logo

Depolarizarea atrială este

În „Principiile de bază ale electrocardiograma și tulburări“ este considerat un concept general de „stimulare electrica“, ceea ce înseamnă că propagarea impulsurilor electrice prin ventricule și atrii. Numele exact al excitației electrice sau activarea inimii este depolarizarea. Întoarcerea cardiomiocitelor la o stare de relaxare după excitație (depolarizare) - repolarizare. Acești termeni subliniază că celulele miocardice miocardice și ventriculare sunt polarizate (suprafața lor este încărcată electric). Figura 2-1, A arată starea de polarizare a celulelor musculare atriale sau ventriculare normale

Partea exterioară a celulei în repaus este încărcată pozitiv, iar partea interioară este negativă [aproximativ -90 mV (milivolt)]. Polarizarea membranei este cauzată de diferența de concentrații de ioni în interiorul și în exteriorul celulei.

Atunci când celula musculară a inimii este excitată, ea se depolarizează. Ca urmare, partea exterioară a celulei din zona excitației devine negativă, iar partea interioară devine pozitivă. Există o diferență în tensiunea electrică pe suprafața exterioară a membranei dintre regiunea depolarizată în starea de excitație și regiunea polarizată neefectuată, vezi fig. 2-1, B. Apoi apare un mic curent electric, care se propagă de-a lungul celulei până la depolarizarea completă, vezi fig. 2-1, In.

Direcția depolarizării este arătată printr-o săgeată, vezi fig. 2-1, B. Depolarizarea și repolarizarea celulelor musculare individuale (fibre) are loc în aceeași direcție. Totuși, pe tot parcursul miocardului, depolarizarea provine de la stratul interior (endocardial) până la stratul exterior (epicardial), iar repolarizarea are loc în direcția opusă. Mecanismul acestei distincții nu este complet clar.

Depolarizing curent electric este înregistrat pe o electrocardiograma ca unda P (depolarizare atrială și excitație) și complexul QRS (depolarizare ventriculară și excitație).

După un timp, excitația celulară depolarizată a celulei începe să se întoarcă într-o stare de odihnă. Acest proces se numește repolarizare. O mică zonă din partea exterioară a celulei recuperează o sarcină pozitivă, vezi fig. 2-1, G, atunci procesul se extinde de-a lungul celulei până la repolarizarea completă. Repolarizarea ventriculară pe electrocardiogramă corespunde segmentului ST, dinții T și U (repolarizarea atrială este de obicei ascunsă de potențialul ventricular).

Electrocardiograma reflectă activitatea electrică a tuturor celulelor atriilor și ventriculilor, și nu a celulelor individuale. Depolarizarea inimii și repolarizarea este de obicei sincronizat, prin urmare, electrocardiograma poate scrie acești curenți electrici sub forma unor dinți (fără P, T, U, complexul QRS, segmentul ST).

Depolarizarea ventriculilor ceea ce este

Dacă impulsul a atins ambele picioare ale mănunchiului Său, ei îl transmit mai departe cu o viteză de conducere egală cu cea observată în mănunchiul Său (1,5-2 m / s). În prezent, a admis că sistemul de conducere intraventriculare are o parte de trei terminale, adică, are o structură cu trei grinzi:.. piciorul drept și verhneperediyaya nizhnezadnyaya ramură a piciorului stâng. De fapt, anatomic, ultimele tufe sunt cele două secțiuni ale piciorului stâng al mănunchiului lui. Semnificația lor a fost stabilită de Rosenbaum și colab. Potrivit multor autori, fibrele septale mediale anterioare ale piciorului stâng sunt cel de-al patrulea pachet; ele sunt instabile anatomic și pot avea o imagine morfologică diferită. Această versiune a constituit baza teoriei celor patru fascicule. Studiile din ultimii ani indică faptul că unele modificări în diviziunea anteroposterială mediană determină anumite modificări electrocardiografice. Fiecare divizie dă naștere rețelei Purkinje corespunzătoare, cu o multitudine de conexiuni între ele, în special în stânga. Studiul sistemului de conducere in vivo permite o mai bună înțelegere a activării inimii în diferite condiții, de exemplu în hemibloc.

Imaginea anatomică care ține cont de teoria celor patru fascicule explică localizarea declanșării activării ventriculare. În esență, Durer arătat că activarea ventriculilor începe sincronă în cele trei secțiuni ale endocardului ventriculului stâng, o regiune este situată în peretele anterolateral superior lângă stânga mușchiul papilar anterior, cealaltă situată în nizhnezadney okoloperegorodochnoy regiunea din apropierea posterior stâng papilar musculare (nizhnezadny Division) și al treilea - în mijloc părți ale peretelui despărțitor din stânga (peretele despărțitor frontal din mijloc). Recent, un grup Josephson într-un studiu pe voluntari sănătoși a arătat că debutul activării are loc exact așa cum a fost descris de Durrer. O clipă mai târziu, impulsul, care se mișcă de-a lungul piciorului drept, ajunge la baza mușchiului papilar anterior drept. Studiile recente efectuate în timpul bypassului cardiopulmonar au arătat că activarea atinge partea dreaptă și cea stângă aproape simultan.

În orice caz, depolarizarea inițială a ventriculului stâng creează o forță vectoră mai semnificativă decât depolarizarea inițială a ventriculului drept. Aceste două forțe vectoriale de acțiune opusă și de diferite mărimi creează un vector rezultat direcționat spre dreapta și spre înainte. Deplasarea în sus sau în jos a acestui vector depinde de poziția inimii și / sau de zona dominantă în care începe activarea ventriculului stâng. Vectorul de depolarizare ventriculară inițială rezultată este numit vectorul 1. Acest vector definește configurația inițială a complexului QRS în diferite conduceri electrocardiografice (de exemplu, undele r din plumb V1 și undele q din plumbul V6) și corespunde aproximativ primelor 10 ms de activare ventriculară și a părții corespunzătoare a complexului QRS.

Cea mai mare parte a zonei endocardice a diviziunii interventriculare stângi a septului și a peretelui liber al ventriculului stâng este activată în primele 20 ms, ca rezultat al fibrelor Purkinje normale din aceste zone. Zona subendocardică a peretelui liber al ventriculului stâng este o astfel de activare rapidă care nu poate fi înregistrată prin conducerea ECG periferică sau intramurală. Potrivit cercetătorilor școlii mexicane, acest lucru se întâmplă deoarece frontul de activare începe în subendocard și seamănă cu numeroase circuite închise care se distrug reciproc în direcția transversală fără a forma o singură față care poate provoca potențiale măsurabile în ECG conduce până apare numai în interiorul peretelui ventriculului.

Studiile efectuate de școala mexicană au confirmat faptul că electrozii aflați în subendocardul peretelui liber al complexelor QRS din registrul ventriculului stâng, precum și complexele intracavitare. În mușchiul subepicardial sărac în fibrele Purkinje se formează partea din față a ventriculului stâng, care a fost raportată anterior. Un astfel de front de activare, orientat de la stânga la dreapta (de la endococi la epicard), în jos și în sus și într-o oarecare măsură din față în spate, creează o depolarizare a părții inferioare a septului interventricular și a părților medii și inferioare ale peretelui liber al ventriculului stâng. Depolarizarea acestor zone creează o forță vectorică semnificativă cu o durată de aproximativ 30-40 ms, care. conduce la apariția valului R în conductele intraepiale subepicardiale, care este mai mare, cu cât este mai aproape de electrodul epicardial. Limita dintre zona de activare rapidă a peretelui subendocardial al ventriculului stâng (în care sunt înregistrate numai complexele QS) și zona subendocardială de activare lentă (complexele QRS devin din ce în ce mai pozitive față de epicard) se numesc endocardie electrică. Poziția sa variază în funcție de numărul de fibre Purkinje în diferite puncte (de la 40 la 80% din grosimea peretelui ventricular). Astfel de reprezentări contribuie la înțelegerea absenței frecvente a modificărilor în complexul QRS, indicând prezența unui infarct subendocardic, deoarece potențialele electrice nu pătrund în această limită.

În același timp, o parte a peretelui ventriculului drept și a atriului drept depolarizează, dar forța vectorului generată de o astfel de depolarizare nu este foarte importantă. Suma a două forțe vectoriale (dreapta și stânga, de la 10 la 40-50 ms) este singurul vector care se numește vector 2 și care este îndreptat spre stânga, ușor înapoi și de obicei în jos sau (rareori) ușor în sus în inima orizontală. Acest vector reprezintă cea mai mare parte a complexului QRS (de exemplu, undele S în plumb V1 și undele R în plumb V5 - V6).

În cele din urmă, depolarizarea cuprinde regiunile bazale ale ambelor ventriculi și septul interventricular, care creează o forță vectorică de magnitudine mică și o durată de 20 ms, evidențiată de un vector ascendent, ușor drept și invers, ca urmare a faptului că partea superioară a ventriculului drept depolarizează de obicei mai târziu parte a ventriculului stâng. Acest vector, cunoscut sub numele de vectorul 3, are o imagine electrocardiografică slabă (undele S din conductele precardiace din stânga și valul r terminal în conducta aVR).

Depisolarizarea prematură (excitație) a ventriculilor

Acest tip de tulburare de ritm include acele cazuri în care contracțiile inimii din ventriculi apar prematură, indiferent de ritmul sinusal. Anume, extrasistole ventriculare, tahicardie. Patologia apare la persoanele cu boală cardiacă organică și, fără ele, poate fi asimptomatică. Factorii de risc includ CHD, sex masculin, vârstă, scăderea cantității de potasiu și magneziu din sânge, cardiomiopatie.

cauzele

  • Boală cardiacă - boală valvulară cu leziuni valvulare, ischemie miocardică, miocardită, leziuni cardiace, tahicardie
  • Patologii generale - tulburări electrolitice, distonie vegetativă, menopauză, perioadă premenstruală, hipoxie, hipercapnie, anestezie, infecție, chirurgie, stres.
  • Medicamente, inclusiv medicamente antiaritmice, aminofilină, amitriptilină.
  • Utilizarea alcoolului, drogurilor, fumatului.

Semne de depolarizare ventriculară prematură

Există mai multe mecanisme cunoscute pentru dezvoltarea bolii:

  • activitatea de declanșare - apariția unui puls prematur după depolarizare. Cu acest mecanism, extrasistolele apar în bradicardie, tulburări de ritm reperfuziv în infarct, supradozaj cu digitalis, ischemie, tulburări electrolitice;
  • reintrarea entuziasmului - se dezvoltă cu eterogenitatea mușchiului inimii, când în zonele cu leziuni ischemice există zone cu viteze diferite ale impulsului;
  • automatism - se efectuează prin focare ectopice ventriculare. Mecanismul este asociat modificărilor electrolitice, ischemiei, excesului de catecolamine.

diagnosticare

Simptomatologia stării este diversă și se desfășoară atât asimptomatic, cât și cu plângeri de senzație de inimă estompată, pulsații, palpitații, slăbiciune. Alte simptome pot fi o manifestare a bolii care a condus la aritmii.

Atunci când se analizează istoricul, trebuie luată în considerare prezența daunelor structurale inimii, obiceiurile proaste, luarea de medicamente. În timpul inspecției, există o pulsație a venelor gâtului, o scădere a sunetului inimii.

ECG dezvăluie nu numai extrasistol, tahicardie, ci și boli de inimă, care au provocat depolarizarea prematură a ventriculilor. Se înregistrează un complex ventricular deformat și lat, o pauză compensatorie. Complexul atrial nu depinde de ventricul, extrasystolele pot fi singure și polictopice, mono- și polimorfe.

În centrul nostru medical, pentru a clarifica diagnosticul, în plus față de un studiu ECG, un specialist poate prescrie și alte tipuri de măsuri de diagnostic:

  • Monitorizarea ECG Holter.
  • Ecografia inimii.
  • studiu electrofiziologic.

Deoarece boala nu se poate manifesta, se recomandă ca toată lumea să fie supusă unui control de rutină, cu o îndepărtare obligatorie a EKG.

Tratamentul depolarizării prematură a ventriculilor într-o CLINICĂ

În absența bolilor cardiace și a simptomelor, tratamentul nu este de obicei necesar. Se recomandă respingerea obiceiurilor proaste care cauzează aritmie, corectarea tulburărilor electrolitice, înlocuirea medicamentelor. Cu toleranță redusă la extrasistol, terapia sedativă, corectarea dezechilibrului în activitatea sistemului nervos autonom va fi utilă.

Când există o boală concomitentă, sunt prescrise prezența complicațiilor, toleranța severă la convulsii, medicamente sau tratamentul chirurgical (distrugerea focarului, implantarea cardioverterului). Tactica și prognosticul tratamentului sunt făcute de către specialistul Centrului Medical Internațional HE CLINIC în mod individual pentru fiecare pacient.

Decolorarea prematură a ventriculilor (I49.3)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

clasificare

Etiologie și patogeneză

Principalele mecanisme de dezvoltare a aritmiei:

Caracteristicile patogenezei bătăilor premature ventriculare:

epidemiologie

Simptom Prevalență: Foarte frecvente

Potrivit unor autori, această tulburare a ritmului cardiac este considerată cea mai frecventă, iar în timpul monitorizării ECG prelungite, aceasta este detectată la 40-75% dintre pacienții examinați (atât bolnavi, cât și sănătoși).

Prevalența extrasistolilor ventriculari crește semnificativ în prezența bolilor cardiace organice, în special a celor însoțite de deteriorarea miocardului ventricular, corelând cu severitatea disfuncției sale. Indiferent de prezența sau absența patologiei sistemului cardiovascular, frecvența acestei aritmii crește odată cu vârsta. De asemenea, se remarcă relația extrasistolelor ventriculare cu timpul din zi. Deci, dimineața acestea sunt observate mai des, iar noaptea, în timpul somnului, mai puțin frecvent.

Imagine clinică

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

Plângerile pacienților cu extrasistol depind de starea sistemului nervos. Cu un prag ridicat de iritare, pacienții nu simt extrasistolele care sunt detectate accidental în timpul unui examen medical. Mulți pacienți se simt întrerupți în activitatea inimii în primele zile și săptămâni după apariția lor și apoi se obișnuiesc cu ei.

Senzația unei lovituri puternice sau a unui șoc în regiunea inimii este cauzată de un volum energetic, cu un volum mare al accidentului, prima contracție după extrasistole și mult mai rar este rezultatul extrasistolelor. În acest caz, senzația de stop cardiac pe termen scurt este cauzată de o pauză compensatorie lungă. Aceste sentimente pot fi combinate, iar pacienții le descriu ca sărind, întorcându-se, și scufundând inima. Cu bigemini și frecvente extrasistole de grup, pacienții întâlnesc cel mai adesea o bătăi scurte de inimă, compresie, accidente vasculare sau flutter în regiunea inimii. Durerea din inimă este rară și poate fi de scurtă durată sau sub formă de durere nespecificată asociată cu iritarea interoreceptorilor datorită depășirii ventriculilor cu sânge în timpul pauzei post-extrasystolice. Apariția durerii contribuie la o expansiune bruscă a atriului datorită contracției simultane sau aproape simultane a atriilor și a ventriculilor.

Senzația unei valuri care trece de la inimă la gât sau cap, un sentiment de constricție sau de prăbușire a sângelui la nivelul gâtului coincide cu o contracție prematură a inimii. Acestea sunt cauzate de un flux invers al sângelui de la atriul drept la venele cervicale, datorită contracției simultane a atriilor și a ventriculilor cu închisă supapa tricuspidă.

Uneori, cu extrasistol există simptome asociate cu ischemia cerebrală - amețeli, senzație de greață și altele. Nu este întotdeauna ușor să se facă distincția în ce măsură aceste simptome se datorează neurotic și la care factorii hemodinamici. Cel mai adesea, simptomele generale ale aritmiilor extrasystolice sunt o expresie a tulburărilor autonome.

Simptome obiective ale extrasistolului

Un semn auscultator important și clar este aspectul precoce al contracțiilor inimii. Acestea sunt auzite înainte de a se aștepta o contracție normală a inimii.

Rezistența primului ton depinde de durata intervalului din fața extrasistolului, de umplerea ventriculelor și de poziția supapelor atrioventriculare la momentul contracției extrasystolice. Tronul întâi divizat este rezultatul contracției non-simultane a ambelor ventriculi și închiderea non-simultană a supapelor tricuspid și bicuspid în extrasistolele ventriculare.

Al doilea ton este, de obicei, slab, deoarece un volum mic de accident vascular cerebral în timpul extrasistoliei duce la o ușoară creștere a presiunii în aorta și artera pulmonară. Tonul secundar este explicat prin prăbușirea ne-simultană a supapelor semilunare datorită modificării raportului dintre presiunea din aorta și artera pulmonară.

În extrasistolele timpurii, contracția ventriculilor este atât de slabă încât nu poate depăși rezistența din aorta, iar valvele semilunare nu se deschid deloc, astfel încât nu există un al doilea ton cu extrasystoli extrasistolici - fără fructe.

O pauză lungă după o contracție prematură este un semn important al aritmiei. Cu toate acestea, poate fi absent, de exemplu, cu extrasistole interpolate. Cea mai lungă pauză diastolică este observată după extrasistolele ventriculare; mai scurtă - după extrasistolii atriali și nodali. În același timp, este destul de dificil să se distingă extrasistolele ventriculare de supraventricular pe baza datelor auscultatorii.

Extrasistolul regulat, numit aloritmie, are caracteristicile sale auscultatorii. În grupul aloritmic, fiecare a doua contracție în bigeminie și al treilea în trigeminie este un extrasistol. În timpul unei contracții extrasystolice, se observă aproape întotdeauna o accentuare accentuată a primului ton. Acest lucru face posibilă distingerea aloritmiei extrasystolice de aloritmie în blocul parțial atrioventricular cu un raport de 3: 2 sau 4: 3, în care puterea sunetelor inimii nu se schimbă și nu există contracții premature.

Excesiștii multipli (grupați) provoacă mai multe sunete puternice și repede urmate de tonuri de batere, iar după ultima dintre acestea există o pauză post-extrasistolică lungă. Frecvența extrasistolilor la ascultare se aseamănă cu o aritmie în timpul fibrilației atriale.

Dacă pacientul are un murmur sistolic, atunci se aude mai puțin clar în timpul extrasistolelor în ceea ce privește contracțiile normale. În timpul primei contracții sinusale după extrasistol se aude amplificarea sunetelor de ejecție sistolică (stenoza aortică) și atenuarea sunetelor de regurgitare pis-sistolică (insuficiență a valvei mitrale). Excepția de la această regulă este zgomotul de regurgitare în cazul insuficienței tricuspice sau bicuspidice a venei în IHD, însoțită de disfuncția mușchilor papilarieni corespunzători.

În studiul pulsului sunt determinate de o pauză lungă post-extrasistolică, există un impuls de deficit. Când bigeminii cu pierderea valului pulsului extrasistolic se formează așa-numita bradicardie falsă. Pulsul rămâne corect și lent.

La examinarea venelor cervicale, se constată o pulsație sistolică, caracteristică extrasistolelor ventriculare și în special nodale, atunci când atriul și ventriculile se contractă simultan. În acest moment, supapa tricuspidă este închisă, iar sângele revine din atriul drept la venele cervicale.

Extracistolele atriale blocate sunt contracții atriale extraordinare izolate urmate de blocarea conducerii impulsului la nivelul conexiunii AV. Auscultația nu este detectată, gândindu-se la prezența lor este posibilă numai cu o combinație a unui puls venos pozitiv cu o pauză lungă a pulsului arterial.

Trăsături distinctive ale aritmiei extrasystolice în prezența bolii cardiace organice și în absența ei.

diagnosticare

Ocazional, extrasistolele ventriculare pot fi retrograde la nivelul atriilor și, la atingerea nodului sinusal, pot fi evacuate; în aceste cazuri, pauza compensatorie va fi incompletă.
Doar ocazional, de obicei pe fundalul unui ritm sinusal de bază relativ rar, poate să lipsească o pauză compensatorie după extrasistolii ventriculari. Acest lucru se explică prin faptul că următoarea (după prima după extrasistol), impulsul sinusal ajunge la ventriculi în momentul în care acestea au părăsit deja starea de refractare. În acest caz, ritmul nu este deranjat, iar extrasistolii ventriculari sunt numiți "intercalari".
O pauză compensatorie poate fi absentă chiar și cu extrasistole ventriculare pe fundalul fibrilației atriale.

Trebuie subliniat faptul că nici unul dintre semnele ECG enumerate nu are sensibilitate și specificitate de 100%.

Pentru a evalua semnificația prognostică a bătăilor premature ventriculare, poate fi utilă evaluarea caracteristicilor complexelor ventriculare:

Definiția extrasistolelor ventriculare mono- / polytopice, care se realizează cu respectarea constanței intervalului de coerență și a formei complexului ventricular, este de importanță clinică.

Monotopicitatea indică prezența unui anumit focar aritmogen. Localizarea acestora poate fi determinată de forma extrasistolilor ventriculari:

În cazul unui extrasistol ventricular monomorf cu un interval de frecare neconstant, trebuie să se gândească la paraziastă - funcționarea simultană a principalelor (sinus, cel puțin pâlpâirea / flutterul atriilor) și un stimulator cardiac suplimentar situat în ventricule. Parazisturile se urmează reciproc la intervale de timp diferite, totuși, intervalele dintre parazisturi sunt multiple dintre cele mai mici dintre ele. Caracteristicile complexelor de drenare, care pot fi precedate de un dinte P.

- Segmentul ST și undele T sunt îndreptate în direcția opusă QRS (discordanță);
- Dinții T sunt asimetrici, iar segmentele ST nu au, de obicei, o fază orizontală inițială, îndreptându-se imediat sau în sus.

Monitorizarea ECG Holter este utilizată pentru a diagnostica VE simptomatică și asimptomatică, pentru evaluarea prognostică a acestora și pentru stratificarea riscului la diferite populații, precum și pentru a evalua eficacitatea terapiei antiaritmice. Studiul este arătat nu numai în prezența VE pe un ECG standard sau în istorie, dar și la toți pacienții cu boală cardiacă organică, indiferent de prezența unei clinici de aritmie ventriculară și detectarea acestora pe un ECG standard. Ea face posibilă estimarea frecvenței, duratei, mono- / polytopicității colecocitelor, dependenței lor de timpul zilei, activității fizice, modificărilor în segmentul ST, frecvenței ritmului și a altor factori. Studiul trebuie efectuat înainte de începerea tratamentului.


Încărcați testele electrocardiografice. Cu ajutorul acestora, puteți evalua riscul posibil de apariție a aritmiilor în cazul bolilor cardiace ischemice. Uneori probele permit identificarea aritmiilor induse de exerciții fizice.


Echocardiografia vă permite să determinați modificările morfologice și funcționale ale inimii (defectele valvulare, hipertrofia miocardică a VS, fracția de ejecție a VS, prezența zonelor hipo- și akinezia, creșterea cavităților inimii), care pot provoca aritmii. Electrocardiografia medie a semnalului, analiza dispersiei intervalului Q-T, studiul variabilității frecvenței cardiace și potențialele ventriculare tardive permit evaluarea riscului de aritmii ventriculare potențial periculoase și BCC.


Studiu electrofiziologic intracardiac. În cazul VE, indicația pentru cercetarea electrofiziologică intracardială poate fi necesitatea stabilirii mecanismului și locului de apariție a extrasistolilor (cu VE monotonică frecventă). Inducția cu ajutorul unui stimul localizat, complet identic cu cel "natural", confirmă precizia diagnosticului topic și face posibilă ablația unui focar aritmogen.

Diagnosticul de laborator

Diagnostic diferențial

complicații

Extrasistolii din grup se pot transforma în tulburări de ritm mai periculoase: atriale - în flutter atrial, ventricular - în tahicardie paroxistică. La pacienții cu suprasarcină sau dilatare atrială, extrasistolul se poate transforma în fibrilație atrială.

Frecvențele extrasistole provoacă insuficiență cronică a circulației coronare, cerebrale, renale.

Cele mai periculoase sunt extrasistolele ventriculare datorită posibilei dezvoltări a fibrilației ventriculare și a decesului subită.


Probabilitatea de tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară este mai mare dacă:

- există un extrasistol de grup.

- supraviețuirea ventriculară precoce

tratament

După atribuirea unui pacient unei anumite categorii de risc, poate fi decisă problema alegerii tratamentului. Indiferent de categoria batailor prematură ventriculare, tratamentul etiotropic este necesar atunci când este necesar. Ca și în tratamentul bătăilor premature supraventriculare, principala metodă de monitorizare a eficacității terapiei este monitorizarea Holter: o scădere a numărului de extrasistole ventriculare cu 75-80% indică eficacitatea tratamentului.

Tactica tratamentului pentru pacienții cu diferite extrasistole ventriculare prognostice:
- La pacienții cu extrasistol ventricular benign, care este bine tolerat subiectiv, pacientul poate refuza terapia antiaritmică.
- Pacienții cu batai prematură ventriculare benigne, care sunt slab tolerați subiectiv, precum și pacienții cu aritmii potențial maligne de etiologie non-ischemică, sunt de preferat antiaritmice clasa I prescrise. Cu ineficiența lor - amiodaronă sau sotalol. Aceste medicamente sunt prescrise doar pentru etiologia non-ischemică a bătăilor premature ventriculare - la pacienții post-infarct, conform datelor provenite din cercetările bazate pe dovezi, efectul proaritmic pronunțat al flecainidei, encainei și etmozinei este asociat cu un risc crescut de deces de 2,5 ori! Riscul de acțiune proaritmică este de asemenea crescut cu miocardită activă.

Din clasa I antiaritmice eficiente:

- Propafenonă (Propanorm, Ritmonorm) pe cale orală la 600-900 mg / zi sau forme întârziate (propafenonă SR 325 și 425 mg, sunt prescrise de două ori pe zi). Terapia este de obicei bine tolerată. Combinații cu blocante d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (controlate prin ritm cardiac și conducere AV!) Și, de asemenea, cu amiodaronă (Cordarone, Amiodaronă) într-o doză de 200-300 mg /
- Etatsizin în interior pe 100-200 mg / zi. Terapia începe cu numirea a douăzeci de doze (0,5 tabel, de 3-4 ori pe zi) pentru a evalua tolerabilitatea. Combinațiile cu medicamente de clasa III pot fi aritmogene. Combinația cu beta-blocante este recomandabilă pentru hipertrofia miocardică (controlată prin ritm cardiac, într-o doză mică!).
- Etmozin în interior pe 400-600 mg / zi. Terapia începe cu numirea unor doze mai mici - 50 mg de 4 ori pe zi. Etmosine nu prelungește intervalul QT, de obicei este bine tolerat.
- Flekainid în interiorul 200-300 mg / zi. Este destul de eficient, reduce ușor contractilitatea miocardică. La unii pacienți, cauzează parestezii.
- Disopiramida în interiorul a 400-600 mg / zi. Poate provoca tahicardie sinusală și, prin urmare, este recomandabil să se combine cu beta-blocante sau d, l-sotalol.
- Allapinina este un medicament de alegere cu tendința de bradicardie. Este prescris ca monoterapie la o doză de 75 mg pe zi. ca monoterapie sau 50 mg / zi. în asociere cu beta-blocante sau d, l-sotalol (nu mai mult de 80 mg / zi). Această combinație este adesea recomandabilă, deoarece crește efectul antiaritmic, reducând efectul medicamentelor asupra frecvenței cardiace și vă permite să prescrieți doze mai mici, cu toleranță slabă la fiecare medicament separat.
- Folosite mai puțin frecvent sunt medicamentele, cum ar fi Difenin (pentru extrasistolele ventriculare cu intoxicație digitalică), mexilen (pentru intoleranță la alte medicamente antiaritmice), ayamalin (pentru sindromul WPW însoțit de tahicardie supraventriculară paroxistică), Novocainamidă (pentru ineficiență, ineficiență, ineficiență și ineficiență). totuși, este extrem de inconvenient de utilizat și, pe termen lung, poate duce la agranulocitoză).
- Trebuie remarcat faptul că în majoritatea cazurilor de batai precoce ventriculare, verapamilul și beta-blocantele sunt ineficiente. Eficacitatea medicamentelor de primă clasă atinge 70%, însă este necesară o evidență strictă a contraindicațiilor. Utilizarea chinidinei (Durini de quinidină) cu batai premature ventriculare este nedorită.


alcool expediente evitând, fumatul, consumul excesiv de pacienti kofe.U cu medicamente antiaritmice ventriculare premature benigne poate fi administrat numai într-un timp de zi, atunci când simptomele se resimt aritmie subiectiv. În unele cazuri, puteți obține folosind Valocordin, Corvalol. La unii pacienți, se recomandă utilizarea terapiei psihotrope și / sau vegetotrope (Phenazepam, diazepam, clonazepam).


Frecvența bătăilor premature ventriculare necesită terapie parenterală în cazurile de manifestare acută sau de creștere la pacienții cu risc crescut de moarte subită. Aceasta este, terapia parenterală este indicată pentru pacienții cu infarct miocardic acut, disfuncție miocardică severă, episoade de tahicardie ventriculară în istorie, precum tulburări electrolitice și intoxicație glicozidă.
Frecvența bătăilor premature ventriculare poate fi redusă, dar cu terapie de bază cu beta-blocante (în principal pentru infarctul miocardic). În / în bolusno în perioada acută și în viitor se introduc amiodaronă sau lidocaină.
În extrasistolele ventriculare datorate hipokaliemiei, clorura de potasiu este introdusă în / până la 4-5 meq / kg / zi pentru a atinge limita superioară a normei de potasiu seric. Frecvența administrării și durata tratamentului sunt determinate de nivelul de potasiu din sânge.
Când extrasistolul ventricular datorat hipomagnezemiei prezintă sulfat de magneziu / în 1000 mg 4 p / zi (doza este calculată pentru magneziu) pentru a atinge limita superioară a magneziului seric normal. În cazul hipomagnezemiei severe, doza zilnică poate ajunge la 8-12 g / zi (doza este calculată pentru magneziu).
În timpul extrasistolelor ventriculare datorate intoxicației glicozidice, dimercaprol este indicat în / în 5 mg / kg 3-4 r / zi în prima zi, 2 r / zi în a doua zi, apoi 1 r / zi până când se elimină simptomele de intoxicare + Clorura de potasiu. în / până la 4-5 mEq / kg / zi pentru a atinge limita superioară a normei de potasiu seric (frecvența administrării și durata tratamentului sunt determinate de nivelul de potasiu în sânge).

În unele cazuri - cu extrasistole ventriculare frecvente (până la 20-30 mii pe zi.) Cu identificat la studiul electrofiziologic vatra artimogene și utilizarea pe termen lung ineficiente sau imposibil de medicamente antiaritmice, în asociere cu tolerabilitate sau prognostic saraci - folosit ablație prin radiofrecvență.

perspectivă

Principala complicație a bătăilor premature ventriculare, care determină semnificația sa clinică, este moartea bruscă. Aritmii ventriculare sunt asociate cu probabilitatea de a dezvolta aritmii fatale, adică cu o moarte aritmică bruscă. Pentru a determina gradul de risc în practica clinică reală, se utilizează clasificarea conform lui B.Lown, M.Wolf, în modificarea lui M.Ryan și stratificarea riscului de aritmii ventriculare, J. T. Bigger. Aceasta presupune analiza nu numai a naturii activității ectopice ventriculare, ci și a manifestărilor sale clinice, precum și prezența sau absența bolilor cardiace organice ca cauză a apariției acesteia.

Bigger (1984) a propus o clasificare prognostică în care sunt date caracteristicile aritmiilor ventriculare benigne, potențial maligne și maligne.

Semnificația prognostică a aritmiilor ventriculare.

Decolorarea prematură a ventriculilor ceea ce este

Tulburările de ritm cardiac sunt considerate o problemă cardiologică importantă, deoarece complică adesea cursul și agravează prognosticul multor boli și sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

Un interes deosebit atât pentru clinicieni, cât și pentru electrofiziologi este cauza sindromului de excitare prematură ventriculară (ASOL), care în unele cazuri, în lipsa manifestărilor clinice, poate fi o descoperire electrocardiografică, iar în altele - însoțită de tahiaritmiile care pun în pericol viața.

În ciuda succeselor obținute în studiul ADV, problemele legate de diagnosticul, managementul pacienților și tacticile de tratament rămân relevante în prezent.

Definiția. clasificare

ASOL (pre-excitație, sindrom de preexcitație, sindrom de preexcitare) este conducerea accelerată a unui impuls de excitație de la atriu la ventricule de-a lungul căilor anormale suplimentare. Ca urmare, o parte sau toate ventricule miocardului infarct începe să fie excitat mai devreme decât în ​​mod normal pentru distribuirea de excitație a nodului atrioventricular, mănunchiul de Ramurile lui și ei.

În conformitate cu recomandările grupului de experți OMS (1980), excitația prematură a ventriculilor, care nu este însoțită de simptome clinice, se numește "fenomen de preexcitație", și în cazul în care există nu numai semne electrocardiografice de preexcitare, ci și tahiaritmiile paroxistice, "sindromul de preexcitare".

Anatomică SPVZH substrat sunt fascicule de fibre musculare specializate în afara sistemului de conducere cardiaca, capabile de a conduce impulsuri electrice la diferite părți ale miocardului, provocând excitație lor prematură și contracția.

Compuși suplimentari atrio-ventricular clasificate în funcție de poziția lor în raport cu inelul fibros al valve mitrale sau tricuspide, tipul de conductivitate (tip decremental - creșterea încetinirea pe cale suplimentară ca răspuns la o creștere a ratei de stimulare - sau nedekrementny) precum și prin capacitatea lor de a anterograd, retrograd sau exploatație combinată. În mod obișnuit, căile conducătoare suplimentare au o conducție rapidă, nededecțională, similară cu cea din țesutul normal al sistemului conductiv His-Purkinje și miocardul atrial și ventricular.

În prezent există mai multe tipuri de căi anormale (căi):

Există și alte căi suplimentare, inclusiv cele "ascunse", capabile să conducă un impuls electric retrograd de la ventriculi la atriu. O mică parte (5-10%) dintre pacienți are mai multe căi anormale.

În practica clinică, există:

Manifestările electrocardiografice ale AEID depind de gradul de pre-excitație și de constanța căilor suplimentare. În acest sens, se disting următoarele variante ale sindromului:

răspândire

Conform diverselor surse, prevalența AE în populația generală este de aproximativ 0,15%. În acest caz, tahiaritmiile paroxistice apar la fiecare al doilea pacient (în 80-85% din cazuri - tahicardie ortodromică, 20-30% - fibrilație atrială (AF), 5-10% - flutter atrial și tahicardie antidromică). ASET ascuns este detectat la 30-35% dintre pacienți.

ASOL este o anomalie congenitală, dar se poate manifesta clinic la orice vârstă, spontan sau după o anumită boală. De obicei, acest sindrom se manifestă la o vârstă fragedă. În cele mai multe cazuri, nu există altă patologie a inimii la pacienți. Cu toate acestea, sunt descrise combinații de ADAT cu anomalia lui Ebstein, cardiomiopatii, prolapsul valvei mitrale. Există o ipoteză că există o relație între ADVS și displazia țesutului conjunctiv.

În familiile pacienților care suferă de acest sindrom, autozomal dominant model de căi accesorii de moștenire a fost detectată în familie I, II, III, gradul de rudenie cu diferite manifestări clinice ale electrocardiogramei.

Incidența decesului subită la pacienții cu AHD este de 0,15-0,6% pe an. În aproape jumătate din cazuri, arestarea cardiacă la persoanele cu AFET este prima sa manifestare.

Studiile efectuate la pacienți cu AFET care au suferit stop cardiac au identificat retrospectiv un număr de criterii prin care este posibilă identificarea persoanelor cu risc crescut de deces subită. Acestea includ prezența următoarelor caracteristici:

poveste

A. Cohn și F. Fraser au fost descrise pentru prima oară de un ECG cu un interval P-Q scurtat și simultan cu un complex QRS mai larg în 1913. Unele cazuri similare au fost descrise mai târziu de alți autori, dar de mulți ani blocarea pachetului său a fost considerată a fi cauza acestui model ECG.

În 1930, L. Wolff, J. Parkinson și P. White au prezentat un raport în care modificările electrocardiografice de acest tip au fost considerate ca fiind cauza aritmiilor paroxistice. Această lucrare a oferit baza pentru realizarea unor studii cuprinzătoare care vizează elucidarea patogenezei acestor modificări asupra ECG, care au fost denumite mai târziu sindromul Wolf-Parkinson-White.

Doi ani mai târziu, M. Holzman și D. Scherf au sugerat că sindromul WPW se bazează pe răspândirea unui impuls de excitație de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare. În 1942, F. Lemnul furnizat prima dovada histologică a conexiunii musculare intre atriul drept si ventriculul drept, diagnosticat la autopsie pacientului 16 ani cu episoade de tahicardie paroxistică în istorie.

În ciuda acestor date, o căutare activă a mecanismelor alternative pentru dezvoltarea sindromului a durat până în anii 1970, când EFI și tratamentele chirurgicale au confirmat teoria căilor suplimentare.

patogenia

Conducerea impulsurilor de la atriu la ventricule în cazul ADVC are loc simultan de-a lungul sistemului normal de conducere cardiacă și de-a lungul unei căi suplimentare. În sistemul de conducere la nivelul nodului atrioventricular, există întotdeauna o încetinire a conducerii impulsurilor, care nu este caracteristică tractului anormal. Ca urmare, depolarizarea unei porțiuni specifice a miocardului ventricular începe înainte de împrăștierea impulsului prin sistemul de conducere normală.

Gradul de pre-excitație depinde de raportul dintre viteza de conducere în sistemul conductiv normal al inimii, în primul rând în nodul atrioventricular și în calea de conducere suplimentară. O creștere a ratei conducției de-a lungul unei căi conductive suplimentare sau o încetinire a vitezei de conducere de-a lungul nodului atrioventricular conduce la o creștere a gradului de pre-excitație ventriculară. În unele cazuri, depolarizarea ventriculilor se poate datora în întregime conducerii impulsurilor de-a lungul unei căi suplimentare. În același timp, în timp ce accelerând conducerea impulsurilor de-a lungul unui nod atrioventricular sau încetinind un traseu suplimentar, gradul depolarizării anormale a ventriculelor scade.

Principala valoare clinică a căilor suplimentare este că acestea sunt adesea incluse în buclă circulară val mișcare excitație (re-intrare), contribuind astfel la apariția tahiaritmiilor supraventriculare paroxistice.

Când SPVZH cele mai frecvente ortodromică tahicardie supraventriculară cu mișcare alternativă, în care impulsul purtat de nodul atrioventricular anterogradă și retrogradă - pentru o cale conductoare suplimentară. Paroxismul tahicardiei supraventriculare ortodromice este caracterizat prin frecvente (140-250 pe 1 min), fără semne de pre-excitație de către complexe QRS normale (înguste). În unele cazuri, se observă dinți inversați P după complexul QRS, ceea ce indică activarea atrială retrogradă.

Când tahicardia supraventriculară este de tip antidrom, impulsul circulă în direcția opusă: antegrad - de-a lungul căii anormale, retrograd - de-a lungul nodului atrioventricular. Paroxysm antidromică tahicardie supraventriculara la pacientii cu SPVZH manifesta pe frecventa ritm regulat ECG (150-200 în 1 min) cu complexe ventriculare de tip preexidation exprimate maximal (QRS 0,11 i s), care sunt uneori detectate după inversata R. tine

In 20-30% dintre pacienții cu FA paroxistică SPVZH apar în care rezultatul desfășurării în continuare mod anterograd un număr mare de impulsuri de frecvență contracții ventriculare atrial (CHSZH) poate depăși 300 în 1 min.

clinică

În multe cazuri, este asimptomatică și este detectată numai electrocardiografic. 50-60% dintre pacienți au plângeri de atacuri de inimă, dificultăți de respirație, durere sau disconfort în piept, teamă și leșin. Paroxizmele AF sunt deosebit de periculoase cu AFET, deoarece sunt însoțite de un CSF mare, tulburări hemodinamice și pot fi adesea transformate în fibrilație ventriculară. În astfel de cazuri, pacienții nu doar observă stări sincopale, ci și prezintă un risc ridicat de deces subită.

Factorii independenți de risc pentru AF la pacienții cu AFET sunt vârsta, sexul masculin și antecedentele de sincopă.

diagnosticare

Principala metodă pentru diagnosticarea AFAT este ECG.

Dacă sindromul WPW în ritm sinusal detectat scurtarea intervalului P-Q (ECG Acest fenomen poate exista pentru o lungă perioadă de timp și nu provoacă nici un simptom. Cu toate acestea, de multe ori un astfel de model contribuie la viata in pericol aritmii.

Pentru a identifica simptomele specifice de repolarizare precoce a ventriculilor, s-au efectuat numeroase studii pe scară largă, dar toate nu au avut rezultate. Caracteristica fenomenului anomaliilor ECG este detectată și la persoanele absolut sănătoase care nu prezintă plângeri și la pacienții cu patologii cardiace și de altă natură, plângându-se doar despre boala de bază.

La mulți pacienți cu repolarizare ventriculară precoce, modificările în sistemul de conducere provoacă diferite aritmii:

  • fibrilația ventriculară;
  • ventricular extrasystole;
  • supraventriculară tahiaritmie;
  • alte forme de tahiaritmii.

Astfel de complicații aritmogene ale acestui fenomen ECG prezintă o amenințare semnificativă pentru sănătatea și viața pacientului și provoacă adesea un rezultat letal. Conform statisticilor mondiale, un număr mare de decese cauzate de asystole în timpul fibrilației ventriculare au apărut tocmai pe fondul repolarizării ventriculare timpurii.

Jumătate dintre pacienții cu acest sindrom au disfuncție cardiacă sistolică și diastolică, ceea ce duce la apariția tulburărilor hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta dificultăți de respirație, edem pulmonar, criză hipertensivă sau șoc cardiogen.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor, în special la copii și adolescenți cu distonie neurocirculativă, este adesea combinat cu sindroame (tahicardie, vagotonică, distrofică sau hiperampotonică) cauzate de efectul factorilor umorali asupra sistemului hipotalamus-pituitar.

EKG fenomen la copii și adolescenți

În ultimii ani, numărul de copii și adolescenți cu sindrom de repolarizare ventriculară timpurie este în creștere. În ciuda faptului că sindromul în sine nu provoacă nereguli pronunțate ale inimii, acești copii trebuie să facă o examinare completă, care să permită identificarea cauzei fenomenului ECG și posibilele boli concomitente. Pentru diagnostic, este prescris un copil:

În absența patologiilor inimii, terapia medicamentoasă nu este prescrisă. Se recomandă părinții unui copil:

  • supravegherea clinică de către un cardiolog cu ECG și ecocardiogramă la fiecare șase luni;
  • eliminarea situațiilor stresante;
  • limita activitatea fizică excesivă;
  • Îmbogățiți meniul zilnic cu alimente bogate în vitamine și minerale din inimă.

În cazul în care aritmiile sunt detectate de către copil, în plus față de recomandările de mai sus, se prescriu medicamente antiaritmice, cu energie tropică și magneziu.

diagnosticare

Diagnosticul sindromului de repolarizare ventriculară timpurie se poate face pe baza unui studiu ECG. Principalele caracteristici ale acestui fenomen sunt astfel de abateri:

  • deplasarea deasupra izolinei cu mai mult de 3 mm din segmentul ST;
  • prelungirea complexului QRS;
  • în piept, nivelarea simultană a S și creșterea valului R;
  • asimetrice înalte T;
  • trecerea la stânga axei electrice.

Pentru o examinare mai detaliată a pacienților prescrisi:

  • ECG cu încărcătură fizică și de droguri;
  • monitorizarea zilnică a Holter;
  • Echocardiograma;
  • urină și teste de sânge.

După detectarea sindromului de repolarizare precoce, pacienții sunt sfătuiți să furnizeze în mod constant medicului rezultatele ECG din trecut, deoarece modificările ECG pot fi confundate cu un episod de insuficiență coronariană. Acest fenomen se poate distinge de infarctul miocardic prin constanța modificărilor caracteristice ale electrocardiogramei și absența durerii tipice de iradiere din spatele sternului.

tratament

Dacă se detectează sindromul de repolarizare timpurie, care nu este însoțit de patologii cardiace, pacientului nu i se administrează terapie medicală. Astfel de persoane sunt recomandate:

  1. Excluderea efortului fizic intens.
  2. Prevenirea situațiilor stresante.
  3. Introducere în meniul zilnic al alimentelor bogate în vitamine de potasiu, magneziu și vitamina B (nuci, legume și fructe crude, soia și pește de mare).

Dacă un pacient cu acest fenomen ECG prezintă anomalii cardiace (sindrom coronarian, aritmii), atunci sunt prescrise următoarele medicamente:

  • produse energetice: Carnitină, Kudesang, Neurovitan;
  • medicamente antiaritmice: etmozină, sulfat de chinidină, Novoainamidă.

Cu ineficiența terapiei medicamentoase, pacientul poate fi recomandat să efectueze o operație minim invazivă utilizând ablația cateterului radiofrecvent. Această tehnică chirurgicală elimină un pachet de căi anormale care provoacă aritmie în sindromul de repolarizare precoce ventriculară. O astfel de operație trebuie administrată cu prudență și după eliminarea tuturor riscurilor, deoarece poate fi însoțită de complicații severe (embolie pulmonară, deteriorarea vaselor coronariene, tamponada cardiacă).

În unele cazuri, repolarizarea ventriculară timpurie este însoțită de episoade repetate de fibrilație ventriculară. Astfel de complicații care pun viața în pericol devin un pretext pentru o operație de implantare a unui cardioverter-defibrilator. Datorită evoluției chirurgiei cardiace, operația poate fi efectuată printr-o tehnică minim invazivă, iar implantarea unui defibrilator cardioverter de generația a treia nu produce reacții adverse și este bine tolerată de toți pacienții.

Detectarea sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor necesită întotdeauna un diagnostic cuprinzător și o urmărire ulterioară cu un cardiolog. Respectarea unui număr de restricții în activitatea fizică, corectarea meniului zilnic și excluderea stresului psiho-emoțional se manifestă la toți pacienții cu acest fenomen ECG. În identificarea comorbidităților și a aritmiilor care pun în pericol viața, pacienții sunt prescrisi pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor severe. În unele cazuri, pacientul poate beneficia de tratament chirurgical.

Sindromul de repolarizare ventriculară timpurie este un termen medical și înseamnă doar modificări ale electrocardiogramei pacientului. Nu există simptome externe. Anterior, acest sindrom a fost considerat o variantă a normei și, prin urmare, nu a avut un impact negativ asupra vieții.

Pentru a determina simptomele caracteristice ale sindromului de repolarizare precoce ventriculară, s-au efectuat o varietate de studii, dar nu s-au obținut rezultate. Tulburările din ECG care răspund acestei anomalii se regăsesc chiar și la persoanele complet sănătoase care nu au plângeri. Ei au, de asemenea, pacienți cu patologii cardiace și alte tulburări (se plâng numai despre boala lor principală).

Mulți pacienți ai căror doctori au descoperit sindromul de repolarizare ventriculară timpurie au adesea un istoric al acestor tipuri de aritmii:

  • Fibrilație ventriculară;
  • Tahiaritmia departamentelor supraventriculare;
  • Extrasistol ventricular;
  • Alte tipuri de tahiaritmi.

Astfel de complicații aritmogene ale acestui sindrom pot fi considerate o amenințare gravă la adresa sănătății, precum și a vieții pacientului (chiar și moartea poate provoca). Statisticile mondiale arată multe decese datorate asystolei în fibrilația ventriculară, care a apărut din cauza acestei anomalii.

Jumătate dintre cei intervievați cu acest fenomen au disfuncții cardiace (sistolice și diastolice), care cauzează probleme hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta șocuri cardiogene sau crize hipertensive. Se pot produce, de asemenea, edem pulmonar și dispnee de diferite grade de gravitate.

Primele semne

Cercetătorii consideră că notchul care a apărut la sfârșitul complexului QRS este un val delta întârziat. Confirmarea suplimentară a prezenței căilor conducătoare suplimentare (acestea devin prima cauză a fenomenului) este reducerea intervalului P-Q la mulți pacienți. În plus, sindromul repolarizării ventriculare precoce poate apărea din cauza unui dezechilibru al mecanismului de electrofiziologie, care este responsabil pentru schimbarea funcțiilor de de-repolarizare și repolarizare în diferite zone ale miocardului care sunt situate în regiunile bazale și apexul inimii.

Dacă inima funcționează normal, atunci aceste procese apar în aceeași direcție și într-o anumită ordine. Repolarizarea începe de la epicardul bazei inimii și se termină la endocardul apexului inimii. Dacă există o încălcare, primele semne sunt o accelerare accentuată în părțile subepicardiale ale miocardului.

Dezvoltarea patologiei este, de asemenea, foarte dependentă de disfuncțiile în NA vegetativ. Geneza vagală a anomaliei este dovedită prin efectuarea unui test cu activitate fizică moderată, precum și a unui test de medicament cu medicamentul isoproterenol. După aceasta, indicatorii ECG ai pacientului se stabilizează, dar semnele ECG se înrăutățesc noaptea în timpul somnului.

Sindromul de repolarizare ventriculară precoce la femeile gravide

Această patologie este caracteristică numai atunci când înregistrarea potențialelor electrice pe un ECG și într-o formă izolată nu afectează deloc activitatea cardiacă și, prin urmare, nu necesită tratament. De obicei, atenția este acordată numai dacă este combinată cu forme destul de rare de aritmii cardiace severe.

Numeroase studii au confirmat faptul că acest fenomen, în special însoțit de leșinul provocat de probleme cardiace, crește riscul decesului brusc al bolii coronariene. În plus, boala poate fi combinată cu dezvoltarea aritmiilor supraventriculare, precum și cu o scădere a hemodinamicii. Toate acestea pot duce la insuficiență cardiacă. Acești factori au devenit un catalizator pentru faptul că cardiologii au devenit interesați de sindrom.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor la femeile gravide nu afectează procesul de gestație și fătul.

Sindromul de repolarizare ventriculară precoce la copii

Dacă copilul dvs. a fost diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară timpurie, trebuie să treceți prin aceste teste:

  • Luarea sângelui pentru analiză (vena și degetul);
  • Porțiunea medie a urinei pentru analiză;
  • Scanarea cu ultrasunete a inimii.

Examinările de mai sus sunt necesare pentru a exclude posibilitatea dezvoltării asimptomatice a tulburărilor de muncă, precum și a conducerii ritmului cardiac.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor la copii nu este o propoziție, deși după detectarea ei este de obicei necesară efectuarea unui proces de examinare a mușchiului cardiac de mai multe ori. Rezultatele obținute după ultrasunete trebuie trimise unui cardiolog. El va dezvălui dacă copilul are anomalii ale mușchilor inimii.

O anomalie similară poate fi observată la copiii care au avut probleme cu circulația cardiacă chiar și în perioada embrionară. Ei vor avea nevoie de verificări regulate cu un cardiolog.

Pentru ca copilul să nu simtă atacuri ale bătăilor inimii accelerate, este necesar să se reducă numărul de activități fizice, precum și să se facă mai puțin intense. Nu interferează cu el și cu respectarea dietă adecvată și menținerea unui stil de viață sănătos. De asemenea, va fi utilă protejarea copilului de diverse stresuri.

Rubrica ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 CLASA IX Boli ale sistemului circulator / I30-I52 Alte boli cardiace / I49 Alte aritmii cardiace

Definiție și informații generale [edit]

Extrasistolul ventricular (VE) este excitația prematură a miocardului ventricular relativ la ritmul de bază.

Etiologie și patogeneză [modifică]

Ele reflectă creșterea activității celulelor stimulatorului cardiac. Mecanismele VEs iau în considerare circulația excitării, activitatea de pornire și creșterea automatismului. Circulația excitației are loc atunci când există o blocadă unilaterală în fibrele Purkinje și conducerea secundară lentă. În timpul activării ventriculului, site-ul de conducere lentă activează partea blocată a sistemului după recuperarea fazei perioadei refractare în acesta, conducând la o reducere suplimentară. Circulația excitării poate provoca contracții ectopice singulare sau poate declanșa tahicardie paroxistică. Automatismul îmbunătățit sugerează că focalizarea ectopică a celulelor stimulatoare cardiovasculare există în interiorul ventriculului, care are un potențial sublim de declanșare. Dacă ritmul de bază nu suprimă focalizarea ectopică, apare o contracție ectopică.

Cu extrasistolele ventriculare, conducerea impulsului retrograd la nivelul nodului sinusal este de obicei blocată, propriul impuls în nodul sinusal apare în timp util și, de asemenea, cauzează excitare. unda P nu sunt de obicei vizibile pe ECG, ca și la fel ca și extrasistole complex QRS, dar uneori unda P poate fi detectată înainte sau după complex extrasistolice (AV de disociere în complexele extrasistolice). În funcție de localizare, extrasistolele ventriculare sunt împărțite în ventriculul drept și ventriculul stâng

Manifestări clinice [edit]

ZhE poate apărea cu o secvență obișnuită bigeminiya, trigeminiya sau quadrigemini.

ZhE cu aceeași morfologie se numește monomorfă sau monoforală. În cazul în care există 2 morfologii diferite și mai mult, ele sunt numite multiforme, pleomorfice sau polimorfe.

Gradarea extrasistolelor ventriculare conform Laune-Wolf

I - până la 30 de extrasistole pentru orice oră de monitorizare.

II - peste 30 de extrasistole pentru orice oră de monitorizare.

III - extrasistole polimorfe.

IVa - extrasystoli perechi.

IVb - grupuri extrasystole, triplete și altele, scurte tahicardii ventriculare.

V - extrasistole ventriculare precoce de tip R pe T.

Se presupune că gradările înalte ale extrasistolelor (clasele 3-5) sunt cele mai periculoase. Cu toate acestea, în studiile ulterioare sa constatat că valoarea clinică și prognostică a extrasistolilor (și parazistolilor) este determinată aproape în întregime de natura bolii de bază, de gradul de boală cardiacă organică și de starea funcțională a miocardului. Persoanele fără semne de afectare miocardică cu funcției contractile normale a ventriculului stâng (fracția de ejecție mai mare de 50%) bate, inclusiv episoade de tahicardie ventriculară instabilă și chiar tahicardie în mod constant-recurente, nu afectează prognosticul și nu prezintă nici un pericol pentru viață. Aritmii la persoanele fără semne de boală cardiacă organică sunt numite idiopatice. La pacienții cu leziuni organice ale miocardului, prezența bătăilor este considerată a fi un semn advers prognostic suplimentar. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri, extrasistolele nu au o valoare prognostică independentă, ci sunt o reflectare a afectării miocardului și a disfuncției ventriculului stâng.

Depisoarizarea prematură a ventriculilor: Diagnostic [editați]

Criteriile ECG pentru extrasistolele ventriculare

- Un QRS complex larg și deformat (> 60 ms la copii sub 1 an;> 90 ms la copii cu vârsta sub 3 ani> 100 ms la copiii de la 3 la 10 ani;> 120 ms la copii cu vârsta peste 10 ani și adulți, caracterizate prin morfologie din sinus), în timp ce segmentul ST și undele T sunt situate discret în raport cu valul principal al complexului QRS.

- la extrasistolele ventriculare stângi dintele principal al complexului QRS în asocierea V1 îndreptat, cu ventriculul drept - în jos.

- Absența undei P (cu excepția extrasistole ventriculare foarte târzii în care unda P este înregistrată în timp util și complex QRS extrasistolice apare scurtat prematur după intervalul P-Q) înainte de complexe QRS extrasistolice.

- Pauza de compensare este adesea plină; dacă impulsul ectopic este condus retrografic la atriu - în spatele complexului QRS aberant se detectează un val "P" retrograd "- o pauză compensatorie poate fi incompletă.

Diagnostic diferențial [editați]

Prevenirea depolarizării ventriculare: Tratamentul [modifică]

Extrasistolele de origine funcțională în majoritatea cazurilor nu necesită tratament. Acest lucru se datorează faptului că la copii extrasistolul nu este însoțit de manifestări subiective și nu cauzează tulburări hemodinamice. Particularitatea copilăriei este dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac, pe fondul unei încălcări pronunțate a reglementării neurogenice a ritmului cardiac. Având în vedere importanța sistemului nervos autonom și patogeneza dezvoltării aritmii cardiace, un rol important aparține preparate normalizând niveluri interacțiuni cardiocerebral care formează baza așa-numita terapie antiaritmic bazale (include membrane, medicamente nootropici si metabolice). Nootrop și medicamente nootropopodobnye au un efect trofic asupra centrelor de reglare autonomă, de a promova activitatea metabolică și mobilizarea rezervelor de energie ale celulelor, reglementarea relațiilor corticale subcortical, oferind un efect de moale și de stimulare reglementarea simpatic a inimii. În cazul în care sunt detectate semne de dilatare aritmogenică a cavităților cardiace și disfuncție diastolică în funcție de echoCG, tulburări de repolarizare în conformitate cu testele ECG și treadmill, se efectuează terapia metabolică.

Cu frecvența extrasistolelor supraventriculare și ventriculare mai mult de 10.000 pe zi, în prezența bolilor și afecțiunilor asociate cu un risc ridicat de apariție a aritmiilor care pun în pericol viața, medicamentele antiaritmice de clasa I-IV sunt utilizate pentru tratarea extrasistolelor. Inițierea tratamentului și selecția medicamentelor antiaritmice se efectuează sub supravegherea monitorizării EKG și Holter ECG, luând în considerare dozele de saturație și indicele circadian al aritmiilor. Excepțiile sunt medicamente cu durată lungă de acțiune și amiodaronă.

1. Pentru stabilizarea reglementării vegetative: Phenibut (50-250 mg de 3 ori pe zi pentru o perioadă de 1-1,5 luni), pantogam (0,125-0,25 g de 2-3 ori pe zi, 1-3 luni), picamilon, acid glutamic, aminalon, cortexină (10 mg, intramuscular, copii cântărind mai puțin de 20 kg - la o doză de 0,5 mg pe 1 kg greutate corporală, cu o greutate corporală mai mare de 20 kg - la o doză de 10 mg pe zi timp de 10 zile.

2. terapie metabolică: kudesan (10-11 picături - 0,5 ml o dată pe zi cu mese), elkar (copii în funcție de vârstă, începând cu perioada neonatală de la 4 la 14 picături, durata tratamentului este de 4-6 săptămâni ), acidul lipoic (copii de 0,012-0,025 g de 2-3 ori pe zi, în funcție de vârstă, timp de o lună), carnitină (copiii cu vârsta mai mică de 2 ani sunt prescris în doză de 150 mg / kg pe zi, 2-6 ani - 100 mg / kg pe zi, 6-12 ani - 75 mg / kg pe zi, de la 12 ani și peste - 2-4 mg / kg pe zi), preparate de magneziu (Magnerot, Magneziu6) pe comprimat 1 / 4-1 - de 2-3 ori pe zi, într-un curs de 1 lună, mildronat (250 mg - de 1-2 ori pe zi, într-un curs de 3 săptămâni).

3. Membranoprotectori și antioxidanți: vitaminele E, A, citocromul C (4,0 ml intramuscular sau intravenos nr. 5-10), xifon, vetoron (2 până la 7 picături 1 dată după masă, curs de 1 lună) (20-40 mg intramuscular 5-10 zile).

4. Preparate vasculare: pentoxifilină, parmidină (1 / 2-1 comprimat de 2-3 ori pe zi, în funcție de vârstă, curs de 1 lună), cinnarizină.

5. Medicamente antiaritmice Clasa I-IV: amiodaronă, ritmonorm (5-10 mg / kg pe zi, curs de 6-12 luni), atenolol (0,5-1 mg / kg pe zi), bisoprolol, 2 mg / kg pe zi), sotelex (1-2 mg / kg pe zi), etatsizină (1-2 mg / kg pe zi în 3 prize divizate), allapinină (1-1.5 mg / kg pe zi în 3 primirea).