... cel mai caracteristic semn al hipertensiunii arteriale este modificările arteriale.
Esența remodelarea este capacitatea corpului de a schimba structura și geometria ca răspuns la impactul pe termen lung al stimulilor patologici. Din punct de vedere al fiziopatologiei, remodelarea înseamnă dobândirea unei noi funcții printr-o structură biologică. Luați în considerare procesul de remodelare a vaselor de sânge în cadrul hipertensiunii arteriale.
remodelare vasculară - un atribut constant al hipertensiunii, funcția modificarea adaptivă manifestată și morfologie vasculară care (modificarea adaptivă) este pe de o parte, o complicație a celuilalt - factor in progresia hipertensiunii.
Procesul de remodelare vasculară în hipertensiunea implică două etape: (1) o etapă de modificări vasculare funcționale asociate cu reacțiile vasoconstrictoare ca răspuns la presiunea și stimularea trasmuralnoe neuroumoral, și (2) o etapă de morfologic, structural caracterizate prin reducerea lumenului vascular datorită ingrosarea stratului median.
Etapa schimbărilor funcționale vasculare sub forma unei reacții vasoconstrictoare în "continuumul remodelării vasculare" în hipertensiunea arterială începe de obicei ca un proces adaptiv ca răspuns la modificările condițiilor hemodinamice sau a țesutului și a factorilor umorali circulanți. Adaptarea pe termen lung este înlocuită cu o încălcare a structurii vaselor de sânge ca răspuns la modificările încărcăturii hemodinamice, precum și ca răspuns la deteriorarea substanțelor toxice, a metaboliților și a factorilor aterogeni. Ulterior, deteriorarea structurală a vaselor se manifestă prin afectarea funcțiilor lor (conductivitate și / sau amortizare), ceea ce conduce în mod consecvent la afectarea circulației sângelui în organe și la afectarea funcțiilor lor.
Înainte de a examina remodelarea vasculară "structurală" (morfologică) în hipertensiunea arterială, este necesar să se ia în considerare structura principală "țintă" (punctele de aplicare), adică structura peretelui arterial.
Peretele arterial este alcătuit din structuri de țesut conjunctiv, împărțite în trei straturi:
(1) cochilia interioară (tunica intima, intima) - este o barieră între peretele arterial și sânge, constă dintr-un singur strat de celule endoteliale, un strat subendotelial subțire și membrana de bază;
(2) teaca mediană (mediul tunica, mediu) este cel mai larg strat al peretelui arterial, care constă dintr-un număr relativ mare de celule musculare netede și miofibroblaste; contracția și relaxarea elementelor musculare de cupru schimbă lumenul vasului ca răspuns la acțiunea diferiților compuși vasoactivi sistemici și locali;
(3) mantaua exterioară (tunica adventitia, adventitia) - constă din țesut conjunctiv care conține fibre de celule musculare netede, fibroblaste, artere mici și venele asociate cu periadventcia și țesutul adipos care susține vasul.
Trebuie remarcat faptul că vasele mari - aorta, colateralele proximale aortice și artera pulmonară calibru - sunt de tip elastic și nu au funcție de contractilitate, ci pot suprima în mod eficient presiunea fluxului sanguin. În hipertensiune, cele mai semnificative modificări patofiziologice apar în vasele mici.
Conform legii lui Puizel, factorii determinanți ai rezistenței arteriale sunt vâscozitatea sângelui, lungimea vasului și calibrul. Dar, deoarece lungimea vaselor și vâscozitatea sângelui sunt relativ constante, mărimea vasului se poate schimba ca urmare a schimbărilor abrupte de ton sau datorită unui proces de remodelare lungă. Proprietățile peretelui vasului depind de două caracteristici: (1) proprietăți de tracțiune (direct proporționale cu presiunea și raza și proporțional invers proporțional cu grosimea peretelui) și (2) tensiune de forfecare (complex de forțe care acționează asupra peretelui vascular ca rezultat al fluxului sanguin). Schimbările în raza și grosimea peretelui mențin aceste două valori într-o stare relativ constantă. Cu fluxul sanguin crescut, raza vasului creste pentru a reduce tensiunea peretelui vascular. Cu o presiune intravasculară ridicată, grosimea vasului crește compensatoriu și diametrul scade.
Pe lângă echilibrul forțelor biomecanice, elementele structurale (morfologice) ale peretelui arterial sunt afectate de un număr de substanțe biologic active, în special catecolamine, angiotensină II, endotelină-1, factor de creștere endotelial vascular și alți factori.
Catecolaminele, care posedă funcția trofică, stimulează hipertrofia celulelor musculare netede vasculare. Efectul trofic al stimulării adrenergice se realizează direct sau indirect printr-o creștere a secreției factorului de creștere a plachetelor. Capacitatea angiotensinei II de a stimula hipertrofia și hiperplazia celulelor musculare netede vasculare a fost demonstrată în condițiile de cultură și prin exemplul animalelor experimentale. În plus, angiotensina II poate acționa ca regulator paracrină pentru producerea unui număr de factori de creștere ai peptidei de către celulele peretelui vascular și celulele sanguine. Acești factori, nivelul cărora crește sub influența angiotensinei II, include factorul de creștere a plachetelor și factorul de transformare 1. Acestea din urmă sunt implicate în modificarea efectului hipertrofic al angiotensinei II asupra celulelor musculare netede vasculare.
Există (1) remodelarea concentrică, în care lumenul vasului este redus și (2) excentric, în care lumenul crește. Remodelarea vasculară concentrică se dezvoltă, de obicei, cu o presiune intravasculară crescută sau o scădere a fluxului sanguin, în timp ce remodelarea excentrică se dezvoltă odată cu creșterea fluxului sanguin.
Caracteristicile histologice ale remodelării excentrice sunt: subțierea peretelui vasului, reducerea componentei musculare netede a mediului, reducerea matricei extracelulare și reducerea raportului dintre grosimea peretelui vasului și diametrul interior. În această variantă de remodelare vasculară, se constată modificări degenerative în mediu cu o creștere a nivelului de colagen, o îngroșare intimă fibroelastică, fragmentarea membranei elastice cu fibroză secundară și calcificarea mediilor și modificări în matricea extracelulară.
În cazul masei vasculare se remarcă tipurile de remodelare eutrofică, hipertrofică și hipotrofică, în funcție de reducere, absența modificărilor sau creșterea componentelor celulare (la pacienții cu hipertensiune arterială, modificările structurale ale vaselor sunt mai des detectate, în special în tipul hipertrofic):
(1) remodelarea internă eutrofă se caracterizează printr-o scădere a diametrului exterior și a lumenului vasului, fără modificări ale grosimii stratului medial; Această variantă de remodelare este caracterizată de o creștere a raportului dintre grosimea stratului medial și lumenul vasului fără creșterea rigidității peretelui vascular și este descrisă în arterele rezistive cu un curs ușor de hipertensiune;
(2) remodelarea externă eutrofizată se caracterizează printr-o creștere a lumenului arterelor rezistive fără a schimba zona secțiunii transversale a vasului, observată în terapia antihipertensivă la pacienții cu hipertensiune esențială;
(3) remodelarea hipertrofică internă este caracterizată de o creștere a raportului medii / lumen al vasului datorită îngroșării stratului medial; acest tip de remodelare a fost detectat la pacienții cu hipertensiune simptomatică (precum și în hipertensiunea cu sare desoxicorticosteron experimentală, hipertensiunea renovasculară pe modelul "un rinichi - o clemă");
(4) remodelarea externă hipotrofică este caracterizată de o creștere a lumenului vasului cu o scădere a suprafeței sale transversale (acest tip de remodelare a fost găsit la șobolanii hipertensivi spontani pe fundalul terapiei hipotensive).
Astăzi se stabilește că:
(1) La pacienții hipertensivi, hipertrofia vaselor arteriale este de obicei logică, ceea ce duce la dilatarea arterelor elastice și îngroșarea pereților arterelor elastice și musculare, iar cu creșterea severității hipertensiunii arteriale se observă progresia hipertrofiei arteriale.
(2) pe hipertrofia peretelui arterial poate influența o serie de factori, printre care rolul principal este jucat de condițiile hemodinamice locale, în echilibru biomecanice special forțele care afectează peretele arterial, precum și factorii umorali care stimulează procesele de creștere celulară și hipertrofie.
ateroscleroza
Ateroscleroza este o leziune sistemică a arterelor de calibru mare și mediu, însoțită de acumularea de lipide, proliferarea fibrelor fibroase, disfuncția endoteliului peretelui vascular și conducând la tulburări hemodinamice locale și generale. Ateroscleroza poate fi baza patologică a bolii coronariene, accident vascular cerebral ischemic, leziuni obliterante ale extremităților inferioare, ocluzie cronică a vaselor mezenterice etc. Algoritmul de diagnosticare include determinarea lipidelor din sânge, efectuarea ultrasunetelor inimii și a vaselor de sânge și studii angiografice. În ateroscleroza, se efectuează terapie medicală, terapie dieta și, dacă este necesar, intervenții chirurgicale revasculare.
ateroscleroza
Ateroscleroza este o leziune a arterelor, însoțită de depuneri de colesterol în căptușeala interioară a vaselor de sânge, o îngustare a lumenului și o funcționare defectuoasă în alimentarea cu sânge a organului. Ateroscleroza vaselor cardiace se manifestă în principal prin atacuri de angină pectorală. Realizează dezvoltarea bolii coronariene (CHD), infarctul miocardic, cardioscleroza, anevrismul vascular. Ateroscleroza poate duce la dizabilitate și moarte prematură.
În ateroscleroza sunt afectate arterele de calibru mediu și mare, elastice (artere mari, aorte) și musculo-elastice (mixt: carotide, arterele creierului și inimii). Prin urmare, ateroscleroza este cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic, a bolii cardiace ischemice, a strokei cerebrale, a afecțiunilor circulatorii ale extremităților inferioare, aortei abdominale, a arterelor mezenterice și renale.
În ultimii ani, incidența aterosclerozei a devenit agresivă, depășind cauzele leziunilor, bolilor infecțioase și oncologice cu risc de dezvoltare a dizabilității, invalidității și mortalității. Ateroscleroza apare cel mai frecvent la bărbații cu vârste mai mari de 45-50 de ani (de 3-4 ori mai des decât la femei), dar apare la pacienții mai tineri.
Mecanismul de ateroscleroză
În ateroscleroza, o leziune arterială sistemică apare ca urmare a tulburărilor metabolismului lipidic și proteic în pereții vaselor de sânge. Tulburările metabolice se caracterizează prin modificarea raportului dintre colesterol, fosfolipide și proteine, precum și formarea excesivă a lipoproteinelor β.
Se crede că în dezvoltarea sa, ateroscleroza trece prin mai multe etape:
Etapa I - spot lipidic (sau grăsime). Pentru depunerea grăsimilor în peretele vascular un rol esențial îl joacă microdamagele pereților arteriali și încetinirea fluxului sanguin local. Zonele ramurilor vasculare sunt cele mai susceptibile la ateroscleroză. Peretele vascular se freacă și se umflă. Enzimele pereților arteriali tind să dizolve lipidele și să le protejeze integritatea. Când mecanismele de protecție sunt epuizate, zone complexe de compuși constând din lipide (în principal colesterol) și proteine se formează în aceste zone și sunt depozitate în intima (membrana interioară) a arterelor. Durata etapei de colorare a lipidelor este diferită. Astfel de pete grase sunt vizibile doar sub microscop, pot fi detectate chiar și la sugari.
Etapa II - liposcleroză. Se caracterizează prin creșterea țesutului conjunctiv tânăr în zonele de depozite de grăsime. Treptat, se formează o placă aterosclerotică (sau ateromatoasă), constând din grăsimi și fibre de țesut conjunctiv. În acest stadiu, plăcile aterosclerotice sunt încă lichide și pot fi dizolvate. Pe de altă parte, ele sunt periculoase, deoarece suprafața lor liberă se poate rupe și fragmente de plăci - pentru a bloca lumenul arterelor. Peretele vasului de la locul de atașare a plăcii ateromatoase își pierde elasticitatea, fisurile și ulcerele, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge, care reprezintă, de asemenea, o sursă de pericol potențial.
Etapa III - aterocalcinoză. Formarea suplimentară a plăcii este asociată cu compactarea acesteia și depunerea de săruri de calciu în ea. Placa aterosclerotică se poate manifesta în mod stabil sau progresiv, deformând și îngustând lumenul arterei, provocând o întrerupere progresivă cronică a aprovizionării cu sânge a organului afectat de arteră. În același timp, există o mare probabilitate de ocluzie acută (ocluzie) a lumenului vasului cu un tromb sau fragmente ale unei plăci aterosclerotice dezintegrate, cu dezvoltarea unui situs de infarct (necroză) sau gangrena în alimentarea cu sânge a arterei membrelor sau organului.
Acest punct de vedere asupra mecanismului de dezvoltare a aterosclerozei nu este singurul. Există opinii că agenții infecțioși joacă un rol în dezvoltarea aterosclerozei (virusul herpes simplex, citomegalovirus, infecția cu chlamydia etc.), bolile ereditare însoțite de o creștere a nivelului de colesterol, mutații ale celulelor peretelui vascular etc.
Factorii de ateroscleroză
Factorii care afectează dezvoltarea aterosclerozei sunt împărțiți în trei grupe: non-detașabile, de unică folosință și potențial de unică folosință.
Factorii fatali includ factorii care nu pot fi excluși prin influență voluntară sau medicală. Acestea includ:
- Vârsta. Odată cu vârsta, riscul de ateroscleroză crește. Modificările aterosclerotice în vasele de sânge sunt mai mult sau mai puțin observate la toți oamenii după 40-50 de ani.
- Paul. La bărbați, dezvoltarea aterosclerozei survine cu zece ani mai devreme și depășește incidența aterosclerozei la femei de 4 ori. După 50-55 de ani, incidența aterosclerozei la femei și bărbați este eliminată. Acest lucru se datorează unei scăderi a producției de estrogeni și a funcției lor de protecție la femei în timpul menopauzei.
- Ereditatea familială îngreunată. Adesea, ateroscleroza se dezvoltă la pacienții ale căror rude suferă de această boală. Se demonstrează că ereditatea în ateroscleroza contribuie la dezvoltarea timpurie (până la 50 de ani) a bolii, în timp ce după 50 de ani factorii genetici nu au un rol de lider în dezvoltarea ei.
Eliminarea factorilor de ateroscleroză sunt acelea care pot fi excluse de către persoana însuși prin schimbarea modului obișnuit de viață. Acestea includ:
- Fumatul. Efectul său asupra dezvoltării aterosclerozei se explică prin efectele negative ale nicotinei și gudronului asupra vaselor. Fumatul pe termen lung crește de mai multe ori riscul de hiperlipidemie, hipertensiune arterială, boală coronariană.
- Nutriție neechilibrată. Consumul unor cantități mari de grăsimi animale accelerează dezvoltarea schimbărilor vasculare aterosclerotice.
- Lipsa de activitate fizica. Menținerea unui stil de viață sedentar contribuie la încălcarea metabolismului grăsimilor și la dezvoltarea obezității, diabetului, aterosclerozei vasculare.
Factorii de risc potențial și parțial detașabili includ acele tulburări cronice și boli care pot fi corectate prin intermediul tratamentului prescris. Acestea includ:
- Hipertensiune. Pe fondul tensiunii arteriale crescute, se creează condiții pentru creșterea înmuiere a peretelui vascular cu grăsimi, care contribuie la formarea unei plăci aterosclerotice. Pe de altă parte, o scădere a elasticității arterelor în ateroscleroza contribuie la menținerea tensiunii arteriale ridicate.
- Dislipidemia. Întreruperea metabolismului grăsimilor în organism, manifestată printr-un conținut ridicat de colesterol, trigliceride și lipoproteine, joacă un rol principal în dezvoltarea aterosclerozei.
- Obezitate și diabet. Creșteți probabilitatea aterosclerozei cu 5-7 ori. Aceasta se datorează unei încălcări a metabolismului grăsimilor, care este baza acestor boli și este mecanismul de declanșare a leziunilor vasculare aterosclerotice.
- Infecție și intoxicație. Agenții infecțioși și toxici au un efect dăunător asupra pereților vasculari, contribuind la modificările lor aterosclerotice.
Cunoașterea factorilor care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei este deosebit de importantă pentru prevenirea acesteia, deoarece influența circumstanțelor evitabile și potențial evitabile poate fi slăbită sau complet eliminată. Eliminarea factorilor adversi poate încetini semnificativ și poate facilita dezvoltarea aterosclerozei.
Simptomele aterosclerozei
În ateroscleroza, părțile toracice și abdominale ale aortei, vaselor coronare, mezenterice, renale, precum și arterele inferioare și creierului sunt mai des afectate. În dezvoltarea aterosclerozei, există perioade preclinice (asimptomatice) și clinice. În perioada asimptomatică, un nivel crescut de lipoproteine β sau colesterol este detectat în sânge în absența simptomelor bolii. Din punct de vedere clinic, ateroscleroza începe să se manifeste atunci când lumenul arterial este micșorat cu 50% sau mai mult. În timpul perioadei clinice, există trei etape: ischemic, trombonekrotichesky și fibroase.
În stadiul ischemiei, apare insuficiența alimentării cu sânge a unui organ (de exemplu, ischemia miocardică datorată aterosclerozei vaselor coronare se manifestă prin angina). Stadiul trombonerotic este însoțit de tromboza arterelor modificate (de exemplu, cursul aterosclerozei coronariene poate fi complicat de infarctul miocardic). În stadiul modificărilor fibrotice, proliferarea țesutului conjunctiv apare în organele prost furnizate (de exemplu, ateroscleroza arterelor coronare conduce la dezvoltarea cardiosclerozei aterosclerotice).
Simptomele clinice ale aterosclerozei depind de tipul de artere afectate. O manifestare a aterosclerozei vaselor coronariene este angina, infarctul miocardic și cardioscleroza, care reflectă în mod consecvent etapele de insuficiență circulatorie a inimii.
Cursul aterosclerozei aortice este lung și asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp, chiar și în forme severe. Ateroscleroza aortei toracice se manifestă clinic prin aortalgie - apăsarea sau arderea durerii în spatele sternului, radiind la brațe, spate, gât, abdomen superior. Spre deosebire de durerea de angină pectorală, aortalgia poate dura câteva ore și zile, slăbind sau crescând periodic. O scădere a elasticității peretelui aortic cauzează o creștere a activității inimii, ceea ce duce la hipertrofia miocardului ventricular stâng.
Leziunea aterosclerotică a aortei abdominale se manifestă prin dureri abdominale de localizare, flatulență și constipație diferite. La ateroscleroza bifurcației aortei abdominale, amorțeală și răceală a picioarelor, edem și hiperemie ale picioarelor, necroză și ulcere ale picioarelor, se observă claudicare intermitentă.
Manifestările de ateroscleroză a arterelor mezenterice sunt atacuri ale "broaștelor abdominale" și afectarea funcției digestive din cauza insufientei de sânge a intestinului. Pacienții suferă de dureri ascuțite la câteva ore după ce au mâncat. Durere localizată în buric sau abdomen superior. Durata unui atac dureros este de la câteva minute la 1-3 ore, uneori sindromul durerii este oprit prin administrarea de nitroglicerină. Există balonare, rahitism, constipație, palpitații, creșterea tensiunii arteriale. Mai târziu, se alătură diareea fetidă cu fragmente de hrană nedigerată și grăsime nedigerată.
Ateroscleroza arterelor renale conduce la dezvoltarea hipertensiunii simptomatice renovasculare. Eritrocitele, proteinele, cilindrii sunt determinați în urină. Cu leziunea aterosclerotică unilaterală a arterelor, există o progresie lentă a hipertensiunii arteriale, însoțită de schimbări persistente în urină și un număr constant de tensiune arterială. Leziunea bilaterală a arterelor renale determină hipertensiune arterială arterială malignă.
La ateroscleroza vaselor cerebrale există o scădere a memoriei, a performanțelor mentale și fizice, a atenției, a inteligenței, a amețelii și a tulburărilor de somn. În cazurile de ateroscleroză marcată a creierului, comportamentul și psihicul pacientului se schimbă. Ateroscleroza arterelor cerebrale poate fi complicată de o încălcare acută a circulației cerebrale, a trombozei, a hemoragiei.
Manifestările obliteranelor de ateroscleroză ale arterelor membrelor inferioare sunt slăbiciune și durere la nivelul mușchilor vițelului din picior, amorțeală și frigul picioarelor. Dezvoltarea caracteristică a sindromului de "claudicare intermitentă" (durerea în mușchii vițelului apare atunci când mersul pe jos și se scurge în repaus). Se observă răcirea, paliditatea membrelor, tulburările trofice (descuamarea și uscăciunea pielii, dezvoltarea ulcerului trofic și a gangrenului uscat).
Complicațiile aterosclerozei
Complicațiile aterosclerozei sunt insuficiența vasculară cronică sau acută a organului care furnizează sânge. Dezvoltarea insuficienței vasculare cronice este asociată cu îngustarea treptată (stenoză) a lumenului arterial prin modificări aterosclerotice - ateroscleroza stenotică. Insuficiența cronică a alimentării cu sânge a organului sau a părții sale conduce la modificări ischemice, hipoxice, distrofice și atrofice, proliferarea țesutului conjunctiv și dezvoltarea sclerozei mici.
Insuficiența vasculară acută este cauzată de o ocluzie vasculară acută cu un tromb sau embolus, care se manifestă prin clinica ischemiei acute și a infarctului miocardic. În unele cazuri, ruptura anevrismului arterei poate fi fatală.
Diagnosticul aterosclerozei
Datele inițiale pentru ateroscleroza sunt stabilite prin constatarea plângerilor pacienților și a factorilor de risc. Cardiolog consultativ recomandat. La examenul general, sunt detectate semne de leziune aterosclerotică a vaselor organelor interne: edem, tulburări trofice, pierdere în greutate, tesut adipos multiplu pe corp etc. Auscultarea vaselor cardiace, aorta dezvăluie murmurări sistolice. Pentru ateroscleroza indica o schimbare a pulsatiei arterelor, cresterea tensiunii arteriale etc.
Rezultatele de laborator indică niveluri ridicate de colesterol din sânge, lipoproteine cu densitate scăzută, trigliceride. Raza X pe aortografia relevă semne de ateroscleroză aortică: prelungirea, compactarea, calcificarea, expansiunea în regiunea abdominală sau toracică, prezența anevrismelor. Starea arterelor coronare este determinată de angiografia coronariană.
Încălcarea fluxului sanguin în alte artere este determinată de angiografie - contrastul cu raze X ale vaselor de sânge. La ateroscleroza arterelor inferioare, în funcție de angiografie, se înregistrează obturarea lor. Cu ajutorul USDG a vaselor renale, se detectează ateroscleroza arterelor renale și disfuncția renală corespunzătoare.
Metodele de diagnosticare cu ultrasunete a arterelor inimii, membrelor inferioare, aortei, arterei carotide înregistrează o scădere a fluxului sanguin principal prin ele, prezența plăcilor ateromatoase și a cheagurilor de sânge în lumenul vaselor de sânge. Fluxul sanguin redus poate fi diagnosticat cu ajutorul reovasografiei membrelor inferioare.
Tratamentul aterosclerozei
În tratamentul aterosclerozei se aderă la următoarele principii:
- restricționarea colesterolului care intră în organism și reducerea sintezei sale de către celulele tisulare;
- excreția crescută a colesterolului și a metaboliților acestuia din organism;
- utilizarea terapiei de substituție estrogen la femeile aflate în menopauză;
- expunerea la agenți patogeni infecțioși.
Aportul colesterolului este restricționat prin prescrierea unei diete care exclude alimentele care conțin colesterol.
Pentru tratamentul medical al aterosclerozei folosind următoarele grupuri de medicamente:
- Acidul nicotinic și derivații săi - reduc în mod eficient conținutul de trigliceride și colesterol în sânge, cresc conținutul de lipoproteine cu densitate mare cu proprietăți anti-aterogen. Prescrierea medicamentelor pe bază de acid nicotinic este contraindicată la pacienții cu afecțiuni hepatice.
- Fibrați (clofibrat) - reduce sinteza în grăsimile proprii ale organismului. Ele pot provoca, de asemenea, tulburări în ficat și dezvoltarea colelithiasisului.
- Sechestranții de acid biliar (colestiramină, colestipol) - leagă și elimină acizii biliari din intestin, reducând astfel cantitatea de grăsimi și colesterol din celule. Utilizarea lor poate constitui constipație și flatulență.
- Preparatele din grupul de statine (lovastatina, simvastatina, pravastatina) sunt cele mai eficiente pentru scăderea colesterolului, deoarece își reduc producția în organism. Aplicați statine noaptea, deoarece noaptea sinteza colesterolului crește. Poate duce la funcții hepatice anormale.
Tratamentul chirurgical al aterosclerozei este indicat în cazuri de amenințare ridicată sau de dezvoltare a ocluziei arterelor de către o placă sau tromb. Atât chirurgia deschisă (endarterectomie), cât și intervenția chirurgicală endovasculară se efectuează pe artere cu dilatarea arterei cu ajutorul cateterelor cu balon și instalarea unui stent la locul îngustării arterei care împiedică înfundarea vasului.
La pacienții cu ateroscleroză severă a vaselor inimii, care amenință dezvoltarea infarctului miocardic, se efectuează o intervenție chirurgicală bypass a arterelor coronare.
Prognoza și prevenirea aterosclerozei
În multe moduri, prognosticul aterosclerozei este determinat de comportamentul și stilul de viață al pacientului însuși. Eliminarea factorilor de risc posibili și terapia medicamentoasă activă poate întârzia dezvoltarea aterosclerozei și poate duce la ameliorarea stării pacientului. Odată cu apariția tulburărilor circulatorii acute cu formarea focarelor de necroză în organe, prognosticul se înrăutățește.
Pentru a preveni ateroscleroza, renunțarea la fumat, eliminarea factorului de stres, trecerea la alimente cu conținut scăzut de grăsimi și colesterol, activitate fizică sistematică proporțională cu posibilitățile și vârsta și normalizarea greutății sunt necesare. Se recomandă includerea în dieta alimentelor care conțin fibre, grăsimi vegetale (semințe de in și ulei de măsline), care dizolvă depozitele de colesterol. Progresia aterosclerozei poate fi încetinită prin administrarea de medicamente care scad colesterolul.
Accident vascular cerebral ischemic. N.N.Anosov. B.S. Vilna. Medgiz, Leningrad 1963
Potrivit studiilor de autopsie, în majoritatea cazurilor, cele mai masive modificări aterosclerotice se dezvoltă în artera carotidă la locul de divizare, în arterele interne carotide și vertebrale, iar apoi în această secvență: arterele principale, arterele cerebrale medii, posterioare, brațele striopalidare scurte ale creierului mijlociu arterele, ramificațiile de pe suprafața convexitală a emisferelor mari, ramificația vaselor convexitale în cortex. În vasele de sânge cel mai des întâlnit este îngroșarea intimă; în vasele mai mari, în plus față de schimbările în cochilie interioară, elastice și suferă formarea de plăci aterosclerotice și ulcere.
Cel mai tipic loc al localizării plăcilor aterosclerotice de-a lungul arterei carotide interne este cele 5 curbe. Modificări serioase se întâlnesc în acele locuri în care vasul este adiacent la os. Există, de obicei, ulcere ateromatoase și o plăcuță musculară topită. Aceste schimbări aterosclerotice în peretele vaselor duc la dezvoltarea trombozei (Spatz și Dorfler - Spatz, Dorfler, 1935 - citat de Quandt, Becker, Jannon - Baker, Iannone, 1959; Musi - Moossy, 1959; Quandt etc. În general, modificările aterosclerotice sunt cele mai pronunțate în locurile în care peretele vascular este supus celei mai mari sarcini. Trebuie remarcat faptul că uneori pot apărea modificări semnificative în arterele cerebrale mici fără a fi semnificative
leziuni ale navelor principale adductor corespunzătoare (Becker și Yannon).
SCHIMBĂRI ÎN ZONA VASCULARĂ
Anterior, am indicat deja că în majoritatea cazurilor, înmuierea creierului are loc cu modificări aterosclerotice în vasele cerebrale, arterele interne carotide și vertebrale. Proporția altor modificări ale vaselor de sânge este mică. De asemenea, trebuie subliniat faptul că apariția focarelor ischemice în creier fără modificări ale peretelui vascular (3. N. Dracheva, 1961) apare de obicei numai în caz de insuficiență cardiovasculară acută severă și condiții anoxice extrem de severe. Conform datelor clinice și anatomice ale lui Reizner (1957), au fost observate 122 de cazuri de înmuiere a creierului la 97% din modificările aterosclerotice, în 3% - embolism.
Studiile clasice ale lui N. N. Anichkov și S. S. Khalatov (1913), N. N. Anichkova (1915-1945) au constatat că ateroscleroza este o boală a întregului organism, care se bazează pe o încălcare a lipidelor sau, cum se spune, a lipidelor schimb. Esențial în dezvoltarea aterosclerozei joacă factori neurogenici, tulburări endocrine și tulburări ale proceselor enzimatice (A. L. Myasnikov, 1960; V. I. Savchuk, 1962; F. L. Leites, 1962; M. K-Mikushkin, 1962; P. S. Khomulo, 1962 și alții).
N, N. Anichkov (1947) distinge două tipuri patogenetice de ateroscleroză: metabolică - asociată în principal cu tulburări metabolice ale colesterolului și hipertensivi - în dezvoltarea cărora leziunea mecanică a peretelui vascular este de o importanță capitală. Procesul aterosclerotic începe cu depunerea lipidelor în membrana interioară a arterei (în principal, colesterolul și compușii săi cu acizi grași). Lipidele penetrează în căptușeala interioară a sângelui ca parte a plasmei glandei care alimentează mucoasa. Curentul lipidelor limfatice este îndepărtat către mucoasa exterioară a arterei. În anumite condiții, de exemplu, atunci când colesterolul este crescut în sânge sau atunci când proprietățile sale fizico-chimice se schimbă, precum și permeabilitatea pereților arterelor în sine, lipidele se așează în căptușeala interioară, se acumulează în jurul lamei elastice interioare,
la substanțele conținute în limfa (I. R. Petrov, 1923; N. V. Okunev, 1926). Este necesar să se sublinieze importanța dezvoltării aterosclerozei de îndepărtare întârziată a lipidelor din fluxul sanguin. Acumularea lipidelor în peretele vascular are aspectul de pete galbene și dungi (etapa lipoidoză).
In prezent, dezvoltarea aterosclerozei o importanță deosebită dau compuși lipidelor complexe cu proteinele din sange - lipoproteine, mărimea particulelor coloidale (Hoffmann Lindrgren Elliott - Gofman, Lindgren, Elliott, 1949, Hoffman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizover, Colman și Hering - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 și alții).
În locurile de depozite de lipide apar modificări reactive în peretele vasului. Peste acumularea lipidelor apare proliferarea țesutului conjunctiv. În mod gradual, există îngroșarea densă înnodată, albicioasă sau gălbuie - plăci ateromatoase (etapa de liposcleroză). Intima în această zonă acționează în lumenul vasului, fiind o barieră în calea fluxului sanguin.
Studiile histochemice moderne ale peretelui vascular au arătat că acumularea de lipide în peretele aortei, precum și alte vase din zona plăcii emergente, mărește numărul de mucopolizaharide acide (S. A. Buvaylo, 1962; S. S. Kasabyan, 1962). S. Kasabian consideră că acest lucru este precedat de o fază de acumulare a hialuronidazei în peretele vasului, conducând la hidroliză și scăderea conținutului de acid hialuronic în intima. Toate acestea implică o creștere a permeabilității peretelui vascular la lipide. În această etapă, el a descoperit o scădere a conținutului de acid ascorbic în peretele vasului.
În plăcile mari, focurile de lipoidoză suferă dezintegrare prin formarea de mase mici.
Pe suprafața plăcii ateromatoase, colesterolul poate continua să se suprapună cu dezvoltarea ulterioară a unor noi creșteri ale țesutului conjunctiv. Situat unul deasupra celorlalte plăci ateromatoase, limitează semnificativ lumenul vasului, perturbând în mod semnificativ fluxul sanguin. În plus față de lipide, substanțele proteice sunt depuse în căptușeala interioară a arterei; în plăci
Compușii de calciu sunt depozitați. Hemoragiile pot apărea în grosimea plăcii ateromatoase de la navele incolvate în ea (A. M. Wiecher și A. F. Ushkalov, 1962, etc.). Straturile de suprafață ale plăcii cu o acumulare semnificativă de lipide devin permeabile la părțile componente ale sângelui, care penetrează în placă, coagulează și devin o sursă de tromboză.
Respins în timpul masei de placă de ulcerație, care intră în sânge, duce adesea la blocarea vaselor de sânge. Suprafața ulcerelor ateromatoase este un loc posibil pentru dezvoltarea unui cheag de sânge.
Modificările vaselor de suprafață ale creierului atunci când artera carotidă internă sunt blocate sunt specifice. Unii autori îi descriu ca tromboangiită obliterans (Spitz - Spatz, 1939). Cu toate acestea, studiile detaliate realizate de A. N. Koltover, I. G. Fomina și I. V. Gannushkina (1959) și A. N. Koltover, I. V. Gannushkina și I. G. Lyudkovskaya (1961) ne permit să relaționăm aceste schimbări a vaselor cu circulație redusă a sângelui, rezultatul adaptării vaselor la noile condiții hemodinamice. Autorii au descoperit o serie de modificări ale vaselor de suprafață ale creierului pe partea arterei carotide interne trombozate. Schimbările cauzate de pierderea tonului de către pereții vasculare sunt exprimate prin: a) o îngustare strânsă a lumenului într-o zonă și extinderea la altele; b) aplatizarea membranei elastice interioare; c) colapsul zidurilor vasculare cu formarea de pliuri. În multe vase, s-a observat proliferarea celulelor intime, cu o îngustare graduală sau închiderea completă a lumenului. În cele din urmă, cheagurile de sânge convenționale și "fără fibrilă" au fost găsite în diferite stadii de dezvoltare, cu înfundarea completă sau parțială a vasului, cu organizarea în continuare a cheagurilor de sânge, cu îngrămădirea acestora cu endoteliul și formarea mai multor canale noi, căptușite cu endoteliul. Ca urmare a acestor procese, apare o schimbare în alimentarea cu sânge a suprafeței creierului, ceea ce duce la ischemie.
Schimbările în peretele vascular în colagenoză, sifilis și alte boli, care duc la o îngustare a lumenului vasului, pot fi de asemenea cauza accidentului vascular cerebral ischemic, dar greutatea lor relativă este neglijabilă în comparație cu ateroscleroza.
Modificări legate de vârstă în inima și vasele de sânge
Unele modificări ale inimii și vaselor de sânge apar de obicei cu vârsta, dar apar multe alte modificări care sunt frecvente, din cauza vârstei, factori care pot duce la boli de inimă dacă nu sunt tratați.
Inima are două laturi - atria. Atriul drept pompeaza sangele in plamani pentru a obtine oxigen si a scapa de dioxidul de carbon. Atriul stâng oferă sânge bogat în oxigen organismului.
Sângele curge din inimă prin arterele care se dezvoltă și devin mai mici și mai mici pe măsură ce intră în țesuturi. În țesuturi, devin mici capilare.
Capilariile sunt localizate unde sângele dă oxigen și substanțe nutritive țesuturilor și, de asemenea, primește dioxid de carbon și deșeuri înapoi din țesuturi. Apoi, vasele încep să se adune în vene mari care întoarcă sânge la inimă.
Vârsta se schimbă în inimă
Inima are un sistem natural de stimulare cardiacă care controlează bătăile inimii. În unele dintre modurile în care un astfel de sistem poate dezvolta țesuturi fibroase și depozite grase (colesterol). Muschiul inimii își pierde o parte din celule.
Aceste modificări pot duce la o frecvență cardiacă mai lentă.
O ușoară creștere a dimensiunii inimii, în special a ventriculului stâng, nu este neobișnuită. Zidul inimii se îngroașează, astfel încât cantitatea de sânge pe care o poate conține camera poate scădea de fapt, în ciuda creșterii dimensiunii generale a inimii. Inima se poate umple cu sânge mai încet.
Modificările cardiace produc, de obicei, modificări ECG. Cardiograma persoanelor în vârstă normale și sănătoase va diferi ușor de ECG-ul adulților tineri sănătoși. Anormalitățile ritmurilor (aritmiilor), cum ar fi fibrilația atrială, sunt mai frecvente la vârstnici. Acestea pot fi cauzate de boli de inima.
Modificările normale ale inimii se aplică și acumulării în ea a "pigmentului de îmbătrânire" al lipofuscinei. Celulele musculare cardiace degenera putin. Valvele din interiorul inimii, care controlează direcția fluxului sanguin, se îngroașă și devin mai grele. Heart murmurs sunt cauzate de rigiditatea valvei destul de des la vârste înaintate.
Modificări legate de vârstă în vasele de sânge
Receptorii, numiți baroreceptori, controlează tensiunea arterială și fac schimbări pentru a ajuta organismul să mențină tensiunea arterială aproape neschimbată atunci când o persoană își schimbă poziția sau rata de activitate. Baroreceptorii devin mai puțin sensibili la îmbătrânire. Acest lucru poate explica de ce mulți oameni în vârstă suferă de hipotensiune ortostatică, o afecțiune în care tensiunea arterială scade atunci când o persoană se mișcă dintr-o poziție predispusă sau se așează în poziție verticală. Acest lucru duce la amețeli, deoarece fluxul sanguin către creier scade.
Pereții capilarelor se îngroață ușor. Acest lucru poate duce la o rată metabolică ușor mai mică și la deșeuri.
Artera principală a inimii (aorta) devine mai groasă, mai dificilă și mai puțin flexibilă. Aceasta se datorează, probabil, modificărilor în țesutul conjunctiv al pereților vaselor de sânge. Aceasta contribuie la creșterea tensiunii arteriale și face ca inima să funcționeze mai mult, ceea ce poate duce la îngroșarea mușchiului cardiac (hipertrofie). Alte artere se îngroașă și devin mai grele. În general, majoritatea persoanelor vârstnice prezintă o creștere moderată a tensiunii arteriale.
Modificări legate de vârstă din sânge
Sângele în sine variază ușor odată cu vârsta. Îmbătrânirea normală duce la scăderea cantității totale de apă din organism. În acest caz, lichidul implicat în fluxul sanguin scade, astfel încât volumul sângelui scade ușor.
Numărul de globule roșii din sânge (și, în consecință, hemoglobina și hematocritul) sunt reduse. Acest lucru contribuie la oboseala rapidă. Majoritatea celulelor albe din sânge rămân la același nivel, deși unele celule albe din sânge, care sunt responsabile pentru scăderea cantității sistemului imunitar (limfocite), reduc capacitatea de a lupta împotriva bacteriilor. Reduce capacitatea organismului de a rezista la infecții.
Efectul schimbărilor de vârstă
În condiții normale, inima continuă să furnizeze sânge suficient pentru toate părțile corpului. Cu toate acestea, îmbătrânirea inimii poate reduce ușor capacitatea de a transporta sarcini mai mari, deoarece posibilitatea de pompare suplimentară a sângelui în inimă a scăzut din cauza modificărilor legate de vârstă, astfel că funcțiile de rezervă cardiacă au scăzut.
Unii factori care pot mări încărcătura inimii:
- Unele medicamente
- Stres emoțional
- Exercițiu Extreme
- O boală
- infecție
- leziuni
Angina pectorală (durerea toracică provocată de scăderea temporară a fluxului sanguin către mușchiul inimii), dificultăți de respirație la efort și atacuri de inimă pot duce la o boală coronariană.
Se pot produce diferite tipuri de ritm cardiac anormal (aritmie).
Anemia este, de asemenea, posibilă, datorită malnutriției, infecțiilor cronice, pierderii sângelui din tractul gastro-intestinal sau complicațiilor altor boli sau efectelor secundare ale diferitelor medicamente.
Ateroscleroza (întărirea arterelor) este foarte frecventă. Deșeurile de grăsimi (plăcile de colesterol) din interiorul vaselor de sânge determină îngustarea lor și pot bloca complet vasele de sânge.
Insuficiența cardiacă este, de asemenea, foarte frecventă în rândul vârstnicilor. La persoanele peste 75 de ani, insuficiența cardiacă congestivă apare de 10 ori mai frecvent decât la adulții tineri.
Boala coronariană este destul de frecventă, foarte des ca urmare a aterosclerozei.
Bolile inimii și vaselor de sânge sunt, de asemenea, destul de frecvente la vârstnici. Tulburările frecvente includ hipertensiunea arterială și hipotensiunea ortostatică.
Boli ale supapelor de inimă sunt destul de frecvente. Stenoza aortică sau îngustarea valvei aortice reprezintă cea mai frecventă boală a valvei la vârstnici.
Este posibil să apară un atac ischemic tranzitor (TIA) sau un accident vascular cerebral dacă întrerupe circulația sângelui în creier.
Alte probleme cu inima și vasele de sânge includ următoarele:
- Cheaguri de sânge
- Tromboza venoasă profundă
- tromboflebită
- Boli vasculare periferice care duc la dureri intermitente la nivelul picioarelor la mers (claudicare)
- Varice
Prevenirea modificărilor legate de vârstă în sistemul cardiovascular
Puteți să vă ajutați sistemul circulator (inima și vasele de sânge). Bolile cardiovasculare au factori de risc pe care trebuie să îi controlați și să încercați să le reduceți:
- hipertensiune arterială
- nivelul colesterolului
- diabet zaharat
- obezitate
- fumatul.
Consumați alimente sănătoase din inima, cu cantități reduse de grăsimi saturate și colesterol, și controlați-vă greutatea. Urmați recomandările medicului dumneavoastră pentru a trata hipertensiunea arterială, colesterolul ridicat sau diabetul zaharat. Reduceți consumul de tutun sau opriți fumatul.
Exercitarea poate ajuta la prevenirea obezității și ajută persoanele cu diabet zaharat să-și controleze nivelul de zahăr din sânge. Exercitarea vă poate ajuta să vă păstrați abilitățile cât mai mult posibil și să reduceți stresul.
Sunt necesare examinări și examinări periodice ale inimii:
- Verificați tensiunea arterială. Dacă aveți diabet, boli de inimă, probleme renale sau alte boli, tensiunea arterială trebuie verificată mai atent.
- Dacă nivelul colesterolului este normal, ar trebui să-l verificați dublu la fiecare 5 ani sau mai mult. Dacă aveți diabet, boli de inimă, probleme renale sau alte boli, nivelul de colesterol trebuie monitorizat mai atent.
- Exercițiul moderat este unul dintre cele mai bune lucruri pe care le puteți face pentru a vă menține inima și alte părți ale corpului dumneavoastră sănătoase cât mai mult timp posibil. Consultați-vă cu furnizorul de servicii medicale înainte de a începe un nou program de exerciții fizice.
- Efectuați exerciții într-un mod moderat și în limitele capacităților lor, dar faceți-o în mod regulat.
- Persoanele care consumă mai puțină grăsime și mai puțin fum au tendința de a avea mai puține probleme de presiune și mai puține boli de inimă decât fumători care mănâncă alimente grase.
Schimbări în peretele vascular
Cea mai importantă este indicarea unui număr de cercetători că apare un film subțire sub formă de gel sub formă de gel sub formă de gel în locurile în care endoteliul este deteriorat, care rezultă din coagularea proteinei plasmatice; plachetele aderă la această membrană fibrină primară.
În sine, schimbarea peretelui vascular nu provoacă întotdeauna tromboză. De exemplu, tromboză de multe ori nu se produce pe suprafața de site-uri aterosclerotic puternic modificată a aortei ascendente, așa cum este fluxul de sânge atât de rapid încât contactul sângelui cu un intimei modificat dureaza un timp foarte scurt.
Încetinirea și neregularitate a sângelui curent sunt importante pentru dezvoltarea unui cheag de sânge pentru că sângele curge mai lent au timp pentru a dezvolta procesele care stau la baza tromboza, și formează o masă densă a unui cheag de sânge mai ușor fixat pe peretele vasului. In particular, lentoare fluxul sanguin se explică prin faptul că formarea cheagurilor de sânge în vene dezvolta ori vpyat mai mari decat in arterele si venele in parti ale corpului, situate sub diafragmă, de trei ori mai probabil decât în venele deasupra diafragmei. Odată cu încetinirea fluxului sanguin, neregulile fluxului sanguin sunt foarte importante pentru dezvoltarea unui cheag de sânge. Astfel, în vasodilatație patologice (anevrisme si varice), altele decât întârzierea de sânge în aceste extensii au o valoare care rezultă gyre acestea, tirajele de sânge, cu privire la așa-numitele mișcări vortex; apoi, în contact cu sângele care curge cu diferite neregularități ale suprafeței interioare a vasului (de exemplu, în ateroscleroza), mișcările vortexului se alternează cu valurile în picioare în același mod. Aceste neregularități ale fluxului sanguin sunt un factor important în dezvoltarea multor cheaguri de sânge, contribuind la ejecția fluxului sanguin, sedimentarea și aderența la peretele vaselor
Prin ele însele, încetinirea și chiar oprirea sângelui nu pot fi cauza trombozei; dezvoltarea unui cheag de sânge, împreună cu încetinirea fluxului sanguin, este cauzată de spasm și de modificări ale peretelui vascular.
Modificări ale vaselor de sânge.
Aceste modificări sunt la fel de îngroșare și a etanșa peretele aortic, arterele periferice si venele pentru a reduce conținutul în pereții acestor vase de fibre elastice în extinderea matricei extracelulare și difuze calcifierea tunicii (Amman K., Tyralla K., 2002), ceea ce crește rigiditatea peretelui vascular și agravează distensibilitatea aortică în timpul trecerii unui val pulsatorial și motilitatea arterelor (Fig.
Fig. 4.8. Calcifierea arterelor din uremie: a - pulberi de depuneri de calcar în aorta după tip monkenbergovskogo mediokaltsinoza b - depozite focale de var în arterele coronare la un bărbat în vârstă de 23 de ani, a murit de uremie
celulele musculare netede pe fenotipul fibroblastic și sinteza lor de colagen sub influența dozelor crescute de hormon paratiroidian, așa cum a demonstrat V. Percovic și colab. (2003) într-un experiment in vitro.
Mai mult, în insuficiența renală cronică în arterele sunt mai pronunțate decât în mod normal, modificările aterosclerotice, curentul care contribuie la acești pacienți, chiar și atunci când hipertrigliceridemie epuizare (Prinsen VN et al., 2003), a căror prezență poate fi explicată prin niveluri crescute de TNF-a, blocând lipoproteina lipaza enzimatică și, în consecință, asimilarea trigliceridelor de adipocite. Leziunile aterosclerotice sunt agravate de creșterea permeabilității endoteliale (Harper S.J., Bates D.O., 2003).
Proliferarea intimică și proliferarea celulelor musculare netede ale mediilor sub efectul stimulativ al endotelinei-1 sunt observate în arterele mici (Amann K. și colab., 2001).
Țesutul celiac pentru uremie este un fenomen bine cunoscut. În mod tradițional, se explică prin hipercalcemie asociată cu disfuncția glandelor paratiroide și cu mineralizarea țesuturilor. În același timp, sa observat că o astfel de mineralizare afectează în principal pereții vaselor de sânge și arterele mari. De ce nu toată lumea? O explicație pentru acest fenomen a fost găsită în ultimii ani.
În pereții vaselor mari calcifizate se găsesc celule cu fenotipul osteoblastelor, osteoclastelor și condrocitelor. In plus, lipide vezicule matrice peretelui vascular cu „marcaje“ histochimice și ultrastructurale matrice vezicule osoase mineralizare cauza peretelui vascular, nu numai în uremie, ci și în diabetul zaharat și dizlipidemii. Substanțele care asigură morfogeneza țesutului osos, în special osoase morphogenic proteina-2 și alte fenotip alter mezangioblastov pericite intramurale aortice (celulele vaselor calcificata), celulele musculare netede vasculare sau miofibroblastele șipci și Flapsurile valve cardiace in celulele osteogene. Expresia acestor stimulatori paracrinici care declanșează calcificarea se găsește în pereții vaselor afectate, concentrația lor în sânge în timpul uremiei este de aproximativ 1,5 ori mai mare decât în mod normal (p
SCHIMBĂRI PATOLOGICE ÎN NAVELE TIPULUI COMPENSAT. ateroscleroza
Semnificația inițială a conceptului de "ateroscleroză", propusă de Marchand în 1904, a fost redusă la doar două tipuri de schimbări: acumularea de substanțe grase sub formă de mase de păstăi în membrana interioară a arterelor (din limba greacă.
Vasele modificate sclerotice (cea mai frecventă localizare este aorta, arterele inimii, creierului, extremitățile inferioare) se caracterizează prin densitate și fragilitate sporită. Datorită scăderii proprietăților elastice, ele nu sunt capabile să-și schimbe în mod adecvat lumenul, în funcție de necesitatea unui organ sau a unui țesut pentru furnizarea de sânge.
Inițial, inferioritatea funcțională a vaselor modificate sclerotice și, în consecință, a organelor și țesuturilor, este detectată numai atunci când sunt introduse cerințe crescute asupra lor, adică cu încărcătură în creștere. Progresia ulterioară a procesului aterosclerotic poate avea ca rezultat o performanță scăzută și o stare de dormit.
Un proces puternic de ateroscleroză, de regulă, este însoțit de îngustarea și chiar de închiderea completă a lumenului arterelor. La întărirea lentă a arterelor în organele cu afectare a aportului de sânge, apar modificări atrofice cu înlocuirea treptată a parenchimului funcțional activ cu țesutul conjunctiv.
Gâtuirea rapidă sau suprapunerea completă a lumenului arterial (în caz de tromboză, tromboembolismul sau hemoragie tartrul) conduce la porțiunea de corp necroză cu circulație alterată, t. E. La un atac de cord. Infarctul miocardic este cea mai frecventă și cea mai amenințătoare complicație a aterosclerozei arterelor coronare.
Modele experimentale. În 1912, N. N. Anichkov și S. S. Khalatov au propus o metodă de modelare a aterosclerozei la iepuri prin injectarea colesterolului prin gură (printr-o probă sau prin amestecarea acesteia într-o dietă normală). Pronunțate, modificările aterosclerotice s-au dezvoltat după câteva luni, cu o utilizare zilnică de 0,5-0,1 g colesterol per kg de greutate corporală. De regulă, ele sunt însoțite de creșterea nivelului de colesterol din serul sanguin (în 3 - 5 ori în comparație cu linia de bază), care a stat la baza asumarea rolului de lider patogenetic în dezvoltarea hipercolesterolemiei aterosclerozei. Acest model este ușor reproductibil nu numai la iepuri, ci și la pui, porumbei, maimuțe, porci.
La câinii și șobolanii rezistenți la colesterol, ateroscleroza este reprodusă prin efectul combinat al colesterolului și metiltiouracilului, care suprimă funcția glandei tiroide. Această combinație a doi factori (exogeni și endogeni) conduce la hipercolesterolemie prelungită și severă (peste 26 mmol / l - 100 mg%). Adăugarea untului și a sărurilor biliare în produsele alimentare contribuie, de asemenea, la dezvoltarea aterosclerozei.
La găini (cocoși), ateroscleroza experimentală aortică se dezvoltă după expunerea prelungită (4-5 luni) la dietilstilbestrol. În acest caz, apar modificări aterosclerotice pe fondul hipercolesterolemiei endogene, care rezultă dintr-o încălcare a reglementării hormonale a metabolismului.
Etiologia. Exemplele experimentale date, precum și observarea aterosclerozei spontane a unei persoane, epidemiologia acesteia indică faptul că acest proces patologic se dezvoltă ca urmare a acțiunii combinate a unui număr de factori (mediu, genetic, nutrițional). În fiecare caz, unul dintre ele vine în prim plan. Există factori care cauzează ateroscleroza și factorii care contribuie la dezvoltarea acesteia.
În fig. 19.12 o listă a principalilor factori etiologici (factori de risc) ai aterogenezei. Unele dintre ele (ereditate, sex, vârstă) sunt endogene. Ele arată efectul lor din momentul nașterii (sex, ereditate) sau într-o anumită etapă a ontogenezei postnatale (vârstă). Alți factori sunt exogeni. Prin acțiunea lor, corpul uman se întâlnește în cele mai diferite perioade de vârstă.
Rolul factorului ereditar în apariția aterosclerozei este confirmat de datele statistice privind incidența crescută a bolii coronariene în familiile individuale, precum și în gemenii identici. Vorbim despre forme ereditare de hiperlipoproteinemie, anomalii genetice ale receptorilor celulari pentru lipoproteine.
Paul. La vârsta de 40-80 de ani de ateroscleroză și infarct miocardic de natură aterosclerotică, bărbații suferă mai des decât femeile (în medie de 3-4 ori). După 70 de ani, incidența aterosclerozei la bărbați și femei este cam aceeași. Acest lucru sugerează că incidența aterosclerozei la femei cade într-o perioadă ulterioară. Aceste diferențe sunt legate, pe de o parte, nivelurile inițiale mai scăzute de colesterol și conținutul său sunt, în principal, în fracția neaterogennyh o lipoproteină de sange seric al femeilor, iar pe de altă parte - cu efect anti-sclerotice de hormoni sexuali feminini. Scăderea funcției glandelor sexuale din cauza vârstei sau din orice alt motiv (îndepărtarea ovarelor, iradierea acestora) determină o creștere a nivelului seric al colesterolului și o progresie accentuată a aterosclerozei.
Se crede că efectul protector al estrogenilor este redus nu numai la reglarea colesterolului seric, ci și la alte tipuri de metabolism în peretele arterial, în special în cazul oxidării. Acest efect anti-sclerotic al estrogenilor se manifestă în principal în raport cu vasele coronare.
Vârsta. Creșterea bruscă a frecvenței și severității bolii aterosclerotice vasculare datorate vârstei, vizibil mai ales după 30 de ani (.. a se vedea figura 19,12), a dat naștere unor cercetători ideea că ateroscleroza - o funcție de vârstă și este în mod exclusiv o problemă biologică [Davydovsky IV 1966]. Aceasta explică atitudinea pesimistă față de o soluție practică a problemei în viitor. Cei mai mulți cercetători, cu toate acestea, sunt de părere că vârsta și aterosclerotice modificările vasculare - acestea sunt diferite forme de arterioscleroză, în special în etapele ulterioare de dezvoltare a acestora, dar modificările vasculare legate de vârstă contribuie la dezvoltarea sa. Efectul aterosclerozei care promovează vârsta se manifestă sub formă de modificări structurale locale, fizico-chimice și biochimice ale peretelui arterial și ale tulburărilor metabolice generale (hiperlipemia, hiperlipoproteinemia, hipercolesterolemia) și reglarea acesteia.
Nutriție excesivă. Studiile experimentale ale NN Anicikov și SS Khalatov au sugerat importanța rolului etiologic în apariția aterosclerozei excesului ofertei spontane, în special, excesul de veniturile obținute din grăsimi alimentare. Experiența țărilor cu standarde înalte de viață demonstrează că mai satisfăcuți nevoia de energie din grăsimi animale și colesterol care conțin alimente, cu atat mai mare de colesterol din sânge și incidența procentuală a aterosclerozei. În schimb, în țările în care grăsimile animale reprezintă o parte nesemnificativă din consumul zilnic de energie (aproximativ 10%), incidența aterosclerozei este scăzută (Japonia, China).
Conform unui program dezvoltat în SUA pe baza acestor date, reducerea consumului de grăsimi de la 40% din caloriile totale la 30% până în 2000 ar trebui să reducă mortalitatea infarctului miocardic cu 20-25%.
Stresul. Incidența aterosclerozei este mai mare în rândul persoanelor „ocupații stresante“, adică. E. Profesii care necesită stres emoțional prelungit și severă (medici, profesori, profesori, personal administrativ și de conducere, piloți și altele.).
În general, incidența aterosclerozei este mai mare în rândul populației urbane comparativ cu cea rurală. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că într-un oraș mare o persoană este mai frecvent expusă la influențe stresante neurogenice. Experimentele confirmă rolul posibil al stresului neuropsihic în apariția aterosclerozei. O combinație de diete bogate în grăsimi cu tensiune nervoasă ar trebui considerată nefavorabilă.
Lipsa de activitate fizica. Un stil de viață sedentar, o scădere bruscă a efortului fizic (inactivitate fizică), caracteristică unei persoane din a doua jumătate a secolului XX, este un alt factor important al aterogenezei. În favoarea acestei situații, incidența scăzută a aterosclerozei în rândul lucrătorilor manuali și cea mai mare dintre persoanele implicate în muncă mentală; normalizarea mai rapidă a nivelului seric al colesterolului după aprovizionarea excesivă din exterior, sub influența activității fizice.
Experimentul a evidențiat modificări aterosclerotice pronunțate în arterele iepurilor după plasarea lor în celule speciale, reducând semnificativ activitatea lor locomotorie. În special pericolul aterogen este o combinație a unui stil de viață sedentar și a unei alimentații excesive.
Intoxicația cu. Efectele alcoolului, nicotinei, intoxicația de origine bacteriană și intoxicația cauzată de diverse substanțe chimice (fluoruri, CO, H2S, plumb, benzen, compuși ai mercurului) sunt, de asemenea, factori care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. In majoritatea intoxicațiilor au fost observate nu numai tulburări comune ale metabolismului lipidic, caracteristice aterosclerozei, dar, de asemenea, modificările proliferative degenerative și infiltrative tipice în peretele arterial.
Hipertensiunea arterială nu pare să aibă o valoare independentă a unui factor de risc. Acest lucru este evidențiat de experiența țărilor (Japonia, China), a căror populație suferă adesea de hipertensiune arterială și rareori de ateroscleroză. Totuși, tensiunea arterială crescută are importanța promovării dezvoltării aterosclerozei.
factor în combinație cu altele, mai ales dacă depășește 160/90 mm Hg. Art. Astfel, cu același nivel de colesterol, incidența infarctului miocardic cu hipertensiune arterială este de cinci ori mai mare decât cu tensiunea arterială normală. În cadrul experimentului cu iepurii al căror colesterol a fost adăugat la alimente, modificările aterosclerotice se dezvoltă mai repede și se realizează într-o măsură mai mare pe fondul hipertensiunii.
Tulburări hormonale, boli metabolice. In unele cazuri, arterioscleroză apare în fundalul precedent al tulburărilor hormonale (diabet, mixedem, scăderea funcției gonadelor) sau metabolice (guta, obezitate, xanthomatosis, forme ereditare de hiperlipidemie și hipercolesterolemie), boli. Rolul etiologic al tulburărilor hormonale în dezvoltarea aterosclerozei este confirmat de experimentele de mai sus privind reproducerea experimentală a acestei patologii la animale prin influențarea glandelor endocrine.
Patogeneza. Teoriile existente ale patogeneza aterosclerozei poate fi redusă la două diferă fundamental în răspunsurile lor la întrebarea: ce este primar și ceea ce este secundar ateroscleroza, cu alte cuvinte, ceea ce este cauza si efect - lipoidoz captuseala interioara a arterelor, sau modificări degenerative și proliferative ultima. Această întrebare a fost inițial pusă de R. Virkhov (1856). El a fost primul care a răspuns la aceasta, afirmând că "în toate condițiile, procesul începe, probabil, cu o anumită slăbire a substanței de bază a țesutului conjunctiv, din care constă mai mult stratul interior al arterelor".
De atunci, a început prezentarea școlii germane de patologi și a adepților acesteia în alte țări, conform cărora modificările distrofice ale căptușelii interioare ale peretelui arterial se dezvoltă inițial în ateroscleroză, iar depunerea lipidelor și a sărurilor de calciu este un fenomen secundar. Avantajul acestui concept este acela că este capabil să explice dezvoltarea aterosclerozei spontane și experimentale atât în cazurile în care există încălcări semnificative ale metabolismului colesterolului, cât și în absența lor. Rolul primar al autorilor acestui concept este peretele arterial, adică substratul, care este direct implicat în procesul patologic. "Ateroscleroza nu este doar și chiar nu atât o reflectare a schimbărilor metabolice generale (ele pot fi chiar evazive în laborator), ca derivate ale transformărilor structurale, fizice și chimice ale substratului peretelui arterial.Factorul principal care conduce la ateroscleroza constă tocmai în peretele arterial, structura și sistemul său enzimatic "[Davydovsky I. V., 1966].
Spre deosebire de acest punct de vedere, deoarece experimentele lui NN Anicikov și SS Khalatov, în principal datorită cercetării autorilor ruși și americani, a dezvoltat cu succes conceptul de rol în dezvoltarea aterosclerozei tulburărilor metabolice comune în organism, însoțit de hipercolesterolemie, hiper- sau dislipidemie. Din această perspectivă, ateroscleroza este o consecință a infiltrării difuze primare a lipidelor, în special a colesterolului, în căptușeala intactă a arterelor. Alte modificări ale peretelui vascular (fenomene de edem mucoid, modificări distrofice în structurile fibroase și elementele celulare ale stratului endotelial posterior, modificări productive) se dezvoltă datorită prezenței lipidelor în el, adică sunt secundare.
Inițial, rolul principal în creșterea nivelului de lipide, in special colesterol, în sânge atribuită unor factori nutriționali (alimentație excesivă), care a dat numele și teoria corespunzătoare a aterosclerozei - alimentar. Cu toate acestea, foarte curând a trebuit să fie completat, deoarece a devenit evident că nu toate cazurile de ateroscleroză pot fi legate într-o relație cauzală cu hipercolesterolemia alimentară. Conform teoriei lui combinatorii NN Anichkova, in ateroscleroza, in plus fata de factori nutritivi sunt importante metabolismul lipidelor endogene si reglarea acestuia, impactul mecanic pe peretele vasului, modificări ale tensiunii arteriale, în principal, creșterea sa, și modificări degenerative ale peretelui arterial în sine. În această combinație a cauzelor și mecanismelor de aterogeneză singure (hipercolesterolemie alimentară și / sau endogenă) joacă rolul unui factor inițial. Alții fie asigură un aport crescut de colesterol în peretele vasului, fie reduc excreția acestuia din vasele limfatice.
În sânge, colesterolul este conținut în chilomicroni (particule fine care nu sunt dizolvate în plasmă) și lipoproteine - complexe supramoleculare eterogene de trigliceride, esteri de colesterol (miez), fosfolipide, colesterol și proteine specifice (apoproteine APO A, B, C, stratul de suprafață. Există anumite diferențe în dimensiunea lipoproteinelor, raportul dintre nucleu și coajă, compoziția calitativă și aterogenitatea.
Au fost identificate patru fracțiuni majore de lipoproteine plasmatice în funcție de densitatea și mobilitatea electroforetică.
Demn de remarcat este un conținut proteic ridicat și scăzut - lipidelor în fracțiunea de lipoproteine cu densitate mare (HDL - a-lipoprotein), și invers, un conținut de proteine de joasă și înaltă - fracțiuni lipidice în chilomicroni, lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL - pre- β -lipoproteidy ) și lipoproteine cu densitate scăzută (LDL - β-lipoproteine).
Astfel, lipoproteinele plasmatice de sânge dau colesterolul și trigliceridele sintetizate și obținute cu hrană în locurile de utilizare și depozitare.
HDL are un efect anti-aterogen prin re-transportul colesterolului din celule, inclusiv vasele de sânge, la ficat, urmată de eliminarea din organism sub formă de acizi biliari. Fracțiile rămase de lipoproteine (în special LDL) sunt aterogene, provocând acumularea excesivă de colesterol în peretele vascular.
În fila. 5 prezintă clasificarea primar (determinată genetic) și hiperlipidemie secundare (dobândite), cu grade diferite de acțiune aterogenică severitate. După cum se poate observa din tabel, în dezvoltarea modificărilor vasculare ateromatoase joacă un rol major în LDL și VLDL, concentrația acestora a crescut în sânge, excesul de flux în intimei vasculare.
Transferul excesiv de LDL și VLDL în peretele vascular duce la deteriorarea endoteliului.
În conformitate cu conceptul de cercetători americani J. Goldstein și M. Brown, LDL și VLDL în celule acționează prin interacțiunea cu receptori specifici (APO B, E-reieptory-glicoproteine), după care are loc capturarea lor endocitică și fuziunea cu lizozomii. În același timp, LDL este defalcat în proteine și esteri de colesterol. Proteinele sunt împărțite în aminoacizi liberi care părăsesc celula. Esterii de colesteril suferă hidroliză pentru a forma colesterol liber, care vine din lizozomi în citoplasmă cu utilizarea ulterioară pentru un anumit scop (formarea membranei, sinteza de hormoni steroizi și altele asemenea. d.). Foarte important, aceasta inhibă colesterolul său de sinteză din surse endogene, cu un exces definește „stocuri“, sub formă de esteri de colesterol și acizi grași, dar cel mai important, un mecanism de feedback inhibă sinteza de noi receptori pentru lipoproteinele aterogene și livrarea lor ulterioară către celulă. Împreună cu mecanism reglabil de transport mediat de receptor PL furnizarea internă a colesterolului are nevoie de celule, descrise costurile de transport mezhendotelialny, precum și așa-numitele endocitoza nereglementat, care reprezintă transcelularå, inclusiv transportul vezicular transendotelială a LDL și VLDL, urmat de exocitoza (intimei arterelor endoteliul, macrofage, celule musculare netede).
Având în vedere ideile de mai sus, mecanismul stadiului inițial al aterosclerozei, caracterizat prin acumularea excesivă de lipide în inima arterelor, se poate datora:
1. Genetic anomalii endocitoza mediată de receptor a LDL (receptori lipsa - mai puțin de 2% din normal, scăderea numărului acestora - 2 - 30% din normal). Prezența unor astfel de defecte gasite in hipercolesterolemie familiala (tip A giperbetalipoproteidemiya II) în homo- și heterozigoți. Linia iepuri derivate (Watanabe) cu un defect ereditar in receptorilor LDL.
2. suprasarcina mediat de receptorul endocitoză la o hipercolesterolemie alimentară. Și, de fapt, în ambele cazuri, o creștere bruscă are loc de captare endocytotic nereglementată LP particule celule endoteliale, macrofage și celulele musculare netede ale pereților vaselor datorate hipercolesterolemie severă.
3. Înlăturarea eliminării lipoproteinelor aterogene din peretele vaselor prin sistemul limfatic datorită hiperplaziei, hipertensiunii și modificărilor inflamatorii.
Cuplu suplimentar semnificativ - conversie ridicată (modificare) și lipoproteine în peretele vasului de sânge. Este o educație în condiții complexe de autoimunitare PL hipercolesterolemie - IgG în sânge, complecși solubili și insolubili cu glicozaminoglicani PL, fibronectina, colagen și elastină în interiorul peretelui vascular (N. A. Klimov, B. A. Nagornev).
Comparativ cu captura de PL nativ modificat celulele intimei LP, in primul rand macrofage (prin receptorii colesterolului nereglementate) crește brusc. Acest lucru este considerat a fi cauza de transformare a macrofagelor în așa-numitele celule spuma care alcatuiesc stadiul de fundație petele morfologice a lipidelor si progresia in continuare - aterom. Migrarea macrofagelor de sânge în intima este asigurată de factorul chemotactic monocitic, care este format sub acțiunea LP și interleukinei-1, care este eliberat din monocite înșiși.
În etapa finală a plăcilor fibrotice formate ca un răspuns al celulelor musculare netede, fibroblaste și macrofage la prejudiciu, trombocitele stimulate cu factori de creștere, celulele endoteliale și celulele musculare netede și leziuni complicate pas - calcifiere, trombogenezei, etc.. (Fig 19.13.)
Conceptele de mai sus ale patogenezei aterosclerozei au forțele și punctele slabe. Cel mai valoros avantaj al conceptului de tulburări metabolice comune în organism și lipoidoză primară a peretelui arterial este prezența unui model experimental de colesterol. Conceptul de semnificație primară a schimbărilor locale în peretele arterial, în ciuda faptului că a fost exprimat cu mai mult de 100 de ani în urmă, nu are încă un model experimental convingător.
După cum se poate observa din cele de mai sus, în general, ele se pot completa reciproc.