ADN;
• crioglobulinele;
• factor reumatoid pozitiv.

Tratamentul sindromului antifosfolipidic

În tratamentul acestei boli se pot utiliza medicamente din următoarele grupuri:

1. Agenți antiplachetari și anticoagulante indirecte: aspirină, pentoxifilină, warfarină.
2. Glucocorticoizii (în cazul sindromului antifosfolipidic dezvoltat pe fondul lupusului eritematos sistemic): prednisolon; posibilă combinare cu imunosupresoare: ciclofosfamidă, azatioprină.
3. Preparate de aminochinolină: Delagil, Plaquenil.
4. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene selective: Nimesulidă, Meloxicam, Celecoxib.
5. În patologia obstetrică: imunoglobulină intravenos.
6. Vitamine din grupa B.
7. Preparate din acizi grași polinesaturați (Omakor).
8. Antioxidanti (mexicor).

În combinație cu terapia anticoagulantă, în unele cazuri se utilizează plasmafereza.

Până în prezent, nu au fost utilizate pe scară largă, dar sunt foarte promițătoare în tratamentul medicamentelor pentru sindromul antifosfolipidic din următoarele grupuri:

• anticorpi monoclonali ai trombocitelor;
• peptide anticoagulante;
• inhibitori ai apoptozei;
• medicamente pentru terapia enzimatică sistemică: Wobenzym, Flogenzym;
• citokine: în principal interleukina-3.

Pentru a preveni tromboza recurentă folosind anticoagulante indirecte (warfarină).

În cazul naturii secundare a sindromului antifosfolipidic, tratamentul se efectuează pe fondul unei terapii adecvate a bolii de bază.

Sindromul antifosfolipid și sarcina

La 40% dintre femeile care au prezentat cazuri de moarte fetală, cauza lor este tocmai sindromul antifosfolipidic. Cheagurile de sânge înfundă vasele placentei, ca urmare a faptului că fătul suferă de o lipsă de substanțe nutritive și de oxigen, dezvoltarea acestuia încetinește și, în 95% din cazuri, moare curând. În plus, boala mamei poate duce la abrupții placentare sau la dezvoltarea unei condiții extrem de periculoase atât pentru făt cât și pentru gestația întârziată a mamei - tardivă.

Manifestările clinice ale sindromului antifosfolipid în timpul sarcinii sunt aceleași cu cele din afara acestei perioade. În mod ideal, dacă boala a fost detectată la o femeie înainte de debutul sarcinii: în acest caz, cu recomandări adecvate din partea medicilor și a performanței femeii, probabilitatea unui copil sănătos este mare.

Mai întâi de toate, sarcina trebuie planificată după ce rezultatele tratamentului normalizează numărul de sânge.

Pentru a controla starea placentei și a circulației fetale în mod repetat în timpul sarcinii o femeie trece printr-un astfel de studiu, ca Doppler cu ultrasunete. În plus, pentru prevenirea formării cheagurilor de sânge în vasele placentei și, în general, de 3-4 ori în timpul sarcinii, îi este prescris un curs de medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice: vitamine, oligoelemente, antihipoxanți și antioxidanți.

Dacă sindromul antifosfolipidic este diagnosticat după concepție, imunoglobulina sau heparina pot fi administrate femeii în doze mici.

perspectivă

Prognosticul pentru sindromul antifosfolipidic este ambiguu și depinde în mod direct atât de oportunitatea debutului, cât și de caracterul adecvat al terapiei și disciplina pacientului cu privire la respectarea tuturor prescripțiilor medicului.

Ce doctor să contactezi

Tratamentul sindromului antifosfolipidic este efectuat de un reumatolog. Deoarece majoritatea cazurilor de boală sunt asociate cu patologia sarcinii, un medic obstetrician-ginecolog este implicat în tratament. Deoarece boala afectează multe organe, este necesar să se consulte specialiștii relevanți - un neurolog, nefrolog, oftalmolog, dermatolog, chirurg vascular, flebolog, cardiolog.

Lectură Hasina M. Yu, cu tema "Diagnosticul sindromului antifosfolipidic":