logo

Tratamentul cu Tela în terapia intensivă

cerebrale transmise în ziua precedentă; tumora intracraniană; rănire recentă a capului;

chirurgie, procedură de biopsie în ultimele 10 zile;

sângerare internă activă sau recentă;

trombocitopenie sau coagulopatie;

hipertensiune arterială necontrolată;

episod de resuscitare cardiopulmonară. Trombolitice:

Streptokinaza - injectată cu un bolus de 250000 de unități intravenoase pe 50 ml de soluție de glucoză 5% timp de 30 de minute, apoi o perfuzie constantă la o rată de 100000 unități / oră sau 1500000 de unități timp de 2 ore;

Urokinaza - se injectează cu un bolus de 100.000 U timp de 10 minute, apoi cu 4400 U / kg / oră timp de 12-24 ore;

TAP - 15 mg bolus timp de 5 minute, apoi 0,75 mg / kg timp de 30 minute, apoi 0,5 mg / kg timp de 60 de minute. Doza totală de 100 mg.

După terminarea terapiei trombolitice, terapia cu heparină se efectuează timp de 7 zile la o rată de 1000 unități pe oră.

În absența tromboliticelor, tratamentul emboliei pulmonare trebuie început cu administrarea intravenoasă de heparină la o doză de 5000-10000 U, bolus, apoi urmată de perfuzie intravenoasă cu o viteză de 1000-1500 U pe oră timp de 7 zile. Adecvarea terapiei cu heparină este monitorizată prin determinarea timpului parțial tromboplastin activat (APTB-N = 28-38 sec.), Care ar trebui să fie de 1,5-2,5 ori mai mare decât valorile normale.

În tratamentul heparinei, se poate produce trombocitopenie indusă de heparină, cu o recurență a trombilor venoase. Prin urmare, este necesar să se controleze nivelul trombocitelor din sânge și, cu o scădere mai mică de 150.000 / μl, este necesară anularea heparinei.

Luând în considerare efectele secundare ale heparinei în ultimii ani, heparinele cu greutate moleculară mică (LMWH) au fost utilizate cu succes în tratamentul embolismului pulmonar, administrate subcutanat de 1-2 ori pe zi timp de 10 zile: nadroparină - 0,1 ml la 10 kg greutate corporală a pacientului, dalteparin 100 UI / kg, enoxaparină - 100 UI / kg fiecare.

Cu 1-2 zile înainte de anularea anticoagulanților direcți, este necesar să se prescrie anticoagulante indirecte timp de cel puțin 3-6 luni sub controlul MHO în intervalul 2.0-3.0. MHO - raport internațional normalizat = (PV6olnogo / PV standardul plasmă) min, unde PV este timpul de protrombină, MICH este indicele internațional de sensibilitate care corelează activitatea factorului de țesut din surse animale cu factorul tisular standard la om.

Utilizarea MHO este recomandată de OMS pentru a obține un control mai precis în tratamentul anticoagulanților indirecți și comparabilitatea rezultatelor tratamentului.

În legătură cu insuficiența cardiopulmonară severă, terapia cardiacă și respiratorie sunt prescrise în paralel. Sunt necesare antibiotice cu spectru larg pentru tratamentul pneumoniei și prevenirea complicațiilor septice la pacienții cu dispozitive de filtrare implantate în vena cavă inferioară. În toate cazurile, este necesară comprimarea elastică a extremităților inferioare pentru îmbunătățirea fluxului de vene.

După terminarea cursului terapiei trombolitice, tratamentul se efectuează în mod obișnuit cu anticoagulante. Eficacitatea terapiei medicamentoase este evaluată prin măsurarea dinamică a nivelului de presiune în circulația pulmonară. După terminarea trombolizei terapeutice, este re-efectuată angiopulmonografia sau perfuzia plămânilor.

Există pericolul fragmentării trombilor - surse de embolizare pe fondul trombolizei terapeutice, dar probabilitatea reapariției embolismului pulmonar nu este atât de mare. În acest sens, este strict necesar să se recurgă la implantarea percutană a filtrelor cava înainte de începerea terapiei trombolitice, în prezența cheagurilor de sânge embolice extinse. Metoda optimă de prevenire a emboliei pulmonare recurente este implantarea indirectă trans-venoasă a unui filtru cava în stadiul final al examinării angiografice inițiale sau după terminarea terapiei trombolitice. După intervenția endovasculară, medicamentele antitrombotice trebuie prescrise pentru a evita formarea trombilor pe filtru și în partea suprarenală a venei cava inferioare.

Indicațiile pentru implantarea filtrului cava sunt:

Embolism pulmonar recurent (chiar și în absența unor surse dovedite de tromboză venoasă).

Prezența cheagurilor de sânge flotante în segmentul ovocalo.

Tromboza venoasă profundă sau progresivă.

Combinații ale unei proceduri implantate cu embolectomie chirurgicală sau cu cateter.

Hipertensiune pulmonară severă sau cor pulmonale.

Prezența complicațiilor terapiei anticoagulante (trombocitopenie indusă de heparină).

Planificată chimioterapie intensivă pentru o tumoare malignă (cu pancytopenia sau trombocitopenia așteptată).

Embolism pulmonar. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei.

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Embolismul pulmonar (embolie pulmonară) este o condiție care pune în pericol viața în care artera pulmonară sau ramurile ei sunt blocate cu un embol, o bucată de tromb care se formează de obicei în venele pelvisului sau ale extremităților inferioare.

Unele fapte despre tromboembolismul pulmonar:

  • Embolismul pulmonar nu este o boală independentă - este o complicație a trombozei venoase (cel mai adesea membrelor inferioare, dar, în general, un fragment de cheag de sânge poate intra în artera pulmonară din orice vena).
  • Embolismul pulmonar este a treia cauză principală de deces (în al doilea rând, numai la accident vascular cerebral și boală coronariană).
  • În Statele Unite, aproximativ 650.000 de cazuri de embolie pulmonară și 350.000 de decese asociate cu aceasta sunt înregistrate în fiecare an.
  • Această patologie are 1-2 locuri printre toate cauzele de deces la vârstnici.
  • Prevalența tromboembolismului pulmonar în lume - 1 caz la 1000 de persoane pe an.
  • 70% dintre pacienții care au decedat de embolie pulmonară nu au fost diagnosticați în timp.
  • Aproximativ 32% dintre pacienții cu tromboembolism pulmonar mor.
  • 10% dintre pacienți mor în prima oră după apariția acestei afecțiuni.
  • Cu un tratament în timp util, rata mortalității la embolismul pulmonar este redusă foarte mult - până la 8%.

Caracteristicile structurii sistemului circulator

La om, există două cercuri de circulație a sângelui - mari și mici:

  1. Circulația sistemică începe cu cea mai mare arteră a corpului, aorta. Ea transportă sânge arterial, oxigenat din ventriculul stâng al inimii către organe. De-a lungul aortei dă ramuri, iar în partea inferioară este împărțită în două artere iliace, alimentând zona pelviană și picioarele. Sângele, sărac în oxigen și saturat cu dioxid de carbon (sânge venos), este colectat din organe în vasele venoase, care treptat se îmbină pentru a forma partea superioară (colectând sângele din partea superioară a corpului) și cele inferioare (colectând sângele din corpul inferior). Acestea cad în atriul drept.
  2. Circulația pulmonară începe de la ventriculul drept, care primește sânge din atriul drept. Artera pulmonară îl lasă - poartă sânge venos către plămâni. În alveolele pulmonare, sângele venos eliberează dioxid de carbon, este saturat cu oxigen și se transformă în arterial. Se întoarce la atriul stâng prin cele patru vene pulmonare care curg în el. Apoi, sângele curge de la atrium la ventriculul stâng și în circulația sistemică.

În mod normal, microtrombozele se formează constant în vene, dar se prăbușesc rapid. Există un echilibru dinamic delicat. Când este rupt, un cheag de sânge începe să crească pe peretele venos. În timp, devine mai liber, mobil. Fragmentul lui se stinge și începe să migreze cu fluxul de sânge.

În tromboembolismul arterei pulmonare, un fragment detașat dintr-un cheag de sânge ajunge mai întâi la vena cava inferioară a atriumului drept, apoi cade din acesta în ventriculul drept și de acolo în artera pulmonară. În funcție de diametru, embolul înfundă fie artera în sine, fie una dintre ramurile acesteia (mai mari sau mai mici).

Cauzele emboliei pulmonare

Există multe cauze ale embolismului pulmonar, dar toate conduc la una dintre cele trei tulburări (sau toate simultan):

  • stagnarea sângelui în vene - cu cât curge mai lent, cu atât este mai mare probabilitatea unui cheag de sânge;
  • creșterea coagulării sângelui;
  • inflamația peretelui venoase - contribuie, de asemenea, la formarea cheagurilor de sânge.
Nu există un singur motiv care să ducă la o embolie pulmonară cu o probabilitate de 100%.

Dar există mulți factori, fiecare dintre acestea cresc probabilitatea acestei stări:

  • Varicele (cel mai adesea - boala varicoasă a extremităților inferioare).
  • Obezitatea. Țesutul adipos exercită o stres suplimentar asupra inimii (de asemenea, are nevoie de oxigen și devine mai dificil pentru inimă să pompeze sânge prin întreaga gamă de țesuturi grase). În plus, se dezvoltă ateroscleroza, crește tensiunea arterială. Toate acestea creează condiții de stagnare venoasă.
  • Insuficiență cardiacă - o încălcare a funcției de pompare a inimii în diferite boli.
  • Încălcarea fluxului de sânge ca urmare a comprimării vaselor de sânge de către o tumoare, chist, uter lărgit.
  • Comprimarea vaselor de sânge cu fragmente osoase pentru fracturi.
  • Fumatul. Sub acțiunea nicotinei, apare vasospasm, o creștere a tensiunii arteriale, în timp, aceasta conduce la dezvoltarea stazei venoase și a trombozei crescute.
  • Diabetul zaharat. Boala conduce la o încălcare a metabolismului grăsimilor, rezultând că organismul produce mai mult colesterol, care intră în sânge și este depus pe pereții vaselor de sânge sub formă de plăci aterosclerotice.
  • Spațiul de odihnă timp de o săptămână sau mai mult pentru orice afecțiune.
  • Rămâi în unitatea de terapie intensivă.
  • Spălarea patului timp de 3 zile sau mai mult la pacienții cu boli pulmonare.
  • Pacienții care se află în secțiile de cardia-resuscitare după un infarct miocardic (în acest caz, cauza stagnării venoase nu este numai imobilitatea pacientului, ci și întreruperea inimii).
  • Creșterea nivelului sanguin al fibrinogenului - o proteină care este implicată în coagularea sângelui.
  • Unele tipuri de tumori de sânge. De exemplu, policitemia, în care crește nivelul eritrocitelor și trombocitelor.
  • Aplicarea anumitor medicamente care măresc coagularea sângelui, de exemplu, contraceptive orale, unele medicamente hormonale.
  • Sarcina - în corpul unei femei însărcinate există o creștere naturală a coagulării sângelui și alți factori care contribuie la formarea cheagurilor de sânge.
  • Boli ereditare asociate cu creșterea coagulării sângelui.
  • Tumori maligne. Cu diferite forme de cancer crește coagularea sângelui. Uneori embolismul pulmonar devine primul simptom al cancerului.
  • Deshidratarea în diferite boli.
  • Primirea unui număr mare de diuretice, care îndepărtează lichidul din corp.
  • Eritrocitoza - o creștere a numărului de globule roșii din sânge, care poate fi cauzată de boli congenitale și dobândite. Când se întâmplă acest lucru, vasele se deplasează cu sânge, crește încărcătura inimii, viscozitatea sângelui. În plus, celulele roșii din sânge produc substanțe care sunt implicate în procesul de coagulare a sângelui.
  • Chirurgia endovasculară - efectuată fără incizii, de obicei, în acest scop, se introduce un cateter special prin puncția în vas, care dăunează peretele.
  • Stenting, vene protetice, instalarea de catetere veninoase.
  • Înfometarea cu oxigen.
  • Infecții virale.
  • Infecții bacteriene.
  • Reacții inflamatorii sistemice.

Ce se întâmplă în organism cu tromboembolism pulmonar?

Datorită apariției unui obstacol în calea fluxului sanguin, presiunea în artera pulmonară crește. Uneori poate crește foarte mult - ca urmare, sarcina asupra ventriculului drept al inimii crește dramatic, iar insuficiența cardiacă acută se dezvoltă. Aceasta poate duce la moartea pacientului.

Ventriculul drept se extinde și o cantitate insuficientă de sânge intră în stânga. Din acest motiv, tensiunea arterială scade. Probabilitatea complicațiilor severe este ridicată. Nava mai mare blocată de embol, cu atât mai pronunțate sunt aceste tulburări.

Când embolismul pulmonar este întrerupt fluxul sanguin către plămâni, tot corpul începe să experimenteze înfometarea la oxigen. Creste reflexiv frecventa si adancimea respiratiei, existand o ingustare a lumenului bronhiilor.

Simptomele embolismului pulmonar

Medicii numesc adesea un tromboembolism pulmonar un "mare medic de mascare". Nu există simptome care să indice clar această condiție. Toate manifestările de embolie pulmonară, care pot fi detectate în timpul examinării pacientului, apar adesea în alte boli. Nu întotdeauna severitatea simptomelor corespunde gravității leziunii. De exemplu, atunci când o ramură mare a arterei pulmonare este blocată, pacientul poate fi deranjat numai de lipsa de respirație, iar atunci când embolul intră într-un vas mic, durere severă în piept.

Principalele simptome ale emboliei pulmonare sunt:

  • dificultăți de respirație;
  • dureri de piept care se agravează în timpul unei respirații profunde;
  • o tuse în timpul căreia sputa poate sângera cu sânge (dacă a apărut hemoragie în plămân);
  • scăderea tensiunii arteriale (în cazuri severe - sub 90 și 40 mm Hg. Art.);
  • frecvent (100 bătăi pe minut) puls slab;
  • răceală lipicioasă la rece;
  • paloare, ton pielii gri;
  • creșterea temperaturii corpului la 38 ° C;
  • pierderea conștiinței;
  • albastru al pielii.
În cazuri ușoare, simptomele lipsesc cu totul, sau există o ușoară febră, tuse, ușoară respirație.

Dacă pacientul cu tromboembolism pulmonar nu beneficiază de asistență medicală de urgență, poate să apară moartea.

Simptomele emboliei pulmonare se aseamănă puternic cu infarctul miocardic, pneumonie. În unele cazuri, dacă nu a fost identificat un tromboembolism, apare hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică (presiune crescută în artera pulmonară). Se manifestă prin scurtarea respirației în timpul efortului fizic, slăbiciune, oboseală rapidă.

Posibile complicații ale embolismului pulmonar:

  • stop cardiac și moarte subită;
  • infarctul pulmonar cu dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator (pneumonie);
  • pleurisia (inflamația pleurei - un film de țesut conjunctiv care acoperă plămânii și liniile din interiorul toracelui);
  • recidiva - tromboembolismul poate să apară din nou și, în același timp, riscul de deces al pacientului este de asemenea ridicat.

Cum de a determina probabilitatea embolismului pulmonar înainte de sondaj?

Tromboembolismul, de obicei, nu are o cauză vizibilă. Simptomele care apar în embolismul pulmonar pot apărea, de asemenea, în multe alte boli. Prin urmare, pacienții nu sunt întotdeauna la timp pentru a stabili diagnosticul și pentru a începe tratamentul.

În prezent, s-au dezvoltat scale speciale pentru a evalua probabilitatea de embolie pulmonară la un pacient.

Scara de la Geneva (revizuită):

Tratamentul cu Tela în terapia intensivă

Embolismul pulmonar (embolism pulmonar) este un sindrom care sa dezvoltat ca urmare a embolismului pulmonar sau a ramurilor acestuia, un trombus si se caracterizeaza prin tulburari cardiopulmonare severe si in embolismul ramurilor mici - simptome cauzate de formarea de infarcturi pulmonare hemoragice. Cea mai obișnuită cauză și sursă de embolizare a ramurilor arterei pulmonare sunt cheagurile de sânge de la venele adânci ale extremităților inferioare în tromboza venoasă profundă (DVT) în aproximativ 90% din cazuri, cu atât mai puțin frecvent - embolizarea provine din inima dreaptă (insuficiență cardiacă cu dilatarea ventriculului drept). Cea mai periculoasă din punct de vedere al dezvoltării embolismului pulmonar, cheaguri de sânge plutitoare, amplasate liber în lumenul vasului și conectate la peretele venoasă sunt doar distal. Embolismul pulmonar reprezintă până la 50% din mortalitate în departamentele de cardiologie și este cauza principală a decesului la pacienții postoperatorii. De obicei, moartea subită în 1/3 din cazuri se datorează tromboembolismului pulmonar. Aproximativ 20% dintre pacienții cu embolie pulmonară mor și mai mult de jumătate din ei în primele 2 ore după dezvoltarea embolului. Există factori de risc ereditați și dobândiți de embolie pulmonară. Printre factorii ereditari, una dintre cele mai frecvente este mutația genetică a coagulării factorului V al sângelui (Leiden factor V), care apare la 3-4% din populație și crește riscul de tromboză de mai multe ori. Dezvoltarea unei tromboze inexplicabile sau a trombozei embolilor la vârsta de 40 de ani, prezența unor condiții similare în rudele pacientului, recurența trombozei venoase profunde sau PEH la persoanele care nu au factori de risc secundari indică predispoziția congenitală la tromboza patologică. Printre defectele dobândite ale hemostazei, cel mai adesea ducând la tromboză, locul principal este ocupat de sindromul antifosfolipidic (APS). Aproximativ 30% din tromboza venoasă este asociată cu sindromul antifosfolipidic. APS poate fi primar (nu este asociat cu o altă boală - 46%) și secundar (se dezvoltă pe fondul lupusului eritematos sistemic - 18%, bolilor autoimune - 19% sau neoplasmelor și altor afecțiuni patologice - 17%). Embolia pulmonară recurentă poate fi, de asemenea, bazată pe sindromul antifosfolipidic primar sau secundar. Mecanismele patologice ale trombozei pot fi cauzate de utilizarea contraceptivelor orale sau terapiei de substituție hormonală, sarcină, prezența bolilor maligne și a leucemiilor, deshidratare severă (de exemplu, utilizarea inadecvată a diureticelor sau laxative). Ineficiența ereditară a proteinei C are loc în 0,14-0,5%, iar proteina S - în 0,7% din oameni. Primele episoade trombotice se pot manifesta de obicei la vârsta de 20-30 de ani, este caracteristic faptul că în majoritatea cazurilor ele sunt provocate de prezența factorilor de risc asociate (sarcină, intervenție chirurgicală, imobilizare prelungită etc.)... În rândul populației pacienților cu TVP (tromboză venoasă profundă) 10% Există pacienți cu deficit de proteină C. Există două tipuri de deficiență congenitală de proteină C. Când am scăzut concentrația de proteină C. Tipul II este caracterizat de un nivel normal al proteinei C din sânge și de activitatea sa scăzută. Următoarea mutație cea mai frecventă asociată cu tromboza este mutația G20 210A în gena protrombinei, care este localizată în partea non-codificatoare a genei 3'-terminale și nu provoacă modificări în structura protrombinei, dar duce la o creștere a nivelului său de plasmă. De obicei, această patologie se manifestă sub forma trombozei venoase profunde a extremităților inferioare și a trombozei cerebrovasculare.

Deficitul congenital de antitrombină (AT) apare la 0,17% din populația umană totală. Acest defect se găsește de obicei la 1,1% dintre pacienții cu embolie pulmonară. Se manifestă clinic în principal sub formă de DVT și trombolism pulmonar. Dintre populația pacienților cu TVP, 3-8% sunt pacienții cu deficit de antitrombină.

O altă patologie destul de comună care predispune la dezvoltarea complicațiilor trombotice este sindromul plachetar adeziv, o patologie ereditară manifestată prin hiperagregarea plachetară. Acest defect este detectat la 14% dintre pacienții cu tromboză venoasă și tromboembolism și la aproape 50% dintre pacienții cu tromboză cerebrovasculară și atacuri ischemice tranzitorii. Acest sindrom este caracterizat printr-un diagnostic simplu și posibilitatea unui tratament eficient. Embolismul pulmonar (PE) este o ocluzie acută a unui tromb sau embolus al trunchiului, una sau mai multe ramuri ale arterei pulmonare, conducând la spasmul ramurilor arterei pulmonare, dezvoltarea unei inimi pulmonare acute, scăderea producției cardiace, oxigenarea redusă a sângelui și bronhospasmul. Embolismul pulmonar - parte integrantă a sindromului de tromboză a sistemului venei goale superioare sau inferioare (de obicei tromboza venoaselor și a venei profunde ale extremităților inferioare).

Embolismul pulmonar este o complicație a DVT, care are adesea un simptom ușor. Cheagurile de sânge din vene se formează din motivele de mai sus. Ele sunt mai libere decât trombozele arteriale, au un "cap" atașat la endoteliu și o parte plutitoare, care este supusă fragmentării și detașării de corpul trombului. Imaginea clinică a emboliei pulmonare depinde de mărimea embolului, de starea sistemului cardiovascular și de plămânii pacientului.

O manifestare tipică este apariția bruscă a simptomelor, deși embolismul pulmonar apare adesea sub masca unei manifestări de insuficiență ventriculară dreaptă sau stângă, subfebril prelungit, pneumonie prelungită în perioada postoperatorie etc.

Suprapunerea bruscă a lumenului patului vascular pulmonar conduce la o serie de sindroame, fiecare reprezentând un pericol pentru viața pacientului:

1. Oprirea bruscă a circulației sângelui.

2. Aritmie cu un posibil rezultat fatal.

3. Inima pulmonară acută și insuficiența respiratorie.

4. Broncho - și bronhiolospasmul.

5. Șoc circulator.

7. Hipertensiunea pulmonară postembolică cu insuficiență ventriculară dreaptă etc.

Cu un embolism pulmonar masiv - aproximativ un sfert dintre pacienți mor în primele minute, un alt sfert suferă o recidivă și mor din cauza emboliei pulmonare repetate, următorul trimestru dezvoltă hipertensiune pulmonară postembolică, iar restul are liză spontană sau recanalizarea trombembolului. Embolismul pulmonar masiv - mai mult de 50% din vasele plămânilor, în timp ce pacientul este o pierdere de conștiență, șoc, o scădere a tensiunii arteriale, insuficiența funcției ventriculului drept.

Submaziv - de la 30 la 50% din vasele pulmonare - pacientul are dispnee, tensiune arterială normală, funcția ventriculului drept este afectată într-o măsură mai mică.

Non-masive - mai puțin de 30% este însoțită de dificultăți de respirație, funcția ventriculului drept nu suferă.

Societatea Europeană de Cardiologie propune să se facă distincția între embolia pulmonară masivă, submăsură și non-masivă.

Îngrijire de urgență pentru embolismul pulmonar

Din păcate, statisticile medicale confirmă faptul că în ultimii ani, incidența tromboembolismului pulmonar a crescut, de fapt, această patologie nu se aplică bolilor izolate, respectiv, nu are semne distincte, etape și rezultate de dezvoltare, deseori PEPA apare ca urmare a complicațiilor altor boli, asociate cu formarea cheagurilor de sânge. Tromboembolismul este o condiție extrem de periculoasă, care duce adesea la moartea pacienților, majoritatea persoanelor cu artera blocată în plămâni mor într-o chestiune de ore, motiv pentru care primul ajutor este atât de important, deoarece contele continuă pentru doar un minut. Dacă a fost detectată o embolie pulmonară, trebuie acordată imediat asistență de urgență, în joc este viața umană.

Conceptul de embolie pulmonară

Deci, care este patologia tromboembolismului pulmonar? Unul dintre cele 2 cuvinte care alcătuiesc termenul "embolism" înseamnă blocarea arterei, respectiv, în acest caz, arterele pulmonare sunt blocate de un tromb. Experții consideră că această patologie este o complicație a unor tipuri de boli somatice, precum și deteriorarea stării pacienților după intervenție chirurgicală sau complicații după naștere.

Tromboembolismul este plasat pe locul trei în ceea ce privește frecvența deceselor, afecțiunea patologică se dezvoltă extrem de rapid și este dificil de tratat. În absența unui diagnostic corect în primele ore după embolismul pulmonar, rata mortalității este de până la 50%, prin furnizarea de asistență medicală de urgență și prin numirea unui tratament adecvat, doar 10% dintre decese au fost înregistrate.

Cauzele emboliei pulmonare

Cel mai adesea, experții identifică trei cauze principale ale embolismului pulmonar:

  • complicație a patologiei complexe;
  • consecința operațiunii transferate;
  • post-traumatic.

După cum sa menționat mai sus, această patologie este asociată cu formarea cheagurilor de sânge de diferite mărimi și acumularea lor în vasele de sânge. În timp, un cheag de sânge se poate rupe în artera pulmonară și poate opri alimentarea cu sânge în zona înfundată.

Cele mai frecvente boli care amenință o astfel de complicație includ tromboza venelor profunde ale extremităților inferioare. În lumea modernă, această boală câștigă din ce în ce mai mult, din multe puncte de vedere, tromboza provoacă un stil de viață al unei persoane: lipsa activității fizice, dieta nesănătoasă, excesul de greutate.

Conform statisticilor, la pacienții cu tromboză a venelor femurale, în absența tratamentului adecvat, tromboembolismul se dezvoltă la 50%.

Există mai mulți factori interni și externi care afectează în mod direct dezvoltarea embolismului pulmonar:

  • vârsta după 50-55 de ani;
  • stilul de viață sedentar;
  • operații;
  • oncologie;
  • dezvoltarea insuficienței cardiace;
  • varice;
  • naștere dificilă;
  • traumatisme;
  • utilizarea contraceptivă hormonală necontrolată;
  • obezitate;
  • diverse boli autoimune;
  • patologii ereditare;
  • fumat;
  • medicamente diuretice necontrolate.

Dacă vorbim în detaliu despre intervenția chirurgicală, embolia pulmonară se poate dezvolta adesea la pacienții care au suferit:

  • instalarea cateterului;
  • chirurgie cardiacă;
  • proteze venelor;
  • stentarea;
  • chirurgie de by-pass.

Simptomele tromboembolismului

În funcție de boala cauzată de embolismul pulmonar, semnele dezvoltării patologiei depind de asemenea. Simptomele principale ale specialiștilor în embolizarea pulmonară includ, de obicei, următoarele:

  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • dificultăți de respirație severe;
  • pe fondul dispnee se dezvoltă tahicardie;
  • aritmie;
  • pielea albastră, cianoza apare din cauza alimentării insuficiente cu oxigen;
  • localizarea durerii în piept;
  • defecțiuni ale tractului digestiv;
  • "Stomac tensionat";
  • - tumefierea acuta a venelor gatului;
  • întreruperi în lucrarea inimii.

Pentru a asigura îngrijirea de urgență pentru tromboembolismul pulmonar, este necesar să înțelegeți cu atenție simptomele specifice ale patologiei, acestea nu sunt necesare. Aceste simptome de embolie pulmonară includ următoarele simptome, dar ele nu pot apărea deloc:

  • tuse cu sânge;
  • starea febrei;
  • acumularea de lichid în piept;
  • leșin;
  • vărsături;
  • mai puține ori comatose.

Cu blocarea repetată a arterelor pulmonare, patologia devine cronică, în acest stadiu al emboliei pulmonare simptomele se caracterizează prin:

  • lipsa constanta de aer, dificultati de respiratie;
  • cianoza pielii;
  • tuse obsesivă;
  • senzatii de dureri ale sternului.

TELA Formulare

Acum, în medicină există trei forme de tromboembolism pulmonar, respectiv tipurile de embolie pulmonară diferă după tipul:

  1. Formă masivă. În acest caz, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, adesea sub 90 mm Hg, dificultăți de respirație severă, leșin. În cele mai multe cazuri, insuficiența cardiacă se dezvoltă într-un timp scurt, venele din gât sunt umflate. Când se înregistrează acest formular, până la 60% din decese.
  2. Formă submăsură. Datorită suprapunerii vaselor, se produce o leziune miocardică, inima începe să funcționeze intermitent.
  3. Forma cea mai dificil de diagnosticat este nonmassive. La pacienții cu acest tromboembolism, scurtarea respirației nu dispare nici măcar în repaus. Când ascultați inima, există zgomote în plămâni.

Complicațiile PE

Diagnosticarea ulterioară și primirea în timp util a primului ajutor nu amenință dezvoltarea complicațiilor acestei patologii, gravitatea cărora determină dezvoltarea ulterioară a tromboembolismului și speranța de viață a pacientului. Cea mai gravă complicație este infarctul pulmonar, boala se dezvoltă în primele două zile de la momentul blocării vasului pulmonar.

TELA poate provoca, de asemenea, o serie de alte patologii, cum ar fi:

  • pneumonie;
  • abces pulmonar;
  • pleurezie;
  • pnevmotoreks;
  • dezvoltarea insuficienței renale și cardiace.

De aceea, îngrijirea de urgență pentru tromboembolismul pulmonar este atât de importantă, deoarece o persoană trăiește adesea ore în șir, iar evoluția ulterioară a bolii depinde de acțiunile de urgență.

Primii pași pentru tromboembolism

Primul lucru care trebuie făcut în caz de suspiciune de tromboembolism este de a apela o ambulanță și, înainte de sosirea echipei medicale, pacientul trebuie plasat pe o suprafață fermă și uniformă. Pacientul trebuie să fie asigurat odihnă completă, oamenii apropiați trebuie să monitorizeze starea pacientului cu embolie pulmonară.

În primul rând, lucrătorii medicali efectuează acțiuni de resuscitare, care constau în ventilație mecanică și terapie cu oxigen, de obicei, înainte de spitalizare, pacientului cu embolie pulmonară i se administrează heparină intravenoasă ne-fracționată la o doză de 10 mii de unități, 20 ml de reopoliglucin injectat cu acest medicament.

De asemenea, primul ajutor este de a administra următoarele medicamente:

  • Soluție 2,4% de Euphyllinum - 10 ml;
  • Soluție 2% de no-shpy - 1 ml;
  • Soluție 0,02% de Platyfilin - 1 ml.

La prima injecție cu Eufillin, pacientul trebuie întrebat dacă suferă de epilepsie, tahicardie, hipotensiune arterială și dacă are simptome de infarct miocardic.

În prima oră, pacientul este anesteziat cu Promedol, și analginul este permis. În caz de tahicardie severă, se efectuează urgent o terapie adecvată, iar în cazul apneei se efectuează o resuscitare.

Cu durere severă, sunt prezentate injecții cu o soluție 1% de morfină narcotică într-un volum de 1 ml. Cu toate acestea, înainte de administrarea intravenoasă a medicamentului, este necesar să se clarifice dacă pacientul are un sindrom convulsivant.

După stabilizarea stării pacientului, ambulanța este repede efectuată la chirurgia cardiacă, unde în spital pacientului îi este prescris tratamentul adecvat.

Terapia TELA

Spitalizarea și prescripțiile de tratament sunt menite să normalizeze starea în circulația pulmonară. Adesea, pacientul este supus unei intervenții chirurgicale pentru a îndepărta un cheag de sânge din arteră.

În cazul contraindicațiilor la intervenții chirurgicale, pacientului i se prescrie un tratament conservator, care constă, de obicei, în administrarea medicamentelor cu acțiune fibrinolitică, efectul terapiei medicamentoase fiind semnalat după câteva ore de la începerea tratamentului.

Pentru a preveni tromboza ulterioară, pacientului i se administrează injecții cu Heparină, care acționează ca un anticoagulant, are un efect antiinflamator și analgezic, iar terapia cu oxigen este prezentată tuturor pacienților cu embolie pulmonară.

Pacienții au prescris anticoagulante indirecte, care sunt utilizate timp de mai multe luni.

Este important să ne amintim că, în cazul embolismului pulmonar, îngrijirea de urgență este un aspect esențial pentru rezultatul reușit al patologiei. Pentru a preveni coagularea în continuare a sângelui, pacienții sunt sfătuiți să respecte măsurile preventive.

Prevenirea emboliei pulmonare

Există un grup de oameni care trebuie să efectueze fără întârziere acțiuni preventive:

  • vârsta după 45 de ani;
  • istoric de accident vascular cerebral sau accident vascular cerebral;
  • supraponderali, în special obezitatea;
  • chirurgia anterioară, în special pe organele pelvine, membrele inferioare și plămânii;
  • tromboza venoasă profundă.

Prevenirea ar trebui să includă, de asemenea:

  • periodic efectuarea de ultrasunete a venelor inferioare;
  • bandajarea venei cu bandaj elastic (acest lucru este valabil mai ales atunci cand se pregateste pentru chirurgie);
  • injecții regulate de heparină pentru prevenirea trombozei.

Măsurile preventive nu pot fi tratate superficial, mai ales dacă pacientul a suferit deja un tromboembolism. La urma urmei, embolismul pulmonar este o boală extrem de periculoasă care duce adesea la moartea sau dizabilitatea pacientului. La primele simptome ale patologiei, este necesar să se ceară sfatul medicului cât mai curând posibil, în caz de semne evidente sau o deteriorare accentuată a afecțiunii, ar trebui să fie chemată o ambulanță pentru a lua măsuri urgente înainte de spitalizare cu boala. Dacă pacientul a suferit un PATE, atunci nu trebuie să ignorați starea de sănătate, respectând cu strictețe prescripțiile medicului este cheia unei lungi vieți fără o recurență a tromboembolismului.

REANIMAȚIA ȘI TERAPIA INTENSIVĂ PENTRU TROMBOEMBOLISMUL ARTERII PULMONARE

(Standard de acțiune)

Tromboembolismul arterei pulmonare (embolie pulmonară) este o insuficiență circulatorie și respiratorie severă care rezultă din blocarea fluxului sanguin pulmonar prin tromboembolism. Patogeneza și clinica embolismului pulmonar sunt determinate de masa embolilor și de reacțiile vaselor și bronhiilor la substanțele active biologic provenite din țesuturile ischemice. În plus față de insuficiența cardiovasculară și respiratorie acută, coagulopatia acută, inclusiv iatrogena, apare adesea în embolismul pulmonar.

1. Semne: colaps, respirație zgomotoasă, frică, agitație, durere toracică, tuse, dificultăți de respirație. Semnele de bronșiolospasm, cianoza capului, gâtului, toracelui superior, pierderea conștiinței sunt adesea observate.

2. Când opriți circulația spontană a sângelui și respirația

2.1. Continuați cu resuscitarea cardiopulmonară (consultați standardul).

2.2. Pentru a cateteriza vena centrală, începeți perfuzia de reopoliglucină cu controlul CVP.

2.3. Introduceți 10-15 mii de unități. heparina în vena centrală.

2.4. Injectați 250-300 mg acid acetilsalicilic (aspizol, etc.) în vena centrală.

2.5. Dacă aveți ketanserină, utilizați-l în locul heparinei.

3. Cu circulație și respirație spontană conservată (restaurată)

3.1 Efectuați acțiunile prevăzute la punctele.2.2 - 2.5.

3.2. Introduceți neuroleptanalgetika (1 ml dintr-o soluție 0,005% fentanil și 0,25% soluție de droperidol).

3.3. În cazul bradiaritmiilor - introduceți atropină (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Când tahiaritmiile - intrați în lidocaină (40 mg bolus și 200 mg picurare timp de 2-3 ore).

3.5. Introduceți activatori de plasmină - streptază (streptokinază), celiază, streptodekazu sau alții - în conformitate cu schema prevăzută în instrucțiunile pentru medicament, în combinație cu heparina (10 mii de unități). Înainte de streptază trebuie să se introducă 180-240 mg de prednisolon. În prezența activatorului de plasminogen tisular (TAP) - utilizați-l în loc de streptază.

4. După stabilizarea circulației sângelui și a respirației

4.1. Continuați terapia cu transfuzie (reopoliglucin, gelatinol, gemodez, lactasol, trisol, disol, soluție de glucoză 5% etc.) - în funcție de indicații, cu controlul CVP și a proprietăților de coagulare a sângelui.

4.2. Controlul și corectarea coagulării sângelui:

- electrocoagulografia - la fiecare 2-4 ore în prima zi și apoi după cum este necesar,

- Heparină perfuzabilă la o rată care asigură coagularea sângelui de 12-15 minute (până la 3 zile) sau un bol de heparină de 10 mii de unități. după 4-6 ore sub controlul coagulării sângelui,

- perfuzie de acid acetilsalicilic (soluție 0,3% - 100-200 ml),

- introducerea de complamină (xantină-nicotinat, xavină, theonicol) - în doze medii zilnice.

4.3. Terapie respiratorie:

- aerosol inhalatii (soluție 1% soda, decoct de ierburi, etc. - conform indicațiilor),

- unul dintre modurile speciale de respirație (PDKV, NPD, OMSD) - în funcție de indicații,

piept de masaj (clasic, vid, vibrații - în funcție de indicații).

Data adaugarii: 2015-02-05 | Vizualizări: 2187 | Încălcarea drepturilor de autor

Tromboembolismul arterei pulmonare și a ramurilor acesteia. tratament

Tratamentul embolismului pulmonar este o sarcină dificilă. Boala apare în mod neașteptat, progresează rapid, ca urmare a faptului că medicul are la dispoziție un minim de timp pentru a determina tactica și metoda de a trata pacientul. În primul rând, nu poate exista un tratament standard pentru embolismul pulmonar. Alegerea metodei este determinată de localizarea embolului, de gradul de perfuzie pulmonară afectată, de natura și severitatea tulburărilor hemodinamice în circulația majoră și minoră. În al doilea rând, tratamentul embolismului pulmonar nu poate fi limitat doar la eliminarea embolului din artera pulmonară. Sursa de embolizare nu trebuie neglijată.

Primul ajutor

Îngrijirea de urgență pentru embolismul pulmonar poate fi împărțită în trei grupe:

1) menținerea vieții pacientului în primele minute de embolie pulmonară;

2) eliminarea reacțiilor reflexe fatale;

3) eliminarea embolilor.

Menținerea vieții în cazul decesului clinic al pacienților se realizează în primul rând prin efectuarea resuscitării. Măsurile prioritare includ lupta împotriva colapsului cu ajutorul aminelor presor, corectarea stării acido-bazice, terapia eficientă cu oxigen. În același timp, este necesar să se înceapă terapia trombolitică cu medicamente native streptokinaze (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, etc.).

Embolusul localizat în artere provoacă reacții reflexe, ca urmare a căruia tulburările hemodinamice severe apar adesea cu embolie pulmonară non-masivă. Pentru a elimina sindromul de durere, se injectează intravenos 4-5 ml soluție 50% de analgin și 2 ml droperidol sau seduxen. Dacă este necesar, utilizați medicamente. În durerea severă, analgezia începe cu administrarea de medicamente în asociere cu droperidol sau seduxen. În plus față de efectul analgezic cu sentiment copleșitor de frica de moarte, kateholaminemiya redus, cererea de oxigen miocardic și instabilitatea electrică a inimii, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și microcirculația. Pentru a reduce arteriolospasmul și bronhospasmul, se utilizează aminofilină, papaverină, no-spa, prednison în doze uzuale. Eliminarea embolilor (baza tratamentului patogenetic) se realizează prin terapia trombolitică, care a început imediat după stabilirea diagnosticului de embolie pulmonară. Contraindicațiile relative la terapia trombolitică, disponibile la mulți pacienți, nu constituie un obstacol în calea utilizării acesteia. Probabilitatea mare de deces justifică riscul de tratament.

În absența medicamentelor trombolitice, este indicată administrarea intravenoasă continuă a heparinei într-o doză de 1000 UI pe oră. Doza zilnică va fi de 24 000 UI. Cu această metodă de administrare, recurențele embolismului pulmonar sunt mult mai puțin frecvente, re-tromboza este prevenită mai bine.

Când se specifică diagnosticul embolismului pulmonar, se alege gradul de ocluzie a fluxului sanguin pulmonar, localizarea embolului, tratamentul conservator sau chirurgical.

Tratamentul conservator

Metoda conservativă de tratare a embolismului pulmonar este în prezent principala și include următoarele măsuri:

1. Asigurarea trombolizei si oprirea trombozei ulterioare.

2. Reducerea hipertensiunii arteriale pulmonare.

3. Compensarea insuficienței cardiace pulmonare și drepte.

4. Eliminarea hipotensiunii arteriale și îndepărtarea pacientului de la colaps.

5. Tratamentul infarctului pulmonar și complicațiile acestuia.

6. Adezivă analgezie și terapie de desensibilizare.

Schema tratamentului conservator al emboliei pulmonare în cea mai tipică formă poate fi reprezentată după cum urmează:

1. Restul complet al pacientului, poziția în sus a pacientului cu capul ridicat în absența colapsului.

2. Cu dureri în piept și o tuse puternică, introducerea analgezicelor și antispasmodelor.

3. Inhalarea oxigenului.

4. În caz de prăbușire, se efectuează întregul complex de măsuri de remediere a insuficienței vasculare acute.

5. În caz de slăbiciune cardiacă, sunt prescrise glicozide (strofantin, Korglikon).

6. Antihistaminice: difenhidramina, pipolfenul, suprastinul etc.

7. Terapie trombolitică și anticoagulantă. Actualele încep agenți trombolitici (streptazy, avelizina, Streptodekaza) este un produs metabolic al streptococilor hemolitici - streptokinaza, care activează plasminogenul formează un complex cu ei, contribuie la apariția plasmină dizolvarea fibrinei în trombusul direct. Introducerea medicamentelor trombolitice se face, de regulă, într-una dintre vene periferice ale extremităților superioare sau în vena subclaviană. Dar tromboemboliah masiv și submassive cel mai optim este de a le introduce direct în zona de trombi okklyuziruschego arterei pulmonare, care se realizează prin sondare a cateterului în artera pulmonară și totalizarea sub controlul aparatelor cu raze X pentru formarea cheagurilor de sânge. Introducerea medicamentelor trombolitice direct în artera pulmonară creează rapid concentrația lor optimă în zona tromboembolului. În plus, în timpul examinării, se face o încercare de a încerca fragmentarea sau tunelul tromboembolului pentru a restabili fluxul sanguin pulmonar cât mai repede posibil. Înainte de introducerea streptazei ca date sursă, se determină următorii parametri de sânge: fibrinogen, plasminogen, protrombină, timpul de trombină, timpul de coagulare a sângelui, durata sângerării. Secvența de administrare a medicamentelor:

1. Se injectează intravenos 5 000 UI de heparină și 120 mg prednisolon.

2. 250 000 UI de streptază (doză de test) diluată în 150 ml de ser fiziologic sunt injectate intravenos în 30 de minute, după care parametrii de sânge enumerați mai sus sunt examinați din nou.

3. În absența unei reacții alergice care indică o bună tolerabilitate a medicamentului și o schimbare moderată a indicatorilor de control, introducerea unei doze terapeutice de streptază începe la viteza de 75.000-100.000 U / h, heparină 1000 U / h, nitroglicerină 30 ug / min. Compoziția aproximativă a soluției perfuzabile:

I% soluție de nitroglicerină

Soluție de clorură de sodiu 0,9%

Soluția se injectează intravenos la o viteză de 20 ml / h.

4. În timpul administrării de streptază, 120 mg de prednisolonă este injectată intravenos într-un curent la 6 ore. Durata introducerii streptazei (24-96 ore) se determină individual.

Monitorizarea numărului de sânge enumerate se efectuează la fiecare patru ore. In timpul tratamentului reducerea fibrinogenului nu este permisă sub 0,5 g / l, indicele de protrombină sub 35-4-0% timp schimbarea trombină peste creștere de șase ori față de valoarea inițială, schimbările în timpul de coagulare și durata de sângerare peste creștere de trei ori în comparație cu datele originale. Testele de sânge complete se efectuează zilnic sau după cum se indică, trombocitele se determină la fiecare 48 de ore și în termen de cinci zile după începerea terapiei trombolitice, analiza urinei - zilnic, ECG - zilnic, scintigrafia pulmonară perfuzabilă - în funcție de indicații. Doza terapeutică de streptază variază de la 125 000-3 000 000 UI sau mai mult.

Tratamentul cu streptodezice implică administrarea simultană a unei doze terapeutice de medicament, care este de 300.000 U de medicament. Aceiași indicatori ai sistemului de coagulare sunt controlați ca și în tratamentul cu streptază.

La sfârșitul tratamentului cu pacienți trombolitici, pacientul este transferat la tratament cu doze de heparină de 25.000-45.000 de unități pe zi, intravenos sau subcutanat, timp de 3-5 zile, sub controlul indicatorilor de timp de coagulare și de sângerare.

În ultima zi de administrare a heparinei, se administrează anticoagulante indirecte (pelentan, warfarină), ale căror doze zilnice sunt alese astfel încât indicele de protrombină să fie menținut (40-60%), raportul normalizat internațional (MHO) este 2,5. Tratamentul cu anticoagulante indirecte poate, dacă este necesar, să dureze mult timp (până la trei până la șase luni sau mai mult).

Contraindicații absolute pentru terapia trombolitică:

1. Conștiența defectuoasă.

2. Formațiile intracraniene și spinoase, anevrisme arteriovenoase.

3. Forme severe de hipertensiune arterială cu simptome de accident cerebrovascular.

4. Sângerarea oricărei localizări, excluzând hemoptizia datorată infarctului pulmonar.

6. Prezența surselor potențiale de sângerare (ulcer gastric sau intestinal, intervenție chirurgicală în perioada de la 5 la 7 zile, starea după aortografie).

7. Infecții streptococice transferate recent (reumatism acut, glomerulonefrită acută, sepsis, endocardită prelungită).

8. Traumatisme cerebrale recente recurente.

9. Accident vascular cerebral hemoragic anterior.

10. Tulburări cunoscute ale sistemului de coagulare a sângelui.

11. Cefalee sau insuficiență vizuală inexplicabilă în ultimele 6 săptămâni.

12. Chirurgie cerebrală sau spinală în ultimele două luni.

13. Pancreatită acută.

14. Tuberculoza activă.

15. Suspiciunea disecției anevrismului aortic.

16. Bolile infecțioase acute la momentul admiterii.

Contraindicații relative pentru terapia trombolitică:

1. Exacerbarea ulcerului gastric și a ulcerului duodenal de 12 ori.

2. Accidente ischemice sau embolice din istorie.

3. Acceptarea anticoagulantelor indirecte în momentul admiterii.

4. leziuni grave sau intervenții chirurgicale cu mai mult de două săptămâni în urmă, dar nu mai mult de două luni;

5. Hipertensiune arterială cronică necontrolată (tensiune arterială diastolică mai mare de 100 mm Hg. Art.).

6. Eșec renal sau hepatic sever.

7. Cateterizarea venei jugulare subclaviale sau interne.

8. Trombi intracardiac sau vegetație valvă.

Cu indicații vitale, trebuie să alegeți între riscul bolii și riscul de tratament.

Cele mai frecvente complicații ale medicamentelor trombolitice și anticoagulante sunt reacțiile de sângerare și alergii. Prevenirea lor se limitează la aplicarea cu atenție a regulilor de utilizare a acestor medicamente. Dacă există semne de sângerare asociate cu utilizarea tromboliticelor, se administrează perfuzie intravenoasă:

  • Acid epsilon-aminocaproic - 150-200 ml dintr-o soluție 50%;
  • fibrinogen - 1-2 g pe 200 ml de soluție salină;
  • clorură de calciu - 10 ml de soluție 10%;
  • proaspete plasma congelate. Intramuscular introdus:
  • hemofobină - 5-10 ml;
  • vikasol - 2-4 ml de soluție 1%.

Dacă este necesar, este indicată transfuzia de sânge proaspăt. În cazul unei reacții alergice, se administrează prednisolon, promedol, difenhidramină. Antidotul cu heparină este sulfatul de protamină, care este injectat într-o cantitate de 5-10 ml dintr-o soluție de 10%.

Dintre medicamentele din ultima generație, este necesar să se noteze un grup de activatori de plasminogen tisular (alteplază, actilizare, retavază), care sunt activate prin legarea la fibrină și favorizează transferul plasminogenului în plasmină. Când se utilizează aceste medicamente, fibrinoliza crește numai în tromb. Alteplaza se administrează în doză de 100 mg conform schemei: o injecție bolusă de 10 mg timp de 1-2 minute, apoi pentru prima oră - 50 mg, pentru următoarele două ore - restul de 40 mg. Retavase, care a fost folosit în practica clinică de la sfârșitul anilor 1990, are un efect lititic și mai pronunțat. Efectul litice maxim în utilizarea sa se realizează în primele 30 de minute după administrare (10 U + 10 UI intravenos). Frecvența sângerării la utilizarea activatorilor de plasminogen tisular este semnificativ mai mică decât în ​​cazul utilizării trombolitice.

Tratamentul conservator este posibil numai atunci când pacientul rămâne capabil să asigure o circulație relativ stabilă a sângelui timp de mai multe ore sau zile (embolie submăsură sau embolie a ramurilor mici). Cu embolismul trunchiului și ramurile mari ale arterei pulmonare, eficacitatea tratamentului conservator este de numai 20-25%. În aceste cazuri, metoda de alegere este tratamentul chirurgical - embolotrombectomia pulmonară.

Tratamentul chirurgical

Prima operație reușită pentru tromboembolismul pulmonar a fost efectuată de elevul F. Trendelenburg M. Kirchner în 1924. Mulți chirurgi au încercat embolotrombectomie pulmonară din artera pulmonară, dar numărul pacienților care au decedat în timpul operației a fost semnificativ mai mare decât acesta. În 1959, K. Vossschulte și N. Stiller au sugerat efectuarea acestei operații în condiții de ocluzie temporară a venei cava cu acces transversal. Tehnica a asigurat acces liber larg, acces rapid la inimă și eliminarea dilatării periculoase a ventriculului drept. Căutarea unor metode mai sigure de embolectomie a condus la utilizarea hipotermiei generale (P. Allison și colab., 1960) și apoi bypass cardiopulmonar (E. Sharp, 1961; D. Cooley și colab., 1961). Hipotermia generală nu sa răspândit din cauza lipsei de timp, însă utilizarea circulației artificiale a sângelui a deschis noi orizonturi în tratamentul acestei boli.

În țara noastră a fost dezvoltată și utilizată cu succes metoda de embolectomie în condiții de ocluzie a venelor goale. Saveliev și colab. (1979). Autorii cred că embolectomia pulmonară este indicată pentru cei care sunt expuși riscului de deces din cauza insuficienței cardiopulmonare acute sau dezvoltării hipertensiunii postembolice severe a circulației pulmonare.

În prezent, cele mai bune metode de embolectomie pentru tromboembolismul pulmonar masiv sunt:

1 Operație în condiții de ocluzie temporară a venelor goale.

2. Emboliectomia prin ramura principală a arterei pulmonare.

3. Interventia chirurgicala in conditii de circulatie artificiala a sangelui.

Aplicarea primei tehnici este indicată pentru un embolus masiv al trunchiului sau ambelor ramuri ale arterei pulmonare. În cazul unei leziuni unilaterale predominante, embolectomia prin ramura adecvată a arterei pulmonare este mai justificată. Principala indicație pentru efectuarea unei operații în condiții de bypass cardiopulmonar în timpul emboliei pulmonare masive este ocluzia distală larg răspândită a patului vascular pulmonar.

Î.Hr. Saveliev și colab. (1979 și 1990) disting indicii absolute și relative pentru embolotrombectomie. Se referă la mărturia absolută:

  • tromboembolismul trunchiului și ramurile principale ale arterei pulmonare;
  • tromboembolismul principalelor ramuri ale arterei pulmonare cu hipotensiune persistentă (la o presiune în artera pulmonară sub 50 mmHg)

Indicatiile relative sunt tromboembolismul principalelor ramuri ale arterei pulmonare cu hemodinamica stabila si hipertensiune severa in artera pulmonara si inima dreapta.

Contraindicații pentru embolectomie pe care le consideră:

  • - afecțiuni concomitente severe cu prognostic scăzut, cum ar fi cancerul;
  • boli ale sistemului cardiovascular, în care succesul operației este incert și riscul său nu este justificat.

O analiză retrospectivă a posibilităților de embolectomie la pacienții care au decedat dintr-un embolism masiv a arătat că succesul poate fi așteptat doar în 10-11% din cazuri și chiar și cu embolectomie efectuată cu succes nu este exclusă posibilitatea unui embolism repetat. În consecință, accentul principal în rezolvarea problemei ar trebui să fie prevenirea. TELA nu este o condiție fatală. Metodele moderne de diagnosticare a trombozei venoase ne permit să anticipăm riscul de tromboembolism și prevenirea acestuia.

Disobstrucția rotativă endovasculară a arterei pulmonare (ERDLA) propusă de T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild și colab. (1998) și utilizat într-un număr suficient de mare de pacienți B.Yu. Bobrov (2004). Disobstrucția rotativă endovasculară a ramurilor principale și lobare ale arterei pulmonare este indicată pentru pacienții cu tromboembolism masiv, în special în forma sa ocluzivă. ERDLA se efectuează în timpul angiopulmonografiei cu ajutorul unui dispozitiv special dezvoltat de T. Schmitz-Rode (1998). Principiul metodei este distrugerea mecanică a tromboembolilor masivi în arterele pulmonare. Poate fi o metodă independentă de tratament pentru contraindicații sau ineficiență a terapiei trombolitice sau precedă tromboliza, care sporește în mod semnificativ eficacitatea acesteia, scurtează durata acesteia, reduce doza de medicamente trombolitice și contribuie la reducerea numărului de complicații. Efectuarea ERDLA este contraindicată în prezența unui pacient cu embolie în trunchiul pulmonar datorită riscului de ocluzie a ramurilor principale ale arterei pulmonare datorate migrării fragmentelor, precum și la pacienții cu embolie ne-ocluzivă și periferică a ramurilor arterei pulmonare.

Prevenirea emboliei pulmonare

Prevenirea emboliei pulmonare trebuie efectuată în două direcții:

1) prevenirea apariției trombozei venoase periferice în perioada postoperatorie;

2) în cazul trombozei venoase deja formate, este necesară efectuarea unui tratament pentru a preveni separarea masei trombotice și aruncarea acesteia în artera pulmonară.

Două tipuri de măsuri preventive sunt utilizate pentru a preveni tromboza postoperatorie a extremităților inferioare și pelvisului: profilaxia nespecifică și specifică. Profilaxia nespecifică include combaterea hipodinamiei în pat și îmbunătățirea circulației venoase în vena cavă inferioară. Prevenirea specifică a trombozei venoase periferice implică utilizarea agenților antiplachetari și a anticoagulantelor. Profilaxia specifică este indicată pentru pacienții trombo-periculoși, nespecifici pentru toți, fără excepție. Prevenirea trombozei venoase și a complicațiilor tromboembolice este descrisă în detaliu în următoarea prelegere.

În cazul trombozei venoase deja formate se utilizează metode chirurgicale de profilaxie anti-embolică: trombectomie din segmentul orocaval, plicarea venei inferioare inferioare, ligarea venei principale și implantarea unui filtru cava. Cea mai eficientă măsură preventivă care a fost utilizată pe scară largă în practica clinică în ultimele trei decenii este implantarea unui filtru kava. Filtrul umbrelă propus de K. Mobin-Uddin în 1967 a fost cel mai utilizat. În toți anii de utilizare a filtrului au fost propuse diferite modificări ale acestuia din urmă: clepsidra, filtrul de nitinol al lui Simon, cuibul de pasăre, filtrul de oțel Greenfield. Fiecare dintre filtre are avantajele și dezavantajele sale, dar niciuna dintre ele nu îndeplinește pe deplin toate cerințele pentru acestea, ceea ce determină necesitatea unor căutări ulterioare. Avantajul filtrului pentru clepsidra, folosit în practica clinică începând cu anul 1994, este activitatea înaltă embolică și capacitatea redusă de perforare a venei cava inferioare. Principalele indicatii pentru implantarea filtrului cava:

  • cheaguri embolice periculoase (plutitoare) în vena inferioară, vene iliace și femurale, PE complicat sau necomplicat;
  • masiv de tromboembolism pulmonar;
  • embolismul pulmonar repetat, a cărui sursă nu este instalată.

În multe cazuri, implantarea filtrelor cava este mai preferabilă decât intervenția chirurgicală la venele:

  • la pacienții vârstnici și vârsta senilă cu boli concomitente severe și cu risc crescut de intervenție chirurgicală;
  • la pacienții care au suferit recent intervenții chirurgicale pe organele abdominale, în pelvisul mic și în spațiul retroperitoneal;
  • în cazul recurenței trombozei după trombectomie din segmentele orioquale și iliace-femural;
  • la pacienții cu procese purulente în cavitatea abdominală și în spațiul peritoneal;
  • cu obezitate pronunțată;
  • în timpul sarcinii pentru mai mult de 3 luni;
  • în cazul trombozei vechi ne-ocluzive a segmentelor io-caval și iliac-femural complicate de embolismul pulmonar;
  • în prezența unor complicații din filtrul cava stabilit anterior (fixare slabă, amenințarea migrării, alegerea greșită a mărimii).

Cea mai gravă complicație a instalării unui filtru cava este tromboza venei inferioare inferioare cu dezvoltarea insuficienței venoase cronice a extremităților inferioare, care se observă, în funcție de autori, în 10-15% din cazuri. Cu toate acestea, acesta este un preț scăzut pentru riscul de embolie pulmonară posibilă. Filtrul Kava poate provoca tromboza venei cava inferioare (IVC), încălcând proprietățile de coagulare a sângelui. Apariția trombozei la sfârșitul perioadei după implantarea timpului de filtrare (după 3 luni) se poate datora captării embolilor și efectului trombogen al filtrului asupra peretelui vascular și a sângelui care curge. Prin urmare, în prezent, în anumite cazuri, este prevăzută instalarea unui filtru temporar cava. Implantarea unui filtru cava permanent este recomandabilă în identificarea încălcărilor sistemului de coagulare a sângelui care creează pericolul reapariției embolismului pulmonar în timpul vieții pacientului. În alte cazuri, este posibil să instalați un filtru temporar cava timp de până la 3 luni.

Implantarea unui filtru cava nu rezolvă complet procesul de tromboză și complicații tromboembolice, de aceea trebuie să se efectueze profilaxia medicală constantă pe întreaga durată a vieții pacientului.

O consecință gravă a tromboembolismului pulmonar transferat, în ciuda tratamentului, este ocluzia cronică sau stenoza trunchiului principal sau ramurile principale ale arterei pulmonare, cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale severe a circulației pulmonare. Această afecțiune se numește "hipertensiune pulmonară postembolică cronică" (CPHEH). Frecvența dezvoltării acestei afecțiuni după tromboembolismul arterelor cu calibru mare este de 17%. Simptomul principal al CPHD este scurtarea respirației, care poate să apară chiar și în repaus. Pacienții sunt adesea îngrijorați de tuse uscată, hemoptizie, durere în inimă. Ca urmare a insuficienței hemodinamice a inimii corecte, se observă o creștere a ficatului, expansiunea și pulsarea venelor jugulare, ascite, icter. Conform majorității medicilor, prognosticul pentru CPHLG este extrem de sărac. Speranța de viață a acestor pacienți, de regulă, nu depășește trei până la patru ani. În cazul unei imagini clinice pronunțate a leziunilor postembolice ale arterelor pulmonare, intervenția chirurgicală este indicată - intimothrombectomia. Rezultatul intervenției este determinat de durata bolii (termenul de ocluzie nu este mai mare de 3 ani), nivelul hipertensiunii în cercul mic (presiunea sistolică până la 100 mm Hg) și starea patului arterial pulmonar distal. Intervenția chirurgicală adecvată poate fi realizată prin regresia KHPELG severă.

Tromboembolismul arterei pulmonare este una dintre cele mai importante probleme ale științei medicale și ale sănătății publice practice. În prezent, există toate posibilitățile de reducere a mortalității la această boală. Este imposibil să se rezolve opinia că PE este ceva fatal și inevitabil. Experiența acumulată sugerează altfel. Metodele moderne de diagnosticare permit prezicerea rezultatului, iar tratamentul adecvat și în timp util oferă rezultate reușite.

Este necesar să se îmbunătățească metodele de diagnosticare și tratament a flebotrombozei ca sursă principală de embolie, să se mărească nivelul de prevenire și tratament activ al pacienților cu insuficiență venoasă cronică, să se identifice pacienții cu factori de risc și să se dezinfecteze cu promptitudine.

Cursuri selectate privind angiologia. EP Kohan, I.K. Zavarina