Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o condiție de urgență, cel mai adesea cauzată de tromboza arterei coronare. Riscul de deces este deosebit de mare în primele 2 ore de debut și scade foarte repede atunci când pacientul intră în unitatea de terapie intensivă și este diluat cu un cheag de sânge numit tromboliză sau angioplastie coronariană. Infarctul miocardic se distinge cu și fără un val patologic Q. De regulă, zona și profunzimea daunelor sunt mai mari în primul caz și riscul de re-dezvoltare a unui atac de cord în al doilea. Prin urmare, prognoza îndepărtată este cam aceeași.

Cauzele infarctului miocardic

Cel mai adesea, un atac de cord afectează persoanele care suferă de o lipsă de activitate fizică în contextul supraîncărcării psiho-emoționale. Dar el poate ucide oameni cu o bună stare fizică, chiar și tineri. Principalele motive care contribuie la apariția infarctului miocardic sunt: ​​supraalimentarea, dieta nesănătoasă, excesul de alimente pentru animale, lipsa activității fizice, hipertensiunea și obiceiurile proaste. Probabilitatea apariției unui atac de cord la persoanele care conduc un stil de viață sedentar este de câteva ori mai mare decât cea a persoanelor fizice active.

Inima este o pungă musculară care, ca o pompă, conduce sânge prin ea însăși. Dar mușchiul inimii în sine este alimentat cu oxigen prin vasele de sânge care se apropie de la exterior. Și, ca urmare a diferitelor cauze, unele dintre aceste vase sunt afectate de ateroscleroză și nu pot avea deja suficient sânge. Se produce o boală cardiacă ischemică. În infarctul miocardic, aportul de sânge al unei părți din mușchiul inimii se oprește brusc și complet datorită obstrucției complete a arterei coronare. De obicei, aceasta are ca rezultat dezvoltarea unui cheag de sânge pe o placă aterosclerotică, mai puțin frecvent un spasm al arterei coronare. Porțiunea din mușchiul inimii, lipsită de hrană, moare. În latină, țesutul mort este un atac de cord.

Simptomele infarctului miocardic

Cea mai tipică manifestare a infarctului miocardic este durerea toracică. Durerea "dă" pe suprafața interioară a mâinii stângi, producând senzații de furnicături în mâna stângă, pe încheietura mâinii și pe degete. Alte zone posibile de iradiere sunt brațul umărului, gâtul, maxilarul, spațiul interscapular, mai ales în stânga. Astfel, localizarea și iradierea durerii nu diferă de atacul anginei.

Durerea din infarctul miocardic este foarte puternică, percepută ca un pumnal, ruperea, arsura, "numărătoarea toracică". Uneori acest sentiment este atât de insuportabil încât te face să țipi. Ca și în cazul anginei, nu durerea, ci disconfortul în piept poate să apară: un sentiment de compresiune puternică, presiune, un sentiment de greutate "tras împreună de un cerc, strâns într-un viciu zdrobit de o placă greu". Unii oameni experimentează doar dureri plictisitoare, amorțeală a încheieturilor în asociere cu dureri toracice severe sau prelungite sau disconfort toracic.

Debutul durerii anginoase în infarctul miocardic este bruscă, de multe ori pe timp de noapte sau înainte de zori. Durerea se dezvoltă în valuri, scade periodic, dar nu se oprește complet. Cu fiecare val nou, durerea sau disconfortul din piept crește, atinge rapid maximul și apoi dispare.

Un atac dureros sau disconfort în piept durează mai mult de 30 de minute, uneori ore întregi. Este important să rețineți că, pentru formarea infarctului miocardic, durata suficientă a durerii anginoase pentru mai mult de 15 minute. O altă caracteristică importantă a infarctului miocardic este lipsa unei reduceri sau încetări a durerii în stare de repaus sau când se administrează nitroglicerină (chiar repetată).

Angina sau infarctul miocardic

Locul apariției durerii la angina și infarctul miocardic este același. Principalele diferențe de durere în infarctul miocardic sunt:

• intensitate puternică a durerii;
• durata mai mare de 15 minute;
• durerea nu se oprește după administrarea de nitroglicerină.

Forme atipice de atac de cord

În plus față de durerea tipică ascuțită din spatele sternului, caracteristică unui atac de cord, există mai multe alte forme de atac de cord care pot fi deghizate ca alte boli ale organelor interne sau nu se manifestă. Astfel de forme sunt numite atipice. Să intrăm în ele.

Infarct miocardic gastric. Manifestat ca durere severă în regiunea epigastrică și seamănă cu exacerbarea gastritei. Adesea cu palpare, adică palparea abdomenului, durerea marcată și tensiunea musculară a peretelui abdominal anterior. De regulă, acest tip afectează părțile inferioare ale miocardului ventriculului stâng, adiacent diafragmei.

Varianta astmatică a infarctului miocardic. Acest tip de atac de cord atipic și foarte asemănător cu atacul astmului bronșic. Se manifestă printr-o tuse uscată, un sentiment de congestie în piept.

Optiune fara durere a unui atac de cord. Se manifestă prin înrăutățirea somnului sau a dispoziției, un sentiment de disconfort nedefinit în piept ("dorința inimii"), în combinație cu transpirația pronunțată. În mod obișnuit, această opțiune este tipică vârstei vârstnice și senile, în special în cazul diabetului zaharat. Această variantă a debutului infarctului miocardic este nefavorabilă, deoarece boala este mai gravă.

Factori de infarct miocardic

Factorii de risc pentru infarctul miocardic sunt:

1. vârsta, cu cât devine o persoană mai mare, riscul unui atac de cord crește.
2. transferat anterior infarct miocardic, în special focar mic, adică non-Q generatrix.
3. diabetul zaharat este un factor de risc pentru infarctul miocardic, deoarece nivelurile ridicate au un efect negativ suplimentar asupra vaselor de inimă și a hemoglobinei, afectând funcția de transport al oxigenului.
4. fumatul, riscul de infarct miocardic in timpul fumatului, atat activ cat si pasiv, doar inhalarea fumului de tutun de la o persoana de fumat, creste cu 3 si, respectiv, de 1,5 ori. Mai mult, acest factor este atât de "corosiv", care persistă în următorii 3 ani după ce pacientul a renunțat la fumat.
5. hipertensiune arterială, tensiune arterială crescută peste 139 și 89.
6. colesterolul ridicat, promovează dezvoltarea plăcilor aterosclerotice pe pereții arterelor, inclusiv coronariene.
7. obezitatea sau excesul de greutate contribuie la creșterea colesterolului din sânge și, prin urmare, aportul de sânge la inimă se deteriorează.

Prevenirea infarctului miocardic

Metodele de prevenire a infarctului miocardic sunt similare cu prevenirea bolilor coronariene.

Probabilitatea apariției complicațiilor infarctului miocardic

Infarctul miocardic este periculos în multe privințe, imprevizibilitatea și complicațiile acestuia. Dezvoltarea complicațiilor infarctului miocardic depinde de câțiva factori importanți:

1. afectarea mușchiului cardiac, cu cât miocardul este mai afectat de zonă, cu atât sunt mai severe complicațiile;
2. localizarea zonei de afectare miocardică (peretele anterior, posterior, lateral al ventriculului stâng, etc.), în majoritatea cazurilor, infarctul miocardic apare în zona septală anterioară a ventriculului stâng cu captarea vârfului. Mai puțin frecvent în zona peretelui inferior și din spate
3. timpul de recuperare al fluxului sanguin din mușchiul inimii afectat este foarte important, îngrijirile medicale precoce sunt furnizate, cu atât mai puține leziuni vor fi.

Complicații ale infarctului miocardic

Complicațiile infarctului miocardic apar în principal cu distrugerea extensivă și profundă (transmurală) a mușchiului cardiac. Se știe că un atac de cord este o necroză (necroză) a unei anumite zone a miocardului. În același timp, țesutul muscular, cu toate proprietățile sale inerente (contractilitate, excitabilitate, conductivitate etc.), este transformat în țesut conjunctiv, care poate juca doar rolul unui "cadru". Ca urmare, grosimea peretelui inimii scade, iar mărimea cavității ventriculului stâng al inimii crește, ceea ce este însoțit de o scădere a contractilității.

Principalele complicații ale infarctului miocardic sunt:

• aritmia este cea mai frecventă complicație a infarctului miocardic. Cel mai mare pericol îl reprezintă tahicardia ventriculară (un tip de aritmie în care ventriculii inimii își asumă rolul stimulatorului cardiac) și fibrilația ventriculară (contracția haotică a pereților ventriculari). Cu toate acestea, trebuie reamintit faptul că orice aritmie semnificativă hemodinamic necesită tratament.
• insuficiența cardiacă (o scădere a contractilității inimii) are loc cu infarct miocardic destul de des. Reducerea funcției contractile are loc proporțional cu mărimea atacului de cord.
• hipertensiunea arterială prin creșterea necesității de oxigen al inimii, iar tensiunea din peretele ventriculului stâng duce la o creștere a zonei de infarct și la întindere.
• complicațiile mecanice (anevrism cardiac, ruptură septală) se dezvoltă de obicei în prima săptămână de infarct miocardic și se manifestă clinic printr-o deteriorare bruscă a hemodinamicii. Mortalitatea la astfel de pacienți este ridicată și, adesea, doar intervențiile chirurgicale urgente își pot salva viața.
• Sindromul de durere recurent (constant recurent) apare la aproximativ 1/3 dintre pacienții cu infarct miocardic, dizolvarea trombilor nu afectează prevalența acestuia.
• Sindromul Dressler este un complex de simptome post-infarct, manifestat prin inflamația sacului inimii, punga plămânilor și modificările inflamatorii ale plămânilor înșiși. Apariția acestui sindrom este asociată cu formarea de anticorpi.
• Oricare dintre aceste complicații poate fi fatală.

Diagnosticul infarctului miocardic acut

Infarctul miocardic acut este diagnosticat pe baza a trei criterii principale:

1. o imagine clinică caracteristică - cu infarct miocardic, există o durere puternică, adesea ruptoare, în inimă sau în spatele sternului, care se extinde la lama umărului stâng, la braț, la maxilarul inferior. Durerea durează mai mult de 30 de minute, când nitroglicerina nu trece deloc și nu scade mult timp. Există un sentiment de lipsă de aer, puteți primi transpirații reci, slăbiciune severă, tensiune arterială scăzută, greață, vărsături și un sentiment de frică. Durerea prelungită în inimă, care durează peste 20-30 de minute și nu dispare după administrarea de nitroglicerină, poate fi un semn de infarct miocardic. Chemă o ambulanță.
2. modificări caracteristice ale electrocardiogramei (semne de afectare a anumitor zone ale mușchiului cardiac). Aceasta este, de obicei, formarea undelor Q și creșterea segmentelor ST în conduceri interesați.
3. modificări caracteristice ale parametrilor de laborator (o creștere a nivelului sanguin al markerilor cardio-specifici ai afectării celulelor musculare cardiace - cardiomiocite).

Îngrijire de urgență pentru infarctul miocardic

O ambulanță trebuie să fie chemată dacă acesta este primul atac al anginei pe viață, precum și dacă:

• durerile toracice sau echivalentele lor cresc sau continuă mai mult de 5 minute, mai ales dacă toate acestea sunt însoțite de deteriorarea respirației, slăbiciune, vărsături;
• durerea toracică nu sa oprit sau a crescut în 5 minute după resorbția a 1 comprimat de nitroglicerină.

Asistență înainte de sosirea unei ambulanțe pentru infarctul miocardic

Ce ar trebui să faceți dacă suspectați un atac de cord? Există câteva reguli simple care vă vor ajuta să salvați viața unei alte persoane:

• puneți pacientul, ridicați capul, redați o tabletă de nitroglicerină sub limbă și într-o formă zdrobită (mestecați) 1 comprimat de aspirină;
• în plus, luați 1 comprimat de analgin sau baralgin, 60 de picături de Corvalol sau valocardină, 2 comprimate de panangin sau orotat de potasiu, puneți un tencuială de muștar în zona inimii;
• contactați urgent un echipaj de ambulanță ("03").

Toată lumea ar trebui să poată reanima

Șansele pacientului de a supraviețui sunt mai mari, cu cât mai devreme se încearcă măsurile de resuscitare (acestea trebuie inițiate cel mai târziu la un minut după declanșarea unei catastrofe cardiace). Reguli pentru principalele măsuri de resuscitare:

Dacă pacientul nu are reacții la stimuli externi, treceți imediat la punctul 1 din prezentul regulament.

Întreabă pe cineva, de exemplu, vecinii să cheme o ambulanță.

Împachetați bine, reanimați, asigurându-vă căile respiratorii. Pentru aceasta:

• pacientul trebuie să fie așezat pe o suprafață plată, iar capul trebuie aruncat cât mai mult înapoi.
• pentru a îmbunătăți permeabilitatea căilor respiratorii a cavității bucale, este necesar să se îndepărteze protezele detașabile sau alte corpuri străine. În cazul vărsăturilor, întoarceți capul pacientului într-o parte și scoateți conținutul din gură și gât cu un tampon (sau mijloace improvizate).

1. Verificați respirația spontană.
2. Dacă nu există respirație spontană, începeți respirația artificială. Pacientul ar trebui să se afle în postura descrisă mai sus pe spate, cu capul brusc aruncat înapoi. Pose poate fi asigurată prin plasarea unei role sub umeri. Îți poți ține capul cu mâinile. Maxilarul inferior ar trebui împins înainte. Pacientul respira adânc, deschide gura, îl apropie repede de gura pacientului și, apăsând cu buzele în gură, face o expirație profundă, adică ca și când sufla aerul în plămâni și îi umflă. Pentru ca aerul să nu iasă prin nasul celor reanimați, strângeți-i nasul cu degetele. Apoi, persoana care asistă se sprijină din nou și respira adânc. În acest timp, pieptul pacientului dispare - apare o expirație pasivă. Apoi asistarea din nou suflă aer în gura pacientului. Din motive igienice, fața pacientului poate fi acoperită cu o eșarfă înainte de a sufla aerul.
3. Dacă nu există pulsuri pe artera carotidă, ventilarea artificială a plămânilor trebuie combinată cu un masaj indirect al inimii. Pentru un masaj indirect, plasați-vă mâinile unii pe alții, astfel încât baza palmei pe stern se află strict pe linia mediană și pe 2 degete deasupra procesului xiphoid. Fără a vă îndoiți brațele și a utiliza greutatea proprie, mutați ușor sternul la coloană vertebrală cu 4-5 cm. La această deplasare apare compresia (compresia) toracelui. Masați astfel încât durata comprimărilor să fie egală cu intervalul dintre acestea. Frecvența comprimării ar trebui să fie de aproximativ 80 pe minut. În pauze, lăsați-vă mâinile pe sternul pacientului. Dacă vă resuscitați singur, după ce ați finalizat 15 comprimări ale toracelui, faceți două lovituri de aer la rând. Apoi repetați masajul indirect în combinație cu ventilația artificială a plămânilor.
4. Nu uitați să monitorizați în mod constant eficiența resuscitării. Resuscitarea este eficientă dacă pacientul devine pielea roz și mucoasele roz, elevii se îngustează și apare o reacție la lumină, reluarea sau îmbunătățirea respirației spontane, apariția unui puls pe artera carotidă.
5. Continuați resuscitarea până la sosirea ambulanței.

Tratamentul infarctului miocardic

Scopul principal în tratarea unui pacient cu infarct miocardic acut este reluarea și menținerea circulației sanguine în partea afectată a mușchiului cardiac cât mai repede posibil. Pentru acest medicament modern oferă următoarele mijloace:

Aspirina (acid acetilsalicilic) - inhibă plachetele și previne formarea de trombi.

Plavix (Klopidogrel), de asemenea Tiklopidin și Prasugrel - inhibă de asemenea formarea unui tromb de plachete, dar acționează bine și mai puternic decât aspirina.

Heparină, heparine cu greutate moleculară mică (Lovenox, Fraxiparină), bivalirudină - anticoagulante care afectează coagularea sângelui și factori care conduc la formarea și răspândirea cheagurilor de sânge.

Medicamentele trombolitice (Streptokinase, Alteplaza, Reteplaza și TNK-aza) sunt medicamente puternice care pot dizolva trombul deja format.

Toate grupurile de medicamente de mai sus sunt utilizate în combinație și sunt necesare în tratamentul modern al unui pacient cu infarct miocardic.

Cea mai bună metodă de restabilire a permeabilității arterei coronare și refacerea fluxului sanguin în zona afectată a miocardului este procedura imediată a angioplastiei arterei coronare cu posibila instalare a unui stent coronarian. Studiile sugerează că în prima oră a unui atac de cord, precum și dacă agaplastia nu poate fi efectuată imediat, trebuie să se facă utilizarea medicamentelor trombolitice și este preferată.

Dacă toate măsurile de mai sus nu ajută sau sunt imposibile - o operație urgentă de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană poate fi singura modalitate de a salva miocadita - pentru a restabili circulația sângelui.

Pe lângă sarcina principală (restabilirea circulației sanguine în artera coronariană afectată), tratamentul unui pacient cu infarct miocardic are următoarele obiective:

Limitarea mărimii infarctului se realizează prin reducerea cererii de oxigen miocardic prin utilizarea beta-blocantelor (Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Labetalol etc.); reducerea sarcinii asupra miocardului (Enalapril, Ramipril, Lisinopril, etc.).

Controlul durerii (durerea, de regulă, dispare odată cu refacerea circulației sanguine) - nitroglicerină, analgezice narcotice.

Lupta împotriva aritmiilor: Lidocaină, Amiodaronă - pentru aritmii cu ritm accelerat; Atropină sau stimulare temporară - reducând în același timp ritmul.

Menținerea parametrilor normali ai vieții: tensiunea arterială, respirația, pulsul, funcția renală.

Critice sunt primele 24 de ore de boală. O prognoză ulterioară depinde de succesul măsurilor aplicate și, în consecință, de cât de mult a suferit muschiul inimii, precum și de prezența și gradul de "factori de risc" ai bolilor cardiovasculare.

Este important să rețineți că, cu un curs favorabil și un tratament rapid eficient eficient al unui pacient cu infarct miocardic, nu este nevoie de odihnă strictă de pat pentru mai mult de 24 de ore. Mai mult, o odihnă excesiv de lungă poate avea un efect negativ suplimentar asupra recuperării după infarct.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

• 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
• 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

• transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

• "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
• "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

• ventriculului drept
• ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
• repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

aloca forme de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipice - cu manifestări de durere atipică:

• periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
• nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
• simptom slab (șters)
• combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

• stadiul ischemiei (perioadă acută)
• stadiul de necroză (perioadă acută)
• stadiul organizării (perioadă subacută)
• etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degete ale mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Schimbările caracteristice ale ECG includ formarea unui val T negativ (în infarct miocardic subendocardic focal sau intramural), un complex QRS patologic sau un val Q (în infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigen în celule. O creștere a activității creatinfosfokinazei (CPK) în sânge cu mai mult de 50% se observă după 8-10 ore de la infarctul miocardic și scade până la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticarea infarctului miocardic la o dată ulterioară, se utilizează determinarea enzimei lactate dehidrogenază (LDH), a cărei activitate se ridică mai târziu decât CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) permite stabilirea ocluziilor arterei coronare trombotice și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Ei prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști ai Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispasmodici etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

Infarctul miocardic - cauze, semne, prim ajutor și tratament, reabilitare

Infarctul miocardic și accidentul cerebral - ocupă ferm primul loc în lume în ceea ce privește mortalitatea. Suntem obișnuiți să auzim că cineva din vecini, colegi, rude a suferit un atac de cord. Pentru noi, această boală este undeva în apropiere.

Ce este? Infarctul miocardic este una dintre formele de boală coronariană (CHD), care poate fi considerată o complicație, deoarece este o condiție în care mușchiul cardiac suferă o lipsă bruscă de oxigen și nutrienți.

Astfel, în 2011, 13 milioane de persoane au murit de atacuri de cord la nivel mondial. Aceasta este mai mult decât populația din Danemarca și Israel combinată. Dacă luăm țara noastră, rata mortalității din infarctul miocardic acut în Rusia a rupt toate înregistrările posibile și imposibile și, conform datelor din 2012, a constituit 587 cazuri la 100 mii de locuitori, inclusiv vârstnicii și sugarii. Aceasta înseamnă că, în decurs de un an, fiecare dintre cele 165 de persoane pe care le cunoașteți sau care au trecut de dvs. va muri din cauza unui atac de cord.

În Rusia, 43% dintre bărbații care au decedat de această boală au dispărut în primii lor vieți sau, după cum spun statisticile uscate, "la o vârstă activă din punct de vedere economic". Dacă luăm țările dezvoltate, atunci acest indicator este de patru ori mai mic.

O treime din pacienții care suferă de atac de cord mor în primele 24 de ore de la debut. Acest lucru se datorează în parte spitalizării cu întârziere de urgență, până când se "prinde", deoarece 50% din numărul acestora mor înainte de a se întâlni cu medicii.

Dar chiar daca au reusit sa livreze pacientul la spital si sa-l trateze, dupa descarcare de gestiune, dupa reguli si cu normalizarea testelor, 5-15% dintre cei evacuati vor muri in decursul unui an, iar in fiecare an, % pe an). Prin urmare, boala cardiacă ischemică și manifestarea cea mai teribilă - infarctul miocardic - este o boală foarte gravă.

Mai mulți bărbați bolnavi și morți decât femei. Astfel, infarctul miocardic la femei și la bărbați (frecvența apariției) se corelează, în funcție de diferitele surse, de la 1: 2 la 1: 6, în funcție de vârstă. Ce este această boală, cum se manifestă ea însăși și cum să o tratăm?

Tranziție rapidă pe pagină

Ce este?

Infarctul miocardic acut este o necroză rapidă sau o necroză a unei părți a mușchiului cardiac, datorită insuficienței severe a aportului de sânge în această zonă.

Pentru a evita confuzia, trebuie spus că un atac de cord este un proces patologic standard cauzat de blocarea vasului care aduce organul sânge arterial. Deci, există un atac de cord al rinichiului, splină. Infarctul cerebral a primit propriul său nume - accident vascular cerebral.

Un infarct miocardic este atât de semnificativ în numărul de victime care se numește pur și simplu un atac de cord. De ce se dezvoltă această patologie?

Cauzele infarctului miocardic și factorii de risc

În acest caz, dacă vasele coronare care transportau sânge în inimă sunt sănătoase, atunci un atac de cord nu se va dezvolta. La urma urmei, aceasta este cauzată de trei evenimente consecutive, iar o condiție prealabilă este prezența aterosclerozei și plăcii în interiorul vasului:

• Exersa adrenalina externa si accelerarea fluxului sanguin coronarian. Aceasta este o situație obișnuită, de exemplu, anxietatea la locul de muncă, stresul, creșterea tensiunii arteriale sau efort fizic, care poate fi destul de mic;
• Creșterea vitezei sângelui în lumenul vasului coronarian dăunează și sparge plăcile aterosclerotice;
• După aceea, la locul rupturii, sângele formează un tromb puternic, care cade atunci când sângele interacționează cu substanța plăcii. Ca rezultat, fluxul sanguin de sub locul de prăbușire se oprește sau scade brusc.

Cel mai adesea, plăcile nou formate, "tinere" și instabile se descompun. Problema este că plăcile vechi "stau" ferm, chiar dacă se suprapun peste 70% din lumenul vasului, iar tinerii care se suprapun cu 40% pot fi cauza. Ce cauzează formarea plăcilor?

Factori de risc

Este puțin probabil ca cercetările noi să poată adăuga un alt factor de risc celor existente. Toate acestea sunt bine studiate:

• vârsta bărbaților peste 40 de ani, femeile peste 50 de ani;
• prezența atacurilor de inimă sau a decesului subită cardiacă în rude;
• fumat;
• supraponderale sau obezitate. Cea mai ușoară modalitate de determinare este circumferința taliei: norma pentru bărbați nu este mai mare de 102, iar pentru femei - nu mai mult de 88 cm;
• hipodinamie și activitate fizică redusă;
• hipercolesterolemia - colesterol ridicat, fracțiunea aterogenă;
• diagnosticarea hipertensiunii arteriale sau hipertensiunii arteriale;
• diabet;
• constanta stres.

După cum puteți vedea, doar primii doi factori nu pot fi modificați deloc - nu pot fi modificați. Dar cu restul puteți face față!

În același caz, când se dezvoltă un atac de cord, cum se procedează? Care sunt simptomele sale?

Primele semne și simptome ale infarctului miocardic

Semnele infarctului miocardic pot fi foarte diverse. Dar, atunci când facem un diagnostic, privind în perspectivă, să spunem că, în plus față de imaginea externă a bolii, datele ECG sunt luate în considerare, precum și rezultatele testelor de laborator ale unora dintre enzimele conținute în mușchii care intră în sânge în timpul unui atac de cord

Caracteristic primul infarct prizaki

Principalul simptom este durerea toracică acută (70-90% din toate cazurile). Ea durează mai mult de 20 de minute, atacuri "rulate". Fiecare atac ulterior este mai puternic decât cel precedent.

• Natura durerii este agonizantă, opresivă, greață, constrictivă. Este imediat evident că durerea este "gravă, pentru că înainte de asta nu a fost așa";
• Localizarea durerii - de obicei în spatele sternului sau în proiecția inimii (50%). În 25% din cazuri, durerea are loc la periferie: maxilarul stâng, scapula din stânga, brațul stâng și mâna, umărul stâng, coloana vertebrală și chiar faringe;
• Rezistența durerii sau a intensității este diferită. În cazurile severe, pacienții nu pot tolera, moan, dar uneori durerea este ușoară sau absentă totală. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă în diabet zaharat, pe fondul tulburărilor de sensibilitate datorate polineuropatiei. Există durere "transcendentală", care nu este ușurată chiar de morfină și promedol sau nu este complet ușurată;
• Durerea durează nu mai puțin de 20 de minute (minim), dar poate dura câteva zile, nu se oprește cu nitroglicerină sau dispare pentru o perioadă scurtă de timp cu reînnoire;
• Stresul fizic duce la un atac, de la defecare și de a face patul la muncă grea și la contactul sexual, la stres, la îngheț, înot în gaura de gheață, perioade de apnee în somn, o masă consistentă și chiar mutarea corpului de la ședințe la culcare.

În primul rând, putem spune că un atac de cord poate să apară deloc, fără nici o provocare, în mijlocul păcii totale.

Ce simptome însoțesc un atac de cord?

Cel mai adesea, astfel de sateliți caracteristici ai sindromului coronarian acut apar ca:

• anxietate, slăbiciune sau agitație;
• frica de moarte, transpirație, tenul pământesc, paloare severă;
• semnele gastrointestinale: greață, diaree, vărsături și balonare în stomac;
• simptome cardiace: labilitatea pulsului, pulsul filamentos, scăderea presiunii;
• poate apărea transpirația rece.

Atipice opțiuni de flux

În plus față de infarctul miocardic clasic, "anginal" cu dureri toracice severe, trebuie să puteți diagnostica principala "mască" sau opțiuni atipice. Acestea includ:

1. Opțiune abdominală. Există încredere totală că problema este în "burtă". Durerea are loc în abdomen, în proiecția stomacului, în hipocondrul drept, însoțită de greață și vărsături, balonare;
2. Astmatică, care poate fi o manifestare a astmului cardiac acut: asfixierea, scurtarea respirației, precum și tusea cu culoarea roz sputum spumos. Mai des indică stagnarea acută în cercul mic al circulației sanguine. Acest lucru se întâmplă adesea cu procese repetate;
3. Opțiune aritmică. Aproape toate simptomele se topesc la o tulburare de ritm cardiac, durerea este ușoară;
4. Cerebrală, opțiune "asemănătoare accidentului vascular cerebral". Când apare, "zboară" înaintea ochilor, amețeli intense, stupoare, leșin, greață și vărsături.

Aceste opțiuni pot fi de așteptat în cazul diabetului zaharat, la pacienții cu infarct miocardic în istorie, precum și la vârste înaintate.

Etape de dezvoltare

Pentru a cunoaște "dușmanul în față", să ne familiarizăm cu periodicele cursului bolii. Ce se intampla in muschiul inimii? Există mai multe etape ale bolii:

• Dezvoltarea sau perioada cea mai acută, până la 6 ore după începerea tratamentului. Acesta este caracterizat prin cele mai vii simptome, inclusiv ECG. La ora 6, se termină formarea zonei de necroză a miocardului. Acesta este un moment critic. Mai târziu, restabilirea celulelor moarte nu mai poate fi.
• Perioada acută este de până la 7 zile. În acest moment apare cel mai mare număr de complicații, iar în miocard există procese de remodelare sau distrugerea țesutului mort prin macrofage și formarea unui țesut conjunctiv roz, tineresc la locul necrozei. Ea este bună, dar, din păcate, nu se poate contracta ca un mușchi;
• Perioada de vindecare sau cicatrizare. Cicatricea este compactată și "se maturizează"; această perioadă se termină la o lună după atac;
• De la o lună la o lună după infarct, se determină PICS sau cardioscleroza post-infarct. Toate problemele care au persistat în această perioadă (aritmie, insuficiență cardiacă) vor rămâne probabil.

Primul ajutor pentru infarctul miocardic

Cunoașterea primelor simptome ale infarctului miocardic este pur și simplu necesară pentru toată lumea. Iată numere uimitoare:

• Dacă nu mergi la doctori, atunci în prima oră de atac de cord, 28% dintre pacienți mor. În primele 4 ore, 40% dintre pacienți mor, într-o zi - jumătate din toți pacienții vor fi morți;
• Dacă luăm chiar și Moscova, atunci în primele 6 ore de la început aproximativ 8% din toți pacienții se găsesc în departamentul de bază, iar în SUA sunt 80%.

De ce nu numesc oamenii imediat o ambulanță sau cel puțin o jumătate de oră după declanșarea durerii neobișnuite și neobișnuite? Deoarece poporul rus nu este obișnuit cu agitația din jurul lui, iar răbdarea poporului rus este nelimitată. Cu toate acestea, dacă bănuiți că aveți un atac de cord, ar trebui să faceți imediat următoarele:

• Trageți-vă împreună;
• Așezați pacientul pe un pat sau pe o canapea, interziceți să vă ridicați;
• Puneți nitroglicerina sub limbă, apoi, după 3 minute, în mod repetat (în cazul în care durerea nu se lasă), și apoi un altul;
• În timp ce nitroglicerina este activă, este chemată o ambulanță;
• Dacă este posibil, deschideți fereastra, ventilați camera;
• Dacă echipamentul este prezent, este necesară măsurarea presiunii, numărarea impulsului, verificarea prezenței aritmiei;
• Spune-i unei persoane că nu o vor lăsa în pace, ca să-l calmeze. Acest lucru este foarte important deoarece, cu un atac de cord, poate exista o teamă de moarte;
• Pacientului i se poate administra pulberea de aspirină, la o doză de 325 mg;
• În cazul unei presiuni scăzute, puteți ridica picioarele, punând ceva sub ele.

În acest sens, participarea dvs. la primul ajutor în cazul infarctului miocardic acut sa încheiat și rămâne să așteptați echipa cardio. Medicii dau imediat oxigen, înregistrează ECG, în caz de durere severă, se injectează analgezice narcotice și cu o încredere de sută la sută în diagnostic, tromboliza se face acasă pentru a dizolva trombii și a da sânge posibilitatea de a "rupe" partea afectată a mușchiului cardiac.

Amintiți-vă: necroza (necroza) este terminată după 6 ore, deci numai în acest timp este necesar să se restabilească fluxul de sânge (recanalizarea) unui cheag de sânge. Prin urmare, opțiunea ideală ar fi sosirea medicilor nu mai târziu de prima oră după apariția bolii.

Dar cum să diagnosticați un atac de cord? Ce ajută medicii să facă diagnosticul corect?

Diagnostic - ECG, analiză și ultrasunete

În primul rând, ele sugerează diagnosticul unui atac de cord, bazat pe plângeri, examinări și istoricul pacientului (factori de risc, angina). Diagnosticul instrumental al trombozei coronariene acute clasice este destul de simplu.

Desfășurați o înregistrare ECG. Unul dintre semnele distinctive ale unei zone semnificative de necroză este un val anormal Q. ECG-ul trebuie înregistrat la fiecare 15 minute, iar ECG este monitorizat continuu în salon. Această metodă determină localizarea zonei de necroză. Puteți măsura adâncimea sa (de la superficială la cea transversală sau transversală), precum și stadiul de dezvoltare a procesului (vezi decodificarea ECG).

În diagnosticul de infarct miocardic acut, determinarea nivelului de enzime este de mare ajutor: CK-MB, creatin fosfokinaza, care se ridică la 3 ore după debutul necrozei, atinge un maxim până la sfârșitul primei zile și după o zi revine la normal. Troponinele sunt examinate, se efectuează un test de troponină. În general, numărul de sânge crește ESR și leucocitoza.

De asemenea, utilizat în diagnosticul de ultrasunete a inimii și alte metode de cercetare.

Pericol de complicații

Se știe că o persoană, în principiu, nu moare de un atac de cord necomplicat. Moartea are loc din cauza complicațiilor. Care sunt complicațiile trombozei coronariene? Nu este suficientă zona mortă a inimii? Se pare puțin. Un atac de cord poate fi complicat:

• Edem pulmonar (scurtarea respirației, cianoză, transpirație rece, tuse cu spută spumoasă, wheezing, spumă din gură);
• Sindromul cardiogen, care se dezvoltă pe fundalul unui atac de cord masiv și asociat cu o scădere a funcției cardiace - include durerea și șocul aritmic;
• Fibrilația ventriculară, cea mai periculoasă tulburare a ritmului. Fără defibrilare, moartea este inevitabilă. Se dezvoltă în primele ore după începerea unui atac de cord;
• Extrasistole ventriculare, ritm idioventricular și alte aritmii;
• Tulburări de conducere impulsivă și blocade severe;
• Asistol ("liniștea" electrică a inimii);
• Ruptură de inimă (perete ventricular stâng). Se întâmplă cu o necroză transmurală extinsă;
• Tromboza intracavitară;
• Ruptura septului interventricular și a mușchilor papilari, valvule cardiace.

În plus față de aceste complicații foarte grave, dintre care unele sunt cu siguranță fatale, se poate produce necroza miocardică în ventriculul drept, ca o complicație a necrozei stângi.

În plus, după ce un număr mare de structuri musculare au intrat în sânge, sindromul Dressler se dezvoltă, asociat cu inflamația autoimună și se manifestă prin febră, poliartrită și pericardită. Se produce la 2 săptămâni după un atac de cord.

Pentru a evita complicațiile, inclusiv cele fatale, cât mai curând posibil, este necesară internarea pentru infarctul miocardic.

Tratamentul infarctului miocardic, medicamente

Tratamentul adecvat al infarctului miocardic acut are propriile scopuri. Nu vom vorbi aici despre ușurarea durerii, a furnizării oxigenului sau a acțiunilor de stopare bruscă a cardiacei. Vom vorbi despre principiile tratamentului infarctului miocardic obișnuit și necomplicat în cea mai generală și mai accesibilă formă.

tromboliza

Dacă încercați să dizolvați un tromb proaspăt, atunci șansele de recuperare a 55% din zona de necroză sunt disponibile în primele 1,5 ore de la începerea unui atac de cord, până la sfârșitul celei de-a șasea ore acest procent scade la 15%. Cu o vizită ulterioară la medicul tromboliza este lipsită de sens să se desfășoare.

Gândiți-vă: întârzierea trombolizării timp de o jumătate de oră scurtează durata de viață a pacientului cu un an și o întârziere de o oră duce la creșterea riscului de deces cu 20% pe an, chiar și la 5 ani după un atac de cord.

Heparină și anticoagulante

Se știe că o săptămână de heparină reduce mortalitatea cu 60%. În același timp, fluxul de sânge crește, iar complicațiile trombotice sunt prevenite, de exemplu, în interiorul camerelor inimii. În prezent se utilizează heparine cu greutate moleculară mică.

Terapie antiplachetară

Avertizează apariția de cheaguri de sânge noi. Pentru a face acest lucru, aplicați "inima" aspirină într-o doză de 75 până la 325 mg. Foarte eficient este clopidogrelul, care este prescris după o boală de un an.

nitrați

Aceste medicamente facilitează activitatea inimii, reduc spasmele vasculare și reduc încărcătura inimii, îmbunătățind astfel fluxul de sânge, deoarece sângele este depozitat în vasele pielii și muschilor. Medicamentele sunt administrate sub formă de spray de inhalare și sub formă de tablete și perfuzii.

BAB (beta-blocante)

Protejați-vă inima de creșterea muncii în cazul eliberării de adrenalină în sânge. În consecință, cererea de oxigen brut nu crește, nu apare ischemia, nu există bătăi de inimă. Acest mod de inimă poate fi numit "economie de energie".

Inhibitorii ACE

În plus față de faptul că inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei împiedică o creștere a presiunii, ele reduc cererea de oxigen din miocard, precum și previne apariția plăcilor aterosclerotice și încetinesc creșterea acestora. Ca urmare, acestea reduc riscul atacului de cord și al mortalității recurente.

În plus față de aceste medicamente, care sunt prescrise în diverse combinații la aproape toți pacienții, statinele prescris metabolismul corect al grăsimii (după externare), blocanții de calciu, blocanții receptorilor de aldosteron la pacienții cu o scădere pronunțată a ejecției sistolice.

Tratamentul chirurgical

În infarctul miocardic acut se poate efectua:

• ChBA sau angioplastie coronariană cu balon percutanat. Vă permite să restaurați fluxul sanguin și să implantați un stent, este o alternativă la tromboliza. Dezavantajul este incapacitatea de a efectua ChBKA după 12 sau mai multe ore de la începutul unui atac de cord, precum și costul ridicat. Semnificația operației este expansiunea mecanică a vasului în zona trombozei, "indentarea" trombului în peretele vasului și instalarea unui stent rigid - stent.
• CABG sau chirurgie by-pass arterială coronariană. De regulă, aceasta se realizează nu mai devreme de o săptămână după dezvoltarea trombozei, datorită riscului ridicat de complicații precoce. Sensul operației este construirea "podurilor" vasculare noi și îmbunătățirea vascularizării miocardice.
• Intr-o contrapulsare cu balon aortic. Aceasta este o metodă de descărcare a inimii atât în ​​sistol cât și în diastol, prin instalarea unui balon în aorta. Se efectuează în caz de șoc cardiogen, ruptură de sept și este considerată o acțiune temporară înainte de operație.

Reabilitarea după infarctul miocardic

Am vorbit destul despre ceea ce este - infarct miocardic și ce consecințe și prognoză ar putea fi dacă pacientul nu primește ajutor medical în timp util. Reabilitarea după infarctul miocardic vizează reducerea consecințelor sociale, fizice și chiar psihologice ale bolii și prevenirea posibilității recidivelor și a altor complicații letale.

Se știe că, spre deosebire de un accident vascular cerebral, după un atac de cord, aproximativ 80% după șase luni revin la normal (în viața de zi cu zi), iar în cazul unui curs ușor, după 2-3 luni. În ceea ce privește reabilitarea profesională, pacienții care au suferit un atac de cord nu mai pot funcționa ca piloți, mecanici, dispeceri și alte locuri de muncă responsabile.

O componentă importantă a reabilitării este tratamentul depresiei post-infarct, care apare la fiecare pacient al 20-lea.

Reabilitarea fizică asigură o creștere a activității motorii, care, prin abordarea corectă (terapia de exerciții fizice), poate reduce mortalitatea cu un sfert.

• Principalul lucru în reabilitare este alocarea a patru clase funcționale și conformitatea programelor cu capacitățile lor.

Pacienții trebuie să aibă un nivel diferit de activitate fizică, în funcție de severitatea afecțiunii, de prezența anginei post-infarct, de aritmii. Astfel, clasa 1 nu are restricții interne, iar la pacienții din clasa 4, orice activitate fizică provoacă atacuri de angină pectorală.

De asemenea, este importantă hrănirea, prevenirea creșterii în greutate, administrarea de dezagreganți, statine sub controlul testelor de sânge biochimice, menținerea tensiunii arteriale normale și tratarea bolilor concomitente, cum ar fi diabetul sau hipertensiunea.

Aceasta este singura modalitate de reducere a riscului de reapariție a infarctului miocardic și a complicațiilor sale la distanță.