Creierul cerebral (infarctul), stenoza carotidiană și leziunea, stenoza arterei subclavice și ocluzia

Accident vascular cerebral (infarct miocardic) al creierului - închiderea bruscă a lumenului arterelor cerebrale, care duce la moartea secțiunilor sale individuale, este a treia cauză principală de deces în țările dezvoltate ale lumii. Accidentele vasculare cerebrale sunt ischemice - pe fondul unui spasm sau a unei închideri bruște a lumenului unei artere cu cheag de sânge și hemoragice - datorită hemoragiei în țesutul cerebral, de exemplu atunci când o arteră explodează împotriva unei crize hipertensive. Aproximativ 80% din accidentele ischemice apar datorită leziunilor arterelor carotide sau vertebrale. Cea mai obișnuită constricție a arterelor carotide cu plăci aterosclerotice. Locul al doilea este ocupat de arcurile carotide și vertebrale. Strângerea (stenoza) arterei carotide - se datorează formării unei plăci aterosclerotice în lumenul arterei. Ca urmare, fluxul sanguin prin artera este redus, are loc turbulența sa, ceea ce contribuie la tromboza arterială și la dezvoltarea strokei cerebrale în bazinul de alimentare cu sânge al acestei arte. În plus, în stresul stresat, poate apărea un accident vascular cerebral datorită redistribuirii sângelui și, ca o consecință, a unei scăderi a fluxului sanguin în artera afectată fără tromboză. Cea de-a treia cauză de accident vascular cerebral în ateroscleroza este transferul de bucăți de placă de ateroscleroză aflată în declin (embolism) și blocarea vaselor mici ale creierului cu tromboza lor. Pierderea patologică a arterei duce la o întrerupere dramatică a fluxului sanguin. În hipertensiune arterială, arterele carotide sau vertebrale sunt prelungite și curburile sunt formate la un unghi ascuțit. Sângele trece cu greu prin inflexiunea unei arte și se dezvoltă simptome de insuficiență cerebrovasculară cronică. În timpul unei crize hipertensive, lumenul arterei poate fi complet îndoit, ceea ce duce la o încălcare acută a circulației cerebrale. Cea mai comună cauză a insuficienței vertebro-bazilare este tortuozitatea patologică a arterelor vertebrale. Cu stenoza și ocluzia (închiderea completă a lumenului) a arterei subclavice cu plăci aterosclerotice, pacientul dezvoltă dureri în braț în timpul efortului și amețeli persistente, deoarece aportul de sânge la nivelul brațului începe să apară prin furtul fluxului sanguin arterial în creier. Această afecțiune se numește - sindromul oțel. Este periculos dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic în regiunile posterioare ale creierului.

Consecințele.

Tulburările circulatorii din creier deseori au ca rezultat dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic și conduc la apariția unei paralizii ireversibile a membrelor și a dizabilității pacientului și, uneori, la moarte. Orice încălcare a circulației cerebrale, inclusiv atacuri ischemice tranzitorii sau tranzitorii, ar trebui să servească drept motiv pentru examinarea detaliată a principalelor artere care alimentează creierul. În țările din Europa de Vest în ultimii 20 de ani a existat o tendință constantă de a reduce incidența accidentului vascular cerebral ischemic, ceea ce indică succesul diagnosticului și abordarea corectă a prevenirii. Sute de mii de operații de îndepărtare a plăcilor din arterele carotide se vor efectua anual în Europa de Vest și Statele Unite, ceea ce va duce la o reducere semnificativă a handicapului populației de accidente vasculare cerebrale. Din păcate, acest lucru nu se poate spune despre Rusia. Foarte des, un chirurg vascular este chemat la un pacient deja paralizat atunci când a avut loc o tromboză carotidă completă, o parte din țesutul cerebral a murit și situația nu poate fi rectificată.

Tratamentul.

Indicațiile pentru efectuarea operațiilor de reconstrucție pe arterele principale ale capului sunt: ​​Placă aterosclerotică care îngustă artera carotidă cu 70% sau mai mult% dacă există semne de insuficiență cerebrală sau un accident vascular cerebral în alimentarea cu sânge a arterei; • Tortuozitatea patologică a arterelor carotide, în prezența unor semne de insuficiență cerebrovasculară sau un accident vascular cerebral; • placă aterosclerotică în zona arterei vertebrale cu simptome de insuficiență vertebrobazilară și fără alte cauze de tulburări neurologice; • Placă aterosclerotică, îngustând artera carotidă cu 70% și fără semne de insuficiență cerebrală, dar cu necesitatea intervenției chirurgicale asupra inimii sau a aortei abdominale. Există două tipuri de operații pentru stenoza carotidiană - deschisă (endarterectomia carotidiană) și endvasculară (angioplastia balonului și stentarea arterei carotide). În departamentul nostru se efectuează ambele operații. În caz de tortuozitate patologică a arterei carotide se efectuează o operație deschisă - sub anestezie generală se secretă un vas convoluat, după aplicarea clemelor vasculare, partea modificată este îndepărtată, astfel încât după suturarea capetelor arterei vasul este drept, fără îndoire. În caz de stenoză și ocluzie (închiderea completă a lumenului) din artera subclaviană, pacientului i se oferă tratament chirurgical - chirurgie deschisă sau endovasculară. Acestea sunt manevre de somn-subclavian sau angioplastie cu balon și stenting al arterei subclaviei. Aceste operațiuni vă permit să restabiliți circulația sângelui în mână, să eliminați amețelile și să eliminați pericolul de accident vascular cerebral.

SHEIA.RU

Sleeping Artery Kink - Ce este

Artera arterială carotidă

Artera carotidă este o arteră asociată: partea stângă începe în trunchiul brahial, în partea dreaptă - în arcul aortic. În acest caz, ambele se termină în cavitatea toracică. Această arteră este responsabilă de aprovizionarea cu sânge și de alimentația tuturor organelor capului și, prin urmare, orice patologie, inclusiv artera carotidă, este plină de consecințe grave asupra întregului organism.

Caracteristici anatomice

Arterele nu sunt complet simetrice, artera stângă este întotdeauna cu două centimetri mai mare decât cea dreaptă. Aceste vase sunt responsabile de alimentarea cu sânge a creierului, ochilor și a celei mai mari părți a capului. În același timp, pentru a asigura funcționarea normală a creierului, ar trebui să primească sânge la o rată de 3,7 grame de sânge pe minut pentru fiecare 100 de grame de organe.

La nivelul cartilajului glandei tiroide, artera carotidă are mai multe ramificații: împărțită în artera carotidă exterioară (HCA) și artera carotidă internă (ICA).

În starea normală, artera nu are restricții care să împiedice circulația sângelui. Dacă lumenul din una din părți este îngustat, atunci se produce o tulburare metabolică în organele capului.

Adesea, cauza hipertensiunii arteriale, accident vascular cerebral ischemic sau tulburări nervoase reprezintă o încălcare a alimentării cu sânge din cauza tortuozității sau îndoirii arterei. Vom vorbi despre asta mai jos.

Principalele tipuri de patologii vasculare

Una dintre cele mai frecvente cauze ale afectării fluxului sanguin cerebral este tortuozitatea arterei carotide. Mai mult de 30% dintre pacienții care au decedat de accident vascular cerebral, a fost detectată această patologie. Aproape fiecare al patrulea adult, cu o examinare completă, a evidențiat prelungirea sau tortuozitatea arterei carotide.

Medicii disting următoarele tipuri de tortuozitate a navei:

1. Îndoire în formă de S. În acest caz, artera are o dimensiune puțin mai mare decât este necesară, datorită căreia vasul are o formă S. Inițial, nu provoacă nici un disconfort, dar de-a lungul anilor artera continuă să se prelungească, agravând încălcarea;
2. artroza carotidă - îndoirea vasului la un unghi ascuțit. Dacă patologia este congenitală, boala este rapid detectată. În alte cazuri, pacientul poate fi tratat pentru hipertensiune arterială pentru o perioadă lungă de timp, fără a ști chiar care este cauza rădăcinii. Adesea, pacientul este chinuit de alte simptome, printre care migrenă, greață și blocaje de panică neîncetate;
3. Baterie cu bobină în formă de bucle. În acest caz, viteza fluxului sanguin doar încetinește, iar atacurile de cefalee sau greață, caracteristice unei astfel de situații, apar fără expunere la niciunul dintre factorii externi.

motive

Adesea, conturul arterei carotide interne este congenital, dar factorii care urmează contribuie adesea la dezvoltarea bolii:

• modificări legate de vârstă ale sistemului vascular;
• constanta tensiune arteriala ridicata;
• fumat;
• alimente nesănătoase cu un exces de alimente grase;
• diabet;
• excesul de greutate.

Ereditatea joacă un rol important. Dacă această boală a fost diagnosticată printre rude, atunci ar trebui să fii diagnosticat. Stilul de viață sedentar poate, de asemenea, să contribuie la dezvoltarea relației.

simptomatologia

Cel mai adesea, pacienții se plâng de următoarele simptome:

• cefaleea care nu dispare după administrarea analgezicelor;
• tinitus intermitent;
• leșin în mod obișnuit, durează doar câteva secunde;
• sclipind inaintea ochilor;
• lipsa coordonării mișcărilor;
• în cazuri severe, afectarea vorbirii și slăbirea membrelor superioare.

Astfel, simptomatologia aritmei carotide este foarte asemănătoare cu o serie de alte afecțiuni vasculare, inclusiv ateroscleroza vasculară, comună la vârstnici. Pentru a identifica boala ar trebui să efectueze o serie de activități de diagnosticare.

diagnosticare

Pentru a identifica arcada arterei carotide, ar trebui să se efectueze un complex de măsuri de diagnosticare. Inițial, medicul intervievează pacientul, identificând situațiile în care starea pacientului se înrăutățește. Este obligatorie măsurarea tensiunii arteriale și auscultării (ascultarea cu un fonendoscop) a arterelor carotide pentru detectarea zgomotului.

În plus, trebuie să aplicați una dintre metodele de diagnosticare instrumentală:

1. Ecografia, care permite evaluarea structurii vasului și a pereților acestuia, precum și determinarea calității fluxului sanguin. Datorită ultrasunetelor Doppler, medicul determină riscul blocării arterei;
2. scanarea duplex vă permite să evaluați structura arterei vizualizând-o;
3. CT și MR angiografie. Tomografia vă permite să vedeți fiecare dintre straturile vasului și locația exactă a leziunii. Pentru a îmbunătăți calitatea imaginii, se administrează pacientului un agent special de contrast;
4. angiografie selectivă. Această metodă implică utilizarea de raze X. Există o puncție a arterei, unde se injectează un agent de contrast. Ca rezultat, medicul primește o imagine detaliată a interiorului vasului pe monitor. De regulă, această metodă nu este utilizată pentru studierea arterei carotide. Cel mai adesea, angiografia selectivă este utilizată pentru a determina fezabilitatea intervenției chirurgicale.

tratament

Singurul tratament eficient pentru tratamentul carotidian este chirurgia. În acest caz, chirurgul taie partea excesivă a arterei, îndreptând vasul. Ca urmare, fluxul sanguin este complet restabilit.

Deoarece operația este mai puțin traumatică și rareori durează mai mult de 30-60 de minute, intervenția se realizează cel mai adesea sub anestezie locală. După intervenția chirurgicală, pacientul este plasat într-un spital, iar evacuarea acasă în absența complicațiilor se face în 1-2 zile.

Eficacitatea acestei operațiuni este foarte ridicată. Toate simptomele dispar complet la 96% dintre pacienti. Riscul de complicații nu depășește 1%.

Terapia de droguri în acest caz este ineficientă, deoarece permite doar ameliorarea simptomelor, dar nu elimină problema - îndoirea vasului.

Tratamentul la copii

Tratamentul carotidianului la copii are propriile caracteristici. În general, a fost recent descoperită această boală la copii, care se datorează în primul rând absenței în majoritatea instituțiilor medicale a echipamentelor de diagnostic de înaltă calitate.

Cel mai adesea, cea mai eficientă metodă pentru tratarea leziunilor carotide la copii este intervenția chirurgicală. Dar din moment ce copilul evoluează constant, uneori această patologie poate fi vindecată fără implicarea unui chirurg. În cazuri rare, criptarea trece de la sine în timp ce copilul crește. Pentru a îmbunătăți fluxul de sânge și pentru a preveni dezvoltarea ischemiei, puteți utiliza exerciții speciale pe care medicul trebuie să le arate. În cazul în care exercițiile nu dau un efect pozitiv, medicul prescrie intervenția chirurgicală.

profilaxie

Pentru a evita dezvoltarea viitoare a carotidei, este necesar:

1. să adere la o dietă sănătoasă, să reducă sau să elimine alimente complet sarate, grase, carne afumată;
2. controlați greutatea corporală, jucați sport;
3. opri fumatul;
4. eliminarea ridicării greutății.

concluzie

Astfel, arderea arterei carotide este o patologie destul de frecventă care poate provoca tulburări structurale grave în procesele metabolice ale creierului. Pentru a evita dezvoltarea complicațiilor, nu întârziați să mergeți la medic și la operație.

Pierderea patologică a arterelor carotide

Popovtsev Maxim Aleksandrovici

Chirurg, flebolog, oncolog, specializat în diagnosticarea cu ultrasunete și tratamentul cu laser a bolilor venelor

Cercetător, Departamentul de Chirurgie, MTF, Universitatea de Stat din Moscova

Andrey Sychev

Chirurg, Phlebolog, Oncolog, Specialist de diagnosticare cu ultrasunete

Doctor în categoria cea mai înaltă, doctorat, profesor asociat al Departamentului de Chirurgie al Academiei Centrale de Stat din cadrul Academiei Medicale de Stat din cadrul Federației Ruse, membru al Societății ruse de chirurgi, Asociația Rusă a Flebolologilor, Colegiul Național de Flebologi

Prin tortuozitatea arterelor carotide și vertebrale se înțelege deformarea lor, intercalarea anormală sau curbura.

Ca regulă, astfel de fenomene sunt congenitale. Ereditatea patologiei constă în predominarea fibrelor elastice față de fibrele de colagen, în urma cărora pereții arterelor se uzează mai repede și încep să se deformeze. De asemenea, tortuozitatea patologică a arterelor carotide se poate dezvolta ca rezultat, de exemplu, hipertensiune prelungită sau ateroscleroză.

Definiția "patologică" se referă la amenințarea pe care arterele crimpate le pot aduce sănătății și vieții unei persoane. Scăderea aportului de sânge din cauza deformărilor patologice ale arterelor carotide și vertebrale conduce la apariția amenințării de accident vascular cerebral.

Tipuri de boli

Se disting următoarele tipuri de tortuozitate patologică a arterelor carotide și vertebrale:

• prelungirea arterei. Cea mai frecventă prelungire a arterei carotide sau vertebrale interne, care conduce la formarea de coturi de-a lungul vasului. Artera alungită cauzează rareori anxietate și este adesea detectată numai prin examinare aleatorie. Odată cu vârsta, elasticitatea peretelui arterial se modifică, iar curburile arterei pot fi înclinate, cu dezvoltarea tulburărilor de circulație cerebrală;
• se înclină în artera la un unghi ascuțit. Kink poate fi congenital, dar hipertensiunea arterială sau ateroscleroza progresivă în artera carotidă internă pot, de asemenea, să contribuie la înrăutățirea. Artera carotidă se manifestă prin tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale. Atunci când arterele vertebrale se înclină, se dezvoltă insuficiență vertebrobazilară (afectare reversibilă a funcției cerebrale cauzată de lipsa de sânge);
• Înfășurare - formarea unei bucle a arterei carotide sau vertebrale, care duce la modificări semnificative ale fluxului sanguin în ea. Natura îndoirilor în timpul înfășurării poate varia, în funcție de poziția corpului, de tensiunea arterială. Fluxul de sânge are un caracter haotic, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale după buclă și, prin urmare, la o scădere a alimentării cu sânge a creierului.

simptome

Simptomatologia tortuozității patologice a arterelor carotide și vertebrale este diversă. Cele mai frecvente simptome sunt:

• așa-numitele atacuri ischemice tranzitorii (disfuncționalitate temporară a alimentării cu sânge), însoțite de paralizia temporară a membrelor superioare, tulburări de vorbire, orbire temporară;
• zgomot în cap, amețeli;
• migrene;
• lipsa de coordonare a mișcărilor, care cad fără pierderea conștiinței;
• scurte leșin.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul tortuozității patologice a arterelor carotide și vertebrale se realizează prin scanarea cu ecou cu dopplerografie cu ultrasunete și prin analiza spectrală a semnalului recepționat. În stadiul în care simptomele tortuozității patologice a arterei carotide și vertebrale devin deja pronunțate, este de asemenea folosită angiografia radiopatică.

Tratamentul tortuozității patologice a arterelor carotide și vertebrale se realizează prin intervenție chirurgicală într-un spital. O astfel de operație nu durează, de obicei, mult timp și contribuie la vindecarea eficientă a patologiei în 99% din cazuri. Tratamentul mai prelungit poate necesita hipertensiune arterială și ateroscleroză, dacă aceste boli provoacă dezvoltarea tortuozității patologice a arterei carotide și vertebrale.

În "MediciCity", primesc medicii de înaltă calificare - flebologi care dețin întreaga gamă de diagnostice și tratament al vaselor și venelor.

Dacă aveți întrebări, sunați-ne la telefon:

+7 (495) 604-12-12

Operatorii centrului de contact vă vor oferi informațiile necesare cu privire la toate întrebările care vă interesează.

Puteți utiliza, de asemenea, următoarele formulare pentru a pune o întrebare specialistului nostru, pentru a stabili o întâlnire la clinică sau a comanda un apel înapoi. Puneți o întrebare sau specificați o problemă cu care doriți să ne contactați și vă vom contacta pentru a clarifica informațiile cât mai curând posibil.

Zgomotul arterei carotide interne

18.7.2. Aortoarterita nespecifică

Boala genezei autoimune, aparținând grupului bolilor inflamatorii nespecifice, afectează aorta și ramurile sale majore. Sinonime pentru non-specific aortoarteritis sunt: ​​boala pulsless, sindromul Takayasu, sindromul arcului aortic, arteritisul femeilor tinere. Boala este mai frecventă la femeile cu vârsta sub 30 de ani.

Imagine patologică. Din punct de vedere morfologic nespecific

Aortoarterita este un proces sistemic de producere cronică în peretele aortei și al ramurilor sale mari, începând cu infiltrarea inflamatorie a adventiției și a mediilor. În stratul intermediar, există o imagine a inflamației productive, mușchilor netedi și a fibrelor elastice care suferă o distrugere. O periproces pronunțată apare în jurul vasului datorită îngroșării adventiției și lipirii acesteia în țesuturile din jur. Intima este afectată pentru a doua oară, se observă o îngroșare reactivă, ceea ce duce la o îngustare sau o închidere completă a gurii și lumenului arterelor afectate, iar depunerea fibrină este adesea observată pe suprafața intimă. Mediile sunt atrofiate și stoarse de un ambreiaj adventițial fibros intim și îngroșat. În stadiile tardive ale aortoarteritei nespecifice, pot apărea modificări secundare aterosclerotice: obliterația, fibroza și calcificarea arterelor principale. În acest caz, chiar și din punct de vedere histologic, este dificil să se distingă arterita de leziunile vasculare aterosclerotice.

Procesul patologic la 70% dintre pacienți este localizat în arcul aortic și ramurile acestuia, în 30-40% în segmentul interrenal al aortei abdominale și al arterelor renale. Procesul este observat în mod egal în aorta toracică descendentă și bifurcația aortei abdominale (18%). La 10% dintre pacienți procesul este localizat în arterele coronare, la 9% în vasele mezenterice, la 5% în artera pulmonară. În același timp, același pacient poate fi afectat de mai multe artere. Leziunea este, de obicei, de tip segmental și se limitează la gurile și secțiunile proximale ale ramurilor care se extind din aorta. Boala se caracterizează printr-un curs progresiv lent.

Există trei etape ale bolii: acută, subacută și cronică. Boala începe în copilărie sau adolescentă. Pacienții dezvoltă slăbiciune, oboseală, subfebrilă, transpirație, pierdere în greutate, dureri articulare, tahicardie, dificultăți de respirație și, uneori, tuse. O creștere a ESR, leucocitoză, o creștere a nivelului de y-globuline, proteina C reactivă este detectată în sânge. După câteva săptămâni sau luni, boala devine subacută, iar după 6-10 ani de la debutul ei apar simptomele unui bazin vascular.

Implicarea arcului aortic și a ramurilor sale în procesul patologic conduce la ischemia cronică a creierului și a membrelor superioare. Înfrângerea arterelor mezenterice este însoțită de ischemia organelor digestive. Odată cu înfrângerea bifurcării aortei abdominale și a arterelor iliace apare ischemia extremelor inferioare. Când stenoza aortei descendente dezvoltă sindromul co-arctic, și cu stenoza arterei renale - sindromul hipertensiunii vaso-renale. Boala poate fi complicată de formarea anevrismului. Imaginea clinică a acestor sindroame este descrisă în secțiunile relevante.

18.7.3. Tromboangiita obliterans (boala Viniverter-Buerger)

Sinonime ale bolii sunt: ​​obstrucția endarteritei, obliterarea arteriozei endocrine-vegetative [Oppel V. A., 1928], gangrena spontană. Tromboangiita obliterans (endartrita) este o boală inflamatorie cronică, recurentă, segmentală, multiloculară a genezei nespecifice, care afectează pereții arterelor mici și mijlocii. Obliteriruyu-

Tromboangita se referă la boli autoimune alergice. Se caracterizează prin prezența în sânge a autoanticorpilor și a complexelor imune circulante, ceea ce confirmă generarea autoimună a bolii. Se detectează, de asemenea, anticorpi anti-fosfor și anti-elastină și un conținut crescut de imunoglobuline de clasă A și M. Bărbații tineri sub vârsta de 40 de ani sunt cel mai adesea afectați. Dezvoltarea tromboangiită este promovată de factorii care provoacă vasospasm persistent (fumatul, hipotermia, leziunile repetate minore). Excesul de spasm arterial și vasa vasorum duce la ischemia cronică a peretelui vascular, ca urmare a apariției hiperplasiei intimale, a fibrozei adventitei și a modificărilor degenerative ale sistemului nervos propriu al peretelui vascular. În stația târzie a bolii, modificările aterosclerotice sunt adesea descoperite în pereții vaselor mari. Pe fundalul unui intimal modificat, se formează un tromb parietal, se produce o îngustare și o erupție a lumenului vasului, care se termină adesea cu gangrena din partea distală a membrelor. În stadiul final al bolii în zona de tromboză țesut fibros crește, sărurile de calciu sunt depuse.

Dacă la începutul bolii sunt afectate în principal părțile distal ale vaselor inferioare, în special arterele piciorului și picioarelor inferioare, apoi arterele mai mari (popliteale, femurale și iliace) sunt implicate în procesul patologic. Boala poate fi combinată cu tromboflebita venoasă superficială migrată.

18.7.4. Leziunile oblicatoare ale ramurilor arcului aortic

Infiltrarea cronică afectată a vaselor brachiocefalice provoacă ischemia creierului și a extremităților superioare.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente cauze ale leziunilor ramurilor arcului aortic sunt aortoarterita nespecifică și ateroscleroza. În ateroscleroza, bifurcația arterei carotide comune este cel mai adesea afectată, mai puțin frecvent gura trunchiului brahiocefalic, artera subclaviană, vertebrală. Aortoarterita nespecifică afectează ramurile arcului aortic (arterele comune carotide și subclavice). Mai puțin frecvent, compresia extravasală duce la răniri ale arcului aortic: comprimarea arterei subclaviare cu o nervură superioară în poziția I sau cu nervuri cervicale suplimentare, hipertrofia anterioară a scalenei sau a mușchiului pectoral, comprimarea arterei vertebrale cu osteofite cu osteocondroză cervicală marcată etc. fie deformarea lor - tortuozitatea patologică și excesele.

În caz de stenoză, care îngustă 70-80% din lumenul vasului, fluxul sanguin volumetric scade și apar fluxurile turbulente. În zonele post-stenotice, există o încetinire a fluxului sanguin, favorizând agregarea plachetară la plăcile aterosclerotice și formarea unui cheag de sânge. Separarea particulelor de cheag de sânge conduce la un microembolism al vaselor cerebrale. Un embolism poate apărea atunci când un vascular cerebral este blocat de fragmente ale unei plăci aterosclerotice care este distrusă datorită ulcerației sau hemoragiei.

În patogeneza tulburărilor asociate tulburărilor circulatorii, rolul principal este jucat de ischemia suprafețelor cerebrale care sunt alimentate cu sânge din artera afectată. Odată cu înfrângerea uneia dintre cele patru artere ale creierului (carotidă internă sau vertebrală)

Furnizarea zonelor corespunzătoare ale creierului este compensată prin fluxul sanguin retrograd prin cercul lui Willis și prin includerea colateralelor extracraniene. Cu toate acestea, o astfel de restructurare a fluxului sanguin duce uneori la un efect paradoxal - deteriorarea circulației cerebrale. De exemplu, segmentul de ocluzie a mediale arterei subclavie la mersul sângelui în artera vertebrală în segmentul distal al arterei subclaviculare și, prin urmare, membrul superior începe să curgă din Willis cerc creier prin artera vertebrală, epuizând fluxul sanguin cerebral, in special in timpul efortului (subclavicular-vertebrale sindromul de jaf). Artera vertebrală devine ca o alimentare secundară a sângelui pentru partea superioară a membrelor afectate.

Bolile vaselor cerebrale. Aproximativ 80% dintre bolile ocluzive ale ramurilor arcului aortic, care cauzează o încălcare a aportului arterial de sânge la nivelul creierului, se datorează leziunilor aterosclerotice. Mai puțin frecvent este aortoarterita (arterita celulară gigantică - boala Takayasu), displazie fibrom musculară. Simptomele acute ale accidentului cerebrovascular se pot produce datorită emboliei vasculare. Embolismul vascular cerebral este adesea cauzat de ateroscleroza arterelor carotide. Când ulcerația și distrugerea plăcilor ateromatoase particulelor sale (detritus ateromatoase, cheaguri de sânge mici, microparticule țesutului necrozat) fluxului sanguin în vasele mici transferate embolism cerebral și îi manifesta ischemia cerebrală corespunzătoare și porțiunea de accident vascular cerebral.

Se acceptă alocarea a 4 grade de tulburări de flux sanguin cerebral: tulburări asimptomatice, tranzitorii (atacuri ischemice tranzitorii), insuficiență vasculară cronică, accident vascular cerebral și consecințele acesteia.

Stadiul asimptomatic al bolii se manifestă numai prin murmurări sistolice asupra carotidei sau a altor artere. Examinarea instrumentală (ultrasunete, angiografie) vă permite să identificați gradul de îngustare a arterei. Cu o îngustare semnificativă a lumenului, este indicat tratamentul chirurgical pentru prevenirea accidentului vascular cerebral - modificări severe, ireversibile în creier. Pacienții cu accident vascular cerebral stabil dezvoltat după recuperare au, de asemenea, nevoie de tratament chirurgical pentru a preveni recurența accidentului vascular cerebral.

Insuficiența vertebrobaziană apare ca urmare a microembolismului sau hipoperfuziei arterelor vertebrale sau bazilare, manifestată prin episoadele tranzitorii ale tulburărilor senzoriale, stângăciunea mișcărilor și alte simptome care pot fi bilaterale. Apariția unuia dintre simptome (amețeli, diplopie, disfagie, dezechilibru) este rar cauzată de insuficiența vertebrobazilară, dar dacă acestea apar simultan într-o anumită combinație, atunci putem să ne asumăm prezența.

Atacurile ischemice tranzitorii sunt, de obicei, cauzate de microemboli de ramuri mici ale vaselor cerebrale care apar în timpul ulcerației și dezintegrarea plăcilor aterosclerotice în arterele carotide. Simptomele neurologice depind de localizarea embolului în patul vascular al creierului sau vaselor oculare, mărimea, structura microembolului, capacitatea acestuia de a fi supus lizării, precum și gradul de ocluzie a vaselor și prezența colateralelor. Hipoperfuzia care rezultă dintr-un microembolism cauzează afectarea vizuală temporară și simptomele neurologice corespunzătoare.

Tulburările neurologice acute instabile aparțin categoriei de episoade tranzitorii de ischemie cerebrală care cresc rapid, provocând un accident vascular cerebral ușoară, cu simptome în scădere treptată. Acești pacienți

necesită tratament de urgență pentru a preveni apariția unui accident vascular cerebral ischemic persistent.

Pacienții cu insuficiență vasculară cronică se plâng deseori de cefalee, amețeli, tinitus, tulburări de memorie. Ei au scurte perioade de inconștiență, uimitoare când se plimbă, o viziune dublă. Uneori este posibil să se observe inhibarea, scăderea inteligenței, dizartria, afazia și disfonia. O examinare obiectivă relevă adesea o slăbiciune a convergenței, nistagmus, modificări ale coordonării motorii, tulburări de sensibilitate, mono- și hemipareză pe termen scurt și sindrom Bernard-Horner unilateral. În funcție de gradul de insuficiență vasculară a creierului, aceste tulburări neurologice sunt tranzitorii sau permanente.

Insuficiența vizuală apare odată cu înfrângerea atât a arterelor carotide cât și a vertebral. Acestea variază de la o ușoară scădere a vederii până la pierderea completă. Frecvente plângeri ale pacienților pentru prezența vălului, ochiuri înaintea ochilor.

Lipsa alimentării cu sânge a membrelor superioare se manifestă prin slăbiciunea, oboseala crescută și frigul. Tulburările ischemice severe apar numai cu ocluzia vaselor distal ale mâinii. Pulsarea arterelor distal de locul leziunii vasului este de obicei absentă sau slăbită. Odată cu înfrângerea arterei subclaviale, tensiunea arterială pe brațul corespunzător este redusă la 80-90 mm Hg. Art., Peste arterele stenotice au auzit murmurul sistolic. În stenoza bifurcației și a arterei carotide interne, este clar definită la unghiul mandibulei; la îngustarea trunchiului brahiocefalic - în fosa supraclaviculară dreaptă din spatele articulației sternoclaviculare. Gradul de perturbare a alimentării cu sânge a membrelor superioare poate fi determinat de o probă asemănătoare unei probe care provoacă o claudicare intermitentă. În poziția șezândă, pacientul este oferit să ridice mâinile în sus și să producă o strângere rapidă a mâinilor într-un pumn și să se desprindă. Rețineți timpul de apariție a oboselii mâinilor și a timpului de apariție a durerii. Simptomul este pozitiv cu stenoza arterei subclavice distală și proximală ramificației arterei vertebrale (sindromul de furt, în care sângele intră în artera subclaviană din cercul arterei vertebrale).

Compresia vaselor și a nervilor subclavici (sindromul de ieșire toracică).

vasele subclaviculare compresie Syndrome si nervi pot fi cauzate de o coastă cervicală suplimentară (sindromul coasta cervicală) sau foarte dispus I nervură (sindromul costoclavicular), hipertrofice musculară anterior scalen și tendon (sindrom scalen anterior musculare) sale pectoral modificat pathologically musculare minor (sindrom Wright sau musculare majore pectorale). Cu sindroamele de mai sus, apare atât compresia plexului arterelor, cât și a plexului brahial, astfel încât imaginea clinică este compusă din tulburări vasculare și neurologice. De obicei, pacienții se plâng de durere, răceală, parestezie, slăbiciune a brațelor, acrocianoză și umflături ale mâinii. Este caracteristic faptul că la anumite poziții ale brațelor și capului simptomele insuficienței arteriale sunt agravate. Aceasta se manifestă prin creșterea durerii și paresteziei, apariția unui sentiment de greutate în mână, o slăbire sau dispariție puternică a pulsului pe artera radială. Astfel, la pacienții care suferă de sindromul de mușchi anterioare scalen și coasta cervicală, cea mai semnificativă compresie a subclavicular arterei și vascularizației deteriorarea apar cu răpirea ridicat și îndoit în unghi drept la brațul cot din spate, în timp ce un viraj bruscă a capului, cu o bărbie ridicată

Fig. 18,9. Placă aterosclerotică, determinând stenoza arterei carotide interne. Sonogram.

în direcția opusă și ținând-o în această poziție (testul Adson); la pacienții cu sindrom costo-clavicular, când brațul este retras posterior și în jos și la pacienții cu sindrom Wright, atunci când brațul este ridicat și retras, precum și când este aruncat înapoi pe spatele capului. Traumatizarea constantă a arterei și a nervilor duce la modificări cicatrice în jurul acestor structuri anatomice și la tulburări funcționale pronunțate. Simptomele bolii apar rareori în copilărie și adolescență. Chiar și coastele cervicale nu cauzează tulburări vizibile la bărbații tineri. Acest lucru sugerează că schimbările în relația structurilor dintre claviculă și pieptul superior, care se dezvoltă treptat, cu vârsta, sunt cauza principală a bolii. Simptomele bolii nu sunt cauzate atât de tulburări de aport de sânge la nivelul membrelor superioare, cum ar fi prin compresia tranzitorie a unuia sau mai multor trunchiuri ale plexului brahial. Unii pacienți dezvoltă tulburări trofice vizibile pe partea afectată.

Evaluarea corectă a imaginii clinice, rezultatele probelor cu o schimbare a poziției membrelor, studiile instrumentale permit diagnosticarea diferențiată a acestor sindroame cu boala Raynaud.

Dintre metodele de cercetare neinvazive folosite în diagnosticul leziunilor ramurilor arcului aortic, sonografia Doppler este cea mai informativă, prin care se determină direcția și viteza fluxului sanguin, prezența fluxului de la o piscină la alta. Când scanarea duplex, folosind dispozitive cu ultrasunete moderne este posibilă cu mare precizie localizarea și amploarea modificărilor patologice, gradul de afectare a arterelor - o ocluzie, stenoza, natura procesului patologic - (. Figura 18.9) ateroscleroza coronariană artera. La planificarea intervențiilor chirurgicale, efectuați panarteriografia arcului aortic în conformitate cu Seldinger sau arteriografia selectivă a ramurilor sale. Angiografia radiopatică tradițională poate fi înlocuită prin angiografie CT sau RMN.

La pacienții cu nervură cervicală suplimentară, precum și la sindromul costoclavicular, datele radiografice au o valoare deosebită.

Tratamentul. Necesitatea intervențiilor reconstructive pentru leziunile ocluzive ale vaselor brachiocefalice este dictată de evoluția frecventă a accidentelor ischemice. Indicațiile pentru chirurgie sunt hemodinamice-ically semnificative (mai mult de 60-70%), stenoza sau ocluzie, precum și leziuni care pot fi o sursa arterelor intracraniene embolii (placi instabile complicate de sângerare sau ulcerația).

Cu leziuni izolate ale arterelor brahiocefalice, în prezent sunt introduse proceduri endovasculare endometriale cum ar fi dilatarea balonului și plasarea endovasculară a stentului. Cu ocluziile segmentale ale carotidei comune și segmentului inițial al arterelor carotide interne, bifurcație

artera carotida, stenoza gurii arterei vertebrale efectueaza endarterectomie deschisa. La ocluzie proximală a arterei subclavie, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului subclavicular fura, selectarea operație este somnoros, subclavia chirurgie bypass arterial sau sintetice autovein rezecție proteză sau subclaviculare arterelor cu implantare de capăt în carotida comună. Cu leziunea larg răspândită a arterelor principale ale arcului aortic produce rezecția lor cu proteze sau by-pass. În cazul leziunilor multiple ale ramurilor arcului aortic, se realizează reconstrucția simultană a mai multor artere. În cazul tortuozității patologice a vaselor, cel mai bun tip de intervenție chirurgicală este considerat rezecție urmată de o anastomoză directă la capăt.

La pacienții cu insuficiență vasculară cauzată de comprimarea extravasculară, este necesară eliminarea cauzei compresiei. Conform indicațiilor, se efectuează scapheno- tomia, rezecția coastei I, intersecția mușchiului pectoral minor sau subclavian, etc.

Dacă este imposibil să se efectueze o intervenție chirurgicală reconstructivă, intervențiile chirurgicale asupra sistemului nervos simpatic sunt recomandate: simpatectomia cervicală superioară (C, -C_și), stellectomie (C._VII(îndepărtarea sau distrugerea ganglionului cervicotoracic (stelat) (ganglion stellatum) și a simpaticomiei toracice (Th_n-lea_IV). După intervenție chirurgicală, rezistența periferică este redusă și se îmbunătățește circulația sângelui în colaterală.

18.7.5. Bolile obliterante ale ramurilor viscerale ale aortei

Ischemie abdominală cronică. Boala este cauzată de leziuni ocluzive ale ramurilor viscerale ale aortei abdominale, care se manifestă prin durere după masă, scădere în greutate, murmur sistolic în regiunea epigastrică deasupra proiecției aortice.

Etiologie și patogeneză. Ateroscleroza și aortoarterita nespecifică sunt cele mai frecvente cauze ale deteriorării vaselor mezenterice și a trunchiului celiac, mai puțin frecvent displazie fibromusculară, anomalii ale dezvoltării arterelor viscerale. Violarea permeabilității lor apare atunci când comprimarea extravazală, care este adesea supusă trunchiului celiatic. Compresia lui poate provoca ligamentul semilunar și pediculul medial al diafragmei, țesutul neurofibrozei plexului celiac (solar).

Leziunea aterosclerotică a arterelor mezenterice este mai frecvent observată la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată. Plăcile aterosclerotice, ca regulă, sunt situate în segmentele arteriale proximale, artera mezenterică inferioară este cel mai adesea afectată, mai puțin frecvent - trunchiul celiac. Aoroarterita nespecifică a acestei localizări, de regulă, apare la o vârstă fragedă; ramurile viscerale sunt întotdeauna afectate împreună cu segmentul corespunzător al aortei. Înfrângerea este mai extinsă. Vasculita extravazală este observată la fel de frecvent la orice grup de vârstă.

Conceptul de "ischemie cronică a sistemului digestiv" combină semnele tulburărilor circulatorii în trei bazine vasculare: trunchiul celiac, arterele mezenterice superioare și inferioare. Lipsa fluxului de sânge în bazinul arterei afectate pentru o anumită perioadă de timp este compensată prin redistribuirea sângelui din alte bazine vasculare. Cu toate acestea, pe măsură ce progresează boala, există o scădere a posibilităților compensatorii ale circulației colaterale. Cel mai mult

au apărut tulburări hemodinamice severe, cu afectarea simultană a mai multor artere viscerale. Tulburările hemodinamice devin deosebit de pronunțate la înălțimea sistemului digestiv, când fluxul sanguin existent nu este capabil să asigure aportul normal de sânge la anumite secțiuni ale tractului gastrointestinal în care se dezvoltă ischemia. Stratul mucus și submucoza tractului digestiv sunt cele mai sensibile la hipoxie, prin urmare aparatul glandular suferă distrofie, ceea ce duce la o scădere a producției de enzime digestive și la o absorbție redusă. În același timp, funcția ficatului și a pancreasului este afectată. Una dintre consecințele ischemiei abdominale cronice este o încălcare acută a circulației viscerale a sângelui, care apare datorită trombozei arterei afectate și adesea se termină cu gangrena intestinală.

Imagine clinică. Ischemia abdominală cronică este caracterizată printr-o triadă de simptome: durere, disfuncție intestinală, scădere în greutate. Simptomele clinice primare disting 4 forme ale bolii: celiaca (durerea), proximala mezenterica (disfunctie a intestinului subtire), mesenteric distal (disfunctia intestinului gros) si amestecat.

Principalul simptom al bolii este durerea abdominală. Odată cu înfrângerea trunchiului celiac, durerea este intensă, localizată în epigastru și apare la 15-20 minute după masă. Odată cu înfrângerea arterei mezenterice superioare, durerea este mai puțin intensă, apare în mesogaster în 30-40 de minute după ce mănâncă, de obicei continuă 2-2 /₂ h, adică pe întreaga perioadă a activității maximale funcționale a tractului digestiv. Durerea este asociată cu acumularea în țesuturile ischemice a produselor metabolice sub-oxidate care afectează terminațiile nervoase intraorganice. Odată cu înfrângerea arterei mezenterice inferioare, numai 8% dintre pacienți suferă de dureri dureroase în regiunea iliacă stângă. Pacienții au observat o scădere a durerii în timp ce limitau aportul alimentar. Disfuncția intestinală este exprimată în distensie abdominală, scaun instabil, constipație. În masele fecale găsesc adesea resturile de alimente nedigerate, mucus.

Pierderea progresivă în greutate din cauza unei încălcări a capacității secretoare și de absorbție a intestinelor, precum și a faptului că pacienții se limitează la hrană din cauza fricii de atacul durerii.

Leziunea izolată a arterelor viscerale este rară, este mai des combinată cu leziunea altor bazine vasculare, prin urmare, în diagnosticul diferențial, interpretarea corectă a plângerilor pacienților este de mare importanță.

La auscultarea abdomenului în regiunea epigastrică se aude adesea murmurul sistolic caracteristic cauzat de stenoza trunchiului celiac sau a arterei mezenterice superioare.

Datele din studiile de laborator indică o scădere a funcțiilor de absorbție și secreție ale intestinului. Coprograma dezvăluie o cantitate mare de mucus, fibre musculare neutre și nedigerate. Odată cu evoluția bolii, se dezvoltă dysproteinemia, caracterizată printr-o scădere a conținutului de albumină din sânge și o creștere a nivelului globulinelor, creșterea activității ALT și LDH și creșterea numărului de indicatori ai testului timol.

Examinarea cu raze X relevă o trecere lentă a bariului prin intestine, flatulență, spasme segmentale ale intestinului. Colonoscopia detectează colita difuză sau segmentată, atrofia

un zigom, eroziune, stenoze segmentate cu dispariția unei haustrații se întâlnesc mai rar. biopsii histologice dezvăluie studiu la nivelul mucoaselor edem placă proprii, reducând numărul de cripte, zone de fibroză, dilatarea vasculară a ectasia și a stratului-submucoasa lea, focale infiltrate de celule limfoide. Rezultatele studiilor de radioizotopi indică, de obicei, o scădere a absorbției de I31 -triolion și a absorbției 1 13 | - acidul butiric.

Dacă suspectați o mezenteric leziune ocluzivă necesită radiologice atentă, endoscopice și ultrasunete examinare a tractului gastro-intestinal, în scopul de a le preveni leziunile organice în geneza durerilor abdominale.

Scanarea duplex cu ultrasunete permite vizualizarea aortei abdominale și a secțiunilor inițiale ale trunchiului celiac și a ramurilor sale (arterele hepatice și splenice comune), precum și artera mezenterică superioară. Atunci când leziunile stenone în gurile acestor artere apar turbulente de mare viteză fluxul sanguin, scade diametrul navei afectate, există o expansiune post-stenotică.

Aortografia, efectuată în proiecțiile anteroposterioare și laterale, permite evaluarea stării deschiderilor celiace și a arterelor mezenterice. La giogramme aan cu ischemie cronică abdominale detectate ca semne directe ale leziunilor arterelor viscerale (defecte de umplere, îngustare, ocluzie, vasodilatatie poststenotic) și indirecte (umplere retrograd, extinderea colateralele, contrastul slab al arterei afectate). Pentru a evalua starea vaselor mezenterice, se poate utiliza angiografia CT sau MR.

Tratamentul. În cazuri ușoare, acestea se limitează la tratamentul conservator, incluzând dieta, medicamente antispasmodice și anti-sclerotice, agenți care îmbunătățesc metabolismul țesutului și proprietățile reologice ale sângelui. Progresia bolii este o indicație pentru tratamentul chirurgical.

Pentru a elimina compresia externă a trunchiului celiac, este suficientă disecția pediculului medial al diafragmei, a ligamentelor semilunate ale ficatului sau a fibrelor plexului celiac. Cu stenoză și ocluzie în zona gurii arterelor viscerale, endarterectomia este eficientă, iar în cazul leziunilor larg răspândite, operațiile de alegere sunt fie rezecția zonei afectate, fie proteză sau by-pass.

78.7.6. Boala arterei renale. Hipertensiunea vasorena

Hipertensiunea arterială simptomatică secundară se dezvoltă ca urmare a stenozei arterei renale, o încălcare a fluxului sanguin principal și a circulației sângelui în rinichi, fără afectarea primară a parenchimului și a tractului urinar. Caracteristică a acestei boli este creșterea numărului de tensiune arterială, afectarea funcției renale, suspiciunea de implicare în procesul patologic al arterei renale. Hipertensiunea vasorenală apare la 3-5% dintre pacienții care suferă de hipertensiune arterială. Cel mai adesea boala afectează persoanele tinere și de vârstă mijlocie.

Etiologie și patogeneză. Cauzele de deteriorare a arterelor renale sunt diverse: ateroscleroza, aortoarterita nespecifica, fibroasa

. Rožno-scheletice displazie, tromboză și embolie, compresia arterială a tumorilor, etc. In primul rand frecventa este ateroscleroza (40-65%), urmat de - displazia fibromusculară (15-30%), al treilea - nespecific aortoarteriit (16 -22%). Placa ateromatoasă este localizată de obicei în aorta și se extinde până la gura arterei renale. Mult mai puțin aterom este situat direct în artera renală (90% dintre pacienți leziune este bilaterala. Fibromusculară displazii afecteaza de obicei partea de mijloc sau distală a arterei renale, și se poate extinde la sucursale. In 50% dintre pacienții cu o înfrângere este în ambele sensuri). Închiderea arterei are loc datorită hiperplaziei, care sub forma unui inel acoperă artera și își îngustează concentric lumenul. Boala apare predominant la femeile cu vârsta sub 45 de ani; este cauza hipertensiunii arteriale la 10% dintre copiii cu hipertensiune arterială. Hipoplazia arterei renale, coarctarea aortică și aortoarterita Takayasu sunt cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii la copii.

Îndepărtarea lumenului arterelor renale conduce la hipoperfuzia renală, o scădere a presiunii pulsului în vasele sale. Ca răspuns la aceste modificări apare hiperplazia celulelor juxtaglomerulare. Recente în aceste condiții secretă cantități mari de renina, care transformă circulant angiotensinogenului în angiotensină I, este transformat rapid în angiotensina II, prin intermediul enzimei de conversie a angiotezin. Angiotensina II îngustă arteriolele, hipoperfuzia rinichiului, ajută la creșterea secreției de aldosteron și retenția de sodiu în organism. Hipertensiunea apare ca răspuns la hipoperfuzia rinichilor. O anumită valoare în dezvoltarea hipertensiunii vasorenale este, de asemenea, asociată cu scăderea nivelului anumitor substanțe depressor și vasodilatatoare care pot fi produse de rinichi (prostaglandine, kinine etc.).

Imaginea clinică și diagnosticul. La debutul bolii la majoritatea pacienților, simptomele bolii nu sunt detectate. Doar câțiva au dureri de cap, iritabilitate și depresie emoțională. O creștere constantă a presiunii diastolice este uneori singurul simptom obiectiv al bolii. În timpul auscultării, murmurul sistolic constant poate fi auzit în abdomenul superior de ambele părți ale liniei mediane. Dacă cauza hipertensiunii renovasculare este boala arterială aterosclerotică, atunci la pacienți pot fi detectate alte simptome de ateroscleroză. Absența hipertensiunii arteriale în familie și rudele apropiate, apariția precoce a hipertensiunii arteriale (in special in copilarie sau la femei în timpul tranziției la maturitate), o creștere rapidă a gradului său, rezistenta la medicamente anti-hipertensivi și deteriorarea rapidă a funcției renale duce la presupunerea că există hipertensiune renovasculară.

În stadiul final al bolii, simptomele hipertensiunii vasorenale pot fi clasificate după cum urmează: 1) simptome ale hipertensiunii cerebrale (dureri de cap, amețeli, tinitus, senzație de maree, greutate în cap, pierderea vederii); 2) supraîncărcarea inimii stângi și insuficiența coronariană (durere dureroasă în inimă, palpitații); 3) simptome de infarct renal (dureri în regiunea lombară, hematurie); 4) semne de hiperaldosteronism secundar (slăbiciune musculară, parestezii, poliurie). În ateroscleroza și aortoarterita nespecifică, alte bazine vasculare sunt adesea afectate, astfel încât pacienții pot avea simptome datorită altei localizări a procesului patologic.

Tensiunea arterială la pacienți este în mod dramatic crescută: presiunea sistolică

Fig. 18.10. Stenoza critică bilaterală a arterelor renale și - înainte de tratament; b - după plasarea stentului endovascular. Angiogramă.

tratament la majoritatea pacienților peste 200 mm Hg. Art. Și diastolică - 130-140 mm Hg. Art. Hipertensiunea arterială este persistentă și slab adaptată la terapia conservatoare. Limitele inimii sunt extinse spre stânga, impulsul apical este întărit; pe aorta este determinată de accentuarea tonusului II. La unii pacienți, se aude murmur sistolic în proiecția aortei abdominale și a arterelor renale. Boala se caracterizează printr-o evoluție rapidă care duce la circulația cerebrală afectată, angiopatia retiniană severă, insuficiența coronară și renală.

De mare importanță pentru diagnosticul urografiei și renografiei radioizotopice. Pe o serie de urograme, ei descoperă un flux mai lent de contrast în calicul rinichiului afectat, o eliberare mai lentă a contrastului comparativ cu un rinichi sănătos, care adesea are dimensiuni mari datorită hipertrofiei compensatorii. Rinichiul bolnav este redus.

În renografia izotopilor, se observă eliberarea lentă a izotopului din rinichi pe partea afectată. În timpul examinării, este necesară excluderea altor cauze ale hipertensiunii arteriale simptomatice (boli ale glandelor suprarenale, afectarea parenchimului renal, sistemului nervos central, arterele brahiocefalice). Pentru diagnosticul neclar, se folosește o biopsie de rinichi; determină activitatea reninei în sângele periferic și în sângele care curge din rinichi.

Angiografia, fiind etapa finală a diagnosticului, este prezentată cu o creștere a tensiunii arteriale diastolice de peste 110 mm Hg. Art. și creșterea rapidă a semnelor de afectare a funcției renale. În leziunile vasculare aterosclerotice detectate în caracteristica de restricție gură sau o carte de intrare a arterei renale angiografia de 1,5-2 cm. În același timp, afectează aorta abdominală și ramurile sale viscerale. În displazia fibromusculară, îngustarea este localizată în părțile medii și distal ale arterei renale; zonele de extensie, de obicei, se alternează cu zonele de constricție inelară, asemănătoare unui șir cu margele.

Tratamentul. In ciuda aparitia de medicamente antihipertensive moderne, cu o inhibare marcată a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (de conversie a angiotensinei enzimă - captopril, Ena-lapril și colab.), Terapia de droguri, chiar un succes, non-fiziologice, ca și scăderea tensiunii arteriale în condiții de rezultate renale stenoza arterei in decompensare circulație și rinichi în scădere.

Fig. 18.11. Metode de reconstrucție a arterei renale.

_g - endarterectomia transaortică; 6 - sutură aortică după endarterectomie; c - rezecția arterei renale cu grefă venoasă protetică.

Prin urmare, tratamentul conservator este utilizat la vârstnici și la leziunile sistemice ale patului arterial. La pacienții cu risc operațional crescut, se utilizează dilatarea endovasculară percutană și plasarea stentului în arterele renale (Figura 18.10). Volumul intervenției chirurgicale depinde de localizarea leziunii.

Cu leziuni aterosclerotice izolate ale arterelor renale, se efectuează, de obicei, endarterectomia transarticulară. Intima modificată este îndepărtată împreună cu placa aterosclerotică de la o mică incizie din peretele aortic. Îndepărtarea intimă este facilitată de eversarea peretelui arterei renale în lumenul aortic (figura 18.11, a, b). Rezultate bune pot fi obținute la mai mult de 60% dintre pacienți.

În displazia fibromusculară se efectuează rezecția arterei afectate, urmată de proteză cu un segment al venei mari saphenous sau a. hypogastrica. Cu o mică lungime leziune zona alterată a arterei rezecat și reimplanted porțiunea sa distală în aortă de tipul end-to-side sau a restabili permeabilitatii vasculare anastomoza end-to-end (Fig. 18,11 in). O scădere a tensiunii arteriale se observă la mai mult de 90% din cazuri.

Tratamentul hipertensiunii arteriale renasculare datorate aortoarteritei nespecifice este dificil. De regulă, este necesară efectuarea unei intervenții chirurgicale corective nu numai pe arterele renale, ci și pe aorta. Prin urmare, rezecția arterelor renale cu proteze este mai frecvent utilizată.

Cu rinichi scârțâit, leziuni ale ramurilor intrarenale, cheaguri de sânge organizate în artera renală și ramurile acesteia, se produce nefrectomul.

18.7.7. Obliterarea bolilor arterelor membrelor inferioare

Ocluzia sau stenoza vaselor din extremitățile inferioare apare cel mai adesea datorită aterosclerozei arterelor, obliteranilor tromboangiici (endarterită), aoroarteritei, displaziei fibromusculare. Aceste boli sunt cauza principală a insuficienței arteriale periferice.

Reducerea și obliterarea arterelor provoacă o slăbire puternică a fluxului sanguin, afectează circulația sângelui în vasele microvasculatului, reduce eliberarea oxigenului în țesuturi, provoacă hipoxie tisulară și este afectată

schimbul de țesuturi. Aceasta din urmă se înrăutățește datorită deschiderii anastomozelor arterio-venulare. Scăderea tensiunii oxigenului în țesuturi duce la acumularea de metaboliți oxidați și acidoză metabolică. În aceste condiții, aderența și agregarea cresc, iar proprietățile de dezagregare ale trombocitelor scad, agregarea eritrocitelor crește, crește vâscozitatea sângelui, ceea ce duce în mod inevitabil la hipercoagulare și formarea cheagurilor de sânge. Cheagurile de sânge blochează microvasculatura, agravând gradul de ischemie al organului afectat. În acest context, se dezvoltă coagularea intravasculară diseminată.

Activarea macrofage, neutrofile, limfocite și celule endoteliale în condiții ischemice însoțite de eliberarea acestor citokine pro-inflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), care joaca un rol important in reglarea fluxului sanguin microcirculator, permeabilitate capilară crescută, în tromboză vasculară, leziuni tisulare (necroza) prin radicali de oxigen activ. Țesuturile cresc conținutul de histamină, serotonină, prostaglandine, care au un efect toxic al membranei. Hipoxia cronică conduce la defalcarea lizozomilor și la eliberarea hidrolazelor care lizează celulele și țesuturile. Corpul este sensibilizat de produsele de descompunere ale proteinelor. Există procese autoimune patologice care agravează tulburările de microcirculare și cresc hipoxia locală și necroza tisulară.

Imaginea clinică și diagnosticul. În funcție de gradul de insuficiență al aportului de sânge arterial la membrul afectat, se disting patru stadii ale bolii (conform clasificării Fontaine - Pokrovsky).

Etapa I - compensare funcțională. Pacienții observă răceală, crampe și parestezii la nivelul extremităților inferioare, uneori furnicături și arsuri la vârful degetelor, oboseală crescută, oboseală. Când se răcește, membrele devin palide și reci la atingere. În testul de zbor la mijloc, după 500-1000 m, apare o claudicare intermitentă. Pentru a standardiza testul de mars, se recomandă pacientului să se deplaseze cu o viteză de 2 pași pe secundă (cu metronom). Determinată de lungimea traseului traversat până la durerea din mușchiul gastrocnemius și de timpul până la incapacitatea completă de a continua să meargă. Sample convenabil pentru a efectua pe tredbane. Conform indicatorilor de testare a marsului, se poate judeca progresia bolii si succesul tratamentului. Claudicația intermitentă apare ca urmare a aprovizionării insuficiente a sângelui cu mușchii, a utilizării depreciate a oxigenului și a acumulării de produse metabolice oxidate în țesuturi.

Etapa II - subcompensări. Intensitatea claudicației intermitente este în creștere. La ritmul specificat de mers, apare deja după depășirea distanței de 200-250 m (etapa Pa) sau puțin mai mică (116 etape). Pielea picioarelor și a picioarelor își pierde elasticitatea inerentă, devine uscată, fulgi și hiperkeratoză este dezvăluită pe suprafața plantei. Creșterea unghiilor încetinește, se îngroașă, devine fragilă, plictisitoare, obținând o culoare mată sau maro. Distrusă și creșterea părului de pe membrele afectate, ceea ce duce la apariția unor zone de chelie. Atrofia țesutului gras subcutanat și a mușchilor mici ai piciorului începe să se dezvolte.

Etapa III - decompensare. Extremitatea afectată, durere în repaus, mersul pe jos devine posibilă numai la o distanță de 25-50 m Colorarea pielii se schimbă în mod dramatic, în funcție de poziția :. membrului afectat Când ridicați pielea palidă, înroșirea pielii apare atunci când a redus, acesta devine mai subțire și subțire, cu pielea. non-

leziuni semnificative din cauza scuffs, vânătăi, tăieturi de unghii duce la formarea de fisuri și ulcere superficiale dureroase. Atrofia mușchilor piciorului și piciorului. Capacitatea de lucru este redusă semnificativ. În cazul sindromului de durere severă pentru ameliorarea suferinței, pacienții iau o poziție forțată - întinzându-se cu picioarele jos.

Etapa IV - schimbări distructive. Durerea din picior și din degete devin permanente și insuportabile. Ulcerele rezultate sunt de obicei localizate în extremitățile distal, adesea pe degete. Marginile și fundul acestora sunt acoperite cu o floare gri murdară, nu există granulații, în jurul lor există infiltrații inflamatorii; se asociază umflarea piciorului și a piciorului inferior. Gangrena în dezvoltare a degetelor și a picioarelor se desfășoară adesea în funcție de tipul de gangrena umedă. Dizabilitatea în acest stadiu este complet pierdută.

Nivelul de ocluzie lasă o amprentă clară asupra manifestărilor clinice ale bolii. Leziunea segmentului popliteal femural este caracterizată de o claudicare intermitentă "scăzută" - apariția durerii în mușchii vițelului. Pentru leziunile aterosclerotice ale părții terminale a aortei abdominale și arterelor iliace (sindromul Leriche) se caracterizează prin „mare“ claudicație intermitentă (durere în mușchii fesieri, mușchii coapselor și șold), atrofia mușchilor picioarelor, impotență, scaderea sau puls absent în artera femurală. Impotența este cauzată de afectarea circulației sângelui în sistemul arterelor iliace interne. Apare în 50% din observații. Acesta ocupă un loc nesemnificativ printre alte cauze ale impotenței. La unii pacienți cu sindrom Leriche, piele la nivelul membrelor preia culoarea fildeșului, există zone de pierdere a parului de pe coapse, devine irosirea mai severă a mușchilor, uneori, se plâng de dureri în regiunea ombilicală, care apar în timpul exercițiului. Aceste dureri sunt asociate cu comutarea fluxului sanguin de la sistemul arterial mezenteric la sistemul arterei femurale, adică cu sindromul "furiei mezenterice".

În majoritatea cazurilor, diagnosticul corect poate fi stabilit utilizând examenul clinic convențional, iar metodele speciale de cercetare, de regulă, îl detaliază doar. Planificarea pentru a efectua terapie conservatoare, cu utilizarea corectă a metodelor clinice, puteți renunța la o serie de studii instrumentale. Diagnosticul instrumental are prioritate indiscutabilă în perioada de pregătire preoperatorie, în timpul intervenției chirurgicale și a observației postoperatorii.

Inspecția oferă informații valoroase despre natura procesului patologic. In Ischemia cronică apare de obicei la pacientii cu pierdere musculară, scăderea de umplere a venelor safene (simptom uluc sau albie uscată) își schimbă culoarea pielii (paloare, marmorat și t. D.). Apoi apar tulburări trofice sub formă de căderea părului, pielea uscată, îngroșarea și unghiile fragile etc. Cu ischemie severă apar blistere pe piele, umplute cu lichid seros. Se întâmplă frecvent necroza uscată (mumificare) sau umedă (gangrena umedă) a segmentelor membrelor distal.

Informații importante privind localizarea procesului patologic sunt date prin palparea și auscultarea vaselor piciorului. Astfel, absența unui puls în artera popliteală indică obliterația segmentului femural-popliteal, iar dispariția pulsului pe coapse indică înfrângerea arterelor iliace. În ordinea pacienților cu ocluzie ridicată a aortei abdominale, pulsația nu poate fi detectată nici măcar cu palparea aortică prin peretele abdominal anterior. La 80-85% dintre pacienții cu ateroscleroză obliterantă, pulsul nu este detectat pe artera popliteală și în 30% din artera femurală. trebuie să fie

amintiți-vă că un număr mic de pacienți (10-15%) poate avea o leziune izolată a vaselor piciorului sau piciorului (forma distală). Toți pacienții trebuie să efectueze auscultarea arterelor femurale, iliace și aortei abdominale. Debutul sistolic se aude de obicei deasupra arterelor stenotice. Cu stenoza aortei abdominale și a arterelor iliace, ea poate fi bine definită nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, dar și pe arterele femurale sub ligamentul inghinal.

Deteriorarea selectivă a arterelor distal este motivul pentru care la pacienții cu obliterans tromboangiită, pulsația arterelor pe picioare, în primul rând dispare. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că la 6-25% din populația practic sănătoasă pulsul de pe artera dorsală a piciorului nu poate fi determinat din cauza anomaliilor poziției sale. Prin urmare, un semn mai fiabil este absența unui impuls pe artera posterioară tibial-articulară, a cărei poziție anatomică nu este atât de variabilă.

Teste funcționale. Simptomul ischemiei plantare O p-pepel este înghițirea tălpii piciorului membrelor afectate, ridicată la un unghi de 45 °. În funcție de viteza de albire, puteți judeca gradul de tulburări circulatorii din membre. În cazul ischemiei severe, apare în 4-6 s. Mai târziu, au fost făcute schimbări în eșantionul de Goldflam și Samuels, permițându-se să se judece cu mai multă precizie momentul apariției blanțului și restabilirea circulației sângelui. În poziția în sus, pacientului i se oferă să ridice ambele picioare și să le țină la un unghi drept la articulația șoldului. Timp de 1 min, se sugerează să se îndoaie și să se desprindă picioarele din articulația gleznei. Determinați timpul de apariție a picioarelor blanzi. Apoi, pacientului i se oferă să ia repede o poziție de ședere cu picioarele jos și să ia notă de timp până când venele sunt umple și hiperemia reactivă apare. Datele obținute sunt supuse procesării digitale, oferind posibilitatea de a judeca schimbarea circulației sanguine în timpul tratamentului.

Testul Goldflame. În poziția pacientului pe spate, cu picioarele ridicate deasupra patului, este oferit să facă flexie și extensie în articulațiile gleznei. Când circulația sângelui este deranjată, după 10-20 de mișcări, pacientul suferă de oboseală în picior. În același timp, se monitorizează colorarea tălpii piciorului (proba Samuels). În cazul unei insuficiențe severe de aprovizionare cu sânge, în câteva secunde apare blanșarea picioarelor.

Testul Sitenko-Shamova se desfășoară în aceeași poziție. Un turnichet este aplicat în treimea superioară a coapsei până când arterele sunt complet fixate. După 5 minute, bandajul este îndepărtat. În mod normal, nu mai târziu de 10 secunde apare hiperemia reactivă. În cazul insuficienței circulației sanguine arteriale, timpul de apariție a hiperemiei reactive este prelungit de mai multe ori.

Panchenko genunchi fenomen este determinată într-o poziție șezând. Pacientul, a aruncat înapoi piciorul rănit la genunchi sănătos, în curând începe să experimenteze dureri în mușchi de vițel, senzație de amorțeală în picior, târâtoare senzație în vârfurile degetelor membrului afectat.

compresie Simptom patului unghiilor este că comprimarea falanga terminală a vârfului I în direcția anteropoaterioara timp de 5-10 secunde la oamenii sănătoși au format patul unghial Blanșarea imediat înlocuit cu o culoare normală. Când circulația sângelui în membre este afectată, durează câteva secunde. În cazurile în care se schimbă placa de unghii, nu este patul unghiului care este presat, ci cilindrul de unghii. La pacienții cu circulație periferică afectată

Fig. 18.12. Ateroscleroza segmentului secundar aor-plop.

a - ocluzie a infarctului gastric aortic (angiogramă); b - ocluzia arterei iliace externe (scanarea CT); în - macaralele izolate bilaterale ale arterelor ileale generale (MR-angiograma).

Prin rezultatul compresiei, pata albă de pe piele dispare încet, în câteva secunde și mai mult.

Rheografie, ultrasunete Doppler, determinarea transcutanată a p0 ajuta la stabilirea gradului de ischemie a membrelor bolnave₂ și pC0₂ membrele inferioare.

Pentru leziunile obliterante, caracteristică este scăderea amplitudinii valului principal al curbei erografice, netezimea contururilor sale, dispariția undelor suplimentare și scăderea semnificativă a indicelui eografic. Reogramele înregistrate din părțile distal ale membrului afectat în timpul decompensării circulatorii sunt linii drepte.

Aceste ultrasunete Doppler arată, în general, o scădere a presiunii regionale și viteza de curgere liniară în segmentele distale ale membrului afectat, schimbarea curbei ratei fluxului sanguin (înregistrată așa-numitul tip modificat-bus sau a fluxului sanguin colateral), reducând amplitudinea tensiunii arteriale sistolice indicele-Loda zhechnogo fiind derivate din raportul

de presiune sistolică pe gleznă pentru a presa pe umăr.

Folosind scanare duplex cu ultrasunete la pacienții cu sindrom posibil Leriche a vizualiza în mod clar schimbările în porțiunea terminală a abdominale ale aortei și arterelor iliace, ocluzie sau stenoza femurale, arterelor poplitee, determina natura și leziunilor experiența recentă în principalele artere colaterale (in special in artera femurala profunda). Acesta vă permite să definiți locația și amploarea procesului patologic, gradul de afectare a arterelor (ocluzie, stenoza), modificări hemodinamice caracter, circulația colaterale, starea patului circulator distal.

Fig. 18.13. Leziuni ale patului vascular distal.

a - ocluzia arterei femurale superficiale (Mr-angiogramă); b - stenoza multiplă a arterelor piciorului (angiogramă).

Verificarea unui diagnostic topic se efectuează cu ajutorul angiografiei (radiopaque tradiționale, angiografia MR sau CT) - cea mai informativă metodă de diagnosticare a aterosclerozei obliterante.

Prin semne angiografice ale aterosclerozei includ defecte de umplere la limita corodate pereților vaselor contururilor cu zone de stenoză, prezența sau segmentară ocluzie comună cu umplutură distal prin rețeaua colateralelor (Fig 18,12 ;. 18,13).

Când trombangeita angiogramelor pentru a determina buna permeabilitatii a aortei, iliace și arterele femurale, conicitatea conică a segmentului distal al arterei poplitee sau segmente proximale arterelor tibiale, restul arteriale obliterarea tibiei într-o rețea de mai multe garanții reale, mici sertizate. Artera femurală, în cazul implicării sale în procesul patologic, pare a fi uniformizată uniform. Este caracteristic faptul că contururile vaselor afectate sunt, de regulă, uniforme.

Tratamentul chirurgical. Indicările pentru efectuarea operațiilor de reconstrucție a leziunilor segmentale pot fi determinate deja începând de la stadiul PB al bolii. Contraindicațiile sunt boli severe concomitente ale organelor interne - inimă, plămâni, rinichi etc., calcificarea totală a arterelor, lipsa permeabilității patului distal. Refacerea fluxului principal de sânge este realizată utilizând endarterectomia, manevrarea bypass sau protetica.

Prin obturarea arterei în segmentul femural-popliteal se efectuează manevra femural-popliteal sau femural-tibial pe segmentul venei mari de saphen. Diametrul mic al venei mari de saphenă (mai puțin de 4 mm), ramificația precoce, expansiunea varicoasă, fleboscleroza limitează utilizarea acesteia în scopuri plastice. Vena cordonului ombilical al nou-născuților, grefe alovinoase, xenofobie liofilizată sunt folosite ca material plastic.

Fig. 18.14. Flanșă femurală-popliteală.

nu transplanturi din arterele de bovine. Protezele sintetice au o utilizare limitată, deoarece ele tromboză adesea cât mai curând posibil după operație. În poziția femurală-popliteală, membrele artificiale politetrafluoretilenice (Figura 18.14) s-au dovedit a fi cele mai bune.

În leziunile aterosclerotice ale aortei abdominale și ale arterelor iliace, se efectuează o intervenție chirurgicală by-pass aortică femurală (Fig.18.15) sau se resetează bifurcația aortică, iar protezele (fig.18.16) se fac folosind o proteză sintetică bifurcată. Dacă este necesar, operația poate fi completată prin excizia țesutului necrotic.

In ultimii ani, în tratamentul leziunilor aterosclerotice ale arterelor metoda de endovasculare dilatarea-fi răspândit pe scară largă și și și mențineți lumenul vasului dilatat cu un stent metalic special. Metoda este destul de eficientă în tratamentul ocluziunii aterosclerotice segmentale și stenozei segmentului femural-popliteal și a arterelor iliace. Este, de asemenea, utilizat cu succes ca supliment la operațiile de reconstrucție, în tratamentul leziunilor "multi-etaje". În macroangiopatiile diabetice, intervențiile chirurgicale reconstructive nu numai că pot restabili fluxul sanguin principal, ci și îmbunătățesc circulația sângelui în microvasculatură. Datorită înfrângerii vaselor cu diametru mic, precum și a prevalenței procesului de reconstrucție

Fig. 18.15. Atetobsdrenny proteză sintetică de manevră.

Fig. 18.16. Rezecția bifurcării aortice cu proteze.

operațiile cu obliterans de tromboangiită sunt de uz limitat.

În prezent, cu ocluziile canalului distal (arterele piciorului și piciorului), se dezvoltă metode de așa-numita revascularizare a membrelor indirecte. Acestea includ astfel de tipuri de proceduri chirurgicale cum ar fi arterializarea sistemului venoas, revascularizarea osteoterapiei.

În cazul leziunilor aterosclerotice difuze ale arterelor, dacă este imposibil să se efectueze o intervenție chirurgicală reconstructivă din cauza stării generale severe a pacientului, precum și a formelor distale ale leziunii, se elimină spasmul arterelor periferice, producând simpatectomia lombară, ca urmare a îmbunătățirii circulației colaterale. În prezent, majoritatea chirurgilor se limitează la rezecția a două sau trei ganglii lombari. Efectuați simpatectomia lombară unilaterală sau bilaterală. Pentru a izola ganglionul lombar folosit accesul extraperitoneal sau intraperitoneal.

Echipamentul modern permite simpatectomia lombară endoscopică. Eficacitatea operației este mai mare la pacienții cu un grad moderat de ischemie a membrelor afectate (stadiul II), precum și la leziunile localizate sub ligamentul inghinal.

Cu necroza sau gangrena, există indicii pentru amputarea membrelor. În același timp, nivelul amputației depinde de nivelul și gradul de deteriorare a arterelor principale și de starea circulației colaterale.

Volumul intervenției chirurgicale trebuie strict individualizat și efectuat ținând cont de alimentarea cu sânge a membrelor și de confortul protezelor ulterioare. Cu necroza degetului izolată, cu o linie de demarcare clară, se efectuează exarticularea falangială cu rezecția capului osos tarsal sau a necrotomiei. Cu leziuni mai frecvente produc amputări ale degetelor, amputări transmetatarsale și amputarea piciorului în articulația transversală - shoopar. Răspândirea procesului necrotic de la picioare la picioare, dezvoltarea de gangrena umedă, creșterea simptomelor de intoxicație generală sunt indicii pentru amputarea membrelor. În unele cazuri, poate fi efectuată la nivelul treimii superioare a piciorului, în altele - în treimea inferioară a coapsei.

Tratamentul conservator este indicat în fazele timpurii (I - Pa) ale bolii, precum și în prezența contraindicațiilor la intervenții chirurgicale sau în absența condițiilor tehnice pentru implementarea ei la pacienții cu ischemie severă. Acesta trebuie să fie complex și patogen în natură. Tratamentul cu medicamente vasoactive vizează îmbunătățirea utilizării oxigenului intracelular, îmbunătățirea microcirculației, stimularea dezvoltării colateralelor.

Principiile de bază ale tratamentului conservator: 1) eliminarea efectelor factorilor adversi (prevenirea răcirii, interzicerea fumatului, consumul de alcool etc.); 2) plimbare de antrenament; 3) eliminarea vasospasmului cu agenți antispasmodici (pentoxifilină, complamină, cinnarizină, vazaprostan, nikoshpan); 4) ameliorarea durerii (analgezice nesteroidiene); 5) îmbunătățirea proceselor metabolice în țesuturi (vitamine din grupa B, acid nicotinic, solcoseril, anginin, prodectin, parmidină, dalargin); 6) normalizarea proceselor de coagulare a sângelui, a funcțiilor de aderare și de agregare a trombocitelor, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (anticoagulante indirecte,

cu indicații adecvate - heparină, reopoliglicuină, acid acetilsalicilic, tiklid, chimes, trental). Cel mai popular drog în tratamentul pacienților cu boală arterială obliterantă cronică este Trental (pentoxifilină) la o doză de 1200 mg / zi, când se administrează oral și 500 mg - atunci când este administrat pe cale intravenoasă. La pacienții cu ischemie critică (etapa III - IV), vasaprostul este cel mai eficient.

La pacienții cu geneză autoimună a bolii, este necesară utilizarea corticosteroizilor, imunostimulanți. Majoritatea pacientilor cu ateroscleroza este necesară corectarea metabolismului lipidic, care trebuie să fie făcută pe baza datelor asupra valorii colesterolului total, trigliceride, HDL și densitate scăzută. În ceea ce privește ineficiența terapiei prin dietă, se pot utiliza inhibitori ai sintezei colesterolului (enduracina), statine (zocor, mevacor, lovastatin), antagoniști ai ionilor de calciu (verapamil, cinnarizină, corinfar), preparate din usturoi (allikor, alisat). Se pot folosi proceduri fizioterapeutice și balneologice (UHF, terapie cu microunde, terapie cu frecvență joasă, terapie magnetică, curenți de impuls de joasă frecvență, electroforeză de substanțe medicinale, radioactiv, bromură de iodură, sulfură).

Este deosebit de important să se elimine factorii de risc, împinându-se persistent pacienții să reducă drastic consumul de grăsimi animale, să renunțe complet la fumat. Este necesară administrarea regulată și adecvată a medicamentelor prescrise pentru tratamentul unei boli concomitente (diabet zaharat, hipertensiune arterială, hiperlipoproteinemie), precum și boli asociate cu disfuncția plămânilor și a inimii: o creștere a volumului mic al inimii conduce la o creștere a perfuziei țesutului sub ocluzie și și îmbunătățirea alimentării cu oxigen.

Esențiale pentru dezvoltarea vaselor colaterale este de mers pe jos de formare, mai ales atunci când ocluzia arterei femurale superficiale, atunci când sunt depozitate patentei arterei femurale profunde și artera poplitee. Dezvoltarea colaterală dintre aceste artere poate îmbunătăți considerabil alimentarea cu sânge a membrului distal.

Problemele de tratament și reabilitare a pacienților cu ateroscleroză obliterantă la nivelul extremităților inferioare sunt în mod inextricabil legate de problema tratamentului aterosclerozei generale. Progresia procesului aterosclerotic reduce uneori semnificativ efectul operațiilor vasculare reconstructive. În tratamentul acestui tip de pacienți împreună cu terapia medicamentoasă care utilizează hemosorbție.

Prognosticul bolii depinde în mare măsură de îngrijirea preventivă oferită pacientului cu boli obliterante. Ei trebuie să fie sub observație medicală (verificări la fiecare 3-6 luni). Cursurile de tratament preventiv, care trebuie efectuate de cel puțin 2 ori pe an, vă permit să mențineți membrul într-o stare satisfăcătoare din punct de vedere funcțional.

18.8. Anevrismul aortei și arterelor periferice

Prin anevrismul unui vas, este comun să înțelegem o expansiune locală sau difuză a lumenului, depășind diametrul normal de 2 ori sau mai mult.

Clasificarea anevrismelor prin etiologie:

1. Anevrisme congenitale observate la bolile peretelui aortic (boala Marfan, displazie fibroasă, sindromul Ehlers-Danlos).

2. Anevrisme dobândite rezultate din: 1) boli neinflamatorii (aterosclerotice, anevrisme postoperatorii, traumatice); 2) boli inflamatorii (specifice - tuberculoză și sifilis și nespecifică - aortoarterită, leziuni micotice).

Cauza formării anevrismelor poate fi medionek-trandafir idiopatic Erdheim, medionecroză în timpul sarcinii.

18.8.1. Anevrismul aortic

Cele mai multe anevrisme aortice au geneza aterosclerotică. Din punct de vedere macroscopic, suprafața interioară a anevrismului aterosclerotic este reprezentată de plăci ateromatoase, uneori ulcerate și calcificate. În interiorul cavității anevrismului, masele fibrinale ambalate sunt situate în apropierea peretelui. Ele formează "ceașca trombotică". Există o leziune a stratului muscular cu distrofie și necroză a membranelor elastice și a colagenului, o subțiere ascuțită a mediilor și a adventiției și o îngroșare intimă datorată masei și plăcilor ateromatoase - cadrul elastic al peretelui se dovedește a fi aproape distrus. Treptat, acumularea și presarea sub presiunea sângelui, masele trombotice pot umple aproape complet sacul anevrismal, lăsând doar un lumen îngust pentru fluxul sanguin. Datorită organizației troficitate deteriorarea în loc de așteptat „Cupa trombotic“ apare necroza la locul potrivit pentru pereții anevrism, și deteriorat peretele în sine. Astfel, depozitele de fibrină nu duc la consolidare, ci la slăbirea peretelui anevrismului.

Pe structura morfologică a zidului anevrismului este împărțită în adevărată și falsă.

Formarea anevrismelor reale este asociată cu deteriorarea peretelui vascular prin diverse procese patologice (ateroscleroză, sifilis, etc.). Cu anevrisme reale, structura peretelui vascular este menținută. Zidul anevrismelor false este reprezentat de țesutul conjunctiv cicatricial format în timpul organizării unui hematom pulsatoriu. Exemple de anevrisme false sunt anevrismele traumatice și postoperatorii.

Forma anevrismului este împărțită în formă de sac și axă. Pentru prima, proeminența locală a peretelui aortic este tipică, pentru aceasta din urmă, expansiunea difuză a întregii circumferințe aortice.

Fiziologia patologică. Când anevrismul a marcat o încetinire bruscă a vitezei liniare a fluxului sanguin în sac, turbulența sa. Doar aproximativ 45% din volumul de sânge din anevrism intra în canalul distal. Mecanismul încetinirii fluxului sanguin în sacul anevrismal se datorează faptului că fluxul sanguin principal, care trece prin cavitatea anevrismică, se deplasează de-a lungul pereților. În același timp, fluxul central încetinește datorită revenirii sângelui din cauza turbulenței fluxului sanguin și a prezenței maselor trombotice în anevrism.

Conform cursului clinic, se obișnuiește să se izoleze anevrisme exfoliante necomplicate, complicate. Cele mai frecvente complicații ale anevrismelor sunt: ​​1) ruperea sacului anevrismal cu sângerare profundă care amenință viața și formarea de hematoame masive, 2) tromboza anevrismică, embolism arterial cu mase trombotice, 3) infecție cu anevrism cu dezvoltarea flegmonului din țesuturile înconjurătoare.