Trombofilia: Simptome și tratament

Trombofilia - predispoziție la dezvoltarea trombozei vasculare recurente (în special venoasă) cu localizare diferită. Boala este cauzată de patologia genetică sau dobândită a celulelor sanguine sau de defectele sistemului de coagulare a sângelui. Din punct de vedere clinic, trombofilia se manifestă prin tromboza multiplă a celei mai diferite localizări. Istoria trombozei repetate a pacientului ar trebui să aducă medicul la ideea prezenței trombofiliei, care poate fi confirmată prin teste de sânge și sistem de coagulare. Tratamentul pentru trombofilie depinde de tipul său. De regulă, se utilizează trombolitice, anticoagulante și dezagregante.

trombofilie

Trombofilia este o boală a sistemului sanguin, manifestată prin hemostază afectată și tendința de a tromboza. Manifestările de trombofilie sunt tromboze multiple și recurente de localizare diversă, de multe ori apare după stres fizic, chirurgie, prejudiciu, în legătură cu sarcina. Consecințele trombofilie sunt tromboză venoasă profundă, infarct miocardic, rinichi, accident vascular cerebral, embolism pulmonar, de multe ori duce la deces.

Trombofilia este o patologie larg răspândită. Potrivit unor autori, o anumită formă de trombofilie afectează aproximativ 40% din populația adultă. Există o creștere constantă a numărului de tromboze datorită mai multor factori: "îmbătrânirea" populației, inactivitatea fizică, prezența bolilor cronice etc.

Trombofilia este o boală în mai multe domenii de medicină. Studiul proprietăților tulburărilor sanguine în trombofilie implicate hematologie, diagnosticul și tratamentul trombozei venelor - phlebology si eliminarea cheagurilor de sânge din arterele produc chirurgi vasculare.

Atunci când se formează cheaguri de sânge, fluxul sanguin normal este perturbat, ceea ce poate duce la apariția unor complicații periculoase. tromboză vasculară cerebrală poate provoca un accident vascular cerebral ischemic, tromboză coronariană determină dezvoltarea infarctului miocardic, a membrelor de bază tromboză arterială există un risc de necroza țesutului, ceea ce duce la amputare.

tromboză venoasă și mezenterului intestinului arterial (vasele mezenterice) determină necroza intestinului și dezvoltarea peritonitei datorită perforării porțiunii intestinului necrotic. navele placentare Mikrotrombozy poate duce la malnutritie a ovulului, și avort spontan.

tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare există un risc de ocluzie a arterei pulmonare detașeze formarea cheagurilor de sânge (embolie pulmonară), iar pe termen lung crește riscul de insuficiență venoasă cronică. Conform statisticilor internaționale, numărul de tromboze venoase profunde ale extremităților inferioare crește constant. În prezent, frecvența tratamentului pentru flebotromboză este de 150 de cazuri la 100 mii de persoane pe an.

Factori de risc

Riscul crește trombofilie în prezența unei predispoziții genetice (trombofilie ereditară), unele boli dobândite ale sângelui (trombocitoza, etitremiya, sindrom antifosfolipidic), ateroscleroza, cancer, fibrilatie atriala, varice, și un număr de boli autoimune, hipertensiune.

Probabilitatea de creștere a trombofiliilor după un accident vascular cerebral sau un atac de cord. Riscul formării cheagurilor de sânge crește după leziuni și intervenții chirurgicale, cu imobilitate prelungită, cu obezitate, în timpul sarcinii, cu contraceptive hormonale. Factorul de risc este fumatul. Trombofilia se dezvoltă adesea la pacienții cu vârste mai înaintate.

Trombofilia Clasificare

Există două grupuri principale de trombofilie.

1. Trombofilie datorită compoziției celulare depreciate și a proprietăților reologice ale sângelui. Următoarele condiții conduc la dezvoltarea acestui grup de trombofile:

• îngroșarea sângelui, excesul de elemente formate (trombocitmie, eritrocitoză, policitemie);
• schimbare sub formă de globule roșii (anemie cu celule secerătoare);
• creșterea vascozității plasmei (crioglobulinemie, boala Waldenstrom, mielom).

2. Trombofilia rezultată din tulburări primare de hemostază. Acest grup include condiții datorate excesului sau lipsei factorilor de coagulare.

Toate tipurile de tulburări ale compoziției sângelui și defectele sistemului de coagulare a sângelui pot fi congenitale și dobândite.

Manifestări clinice și diagnosticarea trombofiliei

Manifestările clinice ale trombofiliei în formarea unui cheag de sânge particular depinde de locurile afectate, gradul de tulburări circulatorii și prezența unui (fundal) patologie însoțitoare. Despre trombofilie arată mai multe tromboze de localizare diversă, infarcte de organe, în curs de dezvoltare la pacienții relativ tineri, tromboembolism, embolism pulmonar în piscină.

Diagnosticul de trombofilie este stabilit pe baza tendința de a recurente formarea trombusului diverse site-uri, un istoric familial de (o predispoziție genetică) rezultate caracteristice analizelor de laborator. Pacienții cu tromboză venoasă, ca regulă, caută ajutor de la un flebolog. Prezența trombozei repetate în istorie permite medicului să suspecteze trombofilia și să prescrie studii de laborator adecvate. Testele de laborator se desfășoară în două etape. În primul rând, se determină cele mai frecvente tipuri și grupuri de trombofilie, apoi se efectuează studii de înaltă specializare confirmatoare.

Tratamentul cu trombofilie

În tratamentul trombofilie este adesea necesară pentru a rezolva simultan două probleme: pentru a face o acțiune anti-tromboză, și terapia bolii de bază, ceea ce a condus la formarea cheagurilor de sânge recurente. Tratamentul trombozei este numirea tromboliticelor și anticoagulantelor.

În trombofilia asociată cu compoziția tulburări celulelor sanguine și proprietățile reologice și disaggregants pacienților anticoagulante prescrise (dipiridamol, acid acetil salicilic). Girudoterapija aplicat (tratament cu lipitori) diverse tehnici hemodiluție (plateletpheresis, eritrotsitoferez).

În tratamentul trombofiliei datorită deficitului factorilor de coagulare și anticoagulant, utilizat cu jet de cerneală reumplere cantități mai mari de plasmă proaspătă sau proaspăt congelată. In unele boli, contribuind la dezvoltarea trombofilie (Moschcowitz'disease, trombotică purpură trombocitopenică) pentru a salva viata pacientilor necesita transfuzie de schimb rapid (plasmafereza masiv în combinație cu bolus de plasmă proaspătă congelată).

Prevenirea trombofiliei

Prevenirea și tratamentul precoce al trombofiliei devin posibile odată cu detectarea precoce a persoanelor cu predispoziție la formarea cheagurilor de sânge. Este necesar să se elimine factorii care contribuie la dezvoltarea bolii (răcire prelungită, obezitate, exerciții excesive, hipokinezie). Contraceptivele hormonale nu trebuie administrate și manipularea intravenoasă trebuie efectuată fără prescripție medicală.

trombofilie

Trombofilia este o boală asociată cu afectarea funcționării normale a vaselor de sânge și a indicatorilor de coagulare a sângelui, caracterizată printr-un risc crescut de tromboză. Progresia procesului patologic și lipsa unei îngrijiri medicale adecvate sunt pline de dezvoltarea numeroaselor complicații periculoase și chiar de decesul pacientului!

Fiți atenți: trombofilia este o patologie larg răspândită. Potrivit statisticilor, aproximativ 40% din populația lumii suferă de această boală!

În același timp, procesele de coagulare sanguină normală sunt încălcate și, pentru a preveni sângerările posibile, organismul îngroșă sângele, ceea ce duce, de fapt, la procesul de tromboză.

Insidiositatea și pericolul bolii constă în faptul că pacientul nu își dă seama de această problemă de multă vreme și caută ajutor de la un medic doar în etapele ulterioare ale procesului patologic, cu manifestări caracteristice trombozei.

Tipuri de trombofilie

Conform clasificării existente, experții disting două tipuri de trombofilie:

• primar - datorită tulburărilor de hemostază asociate cu rate insuficiente sau, dimpotrivă, excesiv de ridicate ale coagulării sângelui;
• secundar - datorită tulburărilor structurilor celulare care alcătuiesc sângele.

Este important! Trombofilia apare de obicei într-o formă cronică. Semnele clinice apar în perioada de boală acută și este important să le poți identifica în stadiile de început ale procesului patologic!

Ce provoacă dezvoltarea patologiei?

Cauzele trombofiliei sunt foarte diverse.

Potrivit medicilor, următorii factori pot provoca dezvoltarea trombofiliei:

• predispoziție genetică;
• patologii ale sistemelor hematopoietice și circulatorii, boli de sânge, defecte cardiace, eritremie;
• leziuni vasculare traumatice și intervenții chirurgicale de către pacient;
• utilizarea prelungită și necontrolată a anumitor medicamente;
• boli hepatice;
• atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale, patologii de natură cardiovasculară;
• varice;
• trecerea de chimioterapie;
• procese inflamatorii;
• stilul de viață sedentar, lipsa activității fizice;
• varicela.

Este important! Pentru a provoca dezvoltarea trombofiliei în sexul echitabil se poate folosi pe termen lung medicamente contraceptive de natură hormonală, care nu sunt prescrise de medicul curant!

Cauzele trombofiliei se datorează în mare măsură faptului - congenital este o patologie sau dobândită.

Într-o boală congenitală, afectarea hemostazei normale este cauzată de prezența unor gene specifice în organism, care sunt moștenite și duc la tulburări de coagulare a sângelui.

Trombofilia dobândită se poate dezvolta ca o complicație după ce pacientul a suferit de boli, cum ar fi diabetul, pneumonia, trombocitoza, procesele autoimune și oncologice.

Caracteristicile trombofiliei la femeile gravide

Destul de des, trombofilia apare la femei în timp ce așteaptă un copil. De regulă, aceasta se datorează predispoziției genetice a pacientului la trombofilia, iar mecanismul procesului patologic este declanșat ca urmare a unor schimbări fiziologice care apar în viitorul corp al mamei.

Cercul placentar al circulației sanguine are o încărcătură suplimentară, în plus, o femeie care așteaptă un copil are o creștere a ratelor de coagulare a sângelui (astfel corpul este protejat de dezvoltarea sângerării uterine în timpul travaliului). Toți acești factori pot declanșa trombofilia la femeile gravide!

Este important! În timpul sarcinii, riscul de tromboză, potrivit medicilor, crește de mai multe ori. De aceea, mama insarcinata cu diagnosticat trobofilie trebuie sa fie foarte atenta, ea ar trebui sa fie sub controlul strict al unui specialist.

Dezvoltarea trombofiliei în timpul sarcinii este plină de apariția unor astfel de complicații periculoase cum ar fi avortul spontan, detașarea placentară, eclampsia, debutul prematur al procesului de naștere și nașterea unui copil prematur sau mort.

Pentru a evita consecințele nedorite, pacientul trebuie să urmeze un curs terapeutic complet, menit să elimine simptomele dureroase și să prevină apariția unor posibile complicații!

Simptome de trombofilie

Trombofilia se caracterizează printr-o dezvoltare ușoară, treptată, astfel încât o lungă perioadă de timp poate fi aproape asimptomatică.

Cu toate acestea, următoarele semne clinice generale sunt caracteristice acestei patologii:

• umflare;
• dezvoltarea durerii, a durerii în piept, care apare atunci când faceți o respirație;
• puls rapid (tahicardie);
• tuse cu sânge sângeroase și dificultăți în funcția respiratorie, apariția dificultății de respirație;
• amorțirea membrelor inferioare;
• oboseală, slăbiciune și stare generală de rău;
• dureri de cap;
• încetinirea reacțiilor mintale.

Trebuie remarcat faptul că, în majoritatea cazurilor, toate simptomele de mai sus eșuează la pacient ca urmare a formării unui cheag de sânge.

Acordați atenție: Luminozitatea simptomelor dureroase ale trombofiliei depinde de mărimea cheagului de sânge, localizarea acestuia și efectul asupra fluxului sanguin total!

În orice caz, în identificarea oricăror semne clinice care indică prezența trombofiliei, este nevoie urgentă de consultarea unui specialist. Diagnosticarea completă și tratamentul adecvat vor contribui la evitarea progresiei ulterioare a procesului patologic, a dezvoltării bolilor asociate și a diferitelor complicații.

Care este pericolul patologiei?

Trombofilia este o patologie extrem de periculoasă. Ea ar putea fi cauza morții subite a pacientului, chiar și la cea mai mică vârstă!

Printre cele mai frecvente complicații care pot provoca o boală, merită o atenție deosebită:

Este important! Un cheag de sânge rupt uneori provoacă moartea rapidă, fără manifestarea simptomelor dureroase. De aceea, trombofilia trebuie tratată și, odată cu luarea măsurilor terapeutice anterioare, cu atât mai mari sunt șansele de a obține rezultate favorabile.

Măsuri de diagnosticare

Pentru diagnosticul de "trombofilie", medicii prescriu următoarele tipuri de studii la pacienți:

• testarea de laborator a sângelui pentru determinarea parametrilor de coagulare;
• examinarea cu ultrasunete a vaselor de sânge;
• raze X;
• cercetarea venografică;
• Contrast arteriografia;
• computere și imagistică prin rezonanță magnetică.

Un astfel de diagnostic cuprinzător permite nu numai detectarea prezenței trombofiliei, ci și stabilirea mărimii cheagurilor de sânge, localizarea acestora. Acest lucru va ajuta la numirea unui curs terapeutic cel mai eficient, optim pentru un anumit pacient!

Tratamentul cu trombofilie

În stadiile inițiale ale procesului patologic, metodele de terapie medicamentoasă sunt utilizate pentru combaterea trombofiliei.

În majoritatea cazurilor, tratamentul include numirea unor astfel de medicamente:

• medicamente dezagregante;
• anticoagulante, a căror acțiune vizează prevenirea formării cheagurilor de sânge;
• medicamente fibrinolitice care sunt injectate direct în vasul afectat și înfundat;
• medicamente care întăresc pereții vasculare;
• preparate din acid folic (utilizate pentru trombofilia congenitală datorată factorilor genetici, pentru a preveni tromboza).

Fiți atenți: Un bun efect terapeutic în trombofilie este asigurat prin procedura de donare a sângelui sau a plasmei sanguine, precum și a trombocitoforezei.

Terapie dieta

Un rol important în lupta împotriva trobofiliei este jucat de aderarea la regimul terapeutic recomandat pentru pacient de către medicul curant.

Pentru a preveni formarea de cheaguri de sânge suplimentare, pacienții trebuie să excludă următoarele alimente cu colesterol ridicat din dieta zilnică:

• grăsimi și pește, grăsimi animale;
• organe, lapte, ficat;
• alimente prajite și alimente grase, bulionuri puternice;
• ciocolată, cafea;
• fasole;
• brânzeturi tari.

Meniul pacientului cu trombofilie este recomandat pentru a maximiza îmbogățirea unor astfel de produse utile:

Este important! Pentru a normaliza rata de coagulare a sângelui în timpul trombofiliei, este important să se respecte regimul adecvat de băut, consumând cel puțin 2,5 litri de lichid pe tot parcursul zilei (preferință ar trebui să se acorde apă curată, ceaiuri și decoctări din fructe, compoturi de fructe uscate).

Recomandări suplimentare

Este posibil să se mărească eficacitatea tratamentului trombofiliei și să se accelereze procesul de vindecare dacă pacientul respectă cu strictețe următoarele recomandări ale specialiștilor:

• masarea zonelor afectate;
• plimbări zilnice pe aer proaspăt;
• înot (în piscine și iazuri);
• să se angajeze în terapia fizică;
• respectați cu strictețe instrucțiunile medicului în ceea ce privește hrana, regimul zilnic și medicamentele;
• utilizarea bandaje elastice;
• uzura lenjeriei de compresie;
• evitați ridicarea greutății;
• conduce o viață mobilă, dar în același timp încearcă să fie mai puțin într-o poziție în picioare.

Măsuri preventive

Pentru a evita dezvoltarea și reapariția trombofiliei, pacienții trebuie să urmeze recomandările preventive:

• conduce un stil de viață mobil și joacă sport;
• să mănânce bine și echilibrat, reducând la indicatorii minime conținutul în alimentația zilnică a alimentelor grase, afumate și prăjite;
• să efectueze controale regulate de rutină cu specialiști;
• lupta cu excesul de greutate;
• evitați supraîncălzirea și hipotermia generală;
• să nu ia medicamente hormonale (inclusiv contracepția) fără prescripție medicală;
• monitorizați tensiunea arterială și nivelurile de colesterol.

Este important! În timpul planificării sarcinii, mama insarcinată trebuie să efectueze un examen medical cuprinzător, inclusiv determinarea numărului de trombocite și eliminarea trombofiliei. În identificarea acestei boli, se recomandă cursul complet terapeutic înainte de a concepe un copil!

Combaterea cu succes a trombofiliei trebuie să fie cuprinzătoare, incluzând terapia fizică, respectarea principiilor dietei, terapiei fizice și terapiei medicamentoase. Numai cu această abordare putem obține rezultate pozitive stabile ale tratamentului, evitând dezvoltarea de complicații caracteristice și posibile recidive ale bolii!

Betsyk Julia, medic, recenzent medical

6,642 vizualizări totale, 19 vizualizări astăzi

trombofilie

Trombofilia este o schimbare a echilibrului sistemului de coagulare a sângelui, manifestată printr-o tendință crescută de tromboză. Trombofilia se caracterizează printr-un curs lung și manifestări subite ale complicațiilor - flebotromboza, tromboembolismul.

Funcția principală a sistemului de coagulare a sângelui este menținerea stării lichide a sângelui și, dacă este necesar, formarea unui "dop tip hemostatic" atunci când vasul este deteriorat. Hemostaza nu este altceva decât un lanț de reacții chimice în care sunt implicați substanțe numite factori de coagulare.

Procesul de tromboză este dinamic și depinde de starea epiteliului peretelui vasului, de dinamica fluxului sanguin și de componentele hemostatice ale sângelui. Dacă există un dezechilibru între aceste componente, crește riscul de creștere sau scădere a trombozei.

Trebuie avut în vedere faptul că trombofilia nu este întotdeauna însoțită de tromboză și tromboembolism, dar la pacienții cu trombofilie riscul de tromboză a diferitelor localizări crește.

La persoanele care suferă de trombofilie, există un conținut crescut de proteine ​​care crește tromboza și o scădere a nivelului de proteine ​​anti-coagulare, ceea ce asigură o tendință de formare a masei trombotice în lumenul vaselor.

Cauzează trombofilia

Orice persoană poate prezenta semne de trombofilie, dar gradul de manifestare a acestora va varia în funcție de prezența unui set de factori de risc pentru această patologie. Recent, sa înregistrat o creștere progresivă a numărului de pacienți cu forme genetice și dobândite de trombofilie, care se explică prin deteriorarea situației ecologice, diagnosticarea și tratamentul tardiv al patologiilor cronice, precum și a "îmbătrânirii" globale a populației.

Toate trombofiliile sunt împărțite în două grupe principale, conform principiului etiologic: ereditare și dobândite.

Factorii de risc ereditar pentru trombofilia includ: lipsa antitrombinei III, deficitul de protrombină S și C, mutațiile factorului V și a genelor de protrombină, disfibrinogenemia, lipoproteinele sanguine crescute, anemia celulelor secerate și talasemia. Anomalii vasculare congenitale trebuie, de asemenea, atribuite acestui grup, care sunt adesea însoțite de un risc crescut de tromboză.

Factorii obținuți devin rareori cauza primară a trombofiliei, dar atunci când sunt combinați, sunt create condițiile de formare a complicațiilor tromboembolice. Acest grup include: cateterizarea prelungită a venelor, deshidratarea, însoțită de policitemie, boli de natură autoimună, defecte cardiace, boli de cancer care necesită chimioterapie masivă.

O mare importanță în dezvoltarea trombofiliei este vârsta pacientului. Astfel, chiar și în perioada neonatală la copii, sistemul de activitate fibrinolitică este imperfect datorită conținutului insuficient de anticoagulante naturale. La copiii mai mari, poziția de lider este ocupată de cateterizarea sistemului vena cava superior printre cauzele trombofiliei. La maturitate, uneori un factor este suficient pentru a iniția formarea unui cheag de sânge.

Clasificarea etiopatogenetică generală a trombofiliei distinge trei tipuri principale ale bolii:

- trombofilia hematogenă, datorită modificărilor de coagulare, anticoagulării și proprietăților fibrinolitice ale sângelui;

- trombofilia vasculară asociată cu patologia vasculară (ateroscleroză, endarterită, vasculită);

- trombofilia hemodinamică cauzată de o încălcare a sistemului circulator.

Simptome de trombofilie

Foarte adesea, persoanele care suferă de trombofilie nu prezintă plângeri și nu observă schimbări în starea de sănătate, deoarece această patologie se caracterizează prin durata cursului și prin creșterea ușoară a manifestărilor clinice. Uneori, perioada imaginii clinice dezvoltate începe la câțiva ani după diagnosticarea trombofiliei cu parametrii de laborator.

Simptomele clinice luminoase apar la pacienți numai atunci când există un fapt de formare a cheagului de sânge, iar severitatea simptomelor depinde de localizarea cheagului de sânge și de gradul de obstrucție a lumenului vasului.

Semne de tromboză arterială, cauzate de apariția cheagurilor de sânge în lumenul vasului de pat arterială sunt: ​​accident vascular cerebral ischemic și atacuri de insuficiență coronariană acută la adulți tineri, mai multe avorturi spontane si moartea fatului in formarea unui cheag de sânge în lumenul vaselor placentare.

tromboză venoasă a membrelor inferioare caracterizate printr-un spectru larg de manifestări clinice: senzație de greutate la nivelul membrelor inferioare, apariția durerii în natură copane largire din pachet vascular aranjament de proiecție, exprimat umflarea membrelor inferioare și a modificărilor cutanate trofice. Dacă trombul este localizat în vasele mezenterice, atunci există semne de tromboză intestinală mesenterică: durerea acută a pumnalului fără localizare clară, greață, vărsături și slăbirea scaunului.

Tromboza venelor hepatice se manifestă prin durere intensă în regiunea epigastrică, vărsături indompete, edeme ale extremităților inferioare și ale peretelui abdominal anterior, ascită și hidrotorax (sindromul Budd-Chiari).

Astfel, principalele consecințe ale trombofiliei includ: atacuri de cord ischemice și accidente vasculare cerebrale, tromboză de localizare variată și tromboembolism pulmonar.

Trombofilia ereditară

Trombofilia ereditară sau genetică este o tendință spre o formare crescută a cheagurilor de sânge, care este moștenit de la părinți la copiii lor. Semnele de trombofilie moștenită apar în copilărie.

Trombofilia congenitală este caracterizată prin prezența la un pacient a uneia sau a alteia, o gena defectă, care provoacă tulburări în sistemul hemostazei. Copilul poate moșteni genele defectuoase ale trombofiliei de la unul dintre părinți. Dacă ambii părinți au o genă de trombofilie, atunci copilul poate avea încălcări grave ale sistemului de coagulare a sângelui.

Frecvența apariției trombofiliei genetice este în medie de 0,1-0,5% din întreaga populație și de 1-8% în rândul pacienților cu tromboembolism.

Următoarele forme trebuie notate în rândul trombofiliei ereditare:

- o lipsă determinată genetic a antitrombinei III, care se caracterizează printr-un mod dominant de autosomal de moștenire. Dacă ambii părinți posedă o genă dominantă, riscul de naștere mortală într-o astfel de familie atinge 90%. Frecvența acestei patologii este de 0,3% în populație;

- deficitul congenital de proteine ​​C și S, moștenit în funcție de tipul dominant. Semnele de trombofilie apar în perioada neonatală sub formă de purpură fulminantă (apariția ulcerelor și focarelor de necroză pe piele), iar în cazul persoanelor homozigote 100% mortalitate;

- defectul factorului Leiden crește semnificativ riscul de tromboză la orice vârstă și în timpul sarcinii este considerat una dintre cele mai frecvente cauze ale avortului;

- mutația genei protrombină este cauza dezvoltării trombofiliei la tineri și apariția semnelor de tromboză placentară la femeile gravide;

- hiperhomocisteminemia congenitală, însoțită de defecte fetale ale sistemului nervos al viitorului făt.

Trombofilia în timpul sarcinii

Multe femei care au tendința de a crește tromboza sunt capabile să poarte un copil sănătos fără probleme, cu toate acestea, aceste femei sunt expuse riscului de a dezvolta vene varicoase, flebotromboze și alte complicații în timpul sarcinii.

În timpul perioadei de sarcină în corpul fiecărei femei există schimbări enorme compensatorii, inclusiv modificări ale sistemului de coagulare a sângelui, menite să limiteze pierderea de sânge în momentul livrării.

Cu toate acestea, statisticile mondiale demonstrează rolul principal al trombofiliei în dezvoltarea embolilor pulmonare la femeile gravide (50% din cazuri), în timp ce embolismul pulmonar este principala cauză a mortalității materne.

Cea de-a zecea săptămână de sarcină și al treilea trimestru, când apar complicații, sunt considerate perioade critice pentru manifestarea semnelor de trombofilare la femeile gravide.

Principalele complicații ale trombofiliei în timpul sarcinii sunt:

- mai multe avorturi în sarcină târzie;

- nașterea mortală în al treilea trimestru;

- abrupția placentară, însoțită de sângerări masive, prelungite, care amenință viața mamei și a copilului;

- întârzierea în dezvoltarea fătului, din cauza unei alimentări insuficiente, deoarece în vasele placentare sunt localizate cheaguri de sânge care împiedică circulația sanguină normală;

Principalele criterii pentru examinarea suplimentară a unei femei gravide pentru prezența trombofiliei genetice sunt:

- prezența în istorie a rudelor de episoade de trombofilie;

- tromboză recurentă nu numai la femeia însărcinată, ci și în cea mai apropiată familie;

- Preeclampsie precoce, nașteri fătate și avorturi repetate în istorie.

Femeile care suferă de forme ereditare de trombofilare și de planificare a unei sarcini trebuie să respecte o serie de activități care vizează prevenirea eventualelor complicații. Astfel de condiții obligatorii de prevenire includ: modificarea stilului de viață (refuzul de a ridica obiecte grele și munca asociată cu o durată prelungită), normalizarea comportamentului alimentar (excluderea alimentelor grase și picante), utilizarea obiectelor de tricotaj medicale compresive, exercițiul fizic regulat.

Cu un diagnostic stabilit de "trombofilie", nu numai ginecologul, ci și geneticianul cu un hematolog ar trebui să fie implicați în tratarea unei femei însărcinate. În plus față de terapia medicamentoasă, trebuie să urmați o dietă specială dietetică. Ca hrană, ar trebui să se acorde prioritate fructe de mare, fructe uscate și ghimbir, deoarece acestea contribuie la scăderea coagulării sângelui.

Abordările moderne privind gestionarea sarcinii, încărcate cu trombofilie, implică o livrare prematură la 36-37 săptămâni pentru a evita complicațiile tromboembolice. Sub rezerva respectării tuturor recomandărilor medicilor și a unei terapii profilactice adecvate, prognosticul pentru trombofilia în timpul sarcinii poate fi favorabil.

Analiza trombofiliei

Principala metodă pentru diagnosticarea trombofiliei este testul de sânge. Sângele pentru trombofilie este examinat în două etape. Prima etapă este screening-ul și obiectivul său principal este detectarea patologiei într-o legătură particulară a sistemului de coagulare prin teste de sânge nespecifice. A doua etapă ne permite să diferențiem și să specificăm problema prin metoda analizelor specifice.

Deja în timpul testelor de screening, pot fi determinate următoarele forme de trombofilie:

- creșterea vâscozității sângelui, hipercrombocitoza și creșterea hematocritului face posibilă suspectarea formelor hemorheologice de trombofilie;

- determinarea nivelului și multidimensionalității factorului von Willebrand, hipertrombocitoza și capacitatea crescută de agregare a trombocitelor indică prezența trombofiliei la pacient din cauza unei încălcări a hemostazei plachetare;

- testele de screening care determină modificările în sistemul de proteine ​​C și S, precum și determinarea antitrombinei III sunt efectuate pentru a diagnostica trombofilia din cauza lipsei de anticoagulante naturale primare;

- numărarea timpului de lizaj al fibrinei, determinarea timpului de coagulare a trombinei și a modificărilor în sistemul de proteine ​​C și S au ca scop identificarea trombofiliei asociate cu factori de coagulare plasmatică afectată;

- testele de screening, cum ar fi test de manșetă“, definiția plasminogen activator tisular deficitului și indicatorii săi de inhibitor umflate, euglobulină lizare conta timp, da dovada prezenței trombofiliei ca urmare a încălcării sistemului fibrinolizei;

- Prezența anticoagulantei lupusului indică trombofilia autoimună.

Dacă un pacient are următorii indicatori ar trebui să se gândească la posibila dezvoltare a trombofiliei și a consecințelor sale sub formă de tromboză: eritrocitoza, policitemia, ESR scăzut, a crescut hematocritul, hyperthrombocytosis izolate. În plus, modificările izolate în dimensiunea și forma globulelor roșii pot provoca formarea de trombi.

indicații absolute pentru examinarea pacientului pentru semne de trombofilie sunt: ​​episoade tromboembolice la o vârstă fragedă, tromboză arterială mezenteric diagnosticată și a vaselor cerebrale, prezența simptomelor de Idiopatice la nou-născuți, prezența trombozei în familie imediată, avorturi spontane recurente și decalajul în dezvoltarea fătului.

Tratamentul cu trombofilie

Tratamentul pacienților cu trombofilie implicați specialiști din diferite domenii ale medicinii - studiul și corectarea modificărilor în sânge implicate hematolog, tratează phlebologist phlebothrombosis și tromboflebită, iar în absența efectului tratamentului conservator în prim-planul metodelor de tratament chirurgical, care sunt utilizate chirurgi vasculare.

Tratamentul pacienților cu trombofilie diagnosticată trebuie să fie cuprinzător și individual. În primul rând, este necesar să se ia în considerare mecanismele etiopatogenetice ale dezvoltării trombofiliei, deoarece, fără a elimina cauza principală a bolii, este imposibil să se obțină rezultate bune din tratament. Pe lângă direcția patogenetică a tratamentului, toți pacienții sunt tratați cu schema general acceptată pentru tratamentul trombozei în doze terapeutice și profilactice. Atunci când trombofiliei nu i se atribuie nici o terapie specifică și tratamentul acestei afecțiuni este similar cu cel al trombozei.

Recomandările general acceptate pentru consumul alimentar ar trebui să fie: limitarea alimentelor prăjite și grase, excluderea completă a alimentelor cu nivel ridicat de colesterol (subproduse din carne, carne grasă și pește, grăsimi animale). Legumele proaspete, legumele crude și fructele și fructele uscate trebuie consumate în cantități mari, ceea ce contribuie la utilizarea rapidă a lipoproteinelor cu densitate scăzută, determinând formarea plăcilor aterosclerotice în lumenul vaselor.

De aceea, cu trombofilia asociată cu modificări hemorheologice și policitemie, se obțin rezultate bune prin prescrierea de agenți antiplachetari (Aspirină 100 mg 1 dată pe zi, comprimate Curantil 1 seara) și selectarea unei scheme individuale de terapie anticoagulantă (Warfarin 2,5 mg 1 dată pe zi oral). Tehnicile adiționale adecvate în această situație sunt: ​​hemodelucția și hemoragia terapeutică.

Indicatii pentru numirea terapiei anticoagulante sunt: ​​prezența unui cheag de sânge confirmat prin metode instrumentale de cercetare, o combinație de mai mult de trei factori de risc pentru tromboză, în primele 6 săptămâni după naștere.

Formele de trombofilie, datorate lipsei factorilor de coagulare și antitrombinei III, trebuie înlocuite prin transfuzia unor cantități mari de plasmă proaspătă înghețată (până la 900 ml pe zi prin fluide intravenoase), care se recomandă să se combine cu heparinizarea.

Trombofilia hiperagregulară, însoțită de o lipsă accentuată a componentelor sanguine fibrinolitice (purpura trombocitopenică, boala Moshkovich), este necesară combinarea plasmeferezei masive cu administrarea picăturilor cu jet-picături de plasmă proaspătă congelată.

În cazul trombofiliei ereditare din cauza deficienței congenitale a antitrombinei III, terapia de substituție ajunge pe primul loc în tratament. De regulă, în această situație, terapia cu heparină nu are un rezultat pozitiv și, dimpotrivă, dacă hemopreparațiile sunt administrate împreună cu heparina, pot fi provocate complicații hemoragice. În acest sens, administrarea recomandată a medicamentelor care conțin antitrombina III la 3 ore după ultima doză de heparină.

Eficacitatea tratamentului este monitorizată utilizând teste de laborator. Deci, un rezultat pozitiv al tratamentului este considerat a fi o prelungire a timpului de coagulare de 3 ori.

Pentru a determina cu acuratețe doza de plasmă proaspătă congelată sau proaspătă necesară pentru o perfuzie, este necesar să se țină seama de amploarea deficienței antitrombinei III și de forma clinică a trombofiliei. În primele 2 zile după o tromboză masivă a lumenului vaselor mari, 400 ml de plasmă trebuie injectată de trei ori pe zi, după care trebuie trecută la o terapie de substituție de sprijin - 400 ml pe zi, în fiecare zi.

Trombofilia ușoară, în absența factorilor de risc pentru complicațiile tromboembolice, este tratată prin utilizarea combinată a administrării intravenoase a 200 ml de plasmă liofilizată și 5 000 UI de heparină de 4 ori pe zi subcutanat. Analogul plasmazei liofilizate este plasmă donatoare uscată, care este utilizată în absența primei.

În prezent, preparatele complexe de antitrombină III sunt utilizate cu succes ca terapie de substituție, care sunt administrate intravenos, după ce au fost dizolvate într-o soluție izotonică de clorură de sodiu.

În situațiile în care există un tromboembolism sever sever confirmat diagnostic, se prezintă utilizarea nu numai a anticoagulantelor cu acțiune directă, ci și a medicamentelor fibrinolitice (Streptokinase 200.000 UI pe oră în primele 6 ore și apoi 100.000 UI pe oră urmate de trecerea la picurare intravenoasă de heparină 10 000 UI fiecare). Cel mai bun efect al utilizării terapiei fibrinolitice poate fi obținut prin administrarea medicamentului direct la nivelul unui vas blocat folosind un cateter cu distrugerea mecanică simultană a tromboembolului.

Ca tratament profilactic pentru pacienții care suferă de trombofilie, înainte de efectuarea operațiilor chirurgicale, precum și în perioada postpartumului precoce, este recomandabil să se efectueze o transfuzie profilactică a dozelor plasmatice scăzute (200 ml la fiecare 48 de ore) și administrarea subcutanată a 5000 de unități de heparină de 2 ori pe zi.

Administrarea izolată a heparinei fără administrarea de plasmă nu este numai ineficientă, ci poate agrava lipsa antitrombinei III.

Complexul de agenți terapeutici pentru tratamentul trombofiliei include, de asemenea, medicamente care întăresc peretele vascular (Trental 10 ml de două ori pe zi intravenos, Papaverine 40 mg de 3 ori pe zi pe cale orală).

Ca tratament profilactic și în plus față de principala terapie medicamentoasă, toți pacienții sunt recomandați să ia medicamentul tradițional. Principalele produse care reduc activitatea trombocitelor sunt sucul de struguri proaspăt stors și ceaiul de merișor, care trebuie consumat zilnic pentru o jumătate de cană de 2 ori pe zi.

Un bun agent de subțiere a sângelui este o tinctură făcută din semințele japonezului Sophora. Pentru prepararea sa, este necesar să insistați 100 g de semințe în 0,5 litri de alcool timp de 2 săptămâni, apoi să vă deplasați și să luați 20 de picături de 3 ori pe zi.

Trombofilia: apariția, componenta genetică, tipuri, tratament, riscuri

Trombofilia se caracterizează prin creșterea trombozei în care nu este necesară deloc. Acest lucru poate duce la condiții destul de grave care ar putea duce la moartea pacientului. De exemplu, infarctul miocardic, infarctul pulmonar, embolismul pulmonar (embolie pulmonară) pot rezulta din trombofilia.

Se știe că, cu funcționarea normală a sistemelor de coagulare și anticoagulare, sângele nostru rămâne în stare lichidă, curge prin vase, îmbogățește țesuturile tuturor organelor cu substanțe necesare și realizează produse metabolice de acolo. Dacă totul este bine în organism, ambele sisteme funcționează armonios, factorii lor sunt la nivelul potrivit, atunci starea agregată a sângelui rămâne în modul optim și nu se produce coagularea intravasculară, precum și sângerările necontrolate.

Deteriorarea peretelui vascular la leziuni, operații și afecțiuni care au loc fără integritate endotelială, dar cu creșterea coagulării sângelui dintr-un alt motiv, includ un sistem de coagulare care asigură formarea cheagurilor de sânge. Cu toate acestea, după ce și-a făcut treaba în caz de sângerare, sistemul de coagulare ar trebui să transfere lucrarea în sistemul anticoagulant, care va elimina cheagurile inutile și va normaliza peretele vasului. Și într-o stare normală, sângele nu ar trebui să coaguleze în interiorul navei, dar dintr-un anumit motiv acest lucru nu este întotdeauna cazul. De ce? Aici este momentul să vă amintiți despre trombofilia - vinovăția trombozei recurente, periculoasă pentru viața umană.

Trombofilia poate fi programată

Se știe că multe forme ale acestei boli sunt înnăscute, prin urmare, acestea au fost determinate inițial de codul genetic chiar înainte de nașterea unei persoane, unde, totuși, ar trebui să se facă distincția:

• Predispoziția genetică, atunci când boala nu se poate manifesta, dacă nu există factori care să declanșeze mecanismul dezvoltării acesteia;
• Boala care apare pentru prima dată ca urmare a mutației genetice într-un stadiu incipient de dezvoltare embrionară devine apoi ereditară și poate fi transmisă puilor;
• Boala moștenită provocată de mutațiile genomice și structurale ale cromozomilor din generațiile anterioare și moștenită de descendenți. Totuși, aici joacă un rol în ce stare este gena bolii: dominantă sau recesivă (polimorfismul genelor). În mod dominant, patologia va ieși în orice caz, fie homo, fie heterozygos. Starea recesivă a genei este capabilă să se manifeste numai atunci când există două alele slabe care formează o homozigotă.

În ceea ce privește organismele heterozigote cu o genă patologică într-o stare recesivă, în majoritatea cazurilor acestea nu numai că nu sunt afectate de aceasta, dar uneori se dovedesc a fi mai stabile și viabile în comparație cu indivizii normali. Cu toate acestea, polimorfismul genelor (variante genetice alternative - patologice și normale) la diferite boli se manifestă în moduri diferite și necesită studii în fiecare caz specific. În ceea ce privește trombofilia, oamenii de știință au efectuat și continuă să efectueze studii care permit calcularea gradului de risc de tromboză în polimorfismul unei anumite gene.

Pentru ca cititorul să înțeleagă mai bine mecanismul de formare a trombofiliei congenitale, unele aspecte genetice ar trebui luate în considerare mai detaliat, cum ar fi conceptul de "mutație genetică".

Gene mutație

De fapt, genele nu erau atât de stabile, dat o dată pentru totdeauna. Genele se schimbă cu o frecvență diferită (de la 10 -2 la 10 -5 în medie), ceea ce conduce la apariția unor semne noi, apropo, nu întotdeauna utile. Aceasta este o mutație, iar în cazul trombofiliei, este considerată drept dăunătoare.

Unii factori, concentrația cărora a crescut recent semnificativ, poate împinge mutația genetică și, în consecință, la o incidență crescută a bolilor ereditare. Apariția alelelor care afectează în mod negativ sănătatea corpului contribuie la activitatea persoanei în sine:

1. Dezastrele provocate de om:
2. Poluarea mediului (pesticide, diverse tipuri de combustibil, produse chimice de uz casnic);
3. Utilizarea medicamentelor, a aditivilor alimentari, a produselor alimentare modificate genetic;
4. Radiații radiații.

Mutagenesisul este un proces aleatoriu, deoarece este imposibil să se prevadă anticipat ce genă se va schimba în condiții nefavorabile (sau favorabile?). Și în ce direcție - este, de asemenea, necunoscut. Procesul de mutație apare de la sine, schimbând proprietățile ereditare și, de exemplu, trombofilia, se poate argumenta că nu este întotdeauna spre bine.

Polimorfismul genelor și semnificația sa în practica obstetrică

O condiție, cum ar fi sarcina, provoacă în mod semnificativ schimbări trombogenice, mai ales dacă există o predispoziție sau o boală ereditară, astfel încât ar fi bine ca o femeie să-și descopere arborele genealogic atunci când planifică reaprovizionarea într-o familie. În prezent, au fost găsite gene trombofilice care contribuie la dezvoltarea trombozei în timpul sarcinii, nașterii și perioadei postpartum, în care sunt considerate cele mai semnificative următoarele:

• Polimorfismul genelor factorului de protrombină FII (G20210A) conduce la infertilitate, dezvoltare intrauterină afectată și chiar moartea fetală, gestoză, tromboembolism și tromboză, infarct miocardic (MI) și boală coronariană (CHD);
• Polimorfismul genic al factorului Leiden FV (G1691A) în timpul sarcinii este de o importanță deosebită deoarece poate provoca avorturi și poate afecta în mod negativ fătul și, în plus, poate provoca MI; ischemic accident vascular cerebral, tromboembolism;
• Mutația genei PAI-1 (SERPINE1) reduce activitatea întregului sistem anticoagulant, fiind, prin urmare, considerată una dintre componentele sale principale;
• Rolul specific al mutatiei C677T a genei MTHFR este in formarea trombilor nu a fost pe deplin elucidat, deși se ocupă cu această problemă pentru mai mult de 10 de ani, dar faptul că aceasta afectează vasele de sânge, deteriorarea lor și, astfel, contribuie la formarea cheagurilor, este deja confirmată de către comunitatea științifică.

Aceștia și alți factori (ITGA2 gene, ITGB3, care determină mutația îmbunătățită a agregării plachetare, anomaliile FGB - deficit de fibrinogen ATIII - antitrombină III, lipsa proteinelor C si S) se referă la boli ereditare și este considerat un marker al trombofilie.

Tromboza și tromboembolismul - un lucru foarte teribil în timpul sarcinii, dau un procent ridicat de mortalitate maternă și moarte fetală, deci măsurile luate în avans vor fi superfluă. Nașterea cu trombofilie, de regulă, este întotdeauna prematură (35-37 săptămâni).

1. Planificarea sarcinilor;
2. Tromboza în trecut;
3. Prezența trombozei, a tromboembolismului și a deceselor din familie;
4. Pierderea de sarcină, infertilitatea.

În afară de obstetrică, în cazul în care există cel mai mare risc de boală, creând condiții extreme și necesită măsuri urgente, kardiogenetika pentru a evita complicațiile trombotice la chirurgie (traumatisme, intervenții chirurgicale), oncologie (chimioterapie) și, desigur, în cele mai multe cardiologie (boală arterială coronariană, infarct miocardic și cerebral creier, hipertensiune arterială), în cazul în care, în plus, un grup de risc suplimentar poate fi:

• Pacienții cu vene varicoase ale extremităților inferioare;
• Destul de ciudat;
• Femeile care iau contraceptive hormonale orale;
• Oamenii s-au angajat în muncă fizică grea.

Kardiogenetika permite sa gaseasca gene anomalii genetice ale sistemului hemostatic, polimorfismul lor, și, prin urmare, o predispoziție la tromboze prin analize complexe la nivel genetic molecular, care se realizează de obicei prin PCR de diagnostic (reacție în lanț a polimerazei).

Formele și grupurile de trombofilie

În plus față de patologia congenitală, este clar că există și una dobândită, cauzele cărora se află în aceiași factori de mediu nefavorabili, folosirea anumitor medicamente, entuziasmul pentru suplimentele alimentare și darurile foarte mari și frumoase ale grădinilor și grădinilor de legume (și pur și simplu ingineria genetică) departe în străinătate, unde nu sunt interzise.

Cu toate acestea, ambele patologii ereditare și congenitale ale sistemului anticoagulant au o esență - o schimbare în proprietățile sângelui care încalcă hemostaza și conduc la tromboză și tromboembolism. În acest sens, în grupul trombofiliei hematogene, se disting forme care cauzează diverse modificări ale raportului dintre coagulanți și inhibitori, precum și alți factori care afectează sistemul de hemostază.

Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui se caracterizează printr-o scădere a fluxului sanguin în patul capilar, o creștere a celulelor roșii din sânge de peste 5,5 x 10 12 / l și o stare patologică a celulelor roșii din sânge. Acest grup de boli include:

1. Eritremie (policitemie), eritrocitoză;
2. Cheaguri de sânge și alte creșteri ale hematocritului;
3. Paraproteinemia (mielom multiplu etc.), însoțită de o creștere a vâscozității sângelui sau hiperfibrinogenemie, care apare din același motiv și este foarte periculoasă pentru femeile gravide și pentru făt;
4. Insuficiența cardiacă și crizele trombotice cauzate de deplasarea sângelui afectată datorită modificării structurii și apariției globulelor roșii din sânge.

Modificările patologice, abilitățile funcționale depreciate și nivelele crescute ale trombocitelor din sânge combină hipertrobocitoza mostenită și hipagregarea dobândită pe parcursul vieții. Ele apar pe fundal:

• Tumori maligne;
• Producția excesivă de factor von Willebrand în pereții vaselor;
• Niveluri reduse de producție de stimulatoare de prostacyclină, care este un inhibitor puternic al agregării plachetare;
• Suprasaturarea cu componente plasmatice stimulative sau, dimpotrivă, deficitul lor (purpura trombotică trombocitopenică).

Lipsa sau starea anormală a anticoagulanților naturali (proteinele C și S, antitrombina III, componente ale sistemului fibrinolitic) sau conținutul ridicat al inhibitorilor lor sunt, de asemenea, o formă separată de trombofilie hematogenă.

În plus, grupuri separate alocate anomalii congenitale ale fibrinogen (disfibrinogenemiya) și origine trombofilie immunogumoralnogo, care este legat de sindromul antifosfolipidic (APS), datorită unei concentrații ridicate în sânge de anticorpi pentru fosfolipide (anticardiolipina, „lupus“ anticoagulant).

Trombofilia tirogenică, care este direct legată de tratament (necontrolată sau necompensată), se separă.

Când AT III sau proteina C și S nu este suficientă

O cantitate insuficientă de antitrombină III, a cărei proporție este în mod normal de circa 80% din întreaga activitate anticoagulantă (antitrombină), este moștenită din autozomă sau dobândită secundar ca urmare a inhibării produselor sale sau a consumului excesiv în timpul coagulării (sau activării excesive). Acest lucru poate fi observat în următoarele cazuri:

1. DIC;
2. Sarcina, în special cu toxicoză, și în purtătorii celui de-al doilea grup sanguin în conformitate cu sistemul AB0 - A (II);
3. După intervenții chirurgicale în care, într-un fel sau altul, dar integritatea peretelui vascular este ruptă;
4. Unele tipuri de neoplasme;
5. Terapia anticoagulantă pe termen lung;
6. Boala lui Behcet;
7. Receptarea contraceptivelor orale combinate (COC).

Principalele simptome ale deficienței AT III sunt, desigur, tromboza, care se manifestă în moduri diferite. Deficiența extremă severă nu trăiește pentru a vedea adolescența. Se caracterizează prin:

• Recurența constantă a cheagurilor de sânge în patul venos periferic și visceral, în vasele inimii și creierului;
• Tromboembolism (arteră pulmonară).

O formă mai puțin severă, dar totuși nefavorabilă, care apare mai târziu, până la vârsta de 15-25 de ani, care, totuși, are un atac de cord în orice organ și în plămâni și miocard, în primul rând, pare oarecum mai bună;

Pentru forma limită, tromboza care apare spontan nu este caracteristică, dar în anumite circumstanțe (imobilitatea corpului, cu puțin înainte și după naștere, perioada postoperatorie, trauma) există un risc crescut de embolie pulmonară

Forma potențială nu are practic nici o tromboză spontană, iar manifestarea ei este întotdeauna asociată cu condiții care predispun la boală. De exemplu, aceeași sarcină cu acest tip va determina debutul bolii.

Tratamentul principal pentru această formă de trombofilie este substituirea. În această calitate, transfuziile de concentrat AT III și plasma proaspătă congelată sunt cele mai potrivite, deoarece heparina are un efect foarte slab. În plus, sunt prescrise hormoni, trombolitice, medicamente care reduc IPT (indicele de protrombină).

Lipsa proteinelor C și S, care sunt produse în ficat cu participarea vitaminei K, este foarte asemănătoare cu caracteristicile sale cu deficitul de AT III. Poate fi ereditară sau secundară (boală hepatică, icter obstructiv, deficit de vitamina K, utilizare prelungită a anticoagulantelor în doze mari). Simptomele sindromului politrombotic sunt caracteristice acestei patologii (tromboza se produce in vasele venoase si arteriale).

Sunt exprimate manifestări clinice ale deficienței proteice:

1. Necroza cutanată;
2. Gangrena, localizată în orice loc, uneori fără legătură între ele (de la buze și urechi până la scrot și glandele mamare);
3. Malignă purpură a nou-născuților, începutul pentru care a fost DIC în deficitul de proteină congenitală C.

Manifestări vizibile ale trombofiliei

Diagnosticul patologiei constă în determinarea concentrației plasmatice a proteinelor corespunzătoare (C și S).

Tactica terapeutică: eliminarea cauzelor patologiei, transfuzia plasmei congelate proaspete, introducerea heparinei și concentratele acestor proteine.

Condiții anormale ale protrombinei, factorului Leiden (FV) și fibrinogenului, încălcarea fibrinolizei

Patologia, care se formează ca rezultat al anomaliei ereditare a factorului Leiden (rezistența FV activată la proteina C), este adesea întâlnită și este exprimată de o tendință de tromboză (recurentă).

Anomalii de fibrinogen care apar la nivel molecular, aparțin, de asemenea boli ereditare și prezintă, de asemenea, formarea de trombi îmbunătățită, dar pentru combinația lor foarte specială a două fenomene aparent opuse: trombofilie și hipocoagulabilitati cu prelungirea coagulare și / sau a fibrinolizei întârziat.

Tulburările de fibrinoliză pot fi, de asemenea, prezentate în două moduri: ereditare (producție afectată de activator de plasminogen sau el însuși, anomalii moleculare) și deficit sau deficit secundar, tipic de coagulare intravasculară diseminată, tromboză masivă, tratament cu medicamente care stimulează fibrinoliza. Provocatorii acestei forme de trombofilie pot fi:

• Deteriorarea endoteliului ca rezultat al rănilor și intervențiilor chirurgicale;
• Sarcina într-o femeie cu predispoziție sau din alte motive, naștere.

Tratamentul substituenților plasmatici, combinat cu perfuzii de heparină și plasminogen, activarea fibrinolizei. Pentru prevenirea trombozei - numirea hormonilor anabolizanți.

APS este un sindrom care merită o atenție deosebită

Relativ recent, sindromul antifosfolipid (APS) practic nu știa nimic. Este recunoscut cu dificultate, adesea însoțit de procese virale și imune, deși principalul poate să apară de la zero, fără condiții prealabile.

Apariția anticoagulanților lupusului în sânge conduce la deteriorarea membranelor fosfolipide ale membranelor celulare (peretele vascular, a trombocitelor) și la întreruperea factorilor de coagulare. În plus, anticoagulantele "lupus" aparțin abilităților:

1. Influențează proprietățile antiagregate ale pereților vasculari și trombozistenței, reducându-le;
2. Inhibarea inactivării trombinei prin trombomodulină;
3. Reducerea producției în peretele vascular al fibrinolizei și activatorilor de prostacyclină;
4. Întărirea agregării spontane a trombocitelor.

Datorită acestor modificări apare un răspuns hemostatic, care se manifestă prin prezența simultană a unor simptome complet diferite: sângerare și tromboembolism, care conduc la DIC, tulburări circulatorii în creier sau în alte organe (rinichi).

În prezent, ginecologii acordă o importanță deosebită sindromului antifosforic, deoarece, după cum sa dovedit, este cauza multor răni de femei care încearcă să aibă un copil de mai mulți ani. Cu toate acestea, încercările se termină adesea în avorturi spontane sau la nașteri morți din cauza trombozei vaselor placentare. În plus, APS este adesea manifestată printr-o reacție pozitivă la sifilis, forțând o persoană să fie destul de îngrijorată.

Simptomele principale ale sindromului antifosfolipidic pot fi reprezentate după cum urmează:

• Tromboza recurentă care apare în vasele organelor (plămânii, rinichii, ficatul, creierul) și vasele principale;
• Încălcarea microcirculației cu sângerare;
• Consolidarea abilităților spontane de agregare a trombocitelor, care se pot manifesta ca trombocitopenie sau pot fi excluse;
• Întreruperea fluxului sanguin în microvasculatură a creierului, care duce la tulburări cerebrale și neuropsihiatrice (cefalee frecventă, pierderea parțială a mobilității membrelor, ischemia cerebrală focală, neurastenia);
• Modificări ale sângelui (creșterea ESR și a parametrilor imunologici).

Acum, multe femei sunt prescrise un sondaj pentru a detecta APS, iar pentru cei cu o istorie obstetrică împovărată, este și mai indicat. Diagnosticul APS se bazează pe determinarea titrului anticorpilor specifici și a parametrilor de coagulogramă.

Măsurile terapeutice depind de forma sindromului antifosfolipidic (primar sau secundar) și includ: înlocuirea plasmei, numirea agenților antiplachetari (aspirină, chimie), anticoagulante (heparină), hormoni (prednisolon) etc.

Femeile gravide cu APS sunt tratate de ginecologi, aderând la schemele dezvoltate pentru fiecare lună de sarcină. În plus, este prescris o dietă specială care vă permite să influențați coagularea sângelui și să îl reduceți.

Mamele viitoare ar trebui să limiteze utilizarea altor produse utile, cum ar fi varza albă, bananele, boabele de trandafiri, afinele și cenușările, nucile, spanacul, mararul și patrunjelul. Este mai bine să uitați de carnea grasă și grăsime în general. Și trebuie să vă amintiți că fructele de mare, sfeclă, rodii, lămâi, roșii, cireșe, zmeură reduc coagularea sângelui. Utile vor fi folosirea rețetelor populare. Se spune că mierea cu ulei de floarea soarelui (1 linguriță de unt + 1 lingură de miere în fiecare zi) previne, de asemenea, tromboza crescută.

Metabolism și tromboembolism

În multe boli, medicul prescrie o coagulogramă, deși unii pacienți sunt complet incomprehensibili pentru astfel de acțiuni. Între timp, majoritatea proceselor patologice cronice sunt cauzate de tulburări metabolice ereditare sau dobândite, care, în cele din urmă, pot duce la complicații destul de grave. De ce se acordă atât de multă atenție metabolismului crescut al lipidelor - colesterolului și spectrului lipidic (hipercolesterolemie)? De ce este diabetul într-o poziție specială printre alte boli? Și totuși, deoarece acestea indică un risc ridicat de dezvoltare a patologiei cardiovasculare, pentru care rezultatul este tromboza, tromboembolismul, atacurile de cord, obliteranele arteriale.

Pe lângă acești indicatori, o tulburare metabolică a aminoacizilor cu conținut de sulf, care include homocisteina și metionina, este considerată a fi foarte periculoasă. Încălcarea metabolismului acestor constructori de proteine ​​se numește hiperhomocisteinemie (HHC), care poate fi primară (determinată genetic) sau secundară (dobândită, simptomatică). Congenital HHC se manifestă în copilărie sau adolescentă, în timp ce dobândirea este caracteristică persoanelor în vârstă.

S-a demonstrat științific că prezența hiperhomocisteinemiei indică întotdeauna un risc semnificativ al debutului și al evoluției progresive a bolilor arteriale obliterante și a trombozei vasculare.

Principala metodă de diagnosticare a trombofiliei metabolice este determinarea valorilor homocisteinei în sângele și urina pacientului. Nivelul acestui indicator crește semnificativ dacă testați cu o cantitate de metionină la care sunt bogate produsele lactate. În plus, măsurile de diagnostic includ o examinare cuprinzătoare a pacientului (ECG, ultrasunete, analiză biochimică a sângelui și alte studii, în funcție de imaginea clinică a bolii).

Tratamentul trombofiliei metabolice ar trebui să înceapă cu o dietă care limitează consumul de alimente conținând aminoacizi cu conținut de sulf în cantități mari și, în primul rând, laptele și tot ce se poate obține din acesta, apoi carnea, peștele, leguminoasele și soia. Cu toate acestea, pacientul ar trebui să se adapteze la consumul pe termen lung de vitamine din grupa B, medicamente combinate (Magne-B₆) și acid folic.

Tratamentul duce la tromboză?

Efectul secundar al multor medicamente se manifestă în dezvoltarea tendinței sângelui de a intensifica formarea cheagurilor de sânge. Aceste calități au, de exemplu, contraceptive-estrogeni, anumite grupuri de citostatice. În mod paradoxal, această listă poate fi completată cu heparină, care la unii pacienți stimulează aderarea spontană a trombocitelor din sânge (trombofile hepatice cu tromboză ricochetă) și agenți trombolitici (în doze mari), care diminuează sistemul de plasmină și sporesc formarea trombilor datorită agregării.

Trombocitopenia care apare la 2-3 zile de tratament cu heparină se numește mai devreme. Mai târziu, apare aproximativ în 1-1,5 săptămâni, se remarcă prin simptome mai vii (sângerare și tromboză simultană), asemănătoare cu purpura trombotică trombocitopenică.

Pentru a evita consecințele nedorite ale unei astfel de terapii, trebuie să ne amintim de prevenirea și utilizarea agenților heparină și trombolitic combinat cu agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, tiklidom, etc.). Este important să rețineți că atunci când combinați aceste medicamente nu puteți acționa orbește, deci controlul agregogramei și al coagulogramei ar trebui să fie obligatoriu.