Tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică (PT) este un ritm accelerat, a cărui sursă nu este nodul sinusal (pacemaker normal), ci focalizarea excitației care a apărut în partea inferioară a sistemului de conducere cardiacă. În funcție de localizarea unei astfel de leziuni, articulațiile PT atriale, ventriculare și ventriculare sunt izolate de joncțiunea atrioventriculară. Primele două tipuri sunt unite de conceptul de "supraventriculară sau tahicardie supraventriculară".

Cum se manifestă tahicardia paroxistică

Un atac de PT începe de obicei brusc și se termină la fel de brusc. Frecventa contractiilor inimii este in acelasi timp de la 140 la 220 - 250 pe minut. Tachicardia de atac (paroxism) durează de la câteva secunde până la multe ore, în cazuri rare, durata atacului atinge câteva zile sau mai mult. Atacurile PT au tendința de a se repeta (reapariția).

Ritmul cardiac la dreapta PT. Pacientul simte de obicei începutul și sfârșitul paroxismului, mai ales dacă atacul este lung. Paroxismul PT este o serie de extrasistole urmând unul după altul cu o frecvență mare (succesiv 5 sau mai multe).

Ritmul cardiac crescut cauze tulburări hemodinamice:

• scăderea umplerii ventriculilor cu sânge,
• scăderea frecvenței accidentale și a volumului mic al inimii.

Ca rezultat, se produce foametea oxigenului la nivelul creierului și al altor organe. Cu paroxism prelungit, apare vasospasm periferic, tensiunea arterială crește. Se poate dezvolta o formă aritmică a șocului cardiogen. Inflamația sângelui coronarian se înrăutățește, ceea ce poate provoca un atac al anginei sau chiar dezvoltarea infarctului miocardic. Scăderea fluxului de sânge în rinichi duce la scăderea formării de urină. Înroșirea cu oxigen a intestinelor poate manifesta durere abdominală și flatulență.

În cazul în care PT există pentru o perioadă lungă de timp, poate provoca eșecul circulator. Acest lucru este cel mai tipic pentru PT nodal și ventricular.

Începutul paroxismului, pacientul se simte ca o tulburare în spatele sternului. În timpul unui atac, pacientul se plânge de palpitații cardiace, dificultăți de respirație, slăbiciune, amețeli, întunecarea ochilor. Pacientul este deseori înspăimântat, se constată agitația motorului. Ventricular PT poate fi însoțit de episoade de inconștiență (atacuri Morgagni-Adams-Stokes), precum și transformarea în fibrilație și flutter ventricular, care în absența ajutorului poate fi fatal.

Există două mecanisme pentru dezvoltarea PT. Conform unei teorii, dezvoltarea unui atac este asociată cu creșterea automatismului celulelor focarului ectop. Începe brusc să genereze impulsuri electrice cu o frecvență foarte mare, care suprimă activitatea nodului sinusal.

Cel de-al doilea mecanism pentru dezvoltarea PT - așa-numita reintrare sau reintroducerea undei de excitație. În acest caz, în sistemul de conducere cardiacă, se formează o formă de cerc vicios, prin care circula impulsul, provocând contracții ritmice rapide ale miocardului.

Tahicardia supraventriculară paroxistică

Această aritmie poate apărea mai întâi la orice vârstă, mai des la persoane de la 20 la 40 de ani. Aproximativ jumătate dintre acești pacienți nu au boală cardiacă organică. Boala poate provoca o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic care apare în timpul stresului, abuzului de cafeină și a altor stimulanți, cum ar fi nicotina și alcoolul. PT PT atrial PT poate provoca afecțiuni ale organelor digestive (ulcer gastric, colelitiază și altele), precum și leziuni cerebrale traumatice.

La o altă parte a pacienților, PT este cauzată de miocardită, defecte cardiace, boli cardiace coronariene. Însoțește cursul feocromocitomului (o tumoră suprarenală activă hormonal), hipertensiunea, infarctul miocardic și bolile pulmonare. Sindromul Wolff-Parkinson-White este complicat de dezvoltarea PT supraventriculară la aproximativ două treimi dintre pacienți.

Tahicardie atrială

Impulsurile pentru acest tip de PT provin din atriu. Ritmul cardiac variază de la 140 la 240 pe minut, cel mai adesea între 160-190 pe minut.

Diagnosticul PT atrial se bazează pe semnele electrocardiografice specifice. Este un atac bruște al bătăilor inimii rapide, cu o frecvență foarte mare. Înainte de fiecare complex ventricular, se înregistrează un val P modificat, care reflectă activitatea focalizării atriale ectopice. Complexele ventriculare nu se pot modifica sau deforma din cauza conducerii ventriculare aberante. Uneori PT atrial este însoțit de dezvoltarea blocului funcțional atrioventricular I sau II. Odată cu dezvoltarea blocului II atrioventricular permanent, cu un ritm de contracții ventriculare 2: 1, devine normal, deoarece numai la fiecare al doilea impuls din atriu se realizează ventriculii.

Debutul AT atrial este adesea precedat de bătăi prematură frecvente atriale. Ritmul cardiac în timpul unui atac nu se schimbă, nu depinde de stres fizic sau emoțional, de respirație, de a lua atropină. În cazul unui test de sicnocarotid (presiune asupra zonei arterei carotide) sau al unui test Valsalva (tensionarea și menținerea respirației), uneori apare un atac al bătăilor inimii.

Forma returnată de PT este un paroxism scurt constant al bătăilor inimii, care durează mult timp, uneori mulți ani. De obicei, acestea nu cauzează complicații grave și pot fi observate la tineri, oameni sănătoși.

Pentru diagnosticul PT, utilizați o electrocardiogramă în repaus și monitorizarea zilnică a electrocardiogramei în conformitate cu Holter. Informații mai complete se obțin în timpul examinării electrofiziologice a inimii (transesofagian sau intracardiac).

Tahicardie paroxistică dintr-o articulație atrioventriculară ("nod AB")

Sursa de tahicardie este o leziune localizată în nodul atrioventricular, care este situat între atriu și ventricule. Mecanismul principal pentru dezvoltarea aritmiilor este o mișcare circulară a undelor de excitație ca urmare a disocierii longitudinale a nodului atrioventricular ("separarea" acestuia în două căi) sau a prezenței unor căi suplimentare de a conduce un impuls ocolind acest nod.

Cauzele și metodele de diagnosticare a tahicardiei nodulare AB sunt aceleași cu cele atriale.

Pe o electrocardiogramă, se caracterizează printr-un atac bruște al inimii bătrânilor ritmici, cu începere bruscă, cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Dinții P sunt absenți sau sunt înregistrați în spatele complexului ventricular, în timp ce sunt negativi în conductele II, III, complexele ventriculare aVF sunt cel mai adesea neschimbate.

Testul Sinokartidnaya și manevra Valsalva pot opri atacul bătăilor inimii.

Tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică (VT) - un atac brusc al contracțiilor frecvente frecvente ale ventriculului cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Atriile sunt contractate independent de ventricule prin impulsuri de la nodul sinusal. VT crește semnificativ riscul de aritmii severe și de stop cardiac.

VT este mai frecventă la persoanele de peste 50 de ani, mai ales la bărbați. În cele mai multe cazuri, se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace severe: în infarctul miocardic acut, anevrismul inimii. Proliferarea țesutului conjunctiv (cardioscleroză) după un atac de cord sau ca rezultat al aterosclerozei în boala coronariană este o altă cauză comună a VT. Această aritmie apare în hipertensiune arterială, defecte cardiace și miocardită severă. Poate provoca tirotoxicoză, o încălcare a conținutului de potasiu în sânge, leziuni la nivelul pieptului.

Unele medicamente pot provoca un atac al VT. Acestea includ:

• glicozide cardiace;
• adrenalina;
• procainamida;
• Quinidina și altele.

În multe privințe, din cauza efectului aritmogen, încearcă treptat să refuze aceste medicamente, înlocuindu-le cu cele mai sigure.

VT poate duce la complicații severe:

• edem pulmonar;
• colaps;
• insuficiență coronariană și renală;
• încălcarea circulației cerebrale.

Adesea, pacienții nu simt aceste atacuri, deși sunt foarte periculoase și pot fi letale.

Diagnosticul VT se bazează pe semnele electrocardiografice specifice. Există un atac bruște și ritmic al bătăilor inimii ritmice frecvente, cu o frecvență de 140 până la 220 de minute. Complexe ventriculare expandate și deformate. În acest context, există un ritm normal, mult mai rar, sinus pentru Atria. Uneori se formează "capturi", în care impulsul de la nodul sinusal este încă transportat în ventricule și cauzează contracția lor normală. Ventricularul "captează" - un semn distinctiv al VT.

Pentru a diagnostica această tulburare de ritm, se utilizează electrocardiografia în repaus și monitorizarea zilnică a electrocardiogramei, oferind cele mai valoroase informații.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Dacă pacientul are un prim atac al bătăilor inimii pentru prima dată, el trebuie să se calmeze și să nu se panică, să ia 45 de picături de valocord sau Corvalol, să efectueze teste reflexive (menținerea respirației în timpul efortului, balonării, spălării cu apă rece). Dacă după 10 minute bătăile inimii persistă, ar trebui să solicitați asistență medicală.

Tratamentul tahicardiei paroxismale supraventriculare

Pentru a ameliora (opri) un atac al PT supraventricular, trebuie să aplicați mai întâi metode reflexe:

• țineți respirația în timp ce inhalați în timp ce tensionați în același timp (manevra Valsalva);
• scufundați-vă fața în apă rece și țineți respirația timp de 15 secunde;
• reproduce reflexul gag;
• umflați balonul.

Aceste și alte metode reflexe ajută la stoparea atacului la 70% dintre pacienți.
Dintre medicamentele pentru ameliorarea paroxismului, adenozin trifosfat de sodiu (ATP) și verapamil (izoptin, finoptin) sunt cele mai des folosite.

Prin ineficiența lor, este posibilă utilizarea procainamidei, disopiramidei, giluritmului (în special pentru PT cu sindromul Wolff-Parkinson-White) și a altor antiaritmice din clasa IA sau IC.

Destul de des, amiodarona, anaprilinul și glicozidele cardiace sunt utilizate pentru a opri paroxismul PT supraventricular.

Introducerea oricăruia dintre aceste medicamente este recomandată pentru a fi combinată cu prescrierea medicamentelor pe bază de potasiu.

În absența efectului recuperării medicamentoase a unui ritm normal, se aplică defibrilarea electrică. Se efectuează cu dezvoltarea insuficienței acute a ventriculului stâng, a colapsului, a insuficienței coronariene acute și constă în aplicarea de descărcări electrice care ajută la restabilirea funcției sinusului. În același timp, sunt necesare analgezii adecvate și somn de droguri.

Tumorscopy poate fi, de asemenea, utilizat pentru ameliorarea paroxismului. În această procedură, impulsurile sunt alimentate printr-un electrod inserat în esofag cât mai aproape de inimă. Este un tratament sigur și eficient pentru aritmii supraventriculare.

Cu atacuri frecvente, eșecul tratamentului, chirurgia este efectuată - ablația radiofrecventa. Aceasta presupune distrugerea focusului în care sunt produse impulsurile patologice. În alte cazuri, căile cardiace sunt îndepărtate parțial și este implantat un stimulator cardiac.

Pentru prevenirea PT supraventriculară paroxistică, sunt prescrise verapamilul, beta-blocantele, chinidina sau amiodarona.

Tratamentul tahicardiei ventriculare paroxistice

Metodele reflex pentru VT paroxismal sunt ineficiente. Un astfel de paroxism este necesar pentru a se opri cu ajutorul medicamentelor. Mijloacele pentru întreruperea medicală a unui atac de PT ventricular includ lidocaină, procainamidă, cordaronă, mexiletină și alte medicamente.

Cu ineficiența medicamentelor, este efectuată defibrilarea electrică. Această metodă poate fi utilizată imediat după debutul unui atac, fără a folosi medicamente, dacă paroxismul este însoțit de insuficiență ventriculară stângă acută, colaps, insuficiență coronariană acută. Se utilizează descărcări de curent electric, care suprimă activitatea centrului tahicardiei și restabilește ritmul normal.

Odată cu ineficiența defibrilației electrice, se efectuează ritmul de stimulare, adică impunerea unui ritm mai rar asupra inimii.

Cu frecvența ventriculară ventriculară paroxistică frecventă a unui cardioverter-defibrilator este prezentată. Acesta este un aparat miniatural care este implantat în pieptul pacientului. Odată cu dezvoltarea unui atac de tahicardie, acesta produce defibrilare electrică și restabilește ritmul sinusal.
Pentru prevenirea paroxismelor recurente ale VT, sunt prescrise medicamente antiaritmice: procainamidă, cordaronă, ritmyn și altele.

În absența efectului tratamentului medicamentos, poate fi efectuată o intervenție chirurgicală pentru a îndepărta mecanic o regiune cu activitate electrică crescută.

Tahicardie paroxistică la copii

Supraventricular PT apare mai frecvent la băieți, în timp ce defectele cardiace congenitale și boala cardiacă organică sunt absente. Principalul motiv pentru această aritmie la copii este prezența unor căi suplimentare (sindromul Wolff-Parkinson-White). Prevalența acestor aritmii este de la 1 la 4 cazuri la 1000 de copii.

La copiii mici, PT supraventricular se manifestă cu slăbiciune bruscă, anxietate și insuficiență de hrănire. Semnele de insuficiență cardiacă pot fi adăugate treptat: dificultăți de respirație, triunghi albastru nasolabial. Copiii în vârstă au plângeri de atacuri de inimă, care sunt adesea însoțite de amețeli și chiar leșin. În PT supraventricular cronic, semnele externe pot fi absente pentru o lungă perioadă de timp până la dezvoltarea disfuncției miocardice aritmogene (insuficiență cardiacă).

Examenul include o electrocardiogramă în 12 conduceri, o monitorizare electrocardiogramă de 24 de ore, un studiu electrofiziologic transesofagian. În plus, prescrieți o ultrasunete a inimii, teste clinice pentru sânge și urină, electroliți, dacă este necesar, examinați glanda tiroidă.

Tratamentul se bazează pe aceleași principii ca adulții. Pentru ameliorarea unui atac, se aplică teste simple reflexe, în special la rece (imersarea feței în apă rece). Trebuie notat că testul Ashner (presiunea asupra globilor oculari) la copii nu este efectuat. Dacă este necesar, se administrează adenozin trifosfat de sodiu (ATP), verapamil, procainamid, cordaronă. Pentru prevenirea paroxismelor recurente, se prescriu propafenonă, verapamil, amiodaronă, sotalol.

Cu simptome pronunțate, o scădere a fracției de ejecție, ineficiența medicamentelor la copii sub 10 ani, ablația radiofrecvenței se efectuează din motive de sănătate. Dacă, cu ajutorul medicamentelor, este posibil să se controleze aritmia, atunci întrebarea de a efectua această operație este luată în considerare după ce copilul atinge vârsta de 10 ani. Eficacitatea tratamentului chirurgical este de 85 - 98%.

Ventricular PT la copii este de 70 de ori mai puțin comun decât supraventricular. În 70% din cazuri, cauza nu poate fi găsită. În 30% din cazuri, PT ventriculară este asociată cu boli cardiace severe: defecte, miocardită, cardiomiopatie și altele.

La copii, paroxismul VT se manifestă cu respirație bruscă, bătăi frecvente ale inimii, letargie, edeme și mărirea ficatului. La o vârstă mai înaintată, copiii se plâng de bataile frecvente ale inimii, însoțite de amețeală și leșin. În multe cazuri, nu există plângeri cu PT ventriculară.

Reluarea atacului VT la copii se face utilizând lidocaină sau amiodaronă. Atunci când acestea sunt ineficiente, este indicată defibrilarea electrică (cardioversia). În viitor, se pune problema tratamentului chirurgical, în special, este posibilă implantarea unui defibrilator cardioverter.
Dacă VT paroxistică se dezvoltă în absența bolii cardiace organice, prognosticul său este relativ favorabil. Prognosticul bolilor cardiace depinde de tratamentul bolii de bază. Odată cu introducerea în practică a metodelor de tratament chirurgical, rata de supraviețuire a acestor pacienți a crescut semnificativ.

Cauzele, simptomele și tratamentul tahicardiei paroxistice, consecințele

Din acest articol veți afla: ce este tahicardia paroxistică, ce poate provoca aceasta, cum se manifestă ea însăși. Cât de periculos și curabil.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

Cu tahicardie paroxistică, are loc o perturbare a ritmului cardiac paroxismal pe termen scurt, care durează de la câteva secunde până la câteva minute sau ore sub formă de accelerare ritmică a bătăilor inimii în intervalul de 140-250 bp / min. Trăsătura principală a acestei aritmii este aceea că impulsurile excitatorii nu provin dintr-un pacemaker natural, ci dintr-un accent anormal în sistemul de conducere sau în miocardul inimii.

Astfel de modificări pot perturba starea pacienților în moduri diferite, în funcție de tipul de paroxism și de frecvența convulsiilor. Tahicardia paroxistică din regiunile superioare ale inimii (atria) sub formă de episoade rare poate să nu cauzeze niciun simptom sau să manifeste simptome ușoare și stare generală de rău (în 85-90% dintre persoane). Formele ventriculare provoacă tulburări circulatorii severe și chiar amenință stopul cardiac și moartea pacientului.

Este posibilă o vindecare completă a bolii - medicamentele medicale pot elimina atacul și pot preveni reapariția acestuia; tehnicile chirurgicale elimină focarele patologice care sunt surse de impulsuri accelerate.

Cardiologi, chirurgi cardiaci și aritmologi se ocupă de acest lucru.

Ce se întâmplă în patologie

În mod normal, inima se micșorează datorită impulsurilor regulate emise la o frecvență de 60-90 bp / min din cel mai înalt punct al inimii, nodul sinusal (stimulatorul principal). Dacă numărul lor este mai mare, se numește tahicardie sinusală.

Cu tahicardie paroxistică, inima se micșorează, de asemenea, mai des decât ar trebui (140-250 batai / min), dar cu caracteristici semnificative:

1. Principala sursă de impulsuri (pacemaker) nu este nodul sinusal, ci partea patologică modificată a țesutului cardiac, care ar trebui să conducă numai impulsuri și să nu le creeze.
2. Ritmul corect - bataile inimii se repetă periodic, la intervale egale de timp.
3. Natura paroxistică - tahicardia apare și trece brusc și simultan.
4. Sensibilitate patologică - paroxismul nu poate fi normă, chiar dacă nu produce simptome.

Tabelul prezintă caracteristicile generale și distinctive ale tahicardiei sinusale (normale) de la paroxism.

Totul depinde de tipul de paroxism

Este extrem de important să se separe tahicardia paroxistică în specie în funcție de localizarea centrului impulsurilor anormale și de frecvența apariției acestora. Variantele principale ale bolii sunt prezentate în tabel.

• Forma atrială (20%);
• Atrioventricular (55-65%);
• Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Varianta cea mai favorabilă a tahicardiei paroxistice este forma atrială acută. Poate nu necesită tratament. Paroxismele ventriculare recurente continuu sunt cele mai periculoase - chiar și în ciuda metodelor moderne de tratament, acestea pot provoca stop cardiac.

Mecanisme și cauze ale dezvoltării

Conform mecanismului de apariție a tahicardiei paroxistice este similar cu extrasistolul - contracții extraordinare ale inimii. Ele sunt unite prin prezența unui accent suplimentar de impulsuri în inimă, care se numește ectopic. Diferența dintre ele este că extrasistolele apar periodic aleator pe fundalul ritmului sinusal și în timpul paroxismului, focalizarea ectopică generează impulsuri atât de des și în mod regulat încât presupune în scurt timp funcția stimulatorului cardiac principal.

Dar pentru ca impulsurile de la astfel de focare să provoace tahicardie paroxistică, trebuie să existe o altă condiție, o trăsătură individuală a structurii inimii - pe lângă căile principale de conducere a impulsurilor (pe care toți oamenii au), trebuie să existe și alte căi. Dacă persoanele care au astfel de căi de conducere suplimentare nu au focare ectopice, impulsurile sinusurilor (pacemaker-ul principal) circulă stabil în mod liber de-a lungul căilor principale, fără a se extinde la cele extra. Dar, cu o combinație de impulsuri de la site-uri ectopice și alte căi suplimentare, acest lucru se întâmplă în etape:

• Un impuls normal, care se ciocnește cu un nidus de impulsuri patologice, nu poate să o depășească și să treacă prin toate părțile inimii.
• Cu fiecare impuls succesiv, tensiunea din căile principale situate deasupra obstacolului crește.
• Aceasta duce la activarea căilor suplimentare care leagă direct atria și ventriculii.
• Impulsurile încep să circule într-un cerc închis conform schemei: atria - pachet suplimentar - ventricule - focalizare ectopică - atriu.
• Datorită faptului că excitația se extinde în direcția opusă, aceasta irită și mai mult zona patologică din inimă.
• Focalizarea ectopică este activată și adesea generează impulsuri puternice care circulă într-un cerc vicios anormal.

Cauze posibile

Factorii care determină apariția focarelor ectopice în zona supraventriculară și ventriculele inimii variază. Motive posibile pentru această caracteristică sunt prezentate în tabel.

Tahicardie paroxistică

Tahicardie paroxistică - aritmie caracterizat infarct miocardic (paroxistică) cu un ritm cardiac de 140 până la 220 sau mai mult pe minut, apar sub influența unor impulsuri ectopice care conduc la substituția unui ritm sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un debut brusc și un sfârșit, o durată variabilă și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

Tahicardie paroxistică

Tahicardie paroxistică - aritmie caracterizat infarct miocardic (paroxistică) cu un ritm cardiac de 140 până la 220 sau mai mult pe minut, apar sub influența unor impulsuri ectopice care conduc la substituția unui ritm sinusal normal. Paroxismele de tahicardie au un debut brusc și un sfârșit, o durată variabilă și, de regulă, un ritm regulat. Impulsurile ectopice pot fi generate în atria, joncțiunea atrioventriculară sau ventriculii.

Tahicardia paroxistică este similară din punct de vedere etiologic și patogenic cu extrasistolul, iar câteva extrasistole consecutive sunt considerate paroxism scurt al tahicardiei. Cu tahicardie paroxistică, inima funcționează neeconomic, circulația sângelui este ineficientă, prin urmare, paroxismul tahicardiei, care se dezvoltă pe fundalul cardiopatologiei, duce la insuficiența circulatorie. Tahicardia paroxistică sub diferite forme este detectată la 20-30% dintre pacienții cu monitorizare ECG prelungită.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

La locul localizării impulsurilor patologice, sunt izolate formele atrioventriculare (atrioventriculare) și ventriculare ale tahicardiei paroxistice. Atracția și tahicardia paroxistică atrială și atrioventriculară sunt combinate în forma supraventriculară (supraventriculară).

Prin natura cursului, există forme tahicardice paroxistice acute (paroxistice), recurente (cronice) și continuu recurente. Cursul unei forme de recidivă continuă poate dura ani de zile, provocând cardiomiopatie dilatată aritmogenă și insuficiență circulatorie. Conform mecanismului de dezvoltare a diferitelor reciproce (asociat cu mecanism de reintrare în nodul sinusal), ectopică (sau lobulare), multifocal (sau multifocal) formează paroxistică tahicardie supraventriculară.

Mecanismul de dezvoltare a tahicardiei paroxistice în majoritatea cazurilor se bazează pe reintroducerea impulsului și circulația circulară a excitației (mecanism reciproc de reintrare). Mai puțin frecvent, paroxismul de tahicardie se dezvoltă ca urmare a prezenței unui focar ectopic al automatismului anormal sau a unei concentrări a activității de declanșare post-depolarizare. Indiferent de mecanismul de apariție a tahicardiei paroxistice, este întotdeauna precedată de dezvoltarea batailor.

Cauzele de tahicardie paroxistică

Conform factorilor etiologici similar cu aritmia tahicardie paroxistică, cu formă supraventriculara este de obicei cauzată de o creștere a activării părții simpatic a sistemului nervos, și ventriculare - inflamatorii, necrotice, degenerative sau leziunile sclerotice ale mușchiului inimii.

În cazul tahicardiei ventriculare paroxistice, locul excitației ectopice este localizat în părțile ventriculare ale sistemului de conducere - banda lui, picioarele și fibrele Purkinje. Dezvoltarea tahicardiei ventriculare este mai frecvent observată la bărbații vârstnici cu boală coronariană, infarct miocardic, miocardită, hipertensiune arterială și defecte cardiace.

O condiție importantă pentru dezvoltarea tahicardia paroxistică este prezența căii accesorii în natura înnăscută puls miocardului (fascicul Kent între ventricule și atrii, atrioventricular nodul traversarea; fibrele Maheyma între ventricule și nodul atrioventricular) sau care rezultă din leziuni miocardice (miocardită, inimă, cardiomiopatia). Căile suplimentare de impuls determină circulația excitației patologice prin miocard.

În unele cazuri, așa-numita disociere longitudinală se dezvoltă în nodul atrioventricular, ducând la funcționarea necoordonată a fibrelor joncțiunii atrioventriculare. Atunci când fenomenul de disociere porțiunea longitudinală a sistemului de fibre cu conductor funcționează fără abatere, cealaltă, opusă, conduce excitație în opusă direcției (retrograd) și oferă o bază pentru o circulație circulară a impulsurilor în atrii și ventricule apoi fibrele retrograd inapoi in atriu.

În copilărie și adolescentă, se întâlnește uneori tahicardie idiopatică (esențială) paroxistică, cauza a cărei cauză nu poate fi stabilită în mod credibil. Baza formelor neurogenice de tahicardie paroxistică este influența factorilor psiho-emoționali și creșterea activității simpathoadrenale asupra dezvoltării paroxismelor ectopice.

Simptomele tahicardiei paroxistice

Paroxismul tahicardiei are întotdeauna un început distinct și același sfârșit, în timp ce durata sa poate varia de la câteva zile la câteva secunde.

Pacientul simte începutul paroxismului ca o împingere în regiunea inimii, transformându-se într-o bătăi cardiace mai mari. Ritmul cardiac în timpul paroxismului atinge 140-220 sau mai mult pe minut, menținând ritmul corect. Atacul tahicardiei paroxistice poate fi însoțit de amețeală, zgomot în cap, senzație de constricție a inimii. Mai puțin frecvent, simptome neurologice focale tranzitorii - afazie, hemipareză. Cursul de paroxism al tahicardiei supraventriculare poate apărea cu simptome de disfuncție autonomă: transpirație, greață, flatulență, subfebrilă ușoară. La sfârșitul atacului, poliuria este observată timp de câteva ore prin eliberarea unui număr mare de urină ușoară cu densitate mică (1.001-1.003).

Cursul prelungit al paroxismului de tahicardie poate determina scăderea tensiunii arteriale, dezvoltarea slăbiciunii și a leșinului. Parametrii de tahicardie paroxistică sunt mai răi la pacienții cu cardiopatologie. Tahicardia ventriculară se dezvoltă de obicei pe fondul bolilor de inimă și are un prognostic mai grav.

Complicații ale tahicardiei paroxistice

Cu formă ventriculară de tahicardie paroxistică cu o frecvență de ritm de peste 180 de batai. pe minut se poate dezvolta fibrilația ventriculară. Paroxismul prelungit poate duce la complicații grave: insuficiența cardiacă acută (șoc cardiogen și edem pulmonar). Scăderea cantității de ieșire cardiacă în timpul paroxismului de tahicardie determină o scădere a aportului sanguin coronarian și a ischemiei inimii (angina pectorală sau infarct miocardic). Cursul tahicardiei paroxistice conduce la progresia insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul tahicardiei paroxistice

Tahicardia paroxistică poate fi diagnosticată printr-un atac tipic cu debut și terminare bruscă, precum și date dintr-un studiu al ritmului cardiac. Formele supraventriculare și ventriculare de tahicardie diferă în funcție de gradul de creștere a ritmului. În tahicardia ventriculară, frecvența cardiacă nu depășește de obicei 180 de batai. pe minut, iar eșantioanele cu excitația nervului vagus dau rezultate negative, în timp ce cu tahicardie supraventriculară, frecvența cardiacă atinge 220-250 batai. pe minut, iar paroxismul este oprit de manevra vagului.

Atunci când se înregistrează un ECG în timpul unui atac, se determină modificări caracteristice ale formei și polarității valului P, precum și localizarea acestuia în raport cu complexul QRS ventricular, care permit diferențierea formei de tahicardie paroxistică. Pentru forma atrială, locația undei P (pozitivă sau negativă) este tipică înaintea complexului QRS. La paroxismul care decurge dintr-o conexiune atrioventriculară, este înscrisă dintele negativ P situat în spatele complexului QRS sau fuzionarea cu acesta. Pentru forma ventriculară se caracterizează prin deformarea și expansiunea complexului QRS, asemănător extrasistolelor ventriculare; poate fi înregistrat un val R normal, nealterat.

Dacă tahicardie paroxism nu poate repara prin electrocardiogramă, recurge pentru a efectua o monitorizare de zi cu zi ECG, înregistrarea episoade scurte de tahicardie paroxistică (3 până la 5 complexe ventriculare) simtit subiectiv de către pacient. În unele cazuri, cu tahicardie paroxistică, o electrocardiogramă endocardică este înregistrată prin injectarea intracardială a electrozi. Pentru a exclude patologia organică, se efectuează ultrasunetele inimii, RMN sau MSCT ale inimii.

Tratamentul tahicardiei paroxistice

Problema tactica de tratament a pacienților cu tahicardie paroxistică este rezolvată luând în considerare forma de aritmie (atriale, atrioventricular, ventriculară), etiologia sa, frecvența și durata atacurilor, prezența sau absența complicațiilor în timpul paroxismelor (inima sau boli cardiovasculare).

Majoritatea cazurilor de tahicardie ventriculară paroxistică necesită spitalizare de urgență. Excepțiile sunt variante idiopatice cu un curs benign și posibilitatea unei ameliorări rapide prin introducerea unui medicament specific antiaritmic. Atunci când pacienții cu tahicardie supraventriculară paroxistică sunt internați în departamentul de cardiologie în caz de insuficiență cardiacă sau cardiovasculară acută.

Spitalizarea planificată a pacienților cu tahicardie paroxistică se efectuează cu tahicardie frecventă, de 2 ori pe lună, pentru examinarea în profunzime, determinarea tacticii terapeutice și a indicațiilor pentru tratamentul chirurgical.

Apariția unui atac de tahicardie paroxistică necesită efectuarea de măsuri de urgență la fața locului, iar în cazul paroxismului primar sau al patologiei cardiace concomitente este necesar să se apeleze simultan un serviciu cardiologic de urgență.

Pentru a opri paroxismul tahicardiei, recurg la manevre vagale - tehnici care au un efect mecanic asupra nervului vag. Vagus manevrele includ tensionarea; Vane de manevră Valsalva (încercarea de a se expira viguros cu golirea nazală și cavitatea orală închisă); Testul lui Ashner (presiune uniformă și moderată pe colțul interior superior al globului ocular); Testul Chermak-Gering (presiune asupra regiunii unuia sau ambelor sinusuri carotide în regiunea arterei carotide); o încercare de a induce un reflex gag iritând rădăcina limbii; frecarea cu apă rece etc. Cu ajutorul manevrelor vagale, este posibilă oprirea numai a atacurilor de paroxism supraventricular de tahicardie, dar nu în toate cazurile. Prin urmare, principalul tip de asistență în dezvoltarea tahicardiei paroxistice este administrarea medicamentelor antiaritmice.

Ca un prim ajutor arătat antiaritmice intravenoase universale eficiente în orice forme paroxysms: procainamida, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), ritmodana chinidină (disopiramida, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Pentru paroxismele de tahicardie pe termen lung, care nu sunt oprite de medicamente, ele recurg la terapia cu electropuls.

În viitor, pacienții cu tahicardie paroxistică sunt supuși monitorizării ambulatorii de către un cardiolog, care determină cantitatea și programul de prescriere a terapiei antiaritmice. Scopul tratamentului antiarrhythmic anti-recidivant al tahicardiei este determinat de frecvența și toleranța convulsiilor. Efectuarea terapiei anti-recidivă continuă este indicată pentru pacienții cu tahicardie paroxistică, care apar 2 sau mai multe ori pe lună și necesită asistență medicală pentru ameliorarea lor; cu paroxisme mai rare, dar prelungite, complicate de dezvoltarea ventriculului stâng acut sau a insuficienței cardiovasculare. La pacienții cu frecvente, episoade scurte de tahicardie supraventriculară, oprite singure sau cu manevre vagale, indicațiile pentru terapia anti-recidivă sunt discutabile.

Terapia anti-recidivantă prelungită a tahicardiei paroxistice este efectuată cu agenți antiaritmici (chinidină bisulfat, disopiramidă, moracizină, etacizină, amiodaronă, verapamil etc.), precum și glicozide cardiace (digoxină, lanatozidă). Selectarea medicamentului și dozarea se efectuează sub controlul electrocardiografic și controlul sănătății pacientului.

Utilizarea blocantelor beta-adrenergice pentru tratamentul tahicardiei paroxistice reduce șansele ca forma ventriculară să se transforme în fibrilație ventriculară. Utilizarea cea mai eficientă a beta-blocantelor în asociere cu medicamente antiaritmice, care permite reducerea dozei fiecăruia dintre medicamente fără a afecta eficacitatea terapiei. Prevenirea reapariției paroxismelor supraventriculare de tahicardie, reducerea frecvenței, duratei și gravității cursului lor se realizează prin administrarea orală continuă a glicozidelor cardiace.

Tratamentul chirurgical este utilizat în cazurile severe de tahicardie paroxistică și ineficiența terapiei anti-recidivă. Ca un ajutor chirurgical cu tahicardie paroxysms degradare aplicate (mecanice, electrice, cu laser, chimice, criogenice) modalități suplimentare conducerii impulsului sau automatism focare ectopice, ablație prin radiofrecvență (RFA inimii), implantarea unui stimulator cardiac cu moduri programate pereche si stimulare sau implantare electrica „excitant“ defibrilatoare.

Prognoză pentru tahicardie paroxistică

Criteriile de prognostic pentru tahicardia paroxistică sunt forma sa, etiologia, durata convulsiilor, prezența sau absența complicațiilor, starea contractilității miocardice (ca și în cazul leziunilor severe ale mușchiului cardiac există un risc crescut de a dezvolta fibrilație ventriculară cardiovasculară sau cardiacă acută).

Cursul cel mai favorabil pentru curs este forma esențială supraventriculară a tahicardiei paroxistice: majoritatea pacienților nu își pierd capacitatea de a lucra timp de mulți ani, rareori există cazuri de vindecare spontană completă. Cursul tahicardiei supraventriculare cauzate de bolile miocardice este în mare măsură determinat de ritmul de dezvoltare și de eficacitatea tratamentului bolii subiacente.

Cel mai grav prognostic se observă în forma ventriculară de tahicardie paroxistică, care se dezvoltă pe fondul patologiei miocardice (infarctul acut, ischemia tranzitorie extensivă, miocardita recurentă, cardiomiopatia primară, miocardiodistrofia severă datorată defectelor cardiace). Leziunile miocardice contribuie la transformarea tahicardiei paroxistice în fibrilația ventriculară.

În absența complicațiilor, supraviețuirea pacienților cu tahicardie ventriculară este de ani și chiar decenii. Cazurile fatale cu tahicardie paroxistică ventriculară apar de obicei la pacienții cu defecte cardiace, precum și la pacienții care au suferit anterior o moarte clinică bruscă și o resuscitare. Îmbunătățește cursul tahicardiei paroxistice, terapia constantă anti-recidivă și corecția chirurgicală a ritmului.

Prevenirea tahicardiei paroxistice

Nu sunt cunoscute măsuri de prevenire a formei esențiale de tahicardie paroxistică, precum și cauzele acesteia. Prevenirea dezvoltării paroxismelor de tahicardie în contextul cardiopatologiei necesită prevenirea, diagnosticarea și tratamentul în timp util a bolii de bază. Cu tahicardie paroxistică dezvoltată, este indicată profilaxia secundară: excluderea factorilor provocatori (exerciții psihice și fizice, alcool, fumatul), luarea medicamentelor anti-recidivă sedativă și antiaritmică, tratamentul chirurgical al tahicardiei.

Tahicardia paroxistică: cauze, tipuri, paroxism și manifestările sale, tratament

Alaturi de extrasistol, tahicardia paroxistica este considerata unul dintre cele mai frecvente tipuri de aritmii cardiace. Ea reprezintă până la o treime din toate cazurile de patologie asociate cu excitația excesivă a miocardului.

Atunci când în inimă există tahicardie paroxistică (PT), există leziuni care generează un număr excesiv de impulsuri, ceea ce face ca aceasta să fie redusă prea des. În același timp, hemodinamica sistemică este perturbată, inima în sine suferă de o lipsă de nutriție, ca urmare a creșterii insuficienței circulației sângelui.

Atacurile PT apar brusc, fără nici un motiv aparent, dar poate și influența unor circumstanțe provocatoare, acestea trec brusc, iar durata paroxismului, frecvența bătăilor inimii sunt diferite la pacienți diferiți. Ritmul sinusal normal al inimii în PT este înlocuit de unul care este "impus" de el prin focalizarea ectopică a excitării. Acestea din urmă pot fi formate în nodul atrioventricular, ventriculii, miocardul atrial.

Frecvențele de excitație de la focalizarea anormală urmează unul câte unul, astfel încât ritmul rămâne regulat, dar frecvența acestuia este departe de normă. PT la origine este foarte aproape de bătăile premature supraventriculare, urmând una după ce extrasistolele din atriu sunt adesea identificate cu un atac de tahicardie paroxistică, chiar dacă nu durează mai mult de un minut.

Durata atacului (paroxismul) PT este foarte variabilă - de la câteva secunde până la multe ore și zile. Este clar că cele mai semnificative tulburări ale fluxului sanguin vor fi însoțite de atacuri prelungite de aritmie, dar tratamentul este necesar pentru toți pacienții, chiar dacă tahicardia paroxistică apare rar și nu este prea lungă.

Cauzele și tipurile de tahicardie paroxistică

PT este posibilă atât la tineri, cât și la vârstnici. La pacienții vârstnici, este diagnosticată mai des, iar cauza este schimbări organice, în timp ce la pacienții tineri aritmia este mai des funcțională.

Forma supraventriculară (supraventriculară) de tahicardie paroxistică (incluzând tipurile atriale și AV-nodale) este, de obicei, asociată cu creșterea activității de inervare simpatică și, adesea, nu există schimbări structurale evidente în inimă.

Tahicardia paroxistică ventriculară este cauzată de obicei de cauze organice.

Tipuri de tahicardie paroxistică și vizualizarea paroxismelor pe ECG

Factorii provocatori ai paroxismului PT iau in considerare:

• Incitare puternica, situatie stresanta;
• Hipotermie, inhalarea aerului prea rece;
• mancatul in exces;
• Exercitarea fizică excesivă;
• Mersul rapid

Cauzele tahicardiei supraventriculare paroxismice includ stresul sever și inervația simpatică afectată. Excitare provoacă eliberarea unei cantități semnificative de adrenalină și noradrenalină de către glandele suprarenale, care contribuie la o creștere a contracțiilor inimii, precum și creșterea sensibilității sistemului de conducere, incluzând focarele ectopice de excitare asupra acțiunii hormonilor și neurotransmițătorilor.

Efectele stresului și anxietății pot fi urmărite în cazurile de PT în răniți și șocați de cochilie, cu neurastenie și distonie vegetativ-vasculară. Apropo, aproximativ o treime din pacienții cu disfuncție autonomă se confruntă cu acest tip de aritmie, care este funcțională în natură.

În unele cazuri, atunci când inima nu are defecte anatomice semnificative care pot provoca aritmii, PT este inerent într-o natură reflexă și este cel mai des asociată cu patologia stomacului și a intestinelor, a sistemului biliar, a diafragmei și a rinichilor.

Forma ventriculară a PT este mai frecvent diagnosticată la bărbații în vârstă care au modificări structurale evidente în miocard - inflamație, scleroză, degenerare, necroză (atac de cord). În același timp, cursul corect al impulsului nervos de-a lungul legăturii lui, a picioarelor sale și a fibrelor mai mici care furnizează miocardul cu semnale de excitație este perturbat.

Cauza directă a tahicardiei ventriculare paroxistice poate fi:

1. Boala coronariană - atât scleroză difuză, cât și cicatrice după un atac de cord;
2. Infarctul miocardic - provoacă PT ventricular la fiecare al cincilea pacient;
3. Inflamația mușchiului cardiac;
4. Hipertensiunea arterială, în special în hipertrofia miocardică severă cu scleroză difuză;
5. Boli de inima;
6. Distrofie miocardică.

Printre cauzele mai rare de tahicardie paroxistică, tirotoxicoză, reacții alergice, intervenții asupra inimii, cateterizarea cavităților sale indică, dar un loc special în patogeneza acestei aritmii este dat unor medicamente. Deci, intoxicația cu glicozide cardiace, care sunt adesea prescrise pacienților cu forme cronice de patologie cardiacă, poate provoca atacuri severe de tahicardie cu risc crescut de deces. Doze mari de medicamente antiaritmice (procainamidă, de exemplu) pot determina, de asemenea, PT. Mecanismul de aritmie de droguri este o tulburare metabolică a potasiului în interiorul și în exteriorul cardiomiocitelor.

Patogeneza PT continuă să fie studiată, dar cel mai probabil se bazează pe două mecanisme: formarea unei surse suplimentare de impulsuri și căi și circulația circulară a impulsului în prezența unui obstacol mecanic la nivelul undei de excitație.

În mecanismul ectopic, focalizarea patologică a excitației își asumă funcția stimulatorului cardiac principal și furnizează miocardul cu un număr excesiv de potențiale. În alte cazuri, există o circulație a undei de excitație a tipului de reintrare, care se observă în special în timpul formării unui obstacol organic la impulsuri sub formă de zone de cardioscleroză sau necroză.

Baza PT în termeni de biochimie este diferența în metabolismul electroliților între zonele sănătoase ale mușchiului inimii și cicatricea afectată, atac de cord, proces inflamator.

Clasificarea tahicardiei paroxistice

Clasificarea modernă a PT ține cont de mecanismul apariției, sursei și particularităților fluxului.

Forma supraventriculară unește tahicardia atrială și atrioventriculară (nodul AV), când sursa de ritm anormal se află în afara miocardului și a sistemului ventricular al inimii. Această variantă de PT apare cel mai frecvent și este însoțită de o contracție regulată, dar foarte frecventă a inimii.

În forma atrială a PT, impulsurile coboară de-a lungul căilor de conducere către miocardul ventricular, iar în direcția atrioventriculară (AV) până la ventricule și revin retrograd în atriu, provocând contracția lor.

Tahicardia ventriculară paroxistică este asociată cu cauze organice, în timp ce ventriculii se contractă în propriul ritm excesiv, iar atriile sunt supuse activității nodului sinusal și au o frecvență de contracții de două până la trei ori mai mici decât ventriculul.

În funcție de cursul PT, este acut sub forma de paroxisme, cronice cu atacuri periodice și continuu recurente. Ultima formă poate apărea de mai mulți ani, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență circulatorie severă.

Particularitățile patogenezei fac posibilă izolarea formei reciproce de tahicardie paroxistică atunci când există o "reintrare" a impulsului în nodul sinusal, ectopic în timpul formării unei surse suplimentare de impulsuri și multifocale atunci când există mai multe surse de excitație miocardică.

Manifestări de tahicardie paroxistică

Tahicardia paroxistică apare brusc, posibil - sub influența unor factori provocatori sau între bunăstarea completă. Pacientul observă un timp clar de la începutul paroxismului și simte bine finalizarea acestuia. Începutul unui atac este indicat de o împingere în regiunea inimii, urmată de un atac al bătăilor inimii intense pentru diferite durate.

Simptomele unui atac de tahicardie paroxistică:

• Amețeli, leșin de paroxism prelungit;
• Slăbiciune, zgomot în cap;
• Durerea de respirație;
• Sentiment de constrângere în inimă;
• Manifestări neurologice - tulburări de vorbire, sensibilitate, pareză;
• Tulburări vegetative - transpirații, greață, distensie abdominală, ușoară creștere a temperaturii, exces de urină.

Severitatea simptomelor este mai mare la pacienții cu leziuni miocardice. Ei au, de asemenea, un prognostic mai grav al bolii.

O aritmie începe de obicei cu un puls palpabil în inimă asociat cu un extrasistol, urmat de tahicardie severă de până la 200 sau mai multe contracții pe minut. Inconstientul cardiac și bătăile inimii mici sunt mai puțin frecvente decât o clinică luminoasă de tahicardie paroxistică.

Având în vedere rolul tulburărilor autonome, este ușor să explicăm alte semne de tahicardie paroxistică. În cazuri rare, aritmia este precedată de o aură - capul începe să se rotească, există un zgomot în urechi, inima se strânge. În toate cazurile de PT, urinarea este frecventă și abundentă la debutul unui atac, dar în primele câteva ore urina se normalizează. Același simptom este caracteristic pentru sfârșitul PT și este asociat cu relaxarea mușchilor vezicii urinare.

La mulți pacienți cu atacuri pe termen lung de PT, temperatura crește la 38-39 de grade, leucocitoza crește în sânge. Febra este, de asemenea, asociată cu disfuncție vegetativă, iar cauza leucocitozei este redistribuirea sângelui în condiții de hemodinamică inadecvată.

Deoarece inima este deficitară în tahicardie, nu există suficient sânge în arterele cercului mare, există semne cum ar fi durerea în inimă asociată ischemiei sale, tulburări de flux sanguin în creier - amețeli, tremurături la nivelul brațelor și picioarelor, crampe și cu mult mai profund distrugerea țesutului nervos este împiedicată de vorbire și mișcare, pareza se dezvoltă. Între timp, manifestările neurologice severe sunt destul de rare.

Când se termină atacul, pacientul are o ușurare semnificativă, devine ușor de respirație, ritmul rapid al inimii este oprit printr-o împingere sau un sentiment de estompare în piept.

• Formele atriale de tahicardie paroxistică sunt însoțite de un puls ritmic, de obicei de la 160 contracții pe minut.
• Tahicardia paroxistică ventriculară se manifestă prin abrevieri mai rare (140-160), cu o anumită neregulă a impulsului.

La PT paroxistică, apariția pacientului se schimbă: paloarea este caracteristică, respirația devine frecventă, apare anxietatea, agitație psihomotorie pronunțată, vene de col uterin umflă și pulsează ritmul inimii. Încercarea de a calcula impulsul poate fi dificilă datorită frecvenței sale excesive, fiind slabă.

Datorită capacității cardiace insuficiente, presiunea sistolică scade, în timp ce presiunea diastolică poate rămâne neschimbată sau ușor redusă. Hipotensiunea severă și chiar colapsul însoțesc atacurile PT la pacienții cu modificări structurale marcate în inimă (defecte, cicatrici, atacuri de inima cu focalizare mare etc.).

În simptomatologie, tahicardia atrială paroxistică poate fi diferențiată de varietatea ventriculară. Deoarece disfuncția vegetativă este crucială în geneza AT atrial, simptomele tulburărilor vegetative vor fi întotdeauna exprimate (poliuria înainte și după atac, transpirație etc.). Forma ventriculară este de obicei lipsită de aceste semne.

Principalul pericol și complicație a sindromului PT este insuficiența cardiacă, care crește odată cu durata tahicardiei. Se produce datorită faptului că miocardul este suprasolicitat, cavitățile acestuia nu sunt complet golite, se produce acumularea de produse metabolice și edemul în mușchiul inimii. Golirea atrială insuficientă duce la stagnarea sângelui în cercul pulmonar, iar o mică umplere cu sânge a ventriculilor, care contractă cu o frecvență mare, duce la o scădere a eliberării în circulația sistemică.

O complicație a PT poate fi tromboembolismul. Scăderea sângelui atrial, tulburările hemodinamice contribuie la tromboza în urechile atriale. Atunci când ritmul este restabilit, aceste convoluții decurg și intră în arterele marelui cerc, provocând atacuri de cord în alte organe.

Diagnosticul și tratamentul tahicardiei paroxistice

Se poate suspecta tahicardia paroxistică prin caracteristicile simptomelor - debutul brusc de aritmie, o împingere caracteristică în inimă și un impuls rapid. Când ascultați inima, se detectează tahicardie severă, tonurile devin mai curate, prima devine aplatizată, iar cea de-a doua este slăbită. Măsurarea presiunii indică doar hipotensiunea arterială sau scăderea presiunii sistolice.

Puteți confirma diagnosticul utilizând electrocardiografia. Cu privire la ECG, există unele diferențe în formele supraventriculare și ventriculare de patologie.

• Dacă impulsurile patologice provin din leziuni ale atriilor, atunci un val P va fi înregistrat pe ECG în fața complexului ventricular.

tahicardie atrială la ECG

• În cazul în care impulsurile sunt generate de conexiunea AV, valul P va deveni negativ și va fi localizat după complexul QRS sau va fuziona cu acesta.

Tahicardia AV nodală pe ECG

• Cu PT tipic ventricular, complexul QRS se extinde și se deformează, asemănător cu cel al extrasistolelor emise de miocardul ventricular.

Tahicardia ventriculară ECG

Dacă PT se manifestă în episoade scurte (mai multe complexe QRS fiecare), atunci poate fi dificil să o capturați pe un ECG normal, prin urmare se efectuează o monitorizare zilnică.

Pentru a clarifica cauzele PT, în special la pacienții vârstnici cu boală cardiacă organică probabilă, ultrasunete, imagistică prin rezonanță magnetică, MSCT sunt prezentate.

Tactica tratamentului tahicardiei paroxistice depinde de caracteristicile cursului, de tipul, de durata patologiei, de natura complicațiilor.

În tahicardia paroxistică atrială și nodulară, spitalizarea este indicată în cazul creșterii semnelor de insuficiență cardiacă, în timp ce soiul ventricular necesită întotdeauna asistență de urgență și transport de urgență la spital. Pacienții sunt internați în mod obișnuit în perioada Interictală cu paroxisme frecvente mai mult de două ori pe lună.

Înainte de sosirea brigăzii de ambulanță, rudele sau cei apropiați pot să atenueze situația. La începutul atacului, pacientul ar trebui să fie așezat mai confortabil, gulerul ar trebui să fie slăbit, aerul curat ar trebui să fie prevăzut, iar pentru durerea din inimă, mulți pacienți iau în sine nitroglicerina.

Îngrijirea de urgență pentru paroxism include:

1. Vagus teste;
2. Cardioversie electrică;
3. Tratamentul medicamentos.

Cardioversia este indicată atât pentru PT supraventricular cât și ventricular PT, însoțită de colaps, edem pulmonar și insuficiență coronariană acută. În primul caz, este suficient să se evacueze până la 50 J, în al doilea - 75 J. În scopul anesteziei, se injectează seduxenul. Cu PT reciproc, recuperarea ritmului este posibilă prin stimularea transesofagiană.

Încercările vagale sunt utilizate pentru ameliorarea atacurilor PT atriale, care sunt asociate cu inervație autonomă, cu tahicardie ventriculară, aceste teste nu produc efect. Acestea includ:

• strecurat;
• Manevra Valsalva este o expirație intensă în care nasul și gura trebuie închise;
• Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari;
• Mostra Chermak-Gering - presiunea asupra arterei carotide medial din mușchiul sternocleidomastoid;
• Iritarea rădăcinii limbii până la reflexul gag;
• Turnarea apei reci pe fata.

Probele vagale au ca scop stimularea nervului vag, care contribuie la reducerea ritmului inimii. Acestea sunt de natură auxiliară, sunt accesibile de către pacienții înșiși și de rudele lor în timp ce așteaptă ambulanța, dar nu elimină întotdeauna aritmia, prin urmare administrarea medicamentelor este o condiție prealabilă pentru tratamentul PT paroxistic.

Eșantioanele se efectuează numai până când ritmul este restabilit, în caz contrar sunt create condiții pentru bradicardie și stop cardiac. Masajul sinusului carotidic este contraindicat la persoanele vârstnice cu ateroscleroza carotidă diagnosticată.

Cele mai eficiente medicamente antiaritmice pentru tahicardia paroxistică supraventriculară sunt considerate (în ordinea descrescătoare a eficacității):

ATP și verapamilul restabilește ritmul la aproape toți pacienții. Dezavantajul ATP este considerat a fi senzații subiective neplăcute - roșeață, greață, cefalee, dar aceste semne literalmente dispar în jumătate de minut după administrarea medicamentului. Eficacitatea cordaronei atinge 80%, iar novokinamidul restabilește ritmul la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Atunci când tratamentul ventricular PT începe cu introducerea lidocainei, atunci - Novocainamida și Cordarone. Toate medicamentele sunt utilizate numai intravenos. Dacă în timpul ECG nu poate localiza cu precizie focare ectopice, se recomandă o secvență de medicamente antiaritmice: lidocaină, ATP, procainamida, Cordarone.

După întreruperea atacurilor pacientului, pacientul este plasat sub supravegherea unui cardiolog la locul de reședință, care determină, pe baza frecvenței paroxismelor, durata și gradul de tulburări hemodinamice, necesitatea tratamentului anti-recidivă.

Dacă aritmia apare de două ori pe lună sau mai frecvent sau atacurile sunt rare, dar prelungite, cu simptome de insuficiență cardiacă, tratamentul în perioada intercalată este considerat o necesitate. Pentru tratamentul anti-recidivă pe termen lung a tahicardiei paroxistice, utilizați:

Pentru prevenirea fibrilației ventriculare, care poate complica atacul PT, sunt prescrise beta-blocantele (metoprolol, anaprilin). Scopul suplimentar al beta-blocantelor poate reduce dozajul altor medicamente antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru PT atunci când terapia conservatoare nu restabilește ritmul corect. Ca operație, se efectuează ablația radiofrecventa, care vizează eliminarea căilor anormale și a zonelor ectopice de generare a impulsurilor. În plus, focarele ectopice pot fi supuse la distrugere cu ajutorul energiei fizice (laser, curent electric, acțiunea la temperaturi joase). În unele cazuri, este prezentată implantarea unui stimulator cardiac.

Pacienții cu diagnostic diagnosticat de PT trebuie să acorde atenție prevenirii aritmiilor paroxistice.

Prevenirea atacurilor PT constă în a lua sedative, evitând stresul și anxietatea, excluzând fumatul, abuzul de alcool, consumul regulat de medicamente antiaritmice, dacă au fost prescrise.

Prognosticul pentru PT depinde de tipul și boala cauzală.

Prognosticul cel mai favorabil la pacienții cu idiopatică tahicardie paroxistică atrială, care păstrează capacitatea de a lucra timp de mai mulți ani, iar în cazuri rare, poate chiar dispariția spontană de aritmie.

Dacă tahicardia paroxistică supraventriculară este cauzată de boala miocardică, atunci prognosticul va depinde de rata progresiei sale și de răspunsul la tratament.

Prognosticul cel mai grav este observat la tahicardiile ventriculare care au apărut pe fundalul modificărilor musculare cardiace - infarct, inflamație, distrofie miocardică, boală cardiacă decompensată etc. Modificările structurale ale miocardului la acești pacienți creează un risc crescut de trecere a PT în fibrilație ventriculară.

În general, dacă nu există complicații, pacienții cu PT ventricular trăiesc de ani și zeci de ani, iar speranța de viață permite creșterea utilizării regulate a medicamentelor antiaritmice pentru prevenirea recidivei. Moartea are loc, de obicei, pe fundalul paroxismului de tahicardie la pacienții cu defecte severe, infarctul acut (probabilitatea fibrilației ventriculare este foarte mare), precum și cei care au suferit deja deces clinic și resuscitare cardiopulmonară asociată.