Sindromul DIC

Sindromul DIC se referă la tulburările cele mai frecvente și cele mai grave, care pun viața în pericol ale sistemului hemostatic (hemostaza este un complex de reacții corporale menite să prevină și să oprească sângerarea).

Sinonime ale DIC - sindromul trombohemoragic, coagulopatia consumată, sindromul hipercoagulabil, sindromul defibrinării.

DIC (sindromul de coagulare diseminată intravascular) este:

• procesul secundar patologic care apare în timpul stimulării continue și pe termen lung a sistemului hemostatic;
• un proces patologic având un curs de fază, cu activarea inițială și epuizarea progresivă profundă a tuturor părților sistemului hemostazic, până la pierderea completă a capacității sângelui de a se coagula cu dezvoltarea sângerărilor necontrolate catastrofale și a sindromului hemoragic generalizat sever;
• în care există o coagulare intravasculară diseminată progresivă a sângelui cu formarea multiplă și omniprezentă a microclusiilor sangvine și agregate ale elementelor sale formate, care afectează caracteristicile sale reologice, blochează microcirculația în țesuturi și organe, provoacă leziuni ischemice în ele și duce la leziuni polinorganice.

În funcție de intensitatea formării și introducerii în sânge a tromboplastinei, care se formează în timpul distrugerii celulelor, inclusiv a celulelor sanguine, DIC are diferite forme clinice:

• fulger rapid;
• acută;
• subacută;
• prelungite;
• cronice;
• latent;
• locală;
• generalizate;
• compensat;
• decompensată.

motive

factor de DIC Declanșarea poate apărea o varietate de stimuli intense sau prelungite, într-un fel se potrivesc în triadei Virchow - tulburări ale circulației sanguine, proprietățile sale sau peretelui vascular.

1. Încălcarea caracteristicilor reologice ale sângelui și hemodinamicii

• orice fel de șoc
• pierdere de sânge
• intoxicație
• sepsis,
• rhesus sarcina de conflict
• arrestul circulator și resuscitarea ulterioară,
• gestoză,
• uterin atonie,
• placenta previa
• uterul de masaj

2. La contactul sângelui cu celule și țesuturi deteriorate.

• ateroscleroza,
• fetale moarte fetale,
• boli oncologice

3. Când se schimbă proprietățile sângelui și fluxul masiv de substanțe tromboplastice în sânge

• leucemii,
• embolismul lichidului amniotic
• transfuzia de sânge incompatibilă
• septice
• detașarea unei placente situate în mod normal, cu hemoragie în uter,
• creștere a placentei
• ruptura uterină
• intervenții chirurgicale asupra organelor parenchimatoase: uter, ficat, plămân, prostată, rinichi;
• boală acută de radiații
• zdrobirea sindromului,
• cangrenă,
• transplant de organe, chimioterapie, necroză pancreatică, infarct miocardic etc.).

Simptomele DIC

În timpul ICE, se disting patru etape:

Etapa 1 - faza hipercoagulării și hipergenerării plachetare;

Etapa 2 - o fază de tranziție (schimbări multidirecționale în coagularea sângelui în direcția hiper și în direcția hipocoagulării);

Etapa 3 - faza de hipocoagulare profundă (sângele nu se coagulează deloc);

Etapa 4 - faza de rezolvare (fie se normalizează hemostaza, fie se dezvoltă complicații, ducând la deces).

Simptomele sindromului DIC depind de mulți factori (motivele care au provocat-o, clinici de șoc, tulburări de hemostază, tromboză, volum redus al patului vascular, hemoragie, anemie, afectarea funcției și distrofia organelor țintă, tulburări metabolice).

În prima fază, creșterea coagulării sângelui, formarea imediată a cheagurilor în vasele mari și cheagurile de sânge în mici (în timpul intervenției chirurgicale). Este imposibil să luați sânge de la un pacient pentru analiză, deoarece se prăbușește imediat. De regulă, prima fază se desfășoară foarte rapid și nu este observată de medici. Există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, pielea este palidă, acoperită cu transpirație lipicioasă, pulsul este slab (filiform). Apoi insuficiența respiratorie se dezvoltă datorită leziunilor pulmonare, tusei umede și a crepitului în plămâni, cianoză cutanată, picioare reci și mâini.

În faza a doua, aceleași simptome rămân ca și în prima etapă a DIC, plus rinichi (insuficiență renală), glandele suprarenale, tractul digestiv (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree). Microtrombia (dureri de cap, amețeli, convulsii, pierderea conștienței până la comă, pareză și paralizie, accidente vasculare cerebrale) se formează în creier.

A treia fază (etapa de hipocoagulare) se caracterizează prin sângerare masivă, atât din concentrarea inițială, cât și din alte organe (sângerări intestinale și gastrice datorate ulcerației membranelor mucoase, sângelui în urină - leziuni renale, sputa amestecată cu sânge în timpul tusei).

De asemenea, se caracterizează prin dezvoltarea sindromului hemoragic (apariția hemoragiilor masive, hematoamelor, pecetei, sângerări neașteptate la locul injectării și în timpul intervențiilor chirurgicale, gingii sângerate, sângerări din nas etc.).

A patra fază cu tratament în timp util și adecvat duce la restabilirea hemostazei și oprirea sângerării, dar se termină de multe ori în moarte cu o leziune masivă a organelor interne și sângerare.

diagnosticare

Teste de laborator de bază:

• determinarea trombocitelor (cu sindrom DIC există o scădere a numărului de trombocite în fazele 2, 3 și 4);
• timpul de coagulare a sângelui (norma este de 5-9 minute, în 1 etapă indexul este scurtat, iar în etapele ulterioare - prelungirea timpului);
• timpul de sângerare (norma este de 1 - 3 minute);
• APTTV (timp tromboplastic parțial activat - o creștere în fazele 2 și 3 ale DIC);
• timpul de protrombină, timpul de trombină, determinarea timpului de recalcifiere a plasmei activate - ABP (creșterea etapelor a doua și a treia a DIC);
• liza cheagului (în mod normal nu, în liza de fază 3 este rapidă, iar în faza 4 nu se formează un cheag);
• fibrinogen (2 - 4 g / l normal, scade în 2, 3 și 4 etape);
• studiul fenomenului de fragmentare a eritrocitelor datorat deteriorării prin fire fibrinice (în mod normal, un test negativ, un test pozitiv indică DIC);
• reducerea numărului de celule roșii din sânge (anemie, reducerea volumului sanguin);
• scăderea hematocritului (hipovolemiei);
• determinarea echilibrului acido-bazic și electrolitic.

Tratamentul DIC

Terapia sindromului DIC este efectuată de un medic care se confruntă cu această patologie (adică de către medicul curant), împreună cu resuscitatorul. În cursul cronic al DIC, terapeutul cu un hematolog se ocupă de tratamentul său.

Primul pas este eliminarea cauzei DIC. De exemplu, în cazul sepsisului, este prescrisă terapia antibacteriană și transfiziologică (perfuzie intravenoasă a produselor din sânge); în caz de șoc traumatic, este necesară anestezia adecvată, imobilizarea, oxigenarea și intervenția chirurgicală timpurie. Sau cu boli tumorale - chimioterapie și radioterapie, cu infarct miocardic - ameliorarea durerii, recuperarea ritmului cardiac și a hemodinamicii, cu măsuri radicale de obstetrică și ginecologie (extirparea uterului, cezariană).

Proprietățile hemodinamice și reologice ale sângelui sunt restaurate prin perfuzii perfuzie-perfuzie.

Se prezintă o injecție de plasmă proaspătă congelată, care nu numai că restabilește volumul de sânge circulant, dar conține și toți factorii de coagulare.

De asemenea, a introdus cristaloizi (fiz. Saline, glucoză) și soluțiile coloidale (polyglukin, reopoligljukin) împotriva 4/1 și preparatele proteice din sânge (proteine ​​albumina).

Este prescris un anticoagulant cu acțiune directă, heparină. Doza de heparină depinde de stadiul sindromului DIC (este semnificativ în fazele 1 până la 2). Cu anemie semnificativă, este turnată masa proaspătă (nu mai mult de 3 zile) de celule roșii.

În tratamentul DIC sever generalizat, se utilizează fibrinogen și concentratele factorilor de coagulare a sângelui (crioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteazele sunt utilizate pentru suprimarea proteazelor tisulare care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate (kontikal, trasilol, gordoks). De asemenea, sunt prescrise corticosteroizii (hidrocortizonul, dexametazona), deoarece cresc coagularea sângelui.

În paralel, lupta împotriva insuficienței polororganice (funcții de suport ale plămânilor, rinichilor, tractului gastro-intestinal, glandelor suprarenale). În 2 - 4 faze ale sindromului DIC, un amestec de acid aminocaproic, trombină uscată, etamzilat sodic și adroxonă este utilizat pentru a restabili hemostaza locală. Acest amestec este introdus în cavitatea abdominală prin drenaj, pe cale orală, sub formă de tampoane în uter și vagin și șervețele umectate cu o soluție de șervețel sunt aplicate pe rană.

Întregul proces de terapie intensivă durează 1 până la 5 zile (în funcție de severitatea sindromului DIC) și tratamentul ulterior continuă până la recuperarea completă sau aproape completă a tuturor tulburărilor multiorganice.

Complicații și prognoză

Principalele complicații ale sindromului DIC includ:

• hemocoagularea șoc (scăderea critică a tensiunii arteriale, tulburări ale sistemului respirator și cardiac, etc);
• anemie post-hemoragică;
• rezultat fatal.

Prognoza depinde de severitatea, cursul și stadiul DIC. În etapele 1 și 2, prognosticul este favorabil, în etapa 3 este îndoielnică, în 4 (cu tratament inadecvat sau lipsă) letală.

Sindromul DIC (coagulopatia consumului): cauze, curs, simptome, diagnostic, tratament

DIC sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată este un proces complex patologic multicomponent în sistemul hemostazic, manifestat prin formarea crescută a trombilor în microvasculatură.

Această condiție este destul de obișnuită în practica medicilor de orice specialitate, este întâmpinată de obstetrician-ginecologi, resuscitatori, chirurgi, medici de urgență. În plus, este cea mai comună formă de tulburări de coagulare (coagulopatie) în terapia intensivă atât la adulți, cât și la copii.

Coagulopatia - o afecțiune însoțită de una sau alte schimbări de la coagularea sângelui. Principalele tipuri de coagulopatie sunt congenitale (genetice) și dobândite, una dintre variantele lor fiind DIC. În literatura de specialitate se pot găsi date despre așa-numita coagulopatie hipercoagulativă sau sindromul hipercoagulativ, care se caracterizează prin semne de laborator de coagulare sanguină crescută, dar cel mai adesea absența trombozei este absentă.

Sindromul DIC are mecanisme complexe de dezvoltare, o varietate de manifestări clinice și criterii de diagnostic precise pentru că nu au fost încă identificate, ceea ce cauzează dificultăți considerabile în recunoașterea și tratamentul acestuia. Această condiție întotdeauna complică orice alte boli și, prin urmare, nu este o boală independentă.

Tromboza: normă sau patologie?

Pentru a înțelege care este cauza și care sunt mecanismele de apariție a unei astfel de tulburări grave ca DIC, trebuie să cunoașteți principalele etape ale coagulării sângelui.

O persoană se confruntă în mod constant cu riscul unor răniri posibile, de la zgârieturi minore sau tăieri la răni grave, prin urmare natura are un mecanism special de protecție - tromboza, adică formarea unei convoluții de sânge în locul deteriorării navei.

În organism există două sisteme îndreptate opus - coagularea și anticoagularea, a căror interacțiune corectă contribuie la tromboză dacă este necesar, precum și starea lichidă a sângelui în vase, în absența oricăror daune. Aceste sisteme de hemostază joacă un rol important de protecție.

Atunci când integritatea peretelui vascular este perturbată, sistemul de coagulare este activat, o cascadă totală de reacții care conduce la formarea unui cheag de sânge (un cheag în lumenul vasului sau în camera inimii). Proteinele plasmatice, în special fibrinogenul, precum și trombocitele, factorii de coagulare formați în ficat și diferite enzime sunt direct implicate în acest lucru. Rezultatul este formarea coagulării sângelui, închiderea defectului peretelui vascular și prevenirea sângerării ulterioare.

există mecanisme antitrombotice specifice implementate prin acțiunea așa-numitele anticoagulante pentru a menține starea lichidă și obstrucție de cheaguri de sânge necontrolate - agenți care previn apariția trombozei masive (proteinele plasmatice, enzime proteolitice heparină endogenă). Mai mult, o tromboză barieră este un flux sanguin rapid și așa-numita fibrinolizei, adică dizolvarea proteinelor fibrinei și îndepărtați-l din patul vascular cu ajutorul enzimelor care circulă în plasma sanguină și alocate de leucocite, trombocite și alte celule. Resturile fibrinului după distrugerea acestuia sunt absorbite de leucocite și macrofage.

Când se schimbă interacțiunea dintre componentele sistemului hemostazei în diverse boli și leziuni, există discoordinație în activitatea sistemelor de coagulare și anticoagulare, care contribuie la tromboza masivă necontrolată împreună cu sângerarea. Aceste mecanisme formează baza patogenezei DIC, o complicație care pune viața în pericol.

Cauzele DIC

Deoarece ICE nu este o boală independentă, nu are loc fără nici un efect de activare a sistemului de coagulare. Cele mai frecvente cauze ale apariției acesteia:

• Infecții - sepsis, șoc septic, leziuni bacteriene și virale severe;
• Diferite tipuri de șocuri (traumatice, infecțioase-toxice, hipovolemice, etc.), stări terminale;
• Leziuni, inclusiv intervenții chirurgicale traumatice (transplant de organe, supape de proteză cardiacă), utilizarea by-passului cardiopulmonar și hemodializă în timpul intervențiilor chirurgicale;
• Boli oncologice, în special leucemie și forme comune de cancer;
• DIC în obstetrică - sângerare masivă, detașare prematură a placentei, embolie cu lichid amniotic;
• În timpul sarcinii, în caz de toxicoză târzie (eclampsie, preeclampsie), conflictul de rhesus al mamei și fătului, sarcina ectopică etc.
• Bolile severe ale sistemului cardiovascular, procesele purulent-inflamatorii ale organelor interne.

Astfel, sindromul DIC însoțește cele mai grave boli și stări terminale (moarte clinică, resuscitare ulterioară). În etapa de stabilire a prezenței lor, hipercoagularea este deja prezentă sau se va dezvolta în cazul în care nu se iau măsuri preventive adecvate.

La nou-născuții care s-au născut sănătoși și în timp, DIC este extrem de rar. Mai des se întâmplă în caz de hipoxie severă, traume la naștere, embolie cu lichid amniotic (în acest caz, mama și fătul vor avea simptomele sale), tulburări respiratorii.

Etape de dezvoltare și forme ale DIC

Există diverse abordări ale clasificării sindromului trombohemoragic: în funcție de etiologie, caracteristici ale patogenezei și manifestărilor clinice.

Pe baza mecanismelor de apariție, se disting următoarele etape ale DIC:

1. Hipercoagularea - caracterizată prin intrarea în sânge a tromboplastinei, care începe procesul de coagulare și tromboză a sângelui;
2. Consumul de coagulopatie - consum intensiv de factori de coagulare, creșterea ulterioară a activității fibrinolitice (ca mecanism de protecție împotriva trombozei masive);
3. Etapa de hipocoagulare - ca rezultat al consumului de componente ale sistemului de coagulare, incoagulabilitate și deficit de plachete apare (trombocitopenie);
4. Stadiul de recuperare.

Astfel, atunci când este expusă la factorul dăunător, de exemplu, traumatisme sau hemoragie, un mecanism de protecție este declanșat - tromboza, dar consumul necontrolat de factori de coagulare duce la deficitul lor și hipocoagulabilitati inevitabile, rezultând sângerări severe. În cazul în care pacientul are noroc și este oferit în timp util tot sprijinul calificat necesar, atunci va apărea faza de recuperare cu tromboză reziduală.

Este de remarcat faptul că procesul de tromboză are loc în microvasculatură și are o natură generalizată, prin urmare toate organele și țesuturile sunt implicate în procesul patologic, ceea ce creează perturbări grave în activitatea lor.

Factorii de inițiere și patogeneza principală a DIC

Clasificarea clinică a sindromului DIC presupune alocarea următoarelor forme:

Există un așa-zis DIC fulminant, a cărui apariție durează doar câteva minute. În special, această opțiune se găsește în obstetrică.

Sindromul acut DIC durează de la câteva ore până la câteva zile și însoțește leziuni, sepsis, intervenții chirurgicale, transfuzii de cantități mari de sânge și componentele sale.

Cursul subacut este caracteristic proceselor infecțioase cronice, bolilor autoimune (de exemplu, lupusul eritematos sistemic) și durează câteva săptămâni.

DIC cronice este posibil cu boli grave ale inimii și vaselor de sânge, plămânilor, rinichilor și diabetului. Această formă poate dura mai mulți ani și se observă în practica terapeutică. Cu semne crescânde de sindrom trombohemoragic, apare progresia bolii care a cauzat acest sindrom.

Manifestări clinice

În plus față de datele metodelor de cercetare de laborator, clinica este importantă în diagnosticul sindromului DIC. În cazurile severe, când plămânii sunt afectați, rinichii, schimbările caracteristice ale pielii și sângerările apar, diagnosticul nu are nicio îndoială, totuși, formele subacute și cronice ale cursului de diagnosticare sunt dificile și necesită o evaluare atentă a datelor clinice.

Având în vedere că principala legătura patogenetic dezvoltarea coagulare intravasculară diseminată este îmbunătățită formarea de trombi în microvasculature, suferința, în primul rând, sunt acele entități în care rețeaua capilară bine dezvoltat: plămâni, rinichi, piele, creier, ficat. Severitatea și prognosticul depind de gradul de blocare a microcirculației prin cheaguri de sânge.

manifestările cutanate ale DIC sunt cele mai vizibile pentru ochii neprofesioniști.

Principalele semne clinice sunt destul de tipice și se datorează trombozei comune, sângerării și, ca rezultat, eșecului diferitelor organe.

• Pielea, ca organ de sânge bine furnizat, este întotdeauna implicată în procesul patologic, dezvoltă o erupție hemoragică caracteristică datorită hemoragiilor mici, focarelor de necroză (necroză) pe față, membrelor.
• Afecțiunea plămânilor se manifestă prin semne de insuficiență respiratorie acută, simptomele cărora vor fi dificultăți suficiente de respirație până la încetarea respirației, edem pulmonar datorită deteriorării vaselor și alveolelor mici.
• Odată cu depunerea fibrinului în vasele rinichilor, se dezvoltă insuficiență renală acută, manifestată printr-o încălcare a formării urinei până la anurie, precum și prin modificări serioase ale electrolitului.
• Deteriorarea creierului este exprimată în hemoragii care implică tulburări neurologice.

În plus față de schimbările de organe, va exista o tendință de sângerare externă și internă: nazală, uterină, gastrointestinală etc., precum și formarea hematoamelor în organele interne și țesuturile moi.

În general, clinica DIC constă în simptomele insuficienței multiple a organelor și fenomenelor trombohemoragice.

Diagnosticarea DIC

Pentru a stabili diagnosticul de sindrom trombohemoragic, în plus față de manifestările clinice caracteristice, testele de laborator au o importanță deosebită. Cu ajutorul analizelor, este posibil să se determine nu numai prezența tulburărilor de hemostază, ci și stadiul și forma DIC, precum și urmărirea eficienței tratamentului.

Diagnosticul de laborator include așa-numitele teste indicative disponibile tuturor instituțiilor medicale (coagulograma) și confirmare mai complexă și mai precisă (determinarea proprietăților de agregare a trombocitelor, toleranța plasmei sanguine la heparină etc.).

În coagulogramei pot fi urmărite la o scădere a numărului de trombocite, a crescut de coagulare și de a crește cantitatea de fibrinogen în prima etapă, în timp ce într-o perioadă de consum de severă coagulopatie va experimenta o scădere semnificativă a fibrinogenului, exprimat trombocitopenie, reducerea factorilor de coagulare și, în consecință, o creștere a timpului de coagulare a sângelui.

Un diagnostic post-mortem a DIC prin examinarea histologică a țesuturilor poate detecta caracteristicile microscopice caracteristice: acumularea elementelor formate în vaselor mici Lumina, tromboza, multiple hemoragii și necroză a organelor interne.

Deoarece în primele ore ale dezvoltării parametrilor de laborator al bolii pot rămâne în limitele normale, este important să se asigure monitorizarea și controlul constant al modificărilor hemostazei, în special la pacienții cu risc crescut de a dezvolta DIC. De asemenea, este necesar să se monitorizeze modificările compoziției electrolitice a sângelui, nivelul ureei, creatininei (indicatori ai funcției renale), starea acido-bazică, diureza.

tratament

Datorită originii multifactoriale a coagulopatiei de consum, care complică o varietate de boli și afecțiuni patologice, în prezent nu există o strategie comună de tratament pentru DIC. Cu toate acestea, luând în considerare stadializarea caracteristică și particularitățile cursului, se evidențiază principalele abordări ale prevenirii și tratării unei astfel de complicații periculoase.

Este important să se elimine cât mai curând factorul cauzal care a determinat dezvoltarea sindromului trombohemoragic, aceasta va fi direcția etiotropă a tratamentului:

1. Terapia antibiotică adecvată pentru complicațiile purulente-septice;
2. Reaprovizionarea în timp util a volumului sanguin circulant în caz de pierdere de sânge;
3. Menținerea funcției sistemului cardiovascular și tensiunii arteriale în diferite tipuri de șocuri;
4. Prevenirea complicațiilor și asistența chirurgicală în timp util în practica obstetrică;
5. Anestezie adecvată în caz de leziuni și șocuri traumatice etc.

Principalele direcții de tratament patogenetic și simptomatic:

• Terapie anticoagulantă;
• Utilizarea fibrinoliticelor și a medicamentelor antifibrinolitice în funcție de faza bolii;
• Înlocuirea terapiei prin perfuzie;
• Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, utilizarea medicamentelor pentru normalizarea microcirculației;
• Extracorporeal detoxifiere.

Un principiu important al tratamentului DIC este utilizarea terapiei anticoagulante. De cele mai multe ori în aceste scopuri se utilizează heparină, care restabilește coagularea sanguină normală, previne formarea cheagurilor de sânge și ajută la îndepărtarea deja formată, îmbunătățind astfel funcția țesuturilor și a organelor afectate.

Pentru a elimina deficiența factorilor de coagulare a sângelui, se efectuează o terapie cu perfuzie de substituție. Cel mai bun preparat pentru acest scop este plasma proaspătă congelată. Împreună cu acesta, puteți introduce heparină, inhibitori de protează (reducerea activității enzimelor și prevenirea dezvoltării hipocoagulării, prevenirea dezvoltării șocului - kontakal, gordox).

Aspirina, trentalul, clopotele etc., precum și introducerea soluțiilor reologice (reopoliglucină, voluven) sunt utilizate pentru îmbunătățirea microcirculației în țesuturi.

Metodele de detoxifiere extracorporeale - plasmefereza, citaferoza, hemodializa sunt foarte importante în terapia complexă a sindromului DIC.

În general, tratamentul DIC este o sarcină foarte dificilă și, uneori, decizia privind modelul de utilizare a medicamentelor și dozările lor ar trebui să se facă în câteva minute.

Este necesar să se efectueze tratamentul DIC în etape, deoarece numirea unui medicament depinde în întregime de starea hemostazei pacientului la un moment dat. În plus, ar trebui să existe o monitorizare în curs de desfășurare de laborator a coagulării sângelui, echilibrul acido-bazic, echilibrul electrolitic.

Îngrijirea de urgență este de a ușura durerea, de a lupta cu șoc, de a stabili terapia prin perfuzie, de a administra heparina în prima fază a DIC.

Pacienții care au fost diagnosticați cu sindrom trombohemoragic sau există un risc ridicat de apariție a acestuia trebuie imediat internați și plasați în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă.

Mortalitatea în sindromul trombohemoragic, în funcție de diverse surse, atinge 70% în stadiul III, cu curs cronic - 100%.

Prevenirea acestei complicații periculoase constă în primul rând în tratamentul precoce al bolilor care au condus la apariția acesteia, precum și în restabilirea circulației sângelui și a microcirculației în organe și țesuturi. Doar inițierea timpurie a terapiei și tactica corectă contribuie la normalizarea hemostazei și la recuperarea ulterioară.

Sindromul DIC

Sindromul DIC este o tulburare de hemostază asociată cu hiperstimularea și deficiența rezervelor de coagulare a sângelui, care conduc la apariția tulburărilor trombotice, microcirculare și hemoragice. Când se observă sindromul DIC, se observă erupții cutanate hemogenetice, creșterea sângerării, disfuncții ale organelor și, în cazuri acute, dezvoltarea de șoc, hipotensiune arterială, sângerări severe, ARD și ARF. Diagnosticul este stabilit prin semne caracteristice și teste de laborator ale sistemului hemostatic. Tratamentul DIC are drept scop corectarea hemodinamicii și a tulburărilor de coagulare (antiagregante, anticoagulante, angioprotectoare, transfuzii de sânge, plasmefereză etc.).

Sindromul DIC

DIC (coagulare intravasculară diseminată, sindrom trombohemoragic) - diateză hemoragică, caracterizată prin accelerarea excesivă a coagulării intravasculare, formarea de cheaguri de sânge vrac în rețeaua microcirculatorie cu dezvoltarea măsurărilor hipoxice și distrofice-necrotice în organe. Sindromul DIC este un pericol pentru viața pacientului datorită riscului unei sângerări extinse, prost controlate și a disfuncției acute a organelor (în special plămânii, rinichii, glandele suprarenale, ficatul, splina) cu o rețea extinsă de microcirculație.

Sindromul DIC poate fi considerat o reacție defensivă inadecvată care vizează eliminarea sângerării atunci când vasele de sânge sunt deteriorate și corpul este izolat de țesuturile afectate. Incidența DIC în diverse ramuri ale medicinei practice (hematologie, resuscitare, chirurgie, obstetrică și ginecologie, traumatologie etc.) este destul de ridicată.

Cauzele DIC

Sindromul DIC se dezvoltă pe fondul bolilor care apar cu afectarea țesuturilor, a endoteliului vascular și a celulelor sanguine, însoțite de tulburări microhemodinamice și o deplasare a hemostazei către hipercoagulare. Cauza principală a DIC sunt complicațiile septice ale infecțiilor bacteriene și virale, șocuri de orice natură. Sindromul DIC adesea însoțește patologia obstetrică - preeclampsie severă, prezentarea și abrupția placentară prematură, moartea fetală fetală, embolia cu lichid amniotic, nașterea manuală, sângerarea uterină atonică și secțiunea cezariană.

Dezvoltarea sindromului trombohemoragic poate declanșa tumori maligne metastatice (cancer pulmonar, cancer de stomac), leziuni extinse, arsuri, intervenții chirurgicale grave. Adesea, sindromul DIC însoțește transfuzia de sânge și componentele sale, transplantul de țesuturi și organe, protezele vaselor de inimă și supapelor, utilizarea bypass-ului cardiopulmonar.

Bolile cardiovasculare care apar cu hiperfibrinogenemie, vâscozitatea crescută și fluiditatea redusă a sângelui, obstrucția mecanică a fluxului sanguin prin placa aterosclerotică pot contribui la apariția sindromului DIC. Medicamentul (OK, ristomicină, diuretice), otrăvirea acută (de exemplu, veninul de șarpe) și reacțiile alergice acute pot duce la sindromul DIC.

Patogeneza DIC

Incoerența hemostazei în sindromul DIC apare datorită hiperstimulării coagulării și epuizării rapide a sistemelor anticoagulante și fibrinolitice de hemostază.

Dezvoltarea DIC este cauzată de diferiți factori care apar în sânge și acționează direct procesul de coagulare sau fac acest lucru prin intermediul mediatorilor care afectează endoteliul. Toxinele, enzimele bacteriene, lichidul amniotic, complexele imune, catecolaminele stresante, fosfolipidele, reducerea debitului cardiac și fluxul sanguin, acidoza, hipovolemia etc. pot acționa ca activatori ai sindromului DIC.

Dezvoltarea DIC are loc cu o schimbare succesivă a 4 etape.

I - stadiul inițial al hipercoagulării și agregării intravasculare a celulelor. Cauzate de eliberarea în sânge a tromboplastinei de țesut sau a substanțelor care au acțiune asemănătoare tromboplastinei și declanșează căile de coagulare interne și externe. Aceasta poate dura de la câteva minute și ore (cu formă acută) la câteva zile și luni (cu cronică).

Stadiul II al coagulopatiei de consum progresiv. Se caracterizează printr-o deficiență a fibrinogenului, a trombocitelor din sânge și a factorilor plasmatici datorită consumului lor excesiv de tromboză și compensării insuficiente.

III - stadiul critic al fibrinolizei secundare și hipocoagularea severă. Există un dezechilibru al procesului hemostatic (afibrinogenemie, acumularea de produse patologice, distrugerea celulelor roșii din sânge) cu încetinirea coagulării sângelui (până la o incapacitate de coagulare completă).

IV - stadiul de recuperare. Există fie modificări reziduale distrofice focale și necrotice în țesuturile diferitelor organe și recuperare, fie complicații sub formă de insuficiență acută de organe.

Clasificarea DIC

În ceea ce privește severitatea și viteza de dezvoltare, DIC poate fi acută (inclusiv fulminantă), subacută, cronică și recurentă. Forma acută de sindrom trombohemoragic apare atunci când o eliberare masivă de tromboplastină și factori similari în sânge (în patologie obstetrică, operații extinse, leziuni, arsuri, compresie prelungită a țesutului). Se caracterizează printr-o schimbare accelerată în stadiile DIC, absența unui mecanism anticoagulant de protecție normal. Formele subacute și cronice ale DIC sunt asociate cu modificări extensive ale suprafeței endoteliului vascular (de exemplu datorită depunerilor aterosclerotice), care acționează ca substanță activatoare.

Sindromul DIC se poate manifesta la nivel local (limitat, într-un singur organ) și generalizat (cu afectarea mai multor organe sau a întregului organism). În funcție de potențialul compensatoriu al organismului, este posibilă diferențierea DIC compensată, subcompensată și decompensată. Forma compensată este asimptomatică, microblogii sunt lizați din cauza fibrinolizei crescute, factorii de coagulare sunt reaprovizionați din rezerve și prin biosinteză. Forma subcompensată se manifestă sub formă de hemosindom de severitate moderată; decompensate - caracterizate prin reacțiile în cascadă ale fibrinolizei reactive, eșecul proceselor de coagulare, coagularea sângelui.

Sindromul DIC poate apărea cu aceeași activitate a hemostazei procoagulante și a plachetelor vasculare (patogeneză mixtă) sau cu o predominanță a activității unuia dintre aceștia.

Simptomele DIC

Manifestările clinice ale DIC sunt determinate de rata de dezvoltare și de prevalența leziunii, stadiul procesului, starea mecanismelor compensatorii, stratificarea simptomelor bolii inductoare. În centrul DIC este un complex de reacții trombohemoragice și disfuncție de organe.

Cu o formă manifestă acută, sindromul DIC generalizat se dezvoltă rapid (în câteva ore), caracterizat printr-o stare de șoc cu hipotensiune, pierderea conștienței, semne de edem pulmonar și insuficiență respiratorie acută. Hemosindromul este exprimat prin creșterea hemoragiilor, hemoragiilor masive și profunde (pulmonare, uterine, nazale, gastrointestinale). Dezvoltarea focarelor de distrofie miocardică ischemică, pancreatoneroza, erozivă și gastroenterită ulcerativă este caracteristică. Forma fulminantă a DIC este caracteristic embolismului în lichidul amniotic, când coagulopatia rapidă (în câteva minute) intră într-o etapă critică, însoțită de șoc cardiopulmonar și hemoragic. Mortalitatea mamei și copilului cu această formă de DIC ajunge la 80%.

Forma subacută a DIC este locală, cu un curs mai favorabil. Minerale sau moderate hemosindromul apare erupții cutanate hemogenetice pelerine sau confluente, vânătăi și hematoame, creșterea sângerării la nivelul locurilor de injectare și a rănilor, sângerarea din membranele mucoase (uneori - "sudoare sângeroasă", "lacrimi sângeroase"). Pielea devine palidă, marcată, devine rece la atingere. În țesuturile rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor suprarenale, tractului gastro-intestinal, edemului, pleteurii aspre, coagulării intravasculare, unei combinații de focare de necroză și hemoragiilor multiple se dezvoltă. Cel mai frecvent - forma cronică a DIC este adesea asimptomatică. Dar, pe măsură ce progresează boala de fond, manifestările de diateză hemoragică și disfuncții ale organelor cresc.

Sindromul DIC este însoțit de sindromul astenic, vindecarea ușoară a rănilor, adăugarea de infecții purulente, dezvoltarea cicatricilor keloide. Complicațiile sindromului DIC includ șocul de hemocoagulare, insuficiența respiratorie acută, insuficiența renală acută, necroza hepatică, ulcerul gastric, infarctul intestinal, necroza pancreatică, accidentul ischemic, anemia post-hemoragică acută.

Diagnosticarea DIC

Pentru a stabili DIC, este necesară o istorie amănunțită cu căutarea factorilor etiologici, analiza imaginii clinice și a datelor de laborator (analiza generală a sângelui și a urinei, frotiu de sânge, coagulogramă, probe de paracoagulare, ELISA). Este important să se evalueze natura sângerării, să se clarifice stadiul coagulopatiei, reflectând profunzimea încălcărilor.

Hemoragia hemato-mamară hemostatică, hemoragiile din mai multe locuri sunt caracteristice sindromului DIC. În cazul unui simptom ușor, hipercoagularea este detectată numai prin metode de laborator. Testele de screening obligatorii includ numărul de trombocite, fibrinogenul, aPTT, protrombina și timpul de trombină, timpul de coagulare Lee-White. Investigarea markerilor de coagulare intravasculară - FFMK și PDF, D-dimerului utilizând teste ELISA și paracoagulante ajută la confirmarea sindromului DVS.

Criteriile pentru sindromul DIC sunt prezența celulelor roșii sanguine fragmentate într-un frotiu de sânge, deficit de trombocite și fibrinogen, concentrații crescute de PDF, o scădere a activității antitrombinei serice, prelungirea timpului de aPTT și a trombinei, nici o formare sau instabilitate a unui cheag sau in vitro. Se evaluează starea funcțională a "organelor de șoc": plămânii, rinichii, ficatul, sistemul cardiovascular, creierul. Sindromul DIC trebuie diferențiat de fibrinoliză primară și alte sindroame coagulopatice.

Tratamentul DIC

Succesul tratamentului cu DIC este posibil prin diagnosticarea precoce. Măsuri terapeutice active sunt necesare pentru simptome severe sub formă de sângerare și insuficiență de organe. Pacienții cu sindrom DIC trebuie să fie internați în UTI și, dacă este necesar, să efectueze ventilație mecanică, terapie anti-șoc. În caz de DIC simptomatic slab, tratamentul principal este tratamentul patologiei de fond, corecția parametrilor hemodinamici și tulburările funcționale ale organelor.

Acțiunea DIC necesită îndepărtarea de urgență a cauzei sale de bază, de exemplu, livrarea de urgență, histerectomia - în patologia obstetrică sau terapia cu antibiotice - în cazul complicațiilor septice. Pentru a elimina hipercoagularea, este indicată administrarea de anticoagulante (heparină), dezagregante (dipiridamol, pentoxifilină) și fibrinolitice. Pacienții trebuie să fie sub control constant dinamic al hemostazei.

Transfuziunea masei plasmatice congelate, a trombocitelor sau a eritrocitelor (cu o scădere a nivelului plachetelor sau Hb) este utilizată ca terapie de substituție pentru sindromul DIC (cu o scădere a nivelului plachetelor sau Hb); crioprecipitate (pentru insuficiența cardiacă), soluție salină. În cazul hemoragiilor care pot pune viața în pericol, este posibil să se prescrie agenți antifibrinolitici (inhibitori ai aminocaproenului, inhibitori de protează). Pentru hemoragii și răni ale pielii, pansamentele sunt aplicate cu etamzilat, un burete hemostatic.

Potrivit mărturiei utilizate corticosteroizii, terapia cu oxigen, plasmafereza. Pentru a restabili microcirculațiile și funcțiile afectate ale organelor, sunt prescrise angioprotectorii, medicamentele nootropice, terapia post-sindromică. În cazul OPN, se efectuează hemodializa, hemodiafiltrarea. În sindromul DIC cronic, este recomandabil să se utilizeze dezagreganți, vasodilatatori, în perioada postoperatorie - terapia cu heparină.

Prognoza și prevenirea DIC

Prognoza DIC este variabilă, în funcție de boala semnificativă din punct de vedere etiologic, de severitatea tulburărilor de hemostază și de oportunitatea inițierii tratamentului. În cazul sindromului DIC acut, moartea nu este exclusă ca urmare a pierderilor mari de sânge netratabile, a creșterii șocului, a insuficienței renale acute, a insuficienței respiratorii acute, a hemoragiilor interne. Prevenirea sindromului DIC este de a identifica pacienții cu risc (în special în rândul femeilor însărcinate și vârstnici), tratamentul bolilor de fond.

Cauzele apariției și pericolului reprezentate de sindromul DIC

Coagularea intravasculară diseminată apare atunci când cheagurile de sânge sunt accelerate ca răspuns la șoc, traumatisme masive, infecții severe, patologie obstetrică. Se caracterizează prin sângerări datorită consumului masiv de factori responsabili pentru oprirea acestora.

Poate să fie asimptomatică sau să ducă la insuficiență respiratorie și renală acută. Pentru diagnostic, trebuie să țineți cont de simptome, să efectuați teste de sânge. Tratamentul implică introducerea anticoagulantelor, a agenților antiplachetari, a transfuziei de sânge sau a componentelor sale, schimbul de plasmă. Citiți mai multe în acest articol.

Citiți în acest articol.

Ce este sindromul DIC

Datorită influenței factorilor patologici se formează masele trombotice libere, microtrombozele și agregările plachetare în vasele mici. Acestea perturbe circulația sângelui, microcirculația, duc la înfometarea oxigenului, disfuncția organelor interne. Majoritatea distrofiei și distrugerii celulelor cuprind parenchimul rinichilor, plămânilor, ficatului și glandelor suprarenale. Acest lucru se datorează rețelei vasculare microcirculare dezvoltate în ele.

Pericolul sindromului trombohemoragic constă în faptul că stocul principal de factori de coagulare, trombocitele din sânge sunt de obicei cheltuite pentru formarea de cheaguri în interiorul vaselor. Prin urmare, riscul de sângerare grea, care este foarte dificil de oprit, crește. Dezvoltarea DIC poate provoca diferite patologii în care este perturbată fluiditatea sângelui și mișcarea acestuia în capilare.

Conform manifestărilor clinice ale bolii poate avea un curs ascuns, prelungit, precum și reacții de fulger manifestate, care duc la moarte. Leziunile organelor interne sunt locale și minore sau există o coagulare extinsă a sângelui în toate vasele mici, cu un curs extrem de sever.

Și aici mai multe despre drogul Warfarin.

Cauze la adulți și copii

Sindromul DIC provoacă condiții în care există o distrugere a stratului interior al vaselor de sânge, a celulelor sangvine, deteriorarea țesuturilor. Aceasta determină activarea coagulării sângelui, afectarea fluxului sanguin în capilare mici, venule și arteriole. Motivele pentru această condiție pot fi:

• infecții virale sau bacteriene complicate de sepsis;
• stare de șoc;
• toxicoza celei de-a doua jumătăți a sarcinii (preeclampsie);
• placentă detașată anterior;
• moartea fetală;
• uterin atonie cu sângerare profundă;
• operația cezariană;
• metastaze la neoplasme maligne;
• embolismul lichid amniotic;
• prelungirea compresiei membrelor;
• leziuni, arsuri sau intervenții chirurgicale, în special în condiții de circulație arterială artificială;
• boală vasculară aterosclerotică;
• transfuzii de sânge, transplanturi de organe;
• sângerare;
• instalarea vaselor protetice sau supapelor cardiace;
• avorturi, naștere;
• staționarea lungă a cateterului în vas;
• distrugerea intravasculară a eritrocitelor în caz de intoxicație cu otrăvuri hemolitice (plumb, mercur, acid acetic, muscatura de șarpe);
• leucemie;
• boala prin radiații;
• intensivă terapie antitumorală.

forme de exprimare

În funcție de rata de creștere a tulburărilor de microcirculare și a complicațiilor acestora, sindromul DIC este împărțit în cazuri acute, subacute și cronice.

ascuțit

Apare la pacienții cu un flux masiv în sânge de substanțe care cresc formarea de cheaguri de sânge. Se întâmplă în condiții severe, critice (politraum, greutăți, chirurgie, compresie tisulară). O caracteristică a acestei forme este schimbarea rapidă a fazelor bolii, lipsa reacțiilor protectoare ale corpului, prevenirea coagulării masive.

subacută

Dezvoltarea sa necesită săptămâni (până la o lună). Cursul este mai favorabil decât cel al formei acute, insuficiența funcției organelor interne este mai puțin pronunțată sau moderată, sângerarea este slabă sau moderată. Diagnosticat cu tumori ale sângelui, plămânilor, rinichilor, respingerea țesuturilor transplantate, utilizarea contraceptivelor hormonale.

În cazul în care acestea sunt legate de pierderea de sânge, transfuzia de sânge, introducerea de mijloace hemostatice, stres, atunci poate merge într-un proces acut.

cronic

Are câteva luni. Tulburările organelor cresc încet, de obicei caracterizate prin leziuni la nivelul obrazului. Este cauzată de inflamația cronică a plămânilor, ficatului, tumorilor, bolilor autoimune, leucemiei, aterosclerozei răspândite. Pentru a identifica semnele clinice, de regulă, nu este suficient. Este necesar să se confirme sindromul DIC prin diagnosticarea în laborator.

clasificare

Există mai multe tipuri de boală. Opțiunile clinice pot să apară în funcție de:

• prevalența leziunilor - limitată (un organ) și generalizată (mai multe sisteme sau întregul corp);
• gradul de compensare este compensat (nu există simptome, cheagurile de sânge sunt distruse prin activarea fibrinolizei, factorii de coagulare sunt sintetizați sau în afara rezervelor), subcompensate (există sângerări moderate), decompensate (se începe o cascadă de reacții de coagulare, începe sângerarea gravă).

Etapele progresiei

Particularitatea bolii este o schimbare constantă a simptomelor. În versiunea clasică, sindromul DIC are următoarele etape de progresie:

1. Creșterea coagulării sângelui și conjugarea celulelor. Cauzate de eliberarea tromboplastinei din țesuturi distruse sau substanțe similare. Ele activează procesele de tromboză. Rezistă de la zece minute la câteva luni.
2. Tulburarea de coagulare din cauza lipsei fibrinogenului, a trombocitelor, a factorilor de coagulare, deoarece acestea sunt consumate intens în prima fază, iar cele noi nu s-au format încă.
3. Faza critică a coagulării scăzute. Nu există fibrinogen în sânge, are loc distrugerea eritrocitară, iar proprietățile de coagulare pot fi complet absente.
4. Recuperarea sau dezvoltarea complicațiilor. Există fie semne reziduale de distrofie și distrugere, urmate de recuperare, fie insuficiență acută de organe este în creștere.

Simptome în patologia coagulării sângelui

Manifestările clinice ale sindromului trombohemoragic constau în simptomele bolii subiacente, a cărei complicație este complexul de simptome al DIC.

Starea de șoc

Este asociat cu coagularea sângelui, stoparea microcirculației, înfometarea cu oxigen a țesuturilor. În procesul de formare a cheagurilor de sânge și distrugerii lor, mulți compuși toxici intră în sânge, duc la întreruperea circulației sistemice. Cel mai adesea, este dificil să se determine care modificări s-au datorat microtrombozei și care au fost cauzate de microtromboză. Manifestările de șoc sunt:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale și o scădere a presiunii venoase centrale;
• tulburări de microcirculare acute;
• activitate scăzută funcțională a organelor interne.

Complicațiile pot fi renale, hepatice, insuficiență respiratorie sau combinații ale acestora. ICE pe fundalul șocului are întotdeauna un curent puternic, și pentru o lungă perioadă de timp - catastrofală.

În prima fază, coagularea excesivă a sângelui este evidentă, poate fi chiar vizuală atunci când un cheag de sânge se formează chiar înainte de analiză, imediat după luarea materialului. În cea de-a doua fază, coagularea insuficientă se manifestă pe fundalul excesului. În acest moment, unele teste arată o creștere, în timp ce altele au o capacitate redusă de tromboză.

Sindromul hemoragic

Creșterea sângerării apare cel mai frecvent în cursul acut al bolii. Pierderea abundentă de sânge poate fi observată pe fundalul unei concentrații normale de fibrinogen sau ușor redusă. Hemoragiile locale sunt atât o manifestare a DIC, cât și a bolilor organelor (ulcer gastric, infarct de rinichi, atonie uterină). Semnele frecvente de hemoragie sunt:

• hemoragii la nivelul pielii, vânătăi, hematoame;
• nazală, pulmonară, pierderea de sânge renal;
• hemoragie în țesutul cerebral, glandele suprarenale, sacul pericardic;
• înmuierea plasmei și a globulelor roșii în piept și cavitatea abdominală.

Insuficiență renală acută

Urina este redusă până la absența acesteia. În urină se detectează proteinele și celulele roșii din sânge. În sânge, echilibrul dintre săruri, acizi și alcalii este perturbat, ureea, creatinina și azotul rezidual se acumulează. Cea mai afectată funcție renală este atunci când este combinată cu insuficiență hepatică sau pulmonară, hemoliza eritrocitelor.

Deteriorarea organelor țintă

Progresia DIC conduce la o tulburare generalizată - eșec multiorganic. Simptomele ei sunt:

• distrugerea celulelor hepatice cu icter și durere în hipocondrul drept;
• eroziune, ulcere și sângerări pe mucoasa gastrică;
• ulcere în intestine;
• oprirea mișcărilor peretelui intestinal, penetrarea toxinelor în sânge (slăbirea motilității sau obstrucției intestinale;
• ocluzia vasculară cerebrală - pot apărea amețeli, cefalee, constienta depreciată și accidente vasculare hemoragice;
• insuficiență pituitară și adrenală - colaps vascular sever, diaree, deshidratare.

Diagnosticul sindromului DIC

Pentru diagnostic, se iau în considerare prezența vânătăi pe piele, sângerarea din mai multe organe și următoarele semne de laborator (teste de sânge):

• distruse celule roșii din sânge;
• scăderea plachetelor și a fibrinogenului;
• niveluri crescute de produse de descompunere a fibrinei;
• activitate scăzută a antitrombinei 3;
• prelungirea timpului de trombină și a tromboplastinei activate;
• cheagurile nu se formează sau se dezintegrează rapid.

În caz de îndoială, este prescrisă definiția D-dimerului, a testelor paracoagulative, a complexelor fibrin solubile.

Tratamentul bolii

În cazul în care manifestările clinice ale DIC sunt absente, atunci semnele sale de laborator sunt corectate prin afectarea stării de bază. În cursul acut al bolii, este necesar să se elimine de urgență cauza apariției acesteia, inclusiv prin intervenție chirurgicală. Pentru terapia cu medicamente:

• anticoagulante (Heparin, Clexane);
• agenți antiplachetari (Curantil, Pentylin);
• transfuzia plasmei congelate, a trombocitelor sau a eritrocitelor, crioprecipitat.

În cazul hemoragiilor grele, Contrycal, se injectează acid aminocaproic, se aplică un burete hemostatic local. În plus, se recomandă terapia cu oxigen, plasmefereza, hormonii corticosteroizi, angioprotectorii, hemodializa în insuficiența renală și măsurile anti-șoc.

Prognoză pentru pacienți

Severitatea stării pacientului este determinată de bolile de fond, de gradul de tulburări de coagulare și de momentul inițierii terapiei.

În prima și a doua etapă a procesului există șanse de recuperare, în al treilea rând, sunt dubioase și apoi nefavorabile. În cazurile acute, moartea este asociată cu șocul, pierderea de sânge, insuficiența respiratorie și renală.

Uită-te la videoclipul despre DIC:

profilaxie

Prevenirea dezvoltării DIC este posibilă numai prin eliminarea patologiilor severe, împotriva cărora apare. Pentru aceasta, folosiți:

• tratamentul adecvat al bolilor majore;
• intervenții chirurgicale mai puțin traumatice;
• eliminarea mai devreme a semnelor de șoc;
• pentru pacienții cu risc de tromboză (vârstnici, gravide, diabet, tumori) nu este recomandată terapia hormonală pentru contracepție, acidul aminocaproic;
• dacă pierderea de sânge este mai mică de un litru, atunci se injectează albumină, plasmă și substituenții săi, dar nu sânge întreg;
• pentru infecții, inflamații purulente, antibioticele sunt completate cu agenți anticoagulanți.

Și aici mai multe despre tratamentul medical al accidentului vascular cerebral.

Sindromul DIC apare în condiții de urgență și necesită detectarea urgentă. Mai ales periculos este forma acută, însoțită de tromboză masivă. După prima fază de hipercoagulare, pacienții au un consum ridicat de factori de coagulare și o hemoragie crescută. Dacă tratamentul nu este început, rezultatul poate fi șoc, pierdere de sânge și rezultate negative. Pentru tratamentul prescris terapie complexă de droguri.

Motivele pentru care apare sindromul Raynaud sunt înrădăcinate în vibrații constante, datorită cărora vasele degetelor se schimbă. Sindromul fără tratament poate fi o boală reală, iar apoi metodele populare nu vor ajuta. Cu cât simptomele se observă mai devreme, tratamentul este început, cu atât mai bine.

Pacienților li se prescrie de multe ori medicamentul Warfarin, a cărui utilizare se bazează pe proprietăți anticoagulante. Indicațiile pentru pastile sunt sânge gros. De asemenea, medicamentul poate fi recomandat pentru utilizarea pe termen lung, are contraindicații. Aveți nevoie de o dietă.

Pentru pacienții cu criză simpaticadrenală devine adesea o problemă reală. Simptomele se manifestă sub formă de tahicardie, atacuri de panică, teama de moarte. Tratamentul este prescris în comun de un cardiolog și un psiholog. Ce se poate face dacă apare pe fondul sindromului diencefalic?

Tratamentul medicamentos al accidentului vascular cerebral este prescris pentru ameliorarea manifestărilor severe ale bolii. În leziunile cerebrale hemoragice sau ischemice, ele vor ajuta, de asemenea, să prevină progresia și creșterea simptomelor.

Mulți oameni celebri aveau sindromul Marfan, semnele cărora sunt pronunțate. Motivele constau în dezvoltarea incorectă a țesutului conjunctiv. Diagnosticul la adulți și copii nu este diferit. Care este tratamentul și prognosticul?

Detectarea sindromului CLC poate fi atât în ​​timpul sarcinii, cât și la vârsta adultă. Adesea detectat din întâmplare pe un ECG. Motivele dezvoltării copilului - în căile extra conductive. Sunt luate în armată cu un astfel de diagnostic?

O astfel de boală neplăcută, cum ar fi sindromul Wolf-Parkinson-White (wpw), se găsește cel mai adesea la copiii de vârstă preșcolară. Este important să cunoașteți simptomele acesteia pentru a începe tratamentul prompt. Ce va arăta ECG-ul?

Cel mai adesea, sindromul Kawasaki poate fi găsit la copiii japonezi. Cauzele dezvoltării nu sunt pe deplin înțelese, ele sunt considerate o boală autoimună. Simptome - febră prelungită, erupție cutanată, inflamație a ganglionilor limfatici. Tratamentul implică introducerea imunoglobulinei.

Sindromul Badd apare datorită înfundării venelor din ficat. Simptomele la adulți și copii sunt similare cu icterul, dar se dezvoltă mai rapid și mult mai periculos. Diagnosticul sindromului Badd-Chiari - ultrasunete, teste de sânge, scanare CT, RMN. Tratamentul este efectuat urgent, altfel pacientul poate muri.