Traumatism cerebral traumatic: clasificare, simptome și tratament

În societatea modernă, o atenție deosebită este acordată problemelor de prevenire a bolilor cardiovasculare, patologiei cancerului, însă creșterea specifică a leziunilor continuă să crească constant și să depășească sarcinile cu boli comune. În căutarea civilizațiilor și a urbanizării, omenirea își pierde cei mai buni reprezentanți - tinerii, deoarece numărul accidentelor rutiere este pur și simplu o anumită epidemie a secolului douăzeci și unu. Primul dintre leziuni provoacă un accident de cap (TBI).

Clasificarea TBI

Traumatismul cerebral traumatic este clasificat în funcție de mai mulți parametri, dar în practica clinică nu este întotdeauna în cerere. În funcție de tipul de avarie, apar următoarele vătămări:

• combinate (în plus față de aplicarea energiei mecanice și prezența unei răni la cap, există, de asemenea, leziuni extracraniene - cavitatea abdominală, toracică, schelet);
• combinate (aceste leziuni se caracterizează prin prezența mai multor factori dăunători care acționează simultan, cum ar fi rănirea capului și arsurile).

Toate neurotraumele în funcție de natura leziunii sunt împărțite în următoarele grupuri:

• închis (leziuni care pot păstra integritatea pielii și, dacă există daune, nu ajung la nivelul aponeurozei);
• deschis (dauna se extinde dincolo de aponeuroză și este adesea combinată cu fracturile bazei și craniului);
• (în acest caz, există o încălcare a integrității dura mater și a daunelor la substanța creierului, care prolabiruetă prin rană).

• acută (începe de la momentul rănirii și durează până la momentul stabilizării (dacă pacientul supraviețuiește) neurofuncțiilor creierului. Durata acestei perioade este de până la 10 săptămâni).
• intermediar (în această perioadă apare lizia și distrugerea este restructurată cu restabilirea completă sau parțială a sistemului nervos. În cazul neurotraumelor, severitatea este de 6 luni, iar în severă, până la un an.)
• la distanță (în această perioadă, are loc finalizarea proceselor de recuperare sau formarea proceselor degenerative. Durata acestor procese durează câțiva ani.)

Simptome de neurotrauma

Concussionul creierului. Caracteristica principală a acestei unități nosologice este reversibilitatea procesului și absența afectării patologice. Pierderea conștiinței este scurtă timp de câteva minute odată cu dezvoltarea amneziei retrograde. Pacientul poate fi ușor uimit, emoțional labil, îngrijorat de greață, vărsături, cefalee. Examenul neurologic dezvăluie simptome nespecifice - ataxie cerebelară, depresie a reflexelor abdominale, semne piramidale notate, simptome de automatism oral. Dar procesul este, prin urmare, considerat reversibil, ca toate simptomele să dispară în trei zile.

Contuzie ușoară a creierului. Cu această patologie, posibile fracturi ale oaselor craniene și hemoragii traumatice. Pierderea conștiinței este posibilă până la o jumătate de oră. Statul neurologic este similar cu contuzia, dar simptomele sunt mai pronunțate și persistă timp de trei săptămâni.

Conturul creierului este moderat. Pacientul poate fi inconștient timp de câteva ore, amnezie severă. Cefalee intensă, vărsături multiple repetate, agitație indică hemoragie subarahnoidă semnificativă. Semnele unei defalcări a funcțiilor vitale apar: bradicardie, hipertensiune arterială, tahipnee. În starea neurologică există sindromul meningeal, nistagmusul, asimetria tonusului muscular și reflexele tendonului, semnele de stopare patologică, pareza membrelor, tulburările reflexelor pupilari și oculomotorii. Astfel de simptome organice persistă timp de o lună, iar recuperarea poate fi incompletă.

Conturul creierului este sever. După rănire, pacientul nu își recapătă conștiința, dacă survine, prognoza depinde de natura și amploarea leziunilor. În statutul neurologic, simptomele stem predomină cu o creștere a edemului cerebral și a afectării grave a funcțiilor vitale, a crizelor epileptice generalizate frecvente, care agravează starea pacientului. Fără asistență medicală de urgență, acești pacienți nu supraviețuiesc. Dacă, ca rezultat al tratamentului, pacientul își recapătă conștiința, atunci rămâne un deficit neurologic brut sub formă de paralizie și pareză, tulburări mintale.

Compresia creierului. Compresia clinică a creierului poate fi atât pe fondul unei contuzii cerebrale, cât și fără ea. Locul de conducere aparține hematoamelor, apoi fracturilor deprimate, hibrome, pneumoencefalie. Se manifestă clinic ca o vânătă severă, dar există un așa-zis decalaj de lumină - când pacientul devine mai ușor pentru o perioadă scurtă de timp și atunci starea lui se deteriorează brusc. Fără o decompresie în timp util, viața pacientului "se blochează".

Fractura bazei craniului. În cazul fracturilor de bază ale craniului, există o clinică specifică, deoarece, în plus față de o contuzie a creierului, sângele curgea în nazofaringe, în cavitatea urechii medii și celuloza periorbitală. Prin urmare, este necesar să se facă diferența clară că hematoamele periorbitale (ceea ce se numește în mod obișnuit "fingal sub ochi") nu pot fi doar o consecință a leziunilor locale, ci și un simptom formidabil al leziunilor craniene, așa-numitul "simptom al ochelarilor". Aceeași clinică specifică este prezența sângerării sau lichorheei din pasajele nazale și din canalul auditiv extern. În sprijinul celor de mai sus, în literatura de specialitate este descris "simptomul fierbătorului": creșterea secreției nazale atunci când capul este înclinat înainte. În ciuda faptului că pacientul poate fi conștient și există vânătăi pe țesuturile moi ale feței, leziunile traumatice ale creierului ar trebui suspectate mai întâi.

Diagnosticul neurotraumelor

Diagnosticarea neurotraumiei poate fi dificilă în unele cazuri, deoarece este adesea însoțită de intoxicație. În acest caz, este dificil să se evalueze natura comă. Dificultăți apar, de asemenea, în diagnosticul diferențial cu accident vascular cerebral acut (ONMK), în special cu privire la ceea ce a fost primar: traumă sau accident vascular cerebral. Semnele generale de diagnostic sunt următoarele:

• istoricul bolii (cu condiția ca pacientul să fie conștient);
• analiza clinică, biochimică a sângelui și a urinei;
• un test de sânge pentru alcool și alte toxine, dacă este necesar;
• determinarea tipului de sânge și a factorului rhesus;
• examinarea unui neurolog, a neurochirurgului și a specialiștilor înruditori;
• ECG;
• Examen CT și RMN;
• radiografie a craniului în două proeminențe (dacă este necesar și în alte zone ale corpului).

Tratamentul cu neurotrauma

Tratamentul neurotraumiei trebuie să fie cuprinzător. TBI ușoară este tratată într-o unitate de traumă și severă - în unitatea de terapie intensivă. Durata medie de spitalizare pentru comoție este de 7-10 zile, iar odihna de pat este o necesitate.

În caz de vătămări grave, măsurile prioritare și prioritare sunt menținerea funcțiilor vitale (respirație și circulație) ale victimei pentru a-și salva viața. În general, se pot observa următoarele principii pentru gestionarea acestei categorii de pacienți:

• restaurarea căilor respiratorii. Absolut toți pacienții care se află într-o stare de comă (pe o scară de la Glasgow com - 8 puncte și mai jos) trebuie antrenați și transferați către un ventilator (ventilație mecanică) pentru a asigura o oxigenare adecvată;
• prevenirea hipotensiunii arteriale. Presiunea arterială medie nu trebuie să fie mai mică de 90 mm Hg. Terapia prin perfuzie se realizează cu soluții de coloizi și cristaloide. Dacă efectul terapiei cu perfuzie este insuficient, se adaugă simpatomimetice la tratament;
• combaterea presiunii intracraniene. Pentru a reduce presiunea intracraniană crescută, se utilizează manitol, poziția ridicată a capului cu 30 de grade, îndepărtarea fluidului cerebrospinal ventricular, hiperventilația moderată. Hormonii nu sunt utilizați pentru tratamentul edemelor cerebrale, deoarece agravează supraviețuirea în această categorie de pacienți;
• terapie anticonvulsivantă. În legătură cu dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, medicamentele anticonvulsivante sunt obligatorii, deoarece convulsiile înrăutățesc semnificativ prognosticul de recuperare la acești pacienți;
• lupta împotriva complicațiilor septice. În acest scop, antibioticele cu spectru larg sunt prescrise cu rotația ulterioară pe baza rezultatelor unui studiu microbiologic;
• numirea de nutriție precoce a pacienților. Avantajul este acordat hrănirii enterale și, dacă este imposibil, este alocată o alimentație parenterală, care trebuie să înceapă nu mai târziu de 3 zile;
• tratamentul chirurgical. Hematoamele epidurale de peste 30 de centimetri cubi, hematoamele subduralice cu o grosime mai mare de 1 centimetru, în prezența deplasării structurilor mediane, focarele leziunilor cerebrale cu mai mult de 50 de centimetri cubi trebuie să fie supuse unui tratament chirurgical. Tratamentul conservator al hematoamelor și vânătăilor este prescris conform recomandărilor unui neurochirurg, care monitorizează dinamic această categorie de pacienți și, dacă este necesar, se va oferi un tratament chirurgical.

Prognosticul pentru neurotrauma nu este întotdeauna favorabil, dar asistența la timp oferită victimei afectează în mod semnificativ rezultatul bolii.

Capitolul II Caracterizarea generalizată a leziunilor traumatice ale creierului, clasificarea și principiile sale pentru formularea unui diagnostic

Pentru prima dată diviziunea de clasificare a leziunilor traumatice ale creierului a fost propusă în 1774 de Petit. El a identificat trei forme principale: contuzie, contuzie și compresie. Pe baza acestei clasificări, în 1978, Comisia pentru probleme neuro-chirurgicale a Uniunii Europene a creat și aprobat clasificarea unificată a leziunilor traumatice ale creierului. Odată cu dezvoltarea tehnologiilor computerizate de examinare a victimelor, se află în prim plan posibilitățile de vizualizare neinvazivă a substraturilor intracraniene patologice, leziuni cerebrale, nu oasele craniului. Rezultatele implementării programului științific și tehnic sectorial C.09 "Leziuni ale sistemului nervos central" (1986-1990), dezvoltarea Institutului de Neurochirurgie, RAMS. NN Burdenko și Institutul de Cercetări Neurochirurgicale din Rusia. prof. A... Polenova a permis clasificarea TBI pe baza biomecanicii, tipului, tipului, naturii, formei, severității leziunilor, fazei clinice, perioadei cursului, precum și rezultatului rănirii.

Principii de diagnostic pentru leziuni cerebrale traumatice

Unificarea formulării diagnosticului ca expresie cea mai concentrată a istoriei medicale este dictată de necesitatea unei prezentări clare și concise a tuturor componentelor patologiei, a unei sistematice a înregistrărilor statistice și a studiilor epidemiologice. CHMT, precum și orice altă patologie, este supusă legilor fundamentale care guvernează construirea unui diagnostic conform principiului nosologic, care conține componente etiologice, patomorfologice și funcționale. Baza este uniforma aprobata pentru clasificarea intreaga tara a formelor clinice de leziuni ale craniului si creierului.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului

Traumatismul cerebral traumatic este împărțit de:

I. Prin gravitate:

1. ușoară (contuzie și contuzie ușoară a creierului).

2. Severitatea medie (contusia creierului cu severitate moderată).

3. Convulsii grave severe (creierul sever și compresia creierului).

II. Prin natura și pericolul infecției:

1. Închis (fără a afecta țesuturile moi ale capului sau există plăgi care nu penetrează mai adânc decât aponeuroza, fracturi ale oaselor bolii craniene fără a afecta țesuturile moi adiacente și aponeuroza).

2. Deschidere (leziuni în care există plăgi ale țesuturilor moi ale capului cu afectarea aponeurozei sau fractură a fundului craniului, însoțită de sângerare, lichidul nazal și / sau ureche).

3. Penetrarea - cu deteriorarea dura mater.

4. Non-penetrare - fără a afecta dura mater.

III. După tipul și natura impactului asupra organismului unui agent traumatic:

1. Izolate (fără leziuni extracraniene).

2. Combinați (există, de asemenea, leziuni extracraniene).

3. Combinate (răni mecanice + termice, radiații etc.).

IV. În funcție de mecanismul de apariție:

2. secundar (vătămare ca rezultat al unei catastrofe anterioare, care a provocat o scădere, de exemplu, în timpul unui accident vascular cerebral sau a unui epiprim).

V. În momentul producerii:

1. Primul primit.

2. Repetat (de două ori, de trei ori...).

VI. După tipul daunelor:

VII. Despre biomecanica:

1. Răniri cauzate de șocuri (adesea daune focale).

2. Accelerație-decelerare (de obicei, daune difuze).

Formele clinice ale TBI:

1. Concussionul creierului.

2. Contuzie ușoară a creierului.

3. Contuzia creierului este moderată.

4. Contuzie severă a creierului:

a) forma extrapiramidală;

b) forma diencefalică;

c) forma mesencefalică;

d) forma mesencephalobulbar.

5. Daune axonale difuze.

6. Zdrobirea creierului:

a) hematom epidural;

c) hematomul subdural;

d) hematom intracerebral;

e) Hematomul de la etaj la etaj (ca o combinație de mai multe);

e) fractura deprimata;

g) hidroma subdurală;

și) centrul unui strivire a unui creier.

7. Conturarea capului.

Fazele clinice ale TBI:

3. Decompensare moderată.

4. Decompensare dificilă.

Perioadele de TBI:

Complicațiile TBI:

Rezultatele TBI:

1. Recuperare bună.

2. Disabilitate moderată.

3. Disabilitate severă.

4. Starea vegetativă.

Dacă este posibilă identificarea localizării clinice sau tomografice a procesului, atunci este indicată partea leziunii, reprezentarea fracționată, relația cu structurile corticale și adânci. După reflectarea componentelor și a caracteristicilor de mai sus ale diagnosticului principal, se indică prezența hemoragiei subarahnoide și gradul de severitate. Și numai după descrierea tuturor componentelor "creierului" se procedează pentru a caracteriza starea oaselor craniului: fracturi ale oaselor bolii craniene (liniare, depresive); fracturile bazei craniului (indicați fosa craniană în cazul în care există o fractură). Prezența și caracterul lichorheei (nazale, aurice) ar trebui să se reflecte și aici. La sfârșitul diagnosticului, este indicată deteriorarea capacelor moi ale craniului.

Tabel pentru a determina severitatea stării pacienților cu TBI

În cazurile de leziuni concomitente, diagnosticul reflectă toate componentele care constituie leziuni extracraniene (fracturi ale oaselor la extremități, pelvis, coaste, vertebre, leziuni ale organelor interne) și reacții patologice ca răspuns la leziuni: șoc, edem cerebral, tulburări circulatorii. Dacă vătămarea a avut loc în contextul intoxicării cu alcool, atunci trebuie să se reflecte în diagnostic.

După ce se reflectă componentele primare ale diagnosticului care caracterizează leziunea, este indicată "starea după operație" (denumirea sa).

În ceea ce privește concomitent, diagnosticarea ulterioară a bolilor pe care le-a avut persoana rănită înainte de leziune (alcoolism cronic, diabet zaharat, astm bronșic etc.).

Nu există nicio îndoială că în fiecare caz diagnosticul va reflecta componente și caracteristici pur individuale. Totuși, managementul principiilor comune pentru construirea și formularea unui diagnostic este necesar atât pentru evaluarea integrității gândirii clinice a unui specialist cât și pentru analiza statistică.

Evaluarea severității afecțiunii în perioada acută a TBI (tabelul 1), inclusiv prognoza atât pentru viață, cât și pentru reabilitare, poate fi completă numai dacă se iau în considerare cel puțin trei componente, și anume:

1) starea de conștiință; 2) starea funcțiilor vitale; 3) severitatea simptomelor neurologice focale.

Absolvirea stării de conștiință în traumatisme cerebrale traumatice

Există următoarele gradări ale stării de conștiință în timpul TBI:

2) asomare moderată;

3) asomare profundă;

5) comă moderată;

6) comă profundă;

7) comă terminală.

Conștiința clară se caracterizează prin veghe, orientare deplină și reacții adecvate. Victimele intră într-un contact vocal extins, execută corect toate instrucțiunile, răspund inteligent întrebărilor. Păstrat: atenție activă, reacție rapidă și țintită la orice stimul, toate tipurile de orientare (în sine, locul, timpul, oamenii din jur, situațiile etc.). Amnezia retro-și / sau anterogradă este posibilă.

Modestul uimitor este caracterizat prin erori de orientare ne-grosieră în timp, cu o înțelegere și execuție oarecum înceată a comenzilor verbale (instrucțiuni), somnolență moderată. La pacienții cu asomare moderată, capacitatea de atenție activă este redusă. Contactul vocal este salvat, dar obținerea de răspunsuri la momente necesită repetarea întrebărilor. Echipele funcționează corect, dar oarecum lent, mai ales dificil. Ochii se deschid spontan sau imediat la recurs. Reacția motorie la durere este activă și concentrată. Creșterea epuizării, letargia, o anumită scădere a expresiilor faciale, somnolență. Orientarea în timp, loc, precum și în mediul înconjurător, persoanele pot fi inexacte. Controlul funcțiilor organelor pelvine salvate.

Adância asomare se caracterizează prin dezorientare, somnolență profundă și executarea unor comenzi simple. Majoritatea somnului; posibilă alternare cu excitația motorului. Contactul vocal este dificil. După solicitări persistente, puteți obține răspunsuri, adesea monosilubice, sub forma "da - nu". Pacientul își poate da numele, prenumele și alte date, adesea cu perseverență. Răspunde la comenzi încet. Abilitatea de a efectua sarcini de bază (deschideți-vă ochii, arătați limba, ridicați mâna etc.). Apelurile repetate, o grindină puternică, uneori în combinație cu stimuli dureroși, sunt necesare pentru a continua contactul. Exprimat răspunsul defensiv coordonat la durere. Dezorientarea în timp și loc. Auto-orientarea poate fi menținută. Controlul funcției organelor pelvine poate fi afectat.

Atunci când depresia conștiinței este soporă, pacientul se află întotdeauna cu ochii închiși, nu execută comenzi verbale. Imobilitate sau mișcări stereotipizate automate. Atunci când se aplică stimuli dureroși, mișcările coordonate de apărare ale membrelor, întorcându-se spre cealaltă parte, grimasele dureroase pe față, cu scopul de a le elimina, pot determina pacientul să urlească. Posibila ieșire pe termen scurt de somnolență patologică sub forma deschiderii ochilor spre durere, un sunet ascuțit. Sunt salvate reflexele pupilare, corneene, înghițire și profunde. Controlul sfincterului este afectat. Funcțiile vitale sunt salvate sau modificate moderat de unul dintre parametri.

Coma moderată (1) - non-iritabilitate, non-deschiderea ochilor, mișcări de protecție necoordonate fără localizarea iritațiilor durerii.

Ca răspuns la stimulii dureroși, apar reacții motorii de protecție necoordonate (de obicei sub forma retragerii membrelor). Ochii spre durere nu se deschid. Câteodată neliniște spontană. Reflexele pupilariene și corneene sunt de obicei conservate. Reflexele abdominale sunt deprimate; tendincioasă - variabilă, adesea ridicată. Au apărut reflexele automatisme orale și reflexele patologice patologice. Înghițirea este foarte dificilă. Reflexele de protecție ale tractului respirator superior sunt relativ conservate. Controlul sfincterului este afectat. Respirația și activitatea cardiovasculară sunt relativ stabile, fără a amenința abaterile.

Comă adâncă (2) - indestructibilitate, lipsă de mișcări defensive în durere. Nu există reacții la iritațiile externe, ci doar la dureri severe, pot să apară extensii extensor patologice, mișcări mai puțin frecvente ale membrelor. Modificările în tonusul muscular sunt variate: de la hormonotoxicitatea generalizată până la hipotensiunea difuză (cu simptome meningeale care disociază de-a lungul axei corpului - dispariția rigidității mușchilor de la nivelul sinusului cu simptomele rămase ale lui Kernig). Modificări mozaice ale pielii, tendonului, corneei și, de asemenea, reflexele pupilare (în absența unei miriasis fixe), cu o predominanță a opresiunii lor. Conservarea respirației spontane și a activității cardiovasculare cu tulburări pronunțate.

Terminalul Coma (3) - atonia musculară, isflexia, miriazismul bilateral fix, imobilitatea globilor oculari. Atonie musculară difuză; totalitatea isflexiei. Tulburări critice ale funcțiilor vitale - ritmul brut și afecțiunile respiratorii sau apneea, cea mai ascuțită tahicardie, tensiunea arterială sub 60 mm Hg. Art.

Afecțiuni neurologice focale în traumatisme cerebrale traumatice

I. Semnele stem

Nu există tulburări: elevii sunt egali cu o reacție plină de viață la lumină, iar reflexele corneene sunt păstrate.

Tulburări moderate: reflexele corneene sunt reduse pe una sau ambele fețe, anisocoria ușoară, nistagmusul spontan clonic.

Tulburări pronunțate: dilatarea unilaterală a pupilei, nistagmusul clonotonic, răspunsul redus al elevului la lumină din una sau ambele părți, pareza pronunțată moderată a vederii, semne patologice bilaterale, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexiile tendonului de-a lungul axei corpului.

Tulburări rugoase: anisocoria aspră, grosier privi în sus paralizie, multiple tonic spontan nistagmus sau ochi plutitoare, divergență aspră a globii oculari într-o axă orizontală sau verticală, exprimate aproximativ bilaterale semne patologice de disociere dur simptome meningeale, tonusul muscular și reflexele axei corp.

Tulburări critice: miriază bilaterală, cu lipsa răspunsului elevului la lumină, areflexia, atonia musculară.

II. Semne hemisferice și craniobazice

Nu există tulburări: reflexele tendonului sunt normale pe ambele părți, inervația craniană și rezistența membrelor sunt conservate.

Tulburări moderate: semne patologice unilaterale, mono- sau hemipareză moderată, tulburări moderate de vorbire, disfuncții moderate ale nervilor cranieni.

Tulburări severe: pronunțată mono- sau hemipareză, pareză pronunțată a nervilor cranieni, tulburări de vorbire pronunțate, paroxisme de convulsii clonice sau clono-tonice la nivelul extremităților.

Tulburări severe: mono- sau hemipareză grosieră sau paralizie a membrelor, paralizie a nervilor cranieni, tulburări de vorbire brute, convulsii clonice adesea repetate la nivelul membrelor.

Infracțiuni critice: tripareză grosieră, triplegie, tetrapareză grosieră, tetraplegie, paralizie facială bilaterală, afazie totală, convulsii persistente.

Sindromul de dislocare la leziuni cerebrale traumatice

Complexul complex al simptomelor și modificările morfologice care apar atunci când emisferele cerebrale sau cerebelului sunt deplasate în crevasele intracraniene naturale cu leziuni secundare ale creierului stem se numesc sindromul de dislocare. Medicii de multe specialități, folosind acest termen, își imaginează prost esența a ceea ce se întâmplă în cavitatea craniană în timpul dezvoltării unui astfel de proces.

Cel mai adesea, în timpul TBI, sindromul de dislocare (DS) se dezvoltă la victimele cu hematoame intracraniene, focare masive de contuzie, creșterea edemului cerebral și hidrocefalie acută.

Fig. 1. Tipuri de dislocări ale creierului:

1 - penetrarea sub secera creierului mare; 2 - introducerea amigdalelor cerebeloase în pâlnia oculară-cervicală durală; 3 - introducere temporo-tentorală. Săgețile indică direcțiile principale de desfășurare

Există două tipuri principale de dislocări:

1. Deplasări simple, la care apare o deformare a unei anumite părți a creierului fără formarea unei incizii ciupite.

2. ernie, încălcarea complexă a zonelor din creier care apar numai în zonele de localizare greu de rezolvat densă a structurilor anatomice (tăiere cerebelli Tentorium, Falx a creierului, pâlnie dural occipital-cervicale).

Dislocările simple sunt mai frecvente cu hematomele supraatraniene intracraniene și se manifestă ca o comprimare a ventriculului pe partea hematomului, schimbându-l în direcția opusă. Ventricul opus în legătură cu încălcarea scurgerii de lichior din acesta se extinde oarecum.

În TBI, următoarele tipuri de încălcări herniale ale creierului sunt mai frecvente (figura 1):

- încălcarea amigdalelor cerebeloase în pâlnia oculară-cervicală durală (în uz cotidian se folosește adesea expresia "conectarea la un foraj occipital mare");

- deplasarea sub procesul semilunar.

Natura fazei fluxului DS constă în procese succesive: 1) proeminență; 2) offset; 3) înțepare; 4) încălcarea.

La inserția hernială visotasterială, diviziunile mediane ale lobului temporal din diafragma pahionică (tăierea labrumului cerebelos) sunt afectate. În funcție de mărimea penei, pot fi observate, în grade diferite, efecte pronunțate asupra creierului. Cilindrul poate fi deplasat în direcția opusă, deformat și comprimat. Cu o compresie ascuțită poate apărea încălcarea permeabilității apeductului creierului cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive acute. Introducerea temporo-tentorală este însoțită de comprimarea nu numai a structurilor stem pe partea ei. Picioarele creierului sunt presate pe partea opusă, care pot manifesta clinic dezvoltarea insuficienței piramide homolaterale. Acest tip de DS este mai frecvent întâlnit cu localizarea procesului patologic în lobul temporal, mai puțin frecvent cu patologia lobilor frontali și occipitali și în cazuri izolate cu leziuni ale lobului parietal.

Implicarea amigdalelor cerebeloase în pâlnia durală a gâtului nazal se produce mai des atunci când patologia este localizată în fosa craniană posterioară și mai puțin frecvent în procesele supratentoriale. Cu o astfel de inserție, compresia medulla oblongata se produce odată cu dezvoltarea de tulburări vitale care duc la moarte.

Deplasarea sub procesul semilunar are loc mai des cu localizarea procesului patologic în lobul frontal și parietal și mai puțin frecvent cu leziunile lobului temporal. Procesele din afara creierului dau rareori acest tip de prejudecată. În majoritatea cazurilor, gyrusul cingulate este afectat.

Trebuie reamintit faptul că combinația dintre proeminențele herniale este mai frecventă. Când hematoame intracraniene de încălcare tentorial temporomandibulare pot fi combinate cu un offset sub secera și dislocarea în amigdalele cerebeloase occipito-cervicale pâlnie dural.

Imaginea clinică a DS se datorează semnelor de leziune secundară a trunchiului la diferite niveluri, pe fundalul simptomelor cerebrale și hemisferice cerebulare sau focare.

Sindromul impactare tentorial temporomandibulare se manifestă clinic în următorul complex: pe fundalul depresie profundă a conștiinței, respirație rapidă, tahicardie, hipertermie, înroșirea pielii se dezvoltă rigiditate decerebrate, convulsii gormetonicheskie, insuficiență piramidală bilaterală. Cele mai caracteristice sunt tulburările oculomotorii sub forma oprimării unui fotoreaction, nistagmus orizontal, vertical, rotativ, un simptom al Hertwig-Magendie, strabismul divergent vertical.

Offset, apoi amigdale break-cerebeloasa în pâlnie zatylochnosheynuyu durale însoțite de apariția tulburărilor bulbare, care sunt adesea combinate cu simptome neurologice focale (cel mai adesea cerebeloasa). În acest context, există o încălcare a respirației în funcție de tipul de Cheyna-Stokes, Biota, până la oprirea sa. Există tahicardie, hipotensiune arterială persistentă urmată de stop cardiac.

Deplasarea zonelor din emisfera afectată sub secera marelui creier în primele etape este însoțită de dezvoltarea agitației psihomotorii, a tulburărilor mintale, a sindromului halucinator-iluzionist. Pe măsură ce acest tip de dislocare crește, funcțiile mentale sunt inhibate. Adynamia și akinesia cresc treptat. Constiinta este inhibata treptat de la somnolenta la sopor, iar in stadiul de decompensare profunda la coma.

Poate un practician să diferențieze clinic tipul de dislocare? Această posibilitate nu este întotdeauna disponibilă. În cazul TBI sever, sindromul de dislocare se poate dezvolta atât de repede încât moartea survine în primele ore după accident. Cu toate acestea, trebuie amintit că, cu hematoame intracraniene subacute, DS se poate dezvolta după 7-12 zile. după rănire.

Un medic ar trebui să fie ghidat de mai multe reguli:

1. Dislocarea creierului în timpul comprimării sale prin hematom intracranian nu poate fi eliminată fără intervenție chirurgicală. Prin urmare, detectarea cât mai rapidă a unui factor de compresie ca cauză principală pentru dezvoltarea DS și eliminarea ei crește șansele de a salva viața victimei.

2. Prezența semnelor de dislocare la pacienții cu semne de TBI este o contraindicație absolută efectuării puncției lombare cu extragerea lichidului cefalorahidian!

3. Puncția lombară poate fi efectuată numai în scopul reclinării. În acest scop, 50-100 ml soluție salină fiziologică (în apă bidistilată) se administrează endolumbal.

4. Reclinarea ca metodă independentă de dopaj dă un efect pe termen scurt în servitorul inferior (stabilizarea respirației și activitatea cardiovasculară) și trebuie utilizat numai în combinație cu eliminarea operațională a factorului de compresie a creierului.

Prevenirea dezvoltării DS este cea mai rapidă intervenție pentru a elimina compresia diagnosticată a creierului. Odată cu dezvoltarea DS, intervenția chirurgicală vizează asigurarea decompresiei interne și externe.

Traumatism cerebral traumatic: simptome, clasificare, primul ajutor

Creierul este protejat de efectele factorilor externi (mecanici) mai bine decât orice alt organ. În plus față de oasele craniului, protejează creierul de daune. Fluidul care spală creierul acționează și ca un amortizor. Cu toate acestea, traumatisme cerebrale traumatice (TBI) este unul dintre cele mai frecvente motive pentru a solicita ajutor medical. În structura generală a accidentelor, TBI reprezintă peste 50% din cazuri, iar în ultimii ani sa înregistrat o tendință de creștere a numărului acestora, precum și de ponderare a rănilor. Nu în ultimul rând, acest lucru se datorează creșterii ritmului vieții (în special în orașe) și creșterii numărului de vehicule pe drumuri. Tratamentul leziunilor traumatice ale creierului este sarcina traumatologilor și a neurochirurgilor. În unele cazuri, pacienții au nevoie de ajutorul unor neurologi și chiar psihiatri.

Efectele leziunilor traumatice ale creierului

Victima cu un traumatism cranian poate apărea:

• distrugerea mecanică a integrității țesutului cerebral;
• încălcarea dinamicii lichiorului;
• tulburări hemodinamice;
• tulburări neurodinamice;
• cicatrici și aderențe.

Când tremurul dezvoltă modificări reactive și compensatorii la nivelul sinapselor, neuronilor și celulelor.

Bruzele sunt caracterizate de prezența leziunilor vizibile și a hematoamelor.

Dacă există daune structurilor stem sau sistemului hipotalamo-pituitar în caz de leziuni cerebrale traumatice, se produce un răspuns specific de stres, datorită încălcării metabolismului neurotransmițător.

Sistemul cerebral de circulație a sângelui este deosebit de sensibil la leziuni traumatice. În TBI apare un spasm sau o expansiune a navelor regionale, iar permeabilitatea pereților lor crește. Tulburările de lichorodinamică sunt o consecință directă a tulburărilor vasculare.

Pe fundalul TBI, se dezvoltă tulburări dismetabolice și hipoxie. Accidentele severe pot provoca tulburări respiratorii și hemodinamice.

Așa-numita "boală traumatică" include 3 perioade:

În funcție de gravitatea și tipul de TBI, durata primei perioade este de 2 săptămâni până la 2,5 luni. Faza acută determinată de o combinație de factori nocivi și reacții de protecție. Acesta este intervalul de timp de la începutul impactului factorului traumatic la restabilirea funcțiilor corpului sau la deces.

perioadă intermediară Procesele de liză și reparații în zonele afectate au loc în mod activ. În această etapă, sunt incluse mecanisme compensatorii și adaptive pentru a facilita revenirea funcțiilor deranjate la valorile normale (sau la compensarea stabilă). Durata celei de-a doua perioade poate varia de la 6 luni la 1 an.

Perioada finală (la distanță) caracterizat prin finalizarea degenerării și recuperării. În unele cazuri, ele continuă să coexiste. Durata fazei pe fundalul recuperării clinice este de 2-3 ani, iar cu dezvoltarea ulterioară a procesului este foarte incertă.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului

Acordați atenție: leziunile din această categorie sunt împărțite în închis, deschis și penetrant.

CPT închis - Acestea sunt leziuni ale capului, însoțite de dezvoltarea simptomelor clinice, dar fără afectarea gravă a pielii.

deschis - acestea sunt leziuni cu deteriorarea straturilor cutanate și aponeuroza craniului.

Leziuni penetrante caracterizată prin încălcarea integrității carcasei dure.

Evaluarea de stat

În timpul examinării inițiale și al examinării pacientului într-o unitate medicală, sunt luați în considerare în mod necesar următorii factori:

• starea scalpului (prezența tăieturilor, strivirii și vânătăilor);
• prezența și localizarea fracturilor;
• starea spațiilor sub meninge (se evaluează presiunea lichidului cefalorahidian și se detectează hematoamele subarahnoide);
• leziuni concomitente din diferite locații;
• de fapt, de intoxicație cu alcool sau droguri (față de fond, simptomele pot fi estompate).

Severitatea leziunilor traumatice ale creierului este evaluată în funcție de 3 factori:

• starea de conștiință;
• funcții vitale;
• neurologice.

Severitatea TBI

1. satisfăcător starea pacientului este considerată dacă are o conștiență clară, nu există încălcări ale celor mai importante funcții, nu există semne clinice neurologice primare și secundare. Cu activitățile terapeutice ale vieții, desfășurate în timp util și în mod corespunzător, nimic nu amenință și abilitatea de a lucra este complet restaurată.
2. Pentru leziuni moderate mintea este clară sau există ceva uimitor. Funcțiile vitale nu suferă, dar este posibilă o reducere a numărului de bătăi ale inimii. Semnele focale individuale pot fi diagnosticate. Amenințarea la adresa vieții este practic absentă prin furnizarea la timp a asistenței calificate. Predicțiile pentru o recuperare completă după o astfel de leziune cerebrală sunt destul de favorabile.
3. În stare severă pacientul este uimit sau se dezvoltă subor - depresia conștiinței, în care există o pierdere a activității voluntare și un reflex este păstrat. Se înregistrează disfuncții ale respirației și circulației sângelui, iar simptomele neurologice sunt prezente. Sunt posibile parareze, paralizii și convulsii. Amenințarea pentru viață este destul de evidentă, iar gradul de pericol este determinat de durata fazei acute. Perspectivele de recuperare completă după accidentarea gravă a capului sunt destul de îndoielnice.
4. Prin semne situație foarte gravă sunt comă, inhibarea unui număr de funcții importante și simptome neurologice pronunțate (atât primare cât și secundare). Amenințarea pentru viață este foarte gravă, iar recuperarea completă de la rănire nu are loc, de obicei.
5. Cea mai periculoasă condiție esteterminal. Se caracterizează prin comă, afectarea critică a funcțiilor vitale, precum și tulburări profunde și tulburări cerebrale. Din păcate, este extrem de rar să salvăm victima într-o astfel de situație.

Simptomele leziunilor traumatice ale creierului

Simptomele clinice duc la concluzii preliminare despre natura leziunilor cerebrale traumatice.

Contuzii ale creierului

Concussionul este însoțit de tulburări cerebrale reversibile.

Simptome tipice:

• scurtarea întunecării sau pierderea conștiinței (până la câteva minute);
• ușoară stupoare;
• unele dificultăți cu orientarea în spațiu;
• pierderea timpului după rănire din memorie;
• agitație motorie (rare);
• amețeli;
• dureri de cap (cefalgie);
• greață;
• vărsături (nu întotdeauna);
• reducerea tonusului muscular;
• nystagmus (oscilații involuntare ale ochilor).

În timpul examenului neurologic, se poate observa instabilitatea în poziția Romberg. Simptomatologia, ca regulă, regresează rapid. Semnele organice dispar fără urmă în următoarele 3 zile, dar tulburările vegetative persistă mult mai mult. Pacientul se poate plânge de simptome vasculare - reducerea sau creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, răceală și degetele albastre, precum și hiperhidroza.

Bruges (UGM)

Se disting clinic 3 grade de UGM - ușoară, moderată și severă.

Semne de leziuni ușoare ale creierului

Simptomele ușoare neurologice se regresează până la sfârșitul a 2-3 săptămâni după o astfel de leziune cerebrală traumatică.

Acordați atenție: Principala diferență dintre contuzie și contuzie este posibilitatea fracturii oaselor bolii și a prezenței hematoamelor subarahnoide.

Semnele UGM moderate:

• conștiința este absentă timp de mai multe ore;
• apare amnezie;
• cefalgia (caracterizată prin intensitate ridicată);
• vărsături repetate;
• creșterea sau scăderea frecvenței cardiace;
• creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii, menținând ritmul;
• hipertermie (până la valorile subfebrilă).

Examenul neurologic relevă simptomele meningeale și ale tulpinilor. Principalele manifestări organice dispar în 2-5 săptămâni, dar unele semne clinice ale unei leziuni cerebrale traumatice se simt mult timp.

Semne de ugm sever:

• conștiința este absentă timp de câteva săptămâni;
• există încălcări care pun în pericol viața funcțiilor esențiale;
• agitație motrică;
• paralizie;
• hipo sau hipertonic;
• convulsii.

Dezvoltarea inversă a simptomelor este lentă, adesea există tulburări reziduale, inclusiv - din psihic.

Important: un semn cu 100% probabilitate care indică o fractură a bazei craniului este o descărcare a fluidului cefalorahidian din ureche sau nas.

Apariția hematoamelor simetrice în jurul ochilor ("ochelari") dă motive pentru a suspecta o fractură în zona fosei craniene anterioare.

impaction

Compresia adesea provoacă vânătăi. Hematomii cu diverse localizări și deteriorări ale oaselor din boltă cu depresiile lor devin cele mai frecvente cauze. Mai puțin frecvent, deteriorarea este cauzată de umflarea țesutului cerebral și a pneumocefalului.

Simptomele compresiei pot crește brusc imediat după o leziune cerebrală traumatică sau după un anumit interval de timp ("light").

Semnele caracteristice ale compresiei:

• scăderea progresivă a conștienței;
• tulburări cerebrale;
• focale și semne de tulpină.

Probabil complicații ale TBI

Cel mai mare pericol în faza acută sunt disfuncțiile sistemului respirator (depresie respiratorie și tulburări de schimb de gaz), precum și probleme cu circulația centrală și regională (cerebrală).

Complicațiile hemoragice sunt infarcturile cerebrale și hemoragiile intracraniene.

La leziuni cerebrale traumatice severe, este posibilă dislocarea (deplasarea) regiunilor creierului.

Pe fundalul TBI, probabilitatea complicațiilor purulent-inflamatorii este destul de ridicată. Ele sunt împărțite în intra- și extracraniene. Primul grup include abcese, meningită și encefalită, iar al doilea grup, de exemplu, pneumonie.

Acordați atenție: Potențiale complicații includ nevroza post-traumatică și epilepsia.

Primul ajutor pentru leziuni cerebrale traumatice

Important: primul ajutor pentru traumatisme cerebrale traumatice este de a oferi victimei o odihnă completă. El trebuie să dea o poziție orizontală cu capul înălțat. Dacă pacientul este inconștient, este imposibil să-l mutați, deoarece nu poate fi exclusă probabilitatea de rănire a coloanei vertebrale. Este recomandabil să atașați la cap capsulă cu apă caldă sau pachet de gheață. Când opriți respirația sau activitatea cardiacă înainte de sosirea "urgenței", trebuie să efectuați resuscitarea - un masaj indirect al inimii și respirația artificială.

Îngrijirea primară pentru pacienți este oferită la cea mai apropiată unitate medicală. Volumul asistenței medicale primare este determinat de severitatea stării pacientului și de capacitățile profesiei medicale. Sarcina primară a medicilor este de a menține funcțiile de respirație și de circulație a sângelui. Este extrem de important să se restabilească permeabilitatea căilor respiratorii (deseori este afectată ca rezultat al aspirației sângelui, secrețiilor sau vărsăturilor).

Tratamentul oricărei leziuni cerebrale traumatice se efectuează într-un spital. În funcție de natura și severitatea pagubelor, ei recurg la tactici conservatoare sau conduc intervenții neurochirurgicale.

În cazul agitației psihomotorii sau a convulsiilor în / în relaxanți (de exemplu - diazepam). Simptomele compresiei sunt un motiv bun pentru prescrierea diureticelor. Dacă există o amenințare de edem, se utilizează osmodiuretice și victima este imediat luată la departamentul de neurochirurgie.

Pentru stabilizarea circulației sanguine, se introduc agenți farmacologici vasoactivi și cu probabilitatea de hemoragie în spațiul subarahnoid, se indică agenți hemostatici.

În timpul tratamentului leziunilor cerebrale traumatice, neuroprotectorii, stimulentele neurometabolice, preparatele de vitamine și acidul glutamic sunt utilizate pe scară largă. Sunt necesare medicamente de deshidratare pentru a lupta împotriva tulburărilor lichorodinamice.

Durata tratamentului depinde de tipul și severitatea TBI și de dinamica procesului de recuperare. Chiar și cu mișcări ușoare, pacientul se dovedește a rămâne pe patul de odihnă timp de o săptămână și jumătate.

Vladimir Plisov, Referent medical

7,852 vizualizări totale, 5 vizualizări astăzi

Clasificarea traumatismelor cerebrale

Există leziuni închise, deschise și penetrante. Închisă leziuni cerebrale - leziuni mecanice ale creierului, fără a afecta oasele craniului cranian și ale țesuturilor moi ale capului. Blocarea creierului închis include deteriorarea creierului și a craniului, în care integritatea capului nu este perturbată sau există răni numai ale straturilor superficiale ale pielii. Fracturile oaselor din bolile craniene, fără a afecta țesuturile adiacente, sunt, de asemenea, numite leziuni ale capului închis. Ramele profunde care afectează toate straturile scalpului, precum și fracturile de bază ale craniului, însoțite de sângerări și lichorrhea (din nas sau ureche), sunt denumite leziuni la nivelul capului, deoarece în aceste cazuri există posibilitatea infecției cu conținut intracranian. În timp ce se menține integritatea dura mater, vătămarea cerebrală deschisă este menționată ca fiind nepătrunzătoare și, dacă este deteriorată, este clasificată ca fiind penetrantă.

Leziunile craniene combinate sunt o leziune care este combinată cu deteriorarea altor organe și sisteme datorită impactului asupra energiei mecanice a corpului. Un prejudiciu combinat se numește leziuni cerebrale și leziuni la alte organe și sisteme cauzate de mai mulți factori nocivi (mecanice, termice, chimice, radiații și alte efecte în orice combinație).
În plus față de caracteristicile de mai sus, a înregistrat leziuni localizare țesuturilor moi, osul craniului, severitatea leziunii cerebrale, prezența și severitatea hemoragiei subarahnoidiene, hematoame intracraniene.

Următoarele forme clinice de leziuni cranio-cerebrale se disting:
- contuzie cerebrală;
- Contuzie ușoară a creierului;
- contuzie moderată a creierului;
- contuzii cerebrale severe;
- compresia creierului pe fondul contuziei;
- compresia creierului fără leziuni concomitente.

Defectele axonale difuze, datorate în principal traumelor de accelerare / decelerare, sunt considerate ca forme separate.

În severitate, leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în trei grade: ușoare, moderate și severe. Contuzii cerebrale ușoare și vânătăi ale creierului; moderate până la moderate contusii ale creierului; severă - contracții severe ale creierului, leziuni axonale difuze și comprimarea creierului.

Convulsia apare la 60-70% din toate leziunile. Acesta reprezintă o singură formă clinică a leziunilor cerebrale, care se bazează pe schimbări neuronale reversibile funcțional la nivel celular-subcelular ca răspuns la energia mecanică. Se caracterizează în principal prin simptome cerebrale, există o pierdere a conștiinței datorită unei pierderi de orientare pe termen scurt până la închiderea completă pentru câteva minute. După recâștigarea conștiinței, o stare uluită este păstrată de ceva timp, cu orientare insuficientă în timp, loc și împrejurări și percepție neclară asupra mediului. Aproape întotdeauna îngrijorați de grețuri, dureri de cap, amețeli, slăbiciune, tinitus, înroșirea feței, transpirații. Deseori există vărsături singulare. Repetarea vărsăturilor în stadiile ulterioare, de regulă, indică o deteriorare mai severă a structurilor intracraniene. Se caracterizează prin pierderea memoriei pentru perioada de conștiință pierdută (congestionarea amneziei), mai puțin frecvent pentru perioada care precedă trauma (amnezie retrogradă).

Se observă hipersensibilitatea organelor de simț la stimulii obișnuiți (sunet, lumină, etc.), iar excitabilitatea vestibulară crește. Identificate simptome focale: tendon excitare și reflexe periostal, letargie reactii pupilare cu prelungirea perioadei latente, instalarea nistagmusului orizontală, asimetria inervarea mușchilor faciali. Epuizarea reflexelor pielii este caracteristică. Aceste simptome sunt instabile în natură și sunt, de obicei, eliminate până în ziua a 5-7 după accident. Pot exista simptome ușoare de cochilie sub formă de gât rigid. În mod clar semne de care prezintă disfuncție autonomă: labilității frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale, de multe ori asociate cu modificări ale poziției corpului, Hiperhidroza distală a palmelor si talpilor, „jocul“ vasomotors, tulburări de somn.

Contuzii ușoare ale creierului apar în 10-15% din cazuri. Baza acestui tip de leziune sunt modificările structurale morfologice ale substanței creierului. Caracterizat prin oprirea conștiinței până la 15-20 minute. Amnezia endocardică și retrogradă este detectată, este posibilă amnezia anterogradă. Victimele se plâng de cefalee, tinitus, amețeli, greață. Deseori vărsături. Tulburările autonome se manifestă prin tahicardie sau bradicardie, adesea prin creșterea tensiunii arteriale. Simptomele focale depind de localizarea leziunii, manifestată sub formă de anisocorție, nistagmus, pareză ușoară, tulburări senzoriale și coordonate care persistă timp de până la 2 săptămâni, uneori mai mult. În perioada acută, pot fi detectate simptomele tecii (rigiditatea mușchilor gâtului, simptomul lui Kernig etc.).

O contuzie a creierului cu severitate moderată se observă la 8-10% dintre victime. Se caracterizează prin pierderea conștiinței de la câteva zeci de minute până la câteva ore. După părăsirea stării inconștiente, sunt detectate toate tipurile de amnezie (kongradnaya, retrogradă și anterogradă). Exprima dureri de cap, greață, vărsături, adesea repetate. În funcție de localizarea rănirii detectate clinic, pareze, tulburări de sensibilitate și coordonare a mișcărilor. Simptomele simptomelor sunt nistagmus, tulburări oculomotorii. Posibile încălcări ale funcțiilor corticale superioare (afazie, apraxie, agnosie). Există tulburări mintale. Uneori se dezvoltă convulsii convulsive generalizate. Posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale.

Tulburările vegetative se manifestă prin chin sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, respirație rapidă, disfuncție moderată de termoreglare. Simptomele de tăiere sunt exprimate. Simptomele focale treptat (în decurs de 3-5 săptămâni) sunt netezite, dar semnele individuale pot persista mai mult timp.

Contusiunea cerebrală severă apare la 5-7% dintre victime. Manifestată prin pierderea conștiinței de la câteva ore la mai multe zile. Pe fondul unei stări inconștiente, agitația psihomotorie este adesea întâlnită. Tabloul clinic este dominat de simptome stem - midriază bilaterală sau mioză, tulburări oculomotori aspre (pareză privirea, glob ocular plutitoare, etc.), inghitirea tulburări, tonusului muscular schimbare de la difuze la gormetonii hipotensiune arterială, semne patologice bilaterale. Sunt observate afecțiuni critice ale funcțiilor vitale: hipertensiune arterială (uneori hipotensiune arterială), bradicardie sau tahicardie, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației. Simptomele stem tulbure maschează simptomele hemisferice care sunt detectate de trecerea perioadei acute și se manifestă în pareză profundă sau paralizie, tulburări de sensibilitate, tulburări ale funcțiilor corticale. Uneori apar convulsii epileptice. Datorită frecvenței fracturilor de bază ale craniului, lichidul cefalorahidian poate scurge canalul urechii și canalul nazal. Un simptom pozitiv este "simptom la fața locului cu ulei": pe un șervețel de tifon o picătură de lichid sângeros formează un punct roșu în centru cu un halou gălbuie pe periferie. Fractură suspectată a fosei craniene anterioare apare atunci când apariția întârziată a hematoamelor periorbitale ("pahare de simptome"). La începutul piramidei osului temporal, se observă adesea simptomul bătăliei (hematomul din regiunea procesului mastoid). Simptomele cerebrale și în special cele focale se regresează lent; reziduurile reziduale sunt frecvente, în special în sferele motrice și mintale.

Formele clinice de contuzii severe ale creierului se disting, de obicei, în funcție de zona predominant afectată.

Formularul extrapiramidal se observă în leziunile emisferele cerebrale, în special structurile subcorticale, cu păstrarea relativă a funcțiilor trunchiului cerebral, și se caracterizează prin sindromul gipokinetiko rigid pe fondul semnelor de crustă înfrângere și secțiuni baril superioare.

Formularul diencefalică se dezvoltă în cazul predominanța leziunilor primare sau secundare ale părților superioare ale trunchiului cerebral, hipotalamus, cu păstrarea relativă a funcțiilor bulbului rahidian și se caracterizează prin disfuncția sistemului cortico-suprarenaliană hipotalamo-hipofizar, având ca rezultat încălcarea proceselor metabolice, hipercatabolismul, sistem de reacții giperergicheskim simpatoadrenalovoj. În această formă, cele mai pronunțate disfuncții vegetative, în special hipertermie, hipertensiune arterială, tahicardie; tulburări neurodistrofice în mușchiul inimii, plămânii, tractul gastrointestinal, piele.

form-Mezentsefalo bulbar se dezvoltă cu severe, de obicei, primar, înfrîngerea diviziunilor inferioare ale trunchiului cerebral (pod, medulla) și se caracterizează prin sindromul bulbar, supresia sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian sub formă de pierdere a conștienței în limita comei, dezvoltarea reacțiilor anabolici, hipotermie, anormale externe reacțiile vasculare ale depresiei respiratorii.

Strivirea creierului apare la 3-5% dintre victime. Cauzele compresiei creierului în leziunile traumatice sunt hematoamele, fracturile deprimate ale oaselor craniului, hidromase, pneumocefalusul, umflarea și umflarea creierului. Compresia creierului se caracterizează printr-o creștere a simptomelor cerebrale și focale în dinamică: fie imediat după leziune, fie după un anumit timp (așa-numitul decalaj luminos). Tulburările de conștiență sunt agravate, creșterile de cefalee, apariția repetată a vărsăturilor și apariția sindromului convulsiv. Pareza, simptome piramidale patologice, oculomotor, tulburări sensibile sunt agravate sau apar. Creșterea tulburărilor autonome (bradicardie). Cel mai adesea, hematoamele care sunt epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare, conduc la compresia creierului. Există, de asemenea, hematoame acute, subacute și cronice. În manifestările clinice ale hematoamelor, există trei opțiuni.

Opțiune clasică. După restaurarea conștiinței depreciate asociată cu trauma, există o perioadă "luminată", care durează zeci de minute până la 1-2 zile. În această perioadă, pacienții se plâng de cefalee, amețeli, tinitus, letargie, epuizare. În viitor, tulburările de conștiință se adâncesc treptat, creșterea durerilor de cap, vărsături. Creșterea simptomelor focale: anisocoria, defectele piramidale contralaterale, tulburările de sensibilitate. Pot apărea convulsii focale. Bradycardia crește, creșterea tensiunii arteriale.

Opțiune cu spațiu "luminos" șters. Este mai frecventă în contuzii severe ale creierului, atunci când tulburările primare ale conștiinței sunt stratificate cu tulburări de conștiință asociate compresiei creierului. „Bright“ interval al acestui exemplu de realizare se referă la adâncimea de tulburări ale conștienței, comă când după conștiență profundă decât parțial restaurat la nivelul sopor (soporosus status) sau cu o uimitoare emisferic distinct si stem simptome. În această perioadă, este posibil să se identifice simptomele cochiliei, adesea se observă agitație psihomotorie și o căutare a unui pacient cu poziție antalgică. După ceva timp (zeci de minute - ore) tulburări de conștiință sunt compuse din nou la nivelul de comă, iau în dinamica încălcări ale funcțiilor vitale, apar tulburări oculomotori aspre, cu midriază final anisocoria, pareza agravată, focale frecvente și convulsii generalizate.

Opțiunea fără un decalaj "ușor". Se întâmplă cu leziuni cerebrale grave, adesea multiple, când tulburările primare ale funcției cerebrale profunde nu se modifică în dinamică.

Hematom epidural - hemoragie traumatică în spațiul epidural, situată între suprafața interioară a craniului și dura mater. Sursa de hemoragie este cel mai adesea artera de manta mijlocie deteriorata, uneori venele, inclusiv diploica. Frecvența dezvoltării este de 0,5-0,8% din toate leziunile cerebrale. De obicei, hematoamele sunt situate în zonele temporale și parietale. Hematoamele epidurale sunt de dimensiuni relativ mici, în medie diametrul lor este mai mic de 10 cm. Pentru hematoame epidurale, prima variantă de dezvoltare este mai caracteristică, cu formarea precoce a deficitului motor.

Hematom subdural - hemoragie traumatică în spațiul subdural, situat între dura mater și meningele arachnoidale. Substanța hematoamică se dezvoltă atât pe partea de rănire, cât și pe partea opusă. Substanțele hematoame subdurale reprezintă 0,4-2% din leziunile cerebrale. Hematomul subdural ocupă o suprafață mai mare decât epiduralul, atingând 15 cm în diametru și are o formă mai flatată (formă de seceră). Sursa hematoamelor subdurale este afectată de vene pial în locul confluenței lor cu sinusurile.

În dezvoltarea imaginii clinice, a doua variantă este mai caracteristică atunci când simptomele cerebrale ajung în prim plan. În prima variantă de realizare, hematoamele subdurale subdurala se dezvoltă mai des, de obicei apar în zilele 3-15 după o leziune cerebrală. Manifestate prin creșterea durerilor de cap, vărsături repetate, bradicardie, modificări psihice (comportament inadecvat), discuri stagnante ale nervilor optici. Printre simptomele focale, cele mai constante sunt anisocoria cu miriazism pe partea hematomului și creșterea parezei pe partea opusă. Hematoamele subdurale cronice diferă de subacute prin prezența unei capsule care se formează după 2 săptămâni. de la începutul perioadei acute și este principalul criteriu de diagnostic diferențial. Se dezvoltă mai des la vârstnici și la cei cu o rezervă de volum cranian datorată atrofiei cerebrale (vârstă, alcool, posthypoxic etc.).

O perioadă lungă de timp (săptămâni, luni sau chiar ani) de hematom nu se poate manifesta prin simptome semnificative din punct de vedere clinic. Decompensarea stării poate fi declanșată de traume ușoare repetate, intoxicație, infecție. Imaginea clinică a decompensării poate să semene cu o tumoare cerebrală, accident vascular cerebral, boală focală focală inflamatorie. Sub influența terapiei, afecțiunea poate reveni la starea inițială. În perioada de decompensare, pacienții cu hematom cronical subdural dezvoltă tulburări calitative ale conștiinței de tip deliros sau de tip amenințător. Simptomele focale sunt caracterizate atât de cele piramidale, cât și de cele extrapiramidale.

Hematomul intracerebral este o hemoragie traumatică în substanța creierului (Figura 56). Atât în ​​perioadele acute, cât și în perioadele ulterioare, domină precipitațiile grosiere ale funcțiilor elementare ale creierului determinate de localizarea hematomului (funcții ale mișcărilor, sensibilitate, coordonare etc.). Hematoamele hemostatice pot rezulta din ruperea vasului în momentul rănirii și înmuierea hemoragică. Frecvent, hematoamele intracerebrale traumatice sunt multiple, precum și combinate cu hematoame epi și subdural.

Hematoamele intraventriculare sunt adesea combinate cu contuzii stemului creierului, care cauzează severitatea afecțiunii victimelor și duc adesea la un rezultat fatal. Manifestările clinice ale hemoragiei intraventriculare sunt convulsii hormonice.

Pentru a evalua severitatea leziunilor cerebrale, se utilizează scala Glasgow, care include trei parametri: deschiderea ochilor spre durere și sunet, răspuns verbal și răspuns motor la stimuli de vorbire și durere.

Închiderea leziunilor cerebrale poate fi complicată de schimbările traumatice ale vaselor de sânge și ale membranelor creierului, formarea cicatricilor adezive, procesele infecțio-inflamatorii. Pentru diagnosticarea în timp util a tulburărilor severe, care pun viața în pericol, este esențială observarea pacientului în timp, precum și utilizarea unui set de metode suplimentare de examinare.