Ce este anemia de deficit de B12

B12 anemie de deficit de acid folic (pernicious, megaloblastic) - o boală însoțită de anomalii patologice în procesele de formare a sângelui. Stare datorată lipsei de vitamina B12 (cobalamină). Se exprimă printr-o lipsă semnificativă a celulelor roșii din sânge (eritrocite), a proteinei care conține fier, a afectării sistemului nervos central și a tractului gastro-intestinal. Boala este diagnosticată relativ rar și cel mai adesea detectată la vârstnici. Se găsește la femeile gravide. Trece independent după livrare.

Ce este anemia de deficit de B12

Anemia cu deficit de B12 este inclusă în grupul de stări megaloblastice. Aceasta se caracterizează prin scăderea hemoglobinei, a volumului celulelor roșii din sânge datorită consumului inadecvat, consumului rapid de vitamina B12 și a acidului folic.

Lipsa compușilor chimici provoacă leziuni ale măduvei osoase. Procesul patologic captează țesutul nervos. Boala este periculoasă nu numai prin hipoxia țesuturilor organelor. Poate provoca leziuni cerebrale grave.

Patologia a fost diagnosticată pentru prima dată de medicul englez Thomas Addison. Dar numele este dat de numele medicului german, Anton Birmer, care a descris simptomele clinice ale afecțiunii.

Deficitul de acid folic, vitamina B12 și de a provoca deformare gravă în formarea ADN-ului, care provoacă încălcarea procesului de producere a celulelor embrionare hematopoietice roșii. Starea este însoțită de semne de perturbare a eritrogenelor: o scădere a numărului de eritrocite și hemoglobină este înregistrată prin mijloace de diagnosticare. Acest tip de anemie este adesea însoțită de dezvoltarea trombocitopeniei și neutropeniei.

Cauze ale anemiei de deficit de acid folic B12

Cauzele anemiei de deficiență B12 sunt diferite. Acestea sunt:

• lipsa vitaminelor;
• sindrom de malabsorbție;
• creșterea cheltuielilor cu rezervele disponibile de cobalamină;
• boli ereditare caracterizate de procese metabolice degradate B12.

Organismul nu este adaptat producției independente de cobalamină. Reaprovizionarea stocurilor apare datorită primirii lor cu alimente. Principala sursă sunt carnea, produsele din pește, produsele lactate.

Pregătirea produselor prin tratamentul termic al vitaminei B12 distruge parțial și acest lucru trebuie, de asemenea, luat în considerare la elaborarea unei diete. Motivul lipsei este respectarea principiilor vegetarienismului și abuzului de alcool.

Al doilea motiv probabil - asimilarea proceselor de încălcare a cobalamina mucoasei gastro-intestinale cauzate de inflamația mucoasei intestinale (placa subțire), infecții parazitare, și tulburări ale factorului de formare a Castelului.

Factorul Kasla este o condiție prealabilă pentru absorbția completă a cobalaminei. În caz contrar, absorbția acidului folic devine imposibilă, este afișată împreună cu fecalele.

Următoarele patologii sunt capabile să provoace o lipsă a factorului intern Casla.

1. Boli ale tractului gastro-intestinal, în special, inflamația mucoasei sacului gastric, care are loc în forme atrofice și autoimune. În primul caz, se înregistrează o scădere a mărimii și o încălcare a capacităților funcționale, în al doilea caz apare o încălcare a funcției imune.
2. Formarea malignă a stomacului.
3. Eliminarea stomacului (gastrectomie).
4. Lipsa congenitală a factorului Castelului. Este cauzată de un defect genic, care contribuie la încălcarea producției de secreție de către celulele gastrice.

Absorbția vitaminei prin membranele mucoase ale intestinului subțire. Următoarele patologii pot încălca cauzele:

• enterită;
• tumori neoplasme;
• rezecția intestinului subțire;
• cauza este infecții parazitare.

Consumul activ de cobalamină are loc în următoarele cazuri:

• în timpul sarcinii;
• cu hipertiroidism (activitate crescută a glandei tiroide);
• datorită prezenței tumorilor maligne.

Patologiile ereditare, în special deficiența ereditară a transcobalaminei II, a sindromului Imerslund-Gresbek și altele, pot afecta procesele metabolice.

patogenia

Aportul de vitamina B12 este posibil numai cu alimentele proteice. Daca va aflati in punga gastrica cu biermerin intra in intestin, acesta a absorbit cu succes de mucoasa GI mici. În caz de încălcare a absorbției sale este format deficit de vitamina B12 anemie, deoarece tractul intestinal descompune produsele alimentare și cineva ia vitamina, împreună cu fecale.

Statul devine o cauză a disfuncției sângelui, caracterizat printr-o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei. Vitamina B12 este transportată la măduva osoasă, unde participă la procesul de creare a celulelor roșii din sânge. Cu deficienta sa, exista o lipsa de celule rosii din sange.

Odată cu dezvoltarea anemiei megaloblastice, se observă tulburări semnificative de hemopoieză, care sunt însoțite de schimbări caracteristice în structura celulelor roșii și albe din sânge. Tipul modificărilor hematopoiezei (creșterea normoblastică a reticulocitelor este caracteristică unei persoane complet sănătoase). Celulele din măduva osoasă au un nucleu tânăr în combinație cu citoplasma veche. Se înregistrează un număr mare de megaloblaste bazofile.

Simptomele anemiei de deficit de b12

Simptomele anemiei cu deficit de B12 se pot produce la câțiva ani după formarea unei afecțiuni patologice. Boala progresează încet și printre primele sale semne merită subliniat:

Pe măsură ce situația se destabilizează, se formează o imagine clinică caracteristică. Simptomele principale includ:

• încălcări ale procesului de eritropoieză;
• afectarea tractului digestiv;
• devieri în sistemul nervos central și periferic.

Încălcarea procesului de eritropoieză

B12-anemia de deficit de acid folic este caracterizată de o scădere a nivelului de celule roșii din sânge. Semnele tipice ale formării sângelui depreciate sunt prezentate mai jos.

1. Paloare, icter pielii, mucoaselor - stare se formează lent, timp de câteva luni, din cauza lipsei de hemoglobină și niveluri crescute ale bilirubinei.
2. Tahicardia este cauzată de hipoxia de organe.
3. Dureri de inimă cauzate de activitatea activă a miocardului pe fondul lipsei de oxigen.
4. Reacție negativă la efort fizic - fatigabilitate rapidă, amețeli etc.;
5. Amețeli, leșinul obișnuit - provocat de înfometarea cu oxigen a creierului;
6. Fluturașul zboară în vedere;
7. Creșterea dimensiunii splinei, datorită blocării capilarelor corpului cu eritrocite mari.

În timpul bolii, poate fi diagnosticată o inimă pulmonară cronică - o încălcare complexă a hemodinamicii. Rareori întâlnite.

Înfrângerea tractului digestiv

Perturbarea sistemului digestiv este unul dintre primele simptome ale unei afecțiuni anemice. Semnele pot fi citite mai jos.

1. Dificultăți cu digestia din cauza lipsei de sucuri digestive și enzime.
2. Încălcarea scaunului - există o alternanță a constipației cu diaree.
3. Deteriorarea apetitului - datorită secreției reduse de suc gastric datorită formării gastritei atrofice.
4. Pierderea în greutate este cauzată de dezvoltarea anorexiei parțiale / complete și a digestiei digestive digestive deteriorate.
5. Schimbarea formei și a culorii limbii - devine o nuanță de culoarea lustruită și devine perfectă.
6. Încălcarea percepției gustului.
7. Inflamații regulate ale mucoasei orale - stomatită, glosită, gingivită.
8. Durere și senzație de arsură în gură - declanșată de o leziune a terminațiilor nervoase.
9. Durerile abdominale care se formează după masă.
10. Boala intestinului (boala celiacă).

Simptomatologia nu este specifică și este capabilă să însoțească alte patologii.

Abateri în sistemul nervos

Deteriorarea sistemului nervos central se explică prin implicarea directă a cobalaminei în producerea tecii de mielină. Perturbarea proceselor provoacă dezvoltarea simptomelor neurologice.

Creierul este afectat, manifestările clinice vor fi următoarele:

• încălcarea sensibilității - se formează pe orice parte a corpului;
• parestezii;
• lipsa de consecvență în activitatea mușchilor - manifestată prin pierderea echilibrului, stângaciul etc.
• scăderea forței musculare - exprimarea atrofiei corsetei musculare;
• probleme cu golirea intestinului și a vezicii urinare - manifestate prin întârziere sau incontinență;
• tulburări psihice - insomnie, depresie, psihoză severă, halucinații.

Simptomele neurologice se formează succesiv. Picioarele sunt afectate în primul rând, apoi stomacul și corpul, următoarele sunt degetele, gâtul, fața și capul. Cele mai recente tulburări psihice se dezvoltă.

B12-anemie deficitară pentru un copil - la copii și adulți, este însoțită de aceleași simptome - este un pericol deosebit.

diagnosticare

Diagnosticul anemiei de deficiență B12 include următoarele măsuri.

1. Colectarea plângerilor.
2. Examenul fizic.
3. Test de sânge Se constată o scădere a numărului de reticulocite, a globulelor roșii din sânge (eritrocite). Patologia este însoțită de anemie.
4. Testarea urinei
5. Biochimie de sânge. Ajută la determinarea nivelului de colesterol, glucoză, acid uric, creatină etc. Un nivel crescut al bilirubinei este tipic bolii.
6. Analiza măduvei osoase. Studiul punctate face posibilă obținerea de semne fiabile ale bolii: formarea accelerată a celulelor roșii din sânge, tipul megaloblastic de formare a sângelui.
7. ECG. Determină frecvența contracțiilor miocardice.

Când se diagnostichează anemia cu deficit de B12, pacienților i se prescrie o consultație a medicului general, dacă este necesar.

tratament

Tratamentul anemiei cu deficit de B12 implică o abordare combinată, deoarece medicii trebuie să restabilească funcționalitatea a trei sisteme simultan.

Tratamentul medicamentos al anemiei cu deficit de vitamina B12 - pacientul primește artificial vitamina deficitară. Indicația pentru terapia cu vitamina B12 este un diagnostic confirmat și prezența unei imagini clinice clare a stării anemice.

Cobalamina este administrată, de preferință, intramuscular, dar este permis să se ia forma sa de tabletă. Ultima opțiune este utilizată în cazul în care lipsa unui element din cauza nutriției necorespunzătoare este dovedită.

Regimul de tratament B12 este selectat individual. La început este de 500,0 - 1000,0 mg, administrată intramuscular o dată pe zi. Apoi dozele de vitamina B12 pentru anemie sunt revizuite.

Durata totală a tratamentului atinge 6 săptămâni. După aceea, pacientul primește o doză de întreținere. El va primi 200-400 mg de droguri (două până la patru injecții pe lună). Uneori în toată viața.

Când se administrează cobalamină, este necesar să se monitorizeze eficacitatea protocolului de tratament. Pentru aceasta, pacientul trebuie să doneze sânge de două până la patru ori pe săptămână pentru a verifica eficacitatea și corectarea terapiei. După recuperarea indicatorilor, se efectuează o tranziție la terapia de întreținere. Donarea de sânge se face o singură dată pe lună.

În diagnosticarea deficienței de cianocobalamină, se practică transfuzia de sânge. Dar este preferabil să se topească masa de sânge roșu. Tehnica este pusă în aplicare numai cu anemie severă, amenințarea existentă pentru viața umană.

Indicația este o scădere a nivelului hemoglobinei sub 70 g / l. Hemotransfuzia se practică atunci când există simptome de stare pre-comatoză sau dacă pacientul este limitat la o comă anemică. După stabilizare, starea de transfuzie încetează.

Un pas important în terapie este corecția dieta actuală. Deficiența de cobalamină în stadiile inițiale de dezvoltare este tratată cu succes prin aderarea la principiile nutriției dietetice. Compoziția meniului de zi ar trebui să includă:

• suc de prune;
• legume verzi;
• cereale;
• ulei;
• cremă;
• carne;
• roșii;
• morcovi;
• sfecla;
• porumb;
• organe - ficat și inimă;
• pește - cod, macrou, crap;
• carne de iepure.

Aceste alimente conțin un procent mare de acid folic, vitamina B12.

Efectuarea unui meniu dieta pentru diagnosticarea unei afecțiuni anemice ar trebui să fie tratată de un specialist, pe baza simptomelor actuale și a problemelor de sănătate existente. Se ia în considerare susceptibilitatea organismului de diferite grupuri de alimente.

Prevenirea anemiei de deficit de B12

Prevenirea anemiei cu deficit de vitamina B12 include mai multe activități.

1. Includerea în alimentație a alimentelor care conțin cantități mari de cobalamină.
2. Tratamentul în timp util al patologiilor care contribuie la formarea unei afecțiuni anemice, în special a invaziilor helmintice.
3. Numirea unor doze de întreținere de cobalamină în perioada postoperatorie pentru rezecția stomacului / intestinului.

Dacă există o deficiență de vitamina B12, este extrem de important să urmați toate recomandările medicului curant. Cu diagnosticarea precoce a patologiei anemice și a tratamentului în timp util, prognosticul rezultatului bolii este favorabil. Stabilizarea se observă la o lună după începerea tratamentului.

B12 anemie de deficit

Anemia cu deficit de B12 (megaloblastică, pernicioasă, birmerul lui Addison) este o afecțiune a sângelui caracterizată printr-o schimbare a formării sângelui. Datorită aportului insuficient de cianocobalamină în organismul uman, ca urmare a căruia suferă diferite organe: tractul digestiv, creierul etc.

motive

Cauzele anemiei cu deficit de B12 pot fi diferite. Cele mai importante sunt:

1. Deficiența nutrienților din organism. Se remarcă în încălcarea hranei, în special în cazul vegetarilor care au abandonat complet utilizarea nu numai a cărnii, ci și a tuturor produselor de origine animală.
2. Alcoolismul cronic. Utilizarea alcoolului provoacă dezvoltarea hepatitei și cirozei, care este însoțită și de o scădere a furnizării de cianocobalamină în ficat.
3. Reducerea absorbției vitaminei B12 în tractul digestiv. Apare în afecțiuni ale tractului gastrointestinal, când substanța nu este absorbită în mucoasa intestinală și nu intră în sânge, dar este eliminată din organism cu fecale. Se produce în enterita infecțioasă, otrăvire alimentară, reacții alergice.
4. Insuficiența factorului intern al Castelului. Se întâmplă în cazul dezvoltării gastritei atrofice sau autoimune, a cancerului gastric, a rezecției parțiale sau complete a organului. Mult mai rar, o deficiență a unui factor de Casla se datorează unui defect genetic, ca urmare a faptului că nu este sintetizat în cantitate suficientă.
5. Invazii de vierme. Unele tipuri de paraziți în procesul de activitate vitală consumă cantități mari de vitamina B12, ca urmare a faptului că substanța nu este absorbită în sânge. Anemia megaloblastică poate fi cauzată de parazitizarea unei bande largi.

Nevoia crescută a organismului pentru vitamina B12 poate provoca dezvoltarea anemiei lui Addison a unui burger. O problemă similară se dezvoltă în timpul sarcinii, când fătul scoate de la mamă vitaminele necesare, oligoelementele și alți nutrienți, astfel încât femeile aflate în poziție sunt în pericol.

Anemia megaloblastică sau malignă apare atunci când metabolismul cianocobalaminei este perturbat în organismul uman. Acest lucru poate fi rezultatul unei deficiențe ereditare de transcobalamină II, cu sindrom Imerslund-Gresbek.

simptome

Simptomele anemiei cu deficit de vitamina B12 se dezvoltă mult timp. În primii câțiva ani, organismul compensează insuficiența substanței, însă manifestă treptat manifestări ale anemiei:

1. Simptomele primare sunt slăbiciunea, oboseala, amețeli. Acest lucru se datorează unei scăderi a nivelului de globule roșii și dezvoltării îngrijirii prin oxigen a tuturor țesuturilor și organelor.
2. Celulele roșii din sânge devin mai mari în dimensiune, dar în același timp sunt supuse unei distrugeri crescute, care se manifestă sub forma eliberării unei cantități mari de bilirubină, care patăază pe piele și membranele mucoase galbene.
3. Heartbeat devine frecventă, apar dureri în inimă. Crește sarcina asupra sistemului cardiovascular.
4. Slăbiciune mare, incapacitatea de a efectua o muncă fizică grea și chiar sarcini standard. Datorită încălcării funcției de transport a globulelor roșii din sânge și a alimentării insuficiente cu oxigen.
5. Amețeli, apariția de "muște" înaintea ochilor, pierderea conștienței.
6. Splină mărită în mărime. Acesta este asociat cu acumularea de eritrocite mari în organism, precum și blocarea capilarelor splinei.

Anemia pernicioasă duce la deteriorarea altor organe și sisteme, în special a sistemului digestiv și a sistemului nervos central.

Anemia determină următoarele simptome ale tractului gastro-intestinal:

1. Tulburări digestive. Însoțită de o producție insuficientă de enzime digestive, astfel încât produsele alimentare nu sunt digerate și nutrienții nu sunt absorbiți în circulația sistemică.
2. Scaun supărat. Distensia intestinului are loc, arsuri la stomac, greață, constipație sau diaree.
3. Pierderea apetitului, pierderea în greutate.
4. Modificați forma și configurația limbii. Suprafața devine netedă, există o pierdere de papilă, rezultând o nuanță de culoarea lustruită. Din cauza atrofiei membranei mucoase apare durere și ars atunci când mâncați alimente picante.
5. Încălcarea gustului. Abilitatea de a face distincția între senzațiile de gust se deteriorează puternic, există o aversiune față de anumite tipuri de produse.
6. Infecții ale cavității bucale. Ca urmare a atrofiei celulelor superficiale din gură, imunitatea locală este redusă. Aceasta contribuie la activarea microflorei patogene condiționate, care conduce la dezvoltarea proceselor infecțio-inflamatorii: glossitis, gingivitis, etc.

Deteriorarea sistemului nervos în cazul unei patologii megaloblastice este asociată cu faptul că cianocolabamina este implicată activ în formarea învelișurilor de mielină ale fibrelor nervoase. Ca urmare, ele sunt deteriorate și scleroză.

Principalele manifestări ale sistemului nervos central:

1. Deteriorarea sensibilității. Se poate întâmpla în orice parte a corpului că inervațiile nervoase afectate se inervă. Cel mai adesea, această problemă apare la încheieturi și pe degete. O persoană nu poate aprecia pe deplin sentimentul de frig, căldură și chiar durere. Posibila dezvoltare a parareziei la nivelul extremităților superioare și inferioare (amorțeală, furnicături, etc.).
2. Slăbirea forței musculare. Celulele atrofiază, ceea ce duce la o scădere a masei și dimensiunii lor. Cu progresia bolii nu este posibilă dezvoltarea paraliziei.
3. Disfuncția organelor pelvine. Se întâmplă cu o deficiență prelungită de cianocobalamină în corpul uman.
4. Modificări în psihic. Se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii, în absența tratamentului în timp util. Însoțită de înfrângerea cortexului cerebral, de evoluția modificărilor sclerotice. Principalele manifestări: tulburări de memorie, depresie, insomnie, psihoză, convulsii, halucinații.

Formele și stadiile bolii

Anemia megaloblastică are diverse simptome. Depinde de stadiul bolii și de gradul de deficit de cianocobalamină.

În stadiile inițiale ale bolii, semnele de anemie cu deficit de B12 nu sunt foarte pronunțate. Este extrem de dificil să le observați, ca urmare a faptului că patologia este diagnosticată în etapele ulterioare.

În stadiul manifestărilor clinice dezvoltate ale anemiei pernicioase, simptomele includ o tulburare din partea nu numai a sistemului hematopoietic, dar și a sistemului digestiv.

În stadiile ulterioare ale bolii Burmer a lui Addison, simptomele s-au răspândit în sistemul nervos central. Aceasta duce la o deteriorare accentuată a stării de sănătate a pacientului, este extrem de dificilă stabilizarea stării.

Anemia malignă1 are simptome care variază în funcție de forma bolii. În unele cazuri, patologia se datorează lipsei numai a vitaminei B12, în alte situații este în continuare complicată de deficitul de acid folic.

diagnosticare

Pentru a diagnostica anemia megaloblastică, nu este suficient să luați o istorie și să examinați pacientul. O persoană trebuie să treacă teste suplimentare, principalul care este un număr întreg de sânge. Se caracterizează prin prezența globulelor roșii în sânge - macrocite și megalocite. Celulele au o formă diferită (poikilocitoză), se determină semne de regenerare patologică (corp Joli, inele Kebot). Megaloblastele, care în mod normal sunt absente, intră în sângele periferic.

Anemia cu boală megaloblastică este hiperchromatică, caracterizată printr-o concentrație ridicată de hemoglobină în celulele roșii din sânge.

Un rol important îl are analiza biochimică a sângelui. Concentrația de cobalamină din sânge scade, nivelul acidului metilmalonic și homocisteina liberă crește. Concentrația de fier crește datorită distrugerii crescute a globulelor roșii din sânge.

Pentru a confirma sau respinge diagnosticul, pacientul trebuie să fie supus unei puncții a măduvei osoase pentru a calcula mielograma. În același timp, există semne de iritare a germenilor hemopoietici roșii, eritrocitele sunt de dimensiuni mari, iar maturarea celulelor trombocite și leucocite este întreruptă.

tratament

Terapia bolii trebuie să fie cuprinzătoare și să vizeze nu numai umplerea deficienței de cianocobalamină, ci și eliminarea cauzei patologiei. În condiții severe, primul ajutor constă în transfuzii de celule roșii din sânge.

medicamente

În cazul anemiei cu deficit de B12, tratamentul este prescris ținând cont de manifestările clinice ale bolii și de datele obținute în urma metodelor de cercetare de laborator. Aceasta vă va permite să alegeți doza optimă de cianocobalamină, necesară pentru îmbunătățirea rapidă a pacientului.

Pentru a trata boala aveți nevoie de medicamente pe bază de vitamina B12, care este injectat intramuscular în 3-4 săptămâni. După stabilizarea pacientului și normalizarea parametrilor de laborator, se recomandă continuarea introducerii dozelor de întreținere.

Dacă patologia este însoțită de o deficiență nu numai a vitaminei B12, ci și a fierului, se recomandă utilizarea simultană a preparatelor de fier.

În cazul infestării cu vierme, este necesar să se stabilească tipul de parazit și să se supună deparazitare adecvată. Pentru a restabili echilibrul normal al microflorei în tractul gastro-intestinal, este necesar să se utilizeze probiotice, cu utilizarea preparatelor enzimatice pentru tulburările digestive.

Un rol important în recuperarea unui pacient cu anemie megaloblastică este jucat de o dietă echilibrată și echilibrată.

Remedii populare

Tratamentul anemiei pernicioase va fi mai eficient dacă, pe lângă medicamente, vor fi utilizate metode de medicină alternativă. Cu ajutorul lor, este posibil să crească nivelul hemoglobinei în sânge și să se îmbunătățească procesele de absorbție a cianocobalaminei în tractul gastro-intestinal.

Schema terapeutică Anemia cu deficit de B12:

1. Suc de miere. În fiecare zi trebuie să luați 150 ml de suc de rodii, lămâi, mere și morcovi. Pentru a îmbunătăți gustul, puteți adăuga 1 linguriță. miere de albine.
2. Suc de morcovi cu lamaie. Ingredientele sunt amestecate în doze egale și luate pe stomacul gol.
3. Usturoi. Grind 300 g de legume și se toarnă 1 l de alcool. Capacitatea de a închide bine și de a plasa într-un loc întunecos și rece. Insistați la 21 de zile, înainte de utilizare. Când anemia pernicioasă, tratamentul trebuie să fie lung, timp de 3-4 săptămâni, trebuie să luați medicamentul cu 20 picături de 2-3 ori pe zi.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, o persoană trebuie să adere la o dietă echilibrată și să consume o cantitate suficientă de alimente care conțin vitamina B12. Vegetarienii trebuie să includă soia și laptele în meniu sau să ia în mod regulat preparate multivitamine.

Dacă există plângeri privind deteriorarea sănătății sau invazia helmintică, se supune unei examinări și unui tratament cuprinzător. Când se detectează o deficiență de cianocobalamină, începeți să utilizați preparate din vitamine și examinați în mod regulat de un specialist.

Anemie cu deficit de B12: cauze, simptome și tratament

Anemia cu deficit de B12 este o boală caracterizată prin formarea de sânge și este cauzată de o deficiență a vitaminei B12 în organismul uman. Această patologie este destul de rară, dar suferă de o lipsă de vitamina B12 mai des decât de o femeie, iar acest lucru se poate datora sarcinii.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Medicina modernă cunoaște o mulțime de motive care provoacă dezvoltarea stării patologice în discuție, dar toate se aruncă la o lipsă de vitamina B12 în corpul uman. Prin urmare, cauzele anemiei de deficiență B12 ar trebui luate în considerare împreună cu motivele lipsei vitaminei menționate mai sus.

Principalele motive pentru dezvoltarea bolii sunt:

1. Consumul inadecvat de vitamina B12 din alimente. Corpul uman nu este în măsură să sintetizeze în mod independent această vitamină, ci doar din alimente. Plantele nu conțin vitamina B12, sursa ei fiind doar carne, pește, produse lactate. De regulă, aceste produse sunt incluse în dieta oricărei persoane normale, dar în cazul dezvoltării alcoolismului cronic sau a foametei, dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 este aproape inevitabilă.
2. Reducerea absorbției vitaminei B12 în intestin. Factorii care conduc la o astfel de funcție a intestinului depreciat sunt:
   • gastrita autoimună sau atrofică;
   • cancer de stomac;
   • deficiență congenitală a factorului intern al Castelului;
   • boli inflamatorii ale intestinului subțire (enteritis);
   • tulburări intestinale;
   • infecții parazitare.

În mod natural, o încălcare a absorbției intestinale a vitaminei B12 va avea loc după îndepărtarea unei părți a stomacului și a intestinului subțire din motive medicale.

Este de remarcat faptul că, cel mai adesea, cauza dezvoltării anemiei cu deficit de vitamina B12 este insuficiența aportului de vitamina în cauză în organism.

Rețineți: de multe ori, anemia cu deficit de B12 se dezvoltă la veganii care nu consumă hrană pentru animale. Faptul este că această vitamină nu este conținută în alimentele de origine vegetală, prin urmare veganii ar trebui să mănânce alimentele fortificate artificial cu B12, precum și complexe speciale de vitamine. Citiți mai multe despre importanța vitaminei B12 în dieta vegană și despre sursele acestei vitamine în articolul "Vitamina B12 în dieta veganilor: de ce este important?".

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Rezervele acestei vitamine din corpul uman sunt destul de mari, astfel încât manifestările clinice ale anemiei de deficit de vitamina B12 ar putea să nu fie pentru mult timp. Boala se dezvoltă foarte încet, iar în stadiile inițiale se caracterizează prin slăbiciune, oboseală crescută și somnolență - simptome absolut nespecifice.

Principalele manifestări clinice ale anemiei de deficiență B12 includ:

1. Tulburări ale celulelor sanguine. Acest lucru se manifestă prin amețeli și leșinări frecvente, paloare și senzație de galbenie a mucoaselor / pielii, intoleranță la efort fizic, durere în inima inimii, bătăi rapide ale inimii, apariția unor "priviri frontale" înaintea ochilor și o splină mărită. În principiu, atunci când apare doar una dintre manifestările de mai sus, o persoană ar trebui să solicite ajutor calificat, nu este deloc necesar ca un complex de simptome de formare a celulelor sanguine să fie prezente în același timp.
2. Înfrângerea sistemului digestiv. Acest simptom este cel mai timpuriu simptom al anemiei de deficiență B 12 și se va manifesta:
   • tulburări digestive;
   • apetit scăzut;
   • durere și arsură în gură;
   • tulburări de gust;
   • durere epigastrică după masă;
   • frecvente infecții în cavitatea bucală.
3. Afectarea sistemului nervos. De obicei, ele apar numai în cazul unei forme neglijate a anemiei de deficit de B12 și sunt:
   • tulburări senzoriale la degete și încheieturi;
   • parestezii - amorțeală, "furnicături" în anumite părți ale corpului;
   • reducerea forței musculare;
   • probleme cu urinarea și defecarea.

Cea mai periculoasă manifestare a anemiei cu deficit de B12 este tulburările psihice, după cum este indicat de psihoză, depresie, halucinații, convulsii, insomnie.

Acordați atenție: toate simptomele bolii luate în considerare sunt nespecifice, adică pot indica evoluția altor boli. Prin urmare, medicii le consideră întotdeauna numai împreună cu alte date de diagnosticare.

Diagnosticarea anemiei cu deficit de B12

Doar plângerile pacientului cu privire la simptomele descrise mai sus nu sunt un motiv pentru a diagnostica boala în cauză. Procesul de diagnosticare a anemiei cu deficit de B12 este destul de complicat, deoarece va fi necesar să se desfășoare următoarele activități:

• examinarea sângelui prin efectuarea de analize clinice și biochimice generale în laborator;
• faceți o puncție a măduvei osoase.

Și totuși, un pacient cu suspiciune sau deja stabilind anemie cu deficit de B12 trebuie să fie examinat pe deplin, deoarece va fi necesar să se determine cauza patologiei.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Tratamentul bolii luate în considerare este efectuat numai într-un mod cuprinzător, deoarece medicii se confruntă cu sarcina de a restabili rapid funcționarea normală a sistemelor hematopoietice, digestive și nervoase.

Tratamentul medicamentos

Esența acestui tip de terapie constă în gestionarea vitaminei B 12 din exterior. Indicațiile pentru prescrierea unui astfel de tratament reprezintă un diagnostic confirmat al anemiei cu deficit de B12 și o imagine clinică pronunțată a bolii în cauză.

Cel mai adesea, prepararea vitaminei B12 se administrează intramuscular, însă ingestia sub formă de tablete este permisă și în cazul unei determinări corecte a faptului că vitamina B12 este insuficient ingerată cu alimente.

Tratamentul bolii începe cu injectarea intramusculară de 500-1000 pg de vitamina B12 o dată pe zi. Durata tratamentului medicamentos este de cel puțin 6 săptămâni, apoi medicii transferă pacientul în terapia de întreținere - doza în acest caz va fi 200-400 μg de droguri de 2-4 ori pe lună. În unele cazuri, o astfel de terapie de întreținere se realizează pe tot parcursul vieții pacientului.

Acordați atenție: în timpul tratamentului medicamentos al anemiei cu deficit de B12, pacientul trebuie monitorizat pentru eficacitatea tratamentului - sângele este colectat pentru teste de laborator de 2-3 ori pe săptămână. De regulă, după o lună, există o normalizare completă a parametrilor sângelui periferic, o slăbire a manifestărilor neurologice și se restabilește activitatea sistemului digestiv. De îndată ce pacientul este transferat la terapia de întreținere, sângele este luat pentru analiză o dată pe lună.

Transfuzia de sânge

Această metodă de tratament implică transfuzia de sânge către pacient, dar mai des se utilizează masa de eritrocite. Deoarece această metodă este considerată a fi destul de dificilă și chiar periculoasă într-un anumit sens, este folosită numai dacă viața pacientului este o amenințare directă datorată dezvoltării anemiei deficitare la B12. Indicații necondiționate pentru transfuzia de sânge:

• anemie severă, atunci când pacientul are un nivel al hemoglobinei mai mic de 70g / l;
• coma anemică, manifestată prin pierderea conștienței.

Deoarece transfuzia de sânge este prescrisă numai cu un diagnostic confirmat, administrarea intramusculară a preparatului de vitamina B12 este, de asemenea, prescrisă simultan cu această procedură. Dar o transfuzie de sânge sau o masă a globulelor roșii este oprită imediat, imediat ce starea de pericol a stării bolnave este eliminată.

Corecție de putere

Foarte des, anemia cu deficit de vitamina B12 este tratată cu o dietă, dar acest lucru este posibil numai odată cu diagnosticarea în timp util a bolii. Meniul pacientului trebuie să includă alimente bogate în vitamina B12 și important pentru tratamentul anemiei:

• suc de prune;
• verde legume, verde, salate și cereale pentru micul dejun;
• carne, smântână și unt;
• sfecla, morcovi, porumb, roșii;
• organe comestibile - carne de vită și ficat de pui, inimă;
• cod, crap, macrou;
• carne de iepure.

Este important să mănânci pe deplin și variat. Iată un exemplu de meniu pentru zi pentru pacienții cu anemie diagnosticată cu deficiență de B12:

• 1 mic dejun - salata din varza proaspata cu adaos de mere si smantana, omeleta, lapte de ovăz din lapte cu lapte;
• 2 mic dejun - ceai și 100 de grame de brânză (suma maximă);
• prânz - borsch în bulion de carne cu smântână, pui prăjit cu orez fiert și compot;
• ceai de după-amiază;
• cina - ceapa cu ceapa si oua, piure de morcov, hrisca si caserola de cascaval, ceai slab;
• pentru noapte - kefir.

Acordați atenție: Un specialist ar trebui să facă un meniu dieta pentru pacienții cu anemie cu deficit de B12 diagnosticat, având în vedere starea generală a sănătății, prezența patologiilor comune și susceptibilitatea individuală a organismului pentru diferite produse.

Prognoză pentru anemia cu deficit de B12

Dacă boala în cauză a fost diagnosticată într-un stadiu incipient al dezvoltării sale, tratamentul a fost imediat prescris și efectuat, iar normalizarea parametrilor sângelui periferic a avut loc într-o lună sau jumătate, prognoza ar fi extrem de favorabilă. De îndată ce se efectuează terapia principală, starea de sănătate este restabilită și pacientul revine la ritmul obișnuit al vieții. Dar dacă există:

• începutul tratamentului;
• simptome de afectare a sistemului nervos central;
• lipsa efectului tratamentului;
• forma ereditară a anemiei de deficiență B12,

atunci prognozele vor fi nefavorabile. Cel mai probabil, pacientul va fi forțat să se supună unui tratament pentru restul vieții sale, de multe ori forma severă a anemiei de deficiență B12 se termină într-o comă și este fatală.

B12 anemie deficienta - o conditie care nu este viata in pericol, foarte insidios. Dacă o persoană acordă atenție celor mai timpurii semne ale afecțiunii în cauză, atunci medicul va putea să determine rapid cauza cauzei dezvoltării bolii și să efectueze un tratament eficient.

Tsygankova Yana Alexandrovna, comentator medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare

9,917 vizualizări totale, 4 vizualizări astăzi

Anemie cu deficit de vitamina B12 și deficiență folică: cauze, manifestări, diagnostic, tratament

Anterior, anemia cu deficit de B12 (boala Addison-Birmer) a fost numită anemie malignă sau anemie pernicioasă. Primul care a declarat existența unei astfel de boli și a descris această opțiune a fost un medic din Anglia, Thomas Addison, iar acest lucru sa întâmplat în 1855. Mai târziu, germanul Anton Birmer a raportat boala într-o formă mai detaliată, dar sa întâmplat numai după 17 ani (1872). Cu toate acestea, lumea academică a recunoscut primatul lui Addison, prin urmare, la sugestia doctorului francez Armand Trousseau, patologia a început să fie numită de numele autorului, adică boala lui Addison.

Un progres în studiul acestei boli grave a avut loc deja în anii '20 ai secolului trecut, când medicii americani George Wipple, William Murphy și George Minot, pe baza cercetărilor lor, au spus că afecțiunea este tratabilă dacă ficatul crud este prezent în dieta pacientului. Ei au demonstrat că anemia cu deficit de vitamina B12 este o insolvabilitate congenitală a stomacului în eliberarea de substanțe care asigură absorbția vitaminei B12, pentru care în 1934 li sa acordat Premiul Nobel pentru Fiziologie și Medicină.

În prezent, anemia megaloblastică asociată cu lipsa de cianocobalamina (vitamina B12), știm cum să anemie B12-deficit, și forma combinată asociată cu deficit de vitamina B12, si, si acid folic (vitamina B9) este anemia de acid folic B12-.

Care sunt asemănările și diferențele?

Așa cum s-a menționat mai sus, anemia cu deficit de B12 și deficit de acid folic B12 este inclusă în grupul de anemie megaloblastică, care se caracterizează printr-o scădere a producției ADN care, la rândul său, afectează proliferarea celulelor capabile de divizare rapidă. Acestea sunt celule:

• Măduva osoasă;
• Skin integument;
• Mucoase;
• Tractul gastrointestinal.

Dintre toate celulele proliferative rapid, celulele hematopoietice (hematopoietice) sunt cele mai predispuse la reproducerea accelerată, astfel încât simptomele anemiei sunt printre primele manifestări clinice ale acestor anemii megaloblastice. Există cazuri în care, în plus față de anemie (scăderea nivelului de hemoglobină și eritrocite), există alte simptome ale bolilor hematologice, de exemplu, reducerea numărului de trombocite - trombocite (trombocitopenie), neutrofile (neutropenie, agranulocitoză), precum și monocite și reticulocite.

sânge pentru anemia cu deficit de B12

De ce sunt aceste variante de anemie atât de interdependente și care este diferența lor? Faptul este că:

1. Prezența și participarea directă a vitaminei B12 este foarte necesară pentru formarea formei active de acid folic, care, la rândul său, este foarte necesară pentru producerea de timidină - o componentă importantă a ADN-ului. Această interacțiune biochimică cu participarea tuturor factorilor necesari permite asigurarea pe deplin a formării normale a celulelor sanguine și a celulelor GIT (tractul gastrointestinal);
2. Alte sarcini sunt încredințate vitaminei B12: cu participarea sa, acizii grași individuali (LC) sunt descompuși și sintetizați. Cu un conținut insuficient de cianocobalamină, acest proces este perturbat, iar neuronii nocivi, uciși, acidul metil malonic începe să se acumuleze în organism și, prin aceasta, scade producția de mielină - o substanță care formează teaca de mielină, care poartă funcția izolatoare electrică pentru celulele nervoase.

În ceea ce privește acidul folic, dezintegrarea FA în participarea sa nu are nevoie și cu deficitul său sistemul nervos nu suferă. Mai mult decât atât, dacă un pacient cu deficit de B12 este prescris acid folic ca tratament, atunci pentru o perioadă scurtă de timp va stimula eritropoieza, dar numai până când va fi în exces. O cantitate excesivă de medicament va face ca B12 să fie prezentă în activitatea corpului, adică chiar și cea destinată să asigure defalcarea ecranului LCD. Desigur, o astfel de situație nu duce la bine - țesuturile nervoase sunt chiar mai afectate, schimbările profunde degenerative ale măduvei spinării se dezvoltă cu pierderea funcțiilor motorii și senzoriale (scleroză combinată, mieloză funiculară).

Astfel, o lipsa de vitamina B12, împreună cu încălcarea proliferării celulelor hematopoietice și dezvoltarea anemiei, are un impact negativ asupra sistemului nervos (NS), în timp ce, ca o deficienta de acid folic afecteaza numai diviziunea celulelor stem hematopoietice, dar starea de sănătate a sistemului nervos nu este reflectată.

Semnificația factorului intrinsec

Cianocobalamina din alimentele ingerate în tractul gastro-intestinal este absorbită de așa-numitul factor intern (HF). Iată cum se întâmplă:

• În stomac, B12 absorbit de factorul intern, așa cum se credea anterior, nu în grabă, este o proteină-R și este conectat cu acesta, la un complex «Vit B12 + proteină-R» pentru a merge în 12-duoden, și deja acolo, sub influența proteolitică enzimele se descompun;
• În duoden, cianocobalamina este eliberată din proteina-R și într-o stare liberă întâlnește factorul intern care a ajuns acolo, interacționează cu ea și formează un alt complex - "Vit B12 + VF";
• Complexul "Vit B12 + HF" este trimis la jejun, găsește receptori concepuți pentru factorul intern, se conectează cu ei și este absorbit;
• După absorbție, cianocobalamina "se află" pe proteina de transport transcobalamină II, care o duce în locurile de activitate principală sau în depozit pentru a crea o rezervă (măduvă osoasă, ficat).

Evident, de ce atât de multă importanță este acordată factorului intern, pentru că dacă totul este în regulă, atunci aproape toată cianocobalamina primită din alimente va ajunge în siguranță în destinație. În caz contrar (în absența HF), numai 1% din vitamina B12 se difuzează prin peretele intestinal și apoi persoana nu primește cantitatea necesară de vitamină atât de importantă.

Nevoia zilnică a organismului pentru cianocobalamină este de la 3 la 5 μg și este de la 4 la 5 grame în stoc, deci se poate calcula că, dacă excludem complet consumul de vitamina B12 (de exemplu, în timpul gastrectomiei), rezervele se vor epuiza în 3- 4 ani. În general, aprovizionarea cu vitamina B12 este proiectată timp de 4-6 ani, în timp ce acidul folic în absența primirii va dispărea în 3-4 luni. Prin urmare, putem concluziona că deficitul de B12 în timpul sarcinii nu amenință dacă, înainte de a fi nivelul său normal, dar acidul folic, dacă o femeie nu consuma fructe și legume crude, este destul de capabilă să scadă sub limita admisă și să creeze o stare deficitară (dezvoltarea anemiei deficitului de acid folic ).

Vitamina B12 se găsește în produse de origine animală, acidul folic se găsește în aproape toate alimentele, dar cianocobalamina este remarcabil de tolerant pentru tratamentul termic pentru o lungă perioadă de timp și este stocată pentru intrarea în organism, ceea ce nu se poate spune despre acidul folic după 15 minute de fierbere din această vitamină o urmă rămâne...

Care este motivul pentru deficitul acestor vitamine?

Lipsa cianocobalaminei poate fi cauzată de următoarele motive:

1. aportul alimentar scăzut de vitamina B12 (atunci când o persoană este, din proprie inițiativă sau din alte motive nu primesc produsele care transporta cianocobalamina corpului: carne, ficat, ouă, produse lactate) sau o tranziție completă la o dieta vegetariana (legume alimente vitamina B12 greu de găsit);
2. Încălcarea secreției factorului intern datorată atrofiei mucoasei, care se formează datorită susceptibilității ereditare, expunerii la substanțe toxice, efectului anticorpilor și dezvoltării gastritei atrofice ca urmare a acestui fapt. Asemenea consecințe așteaptă pacientul în cazul îndepărtării complete a stomacului (gastrectomia), în timp ce pierderea doar a unei părți a organului lasă secreția intactă;
3. Receptorii Lipsa, care necesită factor intrinsec în vederea legării sale, care are loc atunci când afectează toate părțile tractului gastrointestinal Crohn, diverticulita și tumori ale intestinului subtire, tuberculoza și rezecția ileonului, infantilism intestinală (boala celiaca), enterită cronică;
4. Absorbția competitivă a cianocobalaminei în tractul gastrointestinal de către viermi sau microorganisme care se înmulțesc rapid după anastomoze au fost aplicate;
5. Tulburarea funcției exocrine a pancreasului și consecința acesteia este o încălcare a diviziunii protein-R, care împiedică legarea vitaminei B12 la un factor intern;
6. O anomalie moștenită destul de rară este o scădere a transcobalaminei și o întrerupere a mișcării cianocobalaminei în măduva osoasă.

Cu vitamina B9, totul este mult mai simplu: este conținut în aproape toate produsele, este absorbit remarcabil într-un intestin sanatos și nu simte nevoia de factor intern. Și apar probleme dacă:

• Dieta datorată diferitelor circumstanțe ale pacientului este extrem de slabă;
• O persoană care suferă de anorexie nervoasă refuză deliberat să mănânce;
• Vârsta pacientului este considerată ca fiind în vârstă;
• O alcoolică "scutură" din sindromul de abstinență cu băutură prelungită (nu pentru o masă completă - nu urcă);
• Există un sindrom de absorbție intestinală afectată (afecțiuni gastrointestinale: boala Crohn, boala celiacă, tumori intestinale etc.) - cauza principală a anemiei de deficiență folică B12;
• Nevoia de acid folic crește, ceea ce se întâmplă în timpul sarcinii, unele afecțiuni ale pielii (psoriazis, dermatită), uzură redusă (alcoolism, boli congenitale ale metabolismului folatului).

Apropo, lipsa de vitamina B9 nu este atât de rar observată la persoanele care sunt forțate să ia medicamente anticonvulsive pentru o lungă perioadă de timp, inclusiv fenobarbital, astfel că acest fapt ar trebui luat în considerare la prescrierea unei astfel de terapii.

Cum apar stările deficitare B12 și B9?

Dacă stările descrise sunt menționate ca anemii, atunci este de la sine înțeles că toate simptomele anemiei vor fi caracteristice pentru ele:

1. Debutul rapid al oboselii, chiar și cu activitate fizică minimă, slăbiciune, scăderea performanței;
2. Episoade de întunecare în ochi;
3. Tendința la hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale);
4. Insuficiență respiratorie (dorința de a accelera un pas sau alte mișcări determină scurtarea respirației);
5. Dureri de cap recurente, adesea amețite;
6. Adesea marcat încălcarea ritmului (tahicardie);
7. Pielea pielii, dă lumină galben (subictericitate);
8. În cavitatea orală apar probleme cu semne caracteristice glossitei: papilele sunt atrofiate, suprafața limbii este lăcuită, limba se umflă și se doare;
   
9. Este posibil să apară un ficat și splină mărită;
10. Puternicitatea membrelor inferioare;
11. Frecvente scaune, care, cu toate acestea, pot alterna cu constipatie;
12. O scădere semnificativă a poftei de mâncare și, în consecință, a greutății.

Datorită faptului că lipsa de cianocobalamina apare sindromul triada (distrugerea de sânge, tractul gastro-intestinal și sistemul nervos), precum și cu deficit de acid folic care suferă sistemul nervos nu se observă, următoarele simptome sugestive de implicare în procesul patologic al sistemului nervos, se va aplica doar B12 stare deficitară:

• Myeloza funiculară (patologia degenerativă a măduvei spinării), care în severitate nu se corelează cu manifestările clinice ale anemiei;
• Polineuropatie periferică cu slăbiciune musculară, tulburare de sensibilitate și reflexe tendon scăzute;
• În alte cazuri, stările depresive, tulburările de memorie sunt observate pe baza anemiei, rareori tulburări mentale.

Trebuie remarcat faptul că stările de deficiență B12 și folic nu diferă rapid și simptomele nu sunt deosebit de bogate. Până de curând, bolile au fost atribuite patologiei vârstei înaintate, deși în ultimii ani a existat o tendință de "întinerire" - acest tip de anemie a început să apară la tineri.

diagnosticare

Scleroza icterică manifestată clinic și senzația de galbenă a pielii sunt semne care dau motive pentru a trimite imediat pacientului la laborator, unde începe diagnosticul de condiții de deficit folic și de deficit de vitamina B12.

Prima etapă a cercetării de laborator suspectează anemia megaloblastică:

1. Numărul total de hemoleucograme (UAC) este tipic pentru astfel de afecțiuni: nivel scăzut al globulelor roșii din sânge și hemoglobină, trombocitopenie, neutropenie cu poliegmentare, CP este de obicei mai mare decât 1, macrocitoză, poicilocitoză, anisocitoză, eritrocite - corp Jolly, inele Kebot;
2. Valori crescute ale bilirubinei datorate fracției nelegate în testul de sânge biochimic (LHC).

Având în vedere că o altă patologie hematologică (condiții hipoplastice și aplastice, anemie hemolitică, leucemie) poate oferi o imagine similară a sângelui periferic, pacientul trebuie să sufere o perforare a măduvei spinării, în care se găsesc megaloblaste (un semn caracteristic al anemiei cu deficit de B12) celule ale unui rând de granulocite.

De regulă, după testele de laborator (sau în paralel cu acestea), pacientul așteaptă o "procedură teribilă" - fibroagastroscopia (FGS), conform căreia este clar că mucoasa gastrică este atrofizată.

Între timp, diagnosticul suplimentar al anemiei cu deficit de B12 necesită separarea sa de anemia asociată cu lipsa de vitamina B9. Este foarte importantă colectarea cu atenție a istoricului pacientului: examinarea stilului său de viață și alimentației, identificarea profundă a simptomelor, examinarea stării sistemului cardiovascular și a sistemului nervos, însă specificarea diagnosticului necesită în continuare teste de laborator. Și aici trebuie remarcat că, în orice caz, diagnosticul diferențial al acestor două anemii este dificil pentru laboratoarele obișnuite, deoarece este necesar să se determine valorile cantitative ale vitaminelor:

• Metoda microbiologică este departe de a fi perfectă și oferă doar rezultate aproximative;
• Studiile radioimunologice nu sunt disponibile pentru locuitorii satelor și orașelor mici, deoarece analiza necesită participarea echipamentelor moderne și reactivilor foarte sensibili, care sunt privilegiul orașelor mari.

În acest caz, o analiză a urinei ar fi utilă pentru diagnosticul diferențial, care determină cantitatea de acid metilmalonic din acesta: cu anemie cu deficit de B12, conținutul său crește semnificativ, în timp ce în deficitul folic nivelul rămâne neschimbat.

tratament

Tratamentul deficitului de acid folic este limitat în principal la numirea comprimatelor de vitamina B9 într-o doză de 5-15 mg pe zi. Cu toate acestea, dacă diagnosticul de anemie cu deficit de acid folic este încă discutabil, atunci este recomandabil să începeți tratamentul cu administrarea intramusculară de cianocobalamină. Cu toate acestea, dimpotrivă - este imposibil, pentru că, în cazul anemiei cu deficit de B12, utilizarea acidului folic va agrava situația.

În ceea ce privește tratamentul anemiei cu deficit de B12, se bazează pe trei principii:

1. Saturați complet organismul cu cianocobalamină, astfel încât acesta să fie suficient pentru îndeplinirea sarcinilor funcționale și să fie depozitat în rezervă;
2. Datorită dozelor de întreținere, reîncărcați în mod constant stocurile;
3. Dacă este posibil, încercați să împiedicați dezvoltarea unei afecțiuni anemice.

Este de la sine înțeles că principalul lucru în tratarea deficienței de B12 va fi administrarea de cianocobalamină, luând în considerare schimbările în sânge și severitatea simptomelor neurologice, dacă apare.

• De obicei, tratamentul începe cu administrarea intramusculară de cianocobalamină la o doză de 500 mcg în fiecare zi și oxicobalamină - 1000 mcg pe zi;
• Dacă există simptome pronunțate de afectare a sistemului nervos (mieloză funiculară), doza de B12 este crescută la 1000 mcg (în fiecare zi) și, în plus, se adaugă 500 mcg de adenozilcobalamină în comprimate, care participă la schimb, dar nu afectează formarea sângelui;
• Apariția în testul de sânge a hipocromiei celulelor roșii din sânge pe fundalul măsurilor terapeutice sau în cazul formelor mixte ale bolii (anomie B12- + deficit de fier) ​​reprezintă baza pentru numirea preparatelor din fier;
• Transfuziile de masă din sângele din sânge sunt folosite în cazuri speciale: dacă semnele de înfometare a creierului de către oxigen și simptomele encefalopatiei anemice sunt indicate în mod clar, există o insuficiență cardiacă progresivă și dacă este suspectată o comă anemică - o afecțiune foarte amenințătoare pentru pacient;
• În același timp, se atribuie un efect terapeutic asupra factorilor care ar putea determina deficiența de vitamina B12, cu următorul scop: deparazitarea (medicamentele și dozele depind de tipul de helminți), tratamentul bolilor din tractul gastrointestinal, chirurgia pentru cancerul de stomac, normalizarea florei intestinale, O dieta este dezvoltata care ofera un aport adecvat de vitamina B12 in organism.

Doar la câteva zile de la începerea tratamentului se efectuează un calcul de control al reticulocitelor - criza reticulocitelor va fi o dovadă că tactica tratamentului a fost aleasă corect.

După ce starea sângelui este recunoscută ca fiind normală, pacientul este transferat la terapia de întreținere: în fiecare săptămână și apoi în fiecare lună pacientul este injectat cu 500 μg B12 și, în plus, se administrează o dată la șase luni un curs de 2-3 săptămâni (terapie de susținere cu vitamina B12 ).