Defectul septului interventricular al inimii

Defectul septului interventricular (VSD) este un defect cardiac congenital, caracterizat prin prezența unui defect în septul muscular dintre ventriculii drepți și stângi ai inimii. VSD este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, frecvența acesteia fiind de aproximativ 30-40% din toate cazurile de defecte cardiace congenitale. Acest defect a fost descris pentru prima dată în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879 de H. L. Roger.

În funcție de diviziunea anatomică a septului interventricular în 3 părți (partea superioară - membranoasă, membranoasă, medio - musculară, inferioară - trabeculară), se dau numele și defectele septului interventricular. Aproximativ 85% din VSD se află în așa-numita parte preponchatoy a acesteia, care este imediat sub valva aortica coronarian si non-coronariene dreapta (atunci când este privit din ventriculul stâng al inimii) și la intersecția dintre valvulei anterioare a valvei tricuspide în clapa sa septal (atunci când este privit din laterală a ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este localizat în partea musculară a septului, cu prezența mai multor găuri patologice. Combinația dintre mușchi și altă localizare a VSD este destul de rară.

Dimensiunea defectelor ventriculare septale poate fi de la 1 mm la 3,0 cm și chiar mai mult. În funcție de dimensiune, ele emit defecte mari, ale căror dimensiuni sunt similare sau mai mari decât diametrul aortei, defecte medii având un diametru de la ¼ la ½ din diametrul aortei și defecte mici. Defectele părții membranoase, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm, defectele părții musculare a septului interventricular sunt de cele mai multe ori rotunde și mici.

Destul de des, aproximativ 2/3 din VSD pot fi combinate cu alte anomalii legate, defect septal atrial (20%), persistența canalului arterial (20%), coarctație aortică (12%), deficiență congenitală a valvei mitrale (2%) stanoza aortei (5%) și artera pulmonară.

Reprezentarea schematică a defectului septal ventricular.

Cauzele VSD

Tulburările septului interventricular, așa cum sa stabilit, apar în timpul primelor trei luni de sarcină. Septul interventricular al fătului este format din trei componente, care în această perioadă trebuie comparate și conectate corespunzător una cu alta. Încălcarea acestui proces duce la faptul că septul interventricular rămâne un defect.

Mecanismul de dezvoltare a tulburărilor hemodinamice (mișcarea sângelui)

În fatul situat în uterul mamei, circulația sângelui se realizează în așa-numitul cerc placentar (circulația placentară) și are propriile caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul este stabilit cu flux sanguin normal prin cercurile mari și mici de circulație a sângelui, care este însoțit de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială în ventriculele stângi (mai presantă) și cea mai bună (mai puțin sub presiune). În același timp, VSD existent conduce la faptul că sângele din ventriculul stâng este injectat nu numai în aorta (unde ar trebui să ajungă la normal), dar și prin VSD la ventriculul drept, care în mod normal nu ar trebui să fie. Astfel, cu fiecare bătăi de inimă (sistol), există o deversare patologică a sângelui din ventriculul stâng al inimii spre dreapta. Aceasta duce la o creștere a încărcăturii ventriculului drept al inimii, deoarece efectul suplimentar de pompare a volumului de sânge suplimentar înapoi în plămâni și în regiunile stângi ale inimii.

Extinderea acestei descărcări patologice depinde de mărimea și locația VSD: în cazul dimensiunilor defecte mici, acesta din urmă nu are aproape niciun efect asupra inimii. Pe partea opusă a defectului din peretele ventriculului drept și, în unele cazuri, pe supapa tricuspidă, se poate dezvolta o îngroșare cicatrică ca rezultat al reacției la leziuni datorate unei eliberări patologice a sângelui care traversează defectul.

În plus, datorită deversării patologice a volumului suplimentar de sânge care intra în vasele pulmonare (circulația pulmonară), conduce la formarea hipertensiunii pulmonare (creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare). De-a lungul timpului în organism includ mecanisme compensatorii: o creștere a masei musculare a ventriculelor inimii, lumina graduala vasculare dispozitiv care primește mai întâi cantitatea excesivă de intrare de sânge și apoi modificat pathologically - îngroșarea în formă de pereții arterelor și arteriolelor, ceea ce le face mai puțin elastică și mai dens. O creștere a tensiunii arteriale în ventriculul drept și în arterele pulmonare are loc până când, în cele din urmă, presiunea în ventriculele din stânga și în dreapta nu se egalează în toate fazele ciclului cardiac, după care se oprește descărcarea patologică din ventriculul stâng spre ventriculul drept. Dacă, în timp, tensiunea arterială din ventriculul drept este mai mare decât în ​​stânga, apare o așa numită "descărcare inversă", în care sânge venos din ventriculul drept al inimii prin același VSD intră în ventriculul stâng.

Simptomele VSD

Momentul primelor semne ale VSD depinde de mărimea defectului, precum și de mărimea și direcția evacuării patologice a sângelui.

Defectele mici în părțile inferioare ale septului interventricular în numărul coplesitor de cazuri nu au un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Acești copii se simt satisfăcători. Deja în primele câteva zile după naștere apare intensitatea medie a zgomotului inimii unui timbru grosier, zgâriat, pe care medicul îl asculta în timpul sistolului (în timpul unei bătăi a inimii). Acest zgomot este mai bine auzit în cel de-al patrulea și al cincilea spațiu intercostal și nu este transportat în alte locuri, intensitatea acestuia în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic VSD, care nu are un efect semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, această situație din literatura medicală a fost denumită figurativ "mult prea mult pentru nimic".

În unele cazuri, în a treia și a patra spație intercostală de-a lungul marginii stângi a sternului, puteți simți tremorul în momentul unei bătăi a inimii - tremurul sistolic sau "sângele pisicilor" sistolice.

Cu defecte mari ale secțiunii membranoase (membranoasă) a septului interventricular, simptomele acestei boli cardiace congenitale, ca regulă, nu apar imediat după nașterea copilului, ci după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți în hrănirea copilului: el are dificultăți de respirație, este forțat să ia pauze și să inhaleze, din cauza căruia poate rămâne foame, apare anxietatea.

Născuți cu o masă normală, acești copii încep să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică, ceea ce se explică prin malnutriție și scăderea volumului de sânge care circulă în cercul mare de circulație a sângelui (datorită unei deversări patologice în ventriculul drept al inimii). Se observă transpirații severe, paloare, marmură a pielii, ușoară cianoză a părților finale ale brațelor și picioarelor (cianoza periferică).

Caracterizat prin respirație rapidă, cu implicarea mușchilor respiratori auxiliari, tuse paroxistică care apare atunci când se schimbă poziția corpului. Se dezvoltă pneumonia repetată (pneumonia) care este dificil de tratat. În stânga sternului, apare o deformare a pieptului - se formează o bulă de inimă. Impulsul apical este mutat în partea stângă și în jos. Tremor sistolic palpabil în spațiul intercostal al treilea și al patrulea, la marginea din stânga a sternului. În timpul auscultării (ascultarea) inimii, murmurul sistolic brut este determinat în spațiile intercostale a treia și a patra. La copiii din grupa de vârstă mai înaintată, rămân semnele clinice principale ale defectului, au plângeri de sensibilitate în zona inimii și palpitații inimii, copiii continuând să rămână în urmă în dezvoltarea lor fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățește.

Complicațiile VSD:

Regurgitarea aortică se observă la pacienții cu VSD în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă, dacă defectul este astfel încât mai mult și provoacă devierea unuia dintre flapsurile valvei aortice, care conduce la o combinație a defectului cu insuficienta valva aortica, ceea ce complică foarte mult atașamentul bolii datorită creșterii substanțiale a sarcinii pe ventriculului stang. Dizpneea severă predomină printre manifestările clinice, uneori eșecul ventriculului stâng acut se dezvoltă. În timpul auscultării inimii, se aude nu numai murmurul sistolic descris mai sus, ci și zgomotul diastolic (în faza de relaxare cardiacă) la marginea stângă a sternului.

Stenoza infundibulară se observă la pacienții cu VSD, de asemenea în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă un defect este situat în partea posterioară a septului interventricular prin așa numita cercevea septal tricuspide (tricuspidă) supapă de mai jos creasta supraventriculară care cauzeaza defectul de a trece printr-un număr mare de traume din sange si supraventriculare creasta care crește prin aceasta dimensiune si cicatrice. Ca rezultat, apare o îngustare a porțiunii infundibulare a ventriculului drept și se formează stenoza subvalvulară a arterei pulmonare. Aceasta conduce la o scădere a deversării patologice prin VSD din ventriculul stâng al inimii spre dreapta și descărcarea circulației pulmonare, însă există și o creștere accentuată a încărcăturii ventriculului drept. Tensiunea arterială din ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la o descărcare patologică a sângelui din ventriculul drept spre stânga. În cazul stenozei severe infundibulare, pacientul dezvoltă cianoză (cianoza pielii).

Endocardita endocardică (bacteriană) este o leziune a endocardului (căptușirea interioară a inimii) și supapele cardiace cauzate de o infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu VSD, riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. De obicei apare la copii și adulți mai mari; mai des, cu mărimi mici de VSD, datorită leziunilor endocardice cu descărcarea patologică a sângelui cu jet de mare viteză. Endocardita poate fi provocată de proceduri dentare, de leziuni pielii purulente. Inflamația apare mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau la marginea defectului însuși, iar apoi se distribuie supapele aortice și tricuspidă.

Hipertensiunea pulmonară - creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare. În cazul acestei boli cardiace congenitale, aceasta se dezvoltă ca urmare a volumului suplimentar de sânge care intră în vasele pulmonare, cauzate de o descărcare patologică a acesteia prin VSD de la ventriculul stâng la ventriculul drept. În timp, există o agravare a hipertensiunii pulmonare datorată dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării pereților arterelor și arteriolelor.

Sindromul Eisenmenger - localizarea podaortalnoe defect septal ventricular, în asociere cu modificări sclerotice în vasele pulmonare, expansiunea trunchiului arterei pulmonare și creșterea masei musculare și a dimensiunii (hipertrofie) preferabil ventricul drept.

Pneumonie repetată - datorită stagnării sângelui în circulația pulmonară.
Tulburări ale ritmului cardiac.

Insuficiență cardiacă.

Tromboembolismul - o blocare acută a unui vas de sânge de către un cheag de sânge, detașată de locul formării sale pe peretele inimii și prinsă în sângele circulant.

Diagnosticarea instrumentală a VSD

1. Electrocardiografie (ECG): În cazul dimensiunilor mici ale VSD, nu pot fi detectate modificări semnificative ale electrocardiogramei. De regulă, poziția normală a axei electrice a inimii este caracteristică, dar în unele cazuri se poate abate de la stânga sau la dreapta. În cazul în care defectul este mare, acest lucru este mai semnificativ atunci când este efectuată electrocardiografia. În cazul unei deversări patologice severe a sângelui prin defectul din ventriculul stâng al inimii spre dreapta, fără hipertensiune pulmonară, o electrocardiogramă prezintă semne de supraîncărcare și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. Dacă apare hipertensiune pulmonară semnificativă, apar simptomele unei supraîncărcări a ventriculului drept al inimii și ale atriumului drept. Tulburările ritmului cardiac sunt rareori descoperite, de regulă, la pacienții adulți sub formă de batai, fibrilație atrială.

2. Phonocardiografia (înregistrarea vibrațiilor și semnalelor sonore emise în timpul activității inimii și a vaselor de sânge) vă permite să înregistrați instrumental zgomotul patologic și sunetele inimii modificate cauzate de prezența VSD.

3. Ecocardiografia (ecografia inimii) poate detecta nu numai semne directe de malformatii congenitale - rupe ecou în septul interventricular, dar, de asemenea, pentru a stabili locația, numărul și dimensiunea de defecte, precum și pentru a determina prezența unor semne indirecte ale defectului (creșterea ventriculară și dimensiunea atriului stâng, creșterea grosimii peretelui ventriculului drept și altele). Doppler ecocardiografia face posibilă identificarea unui alt simptom direct al unui defect, fluxul sanguin patologic prin VSD în sistol. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera pulmonară, magnitudinea și direcția evacuării patologice a sângelui.

4. Radiografia organelor toracice (inima și plămânii). Cu dimensiuni mici ale VSD, nu sunt detectate modificări patologice. Cu defect dimensiuni semnificative cu descărcare severă a sângelui din ventriculul stâng în ventriculul drept sunt determinate prin creșterea mărimii atriului stâng și la stânga și apoi ventriculului drept, a crescut pattern vascular pulmonar. Odată cu apariția hipertensiunii pulmonare, se determină expansiunea rădăcinilor plămânilor și bombardarea arterei pulmonare.

5. Catezializarea cavităților cardiace este efectuată pentru a măsura presiunea în artera pulmonară și în ventriculul drept, precum și pentru a determina nivelul de saturație a oxigenului din sânge. Caracterizat printr-un grad mai mare de saturație a oxigenului din sânge (oxigenare) în ventriculul drept decât în ​​atriul drept.

6. Angiocardiografie - introducerea unui agent de contrast în cavitatea inimii prin catetere speciale. Atunci când se administrează un contrast în ventriculul drept sau artera pulmonară se observă din lor re-opacifiere, ceea ce se explică într-un contrast de retur ventriculul drept cu descărcare anormală a sângelui din ventriculul stâng prin VSD după trecerea prin circulația pulmonară. Odată cu introducerea contrastului solubil în apă în ventriculul stâng este determinată de fluxul de contrast din ventriculul stâng al inimii spre dreapta prin VSD.

Tratamentul pentru paralizia cerebrală

Atunci când cantități mici de VSD, nu există semne de hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca, dezvoltarea fizică normală în speranța închiderii spontane a defectului se poate abține de la o intervenție chirurgicală.

La copii, timpurie indicație vârstă școlară pentru intervenție chirurgicală sunt precoce progresia hipertensiunii pulmonare, insuficienta cardiaca stabila, pneumonie recurente, decalaj pronunțat în dezvoltarea fizică și subponderali.

Indicatii pentru tratamentul chirurgical la adulti si copii cu varsta de 3 ani si peste: oboseala, infectii virale respiratorii acute, care au condus la aparitia pneumoniei, insuficienta cardiaca si imaginea clinica tipica a bolii cu o deversare patologica de peste 40%.

Intervenția chirurgicală este redusă la plastic. Operația se efectuează cu ajutorul unui bypass cardiopulmonar. Cu un defect de diametru de până la 5 mm, acesta este închis prin suturare cu cusături în formă de U. Cu un diametru defect mai mare de 5 mm, acesta este închis cu un plasture de material biologic sintetic sau tratat special care este acoperit cu țesuturi proprii pentru o perioadă scurtă de timp.

În cazurile în care intervenția chirurgicală cu radiații deschise nu este posibilă imediat datorită riscului ridicat de intervenție chirurgicală prin bypass cardiopulmonar la sugarii cu dimensiuni mari de VSD, greutate insuficientă, cu corecție medicală insuficientă a insuficienței cardiace severe, tratamentul chirurgical se efectuează în două etape. Mai întâi de suprapunere pentru a produce valva arterei pulmonare deasupra manșetei sale speciale, care crește rezistența la eliberarea din ventriculul drept, conducând astfel la egalizarea presiunii arteriale în dreapta și stânga ale ventriculilor inimii, reducând astfel volumul de deversare prin patologice VSD. După câteva luni, se efectuează a doua etapă: îndepărtarea manșetei aplicate anterior din artera pulmonară și închiderea VSD.

Prognoza pentru VSD

Prdolzhitelnost și calitatea vieții, atunci când un defect al septului interventricular sunt dependente de mărimea defectului, vasele statului circulatie pulmonara, severitatea de a dezvolta insuficienta cardiaca.

Defectele septului interventricular de dimensiuni mici nu au un efect semnificativ asupra speranței de viață a pacienților, cu toate acestea, până la 1-2% crește riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă. Dacă dimensiunea mică a defectului este localizată în porțiunea musculară a septului interventricular, se poate închide pe cont propriu până la vârsta de 4 ani la 30-50% din astfel de pacienți.

În cazul unui defect de dimensiuni medii, insuficiența cardiacă se dezvoltă deja la începutul copilăriei. În timp, ameliorarea este posibilă datorită unei ușoare scăderi a dimensiunii defectului, iar la 14% dintre acești pacienți se constată o închidere independentă a defectului. Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă la o vârstă mai înaintată.

În cazul unei dimensiuni mari a VSD, prognosticul este grav. Astfel de copii dezvoltă insuficiență cardiacă severă încă de la o vârstă fragedă, iar pneumonia apare adesea și reapare. Aproximativ 10-15% dintre acești pacienți formează sindromul Eisenmenger. Cele mai multe dintre pacienții cu defecte septale ventriculare de mari dimensiuni, fara o interventie chirurgicala mor deja in copilarie sau la maturitate timpurie din cauza insuficienței cardiace progresive, de multe ori în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, tromboza sau pulmonare ruptura arterei anevrism aceasta, emboli paradoxal în vasele cerebrale.

Speranța medie de viață a pacienților fără intervenție chirurgicală pentru cursul natural al VSD (fără tratament) este de aproximativ 23-27 ani, iar la pacienții cu dimensiuni reduse ale defectelor - până la 60 de ani.

Totul despre defectul septal ventricular la nou-născuți, copii și adulți

Din acest articol veți afla despre malformația inimii sub forma defectului septal ventricular. Ce este această tulburare de dezvoltare când apare și cum se manifestă ea însăși. Caracteristici ale diagnosticului, tratamentului bolii. Cât timp trăiesc cu un astfel de viciu.

Autorul articolului: Alina Yachnaya, chirurg chirurg oncolog, studii superioare medicale cu diplomă de medicină generală.

Defectul septului interventricular (VSD) este o încălcare a integrității peretelui dintre ventriculele stângi și drepte ale inimii, care au apărut în timpul dezvoltării embrionului la gestație de 4-17 săptămâni.

O astfel de patologie în 20% din cazuri este combinată cu alte malformații ale mușchiului cardiac (Fallo, deschiderea completă a canalului atrioventricular, transpunerea principalelor vase cardiace).

Cu un defect în sept, se formează un mesaj între două din cele patru camere ale mușchiului inimii și sângele este "aruncat" din stânga în dreapta (șuntul stânga-dreapta) datorită presiunii mai mari din această jumătate a inimii.

Simptomele unui defect izolat semnificativ încep să se manifeste la 6-8 săptămâni de viața copilului atunci când presiunea crescută în sistemul vascular pulmonar (fiziologic pentru această perioadă de viață) normalizează și sângele arterial este aruncat în sânge venos.

Acest flux sanguin anormal conduce treptat la următoarele procese patologice:

• expansiunea cavităților atriului stâng și a ventriculului cu o îngroșare semnificativă a peretelui acestuia din urmă;
• creșterea presiunii în sistemul de circulație a sângelui pulmonar cu dezvoltarea hipertensiunii în ele;
• creșterea progresivă a insuficienței cardiace.

Fereastra dintre ventriculi este o patologie care nu apare în procesul vieții unei persoane, un astfel de defect se poate dezvolta numai în timpul sarcinii, de aceea se face referire la defectele cardiace congenitale.

La adulți (persoane de peste 18 ani), un astfel de defect poate persista pe toată durata vieții, cu condiția ca mesajul dintre ventricule să fie mic și (sau) tratamentul să fie eficient. Nu există nicio diferență în ceea ce privește manifestările clinice ale bolii între copii și adulți, cu excepția stadiilor de dezvoltare normală.

Pericolul viciului depinde de mărimea defectului din partiție:

• mici și medii aproape niciodată însoțite de o încălcare a inimii și a plămânilor;
• cele mari pot determina moartea unui copil de la 0 la 18 ani, dar mai des se produc complicații letale în copilărie (copii din primul an de viață), dacă nu sunt tratați la timp.

Această patologie poate fi ajustată: unele dintre defectele sunt închise în mod spontan, altele apar fără manifestări clinice ale bolii. Defectele mari sunt îndepărtate cu succes chirurgical după etapa pregătitoare a terapiei medicamentoase.

Complicațiile grave care pot provoca moartea se dezvoltă, de obicei, cu forme combinate de încălcare a structurii inimii (descrisă mai sus).

Pediatrii, cardiologii pediatrici și chirurgii vasculare sunt implicați în diagnosticarea, urmărirea și tratamentul pacienților cu VSD.

Cât de des este un viciu

Încălcările structurii peretelui dintre ventricule ocupă locul al doilea în frecvența apariției tuturor defectelor cardiace. Defectele sunt înregistrate la 2-6 copii la 1000 de născuți vii. Printre copiii născuți la termen (prematur) - 4,5-7%.

Dacă echipamentul tehnic al clinicii pentru copii permite o examinare cu ultrasunete a tuturor sugarilor, încălcarea integrității septului este înregistrată la 50 de nou-născuți la fiecare 1000. Majoritatea acestor defecte sunt de dimensiuni reduse, astfel încât acestea nu sunt detectate prin alte metode de diagnosticare și nu afectează dezvoltarea copilului.

Un defect septal interventricular este cea mai frecventă manifestare care încalcă numărul de gene la un copil (boli cromozomiale): sindromul Down, Edwards, Patau etc. Dar mai mult de 95% din defecte nu sunt combinate cu tulburări ale cromozomilor.

Defectul integrității peretelui dintre ventriculele inimii în 56% din cazurile detectate la fete și 44% la băieți.

De ce?

Perturbarea formării septului poate apărea din mai multe motive.

Diabet zaharat cu niveluri scăzute de zahăr corectate

Fenilcetonuria - o patologie ereditară a schimbului de aminoacizi în organism

Infecții - rubeolă, varicelă, sifilis etc.

În cazul nașterii gemeni

Teratogeni - medicamente care cauzează tulburări de dezvoltare fetală

clasificare

În funcție de localizarea ferestrei, există mai multe tipuri de cusur:

simptome

Defectul septului interventricular la nou-născut (copilul din primele 28 de zile de viață) se manifestă numai în cazul unei ferestre mari sau în combinație cu alte defecte; în caz contrar, simptomele clinice ale unui defect semnificativ apar numai după 6-8 săptămâni. Severitatea depinde de volumul de evacuare a sângelui din camerele stângi ale inimii spre dreapta.

Defecțiune minoră

1. Nu există manifestări clinice.
2. Nutriția pentru copii, creșterea în greutate și dezvoltarea fără abaterea de la normă.

Defect moderat

Manifestările clinice la copiii prematuri apar mult mai devreme. Orice infecții ale sistemului respirator (nasul, gâtul, traheea, plămânii) accelerează apariția simptomelor unei probleme cardiace datorită creșterii tensiunii arteriale venoase în plămâni și scăderii alungirii acestora:

• accelerarea respiratorie moderată (tahipnee) - mai mult de 40 pe minut la sugari;
• participarea la respirația musculaturii auxiliare (braț);
• transpirație;
• slăbiciune în hrănire, forțând să ia pauze de odihnă;
• câștig lunar scăzut în greutate pe fundalul unei creșteri normale.

Defecțiune mare

Aceleași simptome ca și cu un defect moderat, dar într-o formă mai pronunțată, în plus:

• Fața și gâtul albastru (cianoza centrală) pe fundalul efortului fizic;
• colorare permanenta albastra a pielii - un semn de cusur combinat.

Pe măsură ce crește presiunea în sistemul de flux sanguin pulmonar, manifestările hipertensiunii în circulația pulmonară se alătură:

1. Respirație dificilă sub orice sarcină.
2. Dureri toracice.
3. Pre-inconștient și leșin.
4. Squatting ușurează starea.

diagnosticare

Este imposibil să se identifice un defect septal ventricular la copii, bazat doar pe manifestările clinice, dat fiind că plângerile nu sunt de natură specifică.

Date fizice: examinare externă, palpare și ascultare

Push apical consolidat

A doua divizare a tonurilor

Un murmur sistolic în partea stângă a sternului

Tulburarea sistolică abundentă în treimea inferioară a sternului stâng

Există tremor palpabil în piept, reducând în același timp miocardul

Amplificarea moderată a celui de-al doilea ton

Scurt murmur sistolic sau lipsa acestuia

Accent pronunțat al celui de-al doilea ton, palpabil chiar și cu palpare

Se aude a treia tonă patologică

Adesea există șuierătoare în plămâni și un ficat mărit

Electrocardiografia (ECG)

Cu progresia insuficienței cardiace - îngroșarea ventriculului drept

Îngroșarea atriului drept

Deviația axei electrice a inimii spre stânga

În hipertensiunea pulmonară severă, nu există o îngroșare a inimii stângi.

Chist raze X

Consolidarea modelului pulmonar în regiunile centrale

Extinderea arterei pulmonare și a atriumului stâng

Marirea ventriculului drept

Atunci când este combinată cu hipertensiunea pulmonară, modelul vascular este slăbit

Echocardiografia (EchoCG) sau ultrasonografia (ultrasunetele) inimii

Vă permite să identificați prezența, localizarea și dimensiunea VSD. Studiul oferă semne clare de disfuncție miocardică pe baza:

• nivelul de presiune aproximativ în camerele inimii și arterei pulmonare;
• diferențele de presiune între ventricule;
• mărimea cavităților ventriculare și atriale;
• grosimea pereților lor;
• volumul de sânge care ejectează inima în timpul contracției.

Mărimea defectului este evaluată în raport cu baza aortei:

Cateterizarea inimii

Folosit numai în cazuri dificile de diagnosticare, permite determinarea:

• tipul de malformații;
• dimensiunea ferestrei între ventricule;
• evaluarea exactă a presiunii în toate cavitățile mușchiului inimii și a vaselor centrale;
• gradul de evacuare a sângelui;
• extinderea camerelor cardiace și a nivelului lor funcțional.

Tomografia computerizată și magnetică

1. Acestea sunt metode de cercetare extrem de sensibile, cu o valoare diagnostică ridicată.
2. Vă permite să eliminați complet nevoia de metode de diagnostic invazive.
3. Conform rezultatelor, este posibilă construirea unei reconstrucții tridimensionale a inimii și a vaselor de sânge pentru selectarea tacticii chirurgicale optime.
4. Prețul ridicat și specificitatea studiului nu permit efectuarea acestora pe cursul de apă - diagnosticarea acestui nivel se realizează numai în centre vasculare specializate.

Complicații nedorite

• Hipertensiunea pulmonară (sindromul Eisenmenger) este cea mai severă dintre complicații. Schimbările vaselor plămânilor nu pot fi vindecate. Ele conduc la descărcarea inversă a sângelui din dreapta spre stânga, care manifestă rapid simptome de insuficiență cardiacă și duce la moartea pacienților.
• Insuficiența secundară a valvei aortice - apare de obicei la copii cu vârsta peste doi ani și apare în 5% din cazuri.
• O reducere semnificativă a părții de ieșire a ventriculului drept este la 7% dintre pacienți.
• Modificări inflamatorii-inflamatorii în mucoasa interioară a inimii (endocardită) - se întâmplă rar înaintea copilului de doi ani. Schimbările captează ambele ventricule, mai des întâlnite în câmpul defectului sau pe obloanele supapei tricuspice.
• Ocluzia (embolismul) arterelor mari cu trombi bacterieni pe fundalul procesului inflamator este o complicație foarte frecventă a endocarditei cu un defect al peretelui dintre ventricule.

tratament

VSD mic nu necesită tratament. Copiii se dezvoltă în conformitate cu normele și trăiesc o viață deplină.

Sa demonstrat că este prezentată profilaxia antibacteriană a agenților patogeni care intră în sânge, care pot provoca endocardită, în tratamentul dinților sau infecțiilor cavității orale și sistemului respirator.

Un astfel de defect nu afectează calitatea vieții, chiar dacă nu se închide singură. Pacienții adulți ar trebui să fie conștienți de patologia lor și să avertizeze personalul medical despre boală în orice tratament al altor boli.

Copiii cu defecte moderate și mari sunt observate de către cardiologi de-a lungul vieții lor. Acestea sunt tratate pentru a compensa manifestările bolii sau, în cazul intervențiilor chirurgicale, pot scăpa de patologie. Există limitări moderate privind mobilitatea și riscul de inflamare a căptușelii interioare a inimii, dar speranța de viață, ca și în cazul persoanelor fără cusur.

Tratamentul medicamentos

Indicații: defect moderat și mare în septul dintre ventricule.

• medicamente diuretice pentru a reduce sarcina asupra mușchiului inimii (furosemid, spironolactonă);
• Inhibitori ai ACE care ajută miocardul în condiții de încărcare crescută, diluează vasele de sânge în plămâni și rinichi, reduc presiunea (Captopril);
• glicozidele cardiace care îmbunătățesc contractilitatea miocardică și conducerea nervului excitației (Digoxin).

Tratamentul chirurgical

1. Lipsa efectului corecției medicamentului sub formă de progresie a insuficienței funcției cardiace cu dezvoltarea copilului afectată.
2. Frecvent procese inflamatorii-inflamatorii ale tractului respirator, în special bronhiile și plămânii.
3. Dimensiuni mari ale defectelor septale, cu o creștere a presiunii în sistemul de flux sanguin pulmonar, chiar fără a reduce activitatea inimii.
4. Prezența depunerilor bacteriene (vegetații) asupra elementelor interne ale camerelor inimii.
5. Primele semne ale defecțiunii valvei aortice (închiderea incompletă a cuspidelor în conformitate cu examenul cu ultrasunete).
6. Mărimea defectului muscular este mai mare de 2 cm la locul său în vârful inimii.

• Operații endovasculare (minim invazive, care nu necesită un acces operativ mare) - fixarea unui plasture special sau a unui oclucător în zona defectului.
  Este imposibil să folosiți fereastra între ventricule cu dimensiuni mari, deoarece nu există loc pentru fixare. Folosit pentru defectele musculare.
• Operațiuni mari cu intersecția sternului și conectarea mașinii inimii-plămânului.
  Cu o dimensiune moderată a defectelor, două laturi sunt conectate de partea laterală a fiecărui ventricul, fixându-le la țesutul septului.
  Un defect mare este închis cu un plasture mare de material medical.
• O creștere persistentă a presiunii în sistemul de flux sanguin vascular pulmonar este un semn de inoperabilitate a defectului. În acest caz, pacienții sunt candidați pentru un transplant cardiopulmonar complex.
• În caz de dezvoltare a insuficienței aortice a valvei sau a asocierii cu alte tulburări congenitale ale structurii inimii, se efectuează operații simultane. Acestea includ închiderea defectului, protezele supapelor, corectarea deversării vaselor cardiace principale.

Riscul decesului în timpul tratamentului chirurgical în primele două luni de viață este de 10-20%, iar după 6 luni este de 1-2%. Prin urmare, în a doua jumătate a primului an de viață se încearcă orice corecție chirurgicală necesară a defectelor cardiace.

După operație, în special endovasculară, este posibilă redeschiderea defectului. În cazul operațiilor repetate, riscul de complicații letale crește la 5%.

perspectivă

Izolate VSD sunt susceptibile de corecție, sub rezerva de diagnosticare în timp util, de monitorizare și de tratament.

• Cu varianta musculară a defectului, dacă defectul este mic sau moderat în dimensiune, în primii doi ani, 80% din mesajele patologice se închid spontan, alte 10% se pot închide la o vârstă mai mică. Defectele mari ale septului nu sunt închise, ci diminuarea dimensiunii, permițând operația să fie efectuată cu un risc mai mic de complicații.
• Defectele perimembranoase sunt închise pe cont propriu la 35-40% dintre pacienți, în timp ce în unele dintre ele se formează un anevrism de sept în zona ferestrei anterioare.
• Tipul infundibular al integrității septului dintre ventricule nu se poate închide. Toate defectele de diametru moderat și de mare necesită corecție chirurgicală în a doua jumătate a primului an de viață a copilului.
• Copiii cu dimensiuni mici ale defectului nu necesită nici o terapie, ci doar observarea în dinamică.

Toți pacienții cu o astfel de boală cardiacă prezintă profilaxie antibacteriană în timpul procedurilor dentare, datorită riscului de apariție a inflamației căptușelii interioare a inimii.

Limitarea nivelului de efort fizic este prezentată pentru orice tip de defect de diametru moderat și mare înainte de fuziunea sa spontană sau închiderea chirurgicală. După operație, copiii sunt monitorizați de un cardiolog și, în absența recidivelor, în decurs de un an li se permite să facă orice fel de stres.

Mortalitatea totală care încalcă structura peretelui dintre ventricule, inclusiv postoperator, este de aproximativ 10%.

Defectul septului interventricular la nou-născut: sentința cu moartea sau șansa de recuperare?

Inima umană are o structură complexă cu patru camere, care începe să se formeze din primele zile după concepție.

Dar există cazuri când acest proces este deranjat, din cauza căruia apar defecte mari și mici în structura unui organ, care afectează activitatea întregului organism. Una dintre ele se numește defect de septar ventricular sau abreviat VSD.

descriere

Un defect septal interventricular este o boală congenitală (uneori dobândită) de inimă (CHD), care se caracterizează prin prezența unei deschideri patogene între cavitățile ventriculului stâng și cel drept. Din acest motiv, sângele dintr-un ventricul (de obicei din stânga) intră în celălalt, perturbând funcția inimii și a întregului sistem circulator.

Prevalența sa este de aproximativ 3-6 cazuri la 1000 de nou-născuți cu normă întreagă, fără a lua în calcul copiii care se naște cu defecte minore ale septului, care sunt auto-suprimate în primii ani de viață.

Cauze și factori de risc

De obicei, un defect septal interventricular la un făt se dezvoltă în primele etape ale sarcinii, de la aproximativ a treia la a zecea săptămână. Principalul motiv pentru aceasta este combinarea factorilor externi și interni negativi, printre care:

• predispoziție genetică;
• infecții virale transmise în perioada de fertilitate (rubeolă, rujeolă, gripa);
• consumul de alcool și fumatul;
• luând antibiotice care au un efect teratogen (medicamente psihotrope, antibiotice etc.);
• expunerea la toxine, metale grele și radiații;
• stres sever.

clasificare

Defectul septului interventricular la nou-născuți și copiii mai mari poate fi diagnosticat ca o problemă independentă (defect izolat), precum și o parte integrantă a altor boli cardiovasculare, de exemplu, Cantrell pentad (faceți clic aici pentru a citi despre el).

Mărimea defectului este estimată pe baza mărimii sale în raport cu diametrul găurii aortice:

• un defect cu o dimensiune de până la 1 cm este clasificat ca minor (boala Tolochinov-Roger);
• defectele mari sunt considerate a fi de 1 cm sau cele care sunt mai mari decât jumătate din diafragma aortică.

În cele din urmă, în funcție de localizarea găurii din septa din VSD, ea este împărțită în trei tipuri:

• Defecțiune musculară a septului interventricular la nou-născut. Gaura este situată în partea musculară, la distanță de sistemul de conducere al inimii și supape, iar la dimensiuni mici poate fi închis independent.
• Membranoasă. Defecțiunea este localizată în segmentul superior al septului sub vana aortică. De obicei, are un diametru mic și este fixat independent, pe măsură ce crește copilul.
• Nadgrebnevy. Este considerat cel mai dificil tip de defect, deoarece deschiderea în acest caz este localizată la marginea vaselor de scurgere a ventriculelor stângi și drepte și se închide spontan foarte rar.

Pericol și complicații

Cu o dimensiune mică a orificiului și starea normală a copilului, VSD nu este deosebit de periculoasă pentru sănătatea copilului și necesită doar o monitorizare regulată de către un specialist.

Defectele majore sunt un alt lucru. Ele produc insuficiență cardiacă, care se poate dezvolta imediat după nașterea bebelușului.

În plus, VSD poate provoca următoarele complicații grave:

• Sindromul Eysenmenger ca urmare a hipertensiunii pulmonare;
• formarea de insuficiență cardiacă acută;
• endocardită sau inflamație infecțioasă a membranei intracardiace;
• accident vascular cerebral și cheaguri de sânge;
• încălcarea aparatului de supapă, ceea ce duce la formarea bolii cardiace valvulare.

simptome

Defectele mari ale septului interventricular apar deja în primele zile de viață și se caracterizează prin următoarele simptome:

• Albastrul pielii (în principal a extremităților și a feței), agravat în timpul plângerii;
• tulburări ale apetitului și probleme de hrănire;
• ritm lent de dezvoltare, încălcarea greutății și înălțimii;
• somnolență și oboseală constante;
• umflarea, localizată în membre și abdomen;
• tulburări ale ritmului cardiac și dificultăți de respirație.

Defectele mici nu au adesea manifestări pronunțate și sunt determinate atunci când se ascultă (murmurul sistolic brut se aude în pieptul pacientului) sau alte studii. În unele cazuri, copiii au o așa-numită "inimă", adică o bulă de piept în regiunea inimii.

Dacă boala nu a fost diagnosticată în copilărie, atunci cu dezvoltarea insuficienței cardiace la un copil de 3-4 ani, există plângeri de palpitații ale inimii și dureri în piept, se dezvoltă tendința la sângerare nazală și pierderea conștienței.

Când să văd un doctor

VSD, ca orice altă boală de inimă (chiar dacă este compensată și nu provoacă neplăceri pacientului) necesită în mod necesar o monitorizare constantă de către un cardiolog, deoarece situația se poate înrăutăți în orice moment.

Pentru a nu pierde simptomele alarmante și momentul în care situația poate fi corectată cu pierderi minime, este foarte important ca părinții să respecte comportamentul copilului în primele zile. Dacă dormi prea mult și de mult timp, adesea obraznic fără nici un motiv și câștigă greutate prost, acesta este un motiv serios de a se consulta cu un medic pediatru și cardiolog pediatru.

Diferitele simptome ale CHD sunt similare. Aflați mai multe despre simptomele bolii cardiace congenitale, pentru a nu pierde o singură plângere.

diagnosticare

Principalele metode de diagnosticare a VSD sunt:

• Electrocardiograma. Studiul determină gradul de suprasarcină ventriculară, precum și prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare. În plus, la pacienții vârstnici pot fi detectate semne de anomalii ale aritmiei și ale conducerii cardiace.
• Phonocardiography. Cu ajutorul PCG, puteți înregistra murmur sistolic de înaltă frecvență în spațiul intercostal 3-4 în stânga sternului.
• Ecocardiografie. Ecocardiografia vă permite să identificați o gaură în septul interventricular sau să suspectați prezența acestuia, pe baza tulburărilor circulatorii din vase.
• Examenul cu ultrasunete. Ecografia examinează activitatea miocardului, structura, starea și permeabilitatea acestuia, precum și doi indicatori foarte importanți - presiunea în artera pulmonară și cantitatea de descărcare a sângelui.
• Radiografia. Pe raza X a pieptului, puteți vedea modelul pulmonar crescut și pulsarea rădăcinilor plămânilor, o creștere semnificativă a dimensiunii inimii.
• Sunete ale cavităților corecte ale inimii. Studiul oferă o oportunitate de a identifica o presiune crescută în artera pulmonară și în ventricul, precum și o oxigenare crescută a sângelui venos.
• Puls oximetrie Metoda determină gradul de saturare a sângelui cu oxigen - ratele scăzute sunt un semn al unor probleme serioase cu sistemul cardiovascular.
• Cateterizarea mușchiului cardiac. Cu ajutorul acestuia, medicul evaluează starea structurilor inimii și determină presiunea în celulele sale.

tratament

Defectele mici ale septului, care nu dau simptome pronunțate, de obicei nu necesită tratament special, deoarece acestea sunt întârziate cu vârsta de 1-4 ani sau mai târziu.

În cazurile dificile, atunci când gaura nu depășește mult timp, prezența unui defect afectează bunăstarea copilului sau este prea mare, problema chirurgiei este ridicată.

În pregătirea chirurgiei, tratamentul conservator este folosit pentru a ajuta la reglarea ritmului cardiac, la normalizarea tensiunii arteriale și la susținerea funcției miocardice.

Corectarea chirurgicală a VSD poate fi paliativă sau radicală: operațiile paliative sunt efectuate la sugari cu hipotrofie severă și complicații multiple pentru a se pregăti pentru o intervenție radicală. În acest caz, medicul creează o stenoză artificială a arterei pulmonare, care facilitează foarte mult starea pacientului.

Operațiile chirurgicale radicale utilizate pentru tratamentul diabetului zaharat includ:

• Închiderea deschiderilor patogene cu suturi în formă de U;
• defecte de plastic utilizând plasturi de țesut sintetic sau biologic, efectuate sub control ultrasonic;
• chirurgia cu inima deschisă este eficientă pentru defectele combinate (de exemplu tetradul lui Fallot) sau găurile mari care nu pot fi închise cu un singur plasture.

Acest videoclip descrie una dintre cele mai eficiente operații împotriva VSD:

Previziuni și prevenire

Defectele mici ale septului interventricular (1-2 mm) au de obicei un prognostic favorabil - copiii cu această boală nu suferă de simptome neplăcute și nu rămân în urmă în dezvoltarea de la colegii lor. Cu defecte mai semnificative, însoțite de insuficiență cardiacă, prognosticul se agravează în mod semnificativ, deoarece fără un tratament adecvat pot duce la complicații grave și chiar moarte.

Măsurile preventive pentru a preveni VSD trebuie urmate în faza de planificare a sarcinii și a nașterii: acestea constau în menținerea unui stil de viață sănătos, în prezența la timp a clinicilor prenatale, renunțarea la obiceiurile proaste și la auto-medicamente.

În ciuda complicațiilor grave și nu întotdeauna a unor prognoze favorabile, diagnosticul unui defect septal interventricular nu poate fi considerat o sentință pentru un pacient mic. Metodele moderne de tratament și realizări ale chirurgiei cardiace pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții copilului și îl pot extinde cât mai mult posibil.

Cardiolog - un loc despre bolile inimii și vaselor de sânge

Cardiac Surgeon Online

Defectul septului interventricular (VSD)

defecte septal (VSD) - cele mai frecvente defecte cardiace congenitale, variind de la 30 la 60% din defectele cardiace congenitale la termen; prevalența este de 3-6 la 1.000 de nou-născuți. Aceasta nu numără 3-5% dintre nou-născuții cu defecte musculare mici ale septului interventricular, care, de obicei, se închid pe cont propriu în primul an.

Defectele septului interventricular sunt de obicei izolate, dar pot fi combinate cu alte defecte cardiace. Deoarece defectele ventriculare septalice reduc fluxul sanguin prin ismnul aortic, coarctarea aortei ar trebui să fie întotdeauna exclusă la sugarii cu acest defect. Defectele septului interventricular se găsesc adesea în alte defecte cardiace. Astfel, acestea apar cu transpunerea corectă a arterelor principale, în timp ce adesea sunt însoțite de alte tulburări (vezi mai jos).

Defectele septului interventricular sunt întotdeauna prezente cu un trunchi comun arterial și o evacuare dublă a arterelor principale din ventriculul drept; în ultimul caz (dacă nu există stenoză valvulară pulmonară), manifestările clinice vor fi aceleași ca și pentru un defect septal ventricular izolat.

Defectele septului interventricular pot apărea în orice parte a acestuia. La nastere aproximativ 90% din defecte localizate în partea musculară a peretelui despărțitor, dar din moment ce cele mai multe dintre ele se închide în mod spontan în termen de 6- 12 luni după aceea predomină perimembranoznye defecte. Dimensiunile VSD pot varia de la mici deschideri până la absența completă a întregului sept interventricular (ventricul unic). Cea mai mare parte trabecular (cu excepția defecte multiple, cum ar fi „brânză elvețiană“) și defecte septale ventriculare perimembranoznyh aproape pe cont propriu, ceea ce nu este defectele majore de generare parte a septului interventricular și infundibulyarnye defecte (subaortică ca în tetralogie Fallot, podlegochnye sau sub cele două supape semilunare). defecte Infundibulyarnye, în special podlegochnye și sub cele două supape semilunare, de multe ori ascund în spatele cauza prolapsul în ele prospectul septal a valvei aortice, ceea ce duce la insuficienta aortica; acesta din urmă se dezvoltă doar la 5% din alb, dar în 35% dintre japonezi și chinezi cu acest viciu. In inchiderea spontana perimembranoznyh defecte septale ventriculare formate adesea pseudoaneurysm interventricular sept; identificarea acestuia indică o mare probabilitate de închidere spontană a defectului.

Manifestări clinice

Când descărcării de sânge de la stânga la dreapta prin septal suprasarcina volum defect supus ambelor ventricule, deoarece exces de volum de sânge pompat de ventriculul stâng și containerele de unică folosință într-un cerc mic, prin care intră în ventriculul drept.

Murmurul sistolic cu defecte septale ventriculare este, de obicei, gros și asemănător cu panglica. Cu un zgomot de descărcare mică poate fi auzit doar la începutul sistolei, dar cu creșterea resetată începe să ocupe întregul sistola și se termină în același timp cu tonul aortic componenta II. Volumul de zgomot pot fi disproporționate față de valoarea de resetare, uneori zgomot puternic poate fi auzit atunci când hemodinamic resetare nesemnificativi (boala Roger). Un zgomot puternic este adesea însoțit de jitterul sistolic. Zgomotul este de obicei cel mai bine auzit în partea de jos a frontierei sternului stânga, efectuate în toate direcțiile, dar mai ales în direcția procesului xifoid. Cu toate acestea, la podlegochnom ridicat septal ventricular zgomot defect poate fi cel mai bine auzit în mijloc sau la partea de sus la frontieră sternului stânga și efectuate la dreapta sternului. În cazuri rare, cu defecte foarte mici, zgomotul poate fi în formă de arbore și de înaltă frecvență, asemănător zgomotului sistolic funcțional. Cu o descărcare mare de sânge de la stânga la dreapta, când raportul dintre pulmonar fluxului sanguin sistemic este mai mare de 2: 1, în partea de sus, sau poate să apară mezodiastolichesky medial hodorogit zgomot, precum și tonul III. În funcție de mărimea descărcării, pulsația din zona inimii crește.

Cu defecte minore ale septului interventricular, nu există nici o hipertensiune pulmonară pronunțată, iar componenta pulmonară a tonului II rămâne normală sau doar ușor crescută. În hipertensiunea pulmonară, un ton accent II apare peste trunchiul pulmonar. Chest Radiografia dimensiunea ventriculului stâng a crescut și atriul stâng, precum și îmbunătățite de desen pulmonar, cu toate acestea, cu o scurgere mică aceste modificări pot fi foarte mici sau total absente; cu o descărcare mare, apar semne de stază venoasă în vasele cercului mic. Deoarece sângele este vărsat la nivelul ventriculilor, aorta ascendentă nu este dilatată. ECG rămâne normal cu defecte minore, însă, cu o descărcare mare, apar semne de hipertrofie ventriculară stângă și hipertensiune pulmonară pe dreapta. Mărimea și localizarea defectului septal ventricular este determinată prin ecocardiografie.

Figura: Defecțiunea musculară a septului posterior interventricular cu ecocardiografie în poziția cu patru camere de la accesul apical. Diametrul defectului este de aproximativ 1 cm. LA este atriul stâng; LV - ventriculul stâng; RA - atriul drept; RV - ventriculul drept.

Studiul Doppler permite localizarea fluxului sanguin afectat în ventriculul drept și, cu ajutorul unui studiu Doppler color, puteți observa chiar mai multe defecte ale septului interventricular. Cu cea mai severă formă de defect septal ventricular - singurul ventricul, o idee despre anatomia inimii poate fi obținută folosind RMN.

Cu o descărcare mare de sânge de la stânga la dreapta, există semne de supraîncărcare a volumului și insuficiență cardiacă. Pe termen lung, aceasta se întâmplă de obicei între 2 și 6 luni, iar în prematur poate apărea mai devreme. Deși descărcarea de sânge de la stânga la dreapta ar trebui să ajungă la un maxim în 2-3 luni, când rezistența vasculară pulmonară este la minimul, și, uneori, insuficienta cardiaca la sugari pe termen a fost în curs de dezvoltare pentru prima lună de viață. Aceasta este, de obicei combinația de defect septal ventricular cu anemie, un șunt mare de la stânga la dreapta la nivel atrial sau prin intermediul canalului arterial sau Coarctaia aortică. În plus, insuficiența cardiacă se poate dezvolta mai devreme decât era de așteptat în cazul defectelor septale interventriculare în combinație cu evacuarea dublă a arterelor principale din ventriculul drept. Aceasta se poate datora faptului că, înainte de naștere, plămânii fătului primesc sânge cu un conținut ridicat de oxigen și, ca rezultat, rezistența vasculară pulmonară după naștere este mai mică.

tratament

Izolarea defectelor septale interventriculare sunt cele mai frecvente defecte congenitale ale inimii, astfel încât toți pediatrii trebuie să știe ce să facă atunci când sunt detectați. Tabelul prezintă algoritmul de luare a deciziilor, iar numerele din paranteze sunt descifrate mai jos.

1. Defectele mici ale blestemului septului interventricular la 3-5% dintre nou-născuți, în cele mai multe cazuri se închid ei înșiși timp de 6-12 luni. Nu este necesar să efectuați o ecocardiografie decât pentru a confirma astfel de defecte. Este important de remarcat faptul că, la defecte mari ale septului interventricular la nou-nascuti in zgomotul de îngrijire medicală la domiciliu nu este audibil din cauza șuntului ridicat pulmonare rezistența vasculară printr-un astfel de defect este foarte ușoară și nu formează un flux sanguin turbulent. Prin urmare, zgomotele care indică un defect septal ventricular identificat într-un spital de maternitate sunt aproape întotdeauna cauzate de defecte mici.

2. Deoarece defectele perimembranoase și trabeculare se închid foarte des pe cont propriu, până la vârsta de 1 an, acești copii se pot desfășura în mod conservator, cu speranța că nu va fi necesară o operație. închidere spontană defecte septale ventriculare pot să apară în mai multe moduri: prin creșterea și hipertrofie componentelor musculare defect de defect de închidere din cauza endocard proliferarea, integrarea în prospectul defect septal al valvei tricuspide si prolapsul in defectul valvulelor valvei aortice (în acest ultim caz este insuficienta aortica). Când reducerea sopotul defect sistolica poate crește în primul rând, dar cu o scădere suplimentară a defectului el dispare, scurtat, devine în formă de fus, de înaltă frecvență și șuierătoare, care prevestește obicei închiderea completă. Întreruperea defectului spontan apare în 70% din cazuri, de obicei în primii trei ani. În 25% din defect este redus, dar nu complet închis; hemodinamic, poate fi aproape neglijabil. Prin urmare, dacă defectul este redus, tratamentul chirurgical ar trebui amânat în speranța închiderii spontane a defectului. În tabel sunt enumerate situațiile în care trebuie să vă gândiți la tratamentul chirurgical, fără a aștepta închiderea spontană a defectului.

3. În sindromul Down (cromozomul trisomic 21), vasele pulmonare sunt afectate foarte devreme, prin urmare, dacă defectul rămâne mare, operația nu este amânată.

4. În cazuri rare, operațiunea se efectuează din motive sociale. Acestea includ imposibilitatea de observare medicală continuă din cauza locuirii în zone îndepărtate sau a neglijenței părinților. În plus, unii dintre acești copii sunt foarte greu de îngrijit. Ei trebuie hrăniți la fiecare două ore și necesită atât de multă atenție pe care alți copii le suferă adesea; uneori chiar duce la dezintegrarea familiei.

5. Cu defecte mari ale septului interventricular, creșterea este întotdeauna întârziată, greutatea este de obicei sub 5, iar creșterea este sub percentila 10. Cu toate acestea, după o închidere spontană sau chirurgicală a defectului, apare o creștere accentuată a creșterii. În majoritatea copiilor, circumferința capului este normală, dar, uneori, creșterea crește dramatic până la 3-4 luni. La închiderea unui defect la această vârstă, circumferința capului atinge valori normale, dar dacă operația este amânată timp de 1-2 ani, acest lucru nu se întâmplă.

6. În absența motivelor de mai sus, care necesită tratament chirurgical precoce, operația poate fi amânată până la 1 an, cu speranța că defectul se va închide sau va deveni mai mic.

7. Dacă până în anul 1 rămâne o descărcare mare de sânge de la stânga la dreapta, corectarea chirurgicală nu se efectuează numai în circumstanțe speciale, deoarece riscul de deteriorare ireversibilă a vaselor pulmonare crește în mod semnificativ în viitor. Până la vârsta de 2 ani, leziunile ireversibile ale vaselor pulmonare apar la o treime din copii.

8. Cu o scădere a descărcării sângelui, starea se îmbunătățește; pulsatia din regiunea inimii slăbește, mărimea inimii scade, zgomotul mesodiastolic slăbește sau dispare, murmurul sistolic slăbește sau se schimbă, tahipnea scade și dispare, poftele se ameliorează, creșterea crește, nevoia de tratament medical scade. Cu toate acestea, trebuie amintit faptul că îmbunătățirea poate fi cauzată nu numai de o scădere a defectelor ventriculare septate, ci și de deteriorarea vaselor plămânilor și, mai rar, de obstrucția tractului de scurgere al ventriculului drept. Pentru a determina tactici suplimentare în acest stadiu, este necesar să se efectueze ecocardiografie, și uneori cateterizare cardiacă.

9. Rănirea severă a vaselor pulmonare cu defect de septal ventricular se dezvoltă rareori înainte de vârsta de 1 an. Cu toate acestea, uneori acest lucru este posibil, prin urmare, în cazul în care descărcarea de sânge de la stânga la dreapta scade, este necesar să se efectueze un examen. Odată cu înfrângerea vaselor plămânilor, evacuarea sângelui de la stânga la dreapta este absentă sau foarte mică, în timp ce, de mai mulți ani, nu poate să existe descărcare de sânge de la dreapta la stânga. Cu toate acestea, de obicei, cu 5-6 ani crește cianoza, mai ales în timpul efortului fizic (sindromul Eisenmenger). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe, trunchiul pulmonar se extinde semnificativ, iar modelul vascular pulmonar, format de vasele periferice, devine mai sărac. În unele cazuri, leziunile vasculare ale plămânilor pot progresa foarte rapid, provocând hipertensiune pulmonară ireversibilă cu 12-18 luni; în nici un caz nu ar trebui să se permită acest lucru. În cazul unei modificări neclare a imaginii clinice, se efectuează ecocardiografie și, dacă este necesar, cateterizarea cardiacă; pentru defectele mari, cateterizarea poate fi efectuată conform planului la vârsta de 9 și 12 luni pentru a detecta leziunile vasculare asimptomatice ale plămânilor.

10. Hipertrofia și obstrucția tractului de ieșire din ventriculul drept se dezvoltă de obicei destul de repede, astfel încât o scădere a sângelui de la stânga la dreapta poate fi observată pentru o perioadă foarte scurtă de timp. Apare apoi cianoza, mai întâi cu efort fizic și apoi în repaus; imaginea clinică se poate asemăna cu tetradul lui Fallot. Cu obstrucția tractului de ieșire al ventriculului drept, probabilitatea de închidere spontană a defectului septal ventricular este scăzută. Descărcarea sângelui de la dreapta la stânga poate fi complicată de tromboză și embolie a vaselor cerebrale și a abceselor cerebrale, iar hipertrofia tractului de scurgere complică operația; prin urmare, închiderea defectului și, dacă este necesar, rezecția țesutului fibros și muscular al părții de ieșire a ventriculului drept, se efectuează cât mai curând posibil.

În închiderea chirurgicală primară a defectelor ventriculare septale, mortalitatea este foarte scăzută. Dacă închiderea primară nu este posibilă datorită defectelor multiple ale mușchilor sau a altor circumstanțe complicate, se efectuează o îngustare chirurgicală a trunchiului pulmonar, care reduce descărcarea sângelui de la stânga la dreapta, scade fluxul sanguin pulmonar și presiunea în artera pulmonară și elimină insuficiența cardiacă. Prin îngustarea trunchiului pulmonar, există complicații, în plus, eliminarea îngustării trunchiului pulmonar în timpul închiderii ulterioare a defectului septal ventricular crește mortalitatea acestei operații.

Consecințe și complicații

La unii copii, închiderea spontană a unui defect septal ventricular poate produce clicuri în mijlocul sau la sfârșitul sistolului. Aceste clicuri se datorează umflării în ventriculul drept al părții membranoase extinse anevrismatic a septului interventricular sau a supapei tricuspidă încorporate în defect. Printr-o gaură mică care rămâne în partea de sus a acestui pseudo-anevrism, există o ușoară descărcare de sânge de la stânga la dreapta. De obicei, defectul este în cele din urmă închis, iar pseudo-anevrismul dispare treptat, dar uneori poate crește. Pseudo-anevrismul poate fi observat cu ecocardiografie.

La defectele unei partiții interventriculare, în special la infundibular, se formează adesea insuficiența aortică. Prospectul valvei aortice prolapsează într-un defect, sinusul Valsalva se extinde aneuristic; ca urmare, poate să apară ruptura unui anevrism sinusului Valsalva sau a unui prospect de supapă. Se crede că insuficiența aortică se dezvoltă ca urmare a presiunii asupra frunzei, care nu este susținută de septul interventricular, precum și acțiunea de aspirație a fluxului sanguin care curge prin defect. Chiar și cu un defect septal ventricular mic sau aproape închis, prezența insuficienței aortice necesită închiderea chirurgicală a defectului, deoarece în caz contrar prolapsul prospectului valvei aortice poate crește. Pentru defectele infundibulare, corectarea precoce a defectului poate fi justificată înainte de apariția semnelor de insuficiență aortică.

O altă complicație a defectului septal ventricular este endocardita infecțioasă. Poate să apară chiar și după închiderea spontană a defectului. Dacă apare endocardita infecțioasă pe supapa tricuspidă, închiderea defectului, ruptura acesteia poate duce la apariția unei comunicări directe între ventriculul stâng și atriul drept. În acest sens, prevenirea endocarditei infecțioase trebuie continuată chiar și cu defecte foarte mici; Cu închiderea spontană completă a defectului, profilaxia endocarditei infecțioase este oprită.

"Cardiologie pentru copii" ed. J. Hoffman, Moscova 2006