logo

Tratamentul cu trombocitopenie

Trombocitopenia este o boală în care o cantitate insuficientă de trombocite este prezentă în sângele unei persoane. De obicei, o astfel de afecțiune se manifestă sub forma unei hemoragii grele, care este extrem de dificil de oprit.

Persoanele care se confruntă în mod constant cu eliberarea de sânge din gingii, nas, femeile cu perioade grele și prelungite trebuie să treacă în mod necesar o examinare cuprinzătoare.

Cu un tratament prompt, puteți depăși rapid trombocitopenia. Dacă ignorați această boală pentru o lungă perioadă de timp, riscul de a dezvolta anemie este ridicat.

Specialiștii moderni vor putea determina rapid cauza care a cauzat lipsa trombocitelor din sânge. Acest lucru va ajuta la obținerea unui regim de tratament precis.

Nu este nevoie să pierdeți timpul pierdut deja pe tratamentul trombocitopeniei folosind metode tradiționale și să refuzați complet de la terapia cu medicamente.

Numai o abordare integrată va contribui la depășirea unei astfel de deviații. Dacă ignorați instrucțiunile medicului, există un risc ridicat de probleme de sânge.

Metode de eliminare a trombocitopeniei

Înainte de începerea tratamentului pentru trombocitopenie, este necesar să se determine cauza exactă a dezvoltării sale. Numai în acest fel va fi posibil să influențeze mecanismul apariției unei boli, ceea ce va ajuta la prevenirea unei astfel de abateri în viitor.

Dacă tactica de tratament aleasă nu aduce un rezultat pozitiv sau nu înrăutățește complet evoluția bolii, atunci este complet abandonată în favoarea unei abordări diferite.

Este necesar să se efectueze un test de sânge la fiecare 2 săptămâni pentru a monitoriza dinamica trombocitelor. Pentru a preveni procesul infecțios pe fundalul unei capacități imune slabe, se prescriu antibiotice.

În tratamentul trombocitopeniei autoimune, tratamentul se efectuează în două direcții:

  • Un curs de medicamente hormonale și corticosteroizi.
  • Introducerea imunoglobulinei și a interferonului.

De asemenea, în tratamentul trombocitopeniei, plasmafereza este obligatorie. Este necesară retragerea antigenilor bacterieni, a anticorpilor și a produselor lor de dezintegrare.

Pentru a ridica imunitatea pot fi folosite tincturi de Echinacea, aloe, Schizandra chineză. Imunomodulatoarele cum ar fi Splenin și Timolin vor ajuta, de asemenea, să restabilească și să mențină abilitățile imune la trombocitopenie.

La diagnosticarea anemiei cu deficit de fier, pacientului i se prescrie un curs de vitamine B și acid folic.

Tratamentul cu hormoni corticosteroizi

Corticosteroizii au un efect supresiv asupra antigenelor care leagă trombocitele. Datorită acestui fapt, celulele sanguine sunt eliberate, nivelând deficitul.

De asemenea, ajută la reducerea ratei de distrugere a trombocitelor în splină. În aceste scopuri, specialistul în prezență recomandă medicamentele prednisolone.

Dozajul substanței active se calculează pe baza greutății corporale a pacientului - 1-1,5 mg / kg. După 2-3 săptămâni, dozajul începe să scadă treptat. În medie, durata administrării acestor medicamente este de 4 luni.

Pentru a minimiza impactul negativ al trombocitopeniei asupra stadiilor avansate, în primele 3 zile de tratament, pacientul ia doze uriașe de medicamente hormonale.

Acestea sunt administrate picurare și intravenos, astfel încât efectul utilizării crește semnificativ. După acest curs, medicul prescrie terapia de întreținere.

Dinamica schimbărilor în organism este controlată de un test de sânge, pe care pacientul este forțat să îl ia la fiecare 2 săptămâni. În tratamentul trombocitopeniei la domiciliu la pacienții cu vârsta peste 45 de ani, se administrează terapia cu hormoni pituitari.

Interferonul și terapia cu imunoglobuline

Datorită imunoglobulinei din organism, concentrația de anticorpi necesară pentru a conține antigeni interni și externi este ajustată. Acest lucru este deosebit de important pentru persoanele care suferă de un tip autoimun de trombocitopenie.

Numai administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor timp de câteva săptămâni ajută la suprimarea producției de anticorpi nedorite, reducându-le astfel activitatea. În ciuda eficacității ridicate, rezultatul unei astfel de terapii nu durează mult.

Dintre interferoni, cea mai populară este varianta 2. De asemenea, are efecte antiinflamatorii și antivirale puternice, care suprimă producția de anticorpi la trombocite.

Ajută la stoparea suprimării acestor elemente sanguine. O astfel de terapie se efectuează sub formă de injecții subcutanate numai în absența rezultatelor după un curs de corticosteroizi.

Alte tratamente

Imunosupresoarele pot ajuta la tratamentul trombocitopeniei la copii și adulți. Cu toate acestea, această metodă de tratament este prescrisă numai dacă aportul hormonal nu a adus rezultate.

Pacientului i se prescrie utilizarea regulată a azatioprinei sau vincristinei timp de câteva săptămâni pentru a suprima producerea de anticorpi care leagă trombocitele.

De asemenea, aportul de imunosupresoare este necesar pentru diferite hemoragii și erupții cutanate hemoragice. Este foarte important să luați în mod regulat un test de sânge în timp ce luați medicamentul.

În cazul trombocitopeniei avansate, este necesară efectuarea plasmeferezei - o procedură de purificare a sângelui de la autoanticorpi și zguri acumulate. Se efectuează de 2-3 ori în timp ce se administrează hormoni.

În prezența indicațiilor vitale, se efectuează și transfuzii de trombocite. Cea mai eficientă este masa, preparată din sângele rudelor donatoare. Dacă această patologie este ereditară, se efectuează transplantul de măduvă osoasă.

Tratamentul hemoragiilor cauzate de trombocitopenie

Dacă sângerarea provocată de trombocitopenie vă provoacă neplăceri, trebuie să faceți o cercetare simptomatică. Scopul este îmbunătățirea coagulării sângelui.

Cele mai frecvent prescrise medicamente sunt Vikasol, Ditsinon, comprimate de acid ascorbic sau acid aminocaproic intravenos. Utilizarea pe termen lung a acestor fonduri va ajuta la scăderea sângerării excesive și persistente.

Pentru a scăpa de sângerări grave, se recomandă, de asemenea, să beți în mod regulat un decoct de trestie și urzică. Un astfel de instrument va contribui la întărirea coagulării, a țesutului vascular și a mușchiului uterin la femei.

Această metodă de tratament este strict interzisă pentru femei gravide. Acestea sunt cele mai bune pentru a începe să luați ulei de susan sau suc de sfeclă. Creșterea numărului de trombocite în sânge are și un efect pozitiv:

  • Bureți de viburnum, băuturi din fructe din acest boabe, măcinate cu o cantitate mică de zahăr. Taxele de legume din mușețel, menta, punga de păstor, urzică, piper.

Pentru a preveni distrugerea inversă a trombocitelor, este necesară administrarea capsulelor Ascorutin sau Curantil în timpul tratamentului cu trombocitopenie.

Nutriție adecvată cu trombocitopenie

Nu există un tratament corect și corect pentru trombocitopenie. Cu toate acestea, toți doctorii declară în unanimitate că, pentru a scăpa de această afecțiune, este necesară o nutriție adecvată și completă - nu se poate scăpa de lipsa trombocitelor cu terapie medicală.

Este foarte important ca organismul să primească în mod regulat cantitatea necesară de vitamine, micro și macro elemente. Trebuie să vă asigurați că dieta aleasă este delicată, nu provoacă stres suplimentar în organism.

Amintiți-vă că există o serie de alimente care încetinesc producția de trombocite. Acestea ar trebui să fie excluse din dietă cât mai mult posibil, astfel încât tratamentul să producă rezultate.

De asemenea, refuzați să acceptați feluri de mâncare calde și fierbinți care pot cauza arsuri membranelor mucoase.

Dieta trebuie să conțină mai mult:

  • Cereale și ovăz.
  • Nuci.
  • Porumb.
  • Carne cu conținut scăzut de grăsimi, inclusiv ficat de vită.
  • Oua de pui.
  • Sucuri de legume. Grâu germinat.

Beneficiile imense pentru tratamentul trombocitopeniei la femei și bărbați aduc sucuri naturale. Cel mai bine este să le gătești din zmeură, căpșuni, mere, ridiche negre, sfecla, șezlonguri și banane.

Dacă suferiți de sângerări ale gingiilor, mâncați cât mai mult coacăze și negru. La momentul tratamentului, este important să renunțați la alcool, care afectează în mod negativ măduva osoasă.

De asemenea, trebuie să renunțați la următoarele:

  • Alimente afumate și condimentate.
  • Marinade.
  • Grasimi si mese bogate in calorii.
  • Fast food.
  • Produse semifinite.
  • Sauerkraut.

În momentul terapiei, este foarte important să renunțe la medicamente care subțiază sângele. Încearcă să adere la toate recomandările medicului curant, care vă va prescrie hrana pe baza caracteristicilor organismului.

De asemenea, nu uitați să faceți un test de sânge la fiecare 2 săptămâni, ceea ce va arăta dinamica modificărilor numărului de trombocite din sânge.

Ce poate provoca trombocitopenia și cum se poate trata aceasta

O stare patologică în care se observă o scădere critică a nivelului trombocitelor din sânge se numește trombocitopenie. Se poate dezvolta ca o boală independentă sau poate indica prezența altor probleme de sănătate. Această patologie apare cel mai adesea fie la vârsta preșcolară, fie după 40 de ani. Ea este, de asemenea, mai frecvent diagnosticată în sexul echitabil. De obicei, pentru fiecare trei femei bolnave, doar un singur om se îmbolnăvește.

Cum are loc procesul de formare a plachetelor?

Trombocitele sunt componente importante ale sângelui. Acestea sunt plăci plate de dimensiuni de 2 microni, care sunt lipsite de nuclee. Cele mai multe ori au o formă rotundă sau ovală. Procesul de formare a plachetelor are loc în măduva osoasă roșie. Celulele din care sunt formate sunt megacariocite.

Precursorii de trombocite sunt relativ mari. Aceste celule sunt umplute complet cu citoplasmă și au procese lungi speciale. În procesul de dezvoltare și maturizare, mici părți ale megacariocitelor sunt separate de acesta și intră în sânge. Din procesele lor se formează trombocite. Fiecare megacariocite este o sursă pentru 2-8 mii de date despre celulele sanguine.

Dezvoltarea trombocitelor este controlată de un hormon special - trombopoietină. Se formează în unele organe interne ale persoanei - ficatul, rinichii, mușchii scheletului. Trombopoietina intră în fluxul sanguin, prin care este distribuit în organism și pătrunde în măduva osoasă roșie. Este acolo că acest hormon stimulează producția de trombocite. Când numărul acestor celule atinge nivelul optim în sânge, concentrația de trombopoietină scade și ea. Prin urmare, aceste substanțe la om au o relație inversă.

La adulți, durata de viață a unui trombocite este scurtă - aproximativ 8 zile. De-a lungul acestei perioade, aceste celule circulă în jurul întregului flux sanguin periferic și își îndeplinesc funcțiile. După 8 zile, există o schimbare semnificativă în structura trombocitelor. Ca urmare, ele sunt capturate de splina și îndepărtate din sânge.

Pentru ce sunt trombocite umane?

Trombocitele sunt celule sanguine extrem de importante. Ei efectuează multe funcții, printre care:

  • participarea activă la procesul de stopare a sângerării. Dacă vreun vas de sânge este deteriorat, trombocitele sunt activate imediat. Acestea declanșează eliberarea de serotonină. Această substanță provoacă vasospasm. De asemenea, pe suprafața trombocitelor apare un număr mare de procese. Cu ajutorul lor, ei pot să se conecteze cu nava deteriorată și una cu cealaltă. Ca urmare, există o formare a dopului care oprește sângerarea. Acest proces, în funcție de severitatea distrugerii pereților vaselor, poate dura de la 2 la 4 minute;
  • vasele alimentare. După deteriorarea pereților, trombocitele secretă substanțe specifice care contribuie la reînnoirea activă a țesuturilor.

Cauzele trombocitopeniei

Există multe cauze de trombocitopenie, pe baza cărora boala este clasificată. Divizarea acestei stări patologice se efectuează, de asemenea, luând în considerare mecanismul apariției acesteia.

De aceea, există următoarele tipuri de trombocitopenie:

  • patologia consumului;
  • încălcări productive;
  • distribuția trombocitopeniei;
  • boala de reproducere;
  • patologie ereditară;
  • distrugerea trombocitopeniei.

Trombocitopenie ereditară

Cauzele bolilor din acest grup sunt mutațiile genetice. Cele mai frecvente patologii care duc la trombocitopenie includ:

  • Meya-Hegglin anomalie. Această boală este transmisă copilului de la părinții bolnavi. Aceasta apare din cauza unei încălcări a formării trombocitelor din celulele progenitoare - megacariocite. Numărul lor este mult mai mic decât ar trebui să fie. În același timp, mărimea trombocitelor este de câteva ori mai mare decât rata admisibilă și este de aproximativ 6-7 microni. De asemenea, în prezența acestei anomalii, se observă o încălcare a procesului de formare a leucocitelor. Aceste celule au, de obicei, o structură neregulată, iar numărul acestora este cu mult inferior normei;
  • Whiskott-Aldrich. În prezența unei boli genetice observate în formarea de roșii din măduva trombocite anormale. Sunt de dimensiuni mici - aproximativ 1 micron. Din cauza perturbării structurii, trombocitele intră foarte repede în splină, unde sunt distruse. În consecință, durata lor de viață este redusă la câteva ore;
  • Sindromul Bernard Soulier. Această boală este considerată a fi autosomală recesivă, astfel încât ea poate apărea numai la copil, în care ambii părinți sunt purtători de gene defecte. Primele simptome neplăcute apar de obicei la o vârstă fragedă. Acestea sunt asociate cu formarea de trombocite modificate patologic, care au dimensiuni relativ mari (6-8 microni). Aceste celule nu sunt în măsură să-și îndeplinească funcțiile și sunt supuse unei distrugeri rapide în splină;
  • trombocitopenia amegacariocitică de natură congenitală. Această boală se manifestă aproape după nașterea unui copil, în care ambii părinți sunt purtători ai genei defecte. Se dezvoltă datorită faptului că celulele precursoare de trombocite sunt insensibile la hormonul trombopoietină;
  • Sindromul TAR. Aceasta este o boală ereditară destul de rară, care, în afară de trombocitopenie, se caracterizează prin absența completă a oaselor radiale.

Trombocitopenia productivă

Trombocitopenia productivă apare dacă, din orice motiv, apar tulburări de formare a trombocitelor în măduva osoasă. În acest caz, se spune despre hipoplazia germenilor megacariocitelor. Apoi, măduva osoasă roșie nu poate produce aproximativ 10% din totalul trombocitelor pe zi. Acest lucru este necesar pentru a restabili nivelele lor normale în sângele uman. Trombocitele au o scurtă durată de viață, motiv pentru care apare o astfel de nevoie.

Trombocitopenia productivă poate apărea în astfel de cazuri:

  • anemie aplastică. Această condiție este însoțită de o inhibare rapidă a procesului de formare a sângelui. Ca urmare, se observă o scădere a numărului tuturor celulelor majore - trombocite, leucocite, limfocite și eritrocite. În unele cazuri, stabilirea cauzei acestei stări patologice este destul de dificilă. Factorii care pot duce la anemie aplastică și trombocitopenie includ consumul necontrolat de anumite medicamente, efectele negative asupra organismului uman ale diferitelor substanțe chimice, radiațiile și dezvoltarea infecției cu HIV;
  • sindromul mielodisplazic. Această definiție este relevantă pentru un întreg grup de boli care sunt de natură tumorală. În prezența acestei patologii, există o formare accelerată a celulelor sanguine, dar ele nu trec prin toate etapele necesare de maturare. Ca urmare, o persoană dezvoltă tulburări precum trombocitopenia, anemia, leucopenia. Astfel de consecințe negative se explică prin faptul că trombocitele și alte celule sanguine nu sunt în măsură să-și îndeplinească în mod corespunzător funcțiile;
  • anemie megaloblastică. Dezvoltarea acestei patologii apare dacă organismul uman este deficitar în anumite substanțe. Ca urmare a unei astfel de deficiențe, procesul de formare a ADN este întrerupt, ceea ce afectează negativ întregul corp uman ca întreg. Primii care suferă sunt sângele, unde divizarea celulară apare cel mai activ;
  • leucemie acută. O boală malignă de natură tumorală care afectează sistemul circulator. Degenerarea patologică observată a celulelor stem care se află în măduva osoasă. Odată cu evoluția leucemiei acute, apare o diviziune necontrolată a structurilor maligne, ceea ce afectează negativ starea întregului organism. Această boală conduce la o scădere rapidă a tuturor celulelor sanguine;
  • mielofibroză. Aceasta este o boală cronică care este însoțită de apariția țesutului fibros în măduva osoasă. Acest proces patologic apare datorită degenerării celulelor stem. Treptat, țesuturile fibroase se extind și înlocuiesc complet structurile sănătoase ale măduvei osoase;
  • metastazarea cancerului. Bolile oncologice care sunt însoțite de formarea de tumori în ultimele etape ale dezvoltării lor sunt predispuse la un proces atât de negativ ca metastazele. Acest lucru este însoțit de răspândirea proceselor maligne în organism. Celule modificate patologic sunt capabile să intre în aproape orice organ sau țesut, de unde să se înmulțească în mod activ. Dacă pătrund în măduva osoasă, se produce înlocuirea structurilor sănătoase și modificarea compoziției sângelui;
  • medicamente citostatice. Acestea sunt utilizate pentru tratarea tumorilor cu localizare și natură diferite. Ele permit reducerea creșterii educației, ceea ce duce la o îmbunătățire a stării pacientului. Efectele secundare ale acestor medicamente includ o scădere semnificativă a numărului de trombocite și a altor celule sanguine. Acest lucru se datorează oprimării formării sângelui în timp ce luați acest tip de medicamente;
  • efectele negative ale unor medicamente. Acest lucru are loc pe fundalul intoleranței individuale la orice mijloc, ceea ce duce la inhibarea procesului de formare a sângelui și la scăderea numărului de trombocite. Unele antibiotice, diuretice, anticonvulsive și altele pot avea astfel de proprietăți;
  • radiații. Când este expus la radiații ionizante, apare distrugerea celulelor care formează sângele măduvei osoase. Acest lucru duce la o scădere semnificativă a nivelurilor de trombocite și la alte consecințe negative;
  • consumul de alcool. Dacă alcoolul etilic intră în corpul uman în cantități mari, celulele hematopoietice sunt distruse. Cel mai adesea, această condiție este temporară. De obicei, după întreruperea consumului de alcool, funcționarea corpului uman este normalizată. În acest caz, numărul trombocitelor și al altor celule sanguine crește la același nivel.

Distrugerea trombocitopeniei

Sindromul trombocitopenic apare datorită distrugerii accelerate a trombocitelor, care apare pe fondul dezvoltării anumitor afecțiuni patologice. Cele mai frecvente dintre ele sunt:

  • trombocitopenia autoimună sau idiopatică. Această boală are o caracteristică caracteristică - reducerea nivelului trombocitelor din sânge, dar menținerea nivelului normal al altor celule. Trombocitopenia autoimună se dezvoltă atunci când corpul uman, ca răspuns la un stimul specific, începe să producă anticorpi specifici. Acestea sunt unice și au capacitatea de a se lega de antigene care se găsesc pe suprafața trombocitelor. Astfel de celule defecte, care trec prin întregul flux sanguin, sunt distruse în splină, care are loc într-un ritm accelerat. Trombocitopenia autoimună se caracterizează printr-o viață trombocitelor redusă semnificativ. Pe măsură ce boala progresează, se observă epuizarea masei osoase a resurselor, ceea ce provoacă apariția tuturor simptomelor neplăcute;
  • trombocitopenia nou-născutului. Ele sunt observate dacă antigene sunt prezente pe suprafața trombocitelor fetale care nu sunt prezente pe celulele sanguine ale mamei. Ca urmare, un sistem imunitar al femeilor îi atacă deoarece imunoglobulinele de clasa G pot pătrunde cu ușurință în bariera placentară;
  • post-transfuzie trombocitopenia. Dezvoltat prin transfuzii de sânge de la o persoană la alta. Această trombocitopenie secundară se caracterizează prin producerea de anticorpi la celule străine. Primele simptome ale bolii încep să apară o săptămână după transfuzia de sânge;
  • Sindromul Evans-Fisher. Aceasta este o trombocitopenie autoimună, care se dezvoltă datorită formării anticorpilor la celulele sanguine normale - eritrocite, trombocite;
  • trombocitopenia medicamentoasă. Unele medicamente se pot combina cu antigene pe suprafața trombocitelor și a altor celule sanguine. Ca rezultat, se formează anticorpi specifici, ducând la distrugerea lor. De obicei, simptomele bolii dispar complet după un timp. Aceasta se întâmplă atunci când toate trombocitele sunt complet distruse, la suprafața căreia au fost detectate antigene medicale;
  • trombocitopenie virală. Activitatea lor conduce la o schimbare a antigenelor plachetare, motiv pentru care acestea devin ținte ale sistemului imunitar.

Consumul de trombocitopenie

Această formă de trombocitopenie se caracterizează prin activarea trombocitelor direct în sânge. În acest caz, mecanismele care declanșează coagularea sângelui sunt declanșate. Datorită creșterii consumului de trombocite, se produce producția lor activă. Când cauzele unui astfel de fenomen negativ nu sunt eliminate, există o epuizare a resurselor măduvei osoase și se dezvoltă trombocitopenia.

Activarea prematură a plachetelor este cel mai adesea provocată de:

  • Sindromul DIC. Această afecțiune patologică este observată în cazul unei leziuni masive la nivelul corpului uman, ceea ce duce la activarea trombocitelor. Acest lucru se întâmplă în contextul eliberării intensive a factorilor de coagulare a sângelui. Rezultatul acestui fenomen este formarea unui număr mare de cheaguri de sânge. Acestea duc la întreruperea alimentării cu sânge a mai multor organe. La rândul său, acest lucru începe procesul invers. În corpul uman se produc substanțe care duc la distrugerea cheagurilor de sânge, ceea ce se manifestă prin sângerări grele. Această afecțiune se termină cel mai adesea în moarte;
  • TTP. Trombocitopenia se dezvoltă în absența unei cantități suficiente de substanță sanguină în sânge, oferind un proces de coagulare (prostaciclină). Într-o persoană sănătoasă, este produsă de vase (mai exact, pereții lor interiori) și reglează procesul de funcționare a trombocitelor în organism. În absența unei cantități suficiente de prostacyclină, se formează microtromboze, ceea ce provoacă dezvoltarea multor simptome neplăcute;
  • SHU. Cel mai adesea are natura infecțioasă a dezvoltării, dar poate apărea din alte motive.

Distribuția trombocitopeniei

În mod normal, o treime din toate trombocitele sunt stocate în splină și numai atunci când este necesar se excretă în sânge. Unele boli conduc la o creștere semnificativă a acestui organ. Ca rezultat, până la 90% din trombocite pot fi stocate în el. În același timp, organismul uman nu compensează deficiența care a apărut, ceea ce duce la trombocitopenie. Această afecțiune se poate dezvolta ca urmare a unor astfel de boli:

  • ciroza hepatică;
  • diverse infecții - tuberculoză, malarie, hepatită și altele;
  • alcoolism;
  • lupus eritematos sistemic;
  • bolile tumorale care se dezvoltă în sistemul circulator.

Dilatarea trombocitopeniei

Acest tip de trombocitopenie se dezvoltă la pacienții spitalizați care au o pierdere semnificativă de sânge. Acești pacienți sunt de obicei injectați cu un volum mare de lichid, înlocuitori de plasmă, masă de eritrocite, care nu ajută la restabilirea deficitului de trombocite. Concentrația acestor celule poate scădea critic, ceea ce nu poate asigura funcționarea normală a sistemului sanguin.

Semne de trombocitopenie

Simptomele trombocitopeniei sunt variate, dar toate acestea se explică printr-o scădere critică a numărului de trombocite din sânge. Ca urmare, există o încălcare a alimentației pereților vaselor mici, ceea ce provoacă fragilitatea lor sporită. Când factorii externi afectează capilarele sau chiar se produce sângerare spontană.

Prin urmare, aceste simptome de trombocitopenie sunt observate:

  • predispus la efuziuni intradermice de sânge, numite purpură. O persoană descoperă un pete roșii mici. În special, acestea apar pe zone ale pielii, unde apare contactul cu îmbrăcămintea;
  • gingii sângerate;
  • sângerări frecvente din nas;
  • prezența menstruației grele la femei;
  • sângerare localizată în tractul gastro-intestinal. Sânge poate fi găsit în fecale, vărsături;
  • observați hematuria. În acest caz, sângele se găsește în urină;
  • cu traumatisme minore ale pielii, sângerarea nu se oprește mult timp.

Metode pentru tratamentul trombocitopeniei

Pentru trombocitopenie, tratamentul se bazează pe motivele care au condus la boală. Atunci când se detectează o deficiență a vitaminelor și a diferitelor microelemente, se prescriu medicamente care vor face posibilă repararea unui astfel de deficit. Dacă trombocitopenia se dezvoltă în timpul tratamentului cu medicamente, este necesar să le anulați pentru a normaliza starea.

Dacă a fost detectată trombocitopenie congenitală la nou-născut, se recomandă să respecte tactica de așteptare. Cel mai adesea, remisia prelungită are loc în decurs de șase luni fără tratament. Dacă există o deteriorare rapidă a stării copilului, el este prescris medicamente steroizi.

Dacă trombocitopenia se dezvoltă la un adult, atunci medicamentul nu este suficient. În astfel de cazuri, terapia cu steroizi este de asemenea indicată. Când nu există scutire după cursul tratamentului, se folosește o tehnică mai agresivă. În astfel de cazuri, produce imunoterapie specială, care implică administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor în asociere cu doze mari de steroizi. Dacă un astfel de tratament nu dă rezultatul pozitiv dorit timp de 6 luni, intervenția chirurgicală este efectuată pentru a îndepărta splina.

Când trombocitopenia este o patologie dobândită, trebuie luate toate măsurile pentru a elimina problema care stă la baza acestei condiții. În cazuri deosebit de critice, este prescris un curs de tratament cu transfuzii de trombocite și steroizi.

Cauzele și tratamentul trombocitopeniei

Trombocitopenie (trombopenie) - o scădere a nivelului de plachete (sânge roșu) în sânge la un nivel mai mic de 150 * 109 / l față de normă, care se situează între 180 și 320 * 109 / l. Trombocitopenia poate fi o boală independentă (primară) sau unul dintre simptomele unei alte patologii (secundare sau simptomatice). Trombocitele sunt fragmente ale citoplasmei megacariocitice, lipsesc un nucleu. Formată ca urmare a separării zonelor mici de megacariocite - celula mamă, care este un precursor celular mare. În organism, plachetele îndeplinesc mai multe funcții:

  • participă la formarea dopului primar pentru trombocite;
  • secreta compusi care ingusteaza lumenul vasului;
  • activați sistemul de coagulare a sângelui, rezultând un cheag de fibrină.

De aceea, cu o lipsă de trombocite în sânge se dezvoltă sângerări, adesea ducând o amenințare la adresa sănătății și vieții pacientului.

Etiologia și patogeneza trombocitopeniei

Principalele cauze ale patologiei:

  • formarea trombocitelor insuficiente (producție redusă);
  • creșterea distrugerii trombocitelor;
  • redistribuirea trombocitelor, în care numărul lor în circulația generală scade drastic;
  • a crescut nevoia de trombocite.

Formarea trombocitelor insuficiente

Trombocitopenia, care rezultă din sinteza slabă a trombocitelor, este împărțită în trei grupe:

  • deficiența megacariocitelor (cu hipoplazie a procesului megacariocitelor);
  • trombocitopoieza ineficientă, în care celulele progenitoare sunt formate în cantități suficiente, dar formarea de trombocite din megacariocite aproape nu apare;
  • renașterea (metaplazia) procesului megacariocitelor.

Dezvoltarea hipoplaziei măduvei osoase urmată de trombocitopenie poate să apară în următoarele patologii:

    hipoplazia megacariocitică congenitală ca rezultat al patologiilor ereditare severe - anemia apicală Fanconi (pancitopenie constituțională) și trombocitopenia amegacariocitică;

  • purpura trombocitopenică izolată amegacariocitică izolată;
  • luând medicamente citotoxice (medicamente mielosupresive), care au un efect direct asupra măduvei osoase roșii, inhibând funcția sa;
  • boala prin radiații;
  • luând Levomitsetina (cu condiția ca pacientul să aibă idiosincrazie - hipersensibilitate la acest medicament);
  • utilizarea altor medicamente (diuretice tiazidice, interferon, estrogeni);
  • abuzul de alcool (alcoolul inhibă procesul megacariocitelor);
  • oreionul, hepatita A, B, C și virusurile HIV provoacă producerea de trombocitopenie;
  • ocazional, se poate dezvolta trombocitopenie tranzitorie atunci când este vaccinată cu un vaccin viu atenuat împotriva rujeolei;
  • sepsisul este o reacție inflamatorie generalizată cauzată de infecții fungice sau bacteriene;
  • ușoară trombocitopenie poate provoca hipoxie.
  • Intreruperile productiei de trombocite apar in urmatoarele cazuri:

    • deficienta congenitala a trombopoietinei - o substanta care stimuleaza sinteza trombocitelor;
    • dezvoltarea anemiei megaloblastice din cauza lipsei de vitamina B12 și a acidului folic;
    • anemie de deficit de fier (ca rezultat al deficienței de fier, producția de trombocite scade și vitamina B12 nu este absorbită);
    • infecții etiologice virale;
    • Alcoolismul cronic;
    • anomalii congenitale, unde se observă o combinație de trombocitopenie și trombocitopatie (anomalie dominantă autosomală Mei-Hegglin, sindroame Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich etc.).

    Degenerarea procesului megacariocitic apare în astfel de patologii:

    • afecțiuni oncologice în ultimele etape, când se dezvoltă metastaze, care penetrează în măduva osoasă;
    • afecțiuni maligne ale sângelui (limfoame, plasmocitom generalizat sau boala Rustitsky-Kaler, leucemie);
    • mielofibroza (înlocuirea cu țesut fibros);
    • sarcoidoza (înlocuire cu granuloame specifice).

    Creșterea distrugerii (distrugerii) trombocitelor

    Distrugerea trombocitelor este cea mai frecventă cauză de trombocitopenie. Atunci când există o nevoie crescută de plăci roșii, măduva osoasă începe să funcționeze într-un mod sporit. În timp, se dezvoltă hiperplazia tisulară și crește numărul de megacariocite. Dar dacă trombocitele se descompun mai repede decât noile elemente au timp să intre în sânge (adică mecanismele compensatorii nu reușesc să facă față sarcinilor lor), apare trombocitopenia. Din punct de vedere clinic, trombocitopenia rezultată din distrugerea trombocitară crescută este împărțită în două grupe în funcție de patogeneză: imunologic și non-imunologic.

    Trombocitopenie imună

    Această formă a bolii are loc ca urmare a unui atac urmat de distrugerea trombocitelor cu anticorpi antiplachetare specifici și complexe imune. Poate fi patologia congenitală și dobândită. Trombocitopenia imunologică este împărțită în trei grupe:

    • trombocitopenie izoimună (dezvoltată ca rezultat al producerii de anticorpi aloadectivi care distrug plachetele "străine" atunci când sunt ingerate, de exemplu prin transfuzii de sânge sau în timpul sarcinii);
    • trombocitopenie autoimună - sinteza autoanticorpilor care afectează țesuturile și celulele organismului;
    • trombocitopenia imună care se dezvoltă după utilizarea anumitor medicamente.

    Următoarele patologii congenitale și dobândite includ tulburări trombocitare isoimune:

    • purpura trombocitopenică aloimună neonatală (o boală în care există o incompatibilitate între mamă și făt pe indicatorii plachetare);
    • posttransfuzia purpură trombocitopenică (o complicație care apare la aproximativ o săptămână după procedura de transfuzie a sângelui);
    • insensibilitatea (refractare) a pacienților la transfuzia plachetară, care este exprimată în absența unui efect terapeutic (dezvoltat în cazurile de transfuzie sanguină repetată).

    Trombocitopenia autoimună este primară (etiologia idiopatică, neclară) și secundară (cauzată de anumite cauze). Patologia primară include forme acute și cronice de purpură trombocitopenică autoimună. Purpura trombocitopenică secundară însoțește multe boli, printre care:

    • boli oncologice ale țesutului limfoid (limfogranulomatoză, leucemie limfocitară, limfoame, incluzând ne-Hodgkin);
    • anemie hemolitică autoimună dobândită (sindrom Evans-Fisher);
    • afecțiuni ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă);
    • organe specifice bolilor autoimune - boli în care anumite organe (ficat, tractul digestiv, articulații, glandele endocrine) sunt afectate;
    • boli virale (HIV, rubeolă, herpes zoster).

    Trombocitopeniile imune cauzate de medicamente

    Lista medicamentelor care pot provoca trombocitopenie este destul de lungă. Principalele grupe de astfel de medicamente sunt:

    • antibiotice (ampicilină, penicilină, rifampicină, gentamicină, cefalexină);
    • sulfonamide (Biseptol);
    • medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
    • diuretice (furosemid, clorotiazidă);
    • sedative;
    • medicamente antidiabetice (tolbutamidă, cloropropamidă);
    • medicamente și analgezice narcotice (heroină, morfină);
    • antihistaminice (zimetidina);
    • Unele medicamente aparținând altor grupuri - Ranitidină, heparină, chinidină, Methyldopa, Digitoxin, săruri de aur.

    Trombocitopenie non-imună

    Trombocitopenia etiologiei non-imune poate fi împărțită în congenital și dobândită. Anomalii congenitale în care există o distrugere crescută a trombocitelor:

    • preeclampsie în timpul sarcinii la mamă;
    • procese infecțioase;
    • defecte cardiace.

    Trombocitopenia obținută de geneză non-imună cu distrugere trombocitară crescută se dezvoltă în următoarele condiții:

    • implantarea supapelor artificiale, manevrarea vaselor de sânge;
    • pronunțate manifestări de ateroscleroză;
    • scăderea masivă a sângelui;
    • metastazele care afectează vasele de sânge;
    • Sindrom DIC;
    • Boala Markiafav-Michely (hemoglobinurie paroxistică nocturnă - anemie hemolitică dobândită, în care există o scădere a producției, o modificare a structurii și o distrugere accelerată a trombocitelor);
    • arde boala;
    • hipotermie (hipotermie);
    • expunerea la presiune atmosferică ridicată;
    • Boala Gasser (sindrom hemolitic-uremic);
    • boli infecțioase;
    • medicamente;
    • perfuzia intravenoasă a unor volume mari de soluții (transfuzie masivă), datorită cărora se dezvoltă diluția de trombocitopenie.

    Re-distribuirea trombocitelor

    Redistribuirea forțată duce la un exces de trombocite în organul depozitar - splina. Hipersplenismul se dezvoltă (cu splenomegalie până la 90% din trombocite sunt în splină, deși numai 1/3 din aceste celule sunt de obicei depuse). Depunerea se face din următoarele motive:

    • ciroză hepatică cu hipertensiune portală;
    • maladie patologică a sistemului circulator (limfom, leucemie);
    • boli infecțioase (tuberculoză, malarie, endocardită etc.);
    • hipotermie (hipotermie).

    Apariția nevoii crescute de trombocite

    Cu o pierdere semnificativă a trombocitelor ca urmare a proceselor de tromboză, există o nevoie crescută pentru acestea. Acest lucru se întâmplă:

    • cu sângerare masivă;
    • cu circulație extracorporeală (de exemplu, atunci când se utilizează un rinichi artificial sau o mașină cardio-pulmonară).

    Simptome de trombocitopenie

    Principalul simptom al bolii este dezvoltarea unei diateze hemoragice, în care pe mucoasă și pe piele apare o erupție cutanată hemoragică sub formă de pecete (hemoragii punctuale) sau echimoze cu diametrul de până la 2 cm. Erupțiile cutanate sunt nedureroase, nu au semne de inflamare. Aspectul lor este ușor de provocat - doar răni minime la vasele de sânge. Îmbrăcăminte tare, ale căror cusături provoacă frecare, orice injecție, vânătăi mici - totul poate provoca vânătăi și petete.

    Cu cât nivelul trombocitelor din sânge este mai scăzut, cu atât mai mari sunt manifestările de diateză hemoragică. În trombocitopenia primară, sângerările grave se produc doar dacă numărul trombocitelor este mai mic de 50 * 109 / l. Atunci când trombocitopenia apare pe fundalul proceselor infecțioase, însoțită de o stare febrilă, sângerările pot apărea și la un număr mai mare de trombocite.

    Primele semne ale unei afecțiuni înrăutățitoare sunt apariția sângerărilor repetate din nas. În plus, sângerarea crescută a membranelor mucoase, în primul rând - gingiile și cavitatea bucală. Femeile au menstruație grea. Erupția cu diateză hemoragică apare mai întâi pe picioare și de-a lungul suprafeței frontale a peretelui abdominal al jumătății inferioare a corpului. Pe măsură ce boala progresează, pot apărea sângerări în articulații, din tractul digestiv, metroragie (sângerare uterină) și hematurie (sânge în urină).

    Cu cât este mai mare erupția cutanată, cu atât prognosticul este mai nefavorabil. Partea superioară a corpului, fața și în special hemoragiile din conjunctivă sunt semne de agravare a procesului patologic. Consecințele cele mai grave sunt hemoragiile din retină ale ochilor, ceea ce duce la pierderea vederii și la hemoragiile din creier sau din membrane (accident vascular cerebral). Întrucât simptomele de mai sus sunt nespecifice și pot să însoțească alte patologii (de exemplu, trombocitopatia), ar trebui să se suspecteze trombocitopenie atunci când există o combinație de sindrom hemoragic și o scădere a trombocitelor din sânge.

    Diagnosticul bolii

    Medicul trebuie să colecteze cel mai complet istoric, pentru care întreabă cu atenție pacientul despre apariția sângerării în trecut și în ce cazuri sa întâmplat. Pacientul suferea de diateza hemoragică, ce medicamente a luat. O atenție deosebită este acordată întrebărilor privind prezența bolilor asociate (care au fost făcute mai devreme). Din punct de vedere vizual, medicul evaluează starea pacientului, tipul și gradul de sângerare, localizarea erupției cutanate, volumul pierderilor de sânge (în caz de sângerare severă). O examinare obiectivă arată eșantioane pozitive ale unui "vârf", "pachet" (pentru fragilitatea vaselor de sânge).

    Diagnosticul este confirmat de testele de sânge de laborator, în care se determină nu numai numărul de trombocite, dar și histograma plachetară, anisocitoza (modificarea mărimii trombocitelor) și trombocritul (procentul masei plachetare în volumul sângelui). Abaterea acestor indicatori poate indica o varietate de procese patologice care au loc în organism și au cauzat trombocitopenie.

    Tratamentul cu trombocitopenie

    Tratamentul bolii depinde de motivele care au provocat:

    • cu deficit de vitamina B12 și acid folic, se prestează preparatele adecvate, o dietă orientată spre eliminarea beriberi;
    • dacă trombocitopenia a apărut ca urmare a medicației, este necesară anularea și corectarea ulterioară a regimului de tratament.

    În purpura idiopatică primară la copii, este obișnuit să adere la tactici așteptate, deoarece prognosticul bolii este cel mai adesea favorabil, iar remisia are loc în decurs de șase luni fără medicație. Dacă boala progresează (există o scădere a trombocitelor la 20 mii / μl), în timp ce sindromul hemoragic este în creștere (hemoragiile apar în conjunctivă, o erupție apare pe față), este indicată numirea steroizilor (Prednisolone). În acest caz, efectul medicamentului este deja vizibil în primele zile de administrare și după o săptămână erupția dispar complet. În timp, numărul trombocitelor din sânge revine la normal.

    La adulți, trombocitopenia idiopatică este destul de diferită. Recuperarea fără terapie cu medicamente practic nu are loc. În acest caz, pacienților li se prescrie, de asemenea, un curs de tratament cu Prednison, care de obicei durează aproximativ o lună. Dacă efectul terapiei este absent, medicul efectuează imunoterapie - administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor (Sandaglobulin), în paralel cu doze mari de steroizi. În absența remisiunii în șase luni este necesară efectuarea splenectomiei - îndepărtarea splinului. Terapia formelor secundare de trombocitopenie este de a trata patologia de bază, precum și de a preveni apariția complicațiilor. Când nivelul trombocitelor atinge un număr critic, iar riscul de complicații hemoragice crește, se prestează o transfuzie de trombocite și un curs de Prednisolone.

    Trombocitopenie Dieta

    O dietă specială pentru trombocitopenie nu a fost dezvoltată. Dacă nu există alte patologii, medicii recomandă un tabel general. În acest caz, alimentele trebuie să conțină suficiente proteine, deci vegetarianismul pentru trombocitopenie este strict contraindicat.

    Este interzisă utilizarea băuturilor alcoolice și a produselor care conțin aditivi sintetici - conservanți, vopsele, arome etc. În timpul exacerbării este indicată o dietă strictă. În această perioadă, nu ar trebui să mâncați mâncăruri picante și picante, precum și carne afumată. Alimentele și băuturile ar trebui să fie calde, dar în nici un caz fierbinți.

    Tratamentul cu trombocitopenie

    Cauzele trombocitopeniei

    Trombocitopenia sunt cele mai comune forme de diateză hemoragică. Acest termen definește condițiile în care numărul de trombocite este sub 150 * 109 / l. Din punct de vedere practic, există:

    • purpura trombocitopenică primară (purpura trombocitopenică idiopatică),
    • trombocitopenie secundară,
    • trombocitopenie simptomatică.

    Formele ereditare și dobândite de trombocitopenie se disting de asemenea.

    În funcție de patogeneza trombocitopeniei este împărțită în:

    • din cauza unei producții defecte de trombocite;
    • datorită distrugerii crescute a trombocitelor (cel mai adesea - imun);
    • asociate cu o distribuție defectuoasă a trombocitelor;
    • mixt.

    Unele medicamente, cum ar fi chinina, medicamentele de sulfanilamidă, salicilații, barbituricele, streptomicina, arsenicul, aurul, pot provoca apariția trombocitopeniei imune. Majoritatea medicamentelor pot provoca trombocitopatie și trombocitopenie. Acestea includ beta-blocante, novocaină, antihistaminice, aminazine, antibiotice, aminofilină, medicamente citotoxice, heparină, etanol etc.

    Principalele simptome clinice ale trombocitopeniei sunt petechiae, fără niciun motiv, vânătăi mici și sângerări din membranele mucoase, petecee ale pecetelor. Culoarea hemoragiei variază (în funcție de durata acesteia) de la roșu purpuriu la verde și galben. Majoritatea echimozei este localizată pe suprafața frontală a corpului, la nivelul extremităților superioare și inferioare, în special în locurile de frecare și comprimare cu haine (pe gât lângă poartă, în locuri de compresie cu bandă elastică). Formarea hemoragiilor în locurile de injectare este caracteristică.

    Cu trombocitopenie acută, sângerări renale, se pot produce hemoragii în sclera sau retină, în creier sau în obstrucția cerebrală. De obicei, sângerarea apare după extragerea dinților.

    Principalele forme de trombocitopenie:

    • datorită scăderii producției de celule din măduva osoasă
      • ereditatea:
        • Sindromul Fanconi
        • Whiskott-Aldrich
        • May-Gegglin anomalie,
        • Sindromul Bernard Soulier.
      • dobândite:
        • când inhibarea megacarioticopoiezei în măduva osoasă,
        • cu anemie aplastică și megaloblastică,
        • după o infecție virală,
        • din cauza intoxicatiei:
          • exogene: radiații de ionizare, substanțe chimice (benzen, antibiotice levomicină sau streptomicină, insecticide, alcool);
          • endogene: cu uremie, insuficiență hepatică, sepsis, miliar tuberculoză, toxoplasmoză etc.,
        • în cazul bolilor tumorale: hemoblastoză, sindrom mielodisplazic, metastaze de cancer în măduva osoasă și / sau în timpul utilizării plachetelor
    • imun
      • autoimună
        • primar (purpura trombocitopenică idiopatică),
        • secundar (cu lupus eritematos sistemic, hepatită cronică, boli limfoproliferative cronice),
      • Isoimmune - la nou-născuți
      • geteroimmunnye
        • medicamente,
        • virale,
        • post-transfuzie,
      • transimun (neonatal)
    • din cauza redistribuirii sângelui și a hemodiluției:
      • cu splenomegalie și hipersplenism (boli cronice de ficat, hipertensiune portală)
    • mixt.

    Trombocitopenie datorită scăderii producției de celule din măduva osoasă. Prin tulburări ereditare thrombocytopoiesis apartinand anemie Fanconi, sindromul hemoragic în care se manifestă între 5 și 8-lea an de viață, combinate cu pancitopenie, malformații congenitale, în special oasele și rinichii.

    Această formă trebuie diferențiată de anomalia mai-Gegglin, care se caracterizează printr-o triadă de simptome: trombocitopenia, forme gigantice de trombocite și incluziuni bazofile în formă de arbore în leucocite.

    Boala este moștenită într-o manieră autosomală dominantă.

    Distribuția hemoragică în acest caz este slab exprimată, există o tendință la apariția hematoamelor, iar la femei - menoragia.

    Sindromul Wiskott-Aldrich este o boală ereditară, imunodeficientă care este moștenită într-un mod recesiv, legat de X. Doar băieții sunt bolnavi. Simptomele clinice se găsesc în primele luni de viață ale copilului. Sindromul este caracterizat printr-o triadă: sindromul trombocitopenic, erupția eczematoasă a pielii și tendința de re-infectare. Tip de sângerare - microcirculator.

    Prin trombocitopenie dobândită cu scăderea producției de trombocite aparțin trombocitopenie cauzate de aparatele aplazie hipo- și megacariocitară cu anemie aplastică, acțiunea anumitor medicamente și radiații ionizante, expunerea la substanțe chimice și medicamente care inhibă formarea de trombocite (diuretice tiazidice, alcoolism) și trombocitopenie datorită infecțiilor virale și deplasării măduvei osoase cu hemoblastoză.

    Trombocitopenia moderată apare cu anemie cu deficit de B12 și de deficiență folică, insuficiență renală cronică.

    Printre trombocitopenia, datorită distrugerii crescute a trombocitelor, predomină formele imune. Prin natura conflictului imunologic, trombocitopenia imună este împărțită în patru grupe.

    • Isoimmune (aloimună) - trombocitopenie neopatală. Dezvoltat cu incompatibilitatea individuală a fătului și a mamei cu antigeni de trombocite. Sindromul hemoragic manifestat clinic de tip microcirculator în câteva ore după nașterea copilului (observat la 0,08% din nou-născuți).
    • Transimmunnaya (neonatal) trombocitopenie se dezvolta in 50-70% dintre sugari născuți din mame cu trombocitopenie autoimună, și datorită pătrunderii autoanticorpilor materne traversează placenta. Simptomele sângerării sunt ușoare și dispar pe cont propriu.
    • Trombocitopenia tiroidiană apare atunci când modificările în structura antigenică a trombocitelor sub influența virusurilor sau medicamentelor asupra distrugerii celulelor complexe imune.
    • Trombocitopenia autoimună este rezultatul distrugerii premature a celulelor pe suprafața cărora sunt detectate autocompozitele IgG prin fagocitoză prin macrofage în splină și / sau ficat. trombocitopenia autoimuna împărțită în idiopatică, atunci când nu se poate stabili cauza auto-agresiune și secundară, care sunt o consecinta a bolilor autoimune: lupus eritematos sistemic, hepatită autoimună.

    Purpură trombocitopenică idiopatică. Sub această formă denumire generală combinată trombocitopenie autoimună, în care nu poate fi stabilit un motiv autoaggression, apare sub forma de diateze hemoragice cu trombocite izolate și tip deficiență microcirculator de sângerare. În unele cazuri, boala este asociată cu varicela-zoster, Epstein-Barr, vaccinuri profilactice, imunoterapie BCG. Distrugerea trombocitelor se explică prin răspunsul imunologic al organismului și nu prin acțiunea directă a virusului.

    Mecanismele patogenetice se datorează distrugerii accelerate a trombocitelor de către autoanticorpi împotriva propriilor plachete. Anticorpii antiplachetare liberi conținute în ser se determină numai la 20-30% dintre pacienții cu purpură trombocitopenică idiopatică. Acestea aparțin în principal clasei IgG, uneori IgM. Anticorpii de clasă IgG penetrează placenta și pot provoca trombocitopenie la unele nou-născuți ale căror mame au trombocitopenie autoimună.

    Trombocitele încărcate cu anticorpi sunt fagocitozate de macrofage, care conțin receptori pentru fragmentul Pc al imunoglobulinelor. Sarcina principală a distrugerii plachetare este splina, mai puțin frecvent ficatul, uneori ficatul (cu un nivel foarte ridicat de anticorpi).

    Pentru a clarifica mecanismul de eliminare a plachetelor în această patologie, se propun trei ipoteze:

    • plachetele conțin receptori pentru fragmentul Pc al imunoglobulinelor, care pot fi unite prin complexe imune formate în timpul bolii;
    • anticorpii antivirali sau antibacterieni specifici pot reacționa încrucișat cu structurile de plachete de suprafață;
    • adsorbția unui antigen patogen antigen infecțios pe suprafața trombocitelor, urmată de formarea de anticorpi specifici plachetari.

    Formele acute și cronice de purpură trombocitopenică idiopatică se disting.

    Purpura trombocitopenică autoimună acută afectează în principal copiii de 2-9 ani. Boala se caracterizează printr-un debut brusc și o recuperare rapidă (până la 6 luni). Debutul manifestărilor clinice este adesea precedat de o infecție virală a tractului respirator superior sau a tractului digestiv. Imaginea clinică este caracterizată prin apariția pe piele a semnelor de sângerare a tipului microcirculator sub formă de petecee mici, vânătăi mici, erupții cutanate hemoragice pe mucoasa cavității orale. Sângerarea membranelor mucoase ale nasului și gingiilor este caracteristică.

    Ecimoza este de obicei localizată pe suprafața frontală a trunchiului, la nivelul extremităților superioare și inferioare. Caracterizat prin formarea de hemoragii mari la locurile de injectare, apariția hemoragiei în locurile de compresie a pielii cu o cămașă de guler, elastic și altele asemenea.

    Nodurile limfatice, ficatul și splina cu purpură trombonitopenicheskoy idiopatică nu au crescut. Manifestările clinice se dezvoltă treptat, caracterizate printr-o evoluție cronică-recidivantă sau prelungită a bolii. La femei, purpura trombocitopenică idiopatică manifestă o menstruație abundentă și prelungită. Uneori există hemoragii în sclera sau retină, hemoragii din tractul gastro-intestinal, la femei - hemoragii la nivelul ovarelor, sarcina ectopică simulată clinic. În forme severe ale bolii, pot apărea sângerări renale.

    Cum să tratați trombocitopenia?

    Tratamentul trombocitopeniei implică de obicei transfuzia unui concentrat de trombocite în cazul unei hemoragii semnificative.

    Tratamentul simptomatic al sindromului Viskot-Aldrich. Prognoza este nefavorabilă. Majoritatea copiilor mor înainte de vârsta de 5 ani de la infecții purulente recurente sau hemoragii în organele vitale. Pentru unii pacienți, transplantul de măduvă osoasă este eficient.

    În cazurile de sindrom hemoragic sever, glucocorticoizii și hormonii sunt utilizați pentru a trata pacienții cu purpură trombocitopenică idiopatică (doza inițială medie este de 60 mg pe zi). Eficacitatea glucocorticoizilor la o doză de 1,5-2 mg / kg pe zi timp de 4 săptămâni este de la 10 la 30% pentru forma cronică a bolii. La pacienții cu formă acută de purpură trombocitopenică idiopatică, numărul de trombocite crește constant cu obținerea remisiunii complete.

    Dacă glucocorticoizii nu sunt suficient de eficienți, este prescris delagil, se folosesc și imunomodulatori (timalin, T-activin, splenin). Dacă terapia conservatoare este ineficientă în termen de 4 până la 6 luni de la începerea tratamentului, este recomandată splenectomia (80% dintre pacienți au o eficacitate ridicată și 60% au o remisiune lungă).

    Splenectomia este contraindicat în primul episod de purpură trombocitopenică idiopatică (posibil efect clinic de glucocorticoizi), copii (pentru forma acută a bolii caracterizată prin remisie spontană), femeile gravide (riscul de sepsis și alte complicații). Ratele mortalității după splenectomie sunt mai mici de 1%.

    Un alt domeniu de terapie pentru purpura trombocitopenică idiopatică este administrarea intravenoasă a unor doze mari (400 mg / kg) de imunoglobuline timp de 5 zile. Efectul terapeutic al acestor medicamente este acela că acestea inactivează anticorpii, leagă și elimină antigenele bacteriene, virale și altele.

    Terapia imunosupresivă (ciclosporină A, azatioprină, vincristină) este indicată pentru pacienții refractari pentru tratament. Odată cu ineficiența tuturor celorlalte metode, recomandăm introducerea medicamentului Novoseven cu factorul VII activat recombinant (VIIIa) cu un bolus la fiecare 2 ore până la oprirea sângerării.

    Eliminarea complexelor imune circulante, autoanticorpi contribuie, de asemenea, la metode aferente de tratament - plasmefereza. Unele aspecte ale terapiei prin transfuzie merită o atenție deosebită.

    Cu ce ​​boli pot fi asociate

    Medicii numesc posibilă relație între apariția trombocitopeniei cu boli infecțioase, utilizarea medicamentelor, imunizare, prezența la un pacient de tuberculoză, difuze boli ale țesutului conjunctiv, leucemie, boli de ficat.

    Trombocitopenia poate dezvolta pe fondul B12 deficienta si folic anemie prin deficit de acid, aplastică și anemie megaloblastică, anemia Fanconi, cu boli tumorale, boli maligne hematologice, sindrom mielodisplazic, cancer metastatic al măduvei osoase și / sau utilizarea plachetelor, lupus eritematos sistemic, hepatita cronică, cronică insuficiență renală, boli limfoproliferative cronice. În unele cazuri, apariția purpurei trombocitopenice idiopatice este asociată cu virusurile varicelă și Epstein-Barr.

    Trombocitopenia se caracterizează prin apariția echimozei, sângerării din membranele mucoase, gingiilor, sângerărilor nazale, la femei - menstruație prelungită și prelungită.

    O complicație periculoasă a trombocitopeniei este o hemoragie în spațiul cerebral și subarahnoid, sângerare după amigdalectomie.

    Tratamentul cu trombocitopenie acasă

    Dezvoltarea trombocitopeniei necesită asistență calificată și în timp util și, prin urmare, se recomandă internarea într-o unitate medicală specializată, unde pacientul va primi îngrijiri urgente și această afecțiune este normalizată dacă o altă boală a provocat trombocitopenie.

    Ce medicamente pentru a trata trombocitopenia?

    • delagil - 1 comprimat pe zi timp de 2 luni sub controlul numărului de leucocite și imaginii oftalmologice,
    • ciclosporina A - la o doză de 2,5-5 mg / kg de greutate pe zi,
    • azatioprină - 1-4 microni / kg masă pe zi,
    • vincristină - 1-2 mg intravenos 1 dată pe săptămână,
    • novoseven - la o doză de 90 mg / kg greutate corporală.

    Tratamentul metodelor populare de trombocitopenie

    Utilizarea remediilor folclorice nu este foarte eficientă, nu poate afecta în mod semnificativ numărul de sânge și, prin urmare, nu trebuie utilizată în stadiul tratamentului cu trombocitopenie.

    Tratamentul trombocitopeniei în timpul sarcinii

    Dezvoltarea oricărei forme de trombocitopenie la femeia gravidă ar trebui să fie un motiv pentru a contacta un specialist. Strategia de tratament este determinată exclusiv pe bază individuală.

    În timpul sarcinii, frecvența exacerbărilor scade, se recomandă ca nașterea să fie condusă sub protecția hormonilor steroizi, mai ales dacă femeia a fost tratată anterior.

    Ce doctori să contactați dacă aveți trombocitopenie

    În stabilirea diagnosticului ajută la o istorie corect colectată.

    Indicatorul principal de laborator al trombocitopeniei este o scădere semnificativă a numărului de trombocite (sub 100 * 10 9 / l). Sângerarea se manifestă, de regulă, atunci când se reduce numărul de trombocite sub 30 * 10 9 / l.

    Schimbări morfologice caracteristice ale trombocitelor:

    • poikilocitoză,
    • prevalența plăcilor de sânge de dimensiuni mici sau mari.

    Durata sângerării este prelungită (în funcție de Duke) - până la 15 minute sau mai mult, se observă un simptom pozitiv al turchietă, durata coagulării sângelui este normală, timpul heparinei este crescut. Testul de generare a tromboplastinei Biggs-Douglas este întrerupt.

    Pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de trombocitopenie, examinarea măduvei osoase este importantă.

    Cu trombocitopenia cauzată de o scădere a producției celulare, numărul de trombocite este de obicei redus și variază de la 40-80 * 10 9 / l. Durata sângerării poate fi normală sau ușor extinsă. Agregarea trombocitelor cu toți agoniștii în limite normale.

    Ca parte a examinării în sindromul Viskot-Aldrich, se detectează splenomegalie, este posibilă o ușoară creștere a ganglionilor limfatici. În același timp, cu o scădere semnificativă a numărului de trombocite, morfologice (microforme), diferite defecte funcționale și biochimice ale trombocitelor arată. Numărul de megacariocite din măduva osoasă este în intervalul normal, există o scădere semnificativă a IgM serică IgG cu o creștere semnificativă a nivelului de IgE.

    În diagnosticul purpurei trombocitopenice idiopatice, un rol important îl joacă lipsa asocierii apariției sângerării cu orice boală anterioară sau subiacentă. Semnalul principal al laboratorului este o reducere a numărului de trombocite (mai puțin de 100 * 10 9 / l), dar sângerarea se dezvoltă în principal numai atunci când numărul de trombocite este mai mic de 30 * 10 9 / l. Apariția în sângele periferic a unor forme tinere de trombocite se manifestă prin predominanța trombocitelor de dimensiuni mari în frotiu, trombocite cu "albastru" slab granulat și poicilocitoză.

    Durata de viață a plachetelor este redus, uneori până la câteva ore (în loc de 7-10 zile în norma), este prelungit timpul de sângerare - 15 minute la Duke (în loc de normale 3-5 minute), proba manșeta Konchalovsky eche-LEED-pozitiv.

    Durata coagulării sângelui nu este întreruptă, timpul de heparină al plasmei sanguine este extins. Test de generare a tromboplastinei întrerupt (Biggs-Douglas). După sângerare masivă, anemia post-hemoragică acută se dezvoltă cu leucocitoză neutrofilă, iar în caz de re-sângerare frecventă, anemie cronică post-hemoragică cu modificări caracteristice ale hemogramei.

    Studiul histologic al îndepărtării splinei relevă un număr crescut de noduli limfatici și centre reactive în pulpa albă, celulele plasmatice multiple la periferia vaselor mici din zona marginală, indicând faptul că o sinteză de imunoglobulină activă. În macrofage, trombocitele sunt detectate în diferite stadii de distrugere. Diagnosticul diferential al purpură trombocitopenică idiopatică, trombocitopenie cu boli cum ar fi anemia aplastică, forme acute și cronice de leucemie, cancer de metastaze la maduva osoasa este cel mai informativ și sternală punctie biopsie si caracteristici sunt importante imagini clinice si hematologic acestor boli.

    Trombocitopenia imună se diferențiază de trombocitopenia autoimună secundară, dezvoltată pe fondul bolilor sistemice de țesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică), bolilor autoimune (tiroidita autoimună Hashimoto, gâtul difuz de toxicitate).