Simptomele hipertensiunii intracraniene la adulți și tratamentul acesteia

O creștere a presiunii în cavitatea craniană este un sindrom serios și destul de periculos, care poate duce la consecințe grave pentru organism sau chiar moarte. Luați în considerare conceptul de hipertensiune intracraniană, ce este, modul în care se manifestă la adulți, ce simptome sunt însoțite și, de asemenea, încercați să înțelegeți cauzele acestei boli.

Hipertensiunea intracraniană și gradele acesteia

Hipertensiunea intracraniană este o afecțiune patologică în care presiunea crește în interiorul craniului. Țesutul creierului este foarte sensibil. Acest lucru se manifestă mai ales în acțiunea mecanică. Acesta este motivul pentru care natura a ajutat la protejarea creierului, plasându-l nu doar în cutia craniană, ci și într-un mediu lichid sparing - lichidul cefalorahidian. Acest fluid este localizat în interiorul craniului sub o anumită presiune, care se numește intracraniană.

Pentru a recunoaște starea în care presiunea schimbă valoarea într-un mod mare, poate fi o puternică durere de cap arcând natura, greață, vărsături și tulburări vizuale. Diagnosticul se face pe baza istoricului colectat, precum și a rezultatelor unui studiu encefalografic, a ultrasunetelor vaselor cerebrale și a analizei lichidului cefalorahidian.

Este la fel de obișnuit în neurologia pediatrică și adultă. Cel mai adesea, boala este secundară și se dezvoltă ca rezultat al proceselor interne patologice sau leziunilor capului. Hipertensiunea intracraniană primară este de asemenea descoperită. Se stabilește după ce alte cauze ale creșterii presiunii nu au fost confirmate. Tratamentul acestei boli include terapia simptomatică, medicamente diuretice. Uneori este necesar din punct de vedere medical să se efectueze operații neurochirurgicale.

În funcție de gravitatea hipertensiunii intracraniene, simptomele bolii pot varia semnificativ. Cu cât este mai mare presiunea, cu atât mai multe semne neurologice apar la om. Patologia este împărțită în mai multe grade:

• slab (16-20 mm Hg Art.);
• mediu (21-30 mm Hg);
• pronunțată (31-40 mm Hg Art.);
• extrem de pronunțat (mai mult de 41 mm Hg Art.).

Important: Diagnosticul hipertensiunii intracraniene poate fi efectuat atât persoanelor cu tulburări neurologice severe, cât și celor sănătoși.

Cauzele bolii

Hipotensiunea intracraniană (VCG) nu are întotdeauna manifestări evidente. Pentru a determina cauza bolii va fi nevoie de o examinare serioasă. Normal este starea umană cu o anumită cantitate de creier. Dacă componentele sale încep să crească în dimensiune, de exemplu, țesutul proliferă, cantitatea de CSF crește, apoi crește tensiunea intracraniană.

Factorii care contribuie la dezvoltarea sindromului sunt:

• insuficiență cardiacă;
• leziuni infecțioase ale corpului și ale membranelor cerebrale;
• înghețarea de oxigen pentru o perioadă lungă de timp;
• leziuni cerebrale traumatice;
• tumori intracraniene cu diverse etiologii;
• hidrocefalie;
• vânătaie;
• abcese.

La copii, hipoxia intrauterină prelungită, neuroinfecția și alte patologii ale sarcinii și nașterii pot fi cauzele unei presiuni intracraniene crescute. Deoarece cauzele acestei boli sunt diferite la adulți și copii, simptomele sale vor fi, de asemenea, diferite.

Semne de VCG la adulți, clasificarea bolii

La nou-născuți această boală se manifestă prin regurgitare abundentă, care poate să apară indiferent de aportul alimentar, plâns frecvent și destul de lung, întârziere de dezvoltare. Astfel de bebeluși nu își țin bine capul, mult mai târziu încep să stea și să se târască. Semne indirecte ale hipertensiunii intracraniene: fruntea prea proeminentă sau fontanelul care nu este încă înflorit. Pentru sugarii cu presiune intracraniană crescută (ICP), sindromul "sunsetul soarelui" este caracteristic: blănurile de ochi ale copiilor se pot răsturna până acum încât numai o bandă albă de sclera este vizibilă de sus.

La copii și adolescenți mai mari, simptomele hipertensiunii intracraniene pot fi:

• tearfulness;
• somnolență;
• inima palpitații;
• hipertensiune arterială;
• vânătăi și umflături sub ochi;
• crampe, greață, vărsături;
• frecvente dureri de cap arcand sau natura opresiva.

Hipertensiunea intracraniană se manifestă prin astfel de simptome la adulți: nervozitate crescută, oboseală, meteozavisimost, încălcarea funcției sexuale la bărbați și femei. De asemenea, posibilă afectare vizuală. Modificările au loc treptat și sunt la început tranzitorii. Blurirea, bifurcația imaginii, apariția ușoară a neclarității. Uneori, când mișcările oculare se mișcă, apare durerea.

Motivul pentru care a provocat boala determină în mare măsură gravitatea acestor simptome. Creșterea fenomenelor bolii este însoțită de o creștere semnificativă a tuturor semnelor de hipertensiune intracraniană. Se manifestă:

• vărsăturile persistente zilnice împotriva durerii de cap;
• depresia funcțiilor mentale: letargie, conștiență defectuoasă;
• tulburări respiratorii și hipertensiune arterială;
• apariția crizelor generalizate.

Dacă simptomele cresc, trebuie să consultați imediat un medic, deoarece fiecare dintre ele reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții pacientului. Astfel de semne îmbunătățite indică începutul edemului creierului, care în orice moment va duce la ciupirea lui și, ca o consecință, la moarte.

Dacă sindromul hipertensiunii intracraniene există pentru o perioadă suficient de lungă, există o lărgire constantă a craniului din interior, care poate duce la modificări ale osului. Există o subțiere a oaselor craniului, iar pe suprafața lor interioară sunt amprente ale convulsiilor creierului. Astfel de fenomene sunt ușor de detectat cu raze X obișnuite.

Apropo, un examen neurologic nu poate dezvălui deloc orice anomalie. Acesta este motivul pentru care este necesară o examinare cuprinzătoare a pacientului prin consultarea unui specialist oculist, ORL și neurochirurg.

Hipertensiune intracraniană benignă

Unul dintre tipurile comune de ICP este hipertensiunea benignă (idiopatică). Este denumit fenomen temporar, care este declanșat de factorii adversi curenți. Această afecțiune este reversibilă și poate să nu constituie un pericol grav. Codul ICD 10 benign de hipertensiune intracraniană - G93.2. Următorii factori îl pot provoca:

• obezitate;
• sarcinii;
• eșecuri în ciclul menstrual;
• deficiențe de vitamine;
• consumul excesiv de vitamina A;
• anularea anumitor medicamente.

Principala diferență între hipertensiunea intracraniană benignă și cea clasică este aceea că pacientul nu prezintă semne de depresie a conștiinței. Starea însăși nu are consecințe periculoase și nu necesită terapie specială.

Hipertensiune acută

O astfel de boală se poate dezvolta ca urmare a apariției tumorilor, hemoragiilor cerebrale și leziunilor craniului. Aceste condiții necesită o intervenție medicală urgentă. Acest tip de hipertensiune intracraniană fără tratament în orice stadiu poate fi fatală.

Hipertensiunea intracraniană a lichidului venos

Această afecțiune se dezvoltă ca urmare a scurgerii sângelui din cavitatea craniană. Boala se dezvoltă ca urmare a stoarcerii venelor gâtului. Motivul pentru aceasta poate fi osteocondroza, tumori ale pieptului, cavitatea abdominală și tromboza venoasă. Prognosticul bolii este, de asemenea, nefavorabil în absența tratamentului în timp util.

Hipertensiune moderată

Această boală este diagnosticată cel mai adesea la persoanele care suferă de dependență meteo și reacționează brusc la schimbările climatice. Situațiile frecvente de stres pot provoca, de asemenea, hipertensiune intracraniană moderată. În zona de risc sunt, de asemenea, pacienții care au fost diagnosticați cu distonie vasculară. În cele mai multe cazuri, este posibil să opriți această afecțiune cu medicamente.

diagnosticare

Dacă se suspectează ICP, în plus față de examenul neurologic standard, va fi necesară o istorie a unui număr de studii. Mai întâi, pacientul ar trebui să viziteze oculistul pentru a detecta schimbările în fundul ochiului. De asemenea, necesită radiografie a oaselor craniului sau mai multe analogi moderni și informativi: imagistică prin rezonanță computerizată și magnetică (IRM). Fotografiile pot fi considerate nu numai structuri osoase, ci și țesut cerebral propriu-zis pe tema tumorilor.

Toate aceste activități vizează găsirea cauzelor dezvoltării sindromului. Anterior, pentru a măsura presiunea intracraniană cu un ac și un manometru special, sa efectuat puncția coloanei vertebrale. Până în prezent, puncția cu un scop de diagnostic este considerată inadecvată. Trebuie remarcat faptul că, atunci când se realizează un diagnostic de ICP, tinerii sunt puse pe o amânare a recrutării.

tratament

Pana in prezent, exista un numar imens de metode pentru tratarea hipertensiunii intracraniene la adulti si copii. Tratamentul conservator aplicat inițial cu medicamente. Cu ineficiența acestei metode de tratament este posibilă intervenția chirurgicală. În plus față de cursul de bază, cu permisiunea medicului curant, puteți utiliza metode tradiționale pentru a reduce ICP.

Terapia de droguri

Un curs de tratament poate fi prescris numai după confirmarea diagnosticului și stabilirea cauzei patologiei. Primul pas este tratarea bolii subiacente. De exemplu, dacă o tumoare cu orice etiologie sau un hematom a devenit vinovat în VCG, este necesară intervenția chirurgicală. Eliminarea acestor tumori aproape imediat duce la normalizarea stării pacientului. Nu sunt necesare alte activități.

Dacă cauza ICP este infecțioasă (meningită, encefalită), atunci va fi necesară o terapie antibiotică masivă. În unele cazuri, este posibil să se introducă medicamente antibacteriene în spațiul subarahnoid, iar acest lucru necesită extracția unei părți din lichidul cefalorahidian, ceea ce va reduce în mod semnificativ presiunea intracraniană.

Agenții simptomatici care reduc ICP includ medicamente diuretice de diferite grupuri. Atunci când se detectează o hipertensiune intracraniană benignă, tratamentul este inițiat cu ei. Cele mai frecvent utilizate sunt:

"Furosemidul" este prescris ca un curs scurt, dar în plus, este necesar să se utilizeze suplimente de potasiu. Tratamentul cu Diakarbom este selectat numai de către un medic. De obicei, terapia se efectuează în cursuri intermitente de 3-4 zile, cu o pauză obligatorie de 1-2 zile. Acest medicament nu numai că elimină excesul de lichid din organism, dar, de asemenea, reduce producția de lichid cefalorahidian, care, de asemenea, ajută la reducerea presiunii.

Pe lângă cursul standard de tratament, pacientul trebuie să respecte recomandările medicale suplimentare. Ele se referă la respectarea regimului alimentar. Pacientul trebuie să reducă cantitatea de lichid consumată la 1,5 litri pe zi. Acupunctura, terapia manuală și un set special de exerciții oferă puțin ajutor în tratarea ICP.

Intervenția chirurgicală

Cu ineficiența tratamentului medicamentos poate necesita intervenție chirurgicală. Tipul și domeniul de aplicare al acestor activități sunt determinate de medicul curant, în funcție de starea pacientului. Cele mai comune decizii sunt luate pentru a efectua manevra. Așa se numește crearea unui flux artificial de lichid cefalorahidian. Pentru a face acest lucru, un capăt al unui tub special (șunt) este scufundat în spațiul lichidului cerebrospinal al creierului, iar celălalt capăt în cavitatea inimii sau în cavitatea abdominală. Astfel, există un flux constant de exces de lichid, ceea ce duce la normalizarea ICP.

Odată cu creșterea rapidă a presiunii intracraniene, poate exista o amenințare la adresa vieții pacientului. În acest caz, recurgeți la măsuri urgente. Intubația și ventilația artificială a plămânilor sunt efectuate, pacientul este imersat într-o comă artificială cu ajutorul barbituricelor, iar lichidul în exces este îndepărtat prin puncție. Cea mai agresivă măsură este trepanarea craniului, fiind folosită numai în cazuri extrem de dificile. Esența operației este crearea unui defect al craniului pe una sau două laturi a capului, astfel încât creierul să nu se sprijine pe structurile osoase.

Procedure de terapie fizica

Fizioterapia poate ajuta la ameliorarea stării pacientului cu hipertensiune intracraniană. În aceste scopuri, în zona gulerului este atribuită electroforeza cu "Euphyllin". În medie, cursul tratamentului este de 10 tratamente care durează 10-15 minute. "Euphillinum" normalizează în mod eficient activitatea rețelei vasculare a creierului, ceea ce asigură normalizarea presiunii.

Nu mai puțin eficace este terapia magnetică. Câmpul magnetic reduce tonul vaselor de sânge, contribuind astfel la normalizarea presiunii intracraniene. De asemenea, această procedură poate reduce sensibilitatea țesutului cerebral la deficitul de oxigen. În plus, terapia magnetică are acțiune anti-edem, ajutând la reducerea umflarea țesutului nervos.

La unele tipuri de hipertensiune intracraniană, este posibil să se utilizeze un duș circular. Efectul procedurii se realizează prin expunerea la jeturi subțiri pe piele. Există o creștere a tonusului muscular, a circulației normale a sângelui, care determină ieșirea venoasă a sângelui din cavitățile craniului. Gimnastica medicală nu este mai puțin eficace în această boală.

Metode tradiționale de tratament

În tratamentul hipertensiunii intracraniene, tratamentul principal este uneori recomandat prin metode tradiționale care facilitează starea pacientului. Cele mai frecvent utilizate mijloace care au un efect sedativ și diuretic.

Tinctura de trifoi

Aproximativ 100 de grame de flori de trifoi de luncă sunt necesare pentru a face medicamente de casă. Acestea sunt tamponate într-un borcan de jumătate de litru și se toarnă alcool în vârf. Apoi, amestecul rezultat este infuzat într-un loc întunecat timp de aproximativ două săptămâni, scutind periodic bine. După această perioadă, tinctura terminată se aplică la o jumătate de linguriță de trei ori pe zi. Cursul de tratament este de cel puțin 30 de zile.

Infuzie de lavanda

Un alt remediu eficient care ajută la tratarea hipertensiunii intracraniene este pregătit după cum urmează: o lingură de flori de lavandă se toarnă o jumătate de litru de apă clocotită și se infuzează timp de cel puțin o oră. Apoi, instrumentul rezultat este filtrat folosind tifon și trimis la frigider. Luați medicamentul timp de o lună înainte de mese pentru 1/3 cană de trei ori pe zi. De asemenea, puteți utiliza ulei de lavandă pentru a masura zona temporală.

În ciuda faptului că există multe metode de tratare a hipertensiunii intracraniene, acestea nu trebuie utilizate independent. Deoarece o afecțiune din ICP poate pune viața în pericol, efectuarea terapiei fără prescripție medicală poate duce la consecințe imprevizibile și chiar periculoase.

Hipertensiune intracraniană benignă

Există o cantitate semnificativă de muncă dedicată diferitelor aspecte ale hipertensiunii intracraniene benigne.

Sindromul de hipertensiune intracraniană benignă se caracterizează prin creșterea presiunii CSF fără modificarea compoziției CSF și în absența formării volumetrice în cavitatea craniană. Acest lucru apare adesea umflarea nervului optic și a discului său (disc stagnant). Funcțiile vizuale pot fi adesea afectate sau rămân neschimbate pentru o perioadă lungă de timp. Boala, de obicei, nu este însoțită de tulburări neurologice severe.
Hipertensiunea intracraniană idiopatică este o afecțiune cu presiune ridicată a fluidului (CSF) în jurul creierului. Această afecțiune este, de asemenea, cunoscută sub numele de pseudotumor cerebral datorită prezenței simptomelor similare unei tumori cerebrale. Cu toate acestea, nu există tumori cerebrale.
Anatomic, spațiul din jurul creierului este umplut cu lichid cefalorahidian. Dacă cantitatea de lichid crește, atunci cu fluxul și absorbția insuficientă, presiunea din jurul creierului crește. Cu toate acestea, spațiul care conține lichior nu poate crește. Această presiune crescută cauzează simptome de hipertensiune intracraniană idiopatică.

Cauze ale hipertensiunii intracraniene benigne (idiopatice)

Deși cauzele hipertensiunii intracraniene benigne (idiopatice) sunt încă necunoscute, există multe sugestii pentru a le rezolva. Această boală apare cel mai adesea la femeile în vârstă fertilă. Simptomele încep să se manifeste sau să crească în perioada de creștere a greutății corporale, dezvoltarea plinătății. Boala este mai puțin frecventă la bărbați. Sa sugerat că acest lucru se datorează schimbărilor hormonale în corpul femeilor. Cu toate acestea, nu a fost găsită încă o cauză specifică a acestor modificări hormonale. Deși nu există o legătură directă între creșterea greutății corporale și simptomele care apar în această boală, aceste simptome pot fi orice condiție care interferează cu circulația lichidului cefalorahidian și poate determina o creștere a presiunii intracraniene.
Aceste afecțiuni pot include: atrofia granulațiilor de arahnoid care absoarbă CSF, tromboza venoasă cerebrală a creierului, eliminarea medicamentelor steroizi după utilizare prelungită, utilizarea de doze mari de vitamină A sau alimente bogate în vitamina A (ficat), utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente și medicamente narcotice.
Patogeneza dezvoltării sindromului hipertensiunii benign intracraniene se manifestă la pacienții cu anumite afecțiuni endocrine. În acest caz, există o încălcare a lichidului cerebrospinal adecvat prin granulații arahnoide, a căror funcție poate fi dependentă de hormon. Ca urmare a acestor tulburări endocrine, este posibilă și creșterea ratei de producție a fluidului cefalorahidian datorată impactului asupra structurilor limbice ale creierului și amplificării reacțiilor vegetative.
Unul dintre principalele simptome clinice ale sindromului hipertensiunii benigne benign dezvoltate este o creștere a presiunii CSF (P₀). Cel mai adesea (79% din observații), presiunea lichidului crește până la 200-400 mm apă. Art. La 1/3 dintre pacienți, presiunea lichidului a fost mai mare de 400 mm de apă. Art.
Potrivit medicilor, severitatea edemului discului optic a fost direct dependentă de înălțimea presiunii CSF. Ca o regulă, pacienții cu semne pronunțate de discuri congestive au avut o creștere semnificativă a presiunii lichidului. Nivelul presiunii lichidului a influențat starea funcțiilor vizuale. Cu cât tensiunea arterială era mai mare, cu atât funcția vizuală era mai afectată. La unii pacienți, chiar și cu o presiune ridicată a lichidului (230-530 mm apă, Art.), Acuitatea vizuală nu a scăzut. La majoritatea pacienților (80%), cu o creștere a presiunii lichide de peste 300 mm apă. Art. a fost observată îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale.
Medicii, folosind metoda imagistică prin rezonanță magnetică de înaltă rezoluție, au studiat anatomia x-raze a diviziunii orbitale a nervului optic și a spațiului său intrahepatic la 20 de pacienți cu hipertensiune intracraniană și disc congestiv în diverse stadii. O creștere a presiunii intracraniene a dus la o creștere a presiunii în spațiul intraocular al nervului optic și la extinderea acestui spațiu. Reducerea diametrului nervului optic cu discuri stagnante pronunțate indică atrofia unei părți din fibrele optice la acești pacienți.
Cu o hipertensiune intracraniană benignă pe termen lung, este posibilă o mare extindere a spațiului subshell al nervului optic la starea de hidrops. Această afecțiune este caracterizată printr-un disc pronunțat stagnat, determinat de oftalmoscop sau alte metode de cercetare. În același timp, adesea edemul captează nu numai zona capului nervului optic, ci și retina înconjurătoare.
Studiile microscopice electronice efectuate la om asupra structurii spațiului subarahnoid al părții orbitale a nervului optic au arătat că există trabecule țesut conjunctiv, pereți despărțitori și punți groase în spațiul subarahnoid.
Acestea sunt situate între arahnoid și pia mater. Astfel de arhitectonice asigură circulația normală a fluidului subarahnoid. Cu o creștere a presiunii intracraniene, există o extindere a spațiului subarahnoid cu distensie și uneori cu o ruptură a trabeculelor, a partițiilor și a corzilor.

Simptomele hipertensiunii intracraniene benigne

• cefalee (94%),
• tulburări vizuale tranzitorii sau neclarități (68%),
• tinitus sincron cu impuls (58%),
• durere în spatele ochiului (44%),
• diplopia (38%),
• viziune redusă (30%);
• durere la mișcarea ochilor (22%).

Aproape toti pacientii cu hipertensiune intracraniana idiopatica au o durere de cap si acest simptom determina pacientul sa consulte un medic. Durerile de cap cu hipertensiune intracraniană idiopatică sunt de obicei puternice și sunt mai frecvente în timpul zilei, adesea pulsând. Durerile de cap pot trezi pacientul (dacă dorm) și de obicei durează câteva ore. Există greață, mai puțin vărsături. Prezența durerii în spatele ochilor afectează mișcarea ochilor, dar convergența persistă.

Tulburări vizuale tranzitorii
Tulburările vizuale apar sporadic sub formă de mizerie tranzitorie, care durează de obicei mai puțin de 30 de secunde, urmată de restabilirea completă a vederii. Tulburările vizuale sunt observate la aproximativ 3/4 din pacienții cu hipertensiune intracraniană idiopatică. Atacuri ale afectării vizuale pot apărea la unul sau ambii ochi. De obicei, nu există o corelație cu gradul de hipertensiune intracraniană sau cu apariția edemului nervului optic. Deficiențele vizuale nu sunt adesea asociate cu o scădere a vederii.
Pulsurile de zgomote intracraniene sau impulsuri, tinitus sincron apar atunci când hipertensiunea intracraniană. Pulsarea este adesea unilaterală. Pacienții cu hipertensiune intracraniană pe partea comprimării venei jugulare sunt absenți. Compresiile periodice transformă fluxul laminar de sânge într-unul turbulent.
Funcție vizuală redusă. Pentru majoritatea pacienților, există problema reducerii vederii. Aproximativ 5% dintre pacienți au o reducere a vederii unui ochi înainte de orbire. Acestea sunt, de obicei, acei pacienți care nu urmează evoluția bolii.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al hipertensiunii intracraniene benigne

Diagnosticul hipertensiunii intracraniene benigne se bazează pe date anamnestice și pe rezultatele metodelor oftalmologice, neurologice, de radiație și imagistică prin rezonanță magnetică, precum și pe rezultatele puncției lombare și studiului lichidului cefalorahidian.
De obicei, simptomele hipertensiunii intracraniene benigne nu sunt specifice și depind de creșterea presiunii intracraniene. Cel mai adesea, pacienții se plâng de dureri de cap, greață, uneori vărsături și tulburări vizuale. Durerile de cap sunt localizate în principal în zona frontală și pot trezi pacientul pe timp de noapte. Presiunea intracraniană crescută poate exacerba durerile de cap asemănătoare migrenei.

Date de examinare oftalmologică
Afecțiunea vizuală se manifestă sub formă de vedere redusă (48%) și vedere încețoșată. Este, de asemenea, posibilă apariția diplopiei, adesea la adulți, de obicei datorată parezei nervului abducent (29%). Pacienții se plâng de fotofobie și de senzația unei lumini strălucitoare cu un centru de culoare.
În studiul câmpului vizual, este adesea o creștere a punctului orb (66%) și o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale. Defectele în câmpurile vizuale sunt mai puțin frecvente (9%). Pierderea completă a vederii (orbire) este, de asemenea, rar observată.
Un indicator subtil al stării funcționale a analizorului vizual este o scădere a sensibilității la contrast deja într-un stadiu incipient al bolii.
Persoanele evocate potențial (VEP) și modelul electroretinogramei (PERG) s-au dovedit a fi teste insensibile în pseudotumorul creierului. Modificările indicatorilor electrofiziologici ai retinei și ale zonelor vizuale ale cortexului cerebral au fost rare și nu întotdeauna au fost asociate cu o scădere a vederii.
Într-un complex metode oftalmologice obiective moderne de examinare a pacienților cu hipertensiune intracraniană benignă, în plus față de oftalmoscopie convenționale și hromooftalmoskopii, folosit pentru ochi cu ultrasunete si orbita, studiul a fundusului și a discului optic cu ajutorul Heidelberg tomografia retiniană, tomografie optica coerenta si fundus angiofluorografia.
La pacienții cu hipertensiune intracraniană benignă, edemul discului nervos optic este de obicei observat (aproximativ 100%), mai frecvent bilateral, poate fi asimetric, mai puțin frecvent unilateral. Mărimea edemului depinde de adâncimea plăcii reticulare a sclerei, determinată de metoda de ultrasonografie. După cum arată studiile S. Tamburrelli isoavt. (2000) folosind tomograful retinian Heidelberg, edemul captează nu numai fibrele nervoase ale capului nervului optic, ci se extinde și la regiunea stratului de fibre nervoase al retinei din jurul discului. Discul edem cu hipertensiune intracraniană benignă ajunge uneori la o dimensiune mare.
Examenul neurologic deseori (9-48%) la copiii cu hipertensiune intracraniană benignă dezvăluie o pareză a nervului abducent. Rareori pare a fi observată paralizia oculomotorului sau blocarea nervilor. Alte tulburări neurologice pot include pareza nervului facial, dureri la nivelul gâtului, crize convulsive, hiperreflexie, tinitus, pareză nervoasă hipoglosală, nistagmus și mișcări asemănătoare coreiului.
Cu toate acestea, aceste simptome sunt destul de rare cu hipertensiune intracraniană benignă și apar numai după complicațiile unui proces infecțios sau inflamator. Funcția intelectuală nu este, de obicei, afectată.
În hipertensiunea intracraniană benignă (idiopatică), datele CT și RMN ale creierului sunt de obicei fără patologie focală.

Rezultatele puncției lombare
La pacienții cu presiune intracraniană constantă în fund, se observă discuri congestive. La tomografia computerizată a orbitelor se observă acumularea de CSF sub cochilii nervului optic - umflarea (hidrops) a nervului optic.

Diagnostice diferențiale
Se efectuează cu boli organice ale sistemului nervos central, cu boli infecțioase ale creierului și membranelor sale: encefalită, meningi; cu intoxicație cronică cu plumb, mercur, precum și cu boli vasculare ale creierului.

Tratamentul pacienților cu hipertensiune intracraniană benignă

Tratamentul pacienților cu hipertensiune intracraniană benignă poate fi conservator și chirurgical. Unul dintre scopurile principale ale tratamentului este păstrarea funcțiilor vizuale ale pacientului. Pacienții trebuie să fie sub supravegherea dinamică a unui număr de specialiști: oftalmolog, neuro-oftalmolog, neuropatolog, endocrinolog, medic generalist și ginecolog. De mare importanță este controlul stării de masă corporală și a funcțiilor vizuale.
Dintre medicamentele care contribuie la scăderea în greutate, diureticele, în special diamoxul, s-au dovedit eficiente. Este necesară dieta adecvată și limitarea aportului de sare și lichid. Din agenții fizioterapeutici care vizează îmbunătățirea funcțiilor vizuale, utilizarea stimulării electrice percutanate a nervilor optici este eficientă.
În ceea ce privește ineficiența tratamentului conservativ complex și declinul continuu al funcțiilor vizuale (acuitatea vizuală și câmpul vizual), tratamentul chirurgical este indicat pentru pacienții cu hipertensiune intracraniană benignă. Inițial, se utilizează punți lombare seriale, care oferă o îmbunătățire temporară. Cu o scădere progresivă a funcțiilor vizuale, este prezentată disecția intra-orbitală a cochililor nervului optic.
Cojile nervului optic sunt disecate în partea intraorbitală. Balonul de ochi este retras în lateral și teaca nervului optic este disecată de-a lungul nervului. O fantă sau o gaură îngustă în cochilii nervului optic contribuie la curgerea constantă a fluidului în fibră orbitală.
Operația de by-pass lomboperitoneal este descrisă în literatură.

Indicatii pentru chirurgia by-pass lomboperitoneala:

• scăderea acuității vizuale și îngustarea câmpurilor vizuale;
• disjungerea discului nervului optic 2 dioptri și mai mult;
• reducerea funcției de drenaj a spațiului subsolului cu o posibilă accelerație compensatorie a resorbției în conformitate cu datele cisternomelografiei cu radionuclizi;
• rezistența la resorbție la debitul de lichid mai mare de 10 mm Hg. Sf / ml / min -1;
• ineficiența tratamentului medicamentos și punctele lombare repetate.

Operația constă în conectarea spațiilor intermediare ale măduvei spinării cu cavitatea abdominală utilizând o șuncă lomboperitoneală. Această operație conduce la o scurgere a fluidului cefalorahidian sub presiune crescută în cavitatea abdominală. Operația ajută la reducerea presiunii intracraniene asupra nervilor optici. Aceasta contribuie la îmbunătățirea și conservarea funcțiilor vizuale.
Pacienții cu hipertensiune intracraniană benignă trebuie monitorizați constant de către oftalmolog și neuro-oftalmolog cu verificare obligatorie a funcțiilor vizuale o dată la 3 luni.
Ca urmare a unei leziuni locale a uneia sau a alteia părți a căii vizuale pe fundalul capului nervului optic stagnat, se dezvoltă o atrofie descendentă a fibrelor optice, care este oftalmoscopic interpretată ca o atrofie secundară a capului nervului optic. Numai un set de tehnici funcționale utilizate în patologia căii vizuale în fiecare caz particular poate oferi un răspuns dacă creșterea presiunii intracraniene are un efect negativ asupra funcțiilor vizuale sau manifestarea fenomenelor de hidrocefalie și a discului congestiv trece fără a afecta funcțiile vizuale.

Hipertensiunea intracraniană: simptome și tratament

Hipertensiunea intracraniană este o afecțiune patologică în care presiunea crește în interiorul craniului. Aceasta este, de fapt, aceasta nu este altceva decât o presiune intracraniană crescută. Cauzele acestei afecțiuni sunt numeroase (începând de la boli și leziuni ale creierului și care se termină cu tulburări metabolice și intoxicații). Indiferent de cauză, hipertensiunea intracraniană se manifestă prin același tip de simptome: o durere de cap care apare frecvent, asociată adesea cu greață și vărsături, tulburări vizuale, letargie, încetinirea proceselor mentale. Acestea nu sunt toate semnele unui posibil sindrom de hipertensiune intracraniană. Spectrul lor depinde de cauza, de durata procesului patologic. Diagnosticul hipertensiunii intracraniene necesită de obicei utilizarea unor metode suplimentare de examinare. Tratamentul poate fi conservator sau operativ. În acest articol vom încerca să ne dăm seama ce fel de condiție este, cum se manifestă și cum să se ocupe de ea.

Cauzele formării hipertensiunii intracraniene

Creierul uman este plasat în cavitatea craniului, adică în cutia osoasă, a cărei mărime la un adult nu se schimbă. În interiorul craniului nu este numai țesutul cerebral, ci și lichidul cefalorahidian și sângele. Împreună, toate aceste structuri ocupă un volum adecvat. Lichidul cefalorahidian se formează în cavitățile ventriculare ale creierului, curge de-a lungul căilor fluidului cefalorahidian către alte părți ale creierului, se absoarbe parțial în sânge, curge parțial în spațiul subarahnoid al măduvei spinării. Volumul sanguin include patul arterial și venoase. Cu o creștere a volumului unuia dintre componentele cavității craniene, crește și presiunea intracraniană.

Cel mai adesea, o creștere a presiunii intracraniene apare din cauza circulației insuficiente a fluidului cefalorahidian (CSF). Acest lucru este posibil cu o creștere a producției sale, încălcarea fluxului său, deteriorarea absorbției sale. Afecțiunile circulatorii determină un flux scăzut de sânge arterial și stagnarea acestuia în secțiunea venoasă, care crește volumul total de sânge în cavitatea craniană și conduce, de asemenea, la o creștere a presiunii intracraniene. Uneori, volumul țesutului cerebral în cavitatea craniană poate crește datorită umflării celulelor nervoase în sine și a spațiului intercelular sau a creșterii unei tumori (tumoră). După cum puteți vedea, apariția hipertensiunii intracraniene poate fi cauzată de o varietate de motive. În general, cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii intracraniene pot fi:

• leziuni la cap (contuzii, vânătăi, hematoame intracraniene, leziuni la naștere etc.);
• tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale (accidente vasculare cerebrale, tromboză sinusurilor dura mater);
• tumori ale cavității craniene, inclusiv metastaze ale tumorilor unei alte localizări;
• procese inflamatorii (encefalită, meningită, abces);
• anomalii congenitale ale structurii creierului, vasele de sânge, craniul propriu-zis (infestarea căilor de scurgere a lichidului cefalorahidian, anomaliile lui Arnold-Chiari și așa mai departe);
• otrăvire și tulburări metabolice (intoxicații cu alcool, plumb, monoxid de carbon, metaboliți proprii, de exemplu, ciroză hepatică, hiponatremie etc.);
• boli ale altor organe care duc la obstrucția fluxului de sânge venos din cavitatea craniană (defecte cardiace, boli pulmonare obstructive, neoplasme ale gâtului și mediastinului etc.).

Aceasta, desigur, nu sunt toate situațiile posibile care duc la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene. În mod separat, aș dori să spun despre existența așa-numitei hipertensiune intracraniană benignă, atunci când o creștere a presiunii intracraniene apare ca și cum nu ar avea nici un motiv. În cele mai multe cazuri, hipertensiunea benignă intracraniană are un prognostic favorabil.

simptome

Presiunea intracraniană crescută duce la comprimarea celulelor nervoase, ceea ce le afectează activitatea. Indiferent de cauză, se manifestă sindromul hipertensiunii intracraniene:

• ruptura difuză cepurică. Cefaleea este mai pronunțată în cea de-a doua jumătate a nopții și dimineața (de la noaptea în care deversarea fluidului din cavitatea craniană se înrăutățește) este plictisitoare în natură, însoțită de un sentiment de presiune asupra ochilor din interior. Durerea crește odată cu tusea, strănutul, tensiunea, efortul fizic, pot fi însoțite de zgomot în cap și amețeli. Cu o ușoară creștere a presiunii intracraniene, puteți simți doar o greutate în cap;
• greață și vărsături bruște. "Sudden" înseamnă că nici greața, nici vărsăturile nu sunt provocate de nici un factor din afară. Cel mai adesea, vărsăturile apar la înălțimea unei dureri de cap, în timpul vârfului. Desigur, o asemenea grețuri și vărsături nu au nicio legătură cu aportul alimentar. Uneori vărsăturile apar pe stomacul gol imediat după trezire. În unele cazuri, vărsăturile sunt foarte puternice, cum ar fi fântâni. După vărsături, o persoană poate simți ușurarea și intensitatea cefaleei scade;
• oboseală crescută, epuizare rapidă atât în ​​timpul efortului mental, cât și fizic. Toate acestea pot fi însoțite de nervozitate nemotivată, instabilitate emoțională, iritabilitate și lacrimă;
• meteosensitivity. Pacienții cu hipertensiune intracraniană nu tolerează modificările presiunii atmosferice (în special declinul său, care se întâmplă înainte de vremea ploioasă). Majoritatea simptomelor hipertensiunii intracraniene în aceste momente sunt agravate;
• tulburări ale sistemului nervos autonom. Aceasta se manifestă prin transpirație crescută, scăderi ale tensiunii arteriale, palpitații;
• afectare vizuală. Modificările se dezvoltă treptat, inițial fiind tranzitorii. Pacienții au observat apariția neclarității periodice, ca și cum ar fi vederea încețoșată, uneori dublând imaginea obiectelor. Mișcările globilor oculari sunt adesea dureroase în toate direcțiile.

Durata simptomelor descrise mai sus, variabilitatea lor, tendința de a scădea sau de a crește sunt în mare măsură determinate de cauza principală a hipertensiunii intracraniene. Creșterea fenomenului hipertensiunii intracraniene este însoțită de o creștere a tuturor semnelor. În special, acest lucru se poate întâmpla:

• vărsăturile persistente zilnice de dimineață pe fondul unei dureri de cap severe pentru întreaga zi (și nu numai noaptea și dimineața). Vărsăturile pot fi însoțite de sughițuri persistente, care reprezintă un simptom foarte nefavorabil (care poate indica prezența unei tumori în fosa craniană posterioară și semnalând necesitatea unei îngrijiri medicale imediate);
• creșterea inhibiției funcțiilor mentale (apariția letargiei, până la perturbarea conștiinței tipului de asomare, stupoare și chiar comă);
• o crestere a tensiunii arteriale impreuna cu depresia (incetinirea) respiratiei si incetinirea ritmului cardiac la mai putin de 60 de batai pe minut;
• apariția convulsiilor generalizate.

La apariția unor astfel de simptome, ar trebui să căutați imediat asistență medicală, deoarece toate acestea reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului. Acestea indică o creștere a edemului creierului, în care este posibilă încălcarea, care poate duce la deces.

Cu existența pe termen lung a fenomenelor de hipertensiune intracraniană, cu progresia progresivă a procesului, afectarea vizuală nu devine episodică, ci permanentă. Un mare ajutor în planul de diagnostic în astfel de cazuri este examinarea fundului oculist. La fundul cu oftalmoscopie, sunt detectate discurile stagnante ale nervilor optici (de fapt edemul lor), hemoragii minore în zona lor sunt posibile. Dacă fenomenele hipertensiunii intracraniene sunt destul de semnificative și există pentru o lungă perioadă de timp, apoi treptat, discurile stagnante ale nervilor optici sunt înlocuite de atrofia secundară. În acest caz, acuitatea vizuală este afectată și devine imposibil să se fixeze cu ajutorul lentilelor. Atrofia nervilor optici se poate termina în orbire totală.

Cu existența pe termen lung a hipertensiunii intracraniene persistente, distensia din interior conduce la formarea unor modificări ale osului. Plăcile oaselor craniului devin mai subțiri, spatele șei turcești se prăbușește. Pe suprafața interioară a oaselor bolii craniene, așa cum era, giroscoapa creierului este imprimată (aceasta este, de obicei, descrisă ca întărirea impresiilor digitale). Toate aceste semne sunt detectate când se efectuează o radiografie banală a craniului.

Examinarea neurologică în prezența unei presiuni intracraniene crescute nu poate dezvălui deloc orice anomalie. Ocazional (și chiar cu lunga existență a procesului), este posibil să se detecteze o limitare a descărcării globulelor oculare pe laturi, schimbări în reflexe, simptom patologic al lui Babinski, o încălcare a funcțiilor cognitive. Cu toate acestea, toate aceste modificări sunt nespecifice, adică nu pot să depună mărturie privind prezența hipertensiunii intracraniene.

diagnosticare

Dacă este suspectată o creștere a presiunii intracraniene, sunt necesare mai multe examinări suplimentare, pe lângă colectarea standard a plângerilor, anamneza și examenul neurologic. În primul rând, pacientul este trimis la oculist, care va examina fundul ochiului. Se precizează și radiografia oaselor craniului. Metodele mai cuprinzătoare de examinare sunt tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică, deoarece ne permit să luăm în considerare nu numai structurile osoase ale craniului, ci și țesutul cerebral direct. Acestea vizează găsirea cauzei imediate a presiunii intracraniene crescute.

Anterior, a fost efectuată puncția coloanei vertebrale pentru măsurarea directă a presiunii intracraniene, iar presiunea a fost măsurată utilizând un manometru. În prezent, se consideră inadecvată efectuarea puncării în scopul unic de măsurare a presiunii intracraniene în planul de diagnosticare.

tratament

Tratamentul hipertensiunii intracraniene poate fi efectuat numai după stabilirea cauzei imediate a bolii. Acest lucru se datorează faptului că unele medicamente pot ajuta pacientul cu un motiv pentru creșterea presiunii intracraniene și pot fi complet inutile cu altul. Și, în plus, în cele mai multe cazuri, hipertensiunea intracraniană este doar o consecință a unei alte boli.

După un diagnostic corect, în primul rând, aceștia tratează boala de bază. De exemplu, în prezența unei tumori cerebrale sau a unui hematom intracranian, se recurge la tratament chirurgical. Îndepărtarea unei tumori sau a unui sânge care sa vărsat (cu un hematom) conduce, de obicei, la normalizarea presiunii intracraniene, fără măsuri de însoțire. Dacă boala inflamatorie (encefalita, meningita) este cauza presiunii intracraniene crescute, terapia masivă antibiotică (inclusiv introducerea de medicamente antibacteriene în spațiul subarahnoid cu extragerea unei părți din lichidul cefalorahidian) devine tratamentul primar.

Agenții simptomatici care reduc presiunea intracraniană sunt medicamente diuretice ale diferitelor grupuri chimice. Ei încep tratamentul în cazurile de hipertensiune intracraniană benignă. Cele mai frecvent utilizate sunt furosemidul (Lasix), Diacarb (acetazolamida). Furosemidul este preferabil să utilizeze un curs scurt (atunci când se prescrie Furosemid, suplimentele de potasiu sunt utilizate suplimentar), iar Diakarb poate fi prescris de diverse scheme pe care medicul le selectează. Cel mai adesea diabetul în hipertensiunea intracraniană benignă este prescris de cursuri intermitente timp de 3-4 zile, urmată de o pauză de 1-2 zile. Nu numai că îndepărtează excesul de lichid din cavitatea craniană, ci și reduce producția de lichid cefalorahidian, reducând astfel presiunea intracraniană.

În plus față de tratamentul medicamentos, pacienților i se alocă un regim special de băut (nu mai mult de 1,5 litri pe zi), ceea ce permite reducerea cantității de lichid care intră în creier. Într-o anumită măsură, acupunctura și terapia manuală, precum și un set de exerciții speciale (terapie fizică) ajută la hipertensiunea intracraniană.

În unele cazuri, este necesar să se recurgă la metode chirurgicale de tratament. Tipul și amploarea intervenției chirurgicale se determină individual. Cea mai frecventă intervenție chirurgicală opțională pentru hipertensiunea intracraniană este intervenția chirurgicală by-pass, adică crearea unei căi artificiale pentru ieșirea lichidului cefalorahidian. În același timp, folosind un tub special (șunt), care la un capăt se scufundă în spațiul lichidului cerebrospinal al creierului și celălalt în cavitatea inimii, cavitatea abdominală, o cantitate excesivă de lichid cefalorahidian este îndepărtată constant din cavitatea craniană, normalizând astfel presiunea intracraniană.

În cazurile în care presiunea intracraniană crește rapid, există o amenințare la adresa vieții pacientului, apoi se recurge la măsuri urgente de asistare. Administrarea intravenoasă a soluțiilor hiperosmolar (manitol, soluție de clorură de sodiu 7,2%, HES 6%), intubație urgentă și ventilație artificială a plămânilor în modul hiperventilație, introducerea unui pacient într-o comă medicamentoasă (prin barbiturice), eliminarea excesului de CSF prin puncție (ventriculopunctură ). Cu posibilitatea instalării unui cateter intraventricular, este stabilită o descărcare controlată a fluidului din cavitatea craniană. Cea mai agresivă măsură este craniotomia decompresivă, care este utilizată doar în cazuri extreme. Esența operației în acest caz este de a crea un defect în craniu din una sau două părți, astfel încât creierul să nu "se odihnească" de oasele craniului.

Astfel, hipertensiunea intracraniană este o afecțiune patologică care poate apărea cu o varietate de boli ale creierului și nu numai. Aceasta necesită un tratament obligatoriu. În caz contrar, este posibilă o mare varietate de rezultate (inclusiv orbire completă și chiar moarte). Mai devreme, această patologie este diagnosticată, rezultatele mai bune pot fi obținute cu mai puțin efort. Prin urmare, nu trebuie să întârzieți cu o vizită la medic dacă există suspiciuni de creștere a presiunii intracraniene.

Neurologistul M. M. Shperling vorbește despre presiunea intracraniană:

Opinia pediatrului EO Komarovsky privind hipertensiunea intracraniană la copii:

Hipertensiunea intracraniană benignă (cerebrală pseudotumorală)

Despre articol

Pentru citare: Astakhov Yu S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Hipertensiune intracraniană benignă (cerebral pseudotumor) // Cancer de sân. Oftalmologie clinică. 2001. №1. P. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, "hipertensiune intracraniană benignă", hipertensiune intracraniană idiopatică) este un sindrom polietiologic relativ prost înțelegat, caracterizat prin următoarele caracteristici de către Dandy W.E. 1937, o modificare a Wall M. 1991)

• Simptome de hipertensiune intracraniană (inclusiv tumefierea unilaterală sau bilaterală a capului nervului optic).
• În timpul puncției lombare - se determină creșterea presiunii intracraniene peste 200 mmH2O.
• Absența simptomelor neurologice focale (cu excepția parezei celei de-a șasea perechi de nervi cranieni).
• Nici o deformare, deplasare sau obstrucție a sistemului ventricular, o altă patologie a creierului în conformitate cu imagistica prin rezonanță magnetică, cu excepția semnelor de presiune crescută a lichidului cefalorahidian.
• În ciuda nivelului ridicat de presiune intracraniană, conștiința pacientului este de obicei păstrată.
• Absența altor cauze de creștere a presiunii intracraniene.
Pentru prima dată, se menționează sindromul hipertensiunii intracraniene idiopatice în 1897 de către Quincke. Termenul "pseudotumor cerebri" a sugerat Warrington în 1914. Foley în 1955 a pus în practică denumirea de "hipertensiune intracraniană benignă", dar Bucheit în 1969 sa opus noțiunii "benign", subliniind că pentru funcțiile vizuale rezultatul acestui sindrom poate fi "de slabă calitate". El a sugerat numele de hipertensiune intracraniană "idiopatică" sau "secundară", în funcție de situația în care este cunoscută starea patologică cu care este asociată.
Etiologie și patogeneză
Motivul pentru dezvoltarea cerebrului pseudotumor nu este încă clar, dar apariția acestui sindrom este asociată cu o serie de condiții patologice diferite, iar lista continuă să crească. Printre acestea, cele mai frecvent menționate sunt: ​​obezitate, sarcină, tulburări menstruale, eclampsie, hipoparathyroidism, boala Addison, scorbut, cetoacidoză diabetică, otrăvire cu metale grele (plumb, arsen), medicamente (vitamina A, tetracicline, nitrofuran, acid nalidixic, contraceptive, terapie cu corticosteroizi pe termen lung sau anularea acestora, medicamente psihotrope), unele boli infecțioase, infecții parazitare (toruloz, trepanosomioză), uremie cronică, leucemie, anemie deficiență de fier), hemofilie, purpură trombocitopenică idiopatică, lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sifilis, boala Paget, boala lui Whipple, sindrom Guillain-Barré etc. În aceste cazuri, hipertensiunea arterială este considerată secundară, deoarece eliminarea acestor factori patologici contribuie la rezolvarea acesteia. Cu toate acestea, în cel puțin jumătate din cazuri, această afecțiune nu poate fi asociată cu alte boli și este considerată ca fiind idiopatică.
clinică
Această patologie are loc în toate grupele de vârstă (cel mai adesea în vârstă de 30-40 de ani); la femei - de aproximativ 8 ori mai des decât la bărbați (1 caz la 100.000 din populația totală și 19 cazuri la 100.000 de femei tinere supraponderale).
Cel mai frecvent simptom la pacientii cu cerebri pseudotumor este o durere de cap de intensitate diferită, care apar la 90% din cazuri (conform Johnson, Paterson și Weisberg 1974). De obicei, o astfel de durere de cap generalizată, exprimată a cel mai puternic în crește dimineața cu manevra Valsalva, în timp ce tuse sau strănut (prin creșterea presiunii intracraniene în vene). Deficiențe vizuale, în funcție de diverse surse, apar în 35-70% din cazuri. Simptomele afectării vizuale sunt similare cu cele ale altor tipuri de hipertensiune intracraniană. De regulă, acestea precedă o durere de cap, includ tulburări de diminuare a vederii pe termen scurt, pierderea câmpurilor vizuale și diplopie orizontală.
Cu un studiu obiectiv, poate fi detectată pareza unilaterală sau bilaterală a unei a șase perechi de nervi cranieni și un defect aferent pupilar. Ophthalmoscopy a relevat papilledema severitate diferite bilaterală sau unilaterală care, odată cu trecerea timpului în 10-26% din cazuri duce la pierderea ireversibilă a vederii datorită deteriorării fibrelor nervoase.
Defectele câmpurilor vizuale la grade diferite de severitate apar la cel puțin jumătate dintre pacienții cu cerebral pseudotumor, cel mai adesea în stadiul inițial, reprezentând o îngustare a isopterului în cadranul nazal inferior. În viitor, există o îngustare generalizată a tuturor izopterelor, pierderea vederii centrale sau pierderea câmpurilor vizuale de-a lungul meridianului orizontal.
Examenul neurologic a arătat semne de creștere a presiunii intracraniene, in absenta unor simptome neurologice focale (cu excepția pareza unilaterală sau bilaterală a nervilor VI pereche cranial).
În multe cazuri, pseudotumor cerebri este rezolvat în mod independent, dar reapare în 40% din cazuri. Este posibilă trecerea la forma cronică, care necesită observarea dinamică a pacienților. Pentru cel puțin doi ani după diagnosticare, acești pacienți trebuie de asemenea să fie observați de către un neurologist cu RMN repetat al creierului pentru a elimina complet tumorile oculte.
Consecințele unei cereri de pseudotumor chiar de auto-rezolvare pot fi catastrofale pentru funcțiile vizuale, variind de la o îngustare moderată a câmpurilor vizuale la orbire aproape completă. Sistem optic atrofie (care pot fi prevenite cu un tratament în timp util) se dezvoltă atunci când nu există nici o corelație clară cu durata curentului, și severitatea frecvenței recidivelor clinice.
Metode de cercetare
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului
Potrivit lui Brodsky M.C. și Vaphiades M. (1998), hipertensiunea intracraniană conduce la o varietate de modificări detectate prin IRM, ceea ce sugerează că pacientul are cerebral pseudotumor. În acest caz, o condiție prealabilă este absența semnelor unui proces volumetric sau extinderea sistemului ventricular.
1) Aplatizarea polului posterior al sclerei este observată în 80% din cazuri. Apariția acestui simptom este asociată cu transferul de presiune crescută a lichidului cefalorahidian în spațiul subarahnoid al nervului optic la sclera conformă. Atta H.R. și Byrne S.F. (1988) a găsit o aplatizare similară a sclerelor și în scanarea B.
2) O șoldă turcească goală (sau parțial goală) la acești pacienți se găsește în 70% din cazuri (George A.E., 1989). Frecvența apariției acestei caracteristici a variat de la 10% în analiza imaginilor simple cu raze X la 94% în evaluarea tomogramelor computerizate de a treia generație.
3) O creștere a contrastului dintre partea prelaminară a nervului optic apare la 50% dintre pacienți. Contrastul crescut al discului edematos este similar cu creșterea fluorescenței discului nervos optic în timpul angiografiei fluorescente: în ambele cazuri transpirația difuză a materialului de contrast din capilarii prediamolari datorită congestiei venoase severe (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Extinderea spațiului subarahnoid perineural la pacienții cu cerebral pseudotumor, cea mai pronunțată în secțiunile anterioare și într-o măsură mai mică la polul posterior al orbitei, a fost găsită în 45% din cazuri. Odată cu expansiunea spațiului subarahnoid perineural, nervul optic se micșorează cu o creștere mică, dar statistic semnificativă, a diametrului mediu al membranelor sale. În unele cazuri, a fost descoperit așa-numitul "simptom de șir" pe tomograme de rezonanță magnetică axială: un nerv subțire, subțire, asemănător cu șirul, înconjurat de un spațiu subarahnoid extins, este închis într-o durată de dimensiune normală.
5) Inflamația verticală a părții orbitale a nervului optic a fost observată la 40% dintre pacienți.
6) Proeminența intraoculară a părții prelaminare a nervului optic a fost observată în 30% din cazuri.
examinarea cu ultrasunete
partea orbită a nervului optic
Cu ajutorul metodelor de cercetare cu ultrasunete este posibil să se evidențieze acumularea unei cantități excesive de lichid cefalorahidian în spațiul subarahnoid perineural.
În cazul scanării A, spațiul subarahnoid extins poate fi găsit ca o zonă de reflexie foarte scăzută, iar în scanarea B un semnal transparent în jurul parenchimului nervului optic, sub formă de semiluna sau cerc, prezintă un "simptom de gogoasa", precum și aplatizarea polului posterior al sclerei.
Pentru a confirma prezența excesului de lichid în spațiul subarahnoid perineural, un test de 30 ° a fost dezvoltat de Ossoing și colab. pentru scanarea A. Tehnica testului 30 ° constă în următoarele: măsurarea diametrului nervului optic în partea anterioară și posterioară, în timp ce se fixează privirea pacientului drept înainte. Apoi, punctul de fixare este deplasat cu 30 (sau mai mult spre senzor și măsurătorile sunt repetate) Dacă există exces de fluid în spațiul subarahnoid perineural, dimensiunile vor scădea cu cel puțin 10% (până la 25-30%) față de cele inițiale. este necesar să se respecte intervale de câteva minute.
Cu ajutorul scanării A, este de asemenea posibil să se măsoare secțiunea transversală a nervului optic cu cochilii și să se evalueze reflexia acestora. Lățimea nervului optic cu cochilii, conform lui Gans și Byrne (1987), variază în mod normal de la 2,2 la 3,3 mm (media - 2,5 mm).
Transpranial Doppler
Transpranograma transcraniană evidențiază o creștere a vitezei sistolice a fluxului sanguin cu o scădere a vitezei diastolice, ceea ce duce la o creștere a indicelui de pulsație fără modificări semnificative ale indicilor vitezei medii în principalele vase ale creierului și este un semn indirect al hipertensiunii intracraniene.
Schema de examinare a pacienților
cu suspiciune de cerebral pseudotumor
n RMN a creierului
n Examinarea de către un neurolog
n Examinarea unui neurochirurg, puncție lombară
n Examinarea de către un neuro-oftalmolog
Perimetria Goldman sau perimetria calculatorului (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografierea capului nervului optic.
n Examenul cu ultrasunete (scanare B și scanare A cu măsurarea diametrului cochiliei părții orbitale a nervului optic și efectuarea unui test de 30 °).
Tratamentul pacienților cu cerebral pseudotumor
Indicatii pentru tratamentul pacientilor cu cerebral pseudotumor sunt:
1) dureri de cap persistente și intense.
2) semne de neuropatie optică.
Metoda de tratament este eliminarea factorului provocator (dacă este cunoscut), lupta împotriva excesului de greutate, terapia medicamentoasă și, în absența unui efect pozitiv - diverse intervenții chirurgicale.
Conservatoare
1. Restrictionarea sarii si a apei.
2. Diuretice:
a) furosemid: începeți cu o doză de 160 mg pe zi (adulți), evaluați eficacitatea manifestărilor clinice și starea fundului (dar nu și nivelul presiunii lichidului cefalorahidian), în absența efectului, creșteți doza la 320 mg pe zi;
b) acetazolamida 125-250 mg la fiecare 8-12 ore (sau Diamox Sequels® cu acțiune de lungă durată 500 mg).
3. Cu ineficiența tratamentului, adăugați dexametazonă la o doză de 12 mg pe zi.
Liu și Glazer (1994) propun tratamentul metilprednisolonei intravenos 250 mg de 4 ori pe zi, timp de 5 zile, cu tranziția la administrarea orală cu anularea graduală, în asociere cu acetazolamida și ranitidina.
Absența unui efect pozitiv din terapia conservatoare timp de 2 luni de la începerea tratamentului este o indicație pentru intervenția chirurgicală.
Tratamentul chirurgical
Puncturi lombare repetate
Punctele lombare repetate se efectuează până la obținerea remisiei (în 25% din cazuri, se obține remisia după prima puncție lombară), luând până la 30 ml de lichid cefalorahidian. Perforațiile sunt efectuate în fiecare zi până când presiunea atinge nivelul de 200 mm H2O, apoi - o dată pe săptămână.
Operațiuni de manevră
În prezent, majoritatea neurochirurgilor preferă manevrarea lombo-peritoneală, folosită mai întâi în această patologie Vander Ark et al. în 1972. Prin această metodă, presiunea este redusă în întreg spațiul subarahnoid al creierului și, în al doilea rând, în spațiul subarahnoid perineural asociat, în absența aderențelor pronunțate acolo.
Dacă prezența arahnoiditei nu permite folosirea spațiului subarahnoid lombar pentru manevrare, se utilizează manevrarea ventriculo-peritoneală (care poate fi și dificilă, deoarece adesea ventriculii din această patologie sunt îngustați sau sub formă de tăieturi). Complicațiile operațiilor de manevră includ infecția, blocarea șuntului sau funcționarea excesivă a acesteia, ducând la creșterea durerilor de cap și amețeli.
Decompresia membranelor din nervul optic
În ultimii ani, există dovezi în creștere privind eficacitatea decompresiei nervului optic în sine pentru a preveni pierderea ireversibilă a funcției vizuale.
Potrivit lui Tse et al. (1988), Corbett și colab., Kellen și Burde și colab., Decompresia nervului optic ar trebui efectuată înainte de apariția acuității vizuale. Deoarece un semn de deteriorare incipientă a nervului optic este o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale, menținând acuitatea vizuală normală, intervenția chirurgicală este indicată pe măsură ce progresează câmpul vizual îngust.
Corbett (1983) observă că, în absența stabilizării procesului (scăderea acuității vizuale, o creștere a defectelor de câmp vizual sau apariția unor noi, o creștere a defectului pupilar aferent) ar trebui să fie decomprimată, fără a aștepta viziunea să scadă la un anumit nivel. Extinderea punctului orb sau estomparea tranzitorie a vederii în absența defectelor câmpului vizual nu constituie în sine o indicație pentru intervenția chirurgicală.
Scopul operației este restabilirea funcțiilor vizuale pierdute ca urmare a bolii discului optic sau stabilizarea procesului prin reducerea presiunii lichidului cefalorahidian în spațiul subarahnoid al părții orbitale a nervului optic care conduce la dezvoltarea inversă a edemului.
Decompresia (fenestratarea membranelor) a nervului optic a fost inițial propusă de De Wecker în 1872, ca metodă de tratament chirurgical al neuroretinitei. Cu toate acestea, această operație nu este aplicată pe scară largă până în 1969, când Hoyt și Newton, împreună cu Davidson și Smith din nou, ea a oferit deja ca o metodă de tratament chirurgical al discului optic congestiv cronică. Cu toate acestea, în următorii 19 ani, doar aproximativ 60 de cazuri de decompresie chirurgicală a cochililor nervului optic au fost descrise în literatură.
Această operație a fost recunoscută pe scară largă abia în 1988, după ce Sergott, Savino, Bosley și Ramocki, împreună cu Brourman și Spoor, Corbett, Nerad, Tse și Anderson au publicat o serie de rezultate reușite ale decompresiei chirurgicale a cochililor nervului optic la pacienții cu intracranială idiopatică hipertensiune.
În prezent, decompresia chirurgicală a mantalei nervului optic este metoda de alegere în tratamentul pacienților cu insuficiență vizuală datorată edemului cronic al capului nervului optic în condiții cum ar fi tromboza pseudotumor cerebră și tromboza sinusoidală dura. Atât accesul medial cât și cel lateral sunt utilizate cu diferite modificări.
Efectul decompresiei membranelor nervului optic asupra lichorodinamicii cerebrale
Kaye și colab. în 1981, presiunea intracraniană a fost monitorizată la un pacient cu cerebral pseudotumor înainte și după decompresia bilaterală a nervului optic și nu a existat o reducere semnificativă statistic a opacității sale, în ciuda scăderii edemului discului. Autorii au concluzionat că îmbunătățirea capului nervului optic nu a fost rezultatul unei scăderi a presiunii intracraniene în general, ci ca urmare a unei scăderi izolate a presiunii lichidului în cochilii.
O cantitate mică de lichid cefalorahidian care curge prin fistula din spațiul subarahnoid perineural este suficientă pentru a decomprima învelișurile nervului optic însă această cantitate poate să nu fie suficientă pentru a decomprima întregul spațiu subarahnoid ca întreg.
Menținerea pacienților cu cerebral pseudotumor
Pacienții cu cerebral pseudotumor necesită observație dinamică constantă atât în ​​stadiul tratamentului conservator, înainte de a lua o decizie privind operația, cât și în perioada postoperatorie.
Corbett și colab. și-au evacuat pacienții în ziua după operație. Apoi, toți pacienții au fost examinați la o săptămână după operație, apoi - lunar până la stabilizarea funcțiilor vizuale. Alte examinări au fost efectuate la fiecare 3-6 luni.
Semnele timpurii ale dezvoltării inverse a edemului discului optic în unele cazuri au apărut în zilele 1-3 și au reprezentat apariția unei contururi mai clare a jumătății temporale a discului. O mică parte din jumătatea nazală a discului a menținut adesea suptul pentru o perioadă mai lungă de timp.
Ca un criteriu pentru eficacitatea decompresiei produse Lee S.Y. și colab. a propus evaluarea calibrului venelor retinale. Conform datelor lor, calibrul venoasă scade semnificativ după operație și continuă să scadă în medie, timp de 3,2 luni, nu numai în ochiul operat, ci și în celălalt. Aceasta confirmă încă o dată că mecanismul de acțiune al operației este filtrarea lentă a fluidului printr-o fistula în formă de chirurgie în teciile nervului optic.

Primele încercări de utilizare a radiațiilor intense de lumină s-au axat pe intraoculare.