Deteriorarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central, encefalopatia la nou-născuți

Deteriorarea hipoxico-ischemică a sistemului nervos central la nou-născuți este o problemă semnificativă a neonatologiei moderne, deoarece, potrivit statisticilor, aproape fiecare al zecelea nou-născut are anumite semne de afectare a creierului datorită hipoxiei. Dintre toate afecțiunile patologice ale perioadei neonatale, afectarea creierului hipoxic se situează pe primul loc. În special, boala este diagnosticată la copiii prematuri.

În ciuda frecvenței destul de ridicate a patologiei, nu s-au dezvoltat încă măsuri eficiente de combatere a acesteia, iar medicina modernă este neputincioasă împotriva leziunilor structurale ireversibile ale creierului. Nici unul dintre medicamentele cunoscute nu poate restabili celulele nervoase ale creierului, dar cercetările în acest domeniu continuă și pregătirile celor mai recente generații sunt în studii clinice.

Sistemul nervos central (sistemul nervos central) este foarte sensibil la lipsa de oxigen din sânge. Într-un făt în creștere și un nou-născut, structurile imature ale creierului au nevoie de alimentație chiar mai mult decât la un adult, astfel încât orice efecte adverse asupra viitorului mamă sau a fătului în timpul sarcinii și nașterii pot fi dăunătoare țesutului nervos, care ulterior manifestă tulburări neurologice.

exemplu de hipoxie datorită insuficienței fluxului sanguin uteroplacentar

Hipoxia poate fi severă sau ușoară, durează mult timp sau câteva minute în timpul nașterii, dar provoacă întotdeauna tulburări ale funcției cerebrale.

În cazul unei leziuni pulmonare, procesul este complet reversibil, iar după naștere creierul își va relua activitatea.

Cu hipoxie și asfixie profundă (întreruperea completă a alimentării cu oxigen a creierului) se dezvoltă leziuni organice, adesea servind drept cauză a dizabilității pacienților tineri.

Cel mai adesea, hipoxia creierului apare în perioada prenatală sau în timpul nașterii în cursul patologiei. Cu toate acestea, după naștere, pot să apară modificări hipoxico-ischemice în cazul unei încălcări a funcției respiratorii a bebelușului, scăderea tensiunii arteriale, tulburări de coagulare a sângelui etc.

În literatură se găsesc două nume ale patologiei descrise - leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central și encefalopatia hipoxico-ischemică (HIE). Prima opțiune este mai frecvent utilizată în diagnosticul de tulburări severe, a doua - în forme mai ușoare de leziuni ale creierului.

Discuțiile privind predicțiile pentru leziunile cerebrale hipoxice nu dispar, însă experiența acumulată de specialiștii în domeniul neonatologiei arată că sistemul nervos al copilului are mai multe mecanisme de autoapărare și este chiar capabil de regenerare. Acest lucru este evidențiat de faptul că nu toți copiii care au suferit hipoxie severă prezintă anomalii neurologice grave.

În hipoxia severă, structurile imature ale tulpinii și nodurile subcortice suferă în principal și în timpul hipoxiei prelungite, dar nu intense, se dezvoltă leziuni difuze ale cortexului cerebral. Unul dintre factorii de protecție a creierului la un făt sau nou-născut este redistribuirea fluxului sanguin în favoarea structurilor stem, prin urmare, cu hipoxie prelungită, materia cenușie a creierului suferă într-o mare măsură.

Neurologi sarcină când este văzută nou-născuții care au suferit de hipoxie severitate variabilă, - să evalueze în mod obiectiv starea neurologică, exclude manifestările de adaptare (tremor, de exemplu), care poate fi fiziologic, și într-adevăr dezvăluie schimbări patologice în activitatea creierului. În diagnosticul de afectare hipoxică a sistemului nervos central, specialiștii străini se bazează pe stadializarea patologiei, medicii ruși folosesc abordarea sindromică, indicând anumite sindroame din partea unei anumite părți a creierului.

Cauze și etape ale leziunii hipoxico-ischemice

Distrugerea perinatală a SNC la nou-născuți se formează prin acțiunea factorilor adversi in utero, în timpul nașterii sau în timpul nou-născutului. Motivele acestor modificări pot fi:

• Tulburări de flux sanguin la nivelul uterului și placentei, sângerări la femeile gravide, patologia placentei (tromboză), întârzierea dezvoltării fătului;
• Fumatul, consumul de alcool, luarea anumitor medicamente în timpul sarcinii;
• Sângerări masive în timpul nașterii, înțepenirea cordonului ombilical în jurul gâtului fătului, bradicardie severă și hipotensiune la sugari, leziuni la naștere;
• După naștere - hipotensiune la nou-născut, defecte cardiace congenitale, DIC, episoade de insuficiență respiratorie, disfuncții ale plămânilor.

exemplu de afectare a creierului ischemic hipoxic

Momentul inițial al dezvoltării HIE este lipsa de oxigen în sângele arterial, care provoacă patologia metabolismului în țesutul nervos, moartea neuronilor individuali sau a întregului lor grup. Creierul devine extrem de sensibil la fluctuațiile tensiunii arteriale, iar hipotensiunea agravează doar leziunile existente.

În contextul tulburărilor metabolice, apare "acidificarea" țesutului (acidoza), umflarea și umflarea creșterii creierului și creșterea presiunii intracraniene. Aceste procese provoacă o necroză comună a neuronilor.

Asfixierea severă afectează activitatea altor organe interne. Astfel, hipoxia sistemică provoacă insuficiență renală acută datorată necrozei epiteliului tubular, modificări necrotice în mucoasa intestinală și leziuni hepatice.

În termen de sugari nota pierderea posthipoxic în principal în cortexul, structurile subcorticale ale trunchiului cerebral, în prematur datorită particularităților de maturare a țesutului nervos și componenta vasculară este diagnosticat leucomalacia periventriculară atunci când necroza este concentrată în principal în jurul ventriculii laterale ale creierului.

În funcție de profunzimea ischemiei cerebrale, se disting mai multe grade de encefalopatie hipoxică:

1. Primul grad - încălcări ușoare - tranzitorii ale stării neurologice, care nu depășesc o săptămână.
2. HIE secundar - durează mai mult de 7 zile și se manifestă prin depresie sau excitație a sistemului nervos central, sindrom convulsivant, creșterea temporară a presiunii intracraniene, disfuncție autonomă.
3. Leziune hipoxico-ischemică severă - o tulburare a conștienței (stupoare, comă), convulsii, manifestări ale edemului cerebral cu simptome de tulpină și afectarea activității organelor vitale.

Simptomele afectării hipoxico-ischemice asupra sistemului nervos central

Leziunea CNS la nou-născuți este diagnosticată în primele minute ale vieții copilului, iar simptomele depind de severitatea și profunzimea patologiei.

Am gradul

Cu un curs ușor de HIE, starea rămâne stabilă, pe scara Apgar copilul este estimat a fi cel puțin 6-7 puncte, cianoza este vizibilă, iar tonusul muscular este redus. Manifestările neurologice de gradul I al leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central:

1. Excitabilitate neuro-reflexă ridicată;
2. Tulburări de somn, anxietate;
3. Tremurând membrele, bărbia;
4. Regurgitarea este posibilă;
5. Reflexele pot fi îmbunătățite și reduse.

Simptomele descrise dispar, de obicei, în timpul primei săptămâni de viață, copilul devine mai calm, începe să crească în greutate și tulburările neurologice brute nu se dezvoltă.

II grad

În timpul hipoxiei creierului cu severitate medie, semnele de depresie ale creierului sunt mai evidente, ceea ce este exprimat în tulburări mai profunde ale creierului. De obicei, al doilea grad de HIE însoțește formele combinate de hipoxie, care este diagnosticată atât în ​​timpul fazei de creștere intrauterină cât și la momentul nașterii. În același timp, sunt înregistrate sunete surzi ale fătului, o creștere a ritmului sau a aritmiei, pe scara Apgar nou-născutul câștigă maximum 5 puncte. Simptomele neurologice includ:

• Inhibarea activității reflexe, inclusiv aspirația;
• O scădere sau o creștere a tonusului muscular, activitatea fizică spontană nu se poate manifesta în primele zile de viață;
• Pronunțată cianoza pielii;
• Creșterea presiunii intracraniene;
• disautonomie - stop respirator, pulsul de accelerare sau de bradicardie, tulburări ale motilității intestinale și termoreglarea, tendință la constipație sau diaree, vărsături, creștere în greutate lent.

hipertensiunea intracraniană care însoțește formele exprimate de HIE

Deoarece presiunea intracraniană este o preocupare în creștere pentru copii apare sensibilitatea excesiva a pielii, tulburări de somn, a crescut bărbie tremor, mâini și picioare, devine apreciabilă bombarea fontanelei, caracterizată prin tulburări nistagmus și oculomotori orizontale. Simptomele hipertensiunii intracraniene pot fi convulsii.

Până la sfârșitul primei săptămâni de viață, starea nou-născutului cu gradul II de HIE se stabilizează treptat pe fondul tratamentului intensiv, dar modificările neurologice nu dispar complet. În condiții nefavorabile, deteriorarea stării este posibilă datorită depresiei creierului, scăderii tonusului muscular și a activității motorii, epuizării reflexelor și comă.

Grad III

Perinatal deteriorarea SNC a genezei hipoxico-ischemice cu severitate severă se dezvoltă, de obicei, cu gestație severă a celei de-a doua jumătăți a sarcinii, însoțită de hipertensiune arterială ridicată la femeia gravidă, disfuncție renală, edem. În acest context, nou-născutul se naște deja cu semne de malnutriție, hipoxie intrauterină și întârziere de dezvoltare. Cursul anormal al travaliului agravează deteriorarea hipoxică existentă la nivelul sistemului nervos central.

În gradul III HIE, nou-născutul are semne de tulburare circulatorie pronunțată, absența respirației, tonul și reflexele sunt reduse drastic. Fără resuscitarea cardiopulmonară urgentă și restaurarea funcțiilor vitale, un asemenea copil nu va supraviețui.

În timpul primelor ore după naștere, apare o depresiune bruscă a creierului, apare o comă, însoțită de atonie, o absență aproape completă de reflexe, pupile dilatate cu un răspuns redus la un stimul luminos sau absența acestuia.

Evoluția inevitabilă a edemului cerebral se manifestă prin convulsii de tip generalizat, stop respirator și cardiac. insuficiență multiplă de organ se manifestă prin creșterea presiunii din artera pulmonară, o scădere de filtrare urină, hipotensiune arterială, necroza mucoasei intestinale, insuficiență hepatică, tulburări electrolitice, tulburări de coagulare a sângelui (DIC).

Manifestările severe la nivelul SNC ischemică devine așa-numitul sindrom postasfiksichesky - Copii inactiv, nu strigăte de bucurie, nu răspund la durere și atingere, pielea lor palidă albăstruie, caracterizată prin scăderea generală a temperaturii corpului. Tulburările de înghițire și supt sunt considerate semne importante ale hipoxiei cerebrale severe, ceea ce face ca hrănirea naturală să fie imposibilă. Pentru a salva o viață, acești pacienți au nevoie de terapie intensivă în condiții de resuscitare, dar starea instabilă durează până la 10 zile de viață, iar prognosticul rămâne adesea sărac.

O caracteristică a cursului tuturor formelor HIE este creșterea deficitului neurologic în timp, chiar și în condițiile terapiei intensive. Acest fenomen reflectă moartea progresivă a neuronilor care au fost deja avariate în timpul lipsei oxigenului și, de asemenea, determină dezvoltarea ulterioară a copilului.

În general, leziunile ischemico-hipoxice la nivelul sistemului nervos central pot să apară în moduri diferite:

1. În mod favorabil, cu o dinamică rapidă pozitivă;
2. Un curs favorabil cu o regresie rapidă a deficitului neurologic, când, în momentul descărcării, schimbările trec sau rămân minime;
3. Curs progresiv cu progresia simptomelor neurologice;
4. Disabilitate în prima lună de viață;
5. Curs ascuns, când după șase luni crește motorul și tulburările cognitive.

• Acută - prima lună.
• Restorative - în decurs de un an.
• Perioada de consecințe la distanță.

Perioada acută se manifestă prin întreaga gamă de tulburări neurologice, de la starea abia vizibilă până la comă, atonie, areflexie etc. În perioada de recuperare, sindromul de excitabilitate neuro-reflexă excesivă, sindromul convulsiv, hidrocefalie și dezvoltarea intelectuală și fizică întârziată ajung în prim plan. Pe măsură ce copilul crește, simptomele se schimbă, unele simptome dispar, altele devin mai vizibile (de exemplu tulburări de vorbire).

Tratamentul și prognosticul HIE

Diagnosticul HIE se stabilește pe baza simptomelor, datelor privind cursul sarcinii și nașterii, precum și a metodelor speciale de cercetare, printre care cele mai des utilizate sunt neurosonografia, ecocardiografia, CT, creierul RMN, coagulograma, ultrasunetele cu fluxul sanguin al creierului Doppler.

Tratamentul leziunilor ischemice ale SNC la nou-născuți este o problemă majoră pentru neonatologi, deoarece nici un medicament nu permite regresia schimbărilor ireversibile ale țesutului nervos. Cu toate acestea, este posibil, cel puțin parțial, să se restabilească activitatea creierului în forme marcate de patologie.

Tratamentul medicamentos cu HIE se efectuează în funcție de severitatea unui anumit sindrom sau simptom.

Atunci când boala ușoară și moderată este prescrisă terapie anticonvulsivantă, diureticele, nootropica, encefalopatia perinatală severă necesită resuscitare imediată și terapie intensivă.

Cu excitabilitate crescută a sistemului nervos fără sindrom convulsiv, neonatologii și pediatrii sunt, de obicei, limitați la monitorizarea copilului, fără a recurge la terapie specifică. În cazuri rare, diazepamul poate fi utilizat, dar nu pentru o lungă perioadă de timp, deoarece utilizarea acestor medicamente în pediatrie este plină de întârzieri în dezvoltarea ulterioară.

Poate numirea de agenți farmacologici care au un efect combinat nootropic și inhibitor asupra sistemului nervos central (pantogam, fenibut). În cazul tulburărilor de somn, este permisă utilizarea nitrazepamului și sedativelor din plante - extract de valeriană, menta, balsam de lămâie, mămăligă. Un bun efect calmant are un masaj, hidroterapie.

Pentru leziunile hipoxice severe, în plus față de anticonvulsivante, sunt necesare măsuri pentru a elimina umflarea creierului:

Respirațiile și palpitațiile necesită resuscitare imediată, instalarea ventilației artificiale a plămânilor, introducerea cardiotonicii și terapia prin perfuzie.

În sindromul hipertensiv-hidrocefalic, diureticele ocupă locul principal în tratament, iar diakarb este considerat medicamentul de alegere pentru copiii de toate vârstele. Dacă terapia medicamentoasă nu conduce la rezultatul dorit, este indicat tratamentul chirurgical al hidrocefaliei - operațiunile de manevră destinate descărcării CSF în cavitatea abdominală sau pericardică.

În sindromul convulsiv și creșterea excitabilității sistemului nervos central, se pot prescrie anticonvulsivante - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoină. Copiii nou-născuți li se administrează, de obicei, barbiturice (fenobarbital), bebelușii li se administrează carbamazepină.

Sindromul afecțiunilor motorii este tratat cu medicamente care reduc hipertonia (mydocalm, baclofen), iar hipotoneul prezintă dibazol, galantamină în doze mici. Pentru a îmbunătăți activitatea motrică a pacientului, se folosesc masaje, exerciții terapeutice, proceduri fizioterapeutice, terapie cu apă și reflexoterapie.

Întârzierea dezvoltării mintale și formarea vorbirii, în funcție de vârsta copilului, devin vizibile până la sfârșitul primului an de viață. În astfel de cazuri, utilizarea medicamentelor nootropice (nootropil, encefabol), vitaminele din grupul B. Un rol foarte important îl au clasele speciale cu profesori și defectologi care se specializează în lucrul cu copiii rămași în dezvoltare.

Foarte des, părinții copiilor care au suferit encefalopatie perinatală se confruntă cu numirea unui număr mare de medicamente diferite, ceea ce nu este întotdeauna justificat. Hyperdiagnoza, "reasigurarea" pediatrilor și neurologilor conduce la o utilizare largă a diacarbului, nootropicii, vitaminelor, actoveginului și a altor mijloace care nu numai că nu sunt eficiente în HIE ușoară, dar sunt adesea contraindicate în timp.

Prognosticul pentru leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este variabil: poate fi regresia tulburărilor cerebrale cu recuperare și progresia cu handicap și o formă oligozimptomatică a tulburărilor neurologice - disfuncție minimă a creierului.

Efectele pe termen lung ale HIE sunt epilepsia, paralizia cerebrală, hidrocefalie, retardarea mentală (oligofrenie). Oligofrenia are întotdeauna un caracter persistent, nu se regresează, iar dezvoltarea oarecum târzie a sferei psihomotorii în primul an de viață poate trece cu timpul, iar copilul nu va fi diferit de majoritatea colegilor săi.

Deteriorarea ischemică hipoxică a sistemului nervos central

Universitatea de Stat din Saratov. VI Razumovski (NSMU, mass-media)

Nivelul de educație - Specialist

1990 - Institutul Medical din Ryazan numit după Academician I.P. Pavlova

Diagnosticul encefalopatiei cu severitate variază în prezent de 10% dintre nou-născuții. Această patologie ocupă un loc important în neonatologia modernă și reprezintă o problemă semnificativă. Medicina nu poate vindeca efectele sale, deoarece leziunile structurale ale creierului pot fi ireversibile. Ce este encefalopatia hipoxico-ischemică (HIE) a nou-născuților?

Originea GIE

Fiind în uter, fetusul "hrănește" cu faptul că vine cu sânge maternal. Una dintre principalele componente ale nutriției este oxigenul. Lipsa de impact negativ asupra dezvoltării sistemului nervos central al copilului nenăscut. Și cererea de oxigen a creierului său în curs de dezvoltare este chiar mai mare decât cea a unui adult. Dacă o femeie în timpul sarcinii suferă de influențe dăunătoare, se hrănește prost, se îmbolnăvește sau duce un stil de viață nesănătoasă, acest lucru va afecta în mod inevitabil copilul. El primește mai puțin oxigen.

Sângele arterial cu conținut scăzut de oxigen provoacă tulburări metabolice în celulele creierului și moartea unor grupuri neuronale sau întregi. Creierul are o sensibilitate crescuta la fluctuatiile tensiunii arteriale, in special la scaderea acestuia. Schimbul de tulburări provoacă formarea de acid lactic și acidoză. Apoi procesul crește - edemul cerebral se formează cu creșterea presiunii intracraniene și necroza neuronilor.

Distrugerea perinatală a sistemului nervos central se poate dezvolta în uter, în timpul nașterii și în primele zile după naștere. Medicii consideră intervalul de timp de la 22 săptămâni de sarcină la 7 zile de la naștere. Riscuri fetale:

• tulburări de circulație uterină și placentară, anomalii ale cordonului ombilical;
• efecte toxice cauzate de fumat și administrarea anumitor medicamente;
• producția dăunătoare, în care lucrează o femeie însărcinată;
• zaharat.

La naștere, factorii de risc sunt:

• activitatea slabă a forței de muncă;
• livrare prelungită sau rapidă;
• lipsa prelungită de apă;
• răni la naștere;
• bradicardie și tensiune arterială scăzută la un copil;
• desprinderea placentară, entanglementarea cordonului ombilical.

Imediat după naștere, dezvoltarea leziunilor SNC hipoxico-ischemice la nou-născuți este posibilă datorită tensiunii arteriale scăzute, prezenței sindromului DIC (patologia hemostazei, însoțită de creșterea formării trombului în vasele microcirculatorii). În plus, HIE poate fi provocat de defecte cardiace, probleme de respirație la nou-născut.

Perioade clinice și grade de leziuni ale creierului

Cursul clinic al afectării hipoxico-ischemice la nivelul sistemului nervos central este împărțit în perioade:

• acut în primele 30 de zile după naștere;
• recuperarea continuă până la un an;
• după un an pot exista consecințe pe termen lung.

Leziunile CNS în timpul hipoxiei la nou-născuții din perioada acută sunt împărțite în trei grade în funcție de prezența și combinația de sindroame:

Leziune hipoxică a sistemului nervos central

Mesaj Light222222_190476 »Mie Iulie 23, 2014 03:50

Mesaj Rebel »Mie Iun 23, 2014 05:50

Nu, nu inofensiv. Acidul hoopanthenic este pantogam.

Mesaj Light222222_190476 »Tue Jul 29, 2014 04:29

Mesaj Mamami_192448 »Dum 21 Sep 2014 21:38

Bine ai venit! Poate că aici sunt profesioniști cu experiență. Ca toate mamele, îmi fac griji pentru copilul meu.
Copilul sa născut la 38 săptămâni, cântărind 2500, 49 cm înălțime (în timpul sarcinii a existat insuficiență placentară, lipsa apei, îmbătrânirea prematură a placentei)..
La naștere, sa efectuat prima neuroonografie, în concluzie sa afirmat: semne de tulburări hipoxico-ischemice. IVH pe scena dreaptă a degenerării.
Apoi, 3 luni.
Inspectarea dispozitivului SEQUOIA-512
parenchimului:
Echo-ul este mediu.
Desenul de convoluții și brazde: distinct
Fâșia interhemispherică în regiunile frontale 5.3
Zonele subcortice, ecogenitatea acestora:
Dreptul nu este schimbat, stânga nu este schimbată.
SISTEMUL VENTRICULAR
Ventricule laterale;
Adâncimea coarnei anterioare în secțiune transversală prin deschiderea interventriculară:
În dreapta - 1,7 mm, în stânga - 2 mm
Adâncimea corpurilor în secțiune prin corpul ventriculilor laterali:
În dreapta - 4,8 mm, în stânga - 5 mm
Coarnele temporale din planurile frontale și parasagitare nu sunt definite.
Ocazional asimetrie coarne: nu
Cel de-al treilea ventricul în secțiune, prin corpul ventriculelor laterale, nu este mărit - 3,7 mm.
Cel de-al patrulea ventricul din planul sagital al unei forme triunghiulare.
VIAȚELE VASCULARE
Contururile din dreapta sunt netede, în stânga sunt uniforme.
Structura din dreapta este omogenă, din stânga este omogenă
ZONA PERIVENTILĂ Creșterea ecogenității la dreapta și la stânga.
STRUCTURI MIDDLE
Cavitatea septului transparent nu este definită.
Cavitatea cavității nu este definită.
Se determină deschiderea interventriculară.
Drenarea creierului nu este detectată.
REZERVOARE DE SIGURANȚĂ Mare rezervor într-o zonă sagitală de 6,5 mm.
TALAMUS ȘI Podkorky kernels medie ecou.
STRUCTURI STEM: ecoul nu este schimbat structura este omogenă.
cerebel:
Viermele: ecoul nu se schimbă.
Hemispherele: echogenicitatea dreaptă nu se modifică, echogenicitatea stângă nu se modifică.
Plasați cerebelul simetric pe ambele părți.
Echogenitatea nu se modifică.
CONCLUZIE: Semne de expansiune MPS, dilatare frontală, moderată BZHM.

Copilul are acum 7 luni. el însuși nu este încă în picioare (așezat pe jumătate așezat, înclinat într-un fel, sprijinindu-se de braț). Să târâm mințind, întorcându-ne în ambele direcții, de la spate la stomac și de la stomac la spate. Se ridică pe toate patru timp de câteva secunde, se ridică în picioare și stompe atunci când țineți. Nu există plângeri. Numai în mâna dreaptă de 3-4 luni a fost mai puțin mobilă. Am luat toate jucăriile cu stânga mea. dreapta și stânga acum.
La 7 luni. un neurolog prescris injecții de Cortexin timp de 10 zile (ecografie după 3 luni nu au fost efectuate), datorită faptului că a existat o hemoragie în creier.
FACEȚI ACESTE CUNOȘTINȚE?
Și vă rog să descifrați rezultatele ultimei ecografii. Ce înseamnă semnele expansiunii MPS, dilatarea frontală, moderată BZHM? și cum afectează acest lucru copilul? și ce înseamnă o creștere a echogenicității în dreapta și în stânga în zonele periviniculare?
Și ce a fost IVH cumva afectează dezvoltarea copilului în viitor?
Suntem diagnosticați cu PCPSN cu geneză hipoxică-hemoroidă, o perioadă de recuperare timpurie și riscul de insuficiență motorie.

Deteriorarea hipoxică a SNC la nou-născuți

Hipoxicitatea deteriorării SNC la nou-născuți este o încălcare a circulației sângelui în creier, ca urmare a faptului că creierul nu primește cantitatea necesară de sânge și, prin urmare, suferă de o lipsă de oxigen și nutrienți.

Hipoxia poate avea:

• origine perinatală asociată sarcinii și nașterii;
• etiologia postnatală care a apărut după nașterea unui copil.

Printre cauzele de deteriorare a sistemului nervos central hipoxia este în primul rând. În astfel de cazuri, experții vorbesc despre deteriorarea hipoxico-ischemică a sistemului nervos central la nou-născuți.

Pericultură hipoxico-ischemică afectată sistemului nervos central

Efectele adverse asupra fătului pot avea boli acute și cronice ale mamei, lucrează în industrii periculoase (substanțe chimice, radiații diverse), obiceiuri proaste ale părinților (fumatul, alcoolismul, dependența de droguri). De asemenea, toxicele severe, penetrarea infecțiilor și patologia placentei au, de asemenea, un efect nociv asupra unui copil care se dezvoltă în uter.

Hipoxie-ischemică postnatală afectată sistemului nervos central

În timpul nașterii, copilul are o povară semnificativă asupra corpului. Testele deosebit de grave trebuie să treacă prin copil dacă procesul de naștere are loc cu patologie: livrare prematură sau rapidă, slăbiciune la naștere, retragerea timpurie a lichidului amniotic, fructe mari etc.

Gradele ischemiei cerebrale

Există trei grade de afectare hipoxică:

1. Leziuni hipoxice ale sistemului nervos central de 1 grad. Acest grad destul de usor se caracterizeaza prin excitare excesiva sau depresie in prima saptamana de viata a bebelusului.
2. Leziuni hipoxice ale sistemului nervos central 2 grade. Odată cu înfrângerea severității moderate, există o perioadă mai lungă de încălcare, caracterizată prin convulsii.
3. Leziuni hipoxice ale sistemului nervos central de 3 grade. În cazurile severe, copilul se află în unitatea de terapie intensivă, unde se efectuează o terapie intensivă, deoarece există o amenințare reală la adresa sănătății și a vieții copilului.

Consecințele afectării hipoxico-ischemice asupra sistemului nervos central

Ca rezultat al hipoxiei, reflexele înnăscute pot fi perturbate, sunt posibile tulburări funcționale ale sistemului nervos central, inimii, plămânilor, rinichilor și ficatului. Ulterior, o întârziere în dezvoltarea fizică și mentală, tulburările de somn. Patologia poate provoca torticollis, scolioză, foopare, enurezis, epilepsie. Recenta tulburare recentă a hiperactivității cu deficit de atenție este, de asemenea, rezultatul ischemiei nou-născutului.

În acest sens, femeile sunt sfătuite să se ridice la evidențele medicale în primele etape ale sarcinii, să efectueze teste de screening în timp util, să conducă un stil de viață sănătos în etapa pregătitoare pentru sarcină și în timpul sarcinii. Pentru tratamentul eficient, ischemia cerebrală trebuie diagnosticată în primele luni de viață a copilului.

Deteriorarea hipoxică a sistemului nervos central la nou-născut: cauze, simptome. Tratamentul afectării hipoxitale a SNC la nou-născuți

Orice mamă însărcinată se teme de patologiile de sarcină și de naștere și dorește să le împiedice.

Una dintre aceste patologii este hipoxia fetală și hipoxia în timpul nașterii, ceea ce poate duce la anomalii în activitatea multor organe și țesuturi, inclusiv a creierului.

Consecințele unor asemenea daune pot afecta o lungă perioadă de timp, câteodată toată viața mea.

Cauzele afectării hipoxice la nivelul nou-născutului

Sistemul nervos central suferă mai întâi de lipsa de oxigen, care poate fi cauzată de diferiți factori în timpul sarcinii și nașterii. Acestea pot fi:

• În timpul sarcinii:

-Gestoza în perioadele tardive;

-Detasarea prematură a placentei, amenințarea cu avortul;

-Deficiențe cardiace la nivelul mamei și fătului;

-Anemia mamei;

-Lipsa sau excesul de lichid amniotic;

-Intoxicația maternă (medicament, profesional, fumat);

-Ruse-conflict al mamei și fătului;

-Boli infecțioase ale mamei;

• În timpul travaliului:

-Încurcarea cordonului ombilical al gâtului fetal;

-Slăbiciunea muncii;

-Sângerarea de la mamă;

-Leziuni la gât.

După cum puteți vedea, majoritatea pericolelor afectează sănătatea copilului înainte de naștere și doar câteva - în timpul nașterii.

Exacerbați patologia sarcinii, ducând la afectarea hipoxică a SNC la nou-născut, poate fi o boală cronică a mamei sau prea mică sau prea matură (sub 18 ani sau peste 35 ani). Și cu orice tip de hipoxie, creierul este afectat mai întâi.

Simptomele leziunilor cerebrale

În primele ore și zile după naștere apar semne de tulburări ale sistemului cardiovascular, iar simptomele leziunilor hipoxice ale SNC încep să se manifeste mai târziu.

Dacă leziunile cerebrale sunt cauzate de patologia sarcinii, atunci copilul poate să fie lent, să slăbească sau să lipsească complet reflexele pe care trebuie să le aibă un nou-născut sănătos. În caz de patologie care a avut loc în timpul nașterii, copilul nu începe imediat să respire după naștere, pielea are o nuanță albăstrui, frecvența mișcărilor respiratorii este mai mică decât în ​​mod normal. Și în același mod, reflexele fiziologice vor fi reduse - foametea prin oxigen poate fi suspectată de aceste semne.

La o vârstă mai înaintată, hipoxia cerebrală, dacă nu a fost vindecată la timp, se manifestă prin încetinirea dezvoltării psiho-emoționale până la forme severe de demență, prin deficiențe motorii. În același timp, prezența patologiei organice este posibilă - chisturile creierului, hidrocefalie (cel mai adesea se întâmplă cu infecții intrauterine). Hipoxia severă a creierului poate fi fatală.

Diagnosticarea afectării hipoxice a SNC la nou-născut

Prima procedură de diagnosticare, care se efectuează pentru toate nou-născuții imediat după naștere, este o evaluare a stării sale pe scara Apgar, care ia în considerare indicatorii vitali precum respirația, bătăile inimii, starea pielii, tonusul muscular și reflexele. Un copil sanatos obține 9-10 puncte pe scara Apgar, semnele de afectare hipoxică a sistemului nervos central pot reduce semnificativ această cifră, ceea ce ar trebui să fie motivul pentru examinări mai exacte.

Doppler cu ultrasunete vă permite să evaluați starea vaselor de sânge ale creierului și să identificați anomaliile lor congenitale, care pot fi una dintre cauzele hipoxiei fătului și nou-născutului.

Ultrasunetele, CT și IRM ale creierului dezvăluie diverse patologii organice ale sistemului nervos - chisturi, hidrocefalie, zone de ischemie, subdezvoltarea unor secțiuni, tumori. Diferența în principiile de acțiune ale acestor metode vă permite să vedeți cea mai completă imagine a leziunilor cerebrale.

Neurografia și micografia sunt folosite pentru a evalua deteriorarea funcțiilor sistemului nervos - acestea sunt metode bazate pe efectele curentului electric asupra mușchilor și a țesutului nervos și vă permit să urmăriți modul în care diferite părți ale nervilor și mușchilor reacționează la acesta. În cazul unei leziuni hipoxice congenitale la nivelul SNC la un nou-născut, această metodă ne permite să înțelegem cât de mult a suferit sistemul nervos periferic și cât de mult în acest caz șansele copilului de a se dezvolta fizic pe deplin sunt mari.

În plus, un test de sânge biochimic, o analiză a urinei, este atribuit pentru identificarea tulburărilor biochimice asociate cu hipoxia creierului.

Tratamentul hipoxiei la nou-născuți

Tratamentul leziunilor cerebrale hipoxice depinde de cauza și severitatea lor. Dacă hipoxia are loc în timpul nașterii și nu este însoțită de patologia organică a creierului, a vaselor sanguine, a inimii, a plămânilor sau a coloanei vertebrale, în funcție de grad, poate dispărea singură în câteva ore (formă ușoară, 7-8 Apgar) într-o cameră de oxigen cu presiune normală sau ridicată (oxigenare hiperbarică).

Patologia organică, care este cauza hipoxiei cerebrale constante (defecte cardiace, sistemul respirator, leziuni la nivelul gâtului), este de obicei tratată chirurgical. Chestiunea posibilității operației și a calendarului acesteia depinde de starea copilului. Același lucru este valabil și pentru patologia organică a creierului (chisturi, hidrocefalie) care apare ca urmare a hipoxiei fetale. În cele mai multe cazuri, cu cât este operată mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele copilului de a se dezvolta pe deplin.

Prevenirea afectării creierului hipoxic

Deoarece consecințele hipoxiei fetale sunt extrem de distructive pentru creierul copilului în viitor, o femeie însărcinată ar trebui să fie foarte atentă în privința sănătății ei. Este necesar să minimalizați impactul factorilor care pot întrerupe cursul normal al sarcinii - evitați stresul, mâncați bine, intrați în sport, renunțați la alcool și fumați, mergeți la clinica antenatală la timp.

În preeclampsie severă, precum și semne de dezlipire prematură a placentei și amenințarea de avort spontan - dureri abdominale, sângerări la nivelul tractului genital, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, greață și vărsături bruscă fără nici un motiv - ar trebui să solicite imediat asistență medicală. Ar putea fi recomandat să se sprijine pe conservare - această recomandare nu trebuie neglijată. Complexul de măsuri medicale efectuate în spital va evita hipoxia fetală severă și consecințele ei sub formă de patologii cerebrale congenitale.

Ultrasunete, ceea ce face ca in ultimele saptamani de sarcina, relevă o astfel de afecțiune potențial periculoasă ca entanglement din cordonul ombilical, care în timpul travaliului poate interfera cu copilul ia prima respiratie, prezentarea pelviana sau lateral, care este de asemenea periculos, deoarece intranatale hipoxie nou-născut se va dezvolta. Pentru a corecta prezentarea periculoasă, există complexe de exerciții și, dacă s-au dovedit a fi ineficiente, se recomandă o secțiune cezariană. Se recomandă, de asemenea, atunci când înfășurați cordonul ombilical.

Măsurarea dimensiunii fătului și a pelvisului unei femei vă permite să determinați pelvisul anatomic și clinic - discrepanța dintre dimensiunea pelvisului și dimensiunea capului copilului. În acest caz, nașterea într-un mod natural va duce la vătămări atât ale mamei cât și ale copilului, sau poate fi complet imposibilă. Cea mai sigură metodă de livrare în acest caz este secțiunea cezariană.

În timpul nașterii, este imperativ să se monitorizeze intensitatea contracțiilor - dacă devine insuficientă pentru o livrare rapidă, forța de muncă este stimulată. Prelungirea șederii fătului în canalul de naștere poate duce la apariția hipoxiei creierului, deoarece placenta nu mai furnizează corpului său oxigen și prima respirație este posibilă numai după naștere. Exercitiul de pregatire pentru nastere permite evitarea acestei conditii.

Leziune hipoxică a sistemului nervos central

Deteriorarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central în diferite grade de severitate este diagnosticată la aproape 10% dintre nou-născuți. Se manifestă sub forma diferitelor patologii ale activității creierului cauzate de foametea oxigenată a țesutului cerebral în timpul dezvoltării fetale.

Până în prezent, nu există o metodă eficientă de 100% pentru prevenirea și tratamentul leziunilor SNC hipoxic-ischemice la nou-născuți. Dar, cu posesia anumitor cunoștințe, puteți reduce riscul dezvoltării patologiei, precum și să vă aresteze principalele manifestări în stadiile incipiente.

Cauzele hipoxiei ischemice

Leziunea perinatală a creierului (geneza HPPSN hipoxic-ischemică) apare atunci când creierul nu primește suficient oxigen în timpul dezvoltării intrauterine, la naștere sau imediat după. De vreme ce copilul este încă incapabil să respire complet independent, corpul său este hipersensibil la nivelul oxigenului din sângele mamei.

Cauzele dezvoltării encefalopatiei hipoxico-ischemice la un făt sau nou-născut pot fi diferite. Pentru fiecare perioadă de timp (de la 22 de săptămâni de gestație până la o săptămână după naștere) diferă.

Deteriorarea hipoxico-ischemică a SNC la nou-născuți este o problemă semnificativă a neonatologiei moderne.

intrauterină

În dezvoltarea prenatală, encefalopatia ischemică se poate dezvolta ca urmare a:

• efecte toxice asupra corpului mamei (alcoolism, fumat, producție dăunătoare);
• intoxicarea mamei atunci când ia medicamente;
• preeclampsie;
• tulburări de circulație a sângelui în uter (pot apărea cu tromboză sau alte patologii).

Ca urmare, concentrația de oxigen din sânge scade, ceea ce duce la moartea neuronilor.

Este important! Severitatea leziunilor perinatale ale SNC ale genezei hipoxico-ischemice este exacerbată de hipotensiune, acidoză, edem cerebral și alte patologii.

generic

La naștere, îngrozirea de oxigen a creierului copilului poate fi declanșată de:

• exfolierea placentei;
• apele plecate prea devreme;
• incrucisarea cablului;
• leziuni;
• intensitatea insuficientă a forței de muncă etc.

În general, travaliul prelungit și prea rapid poate duce la faptul că nou-născutul dezvoltă sau agravează modificări hipoxico-ischemice în creier.

În ciuda frecvenței destul de ridicate a patologiei, măsurile eficiente de combatere a acesteia nu au fost încă dezvoltate.

postpartum

Patologia se poate dezvolta după naștere. Pentru nou-născuți, factorii de risc includ:

• Sindrom DIC;
• hipotensiune arterială;
• probleme de respirație;
• defecte cardiace etc.

În orice caz, este extrem de important ca sistemul nervos central al copilului să primească oxigenul în cantitatea potrivită în prima săptămână, altfel probabilitatea modificărilor hipoxico-ischemice în creierul nou-născutului va fi menținută.

Simptomele encefalopatiei hipoxico-ischemice

Sindroame principale

Deteriorarea hipoxico-ischemică a SNC la nou-născuți se manifestă sub forma unui complex de sindroame. Corelația și severitatea lor determină severitatea patologiei.

Într-un făt în creștere și un nou-născut, structurile cerebrale imature au nevoie de nutriție chiar mai mult decât la un adult.

Principalele sindroame includ:

• excitabilitate nervoasă: tremor, somn sărac, reacție violentă la atingere, plâns fără provocări, mișcări bruște ale membrelor;
• sindrom hipertensiv-hidrocefalic: tulburări ale tonusului muscular, tulburări de somn, excitabilitate crescută, cap mare;
• convulsii; depresie: activitate scăzută, letargie, reflexe slabe;
• sindromul comatos: tulburare sistemică sau absența majorității reflexelor, insuficiență respiratorie.

Gradul de deteriorare

În funcție de intensitatea și prelungirea impactului negativ, hipoxia ischemică poate duce la consecințe de o severitate variată:

• I grad (flux ușor de encefalopatie). La naștere, scorul copilului Apgar poate atinge 7 puncte, din patologii, cianoză a pielii și tonus muscular slab. Tulburările neurologice se manifestă sub formă de excitabilitate crescută, tulburări de somn, probleme cu reflexele (sunt posibile atât slăbirea cât și întărirea). În plus, toate patologiile descrise dispar în prima săptămână de viață și nu devin cauza dezvoltării tulburărilor nervoase grave în viitor;

Hipoxia poate fi severă sau ușoară, durează mult timp sau câteva minute în timpul nașterii, dar provoacă întotdeauna tulburări ale funcției cerebrale.

• Gradul II (moderat). Se întâmplă adesea când patologia dezvoltării intrauterine se complice în timpul nașterii. O evaluare a nou-născutului pe scara Apgar nu este mai mare de 5, sunetele din inimă sunt surde și se poate produce aritmie. Creșterea presiunii intracraniene, tonusul muscular este perturbat (atât în ​​direcția slăbirii, cât și în direcția întăririi), nu există activitate fizică independentă. În absența unei terapii adecvate, patologiile sunt agravate, ceea ce poate duce la inhibarea activității sistemului nervos central și la căderea în comă;
• Gradul III (sever). Se întâmplă de obicei cu patologii în ultima treime a sarcinii - gestație, hipertensiune arterială, disfuncție renală, edem etc. Starea sugarului poate fi agravată de evoluția patologică a nașterii. Semnele de encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE) de gradul III la un copil sunt absența respirației, cianoza pronunțată, scăderea tonusului muscular și a reflexelor. În cele mai multe cazuri, supraviețuirea necesită resuscitare cardiopulmonară urmată de terapie intensivă. Mai mult, edemul creierului (care duce la convulsii și stoparea respiratorie), la eșecul de organe multiple și coma se dezvoltă.

Prognoza dezvoltării

În funcție de gravitatea cursului, encefalopatia ischemică la nou-născut se poate dezvolta conform următoarelor scenarii:

1. Dinamica rapidă pozitivă, cu o perspectivă favorabilă.
2. Regresia rapidă a deficitului neurologic, cu eliminarea completă sau aproape completă a tuturor modificărilor patologice.
3. Evoluția patologiilor neurologice cu un prognostic slab.
4. Disabilitate precoce.

Este, de asemenea, posibil un curs ascuns de patologie. Consecințele (afecțiuni ale funcției motorii și patologia activității creierului) cresc și apar în termen de șase luni după naștere și chiar mai târziu.

Leziunea CNS la nou-născuți este diagnosticată în primele minute ale vieții copilului, iar simptomele depind de severitatea și profunzimea patologiei.

Diagnosticul și terapia HIE

Procedurile de diagnostic și principalele semne de patologie

Pentru a diagnostica această patologie, se efectuează studii neurosonografice, ultrasunete, RMN și sonografia Doppler.

Semnele care pot indica o patologie patologică includ:

• creșterea densității cerebrale cu ultrasunete;
• structurile anatomice fuzzy ale creierului;
• pulsarea slabă sau absentă a creierului;
• modificări morfologice (dilatarea coarnei ventriculilor laterali, modificări ale structurii plexului coroid, etc.).

În mod individual, aceste semne nu sunt 100% dovezi că apar modificări hipoxico-ischemice în creier. Dar, cu identificarea mai multor semne, precum și a relevanței factorilor de risc, boala poate fi diagnosticată cu o probabilitate mare.

Terapia pentru daunele cerebrale ischemice

Dacă nu începeți imediat tratarea leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți, consecințele pot fi directe. Schema măsurilor terapeutice depinde în primul rând de severitatea GIE:

Dacă boala este destul de ușoară, atunci prescrieți:

• diuretice;
• nootropics;
• medicamente anticonvulsivante;
• sedative (de preferință de origine vegetală).

Atunci când encefalopatia moderată poate fi utilizată medicamente care combină efectele sedative și nootropice ("Phenibut" și analogii săi). Pentru a reduce umflarea creierului, se folosesc diuretice - "Diakarb", "Furosemid".

Tulburările musculare sunt eliminate cu "Mydocalm" (hipertonus) sau "Dibazol" (hipotonie).

Încălcările viitoare în activitatea sistemului nervos central sunt compensate prin administrarea de nootropi și vitamine. Afișarea cursurilor cu profesori pentru a corecta întârzierile de dezvoltare.

În caz de encefalopatie severă, terapia intensivă se efectuează cu o perioadă lungă de recuperare. Regimul de tratament suplimentar depinde de starea copilului și de severitatea tulburărilor ireversibile ale SNC.

concluzie

Infecțiile hipoxico-ischemice perinatale ale sistemului nervos central pot provoca perturbări grave ale sistemului nervos al nou-născutului. Patologia se dezvoltă din mai multe motive, iar eficiența tratamentului depinde de timpul diagnosticului și de severitatea simptomelor principalelor simptome. În orice caz, pentru a asigura un rezultat favorabil necesită asistență medicală calificată - numai în acest caz, puteți conta pe o recuperare reușită a activității creierului copilului în cea mai mare măsură posibilă.

Cauzele și consecințele leziunilor neonatale ale SNC

Copilul nou-născut nu este încă o activitate completă a naturii. Deși bebelușul are brațe și picioare, iar ochii par să privească conștient mama, de fapt, pentru ca maturarea multor sisteme de corp să se finalizeze, este nevoie de timp. Sistemul digestiv, viziunea, sistemul nervos continuă să se dezvolte după nașterea bebelușului. Sistemul nervos central al nou-născutului este unul dintre cele mai importante sisteme, deoarece reglează dezvoltarea micului om și influențează cât de armonios îl va simți în noua lume. Din păcate, în prezent, leziunile SNC la nou-născuți nu sunt mai puțin frecvente. Consecințele afectării SNC la nou-născuți pot transforma permanent un copil într-un invalid.

Caracteristicile sistemului nervos central al nou-născutului

CNS a nou-născuților are o serie de caracteristici. Un nou-născut diferă într-o masă creier suficient de mare, este de 10% din greutatea corporală. Pentru comparație, într-un creier adult cântăresc 2,5% din greutatea corporală. În același timp, convoluțiile și brazdele majore ale creierului au o adâncime mai puțin pronunțată decât în ​​cazul adultului. În momentul nașterii, copilul nu a completat încă diferența dintre emisfera dreaptă și cea stângă, în timp ce există reacții reflexe necondiționate.

În primele 2-3 zile, există o creștere a nivelului de peptide non-opioide implicate în reglarea anumitor hormoni responsabili de funcția gastrointestinală. Există, de asemenea, o dezvoltare activă a analizoarelor auditive și vizuale, care este facilitată de un contact strâns cu mama. Copilul nou-născut are un analizor de gust și olfactiv foarte dezvoltat, iar pragul pentru senzația de gust este mult mai mare decât cel al unui adult.

Înfrângerea sistemului nervos central al nou-născuților

Leziunile CNS la nou-născuți pot fi ușoare, moderate sau severe. Pentru a evalua starea copilului, se utilizează scara Apgar. Leziunile CNS ale nou-născuților de severitate ușoară sunt afișate cu puncte de 6-7 și sunt destul de ușor de corectat utilizând instrumentele primare de resuscitare.

Gradul mediu de deteriorare a sistemului nervos central al nou-născuților este notat pe un scor Apgar de 4-5. Copilul a crescut presiunea intracraniană, o scădere sau invers, o creștere a tonusului muscular. Pentru câteva zile, bebelușul poate fi complet absent de mișcări spontane, precum și inhibarea principalelor reflexe înnăscute. Dacă începeți tratamentul în timp, atunci starea bebelușului se stabilizează timp de 6-7 zile de viață.

În caz de deteriorare severă a SNC, nou-născutul se naște într-o stare de șoc hipoxemic. Există o lipsă de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, atonie musculară și depresie reflexă. O astfel de leziune a sistemului nervos central al resuscitării nou-născute, cardiace și respiratorii, precum și restaurarea metabolismului vor fi necesare pentru a restabili funcționarea sistemelor importante. Copilul are tulburări cardiovasculare și cerebrale. În leziunile severe ale sistemului nervos central, terapia intensivă este indicată nou-născutului, însă prognoza rămâne slabă.

Cauzele leziunilor perinatale ale SNC la nou-născuți

Principala cauză a dezvoltării leziunilor perinatale ale SNC la nou-născuți este foametea la oxigen, pe care copilul o trăiește în uter sau în timpul nașterii. Gradul de afectare a SNC perinatal la nou-născut depinde de durata de foame a oxigenului, transferată copilului.

În plus față de hipoxie, infecții intrauterine, traumatisme la naștere, malformații ale măduvei spinării și creierului, precum și factori ereditari care determină o tulburare metabolică, pot duce la dezvoltarea unei leziuni a SNC la nou-născut.

Hipoxic - afectarea ischemică a SNC la nou - născuți

Deoarece hipoxia cel mai adesea cauzează alte boli ale sistemului nervos central al nou-născuților, fiecare mamă care așteaptă trebuie să știe ce cauzează hipoxia fetală și cum să o evite. Severitatea leziunilor hipoxico-ischemice ale SNC la nou-născuți depinde de durata hipoxiei la copil în starea intrauterină. Dacă hipoxia este pe termen scurt, tulburările care apar nu sunt atât de grave ca și când fătul a suferit o foame de oxigen pentru o perioadă lungă de timp sau apare frecvent hipoxia.

În acest caz pot să apară tulburări funcționale ale creierului sau chiar moartea celulelor nervoase. Pentru a preveni deteriorarea SNC hipoxico-ischemică la nou-născuți, o femeie însărcinată trebuie să fie atentă la sănătatea ei. Statele, cum ar fi toxicoza timpurie și târzie, tonul uterin, unele boli cronice provoacă apariția hipoxiei fetale, prin urmare, la cea mai mică suspiciune, trebuie să urmați un tratament prescris de un specialist.

Simptomele afectării ischemice a sistemului nervos central al nou-născuților

Înfrângerea sistemului nervos se poate manifesta cu mai multe simptome, dintre care una este depresia SNC la nou-născut. Atunci când SNC este inhibat la nou-născuți, există o scădere a tonusului muscular și, ca rezultat, în activitatea motorie. În plus, în cazul depresiei SNC la nou-născuți, copilul suge slab și înghite slab. Uneori poate exista asimetrie a feței și îndoială.

Sindromul excitabilității neuro-reflexe crescute este, de asemenea, o consecință a afectării SNC a nou-născutului. Copilul se tremură constant, devine neliniștit, există un tremur al bărbiei și membrelor.

Simptomele hidrocefalice vorbesc, de asemenea, despre afectarea SNC a nou-născutului. Se manifestă prin faptul că nou-născutul crește disproporționat capul și izvorul, datorită acumulării mari de lichid.

Cum să tratați leziunile SNC?

Tratamentul leziunilor SNC la nou-născuți poate dura mult timp, dar, în același timp, dacă leziunile nu sunt prea grele, există o probabilitate de restabilire aproape completă a funcțiilor SNC. Un rol important în tratamentul leziunilor SNC la nou-născuți este jucat de îngrijirea adecvată a copilului. În plus față de medicamentele prescrise de medic care îmbunătățesc circulația cerebrală, masajul și terapia fizică sunt incluse. Tratamentul leziunilor SNC la nou-născuți se efectuează în conformitate cu simptomele.

Principala problemă este faptul că adevărata amploare a leziunii sistemului nervos central a unui nou-născut devine aparentă numai după 4-6 luni. Prin urmare, este foarte important să se depună eforturi maxime pentru a stabili funcțiile sistemului nervos central al nou-născutului, indiferent de severitatea hipoxiei.

Leziunile hipoxice ale sistemului nervos central

Leziunile hipoxice ale sistemului nervos central

I. a) P 91.0 Ischemie cerebrală (encefalopatie hipoxico-ischemică, leziuni cerebrale hipoxice perinatale)

Ischemie cerebrală I grad (ușoară)

a) hipoxie intranatală, asfixie ușoară la naștere;

b) Stimularea SNC mai frecvent pe termen lung, depresie - la cele premature, cu o durată de cel mult 5-7 zile;

c) hipoxemie moderată, hipercarbia, acidoza;

NSG, CT, RMN - fără deviații patologice;

DEG - creșterea compensatorie a vitezei de-a lungul arterelor principale ale creierului;

P 91.0 "Grad de ischemie cerebrală I" sau "Defecțiune hipoxico-ischemică asupra sistemului nervos central I"

Ischemie cerebrală II grad (moderată)

a) factori care indică hipoxia intrauterină a fătului; moderată asfixie la naștere; cauze extracerebrale ale hipoxiei cerebrale care apar postnatal;

b) depresie, excitație sau schimbare de fază a activității cerebrale (care durează mai mult de 7 zile);

Convulsiile la cele premature sunt mai frecvent tonice sau atipice (apneea convulsivă, automatismele orale spontane stereotipice, flutterul pleoapelor, mioclonia globului ocular, mișcările brațului, "pedalarea" picioarelor); pe termen lung - clonic multifocal; Atacurile, de obicei, pe termen scurt, singure, mai puțin repetate;

Hipertensiune intracraniană (tranzitorie, de multe ori pe termen lung);

c) tulburări metabolice (hipoxemie, hipercarbia, acidoza sunt mai pronunțate și persistente)

NSG - focare hiperecice locale din țesutul cerebral (prematură adesea în regiunea periventriculară, subcorticală pe termen lung.

IRM - leziunile focale în parenchimul creierului sunt definite ca schimbări în natura semnalului de rezonanță magnetică pe imaginile T1 și T2-ponderate.

CT a creierului - focare locale cu densitate scăzută în țesutul cerebral (în prematură, mai des în regiunea periventriculară, subcorticală și / sau cortică pe termen lung).

DEG - semne de hipoperfuzie în miezul central al arterei în artera cerebrală completă și anterioară în perioada prematurității. O creștere a componentei diastolice a vitezei fluxului sanguin, o scădere a indicelui de rezistență.

P 91.0 "Gradul II de ischemie cerebrală" sau "Defecțiunea hipoxic-ischemică a gradului CNS II".

În cazul diagnosticării unor modificări structurale specifice în creier, se stabilește un cifru suplimentar (de exemplu, P 91.2 leukomalacia cerebrală a nou-născutului).

Cercetări privind ischemia cerebrală III (severă)

a) factori care conduc la hipoxie fetală și / sau asfixie perinatală severă; cauze extracerebrale de hipoxie persistentă a creierului (CHD, forme severe de SDR, șoc hipovolemic etc.);

b) Pierderea progresivă a activității cerebrale - peste 10 zile

(în primele 12 ore de viață, depresie profundă sau comă, în perioada 12-24 o creștere pe termen scurt a nivelului de veghe, de la 24-72 de ore - o creștere a opresiunii sau comă

• Capturi repetate, epistatus posibil.
• Disfuncția tulpinii cerebrale (tulburări ale ritmului respirator, reacții pupilare, tulburări oculomotorii).
• Postura de decorticare sau decerebare (în funcție de amploarea leziunii).
• Pronunțate tulburări viscerale vegetative.
• Hipertensiune intracraniană progresivă.

c) Tulburări metabolice persistente.

NSG - o creștere difuză a echogenicității parenchimului cerebral - tipic pe termen lung. Creșterea echogenicității structurilor periventriculare este tipică prematură. Constricția ventriculilor laterali. Ulterior, cavitatea periventriculară chistică (PVL) se formează la prematură și există semne de atrofie a emisferelor cerebrale cu o expansiune pasivă a spațiilor de lichid cefalorahidian.

CT - reducerea densității parenchimului cerebral, cerebrospinal îngustarea spațiului fluid, multifocale leziunile corticale și subcorticale au scăzut densitatea, schimbarea densitatea ganglionilor bazali și talamus - în principal, în cavitatea chistică periventricular - prematuri (Rafinare y radiolog)

RMN - leziuni în parenchimul cerebral sunt determinate ca modificări ale semnalului de rezonanță magnetică asupra T1 și imaginile ponderate T2.

DEG - paralizia arterelor principale ale creierului, cu trecerea la hipoperfuzie cerebrală persistentă. Scăderea vitezei fluxului sanguin diastolic, modificarea naturii curbei (caracterul său de leasing sau pendul). Creșteți indicele de rezistență.

P 91.0 „Ischemia cerebrală gradul III“ sau „hipoxic ischemică CNS leziune grad III“.

În cazurile de diagnosticare a modificărilor structurale specifice ale creierului, se stabilește un cifru suplimentar (vezi anexa).

I. b) r. 52 hemoragie intracraniană

R 52.0 Hemoragia intraventriculară I grad (subependimal)

a) Hipoxie ante-și intranatală, asfixiere ușoară la naștere, episoade repetate de apnee, injecție cu jet de soluții hipersmolare.

b) Se dezvoltă predominant la nou-născuții prematur sau imatur Curenți: asimptomatici, lipsa tulburărilor neurologice specifice

c) Tulburări metabolice tranzitorii

NSG - zone hiperechoice, localizare cu una sau două fețe în lăptucirea talamo-caudală sau în regiunea capului nucleului caudat. Timpul transformării hematomului subependimal într-un chist este de 10-14 zile sau mai mult.

CT, RMN - nu au avantaje diagnostice față de NSG.

DEG - fără modificări patologice.

R 52.1 Hemoragia intraventriculară II grad

Se dezvoltă în principal la prematură (35-65%).

a) Factorii care indică hipoxia intrauterină și / sau asfixia moderată la naștere. Defecte in resuscitare primară, hipertensiune arterială sau fluctuație a tensiunii arteriale sistemice datorate SDR, factorii iatrogeni (modurile de ventilație inadecvată, administrarea rapidă a unor volume mari de soluții sau giperosmomolyarnyh funcționale de comunicare fetală pneumotorax și colab.). Coagulopatia.

b) Există două opțiuni principale de curs: gradual (ondulat) și catastrofale.

• Catastrofal pentru: excitație cu motor pe termen scurt dă brusc drumul la o suprimare progresivă a activității cerebrale cu trecerea într-o comă. Apneea profundă, crescând cianoza și "marcarea" pielii. convulsii tonice, tulburări de mișcare a ochiului, bradiaritmie, tulburări de termoreglare arată în creștere hipertensiune intraventricular.
• Curs treptat (schimbare periodică): modificări periodice ale fazelor de activitate cerebrală, apnee de repetare, hipotonie musculară, convulsii atipice convulsive.