Primele semne ale bolii Parkinson, metode moderne de tratament

Boala Parkinson este o boală cronică degenerativă a sistemului nervos în care o persoană își pierde capacitatea de a-și controla mișcările. Boala se dezvoltă relativ încet, dar are o tendință de progresie. Este o problemă destul de frecventă - 4% din populația vârstnică suferă de manifestări de parkinsonism.

Baza dezvoltării bolii sunt schimbările care apar în substanția nigră a creierului. Celulele din această zonă sunt responsabile de fabricarea dopaminei chimice. Acesta asigură transmiterea semnalului între neuroni ai substanței negre și striatum din creier. Încălcarea acestui mecanism duce la faptul că o persoană își pierde capacitatea de a-și coordona mișcările.

Ce este?

Boala Parkinson este o modificare degenerativă care apare în sistemul nervos central, care are capacitatea de a progresa la viteză mică. Simptomele bolii au fost descrise pentru prima dată de doctorul D. Parkinson în 1877. În acel moment, el a definit boala ca paralizie tremurândă. Acest lucru se datorează faptului că principalele semne de afectare a sistemului nervos central se manifestă prin tremurul membrelor, rigiditatea musculară și mișcările lente.

epidemiologie

Boala Parkinson reprezintă 70-80% din cazurile de sindrom de parkinsonism. Este cea mai frecventă boală neurodegenerativă după boala Alzheimer.

Boala este omniprezentă. Frecvența sa variază de la 60 la 140 de persoane la 100 mii de populație, numărul de pacienți crește semnificativ în rândul grupului de vârstă mai înaintat. Proporția persoanelor cu boala Parkinson în grupa de vârstă peste 60 de ani este de 1%, iar peste 85 de ani - de la 2,6% la 4%. Cel mai adesea, primele simptome ale bolii apar în 55-60 de ani. Cu toate acestea, în unele cazuri, boala se poate dezvolta și înainte de vârsta de 40 de ani (boala Parkinson cu debut precoce) sau până la 20 de ani (forma juvenilă a bolii).

Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Nu au existat diferențe rasiale semnificative în structura morbidității.

Boala Parkinson - Cauze

Cauzele exacte ale bolii Parkinson până în prezent rămân un mister, totuși, unii factori, vorbind în prim plan, încă își asumă funcția de a conduce, prin urmare, sunt considerați a fi făptașii acestei patologii.

Acestea includ:

1. Îmbătrânirea corpului, atunci când numărul de neuroni scade în mod natural și, prin urmare, scade producția de dopamină;
2. Unele medicamente utilizate pentru tratarea diferitelor boli și ca efect secundar au un efect asupra structurilor extrapiramidale ale creierului (clorpromazină, preparate de rauwolfia);
3. Factori de mediu: reședința permanentă în zonele rurale (instalații de prelucrare cu substanțe destinate distrugerii dăunătorilor agricoli), lângă căile ferate, autostrăzile (transportul de mărfuri periculoase pentru mediu) și întreprinderile industriale (producția dăunătoare);
4. Predispoziția ereditară (gena bolii nu a fost identificată, dar natura familiei este indicată - la 15% dintre pacienți, rudele suferă de parkinsonism);
5. Infecții neurologice acute și cronice (de exemplu, encefalita cauzată de căpușe);
6. Vascular cerebral patologie;
7. Otrăvire cu monoxid de carbon și săruri de metale grele;
8. Tumori și leziuni cerebrale.

Cu toate acestea, având în vedere cauzele bolii Parkinson, trebuie remarcat un fapt interesant, fumători și "iubitorii de cafea". Pentru cei care fumează "șansa" de a se îmbolnăvi de 3 ori. Ei spun că fumatul de tutun are un efect "benefic", deoarece conține substanțe asemănătoare cu inhibitori ai monoaminooxidazei (MAOI), iar nicotina stimulează producția de dopamină. În ceea ce privește cofeina, efectul său pozitiv constă în capacitatea sa de a crește producția de dopamină și alți neurotransmițători.

Formele și stadiile bolii

Există mai multe forme ale bolii:

Gradația general acceptată a stadiilor de boală, care reflectă gravitatea, este după cum urmează:

• stadiul 0 - lipsa tulburărilor de mișcare;
• etapa 1 - natura unilaterală a manifestărilor bolii;
• Etapa 2 - manifestări bilaterale ale bolii, capacitatea de a menține echilibrul nu suferă;
• stadiul 3 - instabilitate posturală moderată, pacientul se poate mișca independent;
• stadiul 4 - pierderea semnificativă a activității motorii, capacitatea de mișcare este păstrată;
• Etapa 5 - pacientul este așezat pe pat sau într-un scaun cu rotile, mișcarea fără asistență este imposibilă.

Scara modificată Hyun și Yar (Hoehn și Yarh, 1967) propune următoarea diviziune:

• etapa 0.0 - nu există semne de parkinsonism;
• etapa 1.0 - manifestări unilaterale;
• Etapa 1.5 - manifestări unilaterale care implică mușchii axiale (mușchii gâtului și mușchii localizați de-a lungul coloanei vertebrale);
• etapa 2.0 - manifestări bilaterale fără semne de dezechilibru;
• Etapa 2.5 - manifestări bilaterale ușoare, pacientul este capabil să depășească retropulzia cauzată (accelerarea pacientului înapoi când se împinge în față);
• stadiul 3.0 - manifestări bilaterale moderate sau moderate, instabilitate posturală mică, pacientul nu are nevoie de asistență;
• etapa 4.0 - imobilitate severă, capacitatea pacientului de a merge sau de a rămâne fără sprijin este păstrată;
• etapa 5.0 - fără asistență, pacientul este limitat la un scaun sau un pat.

Simptomele bolii Parkinson

În stadiile incipiente ale dezvoltării, boala Parkinson este dificil de diagnosticat datorită dezvoltării lente a simptomelor clinice (vezi foto). Se poate manifesta durere în membrele care pot fi asociate în mod greșit cu boli ale coloanei vertebrale. Deseori poate exista depresie.

Principala manifestare a parkinsonismului este sindromul akinetico-rigid, care se caracterizează prin următoarele simptome:

1. Tremor. Este un simptom destul de dinamic. Apariția lui poate fi asociată atât cu starea emoțională a pacientului, cât și cu mișcările sale. De exemplu, tremurul în mână poate să scadă în timpul mișcărilor conștiente și să crească atunci când se mută sau se mișcă cu cealaltă mână. Uneori este posibil să nu fie. Frecvența mișcărilor oscilatorii este mică - 4-7 Hz. Ele pot fi observate în braț, picior, degete individuale. În plus față de membre, "tremurăturile" pot fi observate în maxilarul inferior, buzele și limba. Tremorul parkinsian caracteristic pe degetul mare și arătătorul aminteste de "pastilele de rulare" sau de "numărarea monedelor". La unii pacienți, poate să apară nu numai în repaus, ci și în timpul mișcării, provocând dificultăți suplimentare atunci când mănâncă sau scrie.
2. Rigiditate. Tulburări de mișcare cauzate de akinezie, agravate de rigiditate - tonus muscular crescut. În timpul examinării externe a pacientului, se manifestă prin creșterea rezistenței la mișcări pasive. Cel mai adesea este neuniform, ceea ce provoacă apariția fenomenului de "unelte" (există un sentiment că îmbinarea este constituită din unelte). În mod normal, tonusul muscular al flexorului predomină asupra tonusului muscular extensor, astfel încât rigiditatea în ele este mai pronunțată. Ca urmare, se observă modificări caracteristice ale posturii și ale mersului: trunchiul și capul acestor pacienți sunt îndoiți înainte, brațele sunt îndoite la nivelul coatelor și aduse în corp, picioarele sunt ușor îndoite la genunchi ("poziția solicitantului").
3. Bradikinezie. Este o încetinire semnificativă și o sărăcire a activității fizice și este principalul simptom al bolii Parkinson. Se manifestă în toate grupele musculare, dar este cel mai vizibil pe față datorită slăbirii activității musculare faciale (hipomimie). Datorită mișcării rare a ochilor, aspectul pare greoi, piercing. Cu bradykinesia, vorbirea devine monotonă, înfundată. Datorită unei încălcări a mișcărilor de înghițire, poate apărea salivație. Sunt de asemenea epuizate abilitățile motorii fine ale degetelor: pacienții pot face greu mișcări familiare, cum ar fi fixarea butonului. La scriere se observă micrografia tranzitorie: la sfârșitul liniei literele devin mici, ilizibile.
4. Instabilitate posturală. Este o încălcare specială a coordonării mișcărilor la mers, datorită pierderii reflexelor posturale implicate în menținerea echilibrului. Acest simptom se manifestă într-un stadiu târziu al bolii. Astfel de pacienți au dificultăți în a-și schimba poziția, schimba direcția de mișcare și începe să meargă. Dacă pacientul este în afara echilibrului cu o mișcare mică, atunci va trebui să facă câteva scurte pași scurți înainte sau înapoi (propulsie sau retropulsie) pentru a "prinde" centrul de greutate al corpului și a nu pierde echilibrul. Mersul devine astfel miere, "amestecarea". Consecința acestor modificări este căderile frecvente. Instabilitatea posturală este dificil de tratat, motiv pentru care este adesea motivul pentru care un pacient cu boala Parkinson este în pat. Tulburările de mișcare în parkinsonism sunt adesea combinate cu alte tulburări.

1. Tulburări cognitive (demență) - memoria este deranjată, apare un aspect lent. Cu boală severă apar probleme grave cognitive - demență, activitate cognitivă redusă, abilitatea de a raționa și de a-și exprima gândurile. Nu există un mod eficient de încetinire a dezvoltării demenței, dar studiile clinice arată că utilizarea Rivastigminei, Donepezil, reduce aceste simptome într-o oarecare măsură.
2. Schimbarea emoțională este depresia, este primul simptom al bolii Parkenson. Pacienții își pierd încrederea în sine, se tem de situații noi, evită comunicarea chiar și cu prietenii, există pesimism și iritabilitate. Există somnolență crescută în timpul zilei, somn noaptea este deranjat, coșmaruri, vise emoționale sunt prea multe. Este inacceptabil să folosiți medicamente pentru a îmbunătăți somnul fără recomandarea medicului.

1. Hipotensiunea ortostatică - o scădere a tensiunii arteriale atunci când se schimbă poziția corpului (atunci când o persoană se ridică brusc), aceasta duce la o scădere a alimentării cu sânge a creierului, amețeli și, uneori, leșin.
2. Tulburările gastro-intestinale sunt asociate cu afectarea motilității intestinale - constipație asociată cu inerția, nutriția deficitară, restricționarea consumului de alcool. De asemenea, cauza de constipație este de a lua medicamente pentru parkinsonism.
3. Reducerea transpirației și creșterea greutății pielii - pielea de pe față devine uleioasă, în special în zona nasului, frunții, capului (provoacă matreata). În unele cazuri poate fi invers, pielea devine prea uscată. Tratamentul dermatologic convențional îmbunătățește starea pielii.
4. Creșterea urinării sau inversarea dificultăților cu procesul de golire a vezicii urinare.

Alte simptome caracteristice:

1. Dificultăți în ceea ce privește consumul de alimente - acest lucru se datorează limitării activității motrice a mușchilor responsabili pentru mestecare, înghițire, apariție a salivării crescute. Saliva întârziată în gură poate duce la sufocare.
2. Probleme cu vorbirea - dificultate la începerea unei conversații, monotonie de vorbire, repetarea cuvintelor, vorbire prea rapidă sau slurred este observată la 50% dintre pacienți.
3. Disfuncția sexuală - depresia, antidepresivele, agravarea circulației sanguine conduc la disfuncție erectilă, la scăderea dorinței sexuale.
4. Dureri musculare - dureri la nivelul articulațiilor, mușchii sunt cauzați de rigiditatea posturală și rigiditatea musculară, utilizarea levodopa reduce aceste dureri, iar unele tipuri de exerciții ajută.
5. Spasmele musculare - din cauza lipsei de mișcare la pacienți (rigiditate musculară), apar spasme musculare, cel mai adesea la nivelul membrelor inferioare, masaj, încălzire, întindere ajută la reducerea frecvenței crampe.
6. Oboseala, slăbiciunea - oboseala crescută crește de obicei seara și este asociată cu probleme de mișcare de început și de sfârșit, poate fi asociată și cu depresia, insomnia. Stabilirea unui mod clar de somn, odihna, reducerea activității fizice ajută la reducerea gradului de oboseală.

Trebuie remarcat faptul că evoluția bolii pentru fiecare persoană în parte. Prin urmare, pot exista unele simptome, în timp ce altele pot fi ușoare. Simptomele bolii supuse terapiei medicamentoase. În unele cazuri, chirurgia poate lupta eficient împotriva bolii.

diagnosticare

Diagnosticarea completă a bolii se bazează pe studiul stării neurologice, a plângerilor pacientului și o combinație a unui număr de criterii.

Dintre metodele instrumentale de investigare, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este fiabilă, în care se administrează intravenos fluorogenic radioactiv și se apreciază gradul de acumulare a acestuia în regiuni specifice ale creierului. Dezavantajul acestei metode este costul ridicat și prevalența redusă. Restul metodelor de laborator și instrumentale nu permit identificarea în mod fiabil a cauzelor bolii și prescrierea tratamentului și, prin urmare, sunt utilizate pentru a exclude alte boli cu simptome similare.

Diagnosticul necesită o combinație de hipokinezie cu unul sau mai multe semne (tremor de repaus (frecvența 4-6 Hz), rigiditate musculară, tulburări posturale).

Tratamentul bolii Parkinson

Această boală este incurabilă, toate medicamentele moderne pentru terapie ameliorează doar simptomele bolii Parkinson. Tratamentul simptomatic vizând eliminarea tulburărilor motorii.

Cum să tratăm boala Parkinson? În stadiile incipiente ale bolii, este prezentat un exercițiu fezabil, terapia fizică. Tratamentul cu medicamente ar trebui să înceapă cât mai târziu, pentru că, cu un consum de medicamente pe termen lung pe termen lung, pacientul dezvoltă dependență, o creștere forțată a dozei și, ca rezultat, efecte secundare crescute.

• Cu manifestări clinice marcate ale parkinsonismului, levodopa este în prezent medicamentul de bază, de obicei în combinație cu un inhibitor de decarboxilază. Dozele sunt crescute lent timp de câteva săptămâni până când se obține un efect clinic. Efectele secundare ale tulburărilor medicamentoase - distonice și psihozei. Levodopa, care intră în sistemul nervos central, este decarboxilată la dopamină, care este necesară pentru funcția normală a ganglionilor bazali. Medicamentul afectează în primul rând akinesia și, într-o mai mică măsură, alte simptome. Când se combină cu decarboxilaza inhibitorului de levodopa, puteți reduce doza de levodopa și, prin urmare, puteți reduce riscul de reacții adverse.
• În arsenalul medicamentelor antiparkinsonice simptomatice, un loc important este ocupat de medicamente coliolitice, care, blocând receptorii m și n-colinergici, promovează relaxarea musculaturii striate și netede, reduc mișcările violente și fenomenele de bradykinie. Acestea sunt medicamente naturale și sintetice de tip atropină: bellazon (omparkin), norakin și kombipark. De asemenea, s-au folosit serii de fenotiazină: dinezin, deparkol, parsidol, diprazină. Principalul motiv al diversității medicamentelor utilizate pentru tratamentul parkinsonismului este eficacitatea lor terapeutică insuficientă, prezența efectelor secundare, intoleranța individuală și dependența rapidă a acestora.
• Modificările morfologice și biochimice ale bolii Parkinson sunt atât de complexe, iar evoluția bolii și consecințele acesteia sunt atât de severe, dar și agravate de efectele terapiei de substituție - levodopa - că tratarea acestor pacienți este considerată înălțimea competenței medicale și supusă neurologilor virtuozoși. Prin urmare, centrele speciale de tratament pentru parkinsonism sunt deschise și funcționează, unde diagnosticul este clarificat, se efectuează observații, sunt selectate dozele de medicamente necesare și regimurile de tratament. Să prescrie și să ia droguri în mod independent nu poate.

Pentru terapia de substituție care utilizează levodopa, carbidopa, nak. Eliberarea de dopamină, adamantină, memantină, bromocriptină, inhibă procesul de reluare a dopaminei;

În primele etape, pramipexolul (mirapex) sa dovedit a păstra calitatea vieții. Este un tratament de primă importanță pentru boala Parkinson, cu un nivel ridicat de eficacitate și siguranță. Tratamentul folosește jumeks, neomidantan, neuroprotectori, antioxidanți. Pacienții au nevoie de gimnastică medicală în funcție de un program individual - să se mute cât mai mult posibil și să rămână activi mai mult timp.

neurostimularea

Neurostimularea este o metodă modernă de tratament, care este o operație neurochirurgicală minim invazivă.

Această metodă este utilizată în următoarele cazuri:

1. În ciuda terapiei medicamentoase alese corect, pacientul nu este în măsură să realizeze o reducere semnificativă a simptomelor.
2. Pacientul este activ din punct de vedere social și se teme că își va pierde locul de muncă datorită bolii.
3. Progresia bolii conduce la necesitatea creșterii dozei de medicamente, în timp ce efectele secundare ale medicamentelor devin intolerabile.
4. Pacientul își pierde capacitatea de a se auto-îngriji și devine dependent de familia sa în desfășurarea activităților zilnice.

1. Permite ajustarea neinvazivă a setărilor de stimulare pe măsură ce progresează boala;
2. Spre deosebire de palidotomie și thalamotomie, este reversibilă;
3. Perioada de control eficient asupra simptomelor bolii este în creștere;
4. Nevoia de medicamente anti-parkinson este mult redusă;
5. Poate fi bilaterală (adică eficace cu simptome de pe ambele părți ale corpului);
6. Ușor de transportat și sigur.

1. Cost relativ ridicat;
2. Probabilitatea deplasării electrozilor sau ruperii; în aceste cazuri (15%) este necesară oa doua operațiune;
3. Necesitatea înlocuirii generatorului (după 3-7 ani);
4. Un risc de complicații infecțioase (3-5%).

Esența metodei: efectul terapeutic este realizat prin stimularea unui curent electric de amplitudine mică calculat cu precizie a anumitor structuri ale creierului responsabile de controlul mișcărilor corpului. Pentru a face acest lucru, se introduc electrozi subțiri în creier, care sunt conectați la un neurostimulator (similar cu un stimulator cardiac), care este implantat subcutanat în zona toracică sub claviculă.

Terapia cu celule stem.

Rezultatele primelor teste privind utilizarea celulelor stem în boala Parkinson au fost publicate în 2009. Conform datelor obținute, la 36 de luni de la introducerea celulelor stem, un efect pozitiv a fost observat la 80% dintre pacienți. Tratamentul constă în transplantul de neuroni derivați din diferențierea celulelor stem în creier. În teorie, ar trebui să înlocuiască celulele secretoare de dopamină moarte. Metoda pentru a doua jumătate a anului 2011 a fost studiată insuficient și nu are o utilizare clinică largă.

În 2003, pentru prima dată, o persoană cu boala Parkinson a fost introdusă în nucleul subtalamic de vectori genetici care conțin gena responsabilă de sinteza glutamat decarboxilazei. Această enzimă reduce activitatea nucleului subtalamic. Ca rezultat, are un efect terapeutic pozitiv. În ciuda rezultatelor bune obținute de tratament, în prima jumătate a anului 2011 tehnica nu este practic utilizată și se află în stadiul studiilor clinice.

Terapie fizică

Pacienții pot dezvolta contracții articulare ca rezultat al tonusului afectat și al hipokineziei, de exemplu, periartroza umăr - scapulară. Pacientii sunt recomandati dieta cu colesterol redus si dieta cu proteine ​​scazute. Pentru absorbția normală a levodopei, produsele proteice ar trebui să fie administrate nu mai devreme de o oră după administrarea medicamentului. Este prezentată psihoterapia, reflexoterapia.

Conservarea activității motorii stimulează producerea de neurotransmițători interni (endogeni). Se efectuează cercetări științifice privind tratamentul parkinsonismului: celule stem producătoare de dopamină și un vaccin împotriva bolii Parkinson, tratamentul chirurgical este talamotomie, palidotomie, stimulare profundă de înaltă frecvență a nucleului subtalamic sau a segmentului interior al mingii palide și preparate farmacologice noi.

Remedii populare

Pacientul nu poate face fără tratament medicamentos. Metodele de medicină tradițională în boala Parkinson ușurează doar ușor starea sa.

• Pacienții suferă adesea de tulburări de somn; ei se pot trezi repetat în timpul nopții și pot merge în jurul camerei într-o jumătate de somn. În acest fel, se împiedică pe mobilier și pot provoca vătămări grave. Prin urmare, un pacient cu parkinsonism ar trebui să creeze un mediu extrem de confortabil pentru o odihnă de noapte.
• Pacientul va ajuta la baia de picioare cu decoct de ferigă. Pentru a pregăti bulionul trebuie să luați 5 linguri. l. uscați rizomi, turnați 5 litri de apă și fierbeți timp de cel puțin 2 ore. Răciți supa și pregătiți o baie de picioare.
• Un amestec de sucuri proaspăt stoarse de frunze de planta, urzică și telina va ajuta la reducerea manifestărilor clinice.
• Ceaiurile din plante sunt făcute din flori de var, musetel, salvie sau cimbru. Este mai bine să luați plantele separat, adăugând la 1 lingură. l. substrat 1 lingur. mătase uscată pentru sedare. La 2 linguri. l. plantele medicinale iau 500 ml de apă clocotită și insistă într-un vas învelit într-un prosop.

Înainte de a utiliza orice produs din această categorie, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră!

Predicție pentru viață

Prognosticul este condițional nefavorabil - boala Parkinson progresează în mod constant. Simptomele tulburărilor de mișcare se dezvoltă cel mai rapid. Pacienții care nu primesc tratament pierd, în medie, șansa de a se servi în mod autonom după 8 ani de la debutul bolii și, după 10 ani, devin adormiți.

• În a doua jumătate a anului 2011, marea majoritate a pacienților beneficiază de un tratament adecvat. Prognosticul din acest grup este mai bun comparativ cu pacienții care nu primesc tratament adecvat. Persoanele care iau levodopa devin dependente de îngrijitorii lor după o medie de 15 ani. Cu toate acestea, în fiecare caz, rata de progresie a bolii este diferită. Se remarcă faptul că, odată cu dezvoltarea relativ timpurie a bolii Parkinson, simptomele tulburărilor de mișcare progresează cel mai rapid și când primele simptome ale bolii apar la persoanele cu vârsta de 70 de ani și peste, tulburările psihice devin în prim plan.
• Terapia adecvată încetinește dezvoltarea unui număr de simptome care determină dizabilitatea pacienților (rigiditate musculară, hipokinezie, instabilitate posturală etc.). Cu toate acestea, la 10 ani de la debutul bolii, capacitatea de lucru a majorității pacienților a fost semnificativ redusă.

Speranța de viață a pacienților este redusă. Dizabilitatea la acești pacienți este pierdută constant și ireversibil, iar în funcție de severitatea tulburărilor neurologice, un grup de dizabilități este atribuit pacienților.

profilaxie

Pentru a reduce riscul bolii Parkinson, trebuie urmate următoarele măsuri preventive:

1. Diagnosticarea și tratarea promptă a patologiilor cerebrale vasculare asociate cu leziuni sau infecții. În acest fel, disfuncția producției de dopamină poate fi evitată.
2. Respectați calendarul medicamentelor neuroleptice. Ele pot fi utilizate nu mai mult de o lună fără întrerupere.
3. Consultați-vă medicul dacă găsiți cel mai mic semn al bolii Parkinson.
4. Substanțele care sunt cu adevărat capabile să protejeze neuronii sunt flavonoide și antociani. Ele pot fi găsite în mere și citrice.
5. Este necesar să aveți grijă de sistemul nervos, evitând stresul, conducând un stil de viață sănătos, exercițiu.
6. Din ce în ce mai multe dovezi științifice arată că boala Parkinson este practic absentă în rândul fumători și consumatorilor de cafea. Dar aceasta este o măsură de prevenire specifică, care nu ar trebui considerată o recomandare. În plus, atunci când se detectează o boală, nu are sens să începeți să fumați sau să consumați cafea, deoarece acest lucru nu afectează în nici un fel evoluția proceselor patologice. Cu toate acestea, în absența contraindicațiilor, este posibil să se utilizeze în mod regulat doze minime de cafea naturală.
7. Este util să aderați la o dietă bogată în vitamine și fibre B.
8. Evitați contactul cu substanțele nocive care afectează dezvoltarea bolii, cum ar fi manganul, monoxidul de carbon, opiaceele, pesticidele.

Noi cercetări arată că boabele pot afecta riscul bolilor.

Boala Parkinson. Cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul bolii

Întrebări frecvente

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Boala Parkinson este o boală degenerativă a sistemului nervos central, manifestarea principală fiind o afectare pronunțată a funcției motorii. Această boală este caracteristică persoanelor în vârstă și este altfel numită "paralizie tremurătoare", care indică principalele simptome ale acestei boli: tremurături constante și rigiditate musculară crescută, precum și dificultatea de a efectua mișcări direcționale.

Boala Parkinson este o boală foarte frecventă a sistemului nervos central, împreună cu boala Alzheimer și epilepsia. Potrivit statisticilor, acestea suferă la fiecare 500 de locuitori ai planetei. Grupul de risc include în principal persoane de la vârsta de 40 de ani. Cel mai mare procent de cazuri este observat la vârsta de 80 de ani și este de 5-10%. Printre persoanele în vârstă de 40-80 de ani se evidențiază aproximativ 5% dintre pacienți. În copilărie, boala Parkinson este foarte rară.

Informații interesante:

• Boala este numită după chirurgul londonez James Parkinson, prima persoană care la descris în 1817 în eseul său despre paralizia tremurului ca o boală independentă;
• În 2000, farmacistul suedez Arvid Carlson a primit Premiul Nobel pentru Medicină pentru cercetarea compușilor chimici implicați în debutul acestei boli;
• La inițiativa Organizației Mondiale a Sănătății din 11 aprilie (ziua de naștere a lui James Parkinson) este considerată Ziua mondială de combatere a bolii Parkinson, în această zi în toate țările se desfășoară diverse acțiuni și evenimente care informează populația despre cauzele, simptomele, diagnosticul și tratamentul acestei boli;
• Din motive care nu sunt clare, bărbații suferă de boala Parkinson mai des decât femeile și europenii mai des decât oamenii din Est;
• Pentru fumători și iubitorii de cafea, riscul de apariție a bolii este redus de mai multe ori;
• Simbolul mondial al bolii este o lalea roșu, o varietate specială a căruia a fost scoasă de un grădinar olandez care suferă de această boală și care a numit noul soi "lalea lui James Parkinson".

Anatomia și fiziologia sistemului nervos

Toate mișcările umane sunt controlate de sistemul nervos central, care include creierul și măduva spinării. Acesta este un sistem foarte complex, organizat, care este responsabil pentru aproape tot ceea ce se întâmplă în organism. Rolul activității nervoase superioare aparține cortexului cerebral. Dacă o persoană se gândește doar la o mișcare intenționată, crusta alertează deja toate sistemele responsabile pentru această mișcare. Unul dintre aceste sisteme este așa-numitul bazele ganglionare.

Ganglionii bazali sunt un sistem motor auxiliar. Ei nu lucrează independent, ci numai în strânsă legătură cu cortexul cerebral. Ganglionii bazali sunt implicați în realizarea unor seturi complexe de mișcări, cum ar fi scrierea, desenul, mersul pe jos, lovirea mingii în țintă, îmbinarea șireturilor etc. Acestea sunt responsabile pentru cât de repede se efectuează mișcarea, precum și pentru acuratețea și calitatea acestor mișcări. Astfel de mișcări sunt arbitrare, adică se întâlnesc inițial în cortexul cerebral. De aici, informații despre aceste mișcări intră în ganglionii bazali, care determină ce mușchi vor participa la ele și cât de mult trebuie să fie tensionate fiecare mușchi, astfel încât mișcările să fie cât mai precise și mai bine direcționate.

Ganglionii bazali își transmit impulsurile folosind compuși chimici speciali numiți neurotransmitatori. Cantitatea și mecanismul de acțiune (stimularea sau inhibarea) depinde de modul în care vor funcționa mușchii. Principalul neurotransmițător este dopamina, care inhibă impulsurile în exces și astfel controlează acuratețea mișcărilor și gradul de contracție a mușchilor.

Când boala Parkinson afectează anumite zone ale ganglionilor bazali. Au observat o scădere a numărului de celule nervoase și distrugerea fibrelor nervoase prin care se transmit impulsuri. De asemenea, o caracteristică caracteristică a acestei boli este scăderea cantității de dopamină. Nu este suficient să se inhibe semnalele de stimulare constante ale cortexului cerebral. Aceste semnale sunt capabile să treacă până la mușchi și să stimuleze contracția lor. Acest lucru explică principalele simptome ale bolii Parkinson: contracții musculare constante (tremor, tremor), rigiditate musculară datorată tonusului excesiv (rigiditate), deplasări voluntare ale organismului.

Cauzele bolii Parkinson

Oamenii de stiinta nu au fost inca in stare sa identifice cauzele exacte ale bolii Parkinson, dar exista un anumit grup de factori care pot declansa dezvoltarea acestei boli.

• Aging - cu vârsta, numărul de celule nervoase scade, ceea ce duce la scăderea cantității de dopamină din ganglionii bazali, care poate declanșa boala Parkinson;
• Ereditatea - în ciuda faptului că gena bolii Parkinson nu a fost încă identificată, mulți pacienți au descoperit prezența acestei boli în arborele genealogic, în special, forma pediatrică a bolii este explicată tocmai prin factori genetici;
• Factorii de mediu - diferite toxine, pesticide, metale grele, substanțe toxice, radicali liberi pot provoca moartea celulelor nervoase și pot duce la boala Parkinson;
• Medicamente - unele medicamente neuroleptice (de exemplu, antidepresive) interferează cu metabolismul dopaminei în sistemul nervos central și provoacă efecte secundare similare cu cele ale bolii Parkinson;
• Leziuni și boli ale creierului - vânătăi, contuzii, precum și encefalita virală sau bacteriană pot deteriora structurile ganglionilor bazali și pot provoca boli;
• Modul de viata greșit - factori de risc cum ar fi lipsa somnului, stresul constant, dieta nesanatoasa, deficientele de vitamine etc. pot duce la boala Parkinson;
• Alte afecțiuni - ateroscleroza, tumori maligne, boli ale glandelor endocrine pot duce la complicații precum boala Parkinson.

Boala Parkinson

Boala Parkinson este o boală degenerativă progresivă lentă a sistemului nervos central, principalele manifestări ale cărora sunt tulburări motorii precum hipokinezia, rigiditatea musculară, tremor de repaus, tulburări posturale. În plus, tulburările vegetative, afective și altele se dezvoltă în boala Parkinson. Există adevărat parkinsonism (boala Parkinson) și sindromul parkinsonism, care poate însoți multe boli neurologice (TBI, tumori cerebrale, accidente vasculare cerebrale, encefalită etc.). Dacă suspectați boala Parkinson, pacientul trebuie supus electroencefalografiei, reefefalografiei, RMN al creierului.

Boala Parkinson

Boala Parkinson este o boală degenerativă progresivă lentă a sistemului nervos central, principalele manifestări ale cărora sunt tulburări motorii precum hipokinezia, rigiditatea musculară, tremor de repaus, tulburări posturale. În plus, tulburările vegetative, afective și altele se dezvoltă în boala Parkinson.

Clasificarea bolii Parkinson

Clasificarea bolii Parkinson se bazează pe vârsta de debut:

De asemenea, sunt cunoscute diferite clasificări ale sindromului Parkinson:

• zguduire
• Agitare-rigid
• zdruncinată rigidă
• akinetic-rigid
• hibrid

Cu toate acestea, datele de clasificare pentru boala Parkinson și sindromul Parkinson nu sunt considerate impecabile. Prin urmare, astăzi nu există o abordare general acceptată a acestei chestiuni.

Etiologia și patogeneza bolii Parkinson

Medicina moderna a facut unele progrese in intelegerea mecanismelor moleculare si biochimice ale bolii Parkinson. Cu toate acestea, adevărata etiologie a formelor sporadice ale acestei boli rămâne necunoscută. De mare importanță sunt predispoziția genetică și factorii de mediu. Combinația și interacțiunea acestor doi factori inițiază procesul de degenerare în pigmenții care conțin și alți neuroni ai tulpinii creierului. Un astfel de proces, odată apărut, devine ireversibil și începe o răspândire expansivă în întreaga creier. Mai mult decât alte substanțe proteice din sistemul nervos alfa synuclein suferă cea mai mare distrugere. La nivel celular, mecanismul acestui proces apare ca o deficiență a funcțiilor respiratorii ale mitocondriilor, precum și stresul oxidativ - cauza principală a apoptozei neuronilor. Cu toate acestea, alți factori sunt, de asemenea, implicați în patogeneza bolii Parkinson, ale cărei funcții nu au fost dezvăluite până acum.

Imaginea clinică a bolii Parkinson

Există un tetrad al simptomelor motorii ale bolii Parkinson: tremor, rigiditate, hipokinezie, tulburări de reglaj postural. Tremorul este cel mai evident și cel mai ușor detectat simptom. Restul tremurului este cel mai tipic pentru parkinsonism, dar sunt posibile și alte tipuri de tremor, de exemplu: tremor postural sau tremur intenționat. Rigiditatea musculară poate fi abia vizibilă în stadiile inițiale, mai frecvent cu forma tremurătoare a bolii Parkinson, dar evidentă în sindromul Parkinson sever. O importanță deosebită a identificării anterioare a asimetriei minime a tonului în membre, deoarece asimetria simptomelor este o caracteristică caracteristică a tuturor etapelor bolii Parkinson.

Hypokinezia este un simptom obligatoriu al parkinsonismului de orice etiologie. În stadiile inițiale ale bolii Parkinson, detectarea hipokineziei poate fi dificilă, prin urmare, recurg la tehnici demonstrative (de exemplu, pentru a stoarce rapid și a deschide pumnul). Primele manifestări ale hipokineziei pot fi observate în acțiunile elementare care vizează auto-îngrijirea (ras, periajul dinților, butonul cu butoane mici etc.). Hypokinesia este bradykinezia (mișcare lentă), oligocinezia (scăderea numărului de mișcări), precum și o scădere a amplitudinii mișcărilor și o scădere a vitezei acestora. Datorită hipokineziei în boala Parkinson, este afectată o "limbă corpului" individuală, incluzând gesturi, expresii faciale, vorbire și plasticitate a motilității.

Tulburările de tip postural la boala Parkinson apar destul de devreme (de exemplu, asimetria brațelor întinse înainte). Cu toate acestea, cel mai adesea ele atrag atenția medicilor deja în stadiul de dezadaptare (etapa a III-a). Explicația pentru aceasta este faptul că deficiențele posturale sunt mai puțin specifice pentru ea în comparație cu alte simptome ale bolii Parkinson.

În plus față de principalele manifestări de parkinsonism menționate mai sus, boala Parkinson este însoțită de alte simptome, care, în unele cazuri, pot ajunge în fruntea imaginii clinice. Mai mult, gradul de dezadaptare a pacientului în astfel de cazuri nu este mai mic. Sunt enumerate doar câteva dintre ele: salivare, dizartrie și / sau disfagie, constipație, demență, depresie, tulburări de somn, tulburări disorice, sindrom de picioare neliniștite și altele.

Există cinci etape ale bolii Parkinson, fiecare dintre acestea reflectând severitatea bolii. Cea mai răspândită clasificare propusă în 1967 de Hen și Yar:

• Etapa 0 - manifestările motorii sunt absente
• Etapa I - manifestări unilaterale ale bolii
• Etapa II - simptome bilaterale fără tulburări posturale
• Etapa III - instabilitate posturală moderată, dar pacientul nu are nevoie de asistență
• Etapa IV - o pierdere semnificativă a activității fizice, dar pacientul este capabil să stea și să se miște fără sprijin
• Etapa V - în absența ajutorului extern, pacientul este legat de scaun sau de pat

Diagnosticul bolii Parkinson

Diagnosticul clinic al bolii Parkinson are loc în trei etape.

Prima etapă este recunoașterea sindromului parkinsonismului și diferențierea sa sindromică de sindroamele sale neurologice și psihopatologice, într-un fel sau altul similar cu adevăratul parkinsonism. Adevăratul parkinsonism este hipokinezia combinată cu unul dintre următoarele simptome: tremor de repaus (4-6 Hz), rigiditate musculară, instabilitate posturală care nu este asociată tulburărilor primare vestibulare, vizuale și cerebeloase.

A doua etapă - excluderea altor boli care pot manifesta sindromul parkinsonismului. Există mai multe criterii de eliminare pentru boala Parkinson:

• oculare
• terapia neuroleptică înainte de debutul bolii
• antecedente de accidente vasculare recurente cu progresie progresivă a simptomelor parkinsoniene, encefalită semnificativă sau leziuni craniene repetate
• remisie lungă
• manifestări exclusiv unilaterale pentru mai mult de 3 ani
• simptome cerebeloase
• paralizia supranucleară
• manifestarea luminata anterior a dementa
• manifestarea luminata mai devreme a insuficientei vegetative
• Simptomul babinilor
• tumora cerebrală sau hidrocefalie deschisă
• ineficiența dozelor mari de levodopa
• Intoxicație IPTP

Etapa 3 - identificarea simptomelor care confirmă boala Parkinson. Pentru a face acest lucru, trebuie să aveți cel puțin trei dintre următoarele criterii:

• manifestări unilaterale la debutul bolii
• prezența tremurului de repaus
• asimetria simptomelor (cu un grad mai mare de severitate pe partea corpului cu care a început boala)
• Răspunsul de 70-100% la tratamentul cu levodopa
• cursul progresiv al bolii
• eficacitatea levodopa timp de 5 ani sau mai mult
• durata bolii de 10 ani sau mai mult

Pentru examinarea pacienților cu boală Parkinson suspectată, rheoencefalografie, EEG, se utilizează tehnici de neuroimagire: scanarea CT a creierului și RMN.

Diagnostic diferențial

Boala Parkinson trebuie diferențiată de toate bolile care sunt însoțite de sindromul parkinsonism: parkinsonism secundar, pseudoparkinsonism, "parkinsonism plus". Aproximativ 80% dintre cazurile de sindrom Parkinson sunt în boala Parkinson.

Este necesar să ne amintim anumite trăsături clinice ale parkinsonismului, care ar trebui să ridice dubii în diagnosticul bolii Parkinson, de exemplu: ineficiența levodopa, absența tremurului, simetria tulburărilor motorii, manifestările timpurii ale semnelor insuficienței autonome periferice.

Tratamentul bolii Parkinson

Modalitățile de tratare a bolii Parkinson variază semnificativ în stadiile timpurii și ulterioare ale bolii, astfel încât acestea trebuie luate în considerare separat.

Tratamentul bolii Parkinson în primele etape.

Diagnosticul precoce al bolii Parkinson nu înseamnă întotdeauna începerea imediată a oricărei terapii medicamentoase. Pentru a determina momentul începerii tratamentului de droguri, este necesar să se ia în considerare severitatea bolii, durata bolii, rata de progresie a acesteia, orice boli asociate, precum și "factorii personali" (starea profesională, socială și familială a pacientului, starea psihică, caracteristicile de personalitate etc.). Scopul unei astfel de terapii este de a restabili (depresie suficientă) funcțiile afectate prin intermediul celor mai mici doze posibile.

Terapia medicamentoasă într-un stadiu incipient al bolii Parkinson implică utilizarea de medicamente care sporesc sinteza dopaminei în creier, stimulează eliberarea acesteia și blochează absorbția inversă, inhibă distrugerea dopaminei, stimulează receptorii dopaminici și previne moartea neuronală. Astfel de medicamente includ amantadină, inhibitori selectivi ai MAO-B (selegilină etc.), agoniști ai receptorilor dopaminergici (piribedil, pramipexol, etc.). Permite utilizarea medicamentelor de mai sus sub formă de monoterapie (mai des) și în diverse combinații.

Medicamentele de mai sus sunt semnificativ inferioare în ceea ce privește eficacitatea medicamentelor din levodopa, dar pentru tratamentul bolii Parkinson în stadiile incipiente, ele sunt destul de potrivite. Teoretic, în stadiile incipiente ale bolii Parkinson, agoniștii receptorilor de dopamină au capacitatea de a întârzia administrarea de levodopa și, în etapele ulterioare, să-și reducă doza. Cu toate acestea, un mare număr de efecte secundare (ulcer gastric, hipotensiune ortostatică, tulburări mintale, eritromelalgie, fibroză retroperitoneală etc.) și capacitatea de a reduce sensibilitatea receptorilor de dopamină postsynaptică nu sunt în favoarea lor.

Nu sunt disponibile criterii clare care determină timpul optim pentru a începe tratamentul cu levodopa. Cu toate acestea, vârsta pacientului ar trebui să fie luată în considerare (dacă este posibil după 60-70 de ani), ar trebui evitată administrarea precoce a levodopei, iar atunci când se selectează doza, se va concentra asupra "reacției" pacientului la medicament, îmbunătățirii activităților sale profesionale și sociale.

Tratamentul bolii Parkinson în etapele ulterioare.

Indiferent de natura cursului bolii Parkinson, apare în mod necesar o transformare treptată a imaginii clinice a bolii. De-a lungul timpului, tulburările deja prezente progresează și apar noi, cele mai multe dintre acestea fiind dificil de tratat, exercitând astfel un accent puternic asupra pacientului. În plus, efectul obișnuit al levodopa se schimbă - eficacitatea medicamentului scade, dischineziile medicamentoase cresc (ca urmare a hipersensibilității receptorilor dopaminergici).

Scăderea eficienței terapiei se manifestă prin scăderea duratei efectului terapeutic al fiecărei vinuri de levodopa. Se dezvoltă un fenomen "on-off", singura modalitate de a combate creșterea progresivă a dozei de levodopa și, la rândul său, declanșează un cerc vicios care dă naștere unor noi probleme, lupta cu care devine din ce în ce mai dificilă. Ajutorul real în acest caz poate fi oferit în două moduri: prin prescrierea unei doze suplimentare de levodopa pentru a reduce intervalele dintre doze; adăugând un inhibitor COMT la regimul de tratament și transferând pacientul la terapie cu medicamentul combinat levodopa și entacaponă.

Efecte secundare ale terapiei cu levodopa. Una dintre manifestările de scădere a pragului de sensibilitate la anumite efecte secundare este tendința ca hiperkinesia orală (sau alte) să apară împreună cu simptomele hiperkiniei. Astfel, în imaginea clinică a bolii Parkinson, simptomele unui exces de dopamină (hiperkineză orală) și deficiența acesteia (hipokinezie) sunt paradoxal combinate. Reducerea dozei de levodopa într-o astfel de situație oferă doar o eliminare temporară a hiperkinezei, după o perioadă de timp apare din nou. Hipotensiunea ortostatică în boala Parkinson se manifestă, de obicei, printr-o scădere relativ bruscă a tensiunii arteriale la scurt timp după administrarea levodopa. Atât agonistul receptorilor de levodopa cât și dopamina au acest efect secundar, prin urmare, după determinarea cauzei efectului secundar, este necesară reducerea dozei medicamentului corespunzător.

Tulburările psihice în boala Parkinson se pot manifesta ca depresie, anxietate, apatie, halucinații vizuale, agitație. În plus, aspectul unor vise memorabile și vii este tipic. În timp, toate încălcările de mai sus progresează și, mai devreme sau mai târziu, se manifestă în starea de veghe. Terapia unor astfel de tulburări psihice ar trebui să fie efectuată împreună cu un psihiatru. Uneori este suficient să scutească pacientul de anxietate și teamă, deoarece aceștia provoacă tulburări mintale mai severe. Majoritatea dischineziilor de droguri apar la vârful acțiunii medicamentului. Cea mai fiabilă modalitate de a le elimina este reducerea unei singure doze de levodopa, menținând doza zilnică de medicament. Prin urmare, administrarea fracționată de doze mici de levodopa este cea mai bună modalitate de a preveni acest tip de diskinezie.

În stadiul final al bolii Parkinson, principalele dificultăți sunt asociate cu cașexia, pierderea abilității de a sta, de a se plimba și de a se auto-îngriji. În acest moment este necesar să se realizeze un întreg complex de măsuri de reabilitare menite să ofere condiții optime pentru activitățile zilnice ale gospodăriei pacientului. Trebuie amintit că, în etapele ulterioare, boala Parkinson devine o povară grea, nu numai pentru pacientul însuși, ci și pentru familia sa, a cărui membri pot necesita asistență terapeutică, dar uneori specializată.

Tratamentul chirurgical al bolii Parkinson constă în distrugerea stereotactică a nucleului ventrolateral al talamusului și nucleului subtalamic, precum și în stimularea creierului profund. În cazul sindromului acnetic-rigid pronunțat, este recomandată palidotomia, precum și stimularea electrică profundă a mingii palide și a nucleului subtalamic.

Prognoza bolii Parkinson

Pentru boala Parkinson se caracterizează printr-o creștere constantă a simptomelor severe. În 25% din cazuri, dizabilitatea sau decesul are loc în primii cinci ani de boală. La 89% dintre pacienții care au prezentat 15 ani de evoluție a bolii Parkinson, se produc inevitabil grade severe de invaliditate sau deces. O scădere a ratei mortalității la pacienții cu boală Parkinson datorită începutului utilizării levodopa, precum și o creștere a speranței de viață.

Boala Parkinson - câți trăiesc cu ea, simptome și tratament

Patologia cauzată de moartea progresivă lentă a celulelor nervoase la oameni care sunt responsabile pentru funcțiile motorii se numește boala Parkinson. Primele simptome ale bolii sunt tremurul musculaturii și o poziție instabilă în repaus în anumite părți ale corpului (cap, degete și mâini). Cel mai adesea apar în 55-60 de ani, dar în unele cazuri debutul precoce al bolii Parkinson a fost înregistrat la persoanele sub 40 de ani. Ulterior, ca și patologia omului își pierde complet activitatea fizică, capacitatea mentală, ceea ce duce la dezintegrarea inevitabilă a tuturor funcțiilor vitale și de moarte. Aceasta este una dintre cele mai grave boli în ceea ce privește tratamentul. Câți oameni cu Parkinson pot trăi la nivelul actual al medicinei?

Etiologia bolii Parkinson

Fiziologia sistemului nervos.

Toate mișcările umane sunt controlate de sistemul nervos central, care include creierul și măduva spinării. Dacă o persoană se gândește doar la o mișcare intenționată, cortexul cerebral deja alertează toate părțile sistemului nervos responsabil pentru această mișcare. Una dintre aceste departamente sunt așa-numitele ganglioni bazali. Este un sistem motor auxiliar care este responsabil pentru cât de repede se efectuează mișcarea, precum și pentru acuratețea și calitatea acestor mișcări.

Informația despre mișcare provine de la cortexul cerebral la ganglionii bazali, care determină care mușchi vor fi implicați în el și cât de mult trebuie să fie mușchii împinși astfel încât mișcările să fie cât mai exacte și mai bine direcționate.

Ganglionii bazali își transmit impulsurile cu ajutorul unor compuși chimici specifici - neurotransmițători. Cantitatea și mecanismul de acțiune (stimularea sau inhibarea) depinde de modul în care vor funcționa mușchii. Principalul neurotransmițător este dopamina, care inhibă excesul de impulsuri și astfel controlează acuratețea mișcărilor și gradul de contracție a mușchilor.

Substanța nigră (Substantia nigra) participă la o coordonare complexă a mișcărilor, care furnizează dopamina la striat și transmite semnale de la ganglionii bazali către alte structuri ale creierului. Substanța neagră este numită așa deoarece această zonă a creierului are o culoare închisă: neuronii conțin o anumită cantitate de melanină, un produs secundar al sintezei dopaminei. Este deficit de dopamină în substantia nigra a creierului care duce la boala Parkinson.

Boala Parkinson - ceea ce este

Boala Parkinson este o boală neurodegenerativă a creierului care în majoritatea pacienților progresează lent. Simptomele unei boli pot apărea treptat pe o perioadă de câțiva ani.

Boala apare împotriva morții unui număr mare de neuroni în anumite zone ale ganglionilor bazali și distrugerea fibrelor nervoase. Pentru ca simptomele bolii Parkinson să înceapă să apară, aproximativ 80% dintre neuroni trebuie să-și piardă funcția. În acest caz, este incurabil și progresează de-a lungul anilor, chiar și în ciuda tratamentului efectuat.

Bolile neurodegenerative - un grup de boli progresive, ereditare sau dobândite ale sistemului nervos.

De asemenea, o caracteristică caracteristică a acestei boli este scăderea cantității de dopamină. Nu este suficient să se inhibe semnalele de stimulare constante ale cortexului cerebral. Impulsurile sunt capabile să treacă până la mușchi și să stimuleze contracția lor. Acest lucru explică principalele simptome ale bolii Parkinson: contracții musculare constante (tremor, tremor), rigiditate musculară datorată tonusului excesiv (rigiditate), deplasări voluntare ale organismului.

Parkinsonismul și boala Parkinson, diferențe

1. Parkinsonismul primar sau boala Parkinson, este mai frecventă și ireversibilă;
2. Parkinsonismul secundar - această patologie este cauzată de leziuni infecțioase, traumatice și altele, de regulă, reversibile.

Parkinsonismul secundar poate apărea la absolut orice vârstă sub influența factorilor externi.

A provoca o boală în acest caz poate:
• encefalita;
• leziuni ale creierului;
• otrăvire toxică;
• boli vasculare, în particular, ateroscleroză, accident vascular cerebral, atac ischemic etc.

Simptome și semne

Cum se manifestă boala Parkinson?

Semnele bolii Parkinson includ o pierdere constantă a controlului asupra mișcărilor lor:
• somn de repaus;
• rigiditate și mobilitate redusă a mușchilor (rigiditate);
• volumul limitat și viteza de mișcare;
• capacitatea redusă de a menține echilibrul (instabilitate posturală).

Tremorul de repaus este un tremor, care se observă în repaus și dispare atunci când se mișcă. Cele mai caracteristice exemple de tremor de repaus pot fi mișcările ascuțite, mișcătoare ale brațelor și mișcările oscilante ale capului "da-nu".

Simptome care nu sunt legate de activitatea motrică:
• depresie;
• oboseala patologică;
• pierderea mirosului;
• salivare crescută;
• transpirație excesivă;
• tulburări metabolice;
• probleme cu tractul gastro-intestinal;
• tulburări psihice și psihoze;
• încălcarea activității mentale;
• tulburări cognitive.

Cele mai caracteristice tulburări cognitive în boala Parkinson sunt:
1. tulburări de memorie;
2. lentoarea gândirii;
3. Încălcări ale orientării vizual-spațiale.

Ai tineri

Uneori, boala Parkinson apare la tinerii cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, care se numește parkinsonism precoce. Potrivit statisticilor, există puțini astfel de pacienți - 10-20%. Boala Parkinson la tineri are aceleași simptome, dar este mai ușoară și progresează mai lent decât la pacienții vârstnici.

Unele simptome și semne ale bolii Parkinson la tineri:
• La jumătate dintre bolnavi, boala începe cu contracții musculare dureroase la nivelul membrelor (de obicei în picioare sau umeri). Acest simptom poate face dificilă diagnosticarea parkinsonismului timpuriu, deoarece este similar cu manifestarea artritei.
• Miscari involuntare in organism si membre (care apar adesea in timpul tratamentului cu medicamente dopaminergice).

În viitor, semnele caracteristice cursului clasic al bolii Parkinson la orice vârstă devin vizibile.

La femei

Simptomele și semnele bolii Parkinson la femei nu diferă de simptomele generale.

La bărbați

În mod similar, simptomele și semnele bolii la bărbați nu se evidențiază. Este că bărbații sunt bolnavi puțin mai des decât femeile.

diagnosticare

În prezent nu există teste de laborator, ale căror rezultate ar putea face un diagnostic al bolii Parkinson.

Diagnosticul se face pe baza istoricului bolii, a rezultatelor examenului fizic și a analizei. Un medic poate prescrie anumite teste pentru a identifica sau exclude alte boli posibile care cauzează simptome similare.

Unul dintre semnele bolii Parkinson este prezența îmbunătățirilor după inițierea medicamentelor anti-parkinsoniene.

Există, de asemenea, o altă metodă de examinare diagnosticată numită PET (tomografie cu emisie de pozitroni). În unele cazuri, utilizarea PET poate detecta niveluri scăzute de dopamină din creier, care este principalul simptom al bolii Parkinson. Însă scanările PET nu sunt de obicei utilizate pentru a diagnostica boala Parkinson, deoarece aceasta este o metodă foarte costisitoare și multe spitale nu sunt echipate cu echipamentul necesar.

Etapele de dezvoltare a bolii Parkinson conform lui Khen-Yar

Medicii englezi Melvin Yar și Margaret Hen li s-au oferit acest sistem în 1967.

0 etapă.
Persoana este sănătoasă, nu există semne ale bolii.

Etapa 1
Tulburări de mișcare mică într-o mână. Manifestări ale simptomelor nespecifice: simț al mirosului afectat, oboseală nemotivată, tulburări de somn și dispoziție. Apoi încep să tremure degetele cu entuziasm. Mai târziu, tremurul este intensificat, tremurul apare și în repaus.

Stadiul intermediar ("unu și jumătate").
Localizarea simptomelor într-un membru sau o parte a corpului. Permanent tremor care dispare într-un vis. Poate să tremure toată mâna. Abilitățile motorii fine sunt îngreunate și scrierile de mână se deteriorează. O anumită rigiditate a gâtului și a spatelui din spate, care limitează mișcările de mișcare ale mâinii la mers, apar.

Etapa 2
Tulburările de mișcare se extind la ambele părți. Tremurul limbii și maxilarului inferior este probabil. Salivarea este posibilă. Dificultăți cu mișcarea articulațiilor, agravarea expresiilor faciale, încetinirea ritmului de vorbire. Transpirații anormale; pielea poate fi uscată sau, dimpotrivă, uleioasă (palmele uscate sunt caracteristice). Pacientul este uneori în măsură să restrângă mișcările involuntare. Persoana se descurcă cu acțiuni simple, deși acestea sunt considerabil lente.

Etapa 3
Hipokinezia și rigiditatea sunt în creștere. Dansul dobândește un caracter "marionetă", care este exprimat în pași mici, cu picioare paralele. Fața devine mascată. Este posibil să fie un tremur de cap a tipului de mișcări de capăt ("da-da" sau "nu-nu"). Formarea "posturii petiționarului" este caracteristică - capul îndoit înainte, spatele înclinat, brațele apăsate pe corp și brațele îndoite la coate, îndoite la articulațiile șoldului și genunchiului. Mișcarea articulațiilor - tipul de "mecanism de angrenare". Tulburările de vorbire progresează - pacientul este "fixat" în repetarea acelorași cuvinte. Omul se servește, dar cu destulă dificultate. Nu este întotdeauna posibilă fixarea butoanelor și intrarea în manșon (ajutorul este de dorit când se îmbracă). Procedurile de igienă durează de mai multe ori.

Etapa 4
Instabilitatea posturală severă - este dificil pentru pacient să își păstreze echilibrul atunci când se ridică din pat (poate cădea înainte). Dacă o persoană în picioare sau în mișcare este ușor apăsată, continuă să se miște prin inerție într-o direcție "dată" (înainte, înapoi sau lateral) până când întâlnește un obstacol. Căderi frecvente, care sunt pline de fracturi. Este dificil să schimbi poziția corpului în timpul somnului. Vorbirea devine liniștită, nazală, încețoșată. Depresia se dezvoltă, încercările de suicid sunt posibile. Demența se poate dezvolta. În majoritatea cazurilor, este necesar ajutor extern pentru a efectua sarcini zilnice simple.

Etapa 5
Ultima etapă a bolii Parkinson este caracterizată de progresia tuturor tulburărilor motorii. Pacientul nu poate să se ridice sau să se așeze, să nu meargă. El nu poate mânca singur, nu numai din cauza tremurului sau constrângerii mișcărilor, ci și din cauza tulburărilor de înghițire. Încălcarea urinării și a controlului scaunului. O persoană este complet dependentă de alții, discursul său este greu de înțeles. Adesea complicată de depresie severă și demență.

Demența este un sindrom în care degradarea funcției cognitive (adică capacitatea de a gândi) are loc într-o măsură mai mare decât se așteaptă în timpul îmbătrânirii normale. Se exprimă printr-o scădere persistentă a activității cognitive cu pierderea cunoștințelor dobândite anterior și a aptitudinilor practice.

motive

Oamenii de știință încă nu au reușit să identifice cauzele exacte ale bolii Parkinson, dar anumiți factori pot declanșa dezvoltarea acestei boli:
• Îmbătrânirea - cu vârsta, numărul celulelor nervoase scade și acest lucru duce la scăderea cantității de dopamină din ganglionii bazali, care la rândul ei poate provoca boala Parkinson.
• Ereditatea - gena bolii Parkinson nu a fost încă identificată, cu toate acestea, 20% dintre pacienți au rude cu semne de parkinsonism.
• Factorii de mediu - diverse pesticide, toxine, substanțe toxice, metale grele, radicalii liberi pot provoca moartea celulelor nervoase și pot duce la apariția bolii.
• Medicamente - unele medicamente neuroleptice (de exemplu, antidepresive) interferează cu metabolismul dopaminei în sistemul nervos central și provoacă efecte secundare similare cu cele ale bolii Parkinson.
• Leziuni și boli ale creierului - vânătăi, contuzii, precum și encefalită bacteriană sau virală pot deteriora structurile ganglionilor bazali și pot provoca boli.
• Modul de viață greșit - factorii de risc cum ar fi lipsa somnului, stresul constant, dieta nesănătoasă, deficiențele de vitamine etc. pot duce la apariția patologiei.
• Alte afecțiuni - ateroscleroza, tumori maligne, boli ale glandelor endocrine pot duce la complicații precum boala Parkinson.

Cum să tratăm boala Parkinson

1. Boala Parkinson în stadiile inițiale este tratată cu medicamente, prin injectarea substanței lipsă. Substanța neagră este obiectivul principal al terapiei chimice. Cu acest tratament, aproape toți pacienții au o slăbire a simptomelor, este posibil să conducă un stil de viață aproape de normal și să se întoarcă la fostul mod de viață.
2. Cu toate acestea, dacă după câțiva ani pacienții nu se ameliorează (în ciuda creșterii dozei și frecvenței medicamentelor) sau apar complicații, se utilizează o variantă a operației, în timpul căreia se implantează stimulatorul cerebral.

Operația constă în stimularea cu frecvență înaltă a ganglionilor bazali ai creierului de către un electrod conectat la un electrostimulator:
• Sub anestezie locală, doi electrozi sunt introduși succesiv (de-a lungul unei căi determinate anterior de un computer) pentru stimularea creierului profund.
• Sub anestezie generală în piept, stimulatorul cardiac este suturat subcutanat, la care sunt conectați electrozi.

Tratamentul Parkinson, droguri

Levodopa. În boala Parkinson, levodopa a fost mult timp considerată cel mai bun medicament. Acest medicament este un precursor chimic al dopaminei. Cu toate acestea, se caracterizează printr-un număr mare de reacții adverse grave, inclusiv tulburări psihice. Cel mai bine este să prescrieți levodopa în asociere cu inhibitori periferici de decarboxilază (carbidopa sau benserazidă). Acestea cresc cantitatea de levodopa care ajunge la creier și, în același timp, reduce severitatea efectelor secundare.

Madopar este unul dintre aceste medicamente combinate. Capsulele Madopar conțin levodopa și benserazidă. Madopar este disponibil sub diferite forme. Deci, madoparul GHP este situat într-o capsulă specială, densitatea căreia este mai mică decât densitatea sucului gastric. Această capsulă este în stomac de la 5 la 12 ore, iar eliberarea de levodopa este graduală. Madopar dispersat are o consistență lichidă, acționează mai repede și este mai preferabil pentru pacienții cu tulburări de înghițire.

Amantadina. Unul dintre medicamentele cu care este inițiat tratamentul este amantadina (midantan). Acest medicament promovează formarea de dopamină, reduce reabsorbția acestuia, protejează neuronii substanței nigra datorită blocării receptorilor de glutamat și are alte proprietăți pozitive. Amantadina reduce bine rigiditatea și hipokinezia, afectează tremor mai puțin. Medicamentul este bine tolerat, efectele secundare cu monoterapie sunt rare.

Miraleks. Tabletele pentru boala Parkinson Miralex se utilizează atât pentru monoterapie în primele etape, cât și în combinație cu levodopa în etapele ulterioare. Există mai puține efecte secundare în miralex decât în ​​agoniști neselectivi, dar mai mult decât în ​​amantadină: greață, instabilitate de presiune, somnolență, edem al piciorului, enzime hepatice crescute sunt posibile și se pot dezvolta halucinații la pacienții cu demență.

Rotigotin (Newpro). Un alt reprezentant modern al agoniștilor receptorilor de dopamină este rotigotina. Medicamentul se face sub forma unui plasture aplicat pe piele. Plasturele, numit sistemul terapeutic transdermic (TTC), măsoară 10 până la 40 cm² și se aplică o dată pe zi. De droguri Newpro baza de prescriptie medicala pentru monoterapie de boala Parkinson idiopatica intr-un stadiu incipient (fara utilizarea de levodopa).

Această formă are avantaje față de agoniștii tradiționali: doza eficientă este mai mică, efectele secundare sunt mult mai puțin pronunțate.

Inhibitori ai MAO. Inhibitorii inhibitorilor de monoaminooxidază inhibă oxidarea dopaminei în striatum, crescând astfel concentrația sa la sinapse. Cel mai adesea, selegilina este utilizată în tratamentul bolii Parkinson. În primele etape, selegilina este utilizată ca monoterapie, iar jumătate dintre pacienții cu tratament arată o îmbunătățire semnificativă. Efectele secundare selegilina nu sunt frecvente și nu sunt pronunțate.

Terapia cu selegilină vă permite să întârziați numirea levodopa timp de 9-12 luni. În etapele ulterioare, puteți utiliza selegilina în asociere cu levodopa - vă permite să creșteți eficacitatea levodopa cu 30%.

Mydocalm reduce tonusul muscular. Această proprietate se bazează pe utilizarea sa în parkinsonism ca medicament auxiliar. Mydocalm se administrează pe cale orală (comprimate) și intramuscular sau intravenos.

Vitaminele B sunt utilizate în mod activ în tratamentul majorității afecțiunilor sistemului nervos. Vitamina B6 și acidul nicotinic sunt necesare pentru transformarea L-Dof în dopamină. Tiamina (vitamina B1) contribuie, de asemenea, la o creștere a dopaminei în creier.

Boala Parkinsons și durata vieții

Câți trăiesc cu boala Parkinson?

Există dovezi ale unui studiu grav al oamenilor de știință britanici, sugerând că vârsta de debut a bolii afectează durata vieții în boala Parkinson:
• Persoanele a căror boală a început între vârstele de 25-39 ani trăiesc în medie 38 de ani;
• la vârsta de 40-65 de ani trăiesc în jur de 21 de ani;
• iar cei care se îmbolnăvesc peste vârsta de 65 de ani trăiesc timp de aproximativ 5 ani.