logo

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, vasele pulmonare și toracele contribuie la formarea inimii pulmonare. Manifestările clinice ale bolilor de inima pulmonare acute includ dificultati de respiratie, dureri în piept, noduri de piele în cianoză și tahicardie, agitație, hepatomegalie. Studiul relevă o creștere a chenarele din dreapta ale inimii, ritmul de galop, semne de pulsații anormale ale inimii drept de suprasarcină pe o electrocardiograma. În plus, ele efectuează raze X ale pieptului, ultrasunete ale inimii, studiul funcției respiratorii, analiza compoziției gazelor de sânge.

Inima pulmonară

Boala pulmonară inimă - o patologie a inimii drept, caracterizat printr-o creștere (hipertrofie) și expansiune (dilatare) a atriului drept si ventriculul, precum insuficienta circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii arteriale, circulația pulmonară. Procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, vasele pulmonare și toracele contribuie la formarea inimii pulmonare.

Forma acută a inimii pulmonare se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice - în mai multe luni sau ani. Aproape la 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice, inima pulmonară se dezvoltă treptat. Inima pulmonară agravează semnificativ cursul cardiopatologiei, ocupând locul 4 printre cauzele mortalității în bolile cardiovasculare.

Cauzele inimii pulmonare

Formularul bronhopulmonare pulmonale se dezvoltă în leziunile primare ale bronhiilor și plămânilor datorită bronșitei cronice obstructive, astm bronșic, bronșiolită, emfizem pulmonar, fibroză pulmonară difuză de origine diferită, plămân polichistic, bronșiectazii, tuberculoza, sarcoidoza, pneumoconioza, Hamm sindromul. - Rich etc. Această formă de poate provoca aproximativ 70 de boli bronhopulmonare care contribuie la formarea inimii pulmonare în 80% din cazuri.

Apariția unor forme de torakodiafragmalnoy cardiace pulmonare contribuie la leziuni primare ale pieptului, diafragma, limitând mobilitatea lor considerabil încălcarea ventilație și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli deformante torace (cifoscolioza, spondilita anchilozanta, etc.), boala neuromusculare (poliomielită), patologii ale pleurei, diafragma (dupa toracoplastii la pnevmoskleroze, sindromul diafragma pareze Pickwick obezitate si m. P. ).

formă vasculară pulmonale dezvoltă cu pulmonare primare leziuni vasculare: hipertensiune pulmonară primară, vasculita pulmonara, tromboembolism, ramuri ale arterei pulmonare (PE), compresia de anevrism aortic pulmonare, ateroscleroza, embolie pulmonară, tumori mediastinale.

Principalele cauze ale inimii pulmonare acute sunt embolismul pulmonar masiv, atacurile severe de astm, pneumotoraxul valvular, pneumonia acută. subacută cordul pulmonar se dezvolta cu embolie pulmonara repetate, plamani cancer Limfangită, cazuri hipoventilație cronice de poliomielită, botulismul, miastenia.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Hipertensiunea arterială pulmonară are un rol important în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare. În stadiul inițial, este, de asemenea, asociată cu o creștere reflexă a capacității cardiace ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și a hipoxiei tisulare care rezultă din insuficiența respiratorie. Sub forma rezistenței vasculare a fluxului sanguin arterelor inimii pulmonare în circulația pulmonară este crescută în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare cu înfundarea lor emboli (în cazul tromboembolismului), pereții inflamatorii sau neoplazice de infiltrare, neperforat lumen lor (în cazul vasculita sistemică). In bronhopulmonare si formele pulmonare cardiace torakodiafragmalnoy îngustarea vaselor sanguine pulmonare apare datorită mikrotromboza lor, țesut sau compresie zone conjunctiv imperforat în inflamație, proces tumoral sau a sclerozei, precum și slăbirea pulmonare și extensibilitatea spadenie vaselor modificate în segmentele pulmonare. În majoritatea cazurilor, rolul principal este jucat de mecanismele funcționale ale dezvoltării hipertensiunii arteriale pulmonare, care sunt asociate cu afectarea funcției respiratorii, ventilației și hipoxiei.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea inimii drepte. Pe măsură ce boala progresează, se schimbă un echilibru acido-bazic, care poate fi inițial compensat, dar mai târziu se pot produce descompunerea tulburărilor. În inima pulmonară, se observă o creștere a mărimii ventriculului drept și hipertrofia stratului muscular al vaselor mari din circulația pulmonară, îngustarea lumenului cu întărire ulterioară. Vasele mici sunt adesea afectate de cheaguri multiple de sânge. Treptat, mușchiul cardiac dezvoltă distrofie și procese necrotice.

Clasificarea inimii pulmonare

Viteza de creștere a manifestărilor clinice sunt mai multe variante ale bolii cardiace pulmonare: acuta (în curs de dezvoltare în decurs de câteva ore sau zile), subacute (in curs de dezvoltare timp de săptămâni și luni) și cronice (se produce treptat, pe o perioadă de luni sau ani cu insuficienta respiratorie prelungita).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

  • preclinice - manifestarea hipertensiunii pulmonare tranzitorii și semne de muncă grea a ventriculului drept; detectată numai prin examinare instrumentală;
  • compensată - caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără semne de insuficiență circulatorie;
  • decompensate (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Se disting trei forme etiologice ale inimii pulmonare: inima bronho-pulmonară, toracodiafragmatică și inima vasculară.

Pe baza compensării, boala cardiacă pulmonară cronică poate fi compensată sau decompensată.

Simptome ale inimii pulmonare

Imaginea clinică a inimii pulmonare se caracterizează prin dezvoltarea fenomenelor de insuficiență cardiacă pe fundalul hipertensiunii pulmonare. Dezvoltarea unei inimi pulmonare acute se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în piept, a scurgerii respirației; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltarea colapsului, cianoza pielii, umflarea venelor gâtului și creșterea tahicardiei; mărirea progresivă a ficatului cu durere în hipocondrul drept, agitație psihomotorie. Caracterizat de pulsație patologică îmbunătățită (epigastrică și precordială), extinderea frontierei inimii galop chiar în zona xifoid, semne ECG de supraîncărcare în atriul drept.

Cu embolie pulmonară masivă în câteva minute se dezvoltă o stare de șoc, edem pulmonar. Adesea asociată insuficiență coronariană acută, însoțită de o tulburare a ritmului, sindromul durerii. În 30-35% din cazuri, se observă o moarte subită. Inima pulmonară subacută se manifestă prin durere moderată bruscă, dificultăți de respirație și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie, semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a bolii cardiace pulmonare cronice, se observă simptome ale bolii subiacente, cu manifestări treptate de hiperfuncție și apoi hipertrofie a inimii drepte, care este de obicei ușoară. Unii pacienți au o pulsație în abdomenul superior cauzată de o creștere a ventriculului drept.

În stadiul de decompensare, eșecul ventriculului drept se dezvoltă. Principala manifestare este scurtarea respirației, agravată de efort, inhalarea aerului rece, în poziția de sus în jos. Există dureri în regiunea inimii, cianoză (cianoză caldă și rece), bătăi rapide ale inimii, umflarea venelor gâtului care persistă pe inspirație, ficat mărit, edem periferic, rezistent la tratament.

Examinarea inimii dezvăluie surditatea tonurilor inimii. Presiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică insuficienței cardiace congestive. Simptomele inimii pulmonare devin mai pronunțate în timpul exacerbării procesului inflamator în plămâni. În stadiul final, creșterile edemului cresc, lărgirea ficatului progresează (hepatomegalie), apar tulburări neurologice (amețeli, dureri de cap, apatie, somnolență), diureza scade.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnostic pentru inima pulmonară includ prezența bolilor - factorii cauzali ai inimii pulmonare, hipertensiunea pulmonară, extinderea și expansiunea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculului drept. Astfel de pacienți necesită consultarea unui pulmonolog și a unui cardiolog. La examinarea pacientului, se acordă atenție semnelor de insuficiență respiratorie, cianoză a pielii, durere în inimă etc. ECG identifică semnele directe și indirecte ale hipertrofiei ventriculului drept.

În conformitate cu lumina cu raze X a observat o creștere unilaterală în umbra rădăcinii pulmonare, transparența acestuia a crescut, în picioare cupola mare a diafragmei din înfrângerea, bombat arterei pulmonare, creșterea camerelor inimii drepte. Folosind spirometrie, se stabilește tipul și gradul de insuficiență respiratorie.

La ecocardiografie se determină hipertrofia inimii drepte, hipertensiunea pulmonară. Pentru diagnosticul de embolie pulmonară se efectuează angiografie pulmonară. Atunci când se efectuează o metodă de radioizotop pentru studierea sistemului circulator, se investighează schimbările de ieșire cardiacă, viteza fluxului sanguin, volumul circulant al sângelui și presiunea venelor.

Tratamentul inimii pulmonare

Principalele măsuri terapeutice pentru inima pulmonară vizează terapia activă a bolii subiacente (pneumotorax, PEH, astm bronșic etc.). Efectele simptomatice includ utilizarea bronhodilatatoarelor, mucoliticelor, analepticelor respiratorii, terapiei cu oxigen. Boala cardiacă pulmonară decompensată pe fundalul obstrucției bronhice necesită administrarea continuă de glucocorticoizi (prednisolon, etc.).

În scopul corectării hipertensiunii arteriale la pacientii cu cord pulmonar cronic poate fi aplicat aminofilină (intravenos, oral, rectal) în stadii incipiente - nifedipină, cu decompensat în timpul - nitrați (izosorbid dinitrat, nitroglicerină) sub controlul gazelor sanguine, din cauza pericolului crescut hipoxemie.

Cu simptome de insuficiență cardiacă, se indică faptul că glicozidele cardiace și diureticele sunt administrate cu prudență datorită toxicității ridicate a acțiunii glicozidelor asupra miocardului, în special în condiții de hipoxie și hipopotasemie. Corectarea hipokaliemiei se efectuează cu preparate de potasiu (asparaginat sau clorură de potasiu). Dintre diuretice, se preferă medicamente care economisesc potasiu (triamterene, spironolactone etc.).

În cazurile de eritrocitoză pronunțată, sângele se efectuează în 200-250 ml de sânge, urmată de administrarea intravenoasă a soluțiilor perfuzabile cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină etc.). În tratamentul pacienților cu inimă pulmonară, se recomandă includerea utilizării prostaglandinelor cu vasodilatatoare endogene puternice, care au în plus efecte antiagregatoare citoprotectoare, antiproliferative.

Un loc important în tratamentul inimii pulmonare este dat antagonistului receptorilor de endotelină (bosentan). Endotelina este un vasoconstrictor puternic de origine endotelială, nivelul căruia crește în diferite forme de inimă pulmonară. Odată cu dezvoltarea acidozei se efectuează perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

Atunci când simptomele de insuficiență circulatorie la nivelul ventriculului drept sunt atribuite diuretice care economisesc potasiu (triamteren, spironolactonă etc.), cu insuficiență ventriculară stângă, se utilizează glicozide cardiace (corglicon intravenos). Pentru a îmbunătăți metabolismul mușchiului cardiac din inima pulmonară, se recomandă numirea meldoniumului în interior, precum și orotatul sau asparaginatul de potasiu. În tratamentul complex al exercițiilor de respirație inimii pulmonare, se utilizează terapie de exerciții, masaj, oxigenare hiperbarică.

Prognoza și prevenirea inimii pulmonare

În cazul decompensării cardiace pulmonare, prognosticul pentru dizabilitate, calitate și longevitate este nesatisfăcător. De obicei, capacitatea de a lucra la pacienții cu inimă pulmonară suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, care dictează nevoia de angajare rațională și abordarea problemei de deturnare a grupului de invaliditate. Începutul timpuriu al terapiei complexe poate îmbunătăți semnificativ prognosticul de muncă și poate spori speranța de viață

Prevenirea inimii pulmonare necesită prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, se referă la procesele bronhopulmonare cronice, necesitatea de a preveni exacerbările lor și dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru a preveni procesele de decompensare cardiacă pulmonară, se recomandă aderarea la activitatea fizică moderată.

Inima pulmonară cronică: cauze, simptome și tratament

Termenul "inima pulmonară cronică" unește o serie de condiții în care, timp de câțiva ani, hipertensiunea arterială pulmonară și forma eșecului ventriculului drept. Această condiție complică în mod semnificativ cursul a numeroase patologii cronice bronhopulmonare și cardiace și poate conduce pacientul la dizabilități și deces.

Cauze, mecanisme de clasificare și dezvoltare

În funcție de motivele care cauzează dezvoltarea inimii pulmonare, există trei forme ale acestei stări patologice:

  • bronhopulmonar;
  • torakodiafragmalnaya;
  • Vasculare.

Cardiologii și pulmonologii identifică trei grupuri de afecțiuni patologice și boli care pot duce la dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice:

  • grupa I: leziune bronhopulmonară aparat; (bronșită cronică, pneumoconioza, bronșiectazii, fibroză pulmonară, tuberculoza pulmonară, altitudinea hipoxemia, sarcoidoza, astm bronșic, dermatomiozita, lupus eritematos sistemic, fibroza chistica, microlithiasis alveolar, berilioza și colab.)
  • grupa II: bolile însoțite de alterarea mobilității patologice a pieptului; (cifoscolioza, emaciere, toracoplastii, sindromul Pickwick, obezitate, fibroza pleural, boala Bechterew, boala neuromusculare, și altele).
  • Grupa III: boli care duc la leziuni secundare ale vaselor pulmonare (embolie pe fundalul trombozei extrapulmonare, hipertensiune pulmonară, vasculită, comprimarea anevrismului pulmonar, schistosomioza, tromboza pulmonară, tumori mediastinale, nodoza periarteritică).

În această condiție patologică, există trei etape. Le listam:

  • preclinice: pot fi detectate numai după un studiu de diagnostic instrumental, au manifestat semne de hipertensiune arterială tranzitorie și simptome de suprasarcină ventriculară dreaptă;
  • compensată: însoțită de hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară persistentă, pacientul este de obicei perturbat de simptomele bolii de bază, nu se observă semne de insuficiență cardiacă;
  • decompensat: pacientul prezintă semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

Conform statisticilor OMS, cea mai frecventă boală cardiacă pulmonară cronică este provocată de astfel de boli:

  • boli cronice infecțioase ale copacului bronșic;
  • astm bronșic (stadiul II-III);
  • pneumoconioză;
  • emfizem;
  • distrugerea țesutului pulmonar de către paraziți;
  • boală tromboembolică;
  • piept deformări.

În 80% din cazuri, boala cardiacă pulmonară este cauzată de hipertensiunea pulmonară cauzată de bolile sistemului respirator. În cazul formei toracodiafragmatice și bronhopulmonare a acestei patologii, lumenul vaselor este supraaglomerat cu țesut conjunctiv și microtrombi, comprimarea arterelor și venelor pulmonare în zonele tumorale sau procesele inflamatorii. Formele vasculare ale inimii pulmonare sunt însoțite de fluxul sanguin afectat, declanșat de blocarea vaselor pulmonare cu emboli și infiltrarea inflamatorie sau tumorală a pereților vasculari.

Aceste modificări structurale în arterele și venele ale circulației pulmonare duce la suprasolicitarea substanțială și inima dreapta însoțită de o creștere a vaselor de coajă de dimensiuni musculare și miocardul ventriculului drept. În stadiul de decompensare, procesele distrofice și necrotice din miocard începe să apară la pacient.

simptome

În stadiul de compensare, inima pulmonară cronică este însoțită de simptome severe ale bolii subiacente și primele semne de hipertrofie și hipertrofie a inimii drepte.

În stadiul de decompensare a inimii pulmonare, la pacienți apar următoarele plângeri:

  • dificultăți de respirație, agravate de efort, inhalarea aerului rece și încercarea de a se culca;
  • cianoză;
  • dureri în zona inimii care apar pe fondul activității fizice și nu sunt oprite prin administrarea de nitroglicerină;
  • o scădere accentuată a toleranței la efort;
  • greutate in picioare;
  • umflarea picioarelor, mai rău seara;
  • umflarea venelor gâtului.

Cu progresia inimii pulmonare cronice, pacientul dezvoltă o etapă de decompensare și apar tulburări abdominale:

  • durere severă în stomac și hipocondru drept;
  • flatulență;
  • greață;
  • vărsături;
  • formarea ascita;
  • scăderea cantității de urină.

Când se ascultă, se determină percuția și palparea inimii:

  • surse de surditate;
  • hipertrofia ventriculară dreaptă;
  • dilatarea ventriculului drept;
  • severă în partea stângă a sternului și în regiunea epigastrică;
  • accent II în zona arterei pulmonare;
  • zgomotul diastolic după tonul II;
  • tonul patologic III;
  • ventriculului drept IV.

Pentru insuficiență respiratorie severă la un pacient poate să apară în diverse tulburări cerebrale care pot manifesta iritabilitate (excitare psiho-emoțională până la agresiune sau psihoza) sau depresie, tulburări de somn, letargie, amețeli și dureri de cap intense. În unele cazuri, aceste încălcări pot duce la episoade de convulsii și leșin.

Formele severe de inimă pulmonară decompensată pot curge prin varianta collaptoidă:

  • tahicardie;
  • amețeli;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • transpirația rece

diagnosticare

Pacienții cu inimă cronică pulmonară suspectată trebuie să primească o consultare de la un pulmonolog și un cardiolog și să se supună acestor tipuri de diagnostice de laborator și instrumentale:

  • teste clinice de sânge;
  • ECG;
  • raze X;
  • Cardiografia ECHO;
  • angiografia pulmonară;
  • drept cateterism inima;
  • spirografie;
  • spirometrie;
  • teste pentru capacitatea pulmonară difuză;
  • pneumotachigrafie etc.

tratament

Obiectivele principale în tratamentul pacienților cu inimă pulmonară cronică vizează eliminarea insuficienței ventriculului drept și a hipertensiunii pulmonare. Există, de asemenea, o influență activă asupra bolii subiacente a sistemului bronhopulmonar, care a dus la dezvoltarea acestei patologii.

Pentru corectarea hipoxemiei arteriale pulmonare se utilizează:

  • bronhodilatatoare (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
  • inhalarea de oxigen;
  • antibiotice.

Aceste tratamente ajută la reducerea hipercalciului, acidoza, hipoxemia arterială și scăderea tensiunii arteriale.

Pentru a corecta rezistența vaselor pulmonare și a reduce sarcina pe inima dreaptă, aplicați:

  • antagoniști de potasiu (Diltiazem, Nifedipină, Lacipil, Lomir);
  • Inhibitori ai ACE (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimpril);
  • nitrați (Isosorbid dinitrat, Isosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
  • blocantele alfa1-adrenergice (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Utilizarea acestor medicamente pe corecția de fond a hipoxemiei arteriale pulmonare se efectuează sub supravegherea constantă a stării funcționale a plămânilor, a tensiunii arteriale, pulsul si presiunea in arterele pulmonare.

De asemenea, în tratamentul complex al inimii pulmonare cronice pot fi incluse medicamente pentru corectarea agregării plachetare și tulburărilor hemoragice:

  • heparine cu greutate moleculară mică (Fraxiparin, Axapain);
  • vasodilatatoare periferice (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pacienții cu cord pulmonar cronic decompensat si inima pacientului insuficienta drept poate fi recomandată administrarea de glicozide cardiace (Strofantin K, digoxină, Korglikon), diuretice care economisesc potasiu și bucla (Torasemidul, Lasix, piretanida, spironolactona, Aldactone, amilorid).

Prognosticul succesului tratamentului inimii pulmonare cronice în majoritatea cazurilor depinde de severitatea bolii subiacente. Când se produce stadiul de decompensare, pacienților li se cere să rezolve problema repartizării unui grup de dizabilități și a unui loc de muncă rațional. Pacienții cu tromboembolism pulmonar recurent și hipertensiune pulmonară primară sunt cei mai greu de tratați: cu inima pulmonară decompensată, însoțită de creșterea insuficienței ventriculului drept, speranța lor de viață este de la 2,5 la 5 ani.

Inima pulmonară. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Inima pulmonară în cardiologie se numește un complex de simptome care apare atunci când presiunea crește în circulația pulmonară. Această problemă se găsește de obicei în diferite boli pulmonare, dar poate fi cauzată de alte cauze. Principala problemă este extinderea inimii corecte (atriu și ventricul), care este o caracteristică caracteristică a acestei patologii.

Prevalența acestei patologii a inimii în lume este foarte dificil de evaluat. Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că această problemă este într-o anumită măsură prezentă în 5 până la 10% din toți pacienții cu boli respiratorii și cardiovasculare. Conform altor date, aceasta este cea de-a treia patologie cea mai comună a inimii (după boala coronariană și hipertensiunea arterială). Este dificil să se facă o evaluare exactă a situației, deoarece la mulți pacienți cu un examen special se pot detecta semne de expansiune a ventriculului drept, dar simptomele clinice nu sunt întotdeauna observate. Se crede că boala afectează mai des bărbații și este, în general, atipică pentru pacienții tineri. Majoritatea persoanelor au plângeri și simptome caracteristice după 40-50 de ani, dar există și cazuri în rândul tinerilor.

Oricum, inima pulmonară este o boală suficient de gravă care creează multe probleme pentru cardiologi. În funcție de gravitatea patologiei, pacienții nu pot observa deloc boala sau, dimpotrivă, suferă de manifestările sale grave. De obicei, inima pulmonară este predispusă la progresie și starea pacienților se înrăutățește treptat.

Mecanismul dezvoltării cardiace pulmonare

Pentru a înțelege cauzele dezvoltării cardiace pulmonare, este necesar să înțelegem cum are loc procesul de circulație a sângelui și schimbul de gaze în corpul uman. Sistemele respiratorii și cardiovasculare sunt inextricabil legate între ele anatomic și fiziologic. Întreruperile în activitatea uneia dintre ele afectează în mod inevitabil lucrarea celuilalt. Apariția unei inimi pulmonare este doar un caz special al unor astfel de afecțiuni.

Procesul de îmbogățire a sângelui cu oxigen trece prin următoarele etape:

  • fluxul sanguin venos către inima dreaptă;
  • intrarea sângelui venos în artera pulmonară;
  • schimbul de gaze în plămâni;
  • fluxul sângelui arterial în inima stângă;
  • spațierea sângelui arterial în organism.

Fluxul sanguin venos către inima dreaptă

Sângele venos este bogat în dioxid de carbon. Se formează în toate celulele vii ale corpului și este rezultatul activității lor vitale. Sângele venos intră în inimă prin vena cava superioară și inferioară. Primul colectează sângele de pe membrele superioare și capul. Al doilea - de la majoritatea trunchiului, organelor interne și extremităților inferioare. La confluența acestor vase se formează o cavitate mică (sinus), care se conectează la atriul drept. Că este prima cameră a inimii care ia sânge venos.

Din sângele atriului drept intră ventriculul drept. Are un perete muscular dezvoltat, care se poate contracta cu mare forță. Reducerea acestuia (sistol) duce la eliberarea de sânge în artera pulmonară. După aceasta apare diastola (relaxarea musculară), iar cavitatea este din nou umplută cu sânge din atrium. Fluxul sanguin unilateral este asigurat de valve speciale de inimă (supapa tricuspidă și supapa arterei pulmonare).

Fluxul sanguin venos către artera pulmonară

Schimb de gaz pulmonar

Plămânii constau dintr-o trahee, situată în spatele sternului, un copac bronșic (bronhii ramificați de diferite dimensiuni) și alveoli sacs. Acestea din urmă sunt mici cavități cu aer, încurcate într-o rețea de capilare subțiri. Schimbul de gaz are loc în aceste capilare. Dioxidul de carbon intră în cavitatea alveolelor din sânge capilar, iar sângele este îmbogățit cu oxigen. În mod normal, acest proces necesită menținerea unui nivel normal de presiune atât în ​​vase, cât și în alveole.

În cazul în care balanța în acest sistem este tulbure, schimbul de gaz nu se produce și presiunea începe să crească. Cel mai adesea, un astfel de proces patologic se observă cu leziuni ale țesutului pulmonar (în timpul pneumoniei, a unui atac de astm și a altor boli). Schimbul de gaze este oprit, sângele nu este îmbogățit cu oxigen, iar fluxul sanguin în capilare încetinește. Din acest motiv, presiunea în artera pulmonară începe să crească.

Fluxul de sânge arterial în inima stângă

Distingerea sângelui arterial prin corp

Ventriculul stâng în timpul sistolului aruncă sânge arterial sub presiune ridicată în aorta. De aici se dispersează prin restul arterelor și transportă oxigen către toate organele și țesuturile. În cazuri rare, patologia la acest nivel poate duce la hipertensiune pulmonară. Orice îngustare (de exemplu, gura aortei) conduce la o creștere a presiunii în secțiunea anterioară a sistemului. Adică, va crește constant în ventriculul stâng, apoi în atriul stâng, apoi în vena pulmonară. Ca rezultat, într-un fel sau altul, activitatea întregului sistem de schimb de gaze și de alimentare cu sânge va fi întreruptă.

Trebuie remarcat faptul că termenul "inimă pulmonară" nu înțelege nici o încălcare. În special, nu este inclusă hipertensiunea pulmonară, care sa dezvoltat din cauza funcționării defectuoase a supapelor sau a afectării inimii stângi. Aceasta implică o combinație de boli ale plămânilor și vaselor de sânge ale circulației pulmonare, care conduc la o creștere a presiunii.

Inima pulmonară implică expansiunea ventriculului drept și, uneori, a atriumului drept. Faptul este că aceste departamente îndeplinesc o funcție de pompare pentru circulația pulmonară. Cu hipertensiune pulmonară de orice natură, pomparea sângelui devine mai dificilă.

Ca urmare, există două opțiuni tipice pentru încălcări:

  • Dacă presiunea crește rapid și puternic, apare o dilatare a pereților ventriculului drept. Ei nu pot contracta cu suficientă forță pentru a arunca tot sângele în artera pulmonară. O parte din sângele venos rămâne în cavitatea ventriculului. La primirea unei noi porțiuni a atriumului, pereții acestei camere sunt întinși. Acest tip de expansiune este caracteristic cursului acut al bolii.
  • Dacă presiunea crește treptat, inima reușește să se adapteze la aceasta. În ventriculul drept, stratul muscular crește încet. Numărul de celule musculare și mărimea lor crește. Miocardul (mușchiul inimii) începe să se contracte mai puternic, împingând sângele, în ciuda presiunii crescute. Ca urmare, părțile drepte ale inimii nu se extind datorită întinderii pereților, ci datorită îngroșării lor considerabile.
În ambele cazuri, există o încălcare a inimii corecte și a schimbului de gaze. Complexul simptomelor care apar aici are caracteristicile sale caracteristice. Acest lucru a permis transmiterea inimii pulmonare în categoria bolilor independente.

Cauzele inimii pulmonare

După cum sa explicat mai sus, din punct de vedere al fiziologiei, singurul motiv pentru dezvoltarea inimii pulmonare este creșterea presiunii în circulația pulmonară (hipertensiunea pulmonară). Cu prezența sa, îngroșarea miocardului ventriculului drept și extinderea lui este doar o chestiune de timp. Cu toate acestea, pentru tratamentul calitativ în acest caz, este necesară determinarea cauzei hipertensiunii pulmonare.

Acest sindrom poate avea multe cauze. Este foarte logic să le luăm în considerare în funcție de rata de dezvoltare a simptomelor și de severitatea lor. Din acest punct de vedere, există două grupe principale de motive. Primul determină o creștere rapidă a presiunii și expansiunea inimii. Al doilea este caracterizat de hipertensiune arterială mică, iar inima pulmonară se dezvoltă mult timp fără manifestații. Cauzele fundamentale în ambele cazuri sunt diferite patologii ale plămânilor și organelor din cavitatea toracică.

Cauzele bolii cardiace pulmonare acute pot fi următoarele boli:

  • embolismul pulmonar (PE);
  • pneumotorax;
  • pleurisia exudativă;
  • atac sever de astm.

Tromboembolismul arterei pulmonare

Tromboembolismul arterei pulmonare se numește blocarea lumenului acestui vas cu un tromb. De obicei, un cheag de sânge se formează în lumenul venelor pentru o lungă perioadă de timp. Se poate dezvolta treptat în aproape orice parte a corpului. Cel mai adesea aceasta se întâmplă în venele extremităților inferioare, unde fluxul sanguin este cel mai lent. Având o dimensiune considerabilă, cheagul de sânge se stinge și se mișcă prin venele din inimă. De aici este aruncat în artera pulmonară.

Suprapunerea totală a lumenului acestui vas are loc rar, deoarece diametrul acestuia este foarte mare. De obicei, un cheag de sânge este fixat în unul dintre ramurile arterei. Aceasta duce la o creștere accentuată a presiunii în circulația pulmonară. Sângele începe să stagneze în părțile drepte ale inimii (conducând la dezvoltarea unei inimi pulmonare acute), iar la stânga, dimpotrivă, o cantitate suficientă de sânge nu curge.

Un cheag de sânge se poate forma nu numai în venele extremităților inferioare. În practică, educația în acest domeniu rareori cauzează embolie pulmonară (doar 1 - 5% din cazuri). Pericolul este mai mare atunci când un trombus se formează direct în ventriculul drept. Acest lucru se întâmplă cu unele defecte de supape, aritmii sau endocardită infecțioasă (atunci nu este un cheag de sânge care formează, ci așa-numita vegetație a bacteriilor). Uneori, embolismul are loc nu prin substanțe solide, ci prin picături de bule de grăsime sau de aer (respectiv, embolie de grăsime și aer). Ei se "blochează" în lumenul vaselor datorită forțelor inerente în tensiunea superficială a mediului lichid. Fluxul de sânge în acest caz nu este la fel de împiedicat ca atunci când se fixează un cheag de sânge. Cu toate acestea, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă și eliminarea acestei probleme prezintă dificultăți serioase. Pacienții cu embolie cu grăsimi sau gaze prezintă un risc ridicat de deces.

Factorii care cresc riscul embolismului pulmonar și dezvoltarea inimii pulmonare acute sunt:

  • hipodinamia - stilul de viață sedentar (lipsa mișcării conduce la stagnarea sângelui la nivelul extremităților inferioare și facilitează formarea unui cheag de sânge);
  • fracturile oaselor tubulare mari (măduva osoasă conține grăsimi care pot provoca embolie grasă);
  • obezitatea (excesul de greutate contribuie la inactivitatea fizică);
  • diabet zaharat (creșterea glucozei încalcă circulația sanguină în capilare și facilitează formarea de cheaguri de sânge);
  • leziuni cu deteriorarea venelor mari (risc ridicat de prindere a aerului în vas și dezvoltarea unui embolism aerian);
  • boli oncologice (metastazele tumorale pot intra, de asemenea, în sânge și pot duce la blocarea arterei pulmonare);
  • creșterea vâscozității sângelui;
  • vârstă avansată;
  • utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale.
Embolia pulmonară este o cauză clasică a dezvoltării inimii pulmonare acute, deoarece mecanismul dezvoltării bolii este evident.

pneumotorax

Pneumotoraxul este acumularea de aer în cavitatea pleurală. Această cavitate este o fantă îngustă care separă plămânii din peretele toracic. Datorită acestei cavități, compresia normală a plămânilor are loc la expirarea și umplerea cu aer atunci când se inhalează. În mod normal, o presiune constantă este menținută în cavitatea pleurală datorită etanșeității pereților acesteia.

Integritatea cavității pleurale poate fi întreruptă în următoarele cazuri:

  • piept traumatism;
  • leziuni pulmonare în timpul procedurilor medicale;
  • umplerea artificială a cavității cu aer (pneumotorax pentru scopuri medicinale);
  • încălcarea integrității plămânului din cauza distrugerii țesutului pulmonar (atunci cavitatea comunică cu mediul extern prin una din bronhii).
Problema este că o creștere a presiunii în cavitatea pleurală duce la o prăbușire a plămânului. Corpul scade rapid în dimensiune și, așa cum este, este comprimat în cavitatea toracică sub acțiunea propriei elasticități. Mai ales periculos este așa-numitul pneumotorax valvular sau intens. Prin aceasta, presiunea în cavitatea pleurală crește cu fiecare respirație.

Hipertensiunea pulmonară apare ca și în plămânul colapsat, toate capilarele fiind fixate. Nu există schimb de gaze (deoarece alveolele sunt lipite împreună) sau trecerea efectivă a sângelui prin cercul mic al circulației sângelui. Presiunea în astfel de cazuri crește brusc și dezvoltă o inimă pulmonară acută.

Pleurezie exudativă

Pleurisia este inflamația căptușelii exterioare a plămânului - pleura. În unele variante ale cursului acestei boli apare efuzia de fluid în cavitatea pleurală. Pe măsură ce se acumulează, plămânul este stresat din ce în ce mai mult. Nu se poate întoarce pe deplin în timp ce inhalarea și umplerea cu aer. Lobii inferiori sunt deosebit de comprimați, deoarece sângele se acumulează mai jos prin gravitate. Stoarcerea și schimbarea defectuoasă a gazelor conduc la scăderea fluxului de sânge în capilare și la creșterea presiunii în artera pulmonară. De obicei, efuziunea are loc destul de repede (în câteva ore sau zile). Fără îndepărtarea în timp util a lichidului din cavitatea pleurală, presiunea va crește de asemenea rapid și se va dezvolta o inimă pulmonară acută.

În cazuri rare, simptome asemănătoare pot provoca pleurizarea și empiemul pleural. De asemenea, acumularea de puroi în cavitatea pleurală. Cu toate acestea, acest proces se încheie rareori cu dezvoltarea inimii pulmonare. Acumularea de puroi durează mai mult timp, iar numărul total nu este atât de mare și rareori duce la o stoarcere semnificativă a plămânului.

Atac bronșic de atac

Astmul poate provoca dezvoltarea atât a inimii pulmonare acute cât și a celei cronice. Efectul acestei boli asupra inimii va depinde de frecvența atacurilor. Pentru dezvoltarea inimii pulmonare acute necesită un atac lung de astm cu insuficiență severă a funcției respiratorii. Această formă a bolii este, de asemenea, numită stare astmatică. Se întâmplă dacă timpul nu oprește un atac care crește treptat. Principalele tulburări ale corpului sunt umflarea membranei mucoase a bronhiilor, spasmul bronhiolelor (comprimarea bronhiilor de calibru mic) și acumularea de spută în lumenul lor. Din acest motiv, aerul practic nu intră în alveole și nu are loc schimbul de gaze.

Oprirea schimbului de gaze, la rândul său, duce la un exces de rețeaua vasculară a plămânilor cu sânge. Se produce stagnare, iar presiunea din artera pulmonară crește. Dacă timpul nu rezolvă problema respirației și nu elimină atacul, inima dreaptă se extinde. Fără asistență calificată în astfel de cazuri, moartea este observată în 5-7% din cazuri.

Astfel, cauzele dezvoltării inimii pulmonare acute nu sunt atât de multe. Toate acestea sunt unite de amenințarea la adresa vieții pacientului și de necesitatea spitalizării urgente. În cele mai multe cazuri, medicii trebuie să se ocupe de patologia plămânilor, iar problema extinderii inimii se află în fundal. Dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice este destul de diferită. Aici amenințarea imediată pentru viața pacientului apare numai în cazul dezvoltării complicațiilor. Măsurile terapeutice sunt asociate nu numai și nu atât cu tratamentul patologiei pulmonare. Sarcina principală este de a restabili hemodinamica normală și de a preveni complicațiile inimii.

Cauzele bolii cardiace pulmonare cronice sunt următoarele patologii:

  • tuberculoza;
  • pneumoconioză;
  • fibrilă alveolită;
  • unele afecțiuni pulmonare congenitale;
  • sarcoidoza;
  • bronșită cronică;
  • bronșiectazie;
  • astm bronșic;
  • emfizem;
  • unele boli vasculare;
  • unele boli neuromusculare;
  • încălcări ale centrului respirator;
  • piept deformare.

tuberculoză

Tuberculoza este o boală infecțioasă gravă, caracterizată printr-un curs prelungit și o probabilitate mare de exacerbări în viitor. Înfrângerea rapidă a tuberculozei este foarte dificilă, deoarece agenții cauzali ai acestei boli sunt aproape imuni la cele mai frecvente antibiotice. Cu toate acestea, fără tratament, tuberculoza progresează rapid.

Principala problemă este distrugerea țesutului pulmonar. În locurile de reproducere ale micobacteriilor (agenți patogeni ai tuberculozei) apar cavități patologice. Pereții alveolelor și a bronhioilor sunt supuși așa-numitei necroze cazoase, transformându-se într-o masă groasă și curată. Desigur, nu se poate vorbi despre schimbul de gaze în zonele afectate. Pacientul suferă de insuficiență respiratorie severă. Acest proces este ireversibil. Chiar și un tratament complet pentru tuberculoză nu va restabili țesutul pulmonar normal. Masele de mușchi vor fi îndepărtate, dar în locul lor vor rămâne cavități goale (uneori până la 6 - 7 centimetri în diametru). Cu toate acestea, hemodinamica poate fi rupta chiar fara a distruge alveolele. Procesul inflamator cronic duce la pneumoscleroză. Când este vorba, alveolele și bronhiolele sunt îngroșate cu țesut conjunctiv, iar trecerea aerului prin ele devine pur și simplu imposibilă.

La pacienții cu tuberculoză, inima pulmonară se dezvoltă treptat. Chiar și cele mai agresive forme ale acestei boli, în absența tratamentului, provoacă distrugerea semnificativă a țesuturilor și pneumoscleroza în câteva luni. În acest sens, inima reușește să se adapteze presiunii tot mai mari. Miocardul ventriculului drept se îngroașează și această cameră crește treptat în dimensiune.

pneumoconioză

Pneumoconioza se numește fibroză pulmonară (întărire) a țesutului pulmonar, care este cauzată de praf obișnuit prelungit de diferite tipuri. În mediul înconjurător, această boală este destul de rară și, în special, în regiuni cu mult praf de pe glob. În practica medicală, pneumoconioza este adesea menționată ca patologie ocupațională. Acestea sunt tipice pentru persoanele care lucrează în industria de fabricare cu un conținut ridicat de praf în aer.

În funcție de tipul de praf inhalator, se disting următoarele tipuri de pneumoconioză:

  • silicoză - prin inhalarea prafului de silice (dezvoltat de lucrători în producția de materiale de construcție, constructori și mineri)
  • azbestoză - inhalarea prafului de azbest (în producția de azbest);
  • sideroza - cu formarea de praf în timpul șlefuirii și prelucrării fierului (pentru lucrătorii din industria automobilelor, ingineria mecanică și industria de laminare a oțelului);
  • antracoză - prin inhalarea prafului de cărbune (de la mineri);
  • talcoză - inhalarea talcului (la lucrătorii din ceramică, vopsele și lacuri, hârtie și alte industrii);
  • metallosis - prin inhalarea prafului de diferite metale.
Praful care intră în plămâni duce la procese inflamatorii și alergice în bronhioles. Particulele sale cele mai mici pot pătrunde în alveole. În cazul expunerii prelungite la praf în plămâni (luni sau ani - în funcție de natura particulelor de praf), există o înrăutățire treptată și o îngroșare a pereților bronhiilor. În timp, se dezvoltă pneumococroză difuză, acoperind majoritatea plămânilor. Acest proces este ireversibil, iar singura modalitate de a evita aceasta este utilizarea mastilor de protectie speciale si a mastilor respiratorii in productie.

Fibroza pulmonară dezvoltată complică trecerea sângelui prin capilarele plămânilor. Insuficiența respiratorie și dezvoltarea pulmonară a inimii. Deoarece acest proces necesită o lungă perioadă de timp, ventriculul drept se mărește treptat, datorită îngroșării pereților.

Fibroza alveolită

Această boală este destul de rară (doar 5 - 7 cazuri la 100 mii de locuitori). Se caracterizează prin leziuni ale alveolelor cu înlocuirea lor ulterioară cu țesut conjunctiv. Se presupune că baza acestui proces sunt reacțiile autoimune în care organismul produce anticorpi împotriva propriilor celule (în acest caz, împotriva celulelor din pereții alveolelor). Boala poate fi de asemenea declanșată de factori externi care dau naștere unei reacții alergice anormale.

Alveolita fibroza se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Majoritatea pacienților încep să observe primele simptome ale bolii numai la vârsta de 45-50 de ani mai târziu. Fibroza pulmonară, care este rezultatul alveolitei, conduce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare și a bolilor cardiace pulmonare cronice.

Boala pulmonară congenitală

Există o serie de anomalii congenitale care duc la o disfuncție pronunțată a plămânilor. Cel mai adesea, aceste boli se manifestă din copilărie, iar copilul poate să rămână în urma creșterii și dezvoltării colegilor săi. Cauza dezvoltării unor astfel de boli sunt defecte genetice care sunt dificil de tratat. Datorită insuficienței respiratorii severe la acești pacienți, inima pulmonară poate să apară deja la o vârstă fragedă.

Bolile congenitale care afectează grav funcționarea plămânilor sunt:

  • Fibroza chistică. Cu această boală, pacienții de la naștere prezintă un defect al uneia dintre proteinele din glandele exocrine. Din acest motiv, mucusul și alte fluide produse de aceste glande devin mai vâscoase. În bronhiile cu fibroză chistică, mucusul vâscos stagnează. Tuse cu dificultate și împiedică trecerea normală a aerului. Acest lucru împiedică schimbul de gaze și determină stagnarea sângelui în circulația pulmonară.
  • Polichistic. Când se observă polichistică, se observă formarea multiplă de cavități patologice (chisturi) în țesutul pulmonar. Acestea prind și blochează căile respiratorii și împiedică schimbul de gaze. În plus, cu formații mari, ramurile arterei pulmonare în sine pot fi, de asemenea, stoarse. Toate acestea contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.
  • Hipoplazie pulmonară. Hipoplazia plămânilor se numește subdezvoltarea acestui organ în procesul de maturizare a embrionilor. Cel mai adesea această boală apare la copiii prematuri care s-au născut înainte de perioada prescrisă. Acest lucru se datorează faptului că plămânii din embrion se dezvoltă mai târziu decât alte organe interne. În hipoplazie, circulația pulmonară nu este capabilă să primească întregul volum de sânge care intră din ventriculul drept. Ca rezultat, presiunea în artera pulmonară crește, iar hipertrofia ventriculului drept (se îngroșă și crește în dimensiune).

sarcoidoza

Sarcoidoza este o patologie cu o etiologie neclară. Aceasta înseamnă că toate mecanismele care duc la dezvoltarea acestei boli sunt încă necunoscute. Plămânii în sarcoidoză sunt afectați în mai mult de 80% din cazuri. Procesul patologic este redus la formarea granuloamelor mari care comprima țesutul înconjurător. Strângerea bronhioolelor sau a vaselor de sânge perturbă funcționarea normală a plămânilor. Rezultatul este hipertensiunea pulmonară și inima pulmonară cronică.

Sarcoidoza se dezvoltă de obicei încet. Granuloamele trec prin mai multe etape în dezvoltarea lor și nu ajung imediat la mari dimensiuni. Funcția plămânilor datorată acestui fapt este ruptă treptat. Uneori este afectat numai unul din segmentele pulmonare (în funcție de localizarea granuloamelor). Boala cardiacă pulmonară cronică pe fondul sarcoidoză se dezvoltă în special la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, deoarece această boală nu este tipică pentru tineri.

Bronșită cronică

Bronșita este boala sistemului respirator, în care procesul inflamator se dezvoltă la nivelul bronhiilor. Deseori cauza inflamației este intrarea microorganismelor patogene (bacterii sau viruși), dar sunt posibile și alte cauze. Schimbările caracteristice ale corpului cu bronșită sunt inflamația inflamatorie a mucoasei bronhiale și creșterea formării mucusului (sputei). Conform clasificării general acceptate, există un curs acut și cronic de bronșită.

bronșită acută nu este însoțită de o schimbare a inimii, deoarece vindecarea este prea rapidă, și hemodinamica în circulația pulmonară este rupt ușor. Este mult mai gravă situația cu evoluția cronică a bolii. În acest caz, procesul inflamator în bronhii durează câteva luni sau chiar ani cu exacerbări periodice. Aceasta determină o schimbare treptată a structurii bronhiilor. Ventilația pulmonară se înrăutățește și crește sputa vâscoasă. Toate acestea conduc la o creștere lentă, dar progresivă, a presiunii în artera pulmonară. Ca urmare, pacienții (de obicei după câțiva ani) dezvoltă o inimă pulmonară cronică.

bronșiectazie

Bronchiectazia este o boală relativ comună a sistemului respirator care poate apărea la orice vârstă. De regulă, aceasta se dezvoltă din nou, pe fondul altor boli pulmonare cronice. Principala problemă cu această patologie este formarea bronhiectazei. Așa-numitele bronchi modificate. Ele sunt deformate, având forma unor cilindri, pungi sau spirale extinse. Toate acestea afectează ventilația plămânilor ca întreg și contribuie la procesele infecțioase cronice. Adesea, pacienții se plâng de spută purulentă, care apare ca urmare a activității microbilor din cavitatea bronhiectazei.

Severitatea bolii depinde de numărul de bronhii modificați. În cazurile severe, lumenul bronșic este supraaglomerat cu țesutul conjunctiv și dezvoltarea pneumo-sclerozei. Ca urmare, fluxul sanguin din rețeaua capilară a plămânilor este împiedicat și inima pulmonară se dezvoltă.

Astm bronșic

După cum sa menționat mai sus, atacuri grele pe termen lung de astm poate duce la dezvoltarea inimii pulmonare acute cu împuternicirea organului. Un curs mai puțin acut al bolii, cu exacerbări ocazionale, nu crește atât de mult presiunea în artera pulmonară. Prin urmare, pacientul nu se formează, ci o inimă pulmonară cronică.

Astmul bronșic este o boală foarte frecventă, care este considerată una dintre principalele cauze ale dezvoltării cardiace pulmonare. Se caracterizează prin contracția spasmodică a mușchilor netezi, care se află în pereții bronhiilor. Închiderea bronhiilor oprește fluxul de aer în alveole și schimbul de gaz, ceea ce provoacă insuficiență respiratorie. O teorie unificată a cauzelor astmului nu există, în ciuda numeroaselor studii.

Cauzele spasmului de mușchi neted în bronhii cred că:

  • reacții alergice;
  • încălcări la nivelul inervației bronhiilor;
  • respirație în aer prea rece sau prea fierbinte;
  • fumat;
  • o dietă nesănătoasă;
  • condițiile de mediu nefavorabile;
  • factori ereditare.
Inima pulmonară cronică nu se dezvoltă la toți pacienții cu astm bronșic. Hipertrofia miocardică crește doar în timpul atacurilor. Eliminarea factorilor adversi de mai sus și tratamentul simptomatic vor reduce la minimum numărul de exacerbări ale astmului bronșic. În astfel de condiții, afectarea inimii este extrem de puțin probabilă.

emfizem

Emfizemul plămânilor este o creștere patologică a volumului acestui organ datorită expansiunii bronhiilor. Boala apare destul de des și poate fi provocată din mai multe motive. În primul rând, expansiunea bronhiilor este o consecință a scăderii elasticității acestora. Se observă în unele boli congenitale. Apoi emfizemul se dezvoltă odată cu vârsta. Varianta dobândită a bolii are loc cu întinderea prelungită și sporită a plămânilor. Un astfel de emfizem este tipic, de exemplu, pentru muzicienii care cântă instrumente de suflat. Extinderea plămânilor cu stabilirea emfizemului după barotraumă (când o persoană intră în zona de înaltă presiune) se întâlnește rar.

Încălcările din această patologie sunt în distrugerea pereților bronhiilor mici și a deformării lor severe. Interfereaza cu trecerea schimbului de aer si gaz. Există o stagnare treptată a sângelui în circulația pulmonară cu expansiunea inimii drepte.

Afecțiuni vasculare

Unele boli vasculare pot afecta artera pulmonară și capilare mici în plămâni. În același timp, spre deosebire de patologiile enumerate mai sus, nu există nici o afectare semnificativă a respirației. Problema se află direct în înfrângerea patului vascular. Procesul inflamator este localizat în pereții vaselor de sânge de diferite mărimi, ceea ce duce la o încălcare a permeabilității acestora (vasculită). Din acest motiv, aceeași cantitate de sânge va trece deja cu dificultate. Presiunea din artera pulmonară crește treptat până la rate foarte mari. Aceasta duce la dezvoltarea rapidă a inimii pulmonare cu o îngroșare pronunțată a miocardului ventriculului drept.

Boli care pot duce la deteriorarea vascularizatiei pulmonare sunt:

  • periarteritis nodosa;
  • Boala Kawasaki;
  • microangiopie microscopică;
  • Boala lui Behcet;
  • vasculita în bolile țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, reumatism).
Leziunile vasculare pot fi cauzate de unele infecții bacteriene sau virale, dar în aceste cazuri inima pulmonară se dezvoltă rareori. Faptul este că vasculita infecțioasă trece de obicei destul de repede (câteva săptămâni). Într-un timp atât de scurt, miocardul nu are timp să crească considerabil dimensiunea. Afecțiunea inimii este caracteristică numai bolilor în care inflamația vaselor pulmonare durează câteva luni sau cu exacerbări ocazionale.

Boli neurologice

Uneori, inima pulmonară nu se dezvoltă pe fundalul leziunilor pulmonare vasculare sau bronșice. Această patologie poate fi detectată la persoanele cu insuficiență respiratorie de altă natură. De exemplu, slăbiciunea mușchilor respiratori apare în unele boli neuromusculare. De fapt, inhalarea este un proces activ în care sunt implicate diferite grupuri musculare. În cazul în care afectează nervii care guvernează activitatea acestor mușchi, respirația este dificilă, respirație ritmică este rupt, iar schimbul de gaze are loc la o rată normală. Astfel, stagnarea sângelui în plămâni apare chiar și în absența modificărilor structurale ale organului în sine.

Afecțiunile bolii nemoce-rule care afectează funcționarea sistemului respirator pot fi congenitale și dobândite. În al doilea caz, vorbim despre unele infecții care afectează sistemul nervos. Cel mai adesea, întreruperi în ritmul respirației nu îl provoacă o oprire bruscă, astfel încât presiunea în artera pulmonară crește lent și inima pentru o lungă perioadă de timp pentru a compensa faptul că stratul de creștere a masei musculare.

Boala cardiacă pulmonară poate fi detectată în următoarele afecțiuni neuromusculare:

  • miastenia gravis;
  • distrofie musculară congenitală sau dobândită;
  • miopatiile de origine diferită;
  • poliomielita.

Încălcarea centrului respirator

În cazuri rare, inima pulmonară se dezvoltă la pacienții cu leziuni ale centrului respirator. Acesta este numele zonei din creierul stem (medulla), care este responsabilă de reglarea respirației. Dacă activitatea acestui centru este afectată, nu este capabilă să trimită impulsuri muschilor respiratori și să susțină procesul de respirație. Cu încălcări grave în schimbul de gaze de lucru aproape că nu se întâmplă. O stare de sânge în cercul mic duce la o creștere accentuată a presiunii în artera pulmonară. Întreruperile temporare măresc presiunea. Astfel, bolile care afectează activitatea centrului respirator pot duce la dezvoltarea atât a inimii pulmonare acute cât și cronice.

Cauzele de deteriorare a centrului respirator pot fi:

  • leziuni la cap;
  • scleroza multiplă;
  • creșterea presiunii intracraniene;
  • umflarea creierului;
  • otrăvire cu anumite substanțe;
  • meningita;
  • accident vascular cerebral.
În toate cazurile de mai sus, mecanismele leziunilor neuronale vor fi diferite, dar efectul este aproape întotdeauna același. Aceasta constă în suprimarea treptată a funcției respiratorii.

Deformarea toracică

Inima pulmonară este o patologie comună la persoanele cu piept deformat. În mod normal, coastele, coloana vertebrală și sternul formează o cavitate suficient de mare pentru a se adapta liber plămânilor, inimii și organelor mediastinale. Unele boli sau anomalii de dezvoltare pot duce la defecte în creșterea și dezvoltarea țesutului osos. Acest lucru se reflectă adesea în forma toracelui. Ca rezultat al acestor schimbări, plămânii încep să funcționeze mai rău, iar vasele care trec de la inimă la plămâni și spate se dovedesc a fi strânse. Corpul se adaptează la astfel de condiții, dar ventilarea plămânilor și fluxul sanguin în circulația pulmonară este în continuare dificilă. Rezultatul este hipertrofia inimii drepte.

Deformarea toracică poate fi o anomalie congenitală a dezvoltării, rezultatul rahitismului, pe care pacientul la suferit în copilărie sau un defect după o vătămare gravă. Întrucât, în fiecare caz, gradul de dificultate în respirație și fluxul sanguin este diferit, nu toți pacienții dezvoltă o inimă pulmonară. Cu toate acestea, frecvența acestora la astfel de persoane este crescută în comparație cu prevalența acestei patologii în general. Boala în aceste cazuri se poate dezvolta la orice vârstă.

Tipuri de inimă pulmonară

Inima pulmonară acută

Inima pulmonară cronică

Această patologie are loc cu o creștere treptată a presiunii. Procesul de dilatare a atriului drept și ventriculului drept, precum și îngroșarea zidurilor pot dura mai multe luni și ani. Această specie se caracterizează prin apariția treptată a simptomelor, care sunt adesea însoțite de semne de leziuni ale sistemului respirator. Principalul pericol în forma cronică este dezvoltarea de diverse complicații. Faptul este că în miocardul normal al atriumului drept nu este atât de puternic dezvoltat. El pompează sânge printr-un cerc mai mic de circulație mică. Ca urmare, nu are nevoie de o nutriție atât de intensă ca miocardul ventriculului stâng.

Problema cu boala cardiacă pulmonară cronică este că există mai multe fibre musculare în peretele ventriculului drept. Acest departament lucrează constant în modul îmbunătățit și consumă mai mult oxigen. Dar arterele coronare mai puțin (vasele care furnizează nutrienți pentru mușchiul inimii) se apropie anatomic. Astfel, există un dezechilibru între consum și furnizarea de oxigen.

Pe lângă diferențele dintre inima pulmonară cronică și acută, uneori vorbesc despre forma compensată și decompensată. În primul caz, inima este capabilă să depășească presiunea crescută pentru o lungă perioadă de timp datorită contracțiilor mai puternice. În consecință, pacientul nu poate avea deloc plângeri. Cu toate acestea, mecanismele și resursele pentru care are loc compensarea sunt epuizate. A apărut faza decompensată. Cu ea inima nu poate depăși presiunea în circulația pulmonară. Schimbul de gaze nu are loc, iar corpul fără asistență externă urgentă rapid moare din stoparea cardiacă și respirație simultană.

Simptome ale inimii pulmonare

Toate simptomele la pacienții cu inimă pulmonară pot fi împărțite în două grupe mari. Primul include manifestări ale bolii, datorate direct expansiunii inimii drepte. Al doilea - manifestări ale sistemului respirator. După cum sa menționat mai sus, principala cauză a bolilor cardiace pulmonare este boala pulmonară, care are, de asemenea, propriile simptome.

Cele mai caracteristice manifestări ale inimii pulmonare sunt:

  • tahicardie;
  • aritmie;
  • durere in inima;
  • dificultăți de respirație;
  • amețeli și leșin;
  • tuse;
  • oboseală crescută;
  • umflare;
  • piele albastră;
  • umflarea venelor gâtului;
  • Degete de tambur;
  • durerea în hipocondrul drept;
  • ascita.

tahicardie

Tahicardia este o bătăi rapide a inimii pe care pacientul însuși o observă adesea. În boala cardiacă pulmonară cronică, este unul dintre cele mai frecvente simptome. Tahicardia se dezvoltă pentru a compensa circulația insuficientă a sângelui. Chiar înainte de îngroșarea miocardului ventriculului drept, inima începe să bată mai repede, pentru a preveni stagnarea sângelui și împinge-l prin artera pulmonară, în ciuda presiunii crescute. Palpitațiile cardiace pot fi unul din primele simptome ale bolii cardiace pulmonare cronice.

La început, pacienții se plâng de crize convulsive, care, în timp, apar mai frecvent. În stadiile ulterioare ale proceselor cronice din plămâni, tahicardia poate fi observată continuu, dar ritmul cardiac în aceste cazuri nu depășește de obicei 90-100 bătăi pe minut. Principalul mecanism al compensării rămâne hipertrofia miocardică.

aritmie

Aritmia este o încălcare a ritmului cardiac normal, în care contracțiile apar la întâmplare, la intervale de timp diferite. În aritmia cardiacă pulmonară cronică poate apărea ocazional în primele etape, dar totuși acest simptom este mai caracteristic bolii avansate.

Mecanismul apariției aritmiei este destul de complicat. Acest simptom se dezvoltă datorită hipertrofiei miocardice semnificative. Faptul este că contracția cardiacă se produce sub acțiunea unui impuls bioelectric. Acest impuls este distribuit prin mușchiul inimii cu ajutorul fibrelor speciale care alcătuiesc sistemul de conducere cardiacă. În mod normal, aceste fibre sunt responsabile pentru contracția uniformă și ritmică a tuturor părților inimii. Cu toate acestea, o creștere a dimensiunii atriului drept și îngroșarea mușchilor face acest proces dificil. Rezultatul este o perturbare a conducerii pulsului și, ca rezultat, aritmie.

Durere în inimă

După cum sa menționat mai sus, în inima pulmonară cronică există un dezechilibru între cererea de oxigen miocardic și capacitățile vaselor coronare. Acest dezechilibru este deosebit de pronunțat în timpul exercițiilor, când inima funcționează într-un mod îmbunătățit. Durerea apare din cauza foametei acute a oxigenului din celule. De regulă, este localizată în spatele sternului. Dacă, în același timp, continuați să exercitați stres asupra inimii și nu luați nicio măsură, se poate dezvolta infarct miocardic (moartea celulelor musculare din cauza lipsei de oxigen).

Pacienții aflați în diferite stadii ale bolii se plâng de durere în zona inimii. Cu toate acestea, cel mai mare risc de hipoxie (foamete de oxigen) la persoanele cu un miocard hipertrofic deja, adică cu o inimă pulmonară formată. Astfel de dureri nu răspund întotdeauna la aportul de nitroglicerină. Mai eficient, aceștia sunt eliminați de aminofilină. Acestea prezintă unele probleme în diagnosticare, de obicei ventriculul stâng, cu un miocard bine dezvoltat, suferă de o lipsă de oxigen. Acest lucru poate fi confuz pentru un medic lipsit de experiență în timpul examinării inițiale, dar examinările ulterioare de diagnostic oferă o idee corectă despre adevărata sursă de durere.

Dificultăți de respirație

Dispneea este unul dintre cele mai frecvente simptome la pacienții cu inimă pulmonară. Este o varianta a insuficientei respiratorii. Cu aceasta, respirația nu se oprește, dar este dificil pentru pacient să își restabilească ritmul normal. Adesea, pentru aceasta trebuie să luați o anumită poziție (ușor înclinată înainte și înclinată pe ceva cu mâinile). În această poziție sunt utilizate grupuri suplimentare de mușchi respiratori, care facilitează respirația și restabilește ritmul.

În stadiile incipiente, dispneea nu este cauzată de inima pulmonară (care pur și simplu nu a fost încă formată), ci de patologia plămânilor, care duce ulterior la hipertrofia miocardului ventriculului drept.

Următoarele procese în plămâni pot provoca dispnee:

  • inflamația țesutului pulmonar;
  • acumularea sputei în bronhii;
  • deformarea bronșică;
  • stoarcerea plămânilor.
Dacă aveți dificultăți de respirație, este important să consultați un medic pentru a determina cauza. Faptul este că unele boli care cauzează acest simptom trec rapid și nu necesită un tratament specific. Cu toate acestea, dacă dispnee a apărut pe fondul bolilor care pot duce la dezvoltarea inimii pulmonare, este urgent să se înceapă tratamentul și măsurile preventive.

În stadiile ulterioare ale bolii, când miocardul este deja hipertroficat și inima pulmonară sa format, scurtarea respirației poate fi cauzată de scăderea fluxului sanguin. Reducerea schimbului de gaz duce la faptul că în sângele arterial procentul de oxigen scade. Ea afectează receptorii specifici și irită centrul respirator din creier. Cu toate acestea, încercarea centrului de a stimula respirația conduce doar la dificultăți de respirație, deoarece schimbul de gaz este perturbat din cauza funcției cardiace necorespunzătoare.

Amețeli și leșin

tuse

Creșterea oboselii

umflătură

Piele albastră

Pielea din inima pulmonară cronică devine albastră din cauza excesului de sânge venos și a conținutului scăzut de oxigen în sângele arterial. Acest lucru este observat în primul rând în zona degetelor și degetelor de la picioare, precum și în așa-numitul triunghi nazalbial. Buzele și vârful nasului au o nuanță albăstrui (uneori violet) și se îngheață repede. O astfel de persoană este numită și chipul lui Korvizar. Pielea din afara triunghiului nazolabial este palidă, uneori cu o nuanță gălbuie.

Uneori, pe fondul paloarei generale, pacienții pot avea o oboseală dureroasă pe obraji. Aceasta se explică prin efectul toxic al dioxidului de carbon, a cărui conținut în sânge este crescut. Acest lucru face ca capilarele să se extindă în interiorul pielii, ceea ce duce la apariția blushului. Uneori, în paralel cu roșul, se observă roșeață a proteinelor oculare datorită extinderii capilarelor și în acest domeniu.

Creșterea venei a gâtului

Drum de degete

Durerea în hipocondrul drept

O creștere a presiunii în vena inferioară afectează grav fluxul sanguin din ficat. Faptul este că vena portalului care trece prin acest organ curge exact acolo. Această venă se formează nu numai prin sângele din ficat. Acesta reprezintă un fel de "ieșire" a unei rețele extinse. Această rețea colectează sânge venos din mai multe organe ale cavității abdominale (splină, intestine, stomac etc.). Tot acest sânge intră în ficat, dar nu îl poate lăsa în întregime din cauza afectării cardiace. Apoi, ficatul se revarsă cu sânge.

Ficatul în sine nu are practic nici o terminație senzorială a nervilor. Cu toate acestea, capsula care înconjoară acest organ este foarte susceptibilă la durere. Când ficatul este lărgit cu câțiva centimetri (ceea ce este tipic bolii cardiace pulmonare cronice), capsula este puternic întinsă și pacientul are dureri în hipocondrul drept. Ele pot fi însoțite de un sentiment de greutate și disconfort în acest domeniu. Durerea crește odată cu mișcarea și efortul fizic (în acest moment, ficatul se deplasează puțin în cavitatea abdominală, extinzând și mai mult capsula).

ascita

Asciții sunt acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Cu insuficiență cardiacă dreaptă, este un simptom foarte caracteristic târziu. Atunci când sângele este pompat slab, presiunea în toate venele care curge în atriul drept crește treptat. Asciții sunt întotdeauna însoțite de o creștere a ficatului și sunt cauzate de o creștere a presiunii în vena portalului și vena cavă inferioară. Acest simptom este caracteristic nu numai inimii pulmonare, ci și a multor boli hepatice.

Când vasele organelor interne se varsă cu sânge, o parte din lichid se revarsă prin pereți. De obicei, celulele sangvine (eritrocite, limfocite) ies numai în cantități mici, dar fracțiunea lichidă din sânge și molecule mici poate trece între celulele peretelui vascular. Acest fluid se acumulează în cavitatea peritoneală. În cazuri rare, cantitatea poate depăși 10 litri. Desigur, un astfel de volum se acumulează de foarte mult timp (săptămâni, luni). Resorbția naturală nu apare, deoarece trebuie să treacă prin vene sau vase limfatice, care sunt deja supraîncărcate.

Un pacient cu ascite arată ca un om plin cu o burtă mare, dar există unele diferențe. La palparea sau percuția cavității abdominale, acumularea fluidului este simțită în mod clar. Țesutul adipos la persoanele obeze este foarte diferit de atingere. În plus, venele translucide care se deplasează sub pielea întinsă pot fi văzute pe peretele abdominal anterior. Ombilicul este oarecum înfundat.

Simptomele și manifestările de mai sus ale bolii sunt în principal caracteristice bolii cardiace pulmonare cronice. În formă acută, simptome precum ascite, umflături sau degetele lui Hippocrates pur și simplu nu au timp să se formeze. Durerea toracică, insuficiența respiratorie pronunțată și umflarea venelor gâtului sunt primele. Odată cu apariția acestor simptome, este necesar să se cheme urgent o ambulanță și să se spitalizeze pacientul pentru a determina diagnosticul și tratamentul urgent.

Diagnosticul inimii pulmonare

Diagnosticul inimii pulmonare poate fi efectuat în diferite moduri. Fiecare dintre ele are avantajele și dezavantajele sale. Un diagnostic preliminar se poate face pe baza unei examinări primare de către un medic generalist sau orice alt specialist cu studii superioare medicale. În continuare, pentru a clarifica diagnosticul și a determina cauzele patologiei pacientului, acestea vor fi trimise la un departament specializat în cardiologie care se ocupă de tratamentul bolilor de inimă.

Principalele metode utilizate în diagnosticul inimii pulmonare sunt:

  • examinarea generală a pacientului;
  • percuție cardiacă;
  • auscultație;
  • electrocardiografie (ECG);
  • ecocardiografie;
  • examinarea cu raze X.

Examinarea generală a pacientului

O examinare generală a pacientului este efectuată pentru a identifica principalele simptome caracteristice inimii pulmonare. Adesea, pacientul, în timpul unei vizite la medic, raportează doar acele schimbări care îl deranjează. În același timp, un astfel de simptom, cum ar fi degetele de "tambur", nu este însoțit de senzații neplăcute, iar oamenii nu acordă o importanță prea mare acestuia, scotând pe schimbările legate de vârstă. În acest sens, după admitere, este necesară o examinare generală aprofundată a pacientului pentru a colecta cele mai complete informații.

În timpul unui examen general, pot fi detectate următoarele caracteristici ale unei inimi pulmonare cronice:

  • Degetele lui Hippocrates;
  • umflarea venelor gâtului;
  • umflare;
  • ficat mărit;
  • ascita.

Toate acestea conduc deja medicul la diagnosticul corect. Un specialist calificat nu are nevoie nici măcar să efectueze examinări suplimentare pentru a înțelege că un pacient are insuficiență cardiacă pe partea dreaptă cauzată de inima pulmonară sau de boala cronică severă a plămânilor.

În unele cazuri, o examinare generală sugerează boala care a determinat dezvoltarea inimii pulmonare. Un semn caracteristic al emfizemului, de exemplu, este forma în formă de butoi a pieptului, iar în caz de pneumoscleroză, pielea dintre coaste este ca și cum ar fi trasă înăuntru.

Percuție de inimă

Percuția inimii este efectuată ca parte a examinării inițiale a pacientului. Este o "bătutură" a zonei inimii pentru determinarea aproximativă a limitelor organului. Doctorul pune o mână în zona inimii, iar celelalte robinete pe degetul propriu. În același timp, este important să ascultați ce fel de sunet este produs de bătăi. Deasupra luminii, acest sunet va fi mai gol. Deasupra inimii apare plictisirea ei, deoarece mâna doctorului nu mai este o cavitate, ci un țesut dens.

În timpul percuției la pacienții cu inimă pulmonară cronică, frontiera dreaptă a inimii este deplasată spre dreapta. Aceasta sugerează hipertrofie ventriculară dreaptă severă. Această modificare este caracteristică inimii pulmonare, iar în alte patologii este rară.

auscultație

Auscultația se numește cercetare acustică, care se realizează cu ajutorul unui instrument special - un stetofonendoscop (ascultător). Studiul trebuie efectuat în tăcere maximă, deoarece chiar și instrumentul nu permite să auziți cu acuratețe toate sunetele patologice.

În timpul auscultării inimii, medicul evaluează activitatea valvelor, ritmul și forța contracțiilor. În unele cazuri, este posibil să se presupună o creștere a părților drepte ale inimii (în acest caz, punctele de ascultare se schimbă oarecum, deoarece inima își schimbă forma). Auscultarea plămânilor este mai informativă. Vă permite să auziți șuierăturile, natura cărora poate ajuta la diagnosticarea bolii primare.

Modificările tipice ale auscultării inimii sunt:

  • accentul celui de-al doilea ton al inimii asupra arterei pulmonare;
  • când ascultați în al doilea spațiu intercostal din stânga, al doilea ton se desparte, ceea ce indică hipertrofia ventriculului drept;
  • ascultă componenta pulmonară a celui de-al doilea ton, care apare datorită închiderii tardive a pliantelor supapei;
  • primul ton al inimii poate fi slăbit în stadiile ulterioare ale bolii, deoarece miocardul hipertrofic se micsorează mai mult.

electrocardiografie

Electrocardiografia (ECG) este una dintre metodele cele mai comune și informative în diagnosticul bolilor de inimă. Acest studiu se bazează pe crearea unui câmp electric în jurul inimii folosind electrozi speciali. Apoi, aparatul înregistrează răspândirea impulsurilor inimii, direcția și forța lor. Astfel, medicul este capabil să evalueze starea funcțională a corpului. Un specialist cu experiență în ECG poate identifica, de asemenea, anomalii structurale.

Cu inima pulmonară, următoarele semne ale bolii sunt vizibile pe ECG:

  • undele P sunt amplificate și au un vârf ascuțit în conductorii II, III și aVF (în stadiile incipiente);
  • în plumb V1 se observă apariția complexului patologic QRS;
  • schimbarea axei electrice a inimii spre dreapta;
  • în conductele III, aVF, V1 și V2 poate apărea un val T negativ, iar întregul segment RS-T se va deplasa sub contur.
Există alte semne de inimă pulmonară pe ECG, permițând o determinare mai precisă a caracteristicilor leziunilor cardiace. În cele mai multe cazuri, aceste semne apar datorită hipertrofiei miocardului ventriculului drept, modificărilor în forma inimii și rotirii sale în jurul axei. Un ECG poate fi reaprobat pentru a urmări modificările în cursul bolii. Această procedură este complet inofensivă și nedureroasă. Decriptarea ar trebui efectuată de un cardiolog cu experiență.

ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este un studiu al structurii inimii folosind unde de ultrasunete. Cu aceasta puteți obține o imagine a părților inimii, măsurați grosimea pereților, viteza și direcția fluxului sanguin, volumul camerelor. EchoCG este cea mai exactă confirmare a prezenței hipertrofiei atriului drept și a ventriculului. În plus, este posibil să se detecteze semne de hipertensiune pulmonară. Toate acestea servesc drept argument suficient pentru un diagnostic definitiv. Măsurarea unor parametri precum volumul de ejecție sistolică poate ajuta foarte mult la prescrierea tratamentului corect, deoarece oferă o imagine mai completă a procesului patologic.

EchoCG este recomandat tuturor pacienților cu inimă pulmonară suspectată. Acest studiu este nedureros și nu cauzează nici un rău, deci poate fi repetat pe parcursul tratamentului.

Examinarea cu raze X

Examenul cu raze X se bazează pe trecerea razelor X prin pieptul pacientului. Unele dintre aceste radiații sunt absorbite de structuri anatomice dense. Datorită acestui fapt, se obține o imagine care arată diferențele în densitatea țesutului. Aceasta vă permite să evaluați mărimea și localizarea organelor interne.

În radiografiile cardiace pulmonare cronice pot apărea următoarele modificări:

  • umflarea arterei pulmonare (arcul său este mai bine văzut în proiecția oblică);
  • mărirea ventriculului drept;
  • forma sferică a inimii;
  • o scădere a mediastinului;
  • expansiunea rădăcinilor plămânilor (un semn al hipertensiunii pulmonare);
  • amplificarea modelului pulmonar sau detectarea neoplasmelor în plămâni (semne de patologie pulmonară, care au determinat dezvoltarea inimii pulmonare).
Examinarea cu raze X implică iradierea pacientului cu doze minime de radiații. Nu este recomandat copiilor sau femeilor însărcinate. Restul pacienților se efectuează o dată. Expunerile repetate sunt cel mai bine evitate prin recurgerea la alte metode de investigare.

Pentru a determina cauzele bolii cardiace pulmonare și pentru a determina severitatea bolii, pot fi prescrise teste suplimentare și studii:

  • test de sânge;
  • analiza bacteriologică;
  • studiul funcției respiratorii.

Test de sânge

Insuficiența cardiacă la dreapta, observată la pacienții cu inimă pulmonară, duce adesea la modificări ale compoziției sângelui. În acest sens, este de dorit ca un test de sânge de laborator (număr întreg de sânge și test de sânge biochimic) să fie atribuit tuturor pacienților la admitere. În cursul tratamentului, testele de sânge repetate pot fi efectuate atât din venă, cât și din deget.

Modificările tipice ale testelor de sânge sunt:

  • Eritrocitoza (creșterea numărului de globule roșii din sânge). Apare ca o reacție compensatorie, deoarece celulele roșii din sânge poartă sânge la organe. Rata este de 3,5 - 5,0 X 10 12 celule în 1 litru de sânge.
  • Nivel crescut de hemoglobină. Deoarece nu există suficient oxigen, organismul produce mai multe proteine ​​care îl poartă. Astfel, un volum mai mare de oxigen se poate dizolva într-un volum mai mic al sângelui. Nivelurile normale ale hemoglobinei variază de la 120 la 160 g / l.
  • Reducerea ESR (rata de sedimentare a eritrocitelor). Această modificare este tipică pentru pacienții cu insuficiență respiratorie. În cazul bolilor pulmonare inflamatorii, ESR poate fi la un nivel normal sau o creștere (norma este de 3 - 15 mm / h).
  • Creșterea leucocitelor. Această modificare se găsește într-un număr de procese inflamatorii, infecțioase sau alergice. Ele nu sunt o consecință a inimii pulmonare, ci sunt cauzate de boala pulmonară cronică.
În plus, când se efectuează o analiză specială, este posibil să se detecteze un nivel ridicat de sodiu în sânge, un conținut scăzut de oxigen și un nivel crescut de dioxid de carbon. Aceasta confirmă prezența insuficienței respiratorii și indică necesitatea utilizării anumitor metode de tratament.

Analiza bacteriologică

Analiza bacteriologică se efectuează atunci când se suspectează o infecție la plămâni. Acest proces poate provoca inflamație prelungită și deteriorarea funcției respiratorii. În acest caz, tratamentul va necesita identificarea microorganismelor și determinarea sensibilității lor la antibiotice.

Materialul pentru analiza bacteriologică este, de obicei, sputa. Determinarea tipului de microorganisme poate fi efectuată în moduri diferite (cultura pe medii de cultură, microscopie, reacția în lanț a polimerazei). După identificarea agentului cauzal al bolii, este posibil să se prescrie antibioticul corect. Restaurarea schimbului normal de gaze în plămâni oprește hipertrofia miocardică și ameliorează simptomele bolii.

Studiul funcției respiratorii

Deoarece dezvoltarea inimii pulmonare este de obicei asociată cu boli cronice ale sistemului respirator, poate fi necesar un studiu atent al funcției pulmonare în timpul procesului de diagnosticare. Aceasta va determina exact ceea ce cauzează patologia presiunii crescute în artera pulmonară. Tratamentul paralel al bolii de bază va ușura simptomele inimii pulmonare.

Este posibil să fie necesare teste ale funcției pulmonare:

  • determinarea capacității pulmonare;
  • determinarea volumului pulmonar rezidual;
  • Calcularea indicelui Tiffno;
  • debitul maxim de expirație.
Toate aceste studii sunt efectuate cu ajutorul echipamentelor speciale din departamentul pulmonar. Ei sunt nedureroși. Pot fi necesare măsurători repetate numai la sfârșitul cursului tratamentului, pentru a evalua eficacitatea acestuia.

Tratamentul inimii pulmonare

Tratamentul inimii pulmonare se efectuează în departamentul de cardiologie de către specialiști cu un profil îngust. După diagnosticarea și determinarea cauzei bolii, medicul evaluează starea pacientului. Acesta este principalul criteriu pentru spitalizarea pacientului. De obicei, pacienții cu inima pulmonară acută suferă un tratament în spitalizare. Acest lucru se datorează situației lor grave și riscului ridicat de diverse complicații care pun în pericol viața. Inima cronică pulmonară, în absența complicațiilor, poate fi tratată pe bază de ambulatoriu. Apoi, pacientul îndeplinește toate prescripțiile medicului curant acasă și vizitează periodic un specialist pentru a fi supus anumitor teste sau proceduri.

Tratamentul medicamentos al inimii pulmonare se desfășoară în următoarele domenii:

  • corectarea nivelurilor scăzute de oxigen din sânge;
  • scăderea rezistenței vasculare la nivelul plămânilor;
  • reducerea vâscozității sângelui;
  • tratamentul insuficienței cardiace drepte;
  • tratamentul bolii subiacente;
  • prevenirea complicațiilor.

Corectarea nivelurilor scăzute de oxigen din sânge

Principala problemă care trebuie rezolvată de către medic este conținutul redus de oxigen din sângele arterial. Acest lucru afectează activitatea practică a tuturor organelor și sistemelor și crește riscul complicațiilor grave. Dacă pacientul are simptome caracteristice, el este prescris medicamente și proceduri care măresc nivelul de oxigen din sânge și îmbunătățesc eliberarea acestuia în țesuturile corpului. Indicațiile pentru utilizarea urgentă a acestor măsuri sunt scăderea presiunii parțiale a oxigenului din sânge sub 65 mm Hg.

Pentru a mări nivelul de oxigen, se recomandă următoarele proceduri:

  • Inhalarea oxigenului. În plămâni printr-o sondă specială (de obicei nazală) se servește un amestec de gaz îmbogățit cu oxigen. Conținutul său în acesta nu trebuie să depășească 40% (în caz contrar, poate apărea depresia centrului respirator și stoparea respiratorie). Această procedură se efectuează numai în spital sub supravegherea medicilor. Utilizarea oxigenului ca agent terapeutic poate fi efectuată pentru o perioadă lungă de timp (câteva ore pe zi timp de câteva săptămâni).
  • Utilizarea bronhodilatatoarelor. Bronhodilatatoarele se numesc medicamente care extind lumenul bronhiilor prin stimularea receptorilor în pereții lor. Există diferite grupuri de bronhodilatatoare. Selectarea medicamentului și dozarea acestuia depinde de natura tulburărilor din plămâni (la boala care a condus la apariția inimii pulmonare). Cele mai frecvente medicamente din această serie sunt salbutamolul, teofilina, terbutalina. Bromhexina și analogii acesteia sunt prescrise pentru a elimina sputa din lumenul bronhial. Alegerea independentă a medicamentelor nu este recomandată din cauza riscului de reacții adverse și a prezenței posibilelor contraindicații.
  • Prescrierea antibioticelor. Datorită ventilației slabe la nivelul plămânilor și slăbirii organismului în ansamblu, pacienții cu inimă pulmonară prezintă un risc ridicat de boli infecțioase. În acest caz, este recomandabil să se utilizeze antibiotice profilactice. De asemenea, alegerea medicamentului este efectuată de către medic, deoarece știe cum sunt combinate efectele diferitelor medicamente.