Calcifierea arterială idiopatică

Calcifierea arterială caldă a arterei coronare ca cauză de moarte subită a nou-născuților și a copiilor în primele luni de viață

Dintre cauzele infarctului miocardic la copii în primele luni de viață, anomaliile congenitale ale arterelor coronare sunt mai des detectate. În acest caz, descrierile din literatură se referă în principal la cazurile de descărcare de gestiune ectopică a arterei coronare. Cu toate acestea, cauza de leziuni ischemice miocardice pot fi mai rare boli ale arterelor coronare.

Am observat trei copii cu calcificare arterială idiopatică a arterelor coronare. Toți trei au fost diagnosticați postum. Doi copii au murit brusc la domiciliu la vârsta de 28 de zile și 1 lună 15 zile. Copii pe termen lung născuți cu parametri satisfăcători de dezvoltare fizică. La mamele în timpul sarcinii, patologia gravă nu a fost observată, ereditatea nu este împovărată.
Un copil a murit în spital, unde a fost tratat pentru leziuni posthypoxice perinatale ale sistemului nervos central. Băiatul sa născut la mama unui atlet în a 42-a săptămână de sarcină. Sarcina sa desfășurat pe fondul colpitei, cu polilhidrami și insuficiența placentară (după naștere cu multă petrificare). Masa la naștere de 3200 g, lungimea de 53 cm. După naștere, în imaginea clinică predomină simptomele de asuprire a sistemului nervos central și insuficiența coloanei, a fost detectată radiografic o subluxație rotativă a atlasului. Schimbările fizice de la inimă și alte organe interne nu au fost detectate. Nivelul de calciu din ser în intervalul normal.

Prin electrocardiograma în a 13-a zi de viață, s-au înregistrat semne de creștere a activității electrice a atriului drept, nu s-au detectat modificări ischemice ale miocardului. În a 19-a zi de viață, starea copilului sa deteriorat brusc: letargie, cianoză, tahicardie, surditate de tonuri de inimă, tulburări microcirculative. Starea stricată a condus la moarte. Examinarea histologică a evidențiat o calcificare pe scară largă cu leziuni predominante ale ramurilor arterei coronare stângi. Cauza morții a fost insuficiența coronariană acută asociată cu calcificarea progresivă a arterelor coronare.

Observațiile noastre arată complexitatea profilactică, diagnostică și terapeutică a problemei morții subite a copiilor în primele luni de viață din cauze cardiace.

Calcificarea inimii și vaselor de sânge: apariția, semnele, diagnosticul, tratamentul

La vârsta înaintată și în anumite condiții patologice, o cantitate excesiv de calciu se acumulează în corpul uman, pe care nu o poate elimina în mod natural. Este eliberat în sânge. Ca rezultat, calciul începe să fie depus pe pereții vaselor de sânge, incluzând aorta. Există o căptușire a zidurilor și a pliantelor ventilului. Acest proces se numește calcificare (calcificare, calcificare). În caz de leziuni aortice, boala reprezintă o amenințare directă pentru viața unei persoane, deoarece suprapunerile de calciu de pe pereți le lipsesc de elasticitatea lor.

Aorta începe să semene cu un vas fragil de porțelan care poate sparge orice sarcină crescută. Un astfel de factor pentru această arteră mare este presiunea ridicată. Poate să spargă în orice moment zidul fragil și să provoace moartea instantanee. Creșterea presiunii este cauzată de proliferarea maselor trombotice polipoase pe supapele aortei cauzate de calcifiere, ducând la îngustarea gurii.

Eliminarea calcifierii

Calcificarea aortică este unul din motivele pentru dezvoltarea bolii severe - stenoza aortică (AS). Metodele speciale de terapie medicamentoasă a acestei boli nu sunt. Este necesar să se efectueze un curs de consolidare generală destinat prevenirii bolilor cardiace coronariene (CCH) și insuficienței cardiace, precum și eliminării bolilor existente.

• Tratamentul calcificării ușoare până la moderate se efectuează cu preparate antagoniste de calciu cu conținut ridicat de magneziu. Se dizolvă cu succes depozitele de calcar pe pereții aortei. În forma dizolvată, unele dintre ele sunt excretate din corp, iar unele absorb țesuturile osoase.
• Medicamentele sunt prescrise pentru a normaliza tensiunea arterială și pentru ao menține în anumite limite.
• Stagnarea sângelui în cercul mic este eliminată prin administrarea de diuretice.
• Când apar în disfuncția sistolică a ventriculului stâng și fibrilația atrială, se utilizează Digoxin.
• Formele severe sunt eliminate numai prin intervenții chirurgicale.
• Pentru tratamentul calcificare aortică in copilarie, valvuloplastie balon aortica foloseste - valva procedura de expansiune cardiaca minim invaziva prin introducerea in aorta cu balon cateter este umflat la capătul (similar cu angioplastie tehnologia tradițională).

Calcinoza - cauza stenozei aortice

Una dintre cauzele frecvente (până la 23%) de dezvoltare a defectelor valvei cardiace este stenoza aortică (AK). Este cauzată de un proces inflamator (valvulită reumatică) sau calcificare. Această boală este considerată o adevărată stenoză. Calcificarea cuspidelor valvei aortice conduce la modificări degenerative ale țesuturilor. Se condensă treptat și devin mai groase. Stratarea excesivă a sărurilor de var contribuie la acumularea cuspidelor de-a lungul comisiilor, ca urmare a scăderii zonei efective a deschiderii aortei și a apariției insuficienței valvei (stenoză). Aceasta devine un obstacol în calea fluxului sanguin din ventriculul stâng. Ca urmare, în zona de tranziție de la LV la aorta, apare o scădere a tensiunii arteriale: în interiorul ventriculului începe să crească brusc și în gura aortei cade. Ca rezultat, camera ventriculară stângă se întinde (se dilată), iar pereții se îngroașă (hipertrofie). Acest lucru slăbește funcția contractilă și reduce debitul cardiac. În același timp, atriul stâng prezintă o supraîncărcare hemodinamică. Acesta trece la vasele circulatiei pulmonare.

Trebuie remarcat faptul că ventriculul stâng are o forță puternică care poate compensa efectele negative ale stenozei. Umplerea normală cu sângele său este asigurată de o contracție intensă a atriului stâng. De aceea, de mult timp, defectul se dezvoltă fără tulburări circulatorii vizibile, iar pacienții nu au simptome.

Dezvoltarea calcificării valvei aortice

Calcificarea valvelor cardiace este un precursor al unor boli cum ar fi insuficiența cardiacă, ateroscleroza generalizată, accident vascular cerebral, atac de cord etc. De obicei, calcificarea valvei aortice se dezvoltă pe fundalul proceselor degenerative care apar în țesuturile sale cauzate de valvulita reumatică. Marginile sudate, sudate ale vârfurilor supapei formează crestături calcaroase fără formă care se suprapun peste orificiul aortic. În unele cazuri, calcificarea poate captura situată în imediata vecinătate a peretelui ventriculului stâng, broșura anterioară MK, partiția dintre ventricule.

Boala are mai multe etape:

1. În stadiul inițial, se observă hiperfuncția ventriculului stâng. Contribuie la golirea completă. Prin urmare, nu are loc dilatarea (întinderea) cavității sale. Această afecțiune poate dura destul de mult. Dar posibilitățile de hiperfuncție nu sunt nelimitate și începe etapa următoare.
2. De fiecare dată când mai mult și mai mult sânge rămâne în cavitatea LV. Din acest motiv, umplerea diastolică (în timpul excitației) necesită un volum mai mare. Și ventriculul începe să se extindă, adică există o dilatare subțire. Și aceasta, la rândul său, determină o creștere a contracției LV.
3. La următoarea etapă, are loc o dilatare miogenă, cauzată de o slăbire a miocardului, care este cauza insuficienței aortice (stenoză).

senile (top) și stenoza bicuspidă (de mai jos) a valvei aortice datorită calcificării

Calciul AK este detectat în timpul radiografierii. Este clar vizibil pe proiecția oblică. La ecocardiografie, calcificarea este înregistrată ca un număr uriaș de ecouri de intensitate ridicată.

Deoarece există o perioadă îndelungată de compensare pentru eșecul circulator aortic, persoana se simte destul de sănătoasă. Nu are manifestări clinice ale bolii. Insuficiența cardiacă survine în mod neașteptat (pentru pacient) și începe să progreseze rapid. Moartea are loc în medie 6 ani și jumătate după apariția simptomelor. Singurul tratament eficient pentru acest defect este chirurgia.

Calcifierea supapei mitrală

Calcionoza este foarte dificil de diagnosticat, deoarece manifestările sale clinice sunt similare cu simptomele cardiosclerozei, hipertensiunii, reumatismului. De aceea, pacientul este adesea diagnosticat greșit, iar calcificarea continuă să progreseze, ducând la defecte severe ale inimii, cum ar fi insuficiența mitrală a valvei sau stenoza mitrală.

calcificarea supapei mitrale

Pacienții se plâng de performanță scăzută, oboseală. Ei au dificultăți de respirație, întreruperi în activitatea inimii, alternând cu bătăi inimii frecvente, dureri cardiace. În multe cazuri, există o tuse cu sânge, vocea devine răgușită. Tratamentul în timp util al calcifierii valvelor mitrale, utilizând terapia medicamentoasă mitrală și profilactică cu ajutorul comisurotomiei, nu numai că va restabili activitatea cardiacă, dar va oferi și o oportunitate de a duce un stil de viață activ.

Capacitatea de a detecta calcinarea de acest tip oferă scanarea colorată Doppler. La examinare, medicul este lovit de acrocianoză și fardul "mitral" pe fondul paloarelor pielii. Cu o examinare completă a pacientului, dilatarea atriului stâng și a peretelui său hipertrofiat sunt diagnosticate, cu cheaguri de sânge mici în ureche. În același timp, mărimea ventriculului stâng rămâne neschimbată. În ventriculul drept - pereții sunt dilatați, cu o îngroșare vizibilă. Vena pulmonară și artera sunt de asemenea dilatate.

Calcificarea vaselor de sânge și a tipurilor sale

Placile calcificate pe pereții arteriali sunt una dintre cauzele frecvente ale infarctului miocardic și ale accidentului vascular cerebral, datorită unei îngustări semnificative a lumenului dintre pereții lor. Împiedică fluxul de sânge din inimă. Acest lucru perturbe circulația unui cerc mare, ceea ce duce la aprovizionarea necorespunzătoare a sângelui cu miocardul și creierul și nu satisface cererea lor de oxigen.

Conform mecanismului de dezvoltare, calcificarea vasculară este împărțită în următoarele tipuri:

• Calcificarea este metastatică, cauza care este o perturbare a muncii (bolilor) organelor individuale, de exemplu rinichii, colonul etc. La vârstnici și în copilărie, calcificarea se dezvoltă din consumul excesiv de vitamina D. Cel mai adesea, acest tip de calcifiere nu are semne clinice.
• Calcifierea interstițială (universală) sau calcificarea metabolică. Cauzată de sensibilitatea crescută a organismului la sărurile de calciu (calcificarea). Boli progresive, grave.
• Calcificarea distrofică. Această calcifiere a inimii duce la formarea unei "carapace a inimii" în pericardită sau "o carapace a plămânului" în pleurezie, determină afectarea activității cardiace și poate provoca tromboză.
• Copiii au adesea calcifiere idiopatică (congenitală) care apare în patologiile de dezvoltare ale inimii și vaselor de sânge.

Calcificarea aortei abdominale

Un anevrism aortic abdominal poate fi fatal pe tot parcursul anului. Uneori, o persoană moare dintr-o dată de sângerările interne din cavitatea abdominală cauzate de rupturile anevrismului. Cauza acestei boli este calcificarea aortei abdominale. Se detectează în timpul fluoroscopiei anchetei.

Principalele simptome ale acestei boli sunt durerile abdominale care apar după fiecare masă, care crește odată cu evoluția bolii, precum și cu claudicarea intermitentă.

Eliminată prin chirurgie - rezecția anevrismului. În viitor, protetica din zona îndepărtată a aortei.

Calcifierea intracardială

Procesul patologic al depunerii sărurilor de calciu pe îngroșările parietale sclerotice ale miocardului și a firelor cordate, cuspidelor și bazelor supapelor (calcificarea intracardială) conduce la o schimbare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor. Acestea acumulează fosfataze alcaline, care accelerează formarea sărurilor de calciu și contribuie la depunerea lor în zone necrotice. Uneori, calcificarea intracardică este însoțită de manifestări rare și uneori neașteptate, de exemplu, deteriorarea endoteliului și excoriarea acestuia. În unele cazuri, există o ruptură a endoteliului, care provoacă tromboză a valvei.

Tromboza este periculoasă deoarece duce la septicemie și tromboendocardită. În practica medicală, multe cazuri în care tromboza se suprapune peste inelul mitral. Meningita embolică stafilococică, care este aproape întotdeauna fatală, se poate dezvolta pe baza calcificării intracardiace. Odată cu răspândirea calcifierii în zone mari de frunze de supape, țesuturile sale se înmoaie și formează mase cazuse pe ele. Cazurile de cazuri valvulare se pot muta în regiunile miocardice din apropiere.

Există două tipuri de calcificări intracardiace:

1. Primar (degenerativ, vârstă), a cărei origine nu este întotdeauna cunoscută. Cel mai adesea observat cu îmbătrânirea corpului.
2. Secundar, care apar pe fondul bolilor sistemului cardiovascular și endocrin, rinichilor etc.

Tratamentul calcificării primare este redus la prevenirea apariției modificărilor distrofice asociate cu îmbătrânirea corpului. În calcificarea secundară, se elimină în primul rând cauza cauzată de formarea creșterii calcaroase pe pereții vaselor de sânge și supapelor.

angioplastie - o metoda de eliminare a calcificarii

O metodă comună de tratare a anumitor boli de inimă, în special a infarctului miocardic, este angioplastia balonului (restaurarea lumenului vasului prin intermediul unui balon inflamator). În acest fel, arterele coronare sunt dilatate, stoarcerea și aplatizarea creșteri de calciu pe pereții lor, care se suprapun golurile. Dar este destul de dificil să faceți acest lucru, deoarece în cilindri este necesar să se creeze o presiune de două ori mai mare decât cea utilizată în tratamentul unui atac de cord. În acest caz, există anumite riscuri, de exemplu, sistemul de presurizare sau balonul însăși nu poate rezista presiunii crescute la 25 atm. presiune și explozie.

Semne clinice

Cel mai adesea, simptomele calcifierii intracardiace se manifestă în fazele ulterioare, când depunerile de calcar au provocat deja modificări fiziologice semnificative în structura inimii și au condus la afectarea circulației sanguine. O persoană simte întreruperi în ritmul inimii, suferă durere în regiunea inimii și slăbiciune constantă. El este de multe ori amețit (mai ales în timpul unei schimbări bruște de poziție). Un insotitor constanta de calcifiere este scurtarea respiratiei. La început, scade în repaus, dar pe măsură ce progresează boala, se observă chiar și în timpul somnului de noapte. Scăderea scurtă a conștienței este posibilă.

Principalele cauze ale calcificării constau în încălcarea reglementării proceselor metabolice. Aceasta poate fi cauzată de perturbări endocrine, ceea ce duce la o scădere a producției de parahormone și calcitonină. Acest lucru cauzează o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui, în urma căruia sărurile de calciu încetează să se dizolve și, în formă solidă, se așează pe pereții vaselor de sânge.

Destul de des, boala de rinichi (nefrită cronică sau polichistică), tumorile și bolile mielomului contribuie la calcifiere. Calcificarea arterelor poate apărea în perioada postoperatorie, pe fundalul leziunilor țesuturilor moi în timpul implantării dispozitivelor funcționale. Conglomeratele mari de calcar sunt cel mai adesea formate în zone cu țesut mort sau în distrofia sa.

Metode moderne de diagnosticare

Mortalitatea ridicată în rândul pacienților cu diagnostic de calcificare a inimii sau aortei face ca profesioniștii din domeniul medical din întreaga lume să caute metode noi și mai avansate de diagnosticare a acestei boli. Următoarele metode se află în stadiul studiilor clinice:

• ELCG (tomografie computerizată cu fascicul de electroni), oferind o evaluare calitativă a calcinării.
• Ecocardiografie bidimensională, prin care se obține o vizualizare a calcificărilor. Ele sunt detectate sub forma unor ecouri multiple. Această tehnică permite identificarea tulburărilor anatomice, dar nu cuantifică prevalența calcinării.
• Ecografie. Acesta poate fi utilizat pentru a identifica calcificarea pereților vaselor, dar nu permite stabilirea prezenței și gradului de calcificare a supapelor aortice.
• Densitometria cu ultrasunete. Aceasta se realizează prin intermediul sistemului Nemio - un sistem de diagnosticare al companiei TOSHIBA. Acesta include un senzor cardiac sub forma unei serii fazate și un program cardiac de calculator IHeartA. Acest dispozitiv vă permite să diagnosticați gradul de distribuție a calcifierii în termeni de medie.
  1. Dacă media este mai mică de 10, calcificarea AK este absentă;
  2. Dacă 10 17 indică o creștere semnificativă a depunerilor de calcar (3 grade).

Este deosebit de important să se diagnosticheze în timp util și corect gradul de calcifiere în timpul sarcinii. Cu un grad ridicat de calcifiere, problemele apar deseori în timpul nașterii, deoarece calciul se poate rezolva nu numai pe valvele cardiace, ci și pe placentă. Dacă este diagnosticată calcificarea în primul grad, utilizarea alimentelor bogate în calciu trebuie să fie limitată. Recomandat luarea de multivitamine și medicamente cu un conținut ridicat de magneziu.

Rețete populare împotriva calcificării

Se crede că puteți opri dezvoltarea calcifierii, folosind remedii folclorice pe bază de usturoi. Capacitatea unică a acestei plante de a dizolva depozitele de calcar a fost descoperită de oamenii de știință europeni care au efectuat cercetări privind efectele substanțelor biologic active asupra vaselor de sânge. În scopuri profilactice, o zi este suficientă pentru a mânca doar două căței.

Vindecătorii chinezi au preparat tinctură de usturoi de 300 g de cuișoare de usturoi și 200 de grame de alcool (vodcă). După o perfuzie de 10 zile, a fost luată după cum urmează:

• 5 zile, începând cu o picătură pe 50 ml de lapte rece, de trei ori pe zi, adăugând o picătură cu fiecare doză. În seara zilei a cincea, ar trebui să beți 50 ml lapte cu 15 picături de tinctură de usturoi.
• 5 zile, diminuând o picătură la fiecare recepție. În a 10-a zi de seară trebuie să beți 50 ml de lapte cu o picătură de perfuzie.
• Apoi luați 25 de picături la fiecare recepție, până când tinctura se termină.

A fost păstrată rețeta pentru "Elixirul tineretului", care a fost folosită de călugării tibetani pentru a curăța vasele de sânge și pentru a prelungi viața:

• Sunt 100 de grame de iarbă uscată de mușețel, mămăligă și muguri de mesteacăn. Se amestecă bine și se macină amestecul. O lingură de colecție preparată a fost preparată cu 0,5 litri de apă clocotită și infuzată timp de 20 de minute. Un pahar de perfuzie fierbinte filtrată, cu adăugarea unei linguri de miere ar trebui să fie băut seara înainte de culcare. A doua porție este beată dimineața pe un stomac gol.

Ambele balsamuri curăță eficient vasele de sânge, eliminând semnele de ateroscleroză și calcificarea pereților aortici, returnându-și elasticitatea. Se recomandă utilizarea acestora o dată la cinci ani.

Tratamentul bolilor

portal medical

Calcifierea arterială idiopatică

În literatura de specialitate, până în 1978, există rapoarte despre mai mult de 76 de cazuri de această boală. Există sugestii că cauza calcificării arteriale idiopatice este un defect congenital al țesutului elastic în peretele vascular.

Calcifierea vasculară are loc fără tulburări frecvente ale metabolismului mineral, calciul din sânge rămâne întotdeauna în limitele normale.

Modificările patologice se caracterizează prin depunerea fosfatului și a carbonatului de calciu (uneori cu un amestec de fier) ​​în principal în pereții arterelor de calibru mediu. Vasele inimii, rinichilor, plămânilor, splinei, glandelor suprarenale, pancreasului și glandelor salivare, intestinului și mezenterului său, tiroidei și glandei timusoase sunt în principal schimbate. Descrie leziunile vaselor de la extremități.

Într-un studiu macroscopic, masa inimii depășește norma de 2-4 ori. Cavitățile sunt extinse brusc, grosimea peretelui liber al ventriculului stâng ajunge la 1,5 cm, iar ventriculul drept - până la 0,6 cm. Se observă infarct miocardic în proporție mai mare sau mai mică. Muschiul inimii este dens, de culoare maroniu-gri, cu zone de cardioscleroză și adesea cu focare densă. Fibroelastoza este predominant din ventriculul stâng. Mucusii papilari cu focare de calcifiere.

Examinarea histologică a arătat că stratul muscular al vaselor coronare a fost hipertroficat și hiperplastic, endoteliul a fost necrotizat și calcificat, a fost observată proliferarea celulelor intime. Lumenul vaselor se îngustează brusc. În toate vasele, se exprimă calcificarea membranei interioare elastice și a stratului muscular. În țesutul perivascular există infiltrație limfohistiocitică cu un amestec de eozinofile.

Proliferarea și umflarea endoteliului sunt descrise cu rezultatul sclerozei arterelor glomerulilor rinichilor și capilarelor țesutului renal, plămânilor și glandelor suprarenale.

În viață, boala nu este recunoscută. De la nașterea copilului, există atacuri crescute periodic de cianoză și dificultăți de respirație. Moartea vine brusc.

Calcifierea arterială idiopatică

Calcificarea arterială infantilă (IAA) este o boală foarte rară. În 1990, nu au fost descrise mai mult de 100 de cazuri de această patologie. Etiologia și patogeneza IAA nu sunt suficient studiate, prin urmare, în majoritatea publicațiilor, această boală se numește "calcificarea arterială infantilă idiopatică". Prognosticul pentru IAA este nefavorabil; moartea se produce în majoritatea cazurilor în primul an de viață datorită insuficienței cardiace progresive și a infarctului miocardic, deoarece arterele coronare sunt adesea implicate în procesul patologic.

Prima descriere a diagnosticului prenatal de calcifiere arterială infantilă în 1990 aparține lui R. Spear și colab. În observația publicată de ei, nu numai că a fost detectată calcificarea aortei, ci și inima în sine. În anii următori, au fost publicate încă câteva cazuri de diagnostic prenatal cu ultrasunete ale IAK, dar în toate cazurile diagnosticul a fost efectuat numai în a doua jumătate a sarcinii.

În observația noastră, IAK a fost suspectată încă de la 13 săptămâni. La evaluarea inimii fătului, septul interventricular a fost hiperecic în toate departamentele. Echogenitatea ei era atât de ridicată încât era comparabilă cu echogenicitatea oaselor fetale. În același timp, dimensiunile ventricolelor și ale atriilor erau aproape identice, ca și diametrele arterelor principale. Nu au existat tulburări de flux sanguin prin supapele atrioventriculare și supapele arterelor principale. Defectele combinate nu au fost găsite. Datele obținute nu se încadrează în niciuna dintre formele nosologice descrise în stadiile incipiente ale sarcinii.

Diagnosticul cel mai probabil presupus de către consultativ a fost redus la IAK, dar de obicei este însoțit de o schimbare a aortei, iar în materialele digitale prezentate aorta nu a fost schimbată. Pe baza datelor obținute și a discuțiilor acestora, sa decis efectuarea unui examen de control în dinamică. La 16 săptămâni de gestație, sa observat o prevalență semnificativă a diametrului arterei pulmonare asupra aortei, ceea ce a indicat formarea hipoplaziei sale. O creștere accentuată a echogenicității pereților aortei, diametrul acesteia fiind chiar mai mică decât diametrul venei cava superioare, a fost înregistrată la 20 săptămâni de gestație pe fundalul septului interventricular hiperecolic continuu. În consecință, sa constatat prevalența dimensiunii ventriculului drept pe stânga. Astfel, modificările caracteristice ale aortei au fost înregistrate la 20 de săptămâni de gestație, ceea ce a făcut posibilă stabilirea diagnosticului de IAK.

Având în vedere prognosticul nefavorabil, sarcina a fost întreruptă la 23 săptămâni din motive medicale. Examenul microscopic a arătat că endocardul din zona septului și inimii stângi este îngroșat brusc (de 10-15 ori) datorită proliferării fibrelor elastice și, într-o măsură mai mică, a colagenului, aranjate în straturi paralele. Carcasa interioară a aortei este îngroșată datorită proliferării fibrelor elastice și a focarului de petrificare.

Anomalie Ulya la făt.

Anomalia Ulya este o patologie congenitală rară, manifestată prin hipoplazie severă sau absența aproape completă a miocardului unuia dintre ventriculele inimii. Practic, cu această anomalie, miocardul ventriculului drept este afectat. Cel mai adesea, hipoplazia este difuză, deși este posibilă o formă focală. Supapa tricuspidă poate fi normală sau displazie. În unele cazuri, sa observat stenoză sau atrezie a valvei pulmonare. Anomalia Ulya este, de obicei, diagnosticată în secțiune și este de 0,1% din numărul total de CHD.

În timpul ultrasunetelor prenatale, cardiomegalia pronunțată datorită dilatării ventriculului afectat este în primul rând demnă de remarcat. Miocardul ventriculului este greu de distins, iar contractilitatea este minimă. De aceea, adesea, cu anomalia ulcerului, se înregistrează semne de insuficiență cardiacă congestivă (pericard, pleurezie, ascite).

Pentru prima dată, diagnosticarea prenatală cu ultrasunete a anomaliilor Ula la 24 săptămâni de gestație a fost raportată de G. Wager et al. EP Zatikyan și colab. A fost posibilă diagnosticarea acestei boli de inimă prenatal la 23-24 săptămâni de sarcină. În observația prezentată de ei în timpul examinării cu ultrasunete a fătului, împreună cu dilatarea pronunțată a cavității ventriculare stângi, sa observat o subțiere marcată a miocardului peretelui posterior (1 mm). De asemenea, a declarat absența aproape completă a contracției miocardului ventricular stâng în diferite faze ale ciclului cardiac. În cavitatea pleurală a fost determinată o cantitate mică de fluid liber. Există, de asemenea, bradicardie moderată - 110 bătăi / min. Indicele volumului vascular cerebral al inimii a fost redus și sa ridicat la 70% din valorile normative medii.

S. Benson și colab. ei raportează un caz în care anomalia Ula, detectată la 18-19 săptămâni de gestație, a fost privită ca o anomalie Ebstein și doar cu o examinare patologică a fost făcut diagnosticul corect. Autorii indică dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial al anomaliului Ula cu anomalia lui Ebstein la începutul celui de-al doilea trimestru de sarcină, deoarece ambele defecte sunt însoțite de cardiomegalie marcată datorită inimii corecte. Potrivit lui R. Oberhoffer și colab., Cheia diagnosticului prenatal corect al anomaliei Ula este vizualizarea valvei tricuspidale normale (imparțiale) pe fundalul atriului drept dilatat și a miocardului ventricular subțire subțire.

Calcificarea arterială idiopatică Textul articolului științific referitor la specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

Adnotarea unui articol științific despre medicină și sănătate publică, autorul unei lucrări științifice este N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Calcifierea arterială idiopatică este o boală polietiologică, patogenia principală a acesteia fiind calcifilaxia. Este o boală rară, este dificil de diagnosticat, poate dura o perioadă lungă de timp fără simptome semnificative, deci fiecare caz de IAK necesită o analiză atentă la alegerea metodelor de diagnosticare și a terapiei.

Subiecte conexe din cercetarea medicală și de sănătate, autorul lucrării științifice este Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

CALCIFICAREA CALITĂȚII ARTEALE IDIOPATICE

Calcificarea arterială idiopatică (IAC) este o boală polietiologică, calcificarea fiind principalul element al patogenezei sale. Boala este mai puțin frecventă și nu este ușor de diagnosticat; poate avea și o perioadă asimptomatică prelungită. Astfel, în timp ce alegem fiecare metodă.

Textul lucrării științifice pe tema "Calcificarea arterială idiopatică"

CALCIFICAREA CALITĂȚII ARTEALE IDIOPATICE

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S. V.Kharkova

EE "Universitatea de Stat din Grodno"

UZ "Biroul regional pathoanatomic Grodno"

Calcifierea arterială idiopatică este o boală polietiologică, patogenia principală a acesteia fiind calcifilaxia. Este o boală rară, este dificil de diagnosticat, poate dura o perioadă lungă de timp fără simptome semnificative, deci fiecare caz de IAK necesită o analiză atentă la alegerea metodelor de diagnosticare și a terapiei.

Cuvinte cheie: calcificarea arterială idiopatică (IAA).

Calcificarea arterială idiopatică (IAC) este o boală polietiologică, calcificarea fiind principalul element al patogenezei sale. Boala este mai puțin frecventă și nu este ușor de diagnosticat; poate avea și o perioadă asimptomatică prelungită. Astfel, în timp ce alegem fiecare metodă.

Cuvinte cheie: calcificarea arterială idiopatică (IAC)

Calcificarea arterială idiopatică (IAA) este o boală rară de etiologie necunoscută caracterizată prin calcificarea generalizată a membranelor interioare și musculare ale arterelor la copii. Pentru prima dată această boală a fost descrisă de Dynante în 1899, în literatura internă prima observație a acestei boli a fost făcută de V.M. Afanasyev și coautori [2].

Prognosticul pentru QIA este nefavorabil. Boala este dificil de diagnosticat în timpul vieții, are loc cu o frecvență de 1 caz pentru 2000-5000 de cazuri de autopsie, observate la copiii care au murit și copiii care au trăit de la câteva minute la 4-5 ani. Raritatea acestei patologii este relevantă în fiecare caz [2].

Etiologia QAI nu este cunoscută. Există mai multe ipoteze care explică evoluția bolii, dar mulți autori, bazați pe învățăturile lui G. Selye, asociază dezvoltarea IAK cu calcifilaxie. G. Seliu consideră că calcifilaxia este o reacție defensivă în care depunerea selectivă a varului poate crește rezistența țesutului și poate împiedica agentul patogen să acționeze asupra acestuia [1]. Includerea calcifilaxiei în patogeneza IAA unifică logic toate ipotezele existente, încercând să explice cauza bolii, deoarece fiecare dintre ele dă preferință unei singure trăsături care caracterizează calcifilaxia. În plus, aceasta sugerează o geneză multi-cauzală a IAA cu eliberarea formelor congenitale, dobândite și combinate ale bolii [1].

La autopsiile, în multe cazuri, masa inimii este crescută, uneori de 2-4 ori, cavitățile sale sunt lărgite, peretele ventriculului stâng este îngroșat, endocardul jumătății stângi a inimii este albicioasă și îngroșat. În unele cazuri, anomalii marcate ale inimii și vaselor de sânge. Uneori se determină tortuozitatea, compactarea, calcificarea arterelor coronare cu o strângere ascuțită a lumenului lor. În multe cazuri, există atacuri de cord, în special în mușchii papilari, cicatrici post-infarct, zone de calcifiere. În autopsiile copiilor de vârstă mică, pe lângă IAA, sunt diagnosticate peritonite stafilococice, septicemie ombilicală, traume la naștere, citomegalie. Examinarea microscopică cu IAA evidențiază calcificarea internă

membrana elastica si stratul muscular al arterelor de calibru mare si mediu. În același timp, arterele coronare sunt întotdeauna afectate. Calcificarea arterelor renale, splenice, pancreatice, mezenterice și pulmonare este mai puțin consistentă [1].

În funcție de durata bolii, există două variante clinico-anatomice ale IAA, care diferă în funcție de gradul și amploarea leziunilor arteriale, precum și de natura schimbărilor inimii. Prima opțiune este însoțită de moartea bruscă a unui copil din cauza insuficienței coronariene acute sau a infarctului miocardic. Cea de-a doua variantă se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței cardiace ca rezultat al cardiomegalei cu cardioscleroză și fibroelastoză endocardică, răspândirea calcifierii la cele mai multe artere ale altor organe. La toți pacienții, imaginea clinică este caracterizată de sindromul cardio-pyotor, însoțit de tahicardie, tahipnee și cianoză. În funcție de leziunea predominantă a arterelor, simptomele IAA sunt diferite. Dar boala coronariană intră mereu în prim plan [1].

Dăm propriile noastre observații. Primul caz este o fetiță de 9 ani, a cărei moarte subită a avut loc în timpul practicării în piscină. Din anamneză se știe că ea sa născut din a doua sarcină, 2 livrări urgente, cu o greutate de 4100 grame, dezvoltate în mod normal. De la o boală menționată de 10 ori SARS, skalioz grudinnopoyasnichnogo departament în acest sens a avut ca scop înot terapeutic, în timpul orelor de la fata marginea piscina a pierdut cunoștința, după îndepărtarea din apa instructorul nu a găsit respirație și bătăile inimii, resuscitare, care au fost efectuate în pepinieră clinica, ineficienta, iar moartea fetei a fost declarata. Diagnostic clinic (a fost făcut pe un card de ambulatoriu): insuficiență cardiacă acută. Sindromul de deces brusc? La autopsie: în timpul examinării externe - fără patologie vizibilă. Din partea sistemului respirator - plămânii cu sânge complet, edem; din partea sistemului circulator - masa inimii este de 205 g, grosimea miocardului ventricular stâng este de 0,9-1,5 cm, hipertrofia inegală a ventriculului stâng cu prunele cu concentrație mare - 22 -

NYM cardioscleroză, mici focare de necroză și calcifiere, lumenul stâng stenozată arterei coronare, prin examinarea histologică a inimii - cardioscleroză focare cu calcifiere focală și hipertrofia fibrelor musculare, hiperemie inegale cu hemoragiile mici și degenerarea fibrelor musculare, infarcte mici; artera peretelui - hipertrofia stratului muscular, proliferarea focală a celulelor intime, necroza, depunerea focului abundentă cu o strângere ascuțită a lumenului vaselor. Diagnosticul histopatologic: calcificare arterială idiopatică, afectând în principal arterele inimii, glandelor suprarenale, mezenterice si arterelor renale cu stenoza arterei coronare stângi și hipertrofică auto-diomiopatiey. Moartea fetei a fost cauzată de insuficiența cardiacă acută cauzată de cardioscleroza cu focalizare mare cu multiple necroze mici în miocardul ventricular stâng, pe baza calcificării arteriale idiopatice, cu stenoză a arterei coronare stângi a inimii.

Cel de-al doilea caz este un băiat de 1,5 luni. Din anamneză: născută cu o greutate de 3350 g, de la cea de-a doua sarcină pe termen lung, nașterea pe o perioadă de 1 an, fără patologie, a fost alimentată în mod artificial. A intrat în ambulanță în stare gravă, cu plângeri ale mamei către refuzul de a mânca și respirația. La admitere, copilul a suspinat și a țipat, frecvența mișcărilor respiratorii a fost de 72 pe minut, marmură a pielii cu cianoză, scurtarea respirației, letargie, HR-120; transferat la un ventilator. În plămâni, semne de pneumonie și timomegalie. După 2 ore, afecțiunea este agonizantă, insuficiență respiratorie severă și edem pulmonar. Pe fondul ventilației mecanice, a existat o oprire cardiacă, măsurile de resuscitare au eșuat, moartea copilului a fost constatată. Diagnostic clinic: infecție virală respiratorie acută. Pneumonie bilaterală. Insuficiență cardiovasculară acută. Insuficiență suprarenale. Insuficiență respiratorie 3 grade. Boala cardiacă congenitală? Anemia. Hipotrofia La autopsie: cadavrul unui băiat deplin, corpul corect, alimentația moderată. Sistemul respirator - membranele mucoase ale traheei și bronhiile mari umflate, de culoare gri deschis, plămânii cântăresc 60/75 g (la o rată de 41/33 g), țesutul pulmonar este uniform, plin de sânge. Organele care formează sânge sunt splinile care cântăresc 27 g (la o rată de 15 g), ganglionii limfatici ai grupului mezenteric sunt lărgiți, sub formă de pachete de până la 1 cm în diametru, suculenți. Organele de circulație: aorta cu o îngustare preconductoare ușoară (1 lingură de zahăr), conducta bătăii este deschisă, îngustă, lumenul este de 3 mm, la locul fluxului aortic este de 1 mm; Greutatea Inima de 42 g (normal - 27 grame), grosimea miocardul ventriculului stâng - 0,70,8 cm endocard cu o nuanță albicioasă lumină, în secțiunea din miocardul a septului interventricular melkotochechnye individuale hemoragie. Glandele endocrine: masa de timus 43 g (la o rată de 30 g). Examen histologic: timus - subțierea straturilor, calcificarea arterelor mici

ry; inima-multiple mici focare de necroză, hipertrofia fibrelor musculare, cardio focal și scleroza subendocardică (fib-roelastoz) în ventriculul stâng cu focal kal-tsifikatami (Fig. 1a) în mușchi papilar, arterele coronare și ramurile lor cu o calcificare pronunțată și îngustare datorită fibrozei la 9/10, infiltrate limfohistiocite abundente perivasculare; în plămâni o imagine de indurare brună și edem; splina - plethora și hiperplazia foliculilor; în arterele rinichilor (Fig.1b), pancreas, glandele suprarenale și mezenter, calcificarea pronunțată. Diagnosticul patho-anatomic: calcificarea arterială idiopatică. Depunerea generalizată a sărurilor de calciu în pereții arterelor cu o leziune primară a inimii, a glandelor suprarenale și a pancreasului. Stenoza arterelor coronare ale inimii, kardiosklerosis focal, fibroelas-iNOS avantajos endocardului ventriculului stâng (greutatea inimii - 42 g, grosimea peretelui ventriculului stâng - 0,8 cm), calcifiere focal în mușchii papilari. Infarcturile miocardice cu inflamație mică și infiltrațiile perivasculare limfogist-ocit. Brown induration și edem pulmonar. Hiperplazia timusului, ganglionilor limfatici, splinei, hipoplazia glandelor suprarenale. Boala cardiacă congenitală: neînchiderea conductei batallova, coarctarea ușoară a aortei. Moartea băiatului a fost cauzată de insuficiența cardiovasculară acută cauzată de calcificarea arterială idiopatică cu boală cardiacă severă în prezența bolii cardiace congenitale concomitente și a stării limfatice timmo-limfatice

Fig. 1: a) în inimă - hipertrofia fibrelor musculare, focarele multiple de necroză și calcificările focale; b) depunerea de săruri de calciu în peretele arterelor rinichilor. Colorarea hematoxilin-eozinei. O creștere de 100 de ori Astfel, în observațiile de mai sus, calcificarea arterială idiopatică a fost caracterizată printr-o leziune predominantă a arterelor coronare, care a continuat mult timp fără simptomatologie semnificativă. Este de remarcat prezența afecțiunilor cardiace congenitale de bază și a stării limfatice timmice în rândul proceselor de bază.

1. Pyanov R.P. Calcifierea infantila idiopatică a arterelor.

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Calciu arterial cald

Tsifikatsiya: legătura cu calcifilaxia. / / Arhivele patologiei.- 1990.-№2- volumul 52.-P.23-29.

Ce este calcificarea și cum să o tratezi?

Unele patologii și schimbări legate de vârstă conduc la faptul că corpul uman devine prea mult calciu, care nu poate fi excretat în mod natural. În anumite cantități, acest element este necesar, dar cu sedimentele sale, activitatea unor nave și chiar aortei suferă modificări negative. Acesta este modul în care se dezvoltă calcifierea - procesul prin care calciul este depozitat pe pereții vaselor de sânge. În cazul în care procesul afectează aorta, calcarea pereților aortei, se observă foi de ventil. În acest caz, devine similar cu un vas din porțelan și orice supratensiune poate provoca fisurarea.

motive

Procesul patologic de calcinare este rezultatul multor factori care afectează reglarea metabolismului calciului în organism. Acestea includ:

• schimbarea pH-ului;
• modificări ale concentrațiilor de calciu din sânge;
• producția de sulfat de condroitină prea scăzută;
• încălcarea reacțiilor non-enzimatice și enzimatice și așa mai departe.

Uneori, patologie (alte nume - calcifiere, calcifiere) se poate datora faptului că organismul are deja anumite boli, cum ar fi cancerul, mielom multiplu, nefrită cronică și alte boli. Calcificarea poate fi o consecință a unor factori externi dăunători, de exemplu, excesul de vitamină D injectat în organism, leziuni ale țesuturilor moi. Apropo, chiar schimbarea țesuturilor (distrofie profundă, imobilizare) poate provoca, de asemenea, calcificarea. În astfel de țesuturi se formează conglomerate calcaroase mari.

Este important să înțelegeți că calcificarea afectează diferite părți. Merită să luăm în considerare cele mai faimoase definiții:

1. 1. Calcificarea valvei aortice. Un astfel de proces se dezvoltă de obicei datorită proceselor degenerative care apar în țesuturile sale. Procesele sunt cauzate de valvulita reumatică. Frunzele cu valve au margini, dar nu mai sunt aceleași ca la o persoană sănătoasă, sunt lipite între ele și încrețite. Aceasta conduce la formarea unor crestări calcaroase fără formă care se suprapun peste orificiul aortic. Uneori, procesul se poate răspândi în peretele LV, în clapa anterioară MK și în septul dintre ventricule. Boala are loc în mai multe etape.

1. • hiperfuncția ventriculului stâng, contribuind la golirea completă a acestuia, datorită faptului că nu există o dilatare a cavității;
   • acumularea unei cantități mari de sânge în cavitatea LV, prin urmare, umplerea diastolică necesită un volum mare, ceea ce duce la creșterea contracției ventriculare;
   • dilatarea miogenică, care apare datorită slăbicirii mușchiului inimii, adică miocardului - aceasta duce la insuficiență aortică.

1. Calcificarea valvei mitrale. Acest tip de boală este dificil de identificat, deoarece simptomele sunt similare cu manifestările de reumatism, hipertensiune arterială și cardioscleroză. Calcifierea idiopatică a inelului mitral este adesea diagnosticată la vârstnici, dar acest fenomen nu este pe deplin înțeles.
2. Calcificarea vaselor cerebrale. Unii oameni numesc de asemenea această boală ateroscleroză. Le afectează prin formarea de buzunare a acumulărilor de lipide, cel mai adesea este depozitele de colesterol. Din cauza acestui proces, există o lipsă de alimentare cu sânge a creierului. Cel mai adesea, fenomenul se dezvoltă la bărbați de până la șaizeci de ani, iar femeile de peste această vârstă. Este dificil să se identifice cauza exactă a acestei boli, cu toate acestea, sa stabilit că apariția patologiei depinde de asimilarea substanțelor nutritive de către organism.
3. Calcificarea aortei. Aorta - cel mai mare vas care are loc și LV-ul inimii. Se înmulțește într-un număr mare de vase mici care ajung la țesuturi și organe. Există două departamente - aorta toracică și abdominală. Cel mai adesea boala se dezvoltă după șaizeci de ani. Simptomele depind de locul specific al leziunii aortice.
4. Calcificarea arterelor coronare. Inima este alcătuită din mușchi. El furnizează celulele corpului cu sânge, care conține oxigen și substanțe nutritive. Desigur, celulele însele au nevoie de toate aceste substanțe, adică de sângele în sine. Sangele intra in muschiul inimii prin reteaua de artere coronariana. Într-un mod sănătos, artera coronară seamănă cu un tub de cauciuc, adică este netedă și flexibilă, nimic nu împiedică sângele să se miște prin el. În cazul în care se dezvoltă calcificarea, grăsimile și colesterolul sunt depuse pe pereții acestor artere, ceea ce duce la formarea unei plăci aterosclerotice. Din cauza lor, artera devine rigidă, își pierde elasticitatea, își schimbă forma, astfel încât fluxul sanguin către miocard este limitat. Când inima este stresată, artera afectată nu se poate relaxa pentru a furniza mai mult sânge miocardului. Dacă placa obstrucționează complet lumenul arterial, sângele către miocard nu mai curge, determinând moartea acestuia.

Placile calcificate care se formează pe pereții arteriali sunt o cauză comună a accidentului vascular cerebral și a infarctului miocardic. Deci circulația sângelui unui cerc mare este întreruptă. Calcifierea vasculară are mai multe mecanisme de dezvoltare, din cauza cărora este împărțită în mai multe tipuri:

1. Calcificarea metastatică. Motivul - încălcări în activitatea unor organe (rinichi, colon și altele).
2. Calcinare universală. Dezvoltarea sa se datorează sensibilității crescute a organismului uman la sărurile de calciu.
3. Distrugere distrofie. Aceasta duce la formarea așa-numitei inimi sau plămâni "blindate".
4. Calcificarea congenitală, observată adesea la copii. Formată în patologiile dezvoltării vaselor sanguine și inimii.

simptome

Este foarte important să acordați atenție simptomelor în timp și să începeți un tratament eficient, deoarece viața poate fi în pericol. Cu toate acestea, boala nu se poate simți mult timp. Cu toate acestea, anumite manifestări sunt încă caracteristice.

În cazul în care sunt afectate aorta, fluturele supapelor pot apărea simptome diferite. De exemplu, dacă este afectată aorta toracică, există durere de un caracter puternic, simțită în stern, braț, gât, spate și chiar abdomenul superior. Durerea nu poate trece de zile, agravată de stres și efort. În cazul în care aorta abdominală este afectată, după ce ați luat alimente, durerea dureroasă în abdomen se dezvoltă, umflă, apetitul persoanei scade, pierde în greutate, suferă de constipație. Atunci când se calcinează o arteră ramificată, există lamențe, ulcere pe degete, răceală în picioare.

Odată cu înfrângerea arterelor coronare, durerea este similară naturii cu manifestarea anginei, se simte și disconfort. Durerea se manifestă atunci când condițiile în care o persoană este, de exemplu, schimbările climatice, el mănâncă sau începe să-și desfășoare activitatea fizică.

Odată cu înfrângerea supapei mitrale, o persoană se plânge de dificultăți de respirație, bătăi frecvente ale inimii, tuse sângeroasă. Vocea lui se înrăutățește. Un medic poate observa o roșie "mitrală", care contrastează cu paloarea rămășițelor de piele rămase.

Odată cu înfrângerea supapei aortice, care poate afecta broșura MK, peretele LV, manifestările clinice sunt absente de mult timp. Identificarea bolii este posibilă numai cu ajutorul radiografiilor. În mod neașteptat pentru pacient, survine o insuficiență cardiacă care progresează rapid. Se estimează că moartea survine în medie șase ani de la manifestarea simptomelor. Singurul tratament este chirurgia.

tratament

Desigur, tratamentul calcifierii nu necesită întotdeauna intervenții chirurgicale. Totul depinde de caz. Cu cât boala este detectată mai devreme, cu atât mai mare este șansa de a se vindeca și de a evita consecințele grave. Tratamentul depinde de localizarea patologiei. Uneori poți fi tratat cu remedii folclorice, dar prin prescripție.

De exemplu, tratamentul bolii mitrale poate fi bazat pe utilizarea comisurotomiei mitrale și a terapiei cu medicamente profilactice. Astfel de metode în timp util vă permit să restabiliți activitatea inimii și să mențineți un stil de viață activ.

Unii medici practică tratamentul medicamentelor folclorice, care se bazează pe utilizarea ierburilor. Forma de alergare este tratată prin intervenție chirurgicală, de exemplu, proteză aortică.

Pentru a preveni apariția bolii, trebuie să donați în mod regulat sânge la nivelul calciului. Dacă nivelul său este depășit, se constată cauza și se recomandă tratamentul. Deci, nu puteți preveni doar complicațiile, ci chiar salvați viața și extindeți-o.

Calcifierea arterială idiopatică

Etiologia calcificării sugarilor idiopatici a arteriolelor rămâne neclară. O teorie leagă originea bolilor cu factor ereditar, în special, deficiența moștenită genetic a membranei elastice a arterelor.
Din punct de vedere morfologic, această patologie se caracterizează prin depunerea de săruri de calciu în peretele vaselor arteriale ale întregului organism, incluzând vasele mari.

Din punct de vedere clinic, la nou-născuții cu această patologie există scurte respirații și cianoză profundă. În cazuri severe, clinica dezvoltă infarct miocardic și insuficiență circulatorie.

Un studiu cu ultrasunete arată o creștere a mărimii inimii datorită îngroșării pereților ventriculilor și extinderii cavităților sale. Disponibil prenatală Diagnostic cu ultrasunete a bolii, în care exsudatul pericardic determinat, îngroșarea arterei pulmonare si aorta, pulsația sărăcia din aorta descendentă și vasele mari calcifierea.

Tratamentul are drept scop corectarea homeostaziei ionice, a tulburărilor metabolice. Tratamentul insuficienței cardiace. Utilizarea glicozidelor cardiace este controversată.
Moartea poate să apară brusc, mai ales la fetușii fetali.

Tromboza camerelor inimii

Formarea de cheaguri de sânge mari în camerele inimii care încalcă hemodinamica intracardială este o condiție rară la făt și la nou-născuți.
cheaguri de sânge sunt formate ca în anomalii congenitale ale camerelor inimii si cu inima normala anatomică.

Unul dintre motivele pentru formarea unui cheag de sânge poate fi o scădere tranzitorie a nivelului de proteină C din sângele nou-născuților cu hepatită intrauterină și afectarea funcției hepatice. După revenirea proteinei C la norma de vârstă, trombul intraventricular dispare.

Cheagurile de sânge mari se găsesc cel mai adesea în atriul drept, ventriculul drept, supapa tricuspidă, în vena cava inferioară sau superioară și pe tot parcursul acesteia.

• tromb mare a ventriculului drept la sugarii cu ventriculul drept hipoplazia hipertrofia zidurilor sale, hipoplazia arterei pulmonare și canalului arterial poate simula tumora intracavitară și se manifestă clinic în primele zile de viață, semne de insuficiență cardiacă, cianoză a buzelor, boala Crocq si dispnee cu retractions spații intercostale. Mormântul sistolic se aude în stânga de-a lungul liniei sterne. Un tromb organizat și calcificat poate ajunge la câțiva centimetri în diametru.

• Există o descriere a unui copil al cărui cheag de sânge sa format în conducta arterială. Tromboul a închis canalul arterial și apoi sa întins spre artera pulmonară stângă, amenințând ocluzia sa (Pagotto L.T. et al., 1999).

Ecograful ajută la diagnosticarea trombului inimii drepte și stângi la fetusul fetal și la nou-născuți.
Tratamentul se reduce la numirea agenților antiagreganți și a anticoagulantelor. Ca agent trombolitic, există experiență de utilizare a streptokinazei la sugari. Se administrează intravenos la o doză inițială de 1000 U / kg-h. Cu ineficacitatea trombolizei, doza de streptokinază poate fi crescută la 3000 U / kg * h. Tromboliza se realizează între 2 și 44 de ore de la începerea tratamentului.