Fibrilația ventriculară pe ecg

• Fibrilația tremurândă și ventriculară amenință aritmiile cardiace care duc la moarte și, prin urmare, necesită îngrijire imediată a resuscitării.

• La ECG, în timpul tremurării ventricolelor, se observă rapid următoarele sisteme complexe de QRS largi și deformate. În plus, depresia ST și valul T negativ sunt înregistrate.

• Fibrilația ventriculară se caracterizează prin apariția unor complexe mici QRS neregulate deformate.

Flutterul ventricular este o tulburare ritmică cardiacă rară, dar severă și care pune viața în pericol. Apariția flutterului ventricular indică o moarte apropiată, prin urmare, necesită asigurarea unei îngrijiri imediate de resuscitare. Se crede că în patogeneza acestor tulburări de ritm, formarea mai multor runde de reintroducere a undei de excitație sau, mai rar, creșterea automatizării ventricolelor joacă un rol.

Pe ECG, există o abatere semnificativă față de imaginea normală, și anume, succesiunea foarte rapidă a celorlalți QRS complecși și deformați. Amplitudinea complexelor QRS este încă mare, dar nu există o limită clară între complexul QRS și intervalul ST. În plus, există o deteriorare semnificativă a repolarizării sub forma depresiei segmentului ST și a unui val T negativ negativ. Frecvența contracțiilor ventriculare este de aproximativ 200-300 pe minut și, astfel, depășește frecvența contracțiilor ventriculare în timpul tahicardiei ventriculare.

Tremuratul ventriculilor:
și flutterul ventricular. Viteza centurii este de 50 mm / s.
b Flutter ventricular. Viteza centurii este de 25 mm / s.
c După terapia electroconvulsivă, flutterul ventricular a fost înlocuit cu tahicardie sinusală (ritm cardiac 175 pe minut). Viteza centurii este de 25 mm / s.

Tremuratul ventriculelor fără tratament urgent duce întotdeauna la fibrilația ventriculară, adică la stop funcțional cardiac.

Cu fibrilația ventriculară pe ECG, puteți vedea complexe deformate și neregulate. În același timp, complexele QRS nu sunt doar amplitudine scăzută, ci și înguste. Limita dintre complexele QRS și intervalul ST nu mai este vizibilă.

Pâlpâirea ventriculilor. Deformate mici QRS complexe mici. Este imposibil să se facă distincția între complexele QRS și intervalele ST-T.

Tremuratul și fibrilația ventriculară apar numai cu boli cardiace severe, de obicei cu MI sau cu IHD severă, precum și cu dilatare și cardiomiopatie hipertrofică, displazie pancreatică și sindrom de interval de QT lung.

Tratament: Tremurarea și fibrilația ventriculară necesită defibrilare imediată. Introduceți medicamente de potasiu și magneziu.

Diagnosticul diferențial al tahiaritmiilor ventriculare, care au semnificație clinică importantă, este prezentat în figura de mai jos.

Tremuratul ventriculilor:
și flutterul ventricular. Frecvența contracțiilor ventriculare este de 230 pe minut. Complexele QRS sunt lărgite și deformate.
b tahicardie ventriculară, care a apărut după terapia electroconvulsivă. Mai târziu, a apărut un ritm sinusal constant.

Elementele ECG în timpul fibrilației tremurate și ventriculare:
• Fibrilația tremurală și ventriculară sunt aritmii cardiace terminale
• Flutter ventricular: urmărirea rapidă a fiecăruia dintre celelalte se extinde, complexe QRS deformate
• fibrilație ventriculară: complexe QRS deformate, neregulate și neregulate
• Tratament: în ambele cazuri, este necesară resuscitarea imediată cu defibrilare cardiacă

Fibrilația ventriculară - simptome și cauze, diagnostic, metode de tratament, posibile complicații

Tulburarea ritmului cardiac se referă la condiții care pun în pericol viața. Datorită fibrilației, fluxul de sânge se oprește, începerea creșterii tulburărilor metabolice în organism. Aceasta este cauza a 80% din decesele diagnosticate cu moarte subită. Patologia este mai frecventă la bărbații în vârstă de 45-70 ani cu insuficiență cardiacă. O aritmie poate apărea oriunde, deci este important să cunoașteți măsurile de prim ajutor pentru a salva viața victimei. Tehnicile de resuscitare în timp util îi vor ajuta pe pacient să reziste până când ambulanța va ajunge și va spori șansele de supraviețuire.

Ce este fibrilația ventriculară?

Contracția normală a mușchiului cardiac este furnizată de impulsurile bioelectrice. Ele sunt generate de nodurile atrioventriculare și sinusale. Impulsurile afectează miocardul, cardiomiocitele atriale și ventriculare, determinând inima să împingă sângele în vase. Când conducerea impulsurilor este perturbată, apare aritmia. Fibrilația ventriculară a inimii este o afecțiune în care se produce mișcarea haotică a fibrelor musculare miocardice. Ele încep să funcționeze ineficient, cu o frecvență de 300-500 bate pe minut. Din acest motiv, este necesară resuscitarea urgentă a pacientului.

Rezultatul fibrilației este o scădere rapidă a numărului de bătăi ale inimii. Volumul de sânge ejectat scade împreună în presiunea sângelui, ceea ce duce la oprirea cardiacă completă. Dacă nu se utilizează măsuri speciale de resuscitare, pacientul nu va trăi mai mult de 3-5 minute. Aritmia nu se poate opri singură, de aceea este necesară defibrilarea artificială.

motive

Fibrilația apare adesea din cauza anomaliilor cardiovasculare. Cele mai importante sunt:

• Blocarea completă a nodului atrioventricular.
• Boala cardiacă ischemică.
• Complicații ale infarctului miocardic.
• Cardiomiopatie - hipertrofică (îngroșarea peretelui inimii), dilatare (creștere a camerelor cardiace), idiopatică (încălcarea structurii inimii).
• Aritmii - bătăi premature ventriculare, tahicardie paroxistică.
• Defectele cardiace, supapele (anevrism, stenoza valvei mitrale).
• Insuficiență coronariană acută (îngustarea vaselor mari).

Există cauze mai puțin frecvente de fibrilație ventriculară. Acestea includ:

• Cardiomegalia (creșterea mărimii inimii).
• Cardioscleroză (cicatrizare a mușchiului cardiac).
• Sindrom Brugada (aritmie ventriculară ereditară).
• Miocardită (inflamația miocardului).
• O scădere accentuată a volumului de sânge împins de inimă, din cauza unor probleme de etiologie neclară.

Cauzele fibrilației ventriculare pot fi cauzate de procese care nu sunt asociate cu bătăile inimii afectate. Acestea sunt enumerate în tabel:

Dezechilibrul electrolitic

Lipsa de potasiu duce la instabilitate miocardică

Supradozaj cu diuretice sau glicozide cardiace

Tulburări severe ale tiazidei diuretice, analgezice narcotice, barbiturice

Angiografia coronariană, cardioversia, angiografia coronariană, defibrilarea

Creșterea acidității organismului

Există factori care rareori declanșează fibrilația. Acestea includ:

• Hipotermia și hipertermia - hipotermia corpului și supraîncălzirea acestuia cu schimbări bruște de temperatură.
• Deshidratarea - poate provoca sângerări și șocuri hipovolemice (pierderi rapide de cantități mari de lichid).
• Accidente - mecanice în zona sternului, șoc electric, plictisitor și penetrant.
• Dezechilibrul hormonal datorat anomaliilor tiroidiene.
• Stres cronic, tensiune nervoasă excesivă.

clasificare

Pâlpâirea ventriculilor poate fi împărțită în trei etape - primar, secundar și târziu. Fibrilația primară are loc la 1-2 zile după infarctul miocardic. Instabilitatea electrică a cardiomiocitelor se explică prin ischemie acută. Mai mult de jumătate din cazurile de fibrilație primară sunt observate în primele 4 ore, 40% - în decurs de 12 ore după un atac de cord, care este cauza principală a decesului la pacienții cu această patologie.

Fibrilația secundară se dezvoltă datorită lipsei circulației sângelui în ventriculul stâng și este însoțită de șoc cardiogen. Această etapă este dificil de eliminat prin defibrilare, în timp ce cel primar trece printr-un singur impuls electric. Fibrilația târzie are loc la 48 de ore după infarctul miocardic sau în a 5-a sau a 6-a săptămână de boli cardiace legate de disfuncția ventriculară. În acest stadiu, rata mortalității este de 40-60%.

simptome

Aritmia este caracterizată prin simptome identice cu oprirea cardiacă completă (asystole). Semne de fibrilație ventriculară:

• tulburări de ritm cardiac;
• slăbiciune, amețeli;
• pierdere bruscă a conștiinței;
• respirația frecventă sau lipsa acesteia, respirația șuierătoare;
• paloare a pielii și membranelor mucoase;
• cianoza (cianoza vârfurilor urechilor, triunghi nazolabial);
• durerea in inima, oprirea ei;
• lipsa pulsului pe artere mari (carotidă, femurală);
• copii diferiți;
• relaxare completă sau crampe;
• golire involuntară a vezicii urinare, intestine.

Aritmia începe brusc, aspectul său este imposibil de prezis. Simptomele fibrilației determină starea decesului clinic, când modificările în organism sunt încă reversibile și pacientul poate supraviețui. După 7 minute de aritmie, foametea de oxigen duce la tulburări ireversibile în cortexul cerebral și începe procesul de dezintegrare celulară, adică moarte biologică.

diagnosticare

Probabilitatea fibrilației atriale este indirect determinată de semne de insuficiență cardiacă sau moarte subită. Această afecțiune poate fi confirmată numai printr-o metodă de diagnosticare - ECG (electrocardiografie). Avantajele cercetării sunt viteza și posibilitatea procedurii în orice loc. Din acest motiv, echipele de resuscitare sunt dotate cu cardiografe.

Fibrilația ventriculară la ECG

O electrocardiogramă captează principalele etape ale dezvoltării fibrilației. Acestea includ:

1. Tremuratul ventriculilor sau tahistolistul scurt (20 secunde).
2. Stadiul convulsiv durează 30-60 de secunde, însoțit de o creștere a frecvenței contracțiilor, o slăbire a debitului cardiac și o tulburare a ritmului.
3. Fibrilația - 2-5 minute. Sunt observate valuri de flicker mari, haotice, fără intervale pronunțate. Dinte P de asemenea lipsește.
4. Atonia - până la 10 minute. Undele mari sunt înlocuite cu mici (cu amplitudine mică).
5. Lipsa completă a contracțiilor inimii.

Primul ajutor

Înainte de sosirea echipei de resuscitare, persoana care suferă de fibrilație atrială trebuie să primească asistență imediată. Ea este în resuscitare. Prima etapă:

1. Este necesară lovirea unei persoane în față dacă a pierdut conștiința. Acest lucru va ajuta la aducerea la viata.
2. Pentru a determina prezența pulsației în arterele carotide sau femurale, pentru a observa dacă există o mișcare a pieptului.
3. Dacă nu există puls și respirație, procedați la primul ajutor.

A doua etapă constă în efectuarea unui masaj închis la inimă și a ventilației mecanice. Algoritmul este după cum urmează:

1. Așezați victima pe o suprafață plată, dură.
2. Aruncă înapoi capul, gura clară de vărsături, să-și ia limba, dacă se scufundă.
3. O mână pentru a ține nasul rănit și a sufla aer prin gură.
4. După suflare, împingeți-vă mâinile în cruce și produceți presiune ritmică pe treimea inferioară a sternului. 2 respirații adânci, apoi 15 presiune.
5. După 5-6 cicluri de resuscitare, evaluați starea victimei - verificați prezența unui puls, respirație.

Masajul inimii închise este realizat ritmic, dar fără mișcări bruște, pentru a nu rupe coastei unei persoane cu fibrilație. Nu trebuie să încercați să aplicați accident vascular cerebral precordial în zona inimii, dacă nu există abilități speciale. Tratamentul de urgență trebuie efectuat în primele 30 de minute de la debutul aritmiei și înainte de sosirea specialiștilor din domeniul medical, care trebuie chemați înainte de resuscitare.

Tratamentul fibrilației ventriculare

Aritmia cardiacă bruscă nu este tratabilă. Puteți preveni fibrilația în unele boli de inimă prin instalarea unui stimulator cardiac sau a unui defibrilator cardioverter. Terapia implică acordarea primului ajutor victimei și folosirea unor instrumente de resuscitare speciale:

• Defibrilare - restaurarea ritmului inimii folosind impulsuri electrice cu diferite puteri și frecvențe.
• Realizarea ventilației artificiale a plămânilor - folosirea manuală a sacului Ambu sau printr-o mască respiratorie cu ventilator.
• Utilizarea medicamentului pentru cardioreanimare - Epinifrina, Amiodoron.

Fibrilația ventriculară: îngrijire și tratament de urgență, semne, cauze, prognostic

Fibrilația ventriculară este un tip de aritmie cardiacă în care fibrele musculare ale miocardului ventricular se contractă aleatoriu, ineficient, cu o frecvență mare (până la 300 pe minut sau mai mult). Condiția necesită o resuscitare urgentă, altfel pacientul va muri.

Fibrilația ventriculară este una dintre cele mai severe forme de aritmii cardiace, deoarece determină o încetare a fluxului sanguin în organe, o creștere a tulburărilor metabolice, acidoză și leziuni cerebrale în câteva minute. Printre pacienții care au decedat cu un diagnostic de deces cardiac, până la 80% au avut fibrilația ventriculară ca cauză principală.

La momentul fibrilației în miocard, apar contracții haotice, discoordate, ineficiente ale celulelor sale, care nu permit organismului să pompeze chiar și cea mai mică cantitate de sânge, urmată de paroxismul de fibrilație, există o afectare acută a fluxului sanguin echivalentă clinic cu stopul cardiac complet.

Potrivit statisticilor, fibrilația ventriculară miocardică apare mai des la bărbați, iar vârsta medie este de 45 până la 75 de ani. Majoritatea covârșitoare a pacienților au o formă de patologie cardiacă, iar cauzele care nu sunt asociate cu inima cauzează acest tip de aritmie, mai degrabă rareori.

Fibrilarea ventriculelor inimii inseamna de fapt oprirea acesteia; recuperarea independenta a contractiilor ritmice ale miocardului este imposibila, prin urmare rezultatul este predeterminat fara masuri de resuscitare in timp util si competente. Dacă aritmia a prins pacientul în afara spitalului, atunci probabilitatea de supraviețuire depinde de cine urmează și ce acțiuni vor fi luate.

Este clar că lucrătorul în domeniul sănătății nu este întotdeauna la îndemâna și aritmia fatală poate apărea oriunde - într-un loc public, parc, pădure, transport etc., prin urmare doar martorii incidentului care pot cel puțin să încerce să dea asistență primară de resuscitare, ale cărei principii sunt încă în școală.

Se demonstrează că masajul cardiac inimii corecte poate asigura o saturație a sângelui cu oxigen până la 90% în 3-4 minute de la menținerea acestuia chiar și în absența respirației, astfel încât acestea să nu fie neglijate chiar și atunci când nu există încredere în căile respiratorii sau capacitatea de a stabili respirația artificială. Dacă organele vitale pot fi menținute înainte de sosirea asistenței calificate, defibrilarea ulterioară și terapia medicamentoasă cresc în mod semnificativ șansele pacientului de a supraviețui.

Cauzele fibrilației ventriculare

Printre cauzele fibrilației ventriculare a inimii, rolul principal este jucat de patologia cardiacă, care reflectă starea supapelor, mușchilor și nivelul de oxigenare a sângelui. Modificările extra-cardiace determină aritmie acolo unde este mai rar.

Cauzele fibrilației ventriculare a inimii includ:

• boala ischemică - infarct miocardic, în special cu focalizare mare; cel mai mare risc de fibrilație atrială există în primele 12 ore după necroza mușchiului cardiac;
• infarct miocardic trecut;
• cardiomiopatie hipertrofică și dilatată;
• diverse forme de tulburări în sistemul de conducere cardiacă;
• defectele valvulare.

Factorii extracardici care pot declanșa fibrilația ventriculară sunt șocurile electrice, schimbările electrolitului, dezechilibrul acido-bazic și efectele anumitor medicamente - glicozide cardiace, barbiturice, anestezice, medicamente antiaritmice.

Mecanismul de dezvoltare al acestui tip de aritmie se bazează pe neregularitatea activității electrice a miocardului, când fibrele sale diferite se contractă cu o viteză inegală, în timp ce în același timp se află în diferite faze de contracție. Frecvența reducerii grupurilor individuale de fibre atinge 400-500 pe minut.

Firește, cu o astfel de activitate necoordonată și haotică, miocardul nu este capabil să ofere hemodinamică adecvată, iar circulația sângelui se oprește pur și simplu. Organele interne și, mai presus de toate, cortexul cerebral prezintă o deficiență acută de oxigen și apar schimbări ireversibile după 5 minute sau mai mult de la momentul declanșării atacului.

Una dintre variantele de tahicardie ventriculară este flutter ventricular, care se poate transforma rapid în fibrilație. Diferențele principale între flutterul flutter și fibrilația atrială sunt conservarea ritmului corect al contracției cardiomiocitelor și o frecvență mai mică a contracțiilor (maxim 300) în timpul flutterului, în timp ce fibrilația elimină regularitatea ritmului și este însoțită de neregularități în contracțiile cardiomiocitelor.

Fibrilația ventriculară și flutterul atrial sunt printre cele mai periculoase tipuri de aritmii, deoarece ambele variante pot duce foarte rapid la consecințe fatale și necesită o resuscitare imediată a victimei.

Tremuratul și fibrilația ventriculilor inimii apar în mai multe etape:

1. Stadiul tahizistolic este de fapt un flutter care durează doar câteva secunde;
2. Stadiul convulsiv durează până la un minut, contracțiile musculare cardiace pierd regulat, frecvența lor crește;
3. Treapta de flicker (fibrilație) - durează până la trei minute, multe contracții neregulate de dimensiuni diferite sunt înregistrate pe ECG;
4. Stadiul atonic - vine în cel de-al cincilea minut, când valurile mari de fibrilație atrială sunt înlocuite cu mici, cu amplitudine mică, datorate epuizării musculaturii inimii.

Figura - fibrilația ventriculară pe un ECG, în funcție de timpul scurs de la debutul atacului:

Forma paroxistică de fibrilație se caracterizează prin scurte perioade de dezorganizare a activității electrice a miocardului, care poate manifesta clinic recurente de pierderi de conștiință.

Forma constantă a unei astfel de perturbări a ritmului este cea mai periculoasă și se manifestă ca o imagine tipică a morții subite.

Simptome și metode de diagnostic

După cum sa menționat mai sus, fibrilația ventriculară este aceeași ca stopul cardiac complet, astfel încât simptomele vor fi similare cu cele din asistol:

• În primele minute există o pierdere de conștiință;
• Respirația independentă și palpitațiile nu sunt determinate, este imposibil să se sondeze pulsul, hipotensiunea severă;
• Colorarea cianotică obișnuită a pielii;
• Pupile dilatate și pierderea reacției lor la un stimul luminos;
• Hipoxia severă poate provoca convulsii, golirea spontană a vezicii urinare și a rectului.

Fibrilarea ventriculelor îi ia pe pacient, prin surprindere, imposibilitatea de a anticipa momentul apariției acestuia, chiar și în prezența factorilor predispozanți evideni ai inimii. Datorită încetării totale a fluxului sanguin, după un sfert de oră victima pierde conștiința, până la sfârșitul primului minut de la începutul paroxismului de fibrilație, apar convulsii tonice, elevii încep să se extindă. Prin respirația independentă de la al doilea minut, pulsul și bătăile inimii dispar, tensiunea arterială nu poate fi determinată, pielea devine albăstrui, umflarea venelor gâtului, fața pufoasă se observă.

Aceste semne de fibrilație ventriculară caracterizează starea decesului clinic, când modificările organelor sunt reversibile și este încă posibilă revitalizarea pacientului.

La sfârșitul primelor cinci minute de aritmie, procesele ireversibile încep în sistemul nervos central, ceea ce determină în final rezultatul nefavorabil: moartea clinică devine biologică în absența resuscitării.

Semnele clinice de stop cardiac și moarte subită pot indica indirect probabilitatea de fibrilație ventriculară, dar această afecțiune poate fi confirmată numai cu ajutorul unor metode de diagnostic suplimentare, dintre care principala este electrocardiografia. Avantajele ECG sunt viteza de obținere a rezultatelor și posibilitatea implementării lor în afara instituției medicale, prin urmare, cardiograful este un atribut necesar nu numai pentru resuscitare, ci și pentru brigăzi de ambulanță liniară.

Fibrilația ventriculară pe un ECG este, de obicei, ușor de recunoscută de către un medic din orice paramedic specializat și de urgență pe baza caracteristicilor caracteristice:

1. Lipsa complexelor ventriculare și a oricăror dinți, intervale etc.
2. Înregistrarea așa-numitelor valuri de fibrilație cu o intensitate de 300-400 pe minut, neregulată, variind în durată și amplitudine;
3. Absența conturului.

fibrilația ventriculilor pe un ECG

fibrilația ventriculilor și diferența față de tahicardia ventriculară pe ECG

În funcție de dimensiunea valurilor contracțiilor nediscriminatorii, fibrilația ventriculară cu undă mare se distinge atunci când forța contracțiilor depășește 0,5 cm în timpul înregistrării ECG (înălțimea valurilor a mai mult de o celulă). Acest tip caracterizează debutul aritmiei și primele minute ale cursului acesteia.

Deoarece cardiomiocitele devin epuizate, creșterea acidozei și tulburările metabolice, aritmia cu valuri mari se transformă în fibrilație ventriculară cu valuri mici, care, respectiv, caracterizează un prognostic mai rău și o probabilitate mai mare de asisol și de deces.

Video: fibrilația ventriculară pe un monitor de inimă

Semnele fiabile de fibrilație ventriculară pot începe imediat tratamentul vizat al acestui tip particular de aritmie - defibrilare, introducerea antiaritmicilor în paralel cu resuscitarea.

Complicarea fibrilației ventriculare directe poate fi considerată asistolă, adică întreruperea cardiacă completă și moartea ca urmare a absenței sau resuscitării inadecvate și a ineficienței sale la pacienții aflați în stare gravă.

Cu o revenire reușită la viață, unii pacienți se pot confrunta cu consecințele terapiei intensive - pneumonie, fracturi la nivelul coastelor, arsuri din acțiunea unui curent electric. O complicație frecventă este afectarea țesutului cerebral cu encefalopatie post-enoxică. În inimă, deteriorarea este posibilă și în momentul restaurării fluxului sanguin după perioada ischemică, care se manifestă prin alte tipuri de aritmii și un posibil atac de cord.

Principiile de îngrijire de urgență și tratamentul fibrilației ventriculare

Tratamentul fibrilației ventriculare implică furnizarea de asistență medicală de urgență în cel mai scurt timp posibil, deoarece munca inadecvată a inimii în câteva minute poate duce la deces și recuperarea independentă a ritmului este imposibilă. Defibrilarea de urgență este arătată la pacienți, dar dacă nu există echipament adecvat, specialistul aplică o scurtă și intensă lovitură pe suprafața anterioară a pieptului în zona inimii care poate opri fibrilația. Dacă aritmia persistă, procedați la un masaj indirect al inimii și la respirația artificială.

Resuscitarea nespecializată în absența unui defibrilator include:

• Evaluarea stării generale și nivelului de conștiință;
• Plasarea pacientului pe spate cu capul aruncat înapoi, îndepărtând maxilarul anterior anterior, asigurând fluxul liber de aer către plămâni;
• Dacă respirația nu este determinată - respirația artificială cu o frecvență de până la 12 perfuzii în fiecare minut;
• Evaluarea muncii cardiace, începutul unui masaj indirect al inimii cu o intensitate de o sută de clicuri pe stern în fiecare minut;
• Dacă resuscitatorul acționează singur, atunci resuscitarea cardiopulmonară constă în alternarea a 2 injecții de aer cu 15 prese pe peretele toracic, dacă există doi specialiști, atunci raportul dintre injecții și presiuni este de 1: 5.

Reanimarea cardiopulmonară specializată constă în utilizarea unui dispozitiv defibrilator și administrarea de medicamente. Se consideră justificată eliminarea ECG pentru a confirma faptul că o afecțiune gravă sau deces clinic este cauzată de acest tip de aritmie, deoarece în alte cazuri defibrilatorul poate fi pur și simplu inutil.

Defibrilarea este efectuată utilizând un curent electric de 200 Joule. În cazurile în care simptomele permit un grad ridicat de probabilitate de a vorbi despre debutul fibrilației ventriculare, cardiologii sau resuscitatorii pot începe imediat defibrilarea fără a pierde timpul la examinările cardiografice. O astfel de abordare "orb" economisește timp și restabilește ritmul în cel mai scurt timp posibil, ceea ce reduce în mod semnificativ riscul complicațiilor severe în timpul hipoxiei prelungite și, prin urmare, este bine fondat.

Deoarece fibrilația miocardică ventriculară este fatală și singura modalitate de a opri aceasta este defibrilarea cu electricitate, echipele de prim ajutor și instituțiile medicale ar trebui să fie dotate cu dispozitive adecvate, iar orice lucrător în domeniul sănătății ar trebui să le poată folosi.

Ritmul cardiac poate fi normalizat deja după prima descărcare a curentului sau după o scurtă perioadă de timp. În cazul în care nu se întâmplă acest lucru, se efectuează cea de-a doua descărcare, dar cu mai multă energie - 300 J. Dacă se aplică ineficiența, a treia descărcare maximă este de 360 ​​J. După trei șocuri electrice, ritmul se va recupera sau o linie dreaptă va fi fixată pe ECG ). Cel de-al doilea caz încă nu vorbește despre moartea ireversibilă, prin urmare încercările de revitalizare a pacientului continuă încă un minut, după care activitatea din inimă este evaluată din nou.

Alte acțiuni de resuscitare sunt indicate atunci când defibrilarea este ineficientă. Acestea constau în intubare traheală pentru ventilarea organelor respiratorii și accesul la o venă mare unde se injectează adrenalina. Adrenalina împiedică căderea arterei carotide, crește presiunea arterială, redirecționează sânge către organele vitale din cauza spasmului vaselor abdominale și renale. În cazuri severe, introducerea adrenalinei se repetă la fiecare 3-5 minute până la 1 mg.

Tratamentul medicamentos se efectuează intravenos și rapid. Dacă accesul la venă nu poate fi obținut, adrenalina, atropina, lidocaina pot fi introduse în trahee și doza lor este dublată și diluată în 10 ml de soluție salină. Calea intracardică de administrare a medicamentului este aplicabilă în cazuri extrem de rare atunci când nu sunt posibile alte metode.

În cazul ineficienței celor două evacuări defibrilator și conservarea aritmiei, terapia medicamentoasă sub formă de lidocaină este prezentată la o rată de 1,5 mg / kg de greutate a pacientului, după care se face oa treia încercare într-un minut 360 de defibrilare cu energie de 360 ​​J. descărcarea maximă este repetată. În plus față de lidocaină, se pot administra și alte antiaritmice - ornidă, novocainamidă, amiodaronă împreună cu magnezie.

În cazul tulburărilor electrolitice severe, cu creșterea concentrației de potasiu în serul sanguin și acidoză (acidificarea mediului intern al organismului), cu intoxicație cu barbiturică sau supradozaj cu antidepresive triciclice, este indicată administrarea de bicarbonat de sodiu. Dozajul se calculează pe baza greutății pacientului, jumătate se administrează intravenos într-un flux, restul se picură în timp ce pH-ul sângelui se menține în intervalul de 7,3-7,5. În cazul în care încercările de tratament au avut succes, ritmul a fost restabilit și pacientul a fost readus la viață, apoi acesta din urmă este transferat la unitatea de terapie intensivă sau unitatea de terapie intensivă pentru observare ulterioară. În cazurile în care nu există nici un efect din resuscitare (elevii nu răspund la lumină, nu există respirație și nici bătăi de inimă, nu există conștiință), manipulările terapeutice sunt oprite după trecerea a 30 de minute de când au început.

Video: resuscitarea fibrilației ventriculare

Este necesară o observare suplimentară a pacientului supraviețuitor în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă. Nevoia de aceasta este asociată cu hemodinamica instabilă, efectele afectării creierului hipoxic la momentul fibrilației ventriculare sau asistoliei, dereglarea schimbărilor de gaze.

Rezultatul aritmiei, care a fost oprit prin resuscitare, devine adesea așa-numita encefalopatie postoxică. În condițiile unei alimentări insuficiente a oxigenului și a unei circulații sanguine depreciate, creierul suferă în primul rând. Complicațiile neurologice complicate apar în aproximativ o treime din pacienții care suferă resuscitare din cauza aritmiilor. O treime dintre supraviețuitori au tulburări persistente ale sferei motorii și sensibilitate.

În prima perioadă după recuperarea ritmului cardiac, riscul de recidivă a fibrilației atriale este ridicat, iar cel de-al doilea episod de aritmie poate deveni fatal și, prin urmare, prevenirea tulburărilor ritmice recurente este de o importanță primordială. Acesta include:

Prognosticul pentru fibrilația ventriculară este întotdeauna gravă și depinde de cât de repede încep acțiunile de resuscitare, de cât de profesional și eficient lucrează specialiștii și de cât timp pacientul va trebui să-și petreacă practic fără contracții cardiace:

• Dacă circulația sângelui este oprită mai mult de 4 minute, atunci șansele de mântuire sunt minime datorită schimbărilor ireversibile ale creierului.
• Relativ favorabil poate fi prognosticul la începutul resuscitării în primele trei minute și defibrilația la cel mult 6 minute de la debutul unui atac de aritmie. În acest caz, rata de supraviețuire atinge 70%, dar frecvența complicațiilor este încă ridicată.
• Dacă îngrijirile de resuscitare sunt întârziate și au trecut 10-12 minute sau mai mult de la începutul paroxismului fibrilației ventriculare, numai o cincime dintre pacienți au șansa de a rămâne în viață, chiar dacă se utilizează un defibrilator. O astfel de cifră dezamăgitoare este o consecință a deteriorării rapide a cortexului cerebral în condiții hipoxice.

Prevenirea fibrilației ventriculare este relevantă la pacienții care suferă de patologie miocardică, supape și sistemul de conducere cardiacă, care trebuie să evalueze cu atenție toate riscurile, să prescrie tratamentul unei patologii cauzale, medicamente antiaritmice. Cu o probabilitate mare de fibrilație ventriculară, medicii pot sugera imediat implantarea unui cardioverter-stimulator cardiac, astfel încât, în cazul unei aritmii fatale, dispozitivul poate ajuta la restabilirea ritmului cardiac și a circulației sângelui.

Fibrilația ventriculară pe ecg

Fibrilarea ventriculilor. Cauzele (etiologia) fibrilației ventriculare. Clinica (semnele) de fibrilație ventriculară. Atonia miocardului.

Fibrilația ventriculară este caracterizată de apariția bruscă a discoordonării în contracțiile miocardice, conducând rapid la stop cardiac. Cauza apariției acesteia este apariția tulburărilor de conducere a excitației în sistemul conductiv al ventriculilor sau atriilor. Precursorii clinici ai fibrilației ventriculare pot fi apariția flutterului lor sau un atac de tahicardie paroxistică și, deși acest tip de coordonare a coordonării contracțiilor miocardice persistă, frecvența crescută a contracțiilor poate determina ineficiența funcției de pompare a inimii, urmată de un rezultat mortal rapid.

Factorii de risc pentru fibrilația ventriculară includ diverse efecte adverse exogene și endogene asupra miocardului: hipoxie, tulburări ale stării de apă-electroliți și acid-bază, răcirea generală a corpului, intoxicația endogenă, prezența IHD, iritarea mecanică a inimii în timpul diferitelor proceduri diagnostice și terapeutice etc. d.

În mod separat, atenția ar trebui să se concentreze asupra dezechilibrului electrolitic și, mai ales, asupra schimbului de potasiu și calciu. Hipokaliemia intracelulare, care este un insotitor inevitabil al tuturor stărilor hipoxice, înseși crește excitabilitatea miocardică, care este plină de paroxisme ale defalcării ritmului sinusal. În plus, o scădere a tonului miocardic apare la fundalul acestuia. Tulburările activității cardiace pot să apară nu numai în prezența hipokaliemiei intracelulare, ci și cu o modificare a concentrației și raportului dintre cationii K + și Ca ++. Când apar aceste tulburări, apare o schimbare a gradientului celular-extracelular, care este plină de apariția tulburărilor în procesele de excitare și contracție a miocardului. Creșterea rapidă a concentrației de potasiu în plasma sanguină pe fundalul nivelului redus al celulelor poate provoca fibrilație. Când hipocalcemia intraceluară miocardul își pierde capacitatea de a reduce complet.

La o ECG în timpul fibrilației ventriculilor, apar valori caracteristice ale amplitudinii inegale cu o frecvență de oscilație de 400-600 pe minut. Deoarece tulburările metabolice ale miocardului cresc, frecvența contracțiilor încetinește treptat până la încetarea lor completă.

Atomonia miocardului

Atonia miocardică ("inima ineficientă") se caracterizează prin pierderea tonusului muscular. Este stadiul final al oricărui tip de stop cardiac... Motivul pentru producerea acestuia poate fi epuizarea caracteristicilor compensatorii cardiace (in special ATP) împotriva unor astfel de conditii in pericol, cum ar fi hemoragie masivă, hipoxie prelungită, șoc de orice etiologie endointoxication etc. atonie infarctul vestitor este apariția ECG caracteristici disociere electromecanică - modificate complexe ventriculare.

Fibrilație și flutter ventricular

Fibrilația ventriculară - excitația asincronă vao a fibrelor musculare individuale sau a grupurilor mici de fibre cu stop cardiac și încetarea circulației sanguine. Prima descriere a fost dată de J. Erichsen în 1842. După 8 ani, M. Hoffa și S. Ludwig (1850) au provocat VF prin expunerea inimii animalului la un curent faradic. În 1887 J. McWilliam a arătat că VF a fost însoțită de pierderea capacității mușchiului cardiac de a se contracta. În 1912, A. Hoffman a înregistrat un ECG la un pacient în momentul tranziției VT la VF.

La ECG, fibrilația ventriculară este recunoscută de valuri continue de diferite forme și amplitudini, cu o frecvență de 400-600 pe minut (VF cu val mic); în unele cazuri, se înregistrează un număr mai mic de valuri la fel de neregulate (150-300 pe 1 min), dar cu o amplitudine mai mare (VF cu undă mare) (Fig.130).

(Top). Flutter ventricular (Vinciu) - pacienți cu infarct miocardic acut.

Deoarece timpul J. De Ber (1923), T. Lewis (1925), și Wiggers S. R. Wegria (1940) este cunoscut faptul că baza VF este în circulație multiplu de excitație, desynchronized bucle microre-intrare, formarea care este asociat cu neuniformitatea și repolarizarea incompletă în diferite părți ale miocardului, dispersia refractării și încetinirea conductivității [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. În sensul electro-patologic, miocardul ventricular este fragmentat în multe zone, insule de țesut care se află în diferite faze de excitare și recuperare.

Chiar și cu pregătirea miocardului ventricular pentru fibrilație, sunt necesare stimulenți adecvați pentru debutul acestuia. Mai sus, am abordat în mod repetat această problemă, subliniind, în special, importanța unor astfel de factori, cum ar fi stresul psihologic și dezechilibrul vegetativ asociat. În ceea ce privește cauzele imediate ale VF, ele pot fi împărțite în aritmice și extraaritmice. Categoria mecanismelor aritmice profibrilare include: a) crize recurente de VT rezistent, degenerând în VF; b) crize recurente de VT instabile, de asemenea renăscute în VF; c) "VE malign" (frecvente și complexe). M. Josephson și colab. (1979) subliniază importanța asociat cu creșterea PVCs scurtează prematur dacă PVCs primul refractivity crește procesele neomogenitate și recuperare a excitabilitate în miocard, al doilea VE are ca rezultat o fragmentare a activității electrice și în cele din urmă la fibrilație ventriculară; d) VT bidirecțional VT la pacienții cu sindromul unui interval Q-T lung, adesea transformându-se în VF; e) paroxismul AF (TP) la pacienții cu sindrom WPW provocând VF; e) VT bidirecțională, provocată de intoxicația digitalică; g) ZhT cu complexe QRS foarte largi de g ("sinusoidal"), uneori cauzate de medicamente din subclasa 1C și DR.

Printre factorii care pot provoca VF fără tahiaritmiile anterioare ("/ 4 din toate cazurile) se numără: a) ischemia miocardică profundă (insuficiență coronariană acută sau reperfuzie după perioada ischemică); b) infarct miocardic acut; c) hipertrofie ventriculară stângă semnificativă și cardiomegalie generală; d) blocada intraventriculară cu o mare extindere a complexelor QRS; e) blocarea AV completă, în special distală; e) tulburări pronunțate ale procesului de repolarizare a ventriculilor (modificări în partea finală a complexului ventricular) cu hipocalemie deplasată, digitizare, efecte masive asupra inimii catecolaminelor și aceasta. d.; g) leziuni cardiace închise; h) impactul curentului electric de înaltă tensiune asupra corpului uman; i) o supradoză anestezică în timpul anesteziei; j) hipotermie în timpul operațiilor chirurgicale pe inimă; l) manipulări neglijente în timpul cateterizării cardiace etc.

Absența tahiaritmiilor provocatoare (ZhE, VT) în perioada prefibrilatoare la unii pacienți din aceste grupuri, inclusiv IHD, a fost demonstrată în mod repetat în timpul înregistrării ECG monitorizate prelungit [B. Kreger și colab. 1987]. Desigur, factorii menționați pot fi combinați. De exemplu, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) au înregistrat VF în infarctul miocardic acut la 17,2% dintre pacienții cu hipokaliemie și numai la 7,4% dintre pacienții care au avut o concentrație normală de ioni de K în plasmă. S. Hohnloser și colab. (1986) a arătat într-un experiment că la câinii cu ocluzie coronariană acută, o scădere a concentrației plasmatice a ionilor K + este însoțită de o scădere a pragului de FV cu 25%. Hipokaliemia crește diferențele în durata PD a fibrelor Purkinje și a fibrelor ventriculare contractile, extinderea ERP în fibrele Purkinje și, în același timp, scurtarea acesteia în fibrele contractile; heterogenitatea caracteristicilor electrice din structurile miocardice adiacente facilitează apariția reintroducerii și, în consecință, a VF.

VF este mecanismul de deces al majorității pacienților cu inimă. În unele cazuri, este ca și cum VF-ul primar - o consecință a instabilității electrice acute a miocardului - apare la pacienții care nu au tulburări circulatorii pronunțate: insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială, șoc. Potrivit statisticilor departamentelor de infarct, în primele șaptezeci de ani, frecvența VF a apărut la mai puțin de 2% dintre pacienți în primele ore de infarct miocardic acut. Aceasta a reprezentat 22% din toate complicațiile sale; frecvența decesului din VF primară în aceste departamente a scăzut de 10 ori comparativ cu anii 60 și a fost de 0,5% [Ganelina I. Ye et al., 1985, 1988]. Primele, precum și mai târziu (> 48 ore) VF primară au un efect redus asupra prognosticului pe termen lung, pe termen lung al pacienților cu infarct miocardic acut [Ganelina I. Ye et al., 1985; Lo Y. și Nguyen, K. 1987]. Între timp, ponderea VF primară asociată cu insuficiența coronariană acută, care provoacă moartea bruscă a pacienților, reprezintă mai mult de 40-50% din totalul deceselor cauzate de IBO - principala cauză a decesului în țările dezvoltate în ultimul trimestru al secolului XX. De exemplu, în SUA, din 700 000 de decese pe an de la IHD, 300-500 de mii sunt brusc [Abdalla I. et al. 1987]. Fiecare minut, un american moare brusc din cauza unei aritmii ventriculare maligne asociată cu boala coronariană [Bigger J. 1987]. La majoritatea acestor pacienți, VF are loc fără infarct miocardic proaspăt. Este evident că moartea subită cardiacă este cea mai dramatică manifestare a CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye și alții, 1977; Wychert A.M. și colab., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. și colab., 1984; Mazur, N. A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979, 1984; Keefe D. și colab. 1987; Kannel, W. și colab. 1987; Bayes de Luna și colab. 1989]. Dintre cei care s-au recuperat după infarct miocardic, în primul an, de la 3 la 8% mor brusc, urmată de o rată bruscă a mortalității de 2-4% pe an [Josephson M. 1986]. Moartea bruscă (VF) din boala coronariană este mult mai frecventă în afara spitalelor, în special la bărbații cu vârste mai înaintate. Fiecare al patrulea astfel de pacient moare fără martori. La 15-30% dintre pacienții cu moarte subită este precedată de alcool. După cum a arătat S. Churina (1984), la femeile cu boală coronariană, apariția decesului subită în 59% dintre cazuri contribuie la și precede imediat utilizarea alcoolului. J. Muller și colab. (1987) a atras atenția asupra fluctuațiilor circadiene ale frecvenței decesului cardiac: cele mai scăzute rate au fost revelate noaptea, cel mai mare - de la 7 la 11 dimineața, adică atunci când crește activitatea sistemului nervos simpatic, crește tensiunea arterială și arterele coronare, și agregarea plachetară este în creștere [Tofler G.

Primar în esență este VF, care se dezvoltă la 0,7% dintre pacienții supuși angiografiei coronariene. Potrivit lui D. Murdock et al. (1985), un agent de contrast poate spori temporar dispersia de repolarizare și poate stimula formarea unor bucle multiple de reintrare. VF idiopatic apare uneori la indivizi fără semne evidente de boală cardiacă organică [Dock W. 1929; Belhassen B. și colab. 1987]; cauzele sale adevărate rămân necunoscute.

Deși VF primar este un ritm fatal, există mulți pacienți din lume care au fost îndepărtați cu succes de această stare cu ajutorul defibrilației electrice efectuate în timp. Acești pacienți cu CHD (fără infarct miocardic proaspăt) păstrează un risc ridicat de VF recurente: în primul și al doilea an la 30% și 45%, respectiv. Dacă acestea sunt tratate în mod activ de medicamente antiaritmice, sau (ii) sunt supuse unei proceduri chirurgicale eficiente care impiedica reproducerea la EFI aritmii ventriculare maligne, riscul de moarte subită au scăzut la 6% pentru primul an și 15% pentru al treilea an [Wilber D. și colab. 1988; Fisch Ch. și colab. 1989]. Există, de asemenea, cazuri rare de dispariție spontană a VF. De obicei, aceasta este un foarte scurt paroxysms, dar recent M. Ring, S. Huang (1987) au raportat cu privire la monitorizarea pacienților vârsta peste 75 ani, care la 2 săptămâni după infarct miocardic, atac de tahicardie ventriculară mutat la VF, care a durat 4 minute și se termină în mod spontan (monitorizarea ECG de Holter).

Secundar VF - mecanismul de deces la pacienții cu simptome marcate de insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, sau alte tulburări severe (infarct miocardic, boală cardiacă ischemică cronică, cardiomiopatie dilatativă, boli de inima, miocardită, etc...). Acest ritm terminal este dificil de întrerupt cu o descărcare electrică, în timp ce VF-ul primar este relativ ușor eliminat cu un singur impuls electric DC. Potrivit lui J. Bigger (1987), aproximativ 40% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă avansată mor într-un an și jumătate dintre aceștia mor brusc din cauza aritmiilor cardiace (VT instabilă, VF).

Ventricular flutter - excitație a miocardului ventricular la o frecvență de 1 până la la 280 min (uneori mai mult de 300 pe 1 min) rezultând puls stabil mișcare circulară de ansă relativ lung, de obicei de-a lungul perimetrului regiunii miocardului infarctat. Complexele QRS și dinții T se îmbină într-un singur val de amplitudine mare fără intervale izoelectrice. Deoarece astfel de unde ajung regulat apare pattern sinusoidal regulat de oscilații electrice, în care, spre deosebire de VT nu este posibil să se distingă elemente individuale ale complexului ventricular (vezi. Fig. 130). În 75% din cazurile de TJ la pacienții cu infarct miocardic acut devine VF. În experimentul cu dezvoltarea VF animală se poate observa că TJ se formează în stadiul III al acestui proces, făcând 5 etape (Gurvich NL și alții, 1977). Este de remarcat că la 52% dintre pacienți în timpul perioadei de VF (TJ), VA este retrogradă [Gapella G. și colab. 1988]. La fel ca și VF, TJ conduce la stop cardiac: stopările contracțiilor sale, sunetele inimii și pulsurile arteriale dispar, tensiunea arterială scade la zero, se dezvoltă un model de moarte clinică.

Flutterul atrial pe ecg: trăsăturile acestui fenomen și simptomele cheie

Un astfel de concept ca flutterul atrial implică o creștere semnificativă a ritmului cardiac, atunci când numărul de bătăi atinge 200-400 pe minut, însă ritmul de lucru în sine rămâne în stare normală.

Având în vedere că frecvența impulsurilor și contracțiilor crește dramatic, se poate produce blocarea atrioventriculară, ceea ce reduce ritmul ventriculelor.

Având în vedere fibrilația atrială a ECG, trebuie remarcat faptul că acest fenomen este caracterizat de o durată paroxistică, iar perioada în sine durează câteva secunde sau chiar câteva zile. Este dificil să dai o prognoză corectă, deoarece procesul de ritm este foarte instabil și imprevizibil.

Important: Dacă se iau măsuri de tratare în timp util, fluturarea poate ajunge la stadiul de ritm sinusal sau fibrilație atrială. Un proces poate înlocui altul alternativ.

Dacă fibrilație atrială are loc într-o formă permanentă, acest proces este numit de rezistență, dar fenomenul este foarte redkoe.Nevozmozhno să stabilească o distincție clară între forma paroxism și flutter atrial permanente.

Dat fiind faptul că procesul este instabil și neconstant, frecvența propagării acestuia este, de asemenea, într-o stare incertă. Deci, conform statisticilor oficiale, se poate spune doar că nu mai mult de 0,4-1,2% dintre bolnavii aflați în spital suferă de acest fenomen. La bărbați, este mult mai comună.

Interesant! Cu cât este mai mare vârsta unei persoane, cu atât este mai mare riscul de tremurături sau de fibrilație atrială.

Principalele caracteristici

De ce apare o boală poate fi explicată din punct de vedere pur științific. Primul lucru care trebuie remarcat este identificarea bolilor organice ale sistemului inimii, în special a organului său principal. Dacă un om vreodată să își desfășoare ele însele o intervenție chirurgicală cardiacă, încă din prima săptămână a inimii sale va experimenta o schimbare în performanță, și aritmie cardiacă este un astfel de fenomene anormale.

Alte cauze includ:

1. Detectarea patologiei în supapa mitrală;
2. Etiologii reumatice;
3. CHD în diferite manifestări;
4. Dezvoltarea insuficienței cardiace;
5. cardiomiopatie;
6. Boala pulmonară cronică.

Dacă o persoană este complet sănătoasă, atunci riscul unei boli este redus la zero și nu vă puteți îngrijora de sănătatea dumneavoastră.

Coeficientul raportului

Este important să se acorde atenție principalelor simptome care caracterizează apariția fibrilației atriale. Factorul cheie este ritmul cardiac, însă, în acest caz, natura bolii cardiace a pacientului joacă, de asemenea, un rol semnificativ.

Dacă se stabilește raportul 2: 1-4: 1, atunci în această stare, orice anomalie este experimentată mai ușor, inclusiv pâlpâirea, deoarece ritmul de lucru al ventriculelor rămâne ordonat.

Particularitatea și, în același timp, "viclenia" unui astfel de fenomen al inimii ca fluturarea constă în vagă și impredictibilitate, deoarece frecvența contracțiilor crește foarte puternic atunci când factorul de transport se schimbă.

Examinarea clinică pentru detectarea maladiei se bazează pe determinarea pulsului arterial, care în cele din urmă se dovedește a fi ritmic sau rapid. Cu toate acestea, acesta nu este cel mai important indicator, deoarece chiar și un raport de 4: 1 poate caracteriza o rată a inimii de 85 batai pe minut.

Diagnosticul flutterului atrial

Diagnosticul are loc cu ajutorul unui ECG, care transmite date în 12 conductori. În acest caz, prezența patologiei este raportată de următoarele simptome:

• Frecvente și regulat valuri atriale de formă de fierăstrău, șocuri - 200-400 pe minut;
• Ritmul corect și regulat al ventriculilor cu același interval;
• Complexele ventriculare normale și fiecare dintre ele are propriile valuri.

Tremuratul ventriculelor

În plus față de flutterul atrial, poate să apară flutter ventricular, numit fibrilație sau flicker. În acest caz, acest fenomen se caracterizează prin activitate electrică dezordonată. Aceasta este cea mai simplă tahiaritmie, în care ritmul cardiac este de 200-300 bătăi pe minut. Este caracterizat prin circulația musculară, care are aceeași frecvență cu aceeași cale de trecere. Fibrilația ventriculară se poate transforma în pâlpâire, caracterizată prin 500 de batai pe minut de contracție a frecvenței.

Este important! Flutterul ventricular este caracteristic persoanelor de la vârsta de 45 de ani.

Pentru a identifica semnele de frustrare. să efectueze diagnosticarea adecvată pentru a determina gradul de pericol al acestei patologii. Deci, principalele motive datorate care dezvoltă flutter ventricular sunt:

• Activitatea simpatică crește;
• Mărimea inimii mărite;
• Foci de scleroză;
• Degenerarea în miocard.

Fibrilația ventriculară este însoțită de tensiune arterială scăzută, ieșire cardiacă, dar fenomenele continuă pentru cel mai scurt timp posibil.

flutter atrial pe ecg

Analiza flutterului ventricular

Dacă analizați aceste semne, următoarele informații vor fi vizibile pe diagrama ECG:

Cauzele dezvoltării și imaginea clinică a fibrilației ventriculare

Fibrilația ventriculilor inimii este contracția neregulată a miocardului, care se manifestă prin contracția necoordonată a secțiunilor individuale ale mușchiului cardiac. Frecvența compresiei atinge 300 și mai mult. Aceasta este o condiție extrem de periculoasă, ducând la moartea unei persoane în cazul în care asistența medicală de urgență nu este furnizată. Fibrilația ventriculară la ecg este reflectată de undele neregulate caracteristice cu o frecvență de amplitudine și vibrații diferite de până la 500-600 pe minut. Codul bolii pentru ICD 149.0.

motive

Fibrilația (pâlpâirea) ventriculilor inimii cauzează de multe ori moartea pacientului. Ritmul inimii neregulate perturbe circulația sângelui, până la încetarea completă a acestuia. În același timp, ventriculele se contractă fără nici un rezultat și nu pompează sângele. Inhibarea funcției respiratorii apare, tensiunea arterială este redusă drastic. Aceasta duce la hipoxia creierului și moartea acestuia. Prin urmare, cu apariția flutterului miocardic, trebuie luate măsuri urgente medicale pentru a preveni suprimarea funcțiilor vitale.

Pentru a înțelege de ce apare patologia, trebuie să vă amintiți anatomia inimii. Se compune din 4 camere - 2 atrii și 2 ventricule. Datorită impulsurilor din creier, mecanismul cardiac funcționează ritmic, asigurând circulația normală a sângelui. Încălcarea sursei de impulsuri sau modul în care sunt percepute de către mușchiul inimii conduce la contracția asincronă a miocardului, funcționarea defectuoasă a inimii.

O schimbare a ritmului se dezvoltă printr-un mecanism de reintrare sau reintrare. Impulsul efectuează mișcări circulare, provocând contracții neregulate ale miocardului fără o fază diastolică (inima nu se relaxează). Cu fibrilație, apar multe bucle de reintrare, ceea ce duce la o tulburare completă în activitatea inimii.

Principala cauză a disfuncției este trecerea impulsului prin intermediul nodului atrioventricular. Fibrilarea și tremurul ventriculilor apar datorită impulsului neconductiv sau cicatricilor asupra mușchiului inimii după un atac de cord. Modificările sunt observate în prima oră a apariției patologiei.

Aproape jumătate dintre pacienții care au decedat ca rezultat al fibrilației ventriculare dezvoltate, au fost considerate cheaguri de sânge în vasele coronare, care au fost letale.

Tremuratul ventriculelor păstrează aspectul contractilității ritmice a ventriculilor, iar la fibrilație ritmul nu este regulat. Dar cu ambele disfuncții, activitatea inimii nu este eficientă. Patologie se dezvoltă adesea la pacienții cu infarct miocardic acut, electrocardiogramă care a fost marcat virf Q. Acesta este un semn că sistemul cardiovascular, modificările morfologice care duc la aritmii ventriculare fatale.

De asemenea, cauza fibrilației sunt modificările primare ale funcțiilor electrofiziologice ale mușchiului cardiac. În același timp, boala de inimă structurală nu este observată. Intervalul Q-T prelungit și tahicardia supraventriculară sunt observate pe cardiogramă.

Vibrilația este precedată de tahicardie ventriculară, care apare datorită contracției rapide a ventriculilor datorită aportului instabil de impulsuri. Această stare durează până la jumătate de minut, însoțită de o bătaie a inimii. În cazul în care procesul este întârziat, fibrilația se dezvoltă, persoana înghite, circulația sângelui se oprește, organele vitale și sistemele suferă. Este necesar să se efectueze imediat proceduri de resuscitare pentru a salva viața pacientului.

La riscul dezvoltării patologiei sunt indivizii:

• a suferit un atac de cord;
• cu antecedente de fibrilație;
• cu boli cardiace congenitale;
• cu ischemia inimii;
• cu cardiomiopatie;
• cu afectare miocardică (consecință a leziunii);
• consumatorii de droguri;
• cu schimbări în metabolismul apei și electroliților.

Cardiomiopatia hipertrofică cauzează cel mai adesea fibrilația atrială. Aceasta duce la moarte subită cardiacă la tineri în timpul muncii fizice grele. Cardiomiopatia specifică cauzată de oncologie (sarcoidoza) este de asemenea o cauză a flutterului ventricular. În plus, patologia apare din motive inexplicabile (formă idiopatică), dar doctorii tind să susțină că aspectul său este asociat cu întreruperea sistemului nervos autonom.

Imagine clinică și diagnostic

Primul semn al dezvoltării fibrilației atriale este sincopa tranzitorie de etiologie neclară. Acestea sunt cauzate de bătăi sau de tahicardie ventriculară. Aceasta este faza primară a bolii, care nu este însoțită de tulburări circulatorii.

Paroxismul fibrilației ventriculare duce la pierderea conștienței, convulsii. Acest lucru se întâmplă deoarece mecanismul de pompare al inimii nu funcționează. Există o încetare a circulației sângelui și moartea clinică. Aceasta este faza secundară, care este considerată extrem de dificilă. Clinica de modificări este exprimată în următoarele simptome:

• tulburarea conștiinței;
• lipsa pulsului și a respirației;
• spontan urinare și mișcări intestinale;
• lipsa reacției elevilor la lumină;
• copii diferiți;
• cianoza pielii.

Principalul criteriu pentru situația de urgență a pacientului este lipsa funcției respiratorii și a pulsației în vasele de sânge mari (arterele cervicale și femurale). Dacă nu efectuați resuscitarea timp de 5 minute, atunci apar tulburări patologice ireversibile în țesuturile cerebrale, sistemul nervos și alte organe interne. Diagnosticul clinic este stabilit pe baza cardiogramei inimii. După îndepărtarea pacientului dintr-o condiție critică, este prescris un examen constând în diagnosticări diferite pentru a stabili adevărata cauză a dezvoltării patologiei.

1. Utilizarea monitorizării cardiace ajută la determinarea funcției electrice a inimii.
2. ECG permite urmărirea contracțiilor ritmice ale miocardului, anomalii în activitatea organului intern.
3. În studiile de laborator de sânge se verifică magneziu, sodiu, hormoni care afectează activitatea miocardului.
4. O radiografie toracică este făcută pentru a afla limitele inimii și mărimea vaselor mari.
5. Ecocardiograma ajută la detectarea focarelor de leziuni ale miocardului, a zonelor cu contractilitate redusă, a patologiei sistemului valvular.
6. Angiografia vaselor coronariene se efectuează cu ajutorul unui agent de contrast care face posibilă identificarea zonelor restrânse sau impracticabile.

În cazuri rare, se efectuează CT sau RMN.

ECG fibrilația ventriculară

Dezvoltarea fibrilației are loc în patru faze, caracterizate de anumite modificări ale ecg.

Faza 1 - tahistol. Durată 2 secunde, însoțită de contracții ritmice ale miocardului, constând din 4-6 complexe ventriculare. Pe ecg, aceasta se exprimă sub forma oscilațiilor cu înaltă amplitudine.

Faza 2 - convulsivă (20-50 sec.), În care există frecvente convulsii non-ritmice de compresie a fibrelor musculare cardiace. Undele de înaltă tensiune cu diferite valori ale amplitudinii pot fi observate pe cardiogramă.

3 faze - clipește (până la 3 minute) - multiple contracții haotice din zonele individuale ale mușchiului cardiac de frecvențe diferite.

A patra fază - agonie. Se observă în 3-5 minute după faza 3. Determinată prin inhibarea activității cardiace, care este afișată pe cardiogramă ca valuri neregulate, mărind suprafața suprafețelor care nu sunt reduse. ECG înregistrează o scădere treptată a amplitudinii oscilațiilor.

La ECG, contururile complexelor ventriculare nu au limite clare, diferă în diferite amplitudini, dinții variază înălțime și lățime și pot fi ascuțiți și rotunzi. Adesea, este imposibil să le determinați. Intervalele dintre valuri sunt șterse și se formează curbele patologice.

Primul ajutor

Dacă o persoană are simptome de tahicardie (amețeli, dificultăți de respirație, dureri de inimă, greață), trebuie să apelați imediat o ambulanță. În absența conștiinței unei persoane, pulsul său trebuie verificat. Dacă bătăile inimii nu sunt bugetate, începe imediat un masaj indirect al inimii. Pentru a face acest lucru, apăsați ritmic pe piept (până la 100 de clicuri pe minut). În timpul manipulării dintre comprimări, pieptul trebuie lăsat să se îndrepte. Dacă căile respiratorii ale pacientului sunt curate (nu există aspirație a conținutului de stomac în plămâni), saturația normală a oxigenului din sânge este menținută timp de cel puțin 5 minute. Acest lucru ajută la cumpărarea de timp pentru o asistență mai calificată.

Pacienții cu antecedente de boală cardiacă severă, însoțiți de aritmii, medicii sunt sfătuiți să cumpere un defibrilator portabil. Urmând recomandările instrucțiunii și după ce au beneficiat de instruirea adecvată, rudele vor putea să asigure asistența urgentă necesară pacientului în timpul unui atac de fibrilație ventriculară, prelungindu-și astfel viața până la sosirea cardio-brigadei.

Măsuri terapeutice

Îngrijirea de urgență pentru fibrilația ventriculară se efectuează în conformitate cu protocolul, în care este indicat algoritmul activităților efectuate. Primul este de a verifica pulsatia pe arterele mari, iar daca nu, continuati cu CPR (resuscitare cardiopulmonara). Mai întâi trebuie să vă asigurați că căile respiratorii sunt curate și, când sunt blocate, îndepărtați corpul străin. Pentru ca această persoană să se întoarcă pe partea ei și să producă 3-4 muchii ascuțite ale palmei dintre lamele. După aceea, ei încearcă să îndepărteze cu degetul un obiect străin din faringe.

Următorul accident vascular cerebral precordial practicat, care este aplicat la treimea inferioară a sternului. În unele cazuri, această manipulare duce la reluarea mecanismului cardiac. Dacă acest lucru nu se întâmplă, efectuați un masaj indirect al inimii și o ventilare artificială a plămânilor. Dacă, prin urmare, nu este posibilă reluarea ritmului cardiac, treceți la măsuri specifice.

Reînnoirea activității funcționale a sistemului cardiac se efectuează în secțiile de terapie intensivă cu un defibrilator, ceea ce determină eliberarea pulsului electric în zona inimii. Sunt produse evacuări electrice de energie în creștere (de la 200 la 400 J). Dacă fibrilația reapare sau persistă, se practică administrarea de "Adrenalină" la fiecare 3 minute, alternând cu bătăi cu un defibrilator. Manipularea este efectuată sub control ECG, unde este afișată frecvența cardiacă. La înregistrarea tahicardiei ventriculare, forța de descărcare se reduce la jumătate. În același timp, efectuați ventilația mecanică.

Tratamentul fibrilației ventriculare după oprirea unui atac și prevenirea recidivelor sale poate fi efectuat în mod conservator, precum și cu ajutorul intervenției chirurgicale. Pacienților li se administrează adesea un stimulator cardiac, care menține un ritm normal al inimii, înclinând pacientul la apariția unor aritmii grave care provoacă fibrilație. Lucrarea sa se bazează pe aplicarea unui număr de impulsuri pentru a restabili ritmul sinusal. În plus, metoda chirurgicală de tratament este indicată pentru a elimina disfuncțiile mecanismului supapei.

medicamente

Odată cu comportamentul defibrilației electronice, pacientul este injectat cu medicamente. Introducerea se face lent și, cu o ineficiență, doza crește.

1. "Clorhidratul de adrenalină" se administrează la fiecare 5 minute până la 1 mg, ajungând doza la 5 mg.
2. "Lidocaina" într-o doză de 1-1,5 mg / kg la fiecare 3-5 minute. Efectul terapeutic al medicamentului face posibilă prevenirea următoarelor recurențe de fibrilație atrială. Pentru aceasta, se recomandă injectarea dozei totale de 0,5 mg / kg.
3. "Bicarbonatul de sodiu" este utilizat pentru a normaliza echilibrul apă-electrolitic, în cazul în care în timpul procesului de insuficiență circulatorie CPR a durat mai mult de 4 minute. Introducerea se desfășoară în cel de-al 10-lea minut de resuscitare.
4. "Sulfatul de magneziu" este prezentat într-o doză de 2g. cu fibrilație ventriculară repetată sau continuă.
5. "Clorhidrat de potasiu" la fiecare jumătate de oră, cu un deficit pronunțat de potasiu.
6. "Ornid" ca agent antiaritmic (5 mg / kg, iar după 5 minute există încă atât de mult). Creșteți doza la jumătate și bateți de 2 ori mai mult. Medicamentul ajută la creșterea conductivității mușchiului cardiac, stabilizează frecvența contracțiilor.
7. "Sulfat de atropină" de două ori în 1 mg. pentru a crește ritmul cardiac dacă fibrilația ventriculară este însoțită de bradicardie.
8. Beta-adenoblocerii ("Anaprilin") se administrează în prezența palpitațiilor inimii.

Dacă măsurile de resuscitare efectuate nu duc la apariția unei batai de inimă și la respirație în decurs de o jumătate de oră, atunci acestea sunt oprite. Cu un rezultat pozitiv, pacientul este transferat la secția IT.

Tratamentul folcloric

Fibrilația ventriculară este o patologie mortală care nu este tratată prin nici o metodă populară. Pentru a salva viața pacientului poate doar resuscitare de urgență, efectuate de către specialiști calificați. După oprirea atacului, pacienții suferă un tratament de spitalizare pe termen lung, care vizează eliminarea cauzelor fibrilației ventriculare.

După terapia cu medicamente sau intervențiile chirurgicale, medicii pot recomanda pacienților să bea perfuzii de remedii pe bază de plante care îmbunătățesc funcția inimii, precum și ceaiuri liniștitoare. În plus, li se recomandă să respecte cu strictețe o dietă care limitează consumul de sare, alimente grase și calorii. Cea mai mare parte a rației constă din feluri de mâncare care conțin legume și fructe bogate în componente minerale (potasiu, magneziu) și vitamine. O astfel de dieta reduce sarcina pe miocard, oferindu-i substante benefice.

Principiile nutriției bune spun nutriționistul. El dezvoltă, de asemenea, o dietă conform unui caz clinic specific.

Prevenirea și prognoza

După descarcarea pacientului, recomandarea principală este dată de către medicul rudelor pacientului - este imposibil să întârzieți furnizarea asistenței medicale de urgență atunci când apar simptome de fibrilație. Trebuie să chemăm urgent o ambulanță, deoarece, cu o evaluare incorectă a stării pacientului, o puteți pierde. În plus, cardiologul recomandă cu tărie eliminarea obiceiurilor proaste ale pacientului, precum și:

• tratamentul în timp util al bolilor de inimă;
• țineți-vă de o dietă;
• renunță la alcool;
• reducerea încărcăturii fizice;
• evitați stresul.

Astfel de pacienți trebuie să limiteze forța fizică, dar acest lucru nu înseamnă că trebuie să conduceți un stil de viață sedentar. Rezultate bune sunt obținute de clasele obișnuite din grupul de sănătate, mai ales dacă sunt ținute în aer liber. Un efect pozitiv asupra corpului care merge înainte de culcare. Ei calmeaza si satura corpul cu oxigen. Dacă este posibil, înscrieți-vă în piscină. Clasele sub supravegherea unui instructor ajută și la întărirea sistemului cardiovascular.

Rezultatul pozitiv al bolii depinde de începutul resuscitării. Dacă au început să fie efectuate în primele minute de stopare circulatorie, atunci 70% dintre pacienți supraviețuiesc. Odată cu furnizarea ulterioară de îngrijiri medicale, când mișcarea de sânge sa oprit mai mult de 5 minute, prognoza nu este reconfortantă. Chiar dacă pacientul este încă în viață, modificările sistemului nervos și ale creierului care au avut loc sunt ireversibile. Astfel de încălcări nu permit unei persoane să trăiască o viață deplină și de multe ori mor din cauza encefalopatiei hipoxice.