FIBRIN (fibră de fibră latină) este o proteină insolubilă în apă formată din fibrinogen sub acțiunea trombinei pe ea în procesul de coagulare a sângelui. Cheagul de fibrină din sânge care oprește sângerarea constă din fire fibrine țesute într-o rețea densă și celulele sanguine prinse de ele.
Fibrina este formată din fibrinogen dizolvat în plasma sanguină (vezi) sub acțiunea enzimei proteolitice trombină (a se vedea).
Rolul biologic al fibrinei este în punerea în aplicare a hemostazei (a se vedea), protecția suprafețelor ranilor de agenții infecțioși prin formarea unei barieri de fibrină; fibrina este, de asemenea, implicată în repararea țesutului conjunctiv și în procesele inflamatorii (vezi Inflamarea). Încălcarea formării fibrinilor sau inferioritatea calitativă a fibrinei conduce la tulburări de hemostază, la apariția diatezei hemoragice (a se vedea).
Transformarea fibrinogenului în fibrină are loc prin încălcarea integrității vaselor de sânge sau prin coagularea intravasculară patologică a sângelui (poate în sânge există o formare constantă a fibrinei). Acest proces include trei etape. În prima etapă, trombina determină scindarea fibrinoieptidei A (greutatea moleculară 2000) de fibrinogen, apoi fibrinoieptida B (greutatea moleculară 2400). Partea rămasă a moleculei de fibrinogen este numită monomerul de fibrină. În cea de-a doua etapă, polimerizarea spontană a monomerilor de fibrină la polimeri de fibrină are loc, acestea din urmă având forma de fire de proteine în care moleculele de monomeri fibrină sunt legate prin legături de hidrogen formate între reziduurile de aminoacizi tirozină și histidină. Polimerizarea se realizează treptat prin formarea dimerilor, trimerilor etc. Această etapă are loc fără participarea trombinei și, conform teoriei lui V.A. Belizer și alții, se bazează pe programul de autoasamblare a monomerilor de fibrină de către centrele funcționale specifice. Când se întâmplă acest lucru, schimbarea formei moleculelor de fibrină de la globular la fibrilă. Pe măsură ce se formează fasciculele de protofibrili, se formează bandajul transversal al moleculelor de fibrină.
În a treia etapă, sub influența unei enzime numite fibrin-bazare sau a factorului de coagulare XIII, în prezența ionilor de Ca2g, polimerii fibrină sunt legați prin legături covalente. Factorul XIII determină o reacție de transfer de grupare amidică pentru a forma o legătură peptidică între restul de glutamină al unei molecule de proteină și restul de lizină al alteia. Reacțiile celei de-a treia etape determină stabilizarea proteinei sau formarea legăturilor încrucișate între polimerii fibrină și conduc la formarea în fibrină a primilor dimeri ai lanțului 7 și apoi la polimerii lanțurilor a. Stabilizarea îmbunătățește proprietățile hemostatice ale fibrinei ca rezultat al creșterii rezistenței mecanice și elasticității unui cheag de fibrină, reducând sensibilitatea la proteoliză și sporind rolul său în repararea țesuturilor. Temperatura optimă pentru polimerizarea fibrină este o temperatură de 37 ° la un pH de 6,9 până la 7,4. Acidificarea soluției la un pH de 5,1-5,3 distruge polimerizarea cu o creștere a valorii pH-ului la 5,7 - 6,1, are loc o polimerizare spontană. Un schimb de pH spre o reacție neutră sau ușor alcalină promovează formarea unui cheag de fibrină. Rata de formare a fibrinei este mai mult sau mai puțin constantă la 30-40 °. Atunci când temperatura crește la 50 ° C, fibrina nu se formează datorită denaturării ireversibile a fibrinogenului. În plus față de trombină, formarea de fibrină este cauzată de proteaze de veninuri de șarpe (vezi) - reptilază, arvin (ancrod), defibrază etc.: Aceasta produce fibrin defect, deoarece proteazele din veninurile de șarpe doar peptida A sau peptida B se separă de molecula de fibrinogen și nu activează factorul XIII.
Moleculele de fibrină precum și fibrinogenul constau din trei tipuri de lanțuri polipeptidice, desemnate a, | 3 și y și diferite față de acestea prin absența fibrinopeptidelor A și B în lanțurile a- și (3). Formula fibrinului stabilizat este reprezentată ca (aP, ), în care aP reprezintă polimeri a-lanț, dimerii de lanțuri de y2-d. Fibrina este insolubilă în soluții saline, în alcalii și acizi.
Un cheag de fibrină care se formează în mod natural în timpul coagulării sângelui include serul și elementele formate, are capacitatea de a adsorbi pe suprafața sa și de a inactiva cantități semnificative de trombină și factor de coagulare X. Fibrina, derivată din 1 mg de fibrinogen, adsorbține până la 2000 U trombină. În acest sens, fibrina este desemnată drept antitrombină I.
Cheagurile de fibrină suferă retragere și liză. Scindarea proteolitică a fibrinului este cauzată de un număr de proteaze, inclusiv de tripsină (vezi), care scinde până la 360 de legături în molecula fibrină. Fibrinolizina specifică fibrină scade până la 160-180 legături peptidice în molecula sa, rezultând patru produse principale clivajul - fragmentele X, Y, D și E; din acestea, numai fragmentul D este caracteristic fibrinului stabilizat, care, spre deosebire de fragmentul D al fibrinogenului, are forma unui dimer care conține lanțuri y atașate covalent.
Fibrina din țesuturi și organe este detectată prin microscopie electronică și colorarea cu eozină și hematoxilină de la Mallory (vezi metodele Mallory) și cu metodele Weigert (vezi metodele de colorare Weigert). Fibrina în plasma sanguină este determinată prin metoda Rutberg. În același timp, se adaugă 0,1 ml dintr-o soluție de clorură de calciu 5% la 1 ml de plasmă sanguină, cheagul de fibrină format este îndepărtat și uscat pe hârtie de filtru până la așa numita stare de aer uscat, apoi cântărită.
În practica clinică, preparatele de fibrină sunt utilizate sub formă de burete sau peliculă de fibrină pentru a vindeca rănile și pentru a opri sângerarea.
Bibliografie: Andreenko G.V. Rinoza fibroasă. (Biochimie, fiziologie, patologie), M., 1979; Belits er V. A. Domena - blocuri importante de funcționalitate ale moleculelor de fibrinogen n fibrină, în cartea: Biochimia animalelor și a oamenilor, ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; 3 la b și r aproximativ în DM Biochemistry of coagulation of blood, M., 1978; B. A. Kudryashov Probleme biologice ale reglării stării lichide a sângelui și coagulării acestuia, M., 1975; Coagularea sângelui uman, hemostaza și tromboza, ed. de către B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i cu k E. Gerinnungslaboratorium în Kli-nik und Praxis, Lpz., 1971. A se vedea, de asemenea, bibliogr. la art. Sistem de coagulare a sângelui.
Ce este fibrina
Fibrina este o proteină insolubilă care este produsă ca răspuns la sângerare și este componenta principală a unui cheag de sânge în timpul coagulării sângelui. Fibrina este o substanță solidă de proteine constând din filamente lungi fibroase; este format din fibrinogen, o proteină solubilă care este produsă de ficat și se găsește în plasma sanguină. Atunci când deteriorarea țesuturilor duce la sângerare, fibrinogenul din plagă este transformat în fibrină prin acțiunea trombinei, o enzimă de coagulare. Moleculele de fibrină se combină apoi pentru a forma filamente lungi de fibrină care încurcă trombocite, creând o masă spongioasă care se întărește și se contractă treptat, formând un cheag de sânge. Acest proces de compactare este stabilizat de o substanță cunoscută ca factor stabilizator de fibrină sau de factorul XIII.
Fibrină și inflamație
Fibrina joacă un rol foarte important în procesul inflamator. Se formează de îndată ce fibrinogenul intră în contact cu țesutul distrus sau deteriorat - cu trombocinaza tisulară eliberată sau cu peptidele menționate mai sus, care se formează sau se eliberează la începutul răspunsului inflamator. Când fibrina coagulează, substanțele toxice sunt conținute într-un cheag, care într-un stadiu incipient de inflamație împiedică răspândirea lor în organism. Această reacție, numită "fixare", în procesele inflamatorii acute se produce chiar înainte de declanșarea leucocitozei și servește ca un mecanism biologic important pentru protecția organelor corpului de inundații, a agenților lor cauzatori de boli, a toxinelor etc. Astfel reacția locală acționează ca un fenomen adaptiv; schimbările negative locale reprezintă un rău mai mic și sunt permise pentru protecția organelor interne vitale.
Formarea fibrinului insolubil complică și chiar oprește circulația sanguină locală în focalizarea inflamatorie. Aceasta duce la umflături și durere. Deteriorarea țesutului și încălcarea funcțiilor sale în viitor, dacă este posibil, sunt reparate prin procese reparative. La stadiul incipient, aceste procese sunt promovate de enzimele proteolitice ale organismului, în special de plasmina, care lichefiază exsudatul gros, vâscos și provoacă depolimerizarea fibrină. Chiar și la apariția inflamației, aceste enzime au un efect inhibitor asupra acesteia.
În timpul conversiei menționate mai sus a fibrinogenului la fibrină, enzimele tryptice care sunt imediat în centrul inflamației acționează deja ca inhibitori ai răspunsului inflamator. La nivel biochimic, acest lucru se manifestă prin inhibarea polimerizării moleculelor de fibrinogen în molecule de fibrină. Astfel, funcția acestor proteaze este de a lichefia materialul prin împărțirea fibrinului și a altor molecule de proteine mari în peptide solubile și aminoacizi mai scurte, precum și inhibarea formării de macromolecule slab solubile sau insolubile.
În experimentele pe animale, a fost posibil să se demonstreze că introducerea proteazelor din exterior înainte de declanșarea răspunsului inflamator împiedică complet dezvoltarea acestuia sau, cel puțin, reducerea acestuia la o ușoară iritare pe termen scurt. Aceasta înseamnă că utilizarea profilactică a enzimelor tryptice sau a papainazelor în cele mai multe cazuri oprește dezvoltarea inflamației încă de la început și o avertizează practic. Acest lucru este dovedit de studiile histochimice. Dozele profilactice de enzime, administrate la 3-4 minute după declanșarea iritației inflamatorii, conduc la faptul că formarea fibrină intercelulară și intraarterială este semnificativ mai mică decât în control.
La revizuirea literaturii, pare ciudat faptul că cercetătorii au acordat atât de puțină importanță efectului antipolimerizării proteazelor în procesele inflamatorii și degenerative. Depunerea imediată a fibrinului este una dintre cele mai importante reacții defensive ale corpului: creează o barieră solidă în jurul sursei de deteriorare și astfel o izolează. Pe lângă realizarea acestei funcții protectoare, fibrina servește ulterior ca substrat pentru celulele țesutului conjunctiv implicate în regenerare. Formarea țesutului cicatricial, a cheloidului sau depunerea excesivă de colagen inutil depinde în mare măsură de formarea locală a fibrinei și de durata conservării acesteia.
Conform Astrup [2], fibrina este formată în cantități necesare și suficiente pentru procesul de vindecare. Cu toate acestea, apar dificultăți și, uneori, complicații grave, dacă fibrina este formată și depusă în exces. Astrup scrie: "Fibrinoliza este un proces relativ lent. Prin urmare, trebuie să se considere că necesitatea de a asigura dizolvarea fibrinului format la un anumit moment și în anumite circumstanțe este o problemă gravă pentru un organism viu. Fibrinoliza întârziată poate provoca o serie de procese patologice. "
Cantitatea de fibrină necesară pentru un anumit scop depinde de factorii de coagulare a sângelui, cum ar fi protrombina, trombocitele, trombocinaza tisulară sau fibrinogenul. Factorii care inhibă coagularea sângelui sunt proteaze, în special plasmină.
Perturbarea sistemului hemostatic, care duce la formarea redusă a fibrinei, este asociată cu o serie de pericole. Cu izolarea insuficientă a focarului, inflamația începe să se răspândească; vindecarea rănilor este afectată - se vindecă prin "tensiune secundară" cu formarea unei cantități mari de țesut cicatricial; în caz de încălcare a mecanismului de coagulare a sângelui, poate apărea sângerare. Dacă echilibrul dinamic din sistem este mutat în direcția opusă, adică fibrina este formată în exces, ceea ce se întâmplă mai des, atunci acest lucru duce la simptome deosebit de pronunțate de inflamație - edeme mai extinse, durere mai acută, stop total al circulației sângelui ca urmare a comprimării vaselor de sânge și blocajele lor cu microtrombi, precum și fagocitoza întârziată, moartea crescută a celulelor și ulterior vindecarea. În cazul în care această afecțiune este întârziată și fibrinolizia este lentă sau începe prea târziu, apare necroza suprafețelor mari și vindecarea devine încet, cu formarea excesivă a țesutului cicatrician. Circulația sanguină în vatră se deteriorează, ceea ce duce la afectarea funcției țesutului. Rezultate posibile - ischemia și riscul de tromboză; depozitele de fibrină și cicatricile de pe endoteliul arterial predispun la formarea plăcilor și la ateromuri.
Fibrin: modul în care se formează, locul și funcțiile din organism, rata și deviațiile
Fibrina este o proteină solidă, insolubilă, constând din filamente fibroase, destul de lungi. Fibrina este o proteină care nu este constantă în plasmă, de aceea nu circulă în sânge. Formarea fibrinului se datorează unei situații extraordinare care activează sistemul hemostatic, cum ar fi deteriorarea peretelui vascular ca urmare a unei leziuni sau, de exemplu, a unei reacții inflamatorii la locul de formare a plăcii aterosclerotice. Și predecesorul său este prezent în fibrinogenul solubil în sânge (primul factor de coagulare a sângelui - FI), care, ca multe alte proteine, este sintetizat în parenchimul hepatic și ca răspuns la deteriorarea vasului de sânge sub efectul enzimatic al trombinei pe rana se transformă în fibrină.
Când nevoia de fibrin dispare, sistemul fibrinolitic se ocupă de dizolvarea cheagului (fibrinoliza). Experții cred că sângele în mod constant este procesul de conversie a unei cantități foarte mici de fibrinogen în fibrină, dar această sarcină este, de asemenea, rezolvată în mod constant prin fibrinoliză.
Rata de fibrină în sine în diagnosticul clinic de laborator nu există. Deoarece în mod normal această substanță nu este determinată în sânge, analiza care studiază acest indicator nu produce. Cantitatea și calitatea fibrinului sunt evaluate de nivelul fibrinogenului din sânge, explorând alți factori ai sistemului de coagulare ca parte a coagulogramei.
Cum se formează fibrina
Proteina fibrinogenă solubilă, care este sintetizată în ficat cu participarea vitaminei K, interacționează cu peptidaza numită trombină, care promovează hidroliza parțială a moleculelor de fibrinogen, transformând această proteină în fibrină în prezența ionilor de calciu (CA 2+). În general, formarea fibrinului din fibrinogen are loc în trei etape:
- Fibrinogenul dimer sub acțiunea trombinei suferă o scindare enzimatică, separând 2 peptide în acest proces (fibrinopeptidele A și B) - se formează monomerul de fibrină care este construit din două subunități absolut identice legate prin punți disulfidice și constând din trei lanțuri polipeptidice alfa - a, beta - β, gamma - y);
- Agregarea monomerului fibrinic (apariția fibrelor fibrine sau a fibrinei agregate - fibrin nestabilizat) care se desfășoară în a doua etapă a procesului de formare a acestei substanțe constă în aceea că (monomerul de fibrină) fără influență externă (cu excepția participării ionilor de calciu) Rezultatul acestei reacții (polimerizare) devine fibrin-polimer solubil "S";
- Efectul factorului de stabilizare a fibrinei (FXIIIa), care conduce la starea activă a ionilor de calciu și a trombinei, completează reacția de formare a fibrinei insolubile ("J"), "coase" fibrele individuale de fibrină între ele, adică stabilizează în final și formează un cheag de sânge.
Astfel, filamentele fibrinice sunt moleculele combinate ale acestei substanțe. Prin înfășurarea celulelor sanguine care intră în zona de accident (în special trombocite) sau pur și simplu circulând în sânge, acestea reunesc fundația pentru a construi o masă spongioasă, care devine baza cheagului care închide vasul de sânge când este deteriorat.. Masa spongioasă este comprimată, se întărește, formând cheia în sine. Pentru ca cheagul de sânge format să nu se prăbușească chiar acolo, în acest stadiu un factor intră în procesul care stabilizează "dopul" pe rana vasului.
Video: filamentele de fibrină sub microscop
Cum și unde pot să văd fibrină "pregătită"?
Fibrina poate fi văzută pe rană, care a fost inițial purulentă, drenată și a început să se vindece prin intenție secundară. După un timp, în procesul de recuperare, se formează o floare albă de-a lungul marginilor plăgii - acesta este fibrina, care protejează locul leziunii și formează țesuturile viitoare. Cu toate acestea, în rana, în care sângerarea tocmai a încetat, fibrina, deși prezentă, este puțin probabil să fie detectată cu ochiul liber.
Fibrina poate fi văzută într-un ulcer format pe piele sau în membranele mucoase (de exemplu, în ulcerul duodenal în timpul examinării endoscopice), iar prezența acestei substanțe la nivelul ulcerului indică faptul că a început deja pregătirea pentru vindecare (etapa 2). proces inflamator).
Prezența fibrinei într-un frotiu din tractul urogenital (atât bărbați cât și femei), văzut sub microscop, poate indica faptul că există un proces inflamator în acest loc. Cu toate acestea, acesta este un semn indirect. Și pentru a stabili (sau a suspecta?) Un diagnostic, este necesară o descriere completă a biocenozelor prezente în frotiu, adică în astfel de cazuri fibrina nu pare a fi un obiect independent de studiu și nu înseamnă prea mult pentru a diagnostica.
Chiar și fibrele de fibrină pot fi observate în sângele luat fără soluție de conservare. Când se coagulează, sângele formează un cheag, secreând ser. În plasmă (sânge prelevat cu conservant), fibrinogenul este conservat, ceea ce diferă de cel al serului, astfel încât plasma nu-și pierde capacitatea de a forma filamente fibrine, obținută prin adăugarea de clorură de calciu în acest mediu biologic. Aceste metode sunt utilizate pentru prepararea serurilor hemaglutinante care determină grupurile de sânge uman.
Funcția fibrină
Funcțiile fibrinului sunt puține, dar importanța lor este evidentă:
- Când leziunea țesutului este însoțită de sângerare, fibrinogenul intră imediat în fibrină - chiar acolo pe rană. Fiind baza unui cheag, fibrina ajută la stoparea sângerării și astfel previne pierderea de lichid, prețios pentru organism;
fibrină în tromb
Și deoarece formarea fibrinului provine din fibrinogen - primul factor de coagulare a sângelui (FI), care se transformă într-un gel (fibrină) pentru a forma cheaguri în procesul de coagulare, multe funcții ale fibrinului vor depinde de conținutul de FI în plasmă și vor fi încălcate din cauza inferiorității episoade dis-, hipo-, afibrinogenemie), lipsa sau excesul predecesorului său cu leziuni ale organului său producătoare (ficat). Prin reducerea concentrației de fibrinogen, există o amenințare de pierdere a sângelui care poate pune viața în pericol. Nivelurile ridicate de precursor fibrină predispun la formarea de cheaguri de sânge inutile, la separarea și migrarea acestora de-a lungul fluxului sanguin, care de multe ori duce la deces.
Fibrină și inflamație
Funcția principală a fibrinei - formarea de convoluție și oprirea sângerării, desigur, fără îndoială în importanța sa, dar rolul acestei substanțe în cursul și finalizarea procesului inflamator este, de asemenea, important, dar nu atât de cunoscut pentru oamenii de profesii non-medicale, așa că aș dori să mă ocup de acest subiect: Fibrină și inflamație.
Formarea fibrinului are loc imediat după contactul fibrinogenului cu trombocinază tisulară eliberată din țesutul deteriorat (pe rană) sau distrus (în ulcer). Această reacție locală, în care toxinele sunt capturate de fibrină și sunt conținute în convoluții, este adaptivă și se numește o "reacție de fixare". Este foarte important pentru organism, deoarece în primele etape, chiar înainte ca celulele albe din sânge - leucocite, să "simtă" că un loc de accident le așteaptă, fibrina va crea o barieră în jurul focului, care va contracara răspândirea infecției în organism. Adică, trebuie să recunoaștem că fibrina imediat amânată se poate pretinde că este un rol de protecție foarte important și necesar. Și schimbările negative care, într-un fel sau altul, vor fi prezente într-o zonă mică, vor încerca să se ocupe de această problemă, protejând alte organe mai importante (interne) de rău.
- La momentul tranziției fibrinogenului la fibrină (1 stadiu de formare a fibrinei), enzimele prezente în focalizarea inflamatorie, care sunt capabile să supună hidroliza triptică la proteine care au punți disulfidice (monomerul de fibrin, așa cum se cunoaște, le are), își începe activitatea, acționând ca inhibitori proces inflamator;
- În stadiul 2 (formarea unui polimer fibrinic) enzimele tryptice încearcă în orice mod să încetinească polimerizarea fibrinului. Aceste proteaze, care separă fibrina și alte macromolecule de proteine în compuși organici mai mici (aminoacizi, peptide), transferă exudatul gros vâscos format pe rană într-o stare mai lichidă; în plus, inhibă formarea de noi molecule mari care sunt dificil de dizolvat;
- Enzimele proteolitice - proteaze (de exemplu, plasmină) la etapa de reparare declanșează mecanismul de distrugere a cheagurilor de fibrină și, prin urmare, restabilește țesutul.
Apropo, datorită numeroaselor studii cuprinzătoare, sa constatat că introducerea enzimelor proteolitice, înainte de intrarea în vigoare a reacției inflamatorii la nivelul plăgii, face posibilă împiedicarea dezvoltării acesteia, ceea ce înseamnă că, de fapt, obținerea proteazelor umane din exterior după diferite situații traumatice prevenirea inflamației.
După terminarea procesului inflamator, se formează adesea cicatrici în locul său - acesta este fibrina formată în această zonă și conservată pentru o lungă perioadă de timp, care a furnizat baza pentru reproducerea celulelor țesutului conjunctiv.
Conținutul de fibrină din focar nu trebuie să se abată de la normă
Cantitatea de fibrină pe care un organism le-ar putea avea nevoie în același timp sau în timpul vieții depinde de factorii de coagulare (protrombină, trombină, trombocinazele tisulare etc.) și anticoagularea (enzime proteolitice, de exemplu, plasmină). De obicei, formarea fibrinului se face în cantități care asigură o perioadă de recuperare, dar nu interferează cu procesul de vindecare.
Lipsa de fibrină în zona afectată nu promite nimic bun corpului:
- Aria de focalizare a inflamației se extinde, deoarece nu există o izolare fiabilă sigură;
- Încercare lentă ("tensiune secundară");
- Formarea urâtă a cicatricilor;
- Sângerarea este posibilă dacă formarea fibrinului este asociată cu o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui.
Între timp, există, de asemenea, astfel de cazuri când acumularea de fibrină depășește necesitățile și fibrinoliza este întârziată, ceea ce poate, de asemenea, să conducă la dezvoltarea altor procese patologice:
- Reacția inflamatorie începe și este mai acută, însoțită de dureri ascuțite, răspândirea rapidă a edemelor, întreruperea completă a fluxului sanguin în zona afectată;
- Vasele de sânge blocate cu microtromboză sunt comprimate;
- Fagocitoza este întreruptă, celulele mor în cantități mari;
- Vindecarea este întârziată.
O astfel de stare a țesutului deteriorat în condiții de funcționare mai lentă a sistemului fibrinolitic poate duce la necroză extinsă cu formarea de ulcere și apoi cicatrici keloide care încalcă abilitățile funcționale ale țesutului. Un rezultat periculos al unor astfel de evenimente este ischemia și tromboza. În plus, formarea excesivă a fibrinei pe peretele vasului de sânge poate provoca formarea plăcilor.
Primul doctor
Cum să eliminați fibrina
Indiferent de tipul de rană și de scala de pierdere a țesutului, vindecarea oricărei rani include anumite faze care se suprapun în timp și nu pot fi diferențiate brusc. Divizarea în faze se concentrează asupra modificărilor morfologice principale în timpul procesului de reparare.
În prezentarea ulterioară, vom folosi o sistematică, care cuprinde trei faze principale:
faza inflamatorie sau exudativă, incluzând hemostaza și curățarea rănilor;
proliferativă, care acoperă dezvoltarea țesutului de granulare;
faza de diferențiere, inclusiv maturarea, formarea cicatricilor și epitelizarea.
În practică, cele trei faze de vindecare a rănilor sunt abreviate la fazele de purificare, granulare și epitelizare.
Faza inflamatorie (exudativă)
Faza inflamatorie (exudativă) începe din momentul rănirii și în condiții fiziologice durează aproximativ trei zile. Primele reacții vasculare și celulare constau în stoparea sângerării și coagulării sângelui și la sfârșitul după aproximativ 10 minute.
Datorită expansiunii vaselor de sânge și a permeabilității capilare crescute, apare o exudare îmbunătățită a plasmei sanguine în spațiul intercelular. Ca rezultat, se stimulează migrarea în zona plăgilor a leucocitelor, în principal granulocite și macrofage neutrofile, care au rolul de a proteja împotriva infecțiilor și curățarea plăgii, în principal prin fagocitoză. În același timp, aceștia eliberează mediatori activi biologic care stimulează celulele implicate în faza următoare. În același timp, rolul cheie aparține macrofagelor. Prezenta lor in cantitate suficienta este cruciala pentru vindecarea ranilor cu succes.
Coagularea sângelui și oprirea sângerării
Prima sarcină a procesului de recuperare în rană este oprirea sângerării. Când sunt răniți, substanțele vasoactive sunt eliberate din celulele deteriorate, care provoacă vasoconstricție (vasoconstricție) pentru a preveni pierderea mare de sânge până când agregarea plachetară asigură suprapunerea inițială a vaselor deteriorate.
Plăcile de sânge care circulă în plasma sanguină se lipesc de peretele vasului deteriorat la locul leziunii și stimulează formarea trombului.
În timpul procesului complex de agregare a plachetelor, sistemul de coagulare a sângelui este activat. Coagularea în etape a sângelui (cascada de coagulare), în care sunt implicați mai mult de 30 de factori diferiți, conduce la formarea unei rețele fibrinogene insolubile. Se produce un cheag care oprește sângerarea, închide rănile și îl protejează de contaminarea bacteriană și de pierderea fluidelor.
Sângerarea este întreruptă numai în zona plăgii, astfel încât organismul să nu fie expus la complicații trombotice. Capacitatea fibrinolitică controlează sistemul de coagulare a sângelui.
Inflamația sau inflamația este o reacție complexă de protecție a corpului la efectele unei mari varietăți de factori dăunători de origine mecanică, fizică, chimică sau bacteriană. Scopul său este de a elimina sau de a inactiva acești factori dăunători, de a curăța țesătura și de a crea premise pentru proliferarea ulterioară a proceselor.
Astfel, procesele de inflamație apar în orice rană, inclusiv în cea închisă. Acestea sunt amplificate cu o rană deschisă, care este întotdeauna supusă contaminării bacteriene și este necesară eliminarea microorganismelor și a detritelor invadatoare, precum și a altor corpuri străine.
Inflamația se caracterizează prin patru simptome:
-creșterea temperaturii (Calor)
Arteriolele, care se îngustează după ce au fost rănite pentru o perioadă scurtă de timp, se extind sub influența substanțelor vasoactive cum ar fi histamina, serotonina și kinina. Aceasta duce la creșterea fluxului de sânge în zona plăgii și la creșterea metabolismului local necesar pentru eliminarea factorilor nocivi. Din punct de vedere clinic, procesul se manifestă în roșeață și o creștere a temperaturii în jurul locului inflamației.
În același timp, datorită extinderii vaselor de sânge (vasodilatare), există o creștere a permeabilității vaselor de sânge cu efuzie de plasmă în spațiul extracelular. Primul vârf al exudării are loc la aproximativ 10 minute după ce rana are loc, iar cea de-a doua - aproximativ o sau două ore mai târziu.
Există exterior manifestată prin umflarea tumorii, în a cărui formație de asemenea, joacă un rol de circulația sângelui întârziată, precum acidoză locală (schimbare a echilibrului acido-bazic în partea acidă) în zona rănii. În prezent se crede că acidoza locală îmbunătățește procesele catabolice, iar o creștere a volumului de lichid de țesut poate dilua produsele toxice de dezintegrare ale țesuturilor și activitatea vitală a bacteriilor.
Durerea din zona ranii se dezvoltă datorită expunerii terminațiilor nervoase și dezvoltării edemului, precum și sub acțiunea anumitor produse ale procesului inflamator, cum ar fi bradikinina. Durerea severă poate duce la o restricție a funcției (functio laesa).
Fagocitoza și protecția împotriva infecțiilor
După aproximativ 2-4 ore de la rănire în cadrul reacțiilor inflamatorii, migrarea începe în zona plăgilor de leucocite, care efectuează fagocitoză de detrită, material străin și microorganisme.
În faza inițială a inflamației predomină granulocitele neutrofile, care secretă diferite substanțe inflamatorii, așa-numitele citokine (TNF-oc și interleukină) în rană, bacterii fagocitare și secretă enzime de fragmentare a proteinelor (proteaze) care distrug componentele moarte și moarte ale matricei extracelulare. Aceasta asigură curățarea inițială a plăgii.
După aproximativ 24 de ore, monocitele ajung în zona de vindecare în timpul degranulării. Ele se diferențiază în macrofage care efectuează procesul de fagocitoză și au, de asemenea, o influență decisivă asupra cursului de secreție a citokinelor și a factorilor de creștere.
Migrarea leucocitelor se oprește într-un interval de timp de aproximativ 3 zile, când rana devine "curată" și faza inflamației se termină. Dacă apare o infecție, migrația leucocitelor continuă și crește fagocitoza. Aceasta duce la o încetinire a fazei inflamatorii și, astfel, la o creștere a timpului de vindecare al rănii.
Fagocitele umplute cu detritus și țesutul distrus de puroi. Distrugerea materialului bacterian din interiorul celulelor fagocitare poate apărea doar cu oxigen; acesta este motivul pentru care o cantitate adecvată de oxigen în zona plăgii este atât de importantă pentru protecția împotriva infecțiilor.
Rolul dominant al macrofagelor
Astăzi se consideră ferm că vindecarea rănilor este imposibilă fără funcționarea macrofagelor. Majoritatea macrofagelor sunt derivate din monocite hematogene, diferențierea și activarea cărora până la macrofage are loc în zona ranilor.
Atrași de stimulii chimici sub formă de toxine bacteriene, precum și de activarea suplimentară a granulocitelor neutrofile, celulele migrează din sângele circulant la rană.
Ca parte a activității lor de fagocitoză, care este asociată cu gradul maxim de activare a celulelor, macrofagele nu se limitează la atacul direct asupra microorganismelor, ci ajută la transferul antigenilor la limfocite. Capturați de macrofage și antigeni parțial distruși sunt transmiși celulelor albe în formă ușor de recunoscută.
În plus, macrofagii secretă citokine inflamatorii (interleukina-1, IL-1 și factorul de necroză tumorală a, TNF-a)
și factori de creștere diferiți (EGF = factor de creștere epidermal, PDGF = factor de creștere plachetar, precum și TGF-a și -p = factor de creștere transformant a și p).
Acești factori de creștere sunt polipeptide care în diferite moduri afectează celulele implicate în vindecarea rănilor: acestea atrag celule și creșterea influx lor în zona plăgii (chemotaxis), stimulează celulele să prolifereze și pot provoca și transformarea celulară.
În timpul celei de-a doua faze de vindecare a rănilor, predomină proliferarea celulară, menită să restabilească sistemul vascular și să umple defectul cu țesut de granulare.
Această fază începe aproximativ în a patra zi după ce rana survine, însă premisele pentru aceasta sunt deja create în timpul fazei de exudare inflamatorie. Fibroblastele intacte din țesutul înconjurător pot migra la rețeaua fibrină și fibrină create în timpul coagulării sângelui și le pot folosi ca matrice temporară; deja citokinele izolate și factorii de creștere stimulează și reglează migrarea și proliferarea celulelor responsabile de formarea de noi vase și țesuturi.
Formarea de noi vase și vascularizarea (angiogeneza)
Fără vase noi, care ar trebui să ofere o cantitate suficientă de sânge, oxigen și nutrienți în zona ranilor, vindecarea rănilor nu poate progresa. Formarea de noi vase începe de la vasele de sânge intacte la marginea plăgii.
Ca rezultat al stimulării prin factori de creștere, celulele din stratul epitelial care învelește vasele de sânge (numite endoteliu în acest caz) dobândesc capacitatea de a distruge membrana bazală, de a se mobiliza și de a migra în țesutul din jurul plăgii și în cheagul de fibrină. În cursul altor diviziuni celulare, ele formează o formare tubulară, care se împarte din nou la capăt, având aspectul unui rinichi. Mucusul vascular separat crește unul față de celălalt și se conectează pentru a forma bucle vasculare capilare, care la rândul lor continuă să se ramifica până când se împiedică pe un vas mai mare în care pot circula.
O plagă de sânge bine furnizată este extrem de bogată în vasele de sânge. Permeabilitatea capilarelor nou formate este, de asemenea, mai mare decât cea a celorlalte capilare, menținând astfel un metabolism crescut în rană. Cu toate acestea, aceste noi capilari au rezistență scăzută la sarcini mecanice, astfel încât zona plăgii trebuie protejată împotriva leziunilor. Odată cu maturarea ulterioară a țesutului de granulare la țesutul cicatricial, vasele dispar.
În funcție de timpul de formare a vaselor aproximativ în a patra zi după apariția plăgii, defectul este umplut cu un țesut nou. Se dezvoltă așa numitul țesut de granulare, în construcția căruia fibroblastele joacă un rol decisiv.
În primul rând, ele produc colagen, care în afara celulelor formează fibre și conferă rezistență țesutului, și, în al doilea rând, ele sintetizează și proteoglicanii, care formează substanța principală asemănătoare cu jeleu a spațiului extracelular.
Fibroblastele în formă de ax provin de la țesuturile locale. Ele sunt atrase de mecanismul de chemotaxis. Aminoacizii, care se formează în timpul distrugerii unui cheag de sânge de către macrofage, servesc drept substrat nutritiv pentru ei. În același timp, fibroblastele utilizează rețeaua fibrină care a apărut în timpul coagulării sângelui ca matrice pentru construirea colagenului. Relația strânsă dintre fibroblaste și rețeaua fibrină a condus în trecut la presupunerea că fibrina este transformată în fibrinogen. De fapt, cu toate că structurile de colagen cresc, rețeaua fibrină se prăbușește, iar vasele blocate se deschid din nou. Acest proces, controlat de enzima plasmină, se numește fibrinoliză.
Astfel, fibroblastele migrează în zona plăgilor când apar aminoacizi din cheaguri de sânge dizolvate și dispare detritul. Dacă sunt prezente hematoame, țesuturi necrotice, corpuri străine și bacterii în rană, migrarea fibroblastelor este întârziată. Astfel, gradul de dezvoltare a granulării este direct legat de volumul de cheaguri de sânge și de intensitatea inflamației, incluzând curățarea plăgilor cu propriile forțe ale organismului prin mecanismul de fagocitoză.
Deși fibroblastele sunt în mod obișnuit denumite "tipuri de celule uniforme", din punct de vedere al vindecării rănilor, este important ca acestea să difere în funcție și în funcție de reacție. Rana conține fibroblaste de vârste diferite, care diferă atât în ceea ce privește activitatea secretoare, cât și în răspunsul lor la factorii de creștere. În timpul vindecării rănilor, unele fibroblaste se transformă în miofibroblaste, care strânge rana.
Caracteristicile țesutului de granulare.
Țesutul de țesut poate fi considerat un țesut primitiv temporar sau ca un organ care "în cele din urmă" acoperă rana și servește drept "pat" pentru epitelizarea ulterioară. După efectuarea acestor funcții, acesta se transformă treptat în țesut cicatricial.
Numele "granulație" a fost introdus în 1865 de către Billroth și se datorează faptului că, odată cu dezvoltarea țesutului pe suprafața sa, sunt vizibile granule roșii vitreografice transparente (granula latină). Fiecare dintre aceste boabe corespunde unui copac vascular cu numeroase bucle capilare subțiri care au apărut în procesul de formare a unor noi vase. Aceste bucle formează o țesătură nouă.
Cu granulație bună, boabele cresc în timp și, de asemenea, cresc în număr, astfel încât în cele din urmă apare o suprafață strălucitoare lucioasă portocalie-roșie. Această granulare indică o bună vindecare. Dimpotrivă, granulația, acoperită cu o floare gri, având un aspect palid și spongios sau o culoare albăstruică, mărturisește că procesele de vindecare au o natură neregulată și prelungită.
Faza de diferențiere și ajustare
Aproximativ între 6 și 10 zile începe maturarea fibrelor de colagen. Rana este strânsă, țesutul de granulare devine mai sărac în apă și vase și este transformat în țesut cicatricial. După această epitelizare se completează procesul de vindecare a rănilor. Acest proces implică formarea de noi celule în epidermă datorită mitozei și migrării celulare în principal de la marginile plăgii.
Contracția plăgii datorată apropierii reciproce de zone intacte de țesut duce la faptul că zona "reparației incomplete" este cât mai mică posibil și rănile se închid spontan. Acest proces este mai eficient, cu atât mobilitatea pielii este mai mare în raport cu țesuturile subiacente.
Spre deosebire de vederile anterioare, conform cărora o rană este cauzată de fibrele de colagen în scădere, este cunoscut acum că această contracție joacă doar un rol subordonat. În timpul contracției unui grad mai mare de fibroblaste de țesut de granulație sunt responsabile, care, după funcția sa de închidere secretorie parțial transformată în fibrocite (formă inactivă fibroblaste) și parțial - în miofibroblaste.
Miofibroblastul seamănă cu celulele musculare netede și, ca ele, conține proteina contractilă musculară actomyosin. Myofibroblastele sunt reduse, iar fibrele de colagen sunt de asemenea reduse în același timp. Ca urmare, țesutul cicatricial scade și strânge țesutul pielii până la marginea plăgii.
Rana de piele închisă marchează sfârșitul procesului de vindecare, iar procesele de epitelizare sunt strâns legate de granularea înfășurată. Pe de o parte, din țesutul de granulare emană semnale chemotactice care direcționează migrarea epiteliului marginal, pe de altă parte, o suprafață umedă umedă este necesară pentru migrarea celulelor epiteliale. Repetarea epitelizării este, de asemenea, un proces complex, care se bazează pe intensificarea mitozei în stratul bazal al epidermei și pe migrarea de noi celule epiteliale de pe marginea plăgii.
Mitoza și migrația
Celulele active metabolic ale stratului bazal, capabile să participe la procesul de vindecare a rănilor, par să aibă un potențial mitotic nelimitat, care în condiții normale este suprimat de inhibitori specifici țesuturilor, așa-numitele chaloane, dar în caz de leziune, el se manifestă pe deplin. Astfel, dacă, după deteriorarea epiteliului, nivelul extracelular al chalonilor scade brusc ca urmare a pierderii a numeroase celule producătoare de chalonă în zona ranii, se manifestă o activitate mitotică ridicată a celulelor stratului bazal și începe procesul de reproducere a celulelor necesare pentru închiderea defectului.
Migrarea celulelor are, de asemenea, propriile caracteristici. În timpul maturizării fiziologice a epidermei, celulele migrează de la stratul bazal la suprafața pielii, înlocuirea celulelor reparative apare prin mutarea celulelor într-o direcție orizontală spre marginea rangului opus. Epitelizarea, mergând de la marginea rănii, începe imediat din momentul încălcării integrității epidermei. Celulele epiteliale întrerupte unele de altele datorită mișcărilor amoeboide active, asemănătoare cu mișcările unicelulare, se târăsc unul față de celălalt, încercând să închidă golul.
Cu toate acestea, acest lucru este posibil numai în cazul rănilor superficiale. Pentru toate celelalte răni ale pielii, migrarea epiteliului marginii plăgii este asociată cu umplerea defectului de țesut cu țesutul de granulare, deoarece celulele epiteliale nu prezintă nici o tendință de a coborî în cavitate sau în craterul rănii - se pot târî doar pe o suprafață plană și plană.
Migrarea celulelor situate pe margine nu este uniformă, dar în etape probabil legată de starea de granulare a plăgii. Creșterea inițială a epiteliului marginal este urmată de o fază de îngroșare a epiteliului inițial cu un singur strat datorită avansării celulelor unul împotriva celuilalt. Din acest punct de vedere, deversarea rapidă a straturilor epiteliale multistrat devine mai solidă și densă.
Caracteristicile reepitelizării
Conform schemei de regenerare fiziologică, doar abraziunile superficiale ale pielii se vindecă, în timp ce regenerarea este complet plină și nu diferă de țesutul original. Pentru alte răni ale pielii, așa cum s-a indicat deja mai sus, pierderea țesutului rezultat este înlocuită de migrarea celulelor de pe marginea plăgii și de rămășițele rămase de piele. Rezultatul unei astfel de epitelizări nu este o înlocuire completă a pielii, este un țesut subțire, subțire, care nu are componente esențiale ale pielii, cum ar fi glandele și celulele pigmentare, și nu posedă proprietăți importante ale pielii, cum ar fi suficientă bogăție de terminații nervoase.
Fibrina este o proteină insolubilă care este produsă ca răspuns la sângerare și este componenta principală a unui cheag de sânge în timpul coagulării sângelui. Fibrina este o substanță solidă de proteine constând din filamente lungi fibroase; este format din fibrinogen, o proteină solubilă care este produsă de ficat și se găsește în plasma sanguină. Atunci când deteriorarea țesuturilor duce la sângerare, fibrinogenul din plagă este transformat în fibrină prin acțiunea trombinei, o enzimă de coagulare. Moleculele de fibrină se combină apoi pentru a forma filamente lungi de fibrină care încurcă trombocite, creând o masă spongioasă care se întărește și se contractă treptat, formând un cheag de sânge. Acest proces de compactare este stabilizat de o substanță cunoscută ca factor stabilizator de fibrină sau de factorul XIII.
Fibrina joacă un rol foarte important în procesul inflamator. Se formează de îndată ce fibrinogenul intră în contact cu țesutul distrus sau deteriorat - cu trombocinaza tisulară eliberată sau cu peptidele menționate mai sus, care se formează sau se eliberează la începutul răspunsului inflamator. Când fibrina coagulează, substanțele toxice sunt conținute într-un cheag, care într-un stadiu incipient de inflamație împiedică răspândirea lor în organism. Această reacție, numită "fixare", în procesele inflamatorii acute se produce chiar înainte de declanșarea leucocitozei și servește ca un mecanism biologic important pentru protecția organelor corpului de inundații, a agenților lor cauzatori de boli, a toxinelor etc. Astfel reacția locală acționează ca un fenomen adaptiv; schimbările negative locale reprezintă un rău mai mic și sunt permise pentru protecția organelor interne vitale.
Formarea fibrinului insolubil complică și chiar oprește circulația sanguină locală în focalizarea inflamatorie. Aceasta duce la umflături și durere. Deteriorarea țesutului și încălcarea funcțiilor sale în viitor, dacă este posibil, sunt reparate prin procese reparative. La stadiul incipient, aceste procese sunt promovate de enzimele proteolitice ale organismului, în special de plasmina, care lichefiază exsudatul gros, vâscos și provoacă depolimerizarea fibrină. Chiar și la apariția inflamației, aceste enzime au un efect inhibitor asupra acesteia.
În timpul conversiei menționate mai sus a fibrinogenului la fibrină, enzimele tryptice care sunt imediat în centrul inflamației acționează deja ca inhibitori ai răspunsului inflamator. La nivel biochimic, acest lucru se manifestă prin inhibarea polimerizării moleculelor de fibrinogen în molecule de fibrină. Astfel, funcția acestor proteaze este de a lichefia materialul prin împărțirea fibrinului și a altor molecule de proteine mari în peptide solubile și aminoacizi mai scurte, precum și inhibarea formării de macromolecule slab solubile sau insolubile.
În experimentele pe animale, a fost posibil să se demonstreze că introducerea proteazelor din exterior înainte de declanșarea răspunsului inflamator împiedică complet dezvoltarea acestuia sau, cel puțin, reducerea acestuia la o ușoară iritare pe termen scurt. Aceasta înseamnă că utilizarea profilactică a enzimelor tryptice sau a papainazelor în cele mai multe cazuri oprește dezvoltarea inflamației încă de la început și o avertizează practic. Acest lucru este dovedit de studiile histochimice. Dozele profilactice de enzime, administrate la 3-4 minute după declanșarea iritației inflamatorii, conduc la faptul că formarea fibrină intercelulară și intraarterială este semnificativ mai mică decât în control.
La revizuirea literaturii, pare ciudat faptul că cercetătorii au acordat atât de puțină importanță efectului antipolimerizării proteazelor în procesele inflamatorii și degenerative. Depunerea imediată a fibrinului este una dintre cele mai importante reacții defensive ale corpului: creează o barieră solidă în jurul sursei de deteriorare și astfel o izolează. Pe lângă realizarea acestei funcții protectoare, fibrina servește ulterior ca substrat pentru celulele țesutului conjunctiv implicate în regenerare. Formarea țesutului cicatricial, a cheloidului sau depunerea excesivă de colagen inutil depinde în mare măsură de formarea locală a fibrinei și de durata conservării acesteia.
Potrivit Astrup, fibrina se formează în cantități necesare și suficiente pentru procesul de vindecare. Cu toate acestea, apar dificultăți și, uneori, complicații grave, dacă fibrina este formată și depusă în exces. Astrup scrie: "Fibrinoliza este un proces relativ lent. Prin urmare, trebuie să se considere că necesitatea de a asigura dizolvarea fibrinului format la un anumit moment și în anumite circumstanțe este o problemă gravă pentru un organism viu. Fibrinoliza întârziată poate provoca o serie de procese patologice. "
Cantitatea de fibrină necesară pentru un anumit scop depinde de factorii de coagulare a sângelui, cum ar fi protrombina, trombocitele, trombocinaza tisulară sau fibrinogenul. Factorii care inhibă coagularea sângelui sunt proteaze, în special plasmină.
Perturbarea sistemului hemostatic, care duce la formarea redusă a fibrinei, este asociată cu o serie de pericole. Cu izolarea insuficientă a focarului, inflamația începe să se răspândească; vindecarea rănilor este afectată - se vindecă prin "tensiune secundară" cu formarea unei cantități mari de țesut cicatricial; în caz de încălcare a mecanismului de coagulare a sângelui, poate apărea sângerare. Dacă echilibrul dinamic din sistem este mutat în direcția opusă, adică fibrina este formată în exces, ceea ce se întâmplă mai des, atunci acest lucru duce la simptome deosebit de pronunțate de inflamație - edeme mai extinse, durere mai acută, stop total al circulației sângelui ca urmare a comprimării vaselor de sânge și blocajele lor cu microtrombi, precum și fagocitoza întârziată, moartea crescută a celulelor și ulterior vindecarea. În cazul în care această afecțiune este întârziată și fibrinolizia este lentă sau începe prea târziu, apare necroza suprafețelor mari și vindecarea devine încet, cu formarea excesivă a țesutului cicatrician. Circulația sanguină în vatră se deteriorează, ceea ce duce la afectarea funcției țesutului. Rezultate posibile - ischemia și riscul de tromboză; depozitele de fibrină și cicatricile de pe endoteliul arterial predispun la formarea plăcilor și la ateromuri.
Fibrinogenul este mai mare decât normal: ce înseamnă? Fibrinogenul este o proteină care este dizolvată în plasma sanguină. Când trece prin ficat, acesta nu mai este insolubil, ceea ce permite formarea cheagurilor de sânge, prevenind pierderi mari de sânge. Fibrinogenul are o importanță deosebită în coagularea sângelui, ajută la combaterea microflorei patogene, blochează unele enzime. Încălcarea normei fibrinogenului poate duce la diverse boli și chiar la moarte. Fibrinogenul crescut poate fi returnat la normal, precum și redus.
De ce am nevoie de fibrinogen și cum să o determin?
Conținutul de fibrinogen depinde nu numai de funcționarea ficatului, ci și de alți factori. Această proteină este activată numai prin acțiunea trombinei în stadiul final al coagulării sângelui. În timpul acestui proces, fibrina este transformată într-un monomer, care, cu un anumit factor de coagulare, devine fibrin polimeric și permite condensarea unui cheag de sânge care se suprapune peste peretele vasului deteriorat. Treptat, fibrina este defalcată în mai multe componente minore care sunt metabolizate în organism. Plasma plasmatică fără fibrină conținută în ea devine incapabilă de coagulare.
Norma fibrinogenă pentru adulți - 2-4 g / l, pentru femeile gravide - sub 6 g / l, pentru nou-născuți - 1,3-3 g / l.
Determinarea nivelului de fibrinogen din sânge se efectuează utilizând analize biochimice, în timpul cărora trebuie să se ia sânge dintr-o venă.
Pentru a obține rezultatele cele mai exacte ale acestui sondaj, trebuie să urmați următoarele reguli:
Refuzați mâncarea timp de 6-8 ore înainte de procedură. Suspendați administrarea de medicamente care afectează coagularea sângelui. Acest lucru se poate face numai atunci când este necesară testarea eficacității medicamentelor anticoagulante. Nu se recomandă reîncărcarea timp de 1-2 ore înainte de colectarea sângelui.
Detectarea nivelurilor de fibrinogen poate fi necesară în astfel de situații:
în prezența bolilor asociate cu sistemul cardiovascular cu afectarea fluxului sanguin; cu sângerare excesivă și capacitate scăzută de coagulare a sângelui; în perioada anterioară operațiunii; în procesul de purtare a unui copil; în prezența bolii hepatice; în procesele infecțioase; în prezența leziunilor sau arsurilor care afectează suprafețele mari ale pielii.
De ce fibrinogenul este atât de important? Este necesară o coagulare normală a sângelui, este deosebit de important să se respecte normele în timpul sarcinii și intervențiilor chirurgicale.
Funcțiile fibrinogenului
Care sunt principalele funcții ale fibrinogenului la om?
Procesele de coagulare sunt cauzate de deteriorarea țesuturilor. Aceasta formează un cheag de sânge, care ajută la prevenirea pierderii de sânge. Proteina studiată este implicată în procesul de coagulare: transformându-se în fibrină insolubilă, formează fibre puternice care strânge rana. Dacă apare un proces inflamator, cheagul se transformă într-un cheag de sânge. Dacă un tromb detașat se răspândește prin sânge prin vase, le poate bloca, provocând moartea. Acesta este motivul menținerii echilibrului homeostatic al fibrinogenului și fibrinului în relație unul cu celălalt.
În plus, fibrinogenul este capabil să detecteze, să monitorizeze și să controleze procesele inflamatorii. Orice daune ar trebui să fie o reacție sau, mai degrabă, complexul lor, care vizează vindecarea zonei afectate și recuperarea rapidă a funcțiilor. Aceste procese vă permit să mențineți homeostazia prin inflamație. În același timp, diferite modificări ale stării corpului determină faza acută a procesului inflamator. Fibrinogenul nu este doar o componentă importantă care realizează coagularea sângelui, dar contribuie și la formarea fibrinopeptidelor, care au acțiune antiinflamatoare. De asemenea, această proteină din sânge oferă protecție împotriva penetrării microorganismelor, promovează regenerarea rapidă a țesuturilor și restabilirea homeostaziei.
Motivele pentru creșterea acestei proteine și modul de reducere a acesteia
Conținutul normal de fibrină permite coagularea sângelui în limite normale.
Fibrinogenul crescut în sânge este de obicei un semn al următoarelor condiții:
inflamație - un răspuns nespecific la microorganismele patogene; neoplasme; infarct miocardic acut; circulația cerebrală afectată; boli vasculare periferice; diverse leziuni.
Nivelurile ridicate de fibrinogen din sânge pot provoca dezvoltarea trombozei, care amenință dezvoltarea bolilor cardiovasculare.
Preparatele care reduc nivelul fibrinogenului din sânge pot fi prescrise numai de un specialist, aplicând dozele necesare, care depind de caracteristicile individuale ale pacientului. Uneori tratamentul este de a elimina cauza, nu consecințele.
De obicei, reducerea fibrinogenului este rar necesară și numai în anumite grupuri de oameni.
Cel mai adesea, concentrația de fibrinogen este redusă cu ajutorul următoarelor medicamente:
Anticoagulantă. Preparate care conțin heparină sau substanțe cu compoziție moleculară mică (de exemplu, Clexane). Fibrinolitice. Înainte de a utiliza aceste medicamente ar trebui să fie un examen de diagnostic aprofundat, deoarece fibrinoliticele pot provoca reacții adverse. De aceea sunt numiți foarte rar și numai în condiții staționare. Agenți antiplachetari. Acest grup de medicamente conține acid acetilsalicilic (de exemplu, Cardiomagnyl sau Aspirin și alții). Dacă fibrinogenul din sânge este ridicat, atunci acestea pot reduce rata supraevaluată și pot opri coagularea excesivă a sângelui. Se recomandă includerea în dieta animalelor bolnave cu colesterol. Medicamentele cu vitamina cu un curs lung de terapie pot avea un efect pozitiv asupra nivelului de proteine care normalizează fibrinogenul.
Cum de a scădea fibrinogenul ridicat?
La domiciliu, puteți include în dietă următoarele produse:
legume și fructe crude;
ciocolată neagră; băuturi de afine; cacao și fructe de mare.
Din metode populare, ceaiurile din plante au un efect benefic, dar pot fi luate numai după consultarea medicului, care vă va spune cum să reduceți fibrinogenul. De asemenea, se recomandă dozarea activității fizice și reglarea tensiunii musculare.
Nivel redus de fibrinogen
Reducerea nivelului acestei proteine va duce la incapacitatea organismului de a opri sângerarea și există, de asemenea, o mare probabilitate ca sângerarea spontană să apară.
Nivelul redus al fibrinogenului este împărțit în două tipuri:
Fibrinogenul scăzut, cauzat de factori cronici cum ar fi deficiențele congenitale, care produc, de exemplu, o cantitate foarte mică de proteine, leziuni hepatice, malnutriție - diete alese necorespunzător.
Consumul rapid al acestei proteine în organism, volumul de transfuzii de sânge. O astfel de afecțiune poate apărea cu disfibrinogenemia, o boală cauzată de factori genetici în care proteina este produsă de ficat, dar nu poate să-și îndeplinească funcția (este prea stabilă și nu se transformă în fibrină în anumite condiții). Această boală crește riscul de tromboză și previne vindecarea rănilor. Acest diagnostic este confirmat de analizele fibrinogenului biochimic genetic.
Drogurile și metodele de tratament pot fi alese numai de un medic. De asemenea, experții adesea atașează o listă de produse care sunt capabile să asigure niveluri crescute de fibrinogen: cartofi și hrișcă, banane și ouă și, desigur, cereale. În plus, decocțiile de șoricel și sunătoare ajuta bine, dar acest lucru trebuie, de asemenea, să fie coordonat cu medicul dumneavoastră.
Fibrinogen în timpul sarcinii
Fibrinogenul este, de obicei, peste normal în perioada de așteptare pentru un copil, în special nivelul acestuia crescând în ultimul trimestru.
Cu toate acestea, trebuie să fiți conștienți de faptul că orice situație asociată cu modificări ale nivelului de fibrinogen poate afecta negativ cursul sarcinii:
Dacă fibrinogenul este crescut mai mult decât în mod normal, atunci se pot forma cheaguri de sânge, ceea ce duce la complicații și chiar moartea. Formarea trombilor apare în vasele placentare, care împiedică trecerea oxigenului de la mamă la copil. Debutul hipoxiei amenință copilul cu orice anomalii de dezvoltare sau deces. Dacă nivelul proteic este redus, femeia gravidă va avea un risc crescut de sângerare. Aceasta duce la detașarea prematură a placentei sau, din nou, la moarte.
Compoziția sângelui în timpul sarcinii este principalul indicator al dezvoltării fetale. Dacă există o mare diferență în comparație cu norma, trebuie să vizitați cu siguranță un medic specialist. Auto-tratamentul cu ajutorul medicinii tradiționale nu poate duce numai la complicații, ci și la moarte.
De asemenea, normalizarea fibrinogenului numai cu ajutorul nutriției este imposibilă: aveți nevoie de un tratament cuprinzător care include metode tradiționale de tratament.
În caz contrar, poate începe:
livrare prematură; există, de asemenea, riscul de avort spontan; diverse anomalii și alte complicații în timpul gestației.
În timpul sarcinii, accentul trebuie să se concentreze asupra sănătății copilului. Fibrinogenul poate crește în orice trimestru de sarcină. Este posibil să se scadă fibrinogenul în orice mod recomandat de medic, nu puteți să-l faceți singur. Pentru o femeie în poziție este important să se adapteze dieta și stilul de viață.
Cel mai adesea, o analiză biochimică pentru a determina rata fibrinogenului este dată o dată pe trimestru pentru a preveni apariția oricăror complicații.
Diagnostic și analiză
În primul rând, analiza biochimică a acestei proteine este utilizată pentru a determina coagularea sângelui și prezența unui proces inflamator.
De asemenea, determinarea nivelului acestei proteine este inclusă în studiul biochimic denumit "coagulogramă", care vă permite, de asemenea, să determinați coagularea sângelui.
Această analiză este necesară:
în timpul sarcinii; studiul este important în diferite patologii vasculare, care sunt adesea asociate cu tromboza, accidente vasculare cerebrale și infarct miocardic.
Există câteva reguli care trebuie respectate înainte de efectuarea testului, dar există o nevoie deosebit de urgentă de a nu mai lua anumite medicamente:
Heparina. Contraceptive orale. Medicamente care conțin estrogen.
Ele cresc nivelul fibrinogenului.
De asemenea, femeile gravide ar trebui să-și amintească faptul că nivelul de proteine din sânge crește în ultimul trimestru, când organismul se pregătește pentru pierderi de sânge diferite. Prin același principiu, sistemul de coagulare a sângelui este activat după intervenții chirurgicale diverse.
Următoarele medicamente pot reduce conținutul de fibrinogen din sânge în scopuri terapeutice:
cu o concentrație ridicată de heparină; anabolice; androgeni; acidul valproic; enzima asparaginază.
Plasma este diferită de conținutul de fibrinogen din ser. De aceea, materialul pentru diferite studii este selectat folosind citrat de sodiu. În caz contrar, în timpul trecerii etapelor de coagulare, se formează filamente fibrinice insolubile, iar analiza nu poate fi efectuată.
În nici un caz nu se poate auto-medicina, deoarece acest lucru poate duce la complicații grave. În timpul sarcinii, este necesar să se efectueze examinări regulate și să se efectueze toate testele necesare, altfel puteți pune în pericol nu numai sănătatea, ci și sănătatea copilului. La primele simptome de fluctuații ale nivelului acestei proteine, trebuie să vă adresați unui medic.