Revizuirea tuturor cauzelor atacului de cord, a factorilor de risc

Din acest articol veți afla: ce patologii și factori de risc provoacă dezvoltarea unui atac de cord. Cele mai frecvente cauze ale atacului de cord: o revizuire.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Pentru dezvoltarea ischemiei acute (înfometarea cu oxigen și moartea celulelor miocardice) - sau infarctul miocardic - este necesară restrângerea arterelor coronare care alimentează inima într-o stare critică (mai mult de 70%). În astfel de circumstanțe, scade drastic volumul de sânge necesar pentru excitabilitate normală, conductivitate și contractilitatea de cardiomiocite, ceea ce duce la moartea lor într-o perioadă scurtă de timp (aproximativ 20-30 minute după restricția).

În focare, alimentarea cu sânge care a fost afectată, țesutul inimii se vindecă în timp, cicatrizări, dar proprietățile sale nu se recuperează - nu este capabil să conducă impulsuri și contract. Acest lucru duce la abateri grave, adesea amenințătoare, în activitatea mușchiului cardiac (diferite aritmii, blocade).

Cauzele îngustării vaselor coronare pot fi împărțite în două categorii:

1. Patologie.
2. Factorii care contribuie la dezvoltarea stenozei amenințătoare.

Patologiile necesită un tratament obligatoriu, factorii elimină, deoarece din cauza fondului lor, ischemia miocardică acută poate fi repetată.

Cele mai frecvente cauze și factori de risc (în ordine descrescătoare):

În cazul infarctului miocardic, cauzele apariției acestuia la bărbați și femei sunt aceleași, singura diferență fiind că, pe fondul numeroșilor factori de risc (în special fumatul, stresul și alcoolismul), bărbații încep să sufere de ateroscleroză cu 10-15 ani în urmă.

De asemenea, pentru femei până la un anumit punct (înainte de perioada climacteristică), funcționează un fel de mecanism de protecție - în mod regulat creșterea nivelului de estrogen. Ca rezultat, în grupa de vârstă de la 40 la 60 de ani, la bărbați, infarctul miocardic este diagnosticat de 5 ori mai frecvent decât la femei. După 60 de statistici este egalată.

Dacă este suspectat un atac de cord, spitalizarea de urgență a pacientului este necesară în cardio-reanimare, iar mai târziu (în perioada de recuperare și după) cardiologul conduce și observă pacientul.

1. Principala cauză a ischemiei acute este ateroscleroza.

Boala vasculară aterosclerotică este cea mai frecventă cauză a tulburărilor circulatorii ale mușchiului cardiac. În 90-95%, formarea plăcilor aterosclerotice determină îngustarea critică a arterelor coronare (furnizarea inimii) și necroza cardiomiocitelor.

Cum provoacă ateroscleroza vasculară insuficiența alimentară și ischemia? Mecanism subiacent - Încălcare permeabilității pereților vasculari, ceea ce conduce la formarea de placi particulare lipide (colesterol) și proteine ​​(fibrină, colagen, elastină) plasmă.

Cu o combinație de tulburări metabolice (echilibrul colesterolului) și factori de risc care măresc permeabilitatea patologică a pereților vasculați (fumatul tutunului):

• placi de colesterol cresc in dimensiune pana la o stare critică, degradare, iar conținutul lor se suprapune cu sange, creând o barieră în calea fluxului sanguin (continutul embolie placi aterosclerotice);
• uneori fragilitatea și slăbirea zidurilor vasculare determină o încălcare a integrității stratului interior al vasului (endoteliu);
• porțiunea proteică a plăcii (fibrinogen) determină aderarea trombocitelor și a globulelor roșii în locul ruperii;
• ca rezultat, se formează un tromb care este capabil să blocheze complet sau parțial patul vascular și să provoace o perturbare a alimentării cu sânge.

Uneori (cu angina vasospastică) se produce o îngustare critică a arterelor coronare în zona afectată de ateroscleroza care nu a format încă o plăcuță mare: stenoza apare pe fondul hipersensibilității pereților vasculari la substanțele eliberate sub influența tensiunii nervoase sau fizice (tromboxan, angiotensină).

2. Formarea trombusului

Cea de-a doua cauză principală de infarct miocardic și formarea tulburărilor circulatorii critice ale inimii este formarea tromburilor pe fundalul unei modificări a proprietăților sângelui și o creștere patologică a numărului de trombocite. Procesul este, de obicei, combinat cu leziuni aterosclerotice, orice leziune organică sau post-traumatică a pereților vasculari.

Mecanismul formării unui cheag de sânge care poate bloca canalul vasului:

• placa aterosclerotică sau alte daune (strivire în caz de leziune) a peretelui vasului coronarian creează condiții pentru încetinirea fluxului sanguin;
• viscozitatea crescută provoacă agregarea (aderența, aderența) a eritrocitelor în "coloane de monede" sau în forma neregulată;
• deteriorarea peretelui vascular la locul unei plăci aterosclerotice sau orice altă leziune organică contribuie la formarea unui trombus primar (de la trombocite aderente și fibrină) la care sunt apoi lipite celule roșii sangvine individuale sau aglomerate.

Vâscozitatea sângelui poate crește cu pierderi mari de lichide și utilizarea medicamentelor diuretice (diureză rapidă, transpirație excesivă, vărsături și diaree cu infecții intestinale etc.).

În formarea trombilor, un rol important îl are o schimbare a numărului de trombocite (o creștere a tuberculozei, anemie) sau defectele funcționale (agregare îmbunătățită). În cazul încălcării integrității peretelui vascular, un exces de trombocite contribuie la formarea unui trombus primar și la o coagulare sanguină îmbunătățită (coagularea, formarea cheagurilor).

3. Hipertensiunea arterială

Creșterea tensiunii arteriale provoacă apariția reacției pereților mușchiului neted - contracția, compactarea, spasmul. Acest mecanism este dezvoltat pentru a proteja fluxul sanguin de daune:

1. Picăturile puternice (presiunea crescută) provoacă un spasm puternic al vaselor mari, ceea ce determină o încălcare a fluxului sanguin și a ischemiei acute de miocard.
2. Dacă presiunea este menținută (cu hipertensiune arterială), în timp spasmul vascular devine constant, stratul interior al vaselor de sânge (endoteliul) crește în mărime, crește, reducând lumenul vaselor de sânge.
3. Se creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge și tulburărilor circulatorii ale organului.

Hipertensiunea arterială în combinație cu fumatul, inactivitatea fizică, obezitatea și ateroscleroza vasculară conduc la apariția unui atac de cord de 25% în următorii 5 ani.

Nivelul tensiunii arteriale

4. Diabetul zaharat

În încălcarea metabolismului carbohidraților:

• modificări ale echilibrului acido-bazic (pH-ul mediului intern);
• sub influența unui complex de procese chimice, abilitatea mușchilor mușchiului neted la metabolismul normal (metabolismul) scade;
• inhibă reparația celulară și provoacă o permeabilitate crescută a pereților;
• structura pereților vasculari se schimbă, ele devin fragile, fragile, sensibilitatea lor la diferite substanțe vasoconstrictoare crește;
• Aceasta contribuie la dezvoltarea procesului inflamator, la formarea de leziuni aterosclerotice sau cheaguri de sânge.

Diabetul zaharat și alte tulburări ale metabolismului carbohidraților (toleranța la glucoză) sunt cauza angiopatiei diabetice a vaselor mari și mici (patologia vasculară, care este însoțită de crampe și paralizia musculară a pereților).

Angiopatia care încalcă metabolismul carbohidraților poate provoca picior diabetic

5. Spasm vascular

Reducerea vaselor mari la o stare critică (mai mult de 70%) determină apariția infarctului miocardic în angină și în alte cazuri (medicamente psihotrope):

• sub influența diverșilor factori (de exemplu, fumatul), pereții vasculați devin mai sensibili la substanțele vasoconstrictoare care sunt eliberate în sânge în timpul stresului nervos, fizic și mental (adrenalină, 33%);
• vasospasmul poate provoca sistemul nervos autonom (disfuncția diviziunilor simpatic și parasimpatic, care sunt responsabile de reacțiile automate ale corpului - reglează respirația, digestia, tensiunea și relaxarea mușchilor musculaturii netede);
• în unele cazuri (12%), mecanismul de dezvoltare a stenozei critice nu este cunoscut, deoarece nu este posibil să se stabilească nicio legătură cu factorii provocatori (activitatea fizică, stresul psiho-emoțional etc.).

Cel mai adesea îngustarea patologică se dezvoltă într-un segment al unui vas coronarian cu modificări organice (ireversibile) (56%).

Spasmul vasului coronar pe angiogramă

6. Înfrângerea vaselor coronare, care nu este asociată cu ateroscleroza

Uneori, deficitul de oxigen acut și necroza miocardică se dezvoltă pe fondul bolilor și defectelor care nu sunt legate de ateroscleroza:

1. Coronarita (inflamație autoimună, infecțioasă, reumatică vasculară).
2. Defecte congenitale ale arterelor coronare (îngustare).
3. Deteriorarea organică (ireversibilă) a peretelui vascular pe fundalul tulburărilor metabolice (calcificarea, amiloidoza, mucopolizaharidoza).

Leziuni la nivelul pieptului

Leziunile mecanice, șocul sever și deteriorarea pieptului pot provoca dezvoltarea infarctului miocardic:

• când stoarcerea, deteriorarea sau deformările concomitente ale arterelor coronare mari;
• cu expunere directă la orice parte a inimii (deteriorarea mecanică a vaselor de sânge, întreruperea muncii, alimentarea cu sânge, necroza post-traumatică a țesutului miocardic).

Uneori, aceleași efecte determină complicații postoperatorii (suprapunerea lumenului vaselor de sânge cu un tromb după angioplastie, intervenția chirurgicală bypass arterială coronariană, instalarea stimulatoarelor cardiace).

Durerea toracică poate provoca infarct miocardic

Factori de risc

Factorii de risc nu pot fi numiți cauza directă a atacului de cord la bărbați sau femei. Cu toate acestea, este sigur să spunem că influența lor:

• pregătește treptat "solul" pentru dezvoltarea bolii;
• în prezența oricăror procese patologice ale sistemului cardiovascular, o combinație de factori negativi stimulează progresul rapid de la etape ușoare până la severe.

Bărbații sunt expuși riscului femeilor (cu aproximativ 10-15 ani) din cauza fumatului, dependenței de alcool și a tulburărilor metabolismului lipidic.

Tulburări de schimb - hiperlipidemie

Aproximativ un sfert din populația lumii are un dezechilibru în balanța lipoproteinelor din sânge (procentul de colesterol de înaltă densitate și densitate scăzută), ceea ce duce la apariția aterosclerozei.

De obicei, motivele sunt:

1. Dezechilibru alimentar, alimente bogate în grăsimi animale și trigliceride.
2. Fumatul.
3. Disfuncția metabolismului pancreasului și a carbohidraților.
4. Excesul de greutate.
5. Restructurarea hormonală a corpului în timpul sarcinii.
6. Disfuncția glandei tiroide.
7. Ereditatea.
8. Sex (la bărbați mai des decât la femei).
9. Lipsa de activitate fizica.

Unii dintre acești factori nu pot fi eliminați (sex, ereditate, vârstă), dar este vital să ajustați dieta zilnică, să reduceți excesul de greutate, să renunțați la fumat.

Lipidograma este normală la un adult. LDL - lipoproteină cu densitate scăzută; HDL - lipoproteină cu densitate mare; VLDL - lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută

Dependența de nicotină

Fumatul - al doilea factor de risc cel mai frecvent, împotriva căruia apar o varietate de deteriorări ale zidurilor vasculare. 47% dintre fumători sunt boala ischemică garantată cu severitate variabilă, inclusiv infarct miocardic.

Nicotină în compoziția țigaretelor și a tutunului:

• crește sensibilitatea vaselor de sânge la substanțele vasoconstrictoare (adrenalină, aldosteron);
• afectează permeabilitatea pereților;
• leagă fierul activ în hemoglobină (rezultatul - cu hemoglobină crescută, anemie de deficiență de fier se dezvoltă);
• afectează negativ metabolismul celular;
• provoacă spasme de scurtă durată și relaxare a vaselor de sânge, ceea ce duce în cele din urmă la o îngustare constantă a patului vascular.

La fumătorii mari, după infarct miocardic extins, funcția inimii este restabilită mai rău, iar complicațiile se dezvoltă mai des (infarct recurent, aritmii maligne).

Stres emoțional

Mecanismul de dezvoltare a spasmului vascular în timpul stresului nervos se datorează reglementării neurohumorale a procesului:

• sub influența stresului, se activează mecanismele de protecție ale sistemului nervos central și autonom;
• stimulează eliberarea de substanțe care provoacă spasm vascular (adrenalină) pentru a crește tensiunea arterială, pentru a stimula inima și pentru a crește aportul de sânge la nivelul creierului și al altor organe;
• într-o stare de stres, corpul folosește rezerve și adaptează corpul (crește rezistența, metabolismul celular, rata de reacție etc.);
• cu stres psiho-emoțional repetat, rezervele corpului sunt epuizate, stresul duce la disfuncții ale sistemului nervos și reglarea numeroaselor procese, inclusiv contracția și relaxarea vaselor de sânge.

Același lucru se întâmplă și cu supraîncărcarea fizică excesivă, antrenamente profesionale de lungă durată: eliberarea regulată a substanțelor chimice (adrenalina), care stimulează tensiunea arterială, poate duce în cele din urmă la apariția spasmului vascular și a ischemiei miocardice.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Hipodinamia și activitatea fizică

1. Inhibă metabolismul celular, provoacă tulburări metabolice.
2. Afectează negativ activitatea oricărui sistem corporal (scade funcția contractilă a inimii, scade tonul mușchilor, vasele sanguine și intestinelor, dezvoltă disfuncții ale sistemului nervos autonom).
3. Un ton muscular slăbit duce la apariția insuficienței vasculare și la aprovizionarea sangvină a organelor, osteoporoza osoasă.
4. Pe fondul inactivității fizice, orice activitate fizică poate provoca spasme vasculare critice, deoarece, din cauza tulburărilor metabolice, pereții vasculari devin mai sensibili la substanțele vasoconstrictoare (adrenalina, eliberarea cărora însoțește stresul fizic).

Pentru a elimina inactivitatea fizică, este recomandat un exercițiu moderat, dar regulat.

Alcoolismul cronic

Alcoolismul cronic, ca boală, afectează dezvoltarea patologiilor vasculare nu mai puțin decât alți factori de risc.

Mecanismul de deteriorare a patului vascular cu utilizare constanta:

• Oxidarea etanolului (alcool etilic) devine un compus chimic toxic - acetaldehidă;
• acetaldehida afecteaza negativ peretii vaselor de sange ale sistemului circulator (creste permeabilitatea acestora, metabolismul celular si regenerarea suprafetelor deteriorate sunt intarziate);
• intoxicația generală a organismului, deteriorarea aterosclerotică a vaselor mari și mici, sensibilitatea excesivă a peretelui vascular la substanțele vasoconstrictoare;
• în timp, se dezvoltă disfuncția sistemului nervos central și autonom.

Ca urmare, orice doză de alcool sau intoxicație post-alcool poate duce la spasm critic vascular și la dezvoltarea ischemiei miocardice acute.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Infarctul miocardic: cauze și semne

Infarctul miocardic se numește o afecțiune acută în boala cardiacă ischemică, care este însoțită de o insuficiență semnificativă a fluxului sanguin coronarian și a decesului (necrozei) unei anumite zone a mușchiului cardiac. Această patologie este mult mai frecventă la bărbații cu vârsta peste 60 de ani, dar după ce a ajuns la vârsta de 55-60 de ani, este la fel de probabil să se dezvolte la femei. Astfel de modificări în miocard conduc nu numai la perturbări semnificative în activitatea inimii, dar și în 10-12% dintre cazuri amenință viața pacientului. În articolul nostru, vă vom familiariza cu principalele cauze și semne ale acestei patologii cardiace grave și astfel de cunoștințe vă vor permite să "recunoașteți inamicul prin vedere" în timp.

Statistici. Informații generale

Potrivit statisticilor, în ultimii 20 de ani, mortalitatea din această boală a crescut cu mai mult de 60% și a devenit în mod semnificativ mai tânăr. Dacă, mai devreme, această afecțiune acută a fost găsită în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani, acum foarte puțini oameni sunt surprinși de detectarea infarctului miocardic la vârsta de 20-30 de ani. Trebuie remarcat faptul că această patologie duce adesea la dizabilitatea pacientului, ceea ce face ajustări negative semnificative în stilul său de viață.

În cazul infarctului miocardic, este extrem de important să solicitați imediat asistență medicală, deoarece orice întârziere agravează în mod semnificativ consecințele unui atac de cord și este capabilă să aducă daune ireparabile stării de sănătate.

Cauze și factori predispozitivi

În 90% din cazuri, infarctul miocardic este cauzat de tromboza arterei coronare, care este declanșată de ateroscleroză. Blocarea acestei artere cu un fragment al unei plăci aterosclerotice determină încetarea aportului de sânge în zona mușchiului inimii, pe fondul căruia se dezvoltă foametea oxigenată a țesuturilor, alimentarea insuficientă cu nutrienți a mușchiului și, ca rezultat, necroza zonei miocardice. Astfel de modificări în structura țesutului muscular al inimii apar la 3-7 ore după întreruperea fluxului sanguin la nivelul locului muscular. După 7-14 zile, locul necrozei devine supraaglomerat cu țesut conjunctiv, iar după 1-2 luni se formează o cicatrice.

În alte cazuri, următoarele patologii cauzează dezvoltarea infarctului miocardic:

• spasmul vaselor coronare;
• tromboza coronariană;
• afectarea inimii;
• neoplasme.

Un rol important în apariția infarctului miocardic îl au factorii predispozanți (afecțiuni și boli care contribuie la încălcarea circulației coronariene). Creșterea semnificativă a riscului de a dezvolta o astfel de afecțiune acută a unor astfel de factori:

• hipertensiune;
• ateroscleroza;
• antecedente de infarct miocardic;
• fumat;
• slăbiciune;
• obezitate;
• niveluri ridicate de colesterol "rău" (LDL) în sânge;
• postmenopauză la femei;
• diabet;
• stresul frecvent;
• stres fizic și emoțional excesiv;
• tulburări de coagulare a sângelui;
• alcoolism.

clasificare

Când necroza infarctului miocardic poate fi supusă diferitelor părți ale țesutului muscular și, în funcție de mărimea leziunii, cardiologii disting următoarele forme ale acestei patologii:

De asemenea, infarctul miocardic poate fi clasificat în funcție de profunzimea leziunii peretelui inimii:

• transmural - toată grosimea unui strat muscular este expusă unei necroze;
• intramural - necroza este localizată adânc în mușchiul inimii;
• subepicardial - necroza este localizată în zonele de aderență a mușchiului cardiac la epicard;
• subendocardial - necroza este localizată în zona de contact a miocardului cu endocardul.

În funcție de localizarea zonelor afectate ale vaselor coronare, se disting aceste tipuri de atacuri de cord:

Prin frecvența apariției acestei patologii a inimii pot fi:

• primar - observat pentru prima dată;
• recurente - o nouă zonă de necroză apare în decurs de 8 săptămâni de la primar;
• repetat - noul sit al necrozei apare după 8 săptămâni de la infarctul anterior.

Conform manifestărilor clinice, cardiologii disting astfel de variante de infarct miocardic:

Semne de infarct miocardic

Semnele caracteristice ale infarctului miocardic sunt manifestări ale acestei patologii a inimii:

1. Durere intensă prelungită în zona inimii, care durează mai mult de o jumătate de oră și nu este eliminată nici după administrarea repetată de nitroglicerină sau alte vasodilatatoare.
2. Majoritatea pacienților descriu durerea ca arsură, pumnal, rupere, etc. În contrast cu un atac de angină pectorală, ei nu cad în repaus.
3. Senzațiile de arsură și constricție în regiunea inimii.
4. Durerea apare adesea după stres fizic sau puternic, dar poate începe în timpul somnului sau în repaus.
5. Durerea radiază (dă) mâna stângă (în cazuri rare - spre dreapta), scapula, regiunea interscapulară, maxilarul inferior sau gâtul.
6. Durerea este însoțită de o anxietate intensă și de un sentiment de frică neîntemeiată. Mulți pacienți caracterizează o asemenea emoție ca "frica de moarte".
7. Durerea poate fi însoțită de amețeală, leșin, paloare, acrocianoză, transpirație crescută (transpirație rece și lipicioasă), greață sau vărsături.
8. În cele mai multe cazuri, ritmul bătăilor inimii este întrerupt, ceea ce poate fi observat din pulsul rapid și aritmic al pacientului.
9. Mulți pacienți au dificultăți de respirație și dificultăți de respirație.

Amintiți-vă! La 20% dintre pacienți, infarctul miocardic apare într-o formă atipică (de exemplu, durerea este localizată în abdomen) sau nu este însoțită de durere.

În cazul unei suspiciuni de infarct miocardic, trebuie să apelați imediat o ambulanță și să continuați măsurile de prim ajutor!

Simptomele unui infarct miocardic tipic

Severitatea simptomelor în infarctul miocardic depinde de stadiul bolii. În cursul său există astfel de perioade:

• preinfarcția - nu este observată la toți pacienții, apare sub forma exacerbarilor și frecvenței crescute a accidentelor vasculare cerebrale și poate dura de la câteva ore sau zile până la câteva săptămâni;
• acută - însoțită de dezvoltarea ischemiei miocardice și formarea unui situs de necroză, durează de la 20 minute la 3 ore;
• acut - începe de la momentul formării centrului de necroză pe miocard și se termină după topirea enzimatică a mușchiului mort, durează aproximativ 2-14 zile;
• subacută - însoțită de formarea țesutului cicatrician, durează aproximativ 4-8 săptămâni;
• postinfarcție - însoțită de formarea cicatricilor și adaptarea miocardului la efectele schimbărilor în structura mușchiului cardiac.

Perioada cea mai acută dintr-o variantă tipică a cursului infarctului miocardic se manifestă ca simptome pronunțate și caracteristice care nu pot trece neobservate. Principalul simptom al acestei afecțiuni acute este durerea severă a unei arsuri sau a unui pumnal, care, în majoritatea cazurilor, apare după efort fizic sau stres emoțional semnificativ. Este însoțită de o anxietate intensă, teama de moarte, slăbiciune severă și chiar leșin. Pacienții observă că durerea dă în mâna stângă (uneori în dreapta), gâtul, lamele umărului sau maxilarul inferior.

Spre deosebire de durerile la stenocardie, o astfel de cardiologie se distinge prin durata acesteia (mai mult de 30 de minute) și nu poate fi eliminată chiar și prin utilizarea repetată a nitroglicerinei sau a altor vasodilatatoare. Acesta este motivul pentru care majoritatea medicilor recomandă să solicitați imediat o ambulanță dacă durerea inimii durează mai mult de 15 minute și nu este eliminată prin administrarea de medicamente uzuale.

Cei apropiați de pacient pot observa:

• creșterea frecvenței cardiace;
• aritmii cardiace (pulsul devine aritmic);
• prudență severă;
• akrozianoz;
• răceală lipicioasă la rece;
• creșterea temperaturii până la 38 de grade (în unele cazuri);
• creșterea tensiunii arteriale urmată de o scădere accentuată.

În perioada acută, dispare cardiagia la pacient (durerea este prezentă numai în cazul apariției inflamației pericardului sau în cazul unei insuficiențe severe de aport de sânge în zona infarctului miocardic). Datorită formării unui situs de necroză și inflamație a țesuturilor inimii, temperatura corpului crește, iar febra poate dura aproximativ 3-10 zile (uneori mai mult). La un pacient, semnele de insuficiență cardiovasculară persistă și cresc. Tensiunea arterială rămâne ridicată.

Perioada subacută a unui atac de cord are loc în absența durerii în inimă și a febrei. Starea pacientului este normalizată, tensiunea arterială și frecvența pulsului se apropie treptat de normal, iar manifestările de insuficiență cardiovasculară sunt puternic slăbite.

În perioada post-infarct, toate simptomele dispar complet, iar parametrii de laborator se stabilizează treptat și revin la normal.

Simptomele unui infarct atipic

Simptomele atipice ale infarctului miocardic sunt insidioase prin faptul că pot provoca dificultăți semnificative în efectuarea unui diagnostic, iar în versiunea fără durere, pacientul îl poate tolera literalmente pe picioare. Simptomele tipice atipice în astfel de cazuri sunt observate numai în perioada acută, atunci infarctul de tip tipic are loc.

Printre formele atipice se pot observa următoarele simptome:

1. Periferic cu un loc atipic de durere: în acest caz, durerea se simte nu în spatele sternului sau în regiunea precardiacă, dar în partea superioară stângă sau în vârful degetului mic stâng, în mandibul sau gât, în scapula sau în zona gât-toracică coloana vertebrală. Simptomele rămase rămân aceleași ca în imaginea clinică tipică a acestei patologii a inimii: aritmii, slăbiciune, transpirații etc.
2. Gastric - în această formă de atac de cord, durerea este localizată în zona stomacului și poate semăna cu un atac de gastrită acută. În timpul examinării pacientului, medicul poate detecta tensiunea musculară a peretelui abdominal și, pentru a face diagnosticul final, poate avea nevoie de metode suplimentare de investigare.
3. Aritmică - cu acest tip de infarct, sunt detectate blocări atrioventriculare de diferite intensități sau aritmii (atriale, tahicardie paroxistică, extrasistol) la un pacient. Astfel de aritmii cardiace pot complica semnificativ diagnosticul, chiar și după ECG.
4. Astmul - această formă a acestei patologii cardiace acute este ca începutul unui atac de astm și este mai frecvent observată în prezența cardiocclerozei sau atacurilor de cord repetate. Durerea in inima cu ea este exprimata usor sau complet absenta. Pacientul are o tuse uscată, crește scurgerea respirației și se dezvoltă sufocarea. Uneori, tusea poate fi însoțită de spută spumoasă. În cazuri severe apare edem pulmonar. La examinarea pacientului, medicul determină semnele de aritmie, scăderea tensiunii arteriale, respirația șuierătoare în bronhii și plămâni.
5. Collaptoid - în această formă de infarct, pacientul dezvoltă șoc cardiogen, în care există o absență completă de durere, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, amețeli, transpirații reci și întunecare în ochi.
6. Edematos - în această formă de atac de cord, pacientul se plânge de scurtarea respirației, slăbiciunea severă, edemul rapid (până la ascite). La examinarea pacientului a apărut un ficat mărit.
7. Cerebral - această formă de atac de cord este însoțită de o încălcare a circulației cerebrale, care se manifestă prin stupefacție, tulburări de vorbire, amețeli, grețuri și vărsături, pareze ale membrelor etc.
8. Fara durere - aceasta forma de atac de cord are loc pe fondul disconfortului toracic, transpiratiei excesive si slabiciunii. În cele mai multe cazuri, pacientul nu acordă atenție acestor semne, ceea ce agravează foarte mult cursul acestei afecțiuni acute.

În unele cazuri, infarctul miocardic apare cu o combinație de câteva forme atipice. O astfel de afecțiune agravează patologia și agravează în mod semnificativ prognoza ulterioară pentru recuperare.

Pericolul infarctului miocardic constă, de asemenea, în faptul că deja în primele zile după necroza regiunii musculare cardiace, pacientul poate dezvolta diverse complicații grave:

• fibrilație atrială;
• sinucidere sau tahicardie paroxistică;
• aritmia;
• fibrilația ventriculară;
• tamponada inimii;
• embolism pulmonar;
• anevrismul cardiac acut;
• tromboendocardită etc.

Majoritatea deceselor după infarctul miocardic apar exact în primele ore și zile după apariția acestei forme acute de boală coronariană. Riscul unui rezultat fatal depinde în mare măsură de gradul de afectare a țesutului miocardic, de prezența complicațiilor, de vârsta pacientului, de prelungirea asistenței pre-medicale și medicale și de bolile asociate.

Cum inima omului. Infarctul miocardic.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

• 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
• 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

• transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

• "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
• "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

• ventriculului drept
• ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
• repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

aloca forme de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipice - cu manifestări de durere atipică:

• periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
• nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
• simptom slab (șters)
• combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

• stadiul ischemiei (perioadă acută)
• stadiul de necroză (perioadă acută)
• stadiul organizării (perioadă subacută)
• etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degete ale mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Schimbările caracteristice ale ECG includ formarea unui val T negativ (în infarct miocardic subendocardic focal sau intramural), un complex QRS patologic sau un val Q (în infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigen în celule. O creștere a activității creatinfosfokinazei (CPK) în sânge cu mai mult de 50% se observă după 8-10 ore de la infarctul miocardic și scade până la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticarea infarctului miocardic la o dată ulterioară, se utilizează determinarea enzimei lactate dehidrogenază (LDH), a cărei activitate se ridică mai târziu decât CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) permite stabilirea ocluziilor arterei coronare trombotice și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Ei prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști ai Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispasmodici etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

Infarctul miocardic - cauze, simptome, prim ajutor și tratament

O zi bună, dragi cititori!

În acest articol, vom examina împreună cu dumneavoastră o boală de inimă ca infarctul miocardic sau așa cum se mai numește infarctul cardiac, precum și cauzele sale, primele semne, simptome, tipuri, diagnostic, tratament, reabilitare după un atac de cord și prevenirea acestuia. La sfârșitul articolului puteți viziona, de asemenea, un videoclip despre un atac de cord. Deci...

Ce este infarctul miocardic?

Un infarct miocardic (infarct cardiac) este o afecțiune patologică periculoasă pentru viața unei persoane, care se dezvoltă după o încălcare a fluxului sanguin către una din zonele inimii. Infarctul miocardic este, de asemenea, o formă acută de boală coronariană (CHD). Întreruperea alimentării cu sânge a mușchiului cardiac (miocard) timp de 15-20 minute duce la moartea (necroza) a zonei care a rămas fără putere. În același timp, o persoană simte o durere severă în spatele sternului, și din moment ce inima este "motorul" său, nu tratamentul medical în timp util pentru un atac de cord conduce la moartea victimei.

Principala cauză a atacului de cord este blocarea (tromboza) a uneia dintre arterele inimii, care apare atunci când se rupe o placă aterosclerotică. Printre alte cauze ale infarctului miocardic se poate identifica spasmul prelungit al arterelor, embolismul, presiunea excesivă asupra corpului, stresul, hipertensiunea arterială (hipertensiunea), fumatul.

Aș dori, de asemenea, să menționez că un infarct miocardic trebuie înțeleasă nu numai prin infarctul miocardic. Există și alte tipuri de atac de cord - infarctul cerebral (accident vascular cerebral ischemic), infarctul hepatic, infarctul renal, infarctul splinei și alte organe. Rezumând toate cele de mai sus, vreau să subliniez:

Insuficiența cardiacă - moartea corpului din cauza unei penurii acute de aprovizionare cu sânge.

Cardiologii spun că un atac de cord apare la bărbați de unu și jumătate până la de două ori mai des decât la femei, care este asociat cu estrogeni și cu alți hormoni care controlează nivelul colesterolului în corpul feminin. În același timp, vârsta pacienților cu această patologie are în majoritate 40-60 de ani, dar sa constatat că acest prag a fost recent redus. Afectarea inimii la femei se dezvoltă în principal odată cu apariția menopauzei, în medie, după 50 de ani.

Până când se observă că infarctul miocardic atacă adesea o persoană dimineața. Acest lucru se datorează unei schimbări a modului inimii. În timpul odihnei de noapte, dormiți, inima funcționează cu o sarcină minimă, corpul se odihnește. Atunci când o persoană se trezește, dacă devine brusc din pat, acesta este locul în care inamicul așteaptă. Modul inimii se schimbă rapid, crescând ritmul inimii, ceea ce poate duce la ruperea plăcii. În paragraful următor, "Dezvoltarea infarctului miocardic", vom aborda această problemă pentru a face imaginea bolii mai clară.

Mortalitatea în timpul infarctului cardiac este de 10-12%, în timp ce alți statisticieni arată că doar jumătate dintre cei răniți ajung la instituția medicală, dar chiar dacă persoana supraviețuiește, cicatricea rămâne pentru restul vieții. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că mulți oameni care au suferit un atac de cord devin invalizi.

Dezvoltarea infarctului miocardic

Dezvoltarea unui atac de cord începe destul de mult înainte de manifestarea sa. Chiar și așa, ateroscleroza se dezvoltă inițial (apariția plăcilor aterosclerotice în vase) și numai atunci, în condiții nefavorabile (stilul de viață), infarctul miocardic începe să se dezvolte.

Pentru mai multe informații despre apariția plăcilor aterosclerotice în vasele de sânge ale unei persoane, consultați articolul despre ateroscleroza și dacă nu sunteți interesat de aceste subtilități, rezumați aceste informații.

Plachetele aterosclerotice se formează în vasele de sânge din colesterolul "rău", care, împreună cu lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL), precipită, deoarece ele sunt slab solubile în sânge. Sedimentul se acumulează sub endoteliu (peretele interior al vaselor). De-a lungul timpului, dacă nu luați nicio măsură și nu ajustați stilul de viață și, mai presus de toate, alimentele de calitate scăzută și stilul de viață sedentar, lumenul vaselor scade datorită plăcilor aterosclerotice, perturbând astfel circulația normală a sângelui. Aceasta crește sarcina asupra inimii, deoarece pentru împingerea sângelui către toate organele, este nevoie de mai mult efort.

Mai mult, plăcile cresc la o asemenea dimensiune încât cel mai mic efect patologic asupra lor, de exemplu, bătăile rapide ale inimii și tensiunea arterială ridicată, conduc la ruptura lor. La locul ruperii, sângele coagulează rapid, formează cheaguri de sânge, care, sub presiune, se deplasează prin vas până la locul unde lumenul vasului este mai mic decât cheagul de sânge. Există o blocare a navei și toate organele care sunt în continuare separate de putere și, după un timp, încep să moară. Infarctul miocardic apare datorită procesului descris mai sus în regiunea inimii, cel mai adesea în artera coronară. Pentru claritate, vă recomand să vizionați următoarea clip video:

Astfel, lupta împotriva atacului de cord trebuie să înceapă de la tineri, atunci când vasele sunt încă curate, atunci puteți reduce la minimum riscul unui atac de cord, dar și al altor boli la fel de periculoase - ateroscleroză, hipertensiune arterială, boală coronariană, obezitate, accident vascular cerebral, necroză, fibroză și altele

Cauzele infarctului miocardic

Ei bine, dragi cititori, acum stim ca placile aterosclerotice (ateroscleroza) sunt cauza principala a infarctului miocardic. Printre alte cauze și factori ai infarctului miocardic se numără:

• Fumatul, care agravează starea vaselor de sânge;
• Supraponderal, obezitate;
• Stilul de viață sedentar, hipodinamia;
• Predispoziție ereditară la boli cardiovasculare;
• Tensiune arterială ridicată, hipertensiune arterială;
• Diabetul zaharat;
• Sexul masculin la vârsta de 40-50 de ani, femeia - cu debutul menopauzei și vârsta totală - după 65 de ani;
• Utilizarea produselor alimentare de slabă calitate;
• Creșterea colesterolului din sânge;
• Tulburare emoțională puternică, stres;
• Suprasolicitarea fizică a corpului;
• Sharp se ridică după somn.

Simptomele infarctului miocardic

Primul semn al infarctului miocardic este o durere acută ascuțită în spatele sternului, în zona centrală a pieptului. Durerea în sine are caracterul de ardere, stoarcere, cu impact în părți ale corpului aproape de această zonă - umăr, braț, spate, gât, maxilar. Un semn caracteristic al unui atac de cord este manifestarea acestei dureri în timpul restului corpului. Mai mult, durerea nu scade nici măcar după utilizarea a 3 comprimate "nitroglicerină", ​​care este utilizată pentru a normaliza activitatea vaselor de sânge și pentru a reduce spasmele.

Printre alte simptome ale infarctului miocardic se numără:

• Disconfort în abdomen, dureri abdominale;
• Greață, vărsături;
• Aritmie cardiacă;
• Durerea de respirație;
• Sentimentul de frică;
• Piele tare;
• Transpirația rece;
• Dureri de cap;
• Amețeli, pierderea conștienței.

Este important! Cu simptomele de mai sus, mai ales cu cea principală - durerea din spatele sternului sau disconfortul în piept, chemați imediat o ambulanță!

Complicații ale infarctului miocardic

Întârzierea îngrijirii medicale pentru atac de cord poate duce la următoarele complicații:

• Aritmii (aritmii cardiace);
• Insuficiență cardiacă acută;
• Tromboza arterelor din organele interne, care adesea conduc la apariția accidentelor vasculare cerebrale, a pneumoniei, a necrozei intestinale etc.
• Șoc cardiogen;
• Explozia inimii;
• Anevrismul cardiac;
• Sindromul post-infarct (dureri articulare, pericardită, pneumonie etc.)
• Moartea.

Tipuri de infarct miocardic

Infarctul miocardic este clasificat după cum urmează:

În funcție de stadiul de dezvoltare:

Etapa 1 atac de cord (perioadă acută, stadiul leziunilor miocardice). De la începutul dezvoltării unui atac de cord la apariția primelor semne de necroză a mușchiului inimii, trecerea a 15-120 de minute

Stadiul atacului inimii 2 (acut). De la debutul necrozei la miomalacia (topirea mușchilor necrotici) este nevoie de 2 până la 10 zile.

Etapa atacului inimii 3 (subacută). Înainte de începerea cicatricilor musculare cardiace, treceți 7-28 de zile.

Etapa atacului cardiac 4 (stadiul cicatrizării, perioada post-infarct). Este nevoie de 3-5 luni pentru a finaliza formarea cicatricilor. În acest stadiu, inima se adaptează la funcționarea în continuare a țesuturilor afectate de cicatrice.

În funcție de dimensiunea temei necrotice:

• Necroza focarului larg se extinde la întreaga grosime a miocardului;
• Foc mic - o mică parte a miocardului este necrotică.

Prin profunzimea distrugerii:

• subendocardial - afectarea inimii interioare a inimii;
• subepicardial - membrana exterioară a inimii este afectată;
• transmural - prin afectarea mușchiului inimii;
• intramural - miocardul este afectat.

Prin topografie:

• Infarctul ventriculului drept;
• Infarctul ventriculului stâng:
  - perete lateral;
  - peretele frontal;
  - peretele din spate;
  - septul interventricular).

Prin prezența complicațiilor:

• complicații;
• Necomplicat.

Prin localizarea sindromului de durere:

• Forma tipică este caracterizată în principal de durerea din spatele sternului;
• Forme atipice:
  - abdominale (simptome predominante asemănătoare bolilor gastro-intestinale - dureri abdominale, greață, vărsături)
  - aritmică (manifestă în principal palpitații ale inimii, eșec al ritmului cardiac)
  - astmatică (prevalează simptome ale bolilor respiratorii - asfixierea, scurtarea respirației, buzele albastre, unghiile, auriculele);
  - cerebrală (se remarcă simptomele leziunilor cerebrale - amețeli, cefalee, conștiență defectuoasă)
  - formă edematoasă (simptomele edemului prevalează pe tot corpul)
  - fără durere.

Prin multiplicitatea dezvoltării:

• Infarctul primar;
• Infarctul cardiac recurent - reapare în 2 luni de la primul atac.
• Infarct miocardic repetat - repetat după 2 luni de la momentul primei insuficiențe cardiace.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre metodele de diagnosticare a infarctului miocardic se numără:

• Stabilirea unui sindrom tipic de durere;
• Electrocardiograma;
• Heart ultrasunete (ecocardiografie);
• Angiografia vaselor coronariene;
• scintigrafia;
• Analiza biochimică a sângelui.

Tratamentul infarctului miocardic

La primul semn al infarctului miocardic, apelați o ambulanță imediat și, înainte de a ajunge, furnizați victimei asistență medicală de urgență.

Primul ajutor pentru infarctul miocardic

Asistența medicală de urgență pentru infarctul miocardic include:

1. Instalați sau puneți o persoană într-o poziție confortabilă, eliberați-i torsul de îmbrăcăminte strânsă. Asigurați accesul gratuit la aer.

2. Lăsați victima să bea următoarele remedii:

- pilula "nitroglicerina", cu atacuri puternice de 2 bucăți;
- picături de "Corvalol" - 30-40 picături;
- Comprimat de acid acetilsalicilic ("Aspirina").

Aceste fonduri ajută la ameliorarea unui atac de inimă, precum și la reducerea numărului de complicații posibile. În plus, Aspirina previne formarea de cheaguri de sânge noi în vasele de sânge.

Tratamentul primar al infarctului miocardic

Terapia principală pentru infarctul miocardic include:

1. Pat de odihnă, mai ales în primele zile. Aproape orice activitate fizică a pacientului este interzisă, cel puțin 3 zile după declanșarea bolii. Apoi, treptat, sub supravegherea medicilor, este permis să stea, să stea, să umble.

2. Numirea fondurilor care duc la scăderea sângelui și a cheagurilor de sânge (dezagreganți, agenți antiplachetari), care împiedică apariția de cheaguri de sânge noi și, de asemenea, ajută la obținerea rapidă a inimii și a altor organe de "foame" necesare nutriției, care transportă sânge.

Printre medicamentele care au proprietatea de a încetini coagularea sângelui se pot distinge: "Aspirina", "Aspirina Cardio", "Warfarina", "Heparina".

3. În cazul contraindicațiilor privind utilizarea medicamentelor pe bază de acid acetilsalicilic, precum și în tratamentul anginei instabile, se prescriu medicamente pe bază de substanță activă - clopidogrel: "Agregal", "Klopidex", "Plavix", "Egitromb".

4. Este necesar să se ia complexe care să consolideze pereții vaselor de sânge, să crească tonul și elasticitatea acestora.

5. Pentru a ameliora sindromul durerii, se folosesc analgezice narcotice.

6. Pentru a reduce încărcătura inimii, se utilizează beta-blocante, care reduc necesarul de oxigen al mușchiului cardiac, ceea ce încetinește moartea celulelor foamete, reduce și tensiunea arterială și reduce numărul de batai inimii pe minut.

Printre beta-blocante se disting: "Gilok", "Concor".

7. Pentru a extinde lumenul vaselor coronare, nitrații sunt injectați intravenos.

8. Pentru a adapta inima la diverși factori patologici, sunt prescrise inhibitorii ACE, care, de asemenea, ajută la scăderea tensiunii arteriale a pacientului: Monopril, Enalapril.

9. Cu dezvoltarea insuficienței cardiace, pot fi prescrise diuretice, care contribuie la îndepărtarea excesului de lichid din organism: "Veroshpiron".

10. Pentru a reduce formarea plăcilor aterosclerotice în vase, prescrieți:

- statinele - reduc absorbția pereților interiori ai vaselor de colesterol "rău" și, prin urmare, minimizează formarea de plăci aterosclerotice noi sau o creștere a celor care sunt deja prezente: "Apextatin", "Simor", "Lipostat";

- acizi grași nesaturați - contribuie la normalizarea colesterolului din sânge: "Linetol", "Omakor", "Tribuspamin".

11. Tratamentul chirurgical. Cu ineficiența terapiei medicamentoase poate prescrie un tratament chirurgical al infarctului miocardic. În ultimii ani, angioplastia cu balon coronarian și chirurgia bypassului arterei coronare au devenit populare printre metodele chirurgicale.

Reabilitarea după un atac de cord

Pentru a recupera un pacient după infarctul miocardic, este necesar să se respecte următoarele recomandări ale cardiologilor:

1. În nici un caz nu pot ridica greutăți!

2. Este necesar să se angajeze în terapie fizică (terapie fizică). Unul dintre cele mai bune exerciții este de mers pe jos. Cu mers pe jos zilnic, literalmente în 2-3 luni, pacientul poate de obicei să facă fără respirație și slăbiciune de până la 80 de pași pe minut. Dacă pacientul reușește acest lucru, după 80 de pași puteți începe să mergeți mai repede - 120 pași pe minut.

În plus, mersul pe jos, ciclismul, înotul, scările de alpinism și dansul sunt, de asemenea, utile.

Atunci când terapia cu exerciții fizice este necesară pentru a calcula frecvența cardiacă astfel încât să nu depășească 70% din valoarea pragului. Acest indicator este calculat după cum urmează: 220 - vârsta proprie = frecvența cardiacă maximă. La 60 de ani, pragul va fi de 112 batai pe minut, dar dacă pacientul se simte incomod cu această sarcină, sarcina scade.

3. Este necesar să renunță complet la obiceiurile proaste - fumatul, alcoolul și, de asemenea, să renunțe la consumul excesiv de cafea.

4. Trebuie să rămânem la o dietă. Dieta pentru infarctul miocardic minimizează consumul de grăsimi și de sare și recomandă să se pună accentul pe creșterea dietei de fibre, legume și fructe, produse lactate, pește. MI Pevzner a dezvoltat o nutriție specială pentru infarctul miocardic - dieta numărul 10i (tabelul nr. 10i).

În timpul perioadei de recuperare după un atac de cord, este necesar să se abandoneze complet băuturile alcoolice, alimentele convenționale, produsele secundare, pastele, caviarul, produsele lactate (untul, brânzeturile, brânza, laptele, smântâna, alimentele nesănătoase și nocive).

Permiteți o cantitate mică de vin roșu uscat natural, care este o măsură preventivă împotriva aterosclerozei.

5. Viața sexuală după ce a suferit un atac de cord este permisă după consultarea unui medic și de obicei în posturi care minimizează stresul fizic excesiv.

Prevenirea infarctului miocardic

Prevenirea infarctului miocardic include următoarele recomandări:

- Urmăriți nivelurile de zahăr din sânge.

- Evitați să rămâneți în soare deschisă pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce vă scutește și de soare sau accident vascular cerebral.

- Evitați consumul de alimente nesănătoase, concentrați-vă asupra alimentelor bogate în vitamine și oligoelemente.

- Încercați să vă mișcați mai mult - faceți plimbare, înotați, dansați, călătoriți cu bicicleta, încercați să urcați pe scări.

- Renunțați la fumat, renunțați la băuturi alcoolice, băuturi energizante, minimizați utilizarea cafelei.

Urmăriți-vă greutatea dacă este prezentă, încercați să o pierdeți. Puteți citi articole despre obezitate și despre scăderea în greutate. Dacă dumneavoastră nu puteți pierde în greutate, contactați-vă nutriționistul și antrenorul de fitness.

- Nu lăsați bolile cronice să-și urmeze cursul dacă le aveți, în special bolile sistemului cardiovascular - hipertensiunea arterială, ateroscleroza, boala coronariană (CHD), aritmii etc.

- Dacă au existat cazuri de atac de cord, ateroscleroză și alte boli cardiovasculare în familia dvs., evitați munca grea, de exemplu, ca încărcător.

- Încercați o dată pe an să vă relaxați pe mare sau în munți.