Ce ar trebui să știți despre clasificarea insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută, CHF este un sindrom polietiologic în care apar tulburări profunde ale funcției de pompare a inimii.

Inima își pierde capacitatea de a asigura circulația sanguină la nivelul necesar pentru a menține funcționarea organelor și a țesuturilor.

Să aruncăm o privire detaliată asupra clasificării insuficienței cardiace acute.

Tipuri principale

În cardiologie, mai multe metode sunt folosite pentru a clasifica manifestările de insuficiență cardiovasculară acută. În funcție de tipul de tulburări hemodinamice, există o insuficiență cardiacă acută congestivă și hipocinetică (șoc cardiogen).

În funcție de localizarea leziunii, patologia este subdivizată în ventriculul drept, ventriculul stâng și amestecat (total).

Ventriculul stâng

Având leziuni ale ventriculului stâng într-un cerc mic de circulație a sângelui, se formează stagnare. Presiunea în sistemul arterei pulmonare crește, presiunea crescândă fiind arterialele pulmonare înguste. Respirația externă și oxigenarea sângelui sunt dificile.

Partea lichidă a sângelui începe să transpire în țesutul pulmonar sau în alveole, se dezvoltă edeme interstițiale (astm cardiac) sau edeme alveolare. Astmul cardiac este, de asemenea, o formă de eșec acut.

Dificultățile de respirație se manifestă prin scurtarea respirației, creșterea până la asfixiere, unii pacienți având respirația Cheyne-Stokes (respirație intermitentă cu opriri periodice).

În poziția predispusă, scurtarea respirației crește, pacientul încearcă să stea (orthopnea). În primele etape ale părților inferioare ale plămânilor, se auzeau raze umede, transformându-se în barbotări fine.

Obstrucția crescătoare a bronhiilor mici se manifestă prin respirația șuierătoare, prelungirea expirării, simptomele emfizemului. Edemul alveolar este indicat de razele umede exprimate pe plămâni. În stadiul sever, respirația pacientului devine barbotare.

Pacientul suferă de o tuse uscată, pe măsură ce starea patologică progresează, sputa redusă se separă în spumă. Flegmul poate fi colorat roz.

Indicatorii de tensiune arterială rămân în limite normale sau scad. Forma ventriculară stângă se dezvoltă ca o complicație a bolii coronariene, a infarctului miocardic, a defectelor aortice, a hipertensiunii arteriale.

Ventriculul drept

Eșecul ventriculului drept acut se dezvoltă în pneumotorax, boala de decompresie, embolismul trunchiului sau ramificațiile arterei pulmonare, pneumonia totală. În caz de încălcare a funcțiilor ventriculului drept, în mare circulație se formează congestia. Pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, la inhalare, umflarea venelor jugulare este vizibilă.

Ficatul este mărit și îngroșat datorită sângelui stagnant în sistemul portal, devine dureros.

Există transpirații reci abundente, acrocianoză și edem periferic.

Pe măsură ce evoluția progresează, edemul se extinde mai mult, efuzia părții lichide a sângelui în cavitatea abdominală - începe ascita.

La unii pacienți, funcționarea stomacului este afectată - se dezvoltă gastrită congestivă. Tensiunea arterială scade brusc până la apariția șocului cardiogen. Ca răspuns la o lipsă progresivă de oxigen în țesuturi, frecvența respiratorie și creșterea frecvenței cardiace.

Clasele Killip

Clasificarea se bazează pe manifestările clinice ale patologiei și semnele sale radiologice. Pe baza acestor date, patru etape de patologie se disting prin creșterea severității:

• I - nu apar semne de insuficiență cardiacă;
• II - rasele umede sunt auzite în părțile inferioare ale câmpurilor pulmonare, apar semne de circulație pulmonară afectată;
• III - rasele umede sunt auzite în mai mult de jumătate din câmpurile pulmonare, edem pulmonar marcat;
• IV - șoc cardiogen, semne de vasoconstricție periferică, cianoză, tensiune arterială sistolică redusă la 90 mm Hg. Art. și mai jos, apare transpirația, funcția de excreție renală este afectată.

De severitate clinică

Oferit în 2003 pentru a evalua starea pacienților cu decompensare acută a insuficienței cardiace cronice. Ea se bazează pe simptomele circulației periferice depreciate și semnele auscultative de stagnare într-un cerc mic. Conform acestor criterii, se disting patru clase de severitate a afecțiunii:

• I - congestia nu este detectată, circulația periferică a sângelui este normală. Pielea este uscată și caldă.
• II - sunt detectate simptome de stagnare a sângelui în cercul pulmonar, nu există semne vizibile de deficiență venoasă. Pielea este caldă și umedă.
• III - determinată de eșecul circulației periferice fără o încălcare concomitentă a fluxului venos în cercul mic. Pielea este uscată și rece.
• IV - semnele insuficienței circulației periferice sunt însoțite de congestie în plămâni.

Există mai multe variante clinice ale patologiei:

• Decompensat, se dezvoltă ca o complicație a formei cronice a patologiei sau din alte motive. Simptomele și plângerile pacientului corespund unei clinici tipice de DOS moderată.
• Hipertensiv CH. Tensiunea arterială este crescută cu o funcție relativ conservată a ventriculului stâng. Nu se observă semne de raze X ale edemului pulmonar. Simptomele pacienților și plângerile sunt tipice pentru DOS.
• Edem pulmonar. Manifestată de încălcări ale ritmului și frecvenței respirației, în plămâni se aude respirația șuierătoare, orthopneea, schimbul de gaze în plămâni este dificil. Imaginile cu raze X indică acumularea de lichide în plămâni.
• Șoc cardiogen. Manifestarea extremă a sindromului de ieșire cardiacă mică. Tensiunea arterială sistolică scade la valori critice, alimentarea cu sânge a țesuturilor și a organelor este sever afectată. Pacientul are simptome de funcție renală afectată progresiv.
• Sindromul de creștere a capacității cardiace. Însoțită de manifestări de stagnare a sângelui în circulația pulmonară. Membrele pacientului sunt calde, posibil scăderea tensiunii arteriale.
• Ventriculul drept. Volumul de ieșire cardiacă este redus, presiunea în patul arterial este mărită. Presiunea crescută în venele jugulare, stagnarea în sistemul portal al ficatului duce la dezvoltarea hepatomegaliei.

Orice clasificare posibilă este într-o oarecare măsură arbitrară și are scopul de a simplifica diagnosticele și tacticile de tratament în situații de urgență.

Veți afla mai multe despre insuficiența cardiacă în acest videoclip:

Insuficiența cardiacă și manifestările clinice

În medicina practică, insuficiența cardiacă are mai multe clasificări. Ele se disting prin forma procesului, localizarea patologiei și gradul de dezvoltare a bolii. În orice caz, insuficienta cardiaca este un sindrom clinic, care se dezvoltă ca o consecință a lipsei funcției „pompare“ a miocardului, ceea ce duce la insuficienta cardiaca pentru a compensa pe deplin pentru nevoile energetice ale organismului.

Cursul de formă cronică și acută de insuficiență cardiacă.

Insuficiență cardiacă cronică.

Această formă de insuficiență cardiacă este cel mai adesea o complicație și o consecință a unui tip de boală cardiovasculară. Acesta este cel mai frecvent întâlnit și apare adesea în formă asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp. Orice boală de inimă duce în cele din urmă la o scădere a funcției sale contractile. De obicei, insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă pe fundalul infarctului miocardic, bolii cardiace ischemice, cardiomiopatiei, hipertensiunii sau bolii cardiace valvulare.

După cum arată statisticile, aceasta nu este tratată la timp, insuficiența cardiacă devine cea mai frecventă cauză de deces a pacienților cu boli de inimă.

Insuficiență cardiacă acută.

În cazul insuficienței cardiace acute, se consideră că este considerat un proces brusc de dezvoltare rapidă - de la câteva zile la mai multe ore. În mod obișnuit, o astfel de afecțiune apare pe fondul bolii de bază, care nu va fi întotdeauna boală de inimă sau exacerbarea insuficienței cardiace cronice, precum și otrăvirea corpului cu otrăvuri cardiotrope (insecticide organofosfatice, chinină, glicozidă cardiacă etc.).
Insuficiența cardiacă acută este forma cea mai periculoasă a sindromului, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului sau atunci când sângele stagnează în diferite organe.

Localizarea distinge ventriculul drept și insuficiența cardiacă a ventriculului stâng.

Cu insuficiență ventriculară dreaptă, sângele stagnează în circulația mare datorită unei leziuni sau / și unei sarcini excesive pe inima dreaptă. Acest tip de sindrom este tipic tipic pentru pericardita constrictivă, defectele tricuspid sau valvei mitrale, miocardita de diverse etiologii, IHD severă, cardiomiopatia congestivă și, de asemenea, ca o complicație a insuficienței ventriculului stâng.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă se manifestă prin următoarele simptome:
- Umflarea venelor gâtului,
- acrocianoza (cianoza degetelor, bărbie, urechi, vârful nasului)
- creșterea presiunii venoase
- edem de grade diferite, de la umflarea seara a picioarelor pana la ascite, hidrotorax si hidropericardita.
- mărirea ficatului, uneori cu durere în hipocondrul drept.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin stagnarea sângelui în circulația pulmonară, ceea ce duce la afectarea circulației cerebrale și / sau coronare. Se întâmplă cu supraîncărcarea și / sau deteriorarea departamentului inimii corecte. Această formă de sindrom este de obicei o complicație a infarctului miocardic, hipertensiunea, miocardita, defecte cardiace aortice, anevrisme ventriculare stângi și a altor leziuni ale sistemului cardiovascular fătării la stânga.

Simptome caracteristice ale insuficienței cardiace ventriculare stângi:
- în încălcarea circulației cerebrale, caracterizată prin amețeli, leșin, întunecare a ochilor;
- în încălcarea circulației coronare, angina se dezvoltă cu toate simptomele acesteia;
- insuficiența cardiacă stângă severă a ventriculului stâng se manifestă prin edem pulmonar sau astm cardiac;
- în unele cazuri, pot fi combinate și tulburări ale circulației coronare și cerebrale și, în consecință, simptomele.

Forma dystrofică a insuficienței cardiace.
Aceasta este etapa finală a eșecului ventriculului drept al inimii. Se manifestă apariția cașexiei, și anume epuizarea întregului corp și modificări degenerative ale pielii, care se manifestă într-o strălucire nefirească a pielii, subțierea, desen și netezire curbarea excesivă. În cazuri severe, procesul ajunge la anasarca, adică edemul total al corpului și cavitățile pielii. Există o încălcare în corpul echilibrului apă-sare. Un test de sânge arată scăderea nivelului de albumină.

În unele cazuri, eșecul ventriculului stâng și drept apare simultan. Aceasta se întâlnește de obicei în miocardită, când insuficiența ventriculului drept devine o complicație a insuficienței ventriculului stâng netratată. Sau în caz de otrăvire cu otrăvuri cardiotrope.

În funcție de stadiile de dezvoltare, insuficiența cardiacă este împărțită în funcție de V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko privind următoarele grupuri:
Stadiul preclinic. În acest stadiu, pacienții nu simt nicio modificare specială a stării lor și sunt detectați numai atunci când sunt testați de anumite dispozitive în stare de stres.

Stadiul incipient se manifesta prin tahicardie, scurtarea respiratiei si oboseala, dar toate acestea numai sub o anumita sarcina.
Stadiul II se caracterizează prin stagnare în țesuturi și organe, care sunt însoțite de dezvoltarea disfuncției reversibile în ele. Aici se disting substațiile:

Etapa IIA - nu există semne pronunțate de stagnare, care apar doar în mare sau numai în cercul mic al circulației sângelui.
Stadiul IIB - edem pronunțat în două cicluri de circulație sanguină și tulburări hemodinamice evidente.

Stadiul III - Simptomele insuficienței cardiace IIB sunt însoțite de semne de modificări morfologice ireversibile ale diferitelor organe datorate hipoxiei prelungite și distrofiei proteinice, precum și dezvoltarea sclerozei în țesuturile lor (ciroză hepatică, hemosideroză pulmonară etc.).

Există, de asemenea, o clasificare a Asociației de Cardiologie din New York (NYHA), care împărtășește gradul de dezvoltare a insuficienței cardiace bazat exclusiv pe principiul evaluării funcționale a gravității stării pacientului. În același timp, modificările hemodinamice și morfologice din ambele cercuri de circulație a sângelui nu sunt specificate. În cardiologia practică, această clasificare este cea mai convenabilă.

I FC - Nu există nici o limitare a activității fizice a unei persoane, scurtarea respirației se manifestă atunci când se ridică deasupra etajului al treilea.
II FC - o ușoară limitare a activității, bătăilor inimii, dificultăți de respirație, oboseală și alte manifestări apar exclusiv în timpul exercițiilor de tip obișnuit și multe altele.
III FC - Simptomele apar cu efort foarte mic, ceea ce duce la o scădere semnificativă a activității. În rest, nu se observă manifestări clinice.
IV FC - Simptomele HF se manifestă chiar și în starea de acum și cresc cu cea mai nesemnificativă efort fizic.

Atunci când se formulează un diagnostic, este mai bine să se utilizeze ultimele două clasificări, deoarece acestea se completează reciproc. Cu aceasta, este mai bine să indicați mai întâi conform V.Kh. Vasilenko și N.D. Strazhesko și următorul în paranteze pe NYHA.

Clasificare OSN.

Prin severitate, se disting următoarele etape ale DOS (clasificarea lui Killip):

Etapa I - absența semnelor de insuficiență cardiacă.

Etapa a II-a - OSN ușoară: există dificultăți de respirație; în părțile inferioare ale plămânilor se aude șuierături fine umede.

Etapa III - severă a ONU: dificultăți de respirație severe, o cantitate semnificativă de raze umede deasupra plămânilor.

Etapa IV - scăderea bruscă a tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolică 90 și mai mică de mm Hg) până la apariția șocului cardiogen. Pronunțate cyanosis, piele rece, sudoare lipicios, oligurie, blackout.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare stângi:

1. IHD: sindrom coronarian acut (atac anginal prelungit, ischemie miocardică largă nedureroasă), infarct miocardic acut (AMI).
2. Insuficiența valvei mitrale provocată de detașarea mușchiului papilar (în cazul AMI) sau detașarea cordonului mitral (în cazul endocarditei infecțioase sau a traumatismului toracic).
3. Stenoza orificiului atrioventricular stâng asociat cu o tumoare în oricare dintre camerele inimii (cel mai adesea cu mixomul atriului stâng), tromboza protezei valvei mitrale, leziunea valvei mitrale în endocardita infecțioasă.
4. Insuficiența valvei aortice cu ruptura valvei aortice, cu anevrism disectiv al aortei ascendente.
5. Creșterea insuficiență cardiacă crescută la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică (defecte cardiace congenitale, cardiomiopatie, post-infarct sau cardioscleroză aterosclerotică); Acest lucru poate fi cauzat de criza hipertensivă, paroxismul de aritmie, suprasolicitarea fluidului ca rezultat al tratamentului inadecvat cu diuretice sau perfuzie excesivă.

Etiologia insuficienței cardiace acute ventriculare drepte:

1. Scopul ventriculului drept.
2. Embolismul pulmonar (PE).
3. Procedeul de stenozare în orificiul atrioventricular drept (ca rezultat al unei tumori sau creșteri vegetative în timpul unei endocardite infecțioase a supapei tricuspidă).
4. Starea astmatică.

Etiologia insuficienței cardiace biventriculare acute:

1. AIM cu o leziune a ventriculului drept și stâng.
2. Ruptura septului interventricular în AMI.
3. Tahicardie paroxistică.
4. Miocardita acută severă.

Patogeneza. Mecanisme de bază de dezvoltare:

• Leziunea primară a miocardului, conducând la scăderea contractilității miocardice (IHD, miocardită).
• Supraîncărcarea presiunii ventriculului stâng (hipertensiune arterială, stenoză aortică).
• Supraîncărcarea ventriculului stâng (insuficiență a aortei și valvelor mitrale, defect septal ventricular).
• Reducerea umplerii ventriculilor inimii (cardiomiopatie, hipertensiune, pericardită).
• Ieșire cardiacă mare (tirotoxicoză, anemie severă, ciroză hepatică).

Insuficiența cardiacă a ventriculului stâng acut.

Factorul patogenetic principal este reducerea capacității contractile a ventriculului stâng cu revenire venoasă conservată sau mărită, ceea ce duce la o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul circulației pulmonare. Cu o creștere a presiunii hidrostatice în capilarii pulmonari de peste 25 - 30 mm Hg. se produce transudarea părții lichide a sângelui în spațiul interstițial al țesutului pulmonar, ceea ce determină dezvoltarea edemului interstițial. Unul dintre mecanismele patogenetice importante este spumarea la fiecare inhalare de lichid care a intrat în alveole, care se ridică în sus, umplând bronhiile unui calibru mai mare, adică edemul pulmonar alveolar se dezvoltă. Astfel, 1-1,5 litri de spumă se formează din 100 ml din plasa transpirată. Spuma nu numai că încalcă căile respiratorii, ci și distruge agentul tensioactiv alveolar, determină o scădere a extensibilității plămânilor, crește hipoxia și edemul.

Imagine clinică:

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) se dezvoltă cel mai adesea pe timp de noapte, cu un sentiment de lipsă de aer, tuse uscată. Pacientul este într-o poziție orthopnea forțată. Cianoză și paloare a pielii, sudoare rece lipicioasă. Tahipia, raze umede în părțile inferioare ale plămânilor, sunete de inimă surd, tahicardie, un accent al doilea accent asupra arterei pulmonare.

Edemul alveolar al plămânilor se caracterizează prin apariția unui atac ascuțit de sufocare, apariția unei tuse cu eliberarea unei culori roz spumoase roz, "bubble" în piept, acrocianoză, transpirație profundă, tahipnee. În razele umede pline de plămâni. Tahicardia, accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare.

Insuficiența cardiacă ventriculară acută drept este rezultatul unei creșteri puternice a presiunii în sistemul arterei pulmonare. Având în vedere prevalența scăzută a AMI izolată a ventriculului drept și a infecțiilor tricuspice, de regulă, în practica clinică, insuficiența ventriculară dreaptă apare în asociere cu ventriculul stâng.

Semne clinice: cianoza gri, tahipnee, o creștere bruscă în ficat, în dreapta sus cvadrant durere, umflarea venelor gâtului, edeme periferice și abdominale.

Insuficiența cardiacă biventriculară acută: simptomele insuficienței ventriculare stângi și drepte apar simultan.

EKZ / HEART / INSUFICIENȚĂ

nedostatochnost- cardiacă acută este o consecință a tulburărilor de contractilității miocardice și reducerea volumului sistolic și a debitului cardiac, apare sindroame clinice extrem de severe: edem pulmonar acut, șoc cardiogen, cord pulmonar acut.

Eșecul ventriculului stâng acut se poate dezvolta în două variante -

1) CH, manifestată prin stagnare în circulația pulmonară (edem pulmonar și astm cardiac)

2) HF, manifestată prin simptome de scădere a capacității cardiace (șoc cardiogenic

Astmul cardiac Inima pulmonară acută

Patogeneza insuficienței acute a ventriculului stâng

1) Căderea contractilității miocardice apare ca urmare a supraîncărcării, reducând funcționarea masei miocardice.

2) Un ventricul drept pe deplin funcțional creează o presiune crescută în circulația pulmonară.

3) Bronchioli și capilare pulmonare sunt situate în același "pat interstițial". Pe măsură ce presiunea hidrostatică crește mai mult de 28-30 mm Hg. partea lichidă din sânge pătrunde în țesutul interstițial și se formează faza inițială a edemului pulmonar - "astmul cardiac".

4) Apoi fluidul pătrunde în alveole (presiunea hidrostatică mai mare de 30 mm Hg) - edem alveolar sau edem pulmonar.

Factorii care provoacă edem pulmonar acut:

Infarct miocardic acut, inclusiv cu un volum mare de leziune a VS

Infarctul miocardic, complicat de ruperea MZHP; ruptura muschilor papilari

Decompensarea insuficienței cardiace cronice datorată oricărei boli de inimă

Insuficiența valvulară dezvoltată insuficient (mitral, tricuspid, aortic)

Creșterea accentuată a tensiunii arteriale sistemice (criză hipertensivă)

Tahia acută sau bradiaritmia

Cauzele non-cardiogenice ale edemului pulmonar

** Reducerea presiunii oncotice plasmatice (hipoalbuminemie)

** Creșterea permeabilității membranei pulmonare

- infecția pulmonară comună

- leziuni termice, radiații ale plămânilor

- pancreatită hemoragică acută

** Insuficiență limfatică (carcinomatoză limfogenoasă)

- alunecare a plămânilor

- disfuncții acute ale SNC

Clinica de insuficiență ventriculară stângă acută

** dispnee de severitate variabilă până la sufocare,

** tuse paroxistică, uscată sau cu spută spumoasă (rezistent la spumă din cauza conținutului de proteine ​​din plasmă sanguină, dificil de aspirat)

** evacuarea spumei din gură și nas,

** prezența raselor umede care sunt auzite pe întreaga suprafață a plămânilor și la o distanță (respirație cu bule)

Clasificarea OSS cu infarct miocardic (bazat pe Killip T. Kimball J.)

I. Nu are suierat în plămâni și nici un al treilea ton

II. Șuieră în plămâni nu mai mult de 50% din suprafață sau un al treilea ton

III. Zăpadă în plămâni de peste 50% din suprafață (adesea o imagine a edemului pulmonar)

IV. Șoc cardiogen

ECG în cazul insuficienței acute a ventriculului stâng.

-- Diferite tulburări de ritm și de conducere sunt detectate.

-- Semne de hipertrofie și suprasolicitare a inimii stângi (înalte și largi în I, AVL, înalte R în I și standard S profund în III, depresie ST în I, AV și conducte în piept)

difuzarea umbrelor câmpurilor pulmonare

apariția unui fluture în zona porții plămânilor ("aripi lilieci")

curbele de separare Curley "A" și "B", reflectând umflarea partițiilor interlobulare

edemul subpleural de-a lungul fisurii interlobare

Simptome Astmul cardiac Astm bronșic

Sputum Spumă Cruste de bronhii

Culoarea sputei Roz (amestec de sânge) Nuanță galbenă

Natura respirației Dificil să inhalezi și să exhalezi Dificil să exhalezi

Comportamentul pacientului Nici un schimb de gaz - pacientul caută aerul Pacientul simte aerul care intră

Zăbrele De la respirația umedă la cea slabă Uscată, șuierătoare

sufocare Niciun efect pozitiv

Diagnostic diferențial pentru edem pulmonar

Pentru ne-cardiogenă OL: marginile neschimbate ale inimii și ale trunchiurilor vasculare, absența pleurei

Transudatul este caracteristic edemului cardiogenic (conținut scăzut de proteine)

Pentru edemul non-cardiogenic - prezența exudatului (efuziune proteică la proteinele plasmatice> 0,7)

Sputa spumant în OL ar trebui să se distingă de saliva spumă colorată cu sânge într-o criză epileptică sau isterie

== Astmul cardiac și edemul pulmonar sunt condiții care necesită terapie imediată și intensivă. Abordarea tratării pacienților trebuie diferențiată în funcție de cauzele acestei complicații.

Obiectivul principal este de a combate hipervolemia cu cercuri mici și o creștere a tensiunii arteriale hidrostatice în capilarele pulmonare.

Cantitatea necesară de cercetare și manipulare în OL:

Evaluarea căilor respiratorii, cu acidoză și hipotensiune - intubație traheală.

Furnizarea accesului vascular.

Monitorizarea tensiunii arteriale și ECG.

OAK, electroliți din sânge.

Aparatul X-ray și EchoCG.

Principiile de tratament a OL:

Reducerea hipertensiunii în circulația pulmonară:

- reducerea revenirii venoase la inimă;

- o scădere a volumului sanguin circulant (BCC);

Impact asupra centrului respirator

Creșterea contractilității miocardice a ventriculului stâng

Primul rând de evenimente

Dându-i pacientului o poziție așezată sau semi-așezată.

Morfină in / in (0,5-1 ml de 1% în 10 ml de fiz. R-ra, jet, lent). La pacienții cu vârsta peste 65 de ani, este mai bine să se utilizeze promedol, deprimă centrul respirator mai puțin

Furosemid v / v 4-6 ml de 2% p-ra, se pulverizează încet.

Nitroglicerina sub limbă.

Inhalare 40% O₂ 6-8 litri pe minut

Al doilea rând de evenimente

Cu tensiune arterială> 100 mmHg - nitroglicerină, dobutamină.

Cauze ale CABG (mecanice):

Ruptura septului inimii

Gap liber de perete

Insuficiență mitrală acută

Dysfuncția musculară papilară

Cauzele CS (non-mecanice) - sindromul de ieșire cardiacă mică

Transformarea inadecvată a organelor.

Condiția post-încărcare (creșterea tensiunii arteriale și rezistența vasculară periferică sistemică, creșterea presiunii în sistemul arterial pulmonar, elasticitatea vasculară, vâscozitatea și proprietățile reologice ale sângelui).

Starea de preîncărcare (stază venoasă acută).

Diagnostic diferențial în șoc

Vene jugulare: colaps cu șoc hipovolemic; aglomerat - adevărat KSh; în combinație cu tamponada paradoxală puls - cardiacă.

Asimetria pulsului și sindromul de durere persistentă - anevrism aortic stratificator.

Diagnostic diferențial al KSH.

Este necesar să se diferențieze adevăratul șoc cardiogen de la reflex, aritmică, medicină.

Afecțiuni ale ventriculului drept, de la PATE, hipovolemie, pneumotorax intens, hipotensiune arterială fără șoc.

Modificări hemodinamice în diferite tipuri de șoc

Diagnostic DZLA SI OPS

Creșterea șocului cardiogen a crescut redusă

Embolismul pulmonar a scăzut sau rata redusă a scăzut

Creșterea șocului hipovolemic redus a crescut

Răspândirea sepsisului este redusă

Activități pentru tratamentul CS:

Înregistrarea și monitorizarea ECG,

Analiza biochimică: activitatea markerilor afectării miocardului, compoziția gazelor de sânge).

Este luată în considerare cantitatea de lichid injectat (consumat) și emis.

Revascularizarea miocardică de urgență pe fundalul contracepției intra-aortice cu balon.

- Heparină 10,000 i.v.

- Aspirina 325 mg pe cale orală

Adevărat șoc cardiogenic.

= Rezultatul unei leziuni masive a miocardului, o scădere a funcției sale contractile, o încălcare pronunțată a rezistenței periferice.

= Restaurarea funcției de pompare miocardică este demonstrată folosind medicamente inotropice (dopamină, dobutamină, amrinonă, norepinefrină).

Principiile generale ale tratamentului CS

Când tensiunea arterială> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamină, dopamină 5 mcg / kg / min.

În absența efectului - doza inițială de amrinonă sau milrinonă de 0,55 mg / kg sub formă de bolus, care suportă - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Vartele varice ale extremităților inferioare

Cateterizarea trunchiului și a venelor periferice

Operații mari

Sindroame de embolie pulmonară acută

Embolismul masiv, dispnee, stări sincopale, cianoză cu hipotensiune arterială sistemică progresivă. (obstrucție> 50% din fluxul sanguin pulmonar)

Infarctul plămânilor Dureri toracice de tip pleural, tuse, hemoptizie, respirație șuierătoare asupra plămânilor, zgomot de fricțiune pleural. (tipice pentru embolii periferice)

Embolie ușoară Tensiune arterială normală (cu obstrucție> 30% flux sanguin pulmonar) prezența disfuncției ventriculului drept

Embolie mica Tensiunea arteriala normala, fara disfunctie ventriculara dreapta

dificultăți de respirație (în special la pacienții fără boală cardiacă și pulmonară);

dureri de piept (similare cu cele asociate cu ischemia miocardică acută, precum și cu pleurezia);

tuse (posibil hemoptizie),

palpitații, în cazuri grave, pierderea conștienței;

când au fost văzute cele mai tipice tahicardii, tahipnee,

crampe de rales in plamani (discrepanta dintre manifestarile pronuntate ale insuficientei respiratorii si imaginea slaba a auscultatiilor in plamani),

cianoza, umflarea venelor din gât, hipotensiune și șoc.

hipertensiunea pulmonară primară,

malign de neoplasm în cavitatea toracică,

rupte rupte și doar anxietate.

Semne ECG de suprasarcină acută a ventriculului drept

Tip S_euQ_III, Creșterea undei R în conductori V_1.2 și formarea unui dinte adânc de S în misiunile lui V_4-6, Depresie ST_I, II, aVL și ST_III, aVF, în conductele V_1.2;

Poate că formarea blocadei legăturii drepte a piciorului dintelui T, negativ, din conducătorii III, aVF, V_1-4)

Supraîncărcarea atriului drept (dinții înalți subțiri P _{II, III}.

Restaurarea permeabilității vasculare pulmonare

- Tratamente invazive

Tratamentul emboliei pulmonare (dacă zona de blocaj este mai mică de 30%, fără tulburări hemodinamice)

Heparină 30-40 mii de unități pe zi, în / în picurare, 5-7 zile

Anticoagulante indirecte: warfarină 10 mg / zi, 5-7 zile

Trombolitice (cu embolie masivă)

Streptokinaza: 250 mii unități în picurare timp de 30 de minute, apoi o perfuzie constantă de 100.000 de unități pe oră timp de 24 de ore

Urokinază: 4400 U / kg timp de 10 minute, apoi 4400 U / oră timp de 12-24 ore

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. într-un jet timp de 1-2 minute, apoi 90 mg perfuzie timp de 2 ore. Doza totală nu depășește 1,5 mg / kg

Contraindicații la terapia trombolitică

Sângerări interne active.

Accident vascular cerebral hemoragic (mai puțin de 2 luni).

Timp postoperator timpuriu (mai puțin de 4 zile).

Sarcina și perioada postpartum mai mică de 10 zile.

Ulcer ulcer și 12 ulcer duodenal.

Insuficiența cardiacă cu fibrilație atrială.

Insuficiență hepatică severă sau renală.

1. Mobilizarea timpurie a pacientului, terapia exercițiului

2. Utilizarea ciorapilor elastici,

3. Compresiune pneumatică

4. Hemodiluția moderată

5. Heparină 100-200 unități / kg pe zi, s / c

6. Heparină cu greutate moleculară mică (fraxiparină, fragmină) 2500 unități sc, de 2 ori pe zi

7. Dezagregare (aspirină, ticilid, acid nicotinic de trental, komplamin, reopoligluu-kin)

Eșecul ventriculului stâng: simptome și tratament

Eșecul ventriculului stâng - principalele simptome:

• Stare slabă
• amețeală
• temperatură ridicată
• Dificultăți de respirație
• tuse
• Tulburări ale ritmului cardiac
• Amorțirea membrelor
• Alunecare respiratorie
• Fluctuații ale presiunii sanguine
• Reducerea producției de urină
• Edemul membrelor inferioare
• Eșecul respirator
• Cianoza de buze
• Albastru vârful degetelor
• Umflarea venelor din jurul gâtului
• Descărcarea spumei roz din nas
• Eliberarea spumei roz din gât

Eșecul ventriculului stâng se caracterizează printr-o încălcare bruscă și bruscă a funcției contractile a inimii, și anume declinul său. În acest context, sângele încetează să mai fie transmis în tot corpul, ceea ce duce la moartea unei persoane. În clasificarea internațională a bolilor, această tulburare are un înțeles propriu. Codul ICD 10 - I150.1.

În cele mai multe cazuri, apariția unei astfel de patologii contribuie la apariția bolilor care îngreunează excesiv partea stângă a mușchiului cardiac. Intensitatea manifestării semnelor clinice va depinde de severitatea și evoluția unei astfel de boli. Simptomele principale pot fi considerate o încălcare a ritmului cardiac, apariția scurgerii respirației și a tusei puternice.

Pentru a stabili diagnosticul corect este posibilă numai după implementarea unui astfel de examen instrumental, cum ar fi un ECG, care prezintă semnele caracteristice ale bolii. Tratamentul unei astfel de boli, în majoritatea cazurilor, este conservator și vizează utilizarea de droguri, dar în cazul unui curs sever, va fi necesară o intervenție chirurgicală.

etiologie

Următorii factori pot provoca apariția insuficienței acute a ventriculului stâng:

• creșterea tensiunii arteriale crescute în mod constant;
• a suferit anterior un atac de cord;
• cursul de aritmie, pe fundalul căruia capacitatea inimii de a pompa sânge este semnificativ redusă;
• apariția inflamației în țesuturile mușchiului cardiac;
• expansiunile patologice în cavitățile acestui organ, care au o natură diferită, de exemplu, împovărau ereditate, intoxicarea corpului cu alcool sau droguri;
• stenoza mitrală, adică îngustarea deschiderii valvei;
• leziuni ale valvei congenitale sau dobândite;
• boala cardiacă ischemică;
• leziuni ale creierului;
• operații chirurgicale extinse;
• artera pulmonară blocată;
• sindrom coronarian acut;
• jad;
• boli pulmonare care sunt însoțite de acumulare de fluid;
• influența substanțelor toxice sau a metalelor grele asupra mușchiului cardiac.

În cele mai multe cazuri, boala se formează pe fundalul infarctului miocardic.

clasificare

Există mai multe clasificări ale acestei boli, care vor diferi în funcție de gravitatea și natura bolii. Astfel se disting două forme ale cursului unei astfel de patologii:

• insuficiență ventriculară stângă acută - caracterizată printr-o apariție accentuată a simptomelor caracteristice, ceea ce duce la o deteriorare semnificativă a afecțiunii umane. În același timp, există o probabilitate de șoc aritmic, reflex și cardiogen;
• insuficiență cronică ventriculară stângă - apare în cazurile de progresie a insuficienței cardiace diagnosticate anterior.

Clasificarea bolii în funcție de gravitatea simptomelor caracteristice prevede împărțirea bolii în mai multe etape de gravitate:

• inițial - diferă în exprimarea nesemnificativă a manifestărilor clinice numai la o sarcină fizică puternică. În repaus, semnele nu sunt detectate;
• moderată - apare simptomele în timpul activității fizice și în starea de odihnă;
• terminal - duce la schimbări ireversibile în organele interne vitale.

simptomatologia

În funcție de natura bolii, vor fi ușor diferite și manifestările clinice. Următoarele simptome sunt caracteristice insuficienței acute a ventriculului stâng:

• apariția dispneei, care, pe măsură ce progresează boala, se poate dezvolta într-un atac de sufocare;
• tuse paroxistică puternică. Poate fi uscat sau insotit de eliberarea sputei spumoase;
• spumă roz din cavitatea nazală și gât;
• pronunțat wheezing, eliberat de o persoană când respiră. Ele sunt bine auzite chiar și la o distanță de pacient. Aceasta indica edem pulmonar;
• o creștere a volumului venelor din gât;
• încălcarea frecvenței cardiace;
• fluctuațiile constante ale indicatorilor tensiunii arteriale;
• creșterea temperaturii corpului;
• amorțirea membrelor;
• leșin;
• amețeli severe.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă cronică este exprimată în astfel de manifestări externe:

• umflarea extremităților inferioare;
• afectarea funcției respiratorii - adesea datorită acumulării de lichid în piept în volume mai mari de un litru;
• albastrul vârfurilor degetelor și degetelor de la picioare, precum și modificarea nuanței buzelor - apar astfel de simptome pe fondul stazei de sânge și al conținutului scăzut de oxigen;
• reducerea formării de urină, care este cauzată de afectarea aprovizionării cu sânge a rinichilor.

diagnosticare

Stabilirea diagnosticului corect necesită o abordare integrată și constă în mai multe etape.

Diagnosticul principal este punerea în aplicare de către clinician a unor activități:

• efectuarea unui studiu detaliat al pacientului pentru prezența și severitatea simptomelor care manifestă insuficiență;
• studiind istoricul bolii și istoricul vieții pacientului - aceasta vă va permite să aflați principalele cauze ale apariției insuficienței acute a ventriculului stâng sau a insuficienței cardiace;
• punerea în aplicare a unui examen fizic aprofundat, care trebuie să includă palparea hipocondrului drept, măsurarea temperaturii, a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace, precum și ascultarea inimii cu ajutorul unui sonor.

Sunt necesare teste de laborator pentru sânge și urină pentru a controla funcționarea altor organe și sisteme.

Ultima etapă a activităților de diagnostic a vizat implementarea:

• ECG;
• Ecografia inimii;
• radiografia toracelui;
• PET.

tratament

Confirmarea diagnosticului necesită spitalizarea imediată a pacientului, însă debutul sau exacerbarea simptomelor începe întotdeauna brusc, motiv pentru care trebuie să cunoașteți regulile de prim ajutor. După ce apelați la o brigadă de ambulanță aveți nevoie de:

• pune pacientul în poziția de ședere, ajută la reducerea durerii și a altor simptome;
• asigurați aer proaspăt în încăperea unde victima;
• se administrează o tabletă de nitroglicerină;
• dacă apar semne de supărare, atunci un medicament trebuie administrat intravenos cât mai curând posibil pentru scăderea tensiunii arteriale. Dacă din orice motiv nu este posibilă efectuarea unei injecții, atunci trebuie să puneți imediat un turniu pe șolduri și umeri - aceasta va reduce cantitatea de sânge.

Tratamentul medicamentos implică utilizarea:

• diuretice - pentru a elimina excesul de lichid din organism și a normaliza funcționarea rinichilor;
• beta-blocante - pentru a reduce încărcătura din inimă;
• Inhibitori ai ACE - pentru a normaliza tensiunea arterială;
• glicozide - pentru a crește volumul de sânge ejectat într-o singură contracție ventriculară;
• nitrați - pentru extinderea vaselor de sânge.

În plus, veți avea nevoie de medicamente pentru a elimina alte simptome de insuficiență ventriculară stângă acută sau cronică.

Chirurgia poate fi necesară pentru a elimina unul sau alt factor etiologic. În astfel de cazuri, tratamentul va fi îndreptat spre punerea în aplicare a:

• angiografia coronariană - pentru a restabili permeabilitatea arterelor inimii;
• stenting - pentru a extinde arterele;
• proteze de supapă deteriorate;
• radiofrecventa sau cu laser - pentru tratamentul aritmiilor cu ineficienta tratamentului medicamentos;
• organ de donator de transplant.

profilaxie

Pentru a preveni apariția unei astfel de boli, trebuie respectate mai multe reguli simple:

• pentru totdeauna abandonează obiceiurile distructive;
• să respecte o rație de hrană, care asigură reducerea la minimum a consumului de sare și a grăsimilor animale, precum și o respingere completă a alimentelor grase și condimentate;
• efectuați doar exerciții moderate;
• să păstreze greutatea corporală normală;
• tratarea în timp util a tensiunii arteriale crescute și angajarea în tratamentul patologiilor care pot provoca apariția insuficienței cardiace acute sau cronice a ventriculului stâng;
• evitați situațiile stresante ori de câte ori este posibil;
• luați măsuri de precauție atunci când manipulați substanțele chimice și otrăvurile;
• se supun periodic examinării de către un cardiolog.

În ciuda pericolului unei astfel de boli, cu o abordare conștiincioasă a tratamentului bolii, se poate obține un prognostic favorabil.

Dacă credeți că aveți insuficiență ventriculară la stânga și simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii dumneavoastră vă pot ajuta: cardiolog, medic generalist.

De asemenea, sugerăm utilizarea serviciului nostru online de diagnosticare a bolilor, care selectează posibile afecțiuni bazate pe simptomele introduse.

Pneumonia din dreapta - apare de câteva ori mai des decât o leziune inflamatorie a plămânului stâng. Aceasta se datorează structurii specifice a bronhiei drept - este mai mică și mai largă, ceea ce contribuie la penetrarea agenților care provoacă boli. Infectia are loc prin picaturi din aer, dar exista si alti factori predispozanti, dintre care un anumit loc este ocupat de cursul altor boli cronice. Foarte des, pneumonia din dreapta acționează ca o complicație.

Defectul septului interatrial este o patologie cardiologică a naturii congenitale, la care se formează o comunicare deschisă între atriul stâng și cel drept. Cu această patologie, se formează unul sau mai multe deschideri în sept, care separă cavitățile din stânga și din dreapta. Acest lucru duce la o descărcare patologică a sângelui, la afectarea hemodinamicii cardiace și sistemice.

Defecte cardiace dobândite - boli asociate cu funcționarea defectuoasă și structura anatomică a mușchiului cardiac. În consecință, există o încălcare a circulației intracardiace. Această condiție este foarte periculoasă, deoarece poate duce la apariția multor complicații, în special a insuficienței cardiace.

Un embolism este o afecțiune patologică, ca urmare a progresiei căreia se produce o suprapunere a lumenului unui vas de sânge. Din acest motiv, fluxul sanguin este blocat parțial sau complet. Substanțele care se suprapun lumenului vascular se numesc emboli. Acestea intră în arterele unui cerc mare sau mic al sistemului circulator din alte locuri vasculare. În mărime, ele sunt determinate de diametrul vaselor specifice.

Cardiomiopatiile reprezintă un grup de boli care sunt unite prin faptul că în timpul progresiei lor se observă modificări patologice în structura miocardului. Ca urmare, acest mușchi inimă încetează să funcționeze pe deplin. De obicei, evoluția patologiei este observată pe fundalul diferitelor afecțiuni extracardice și cardiace. Acest lucru sugerează că există câțiva factori care pot servi ca un fel de "impuls" pentru progresia patologiei. Cardiomiopatia poate fi primară și secundară.

Cu exerciții și temperament, majoritatea oamenilor pot face fără medicamente.

Eșecul ventriculului stâng (I50.1)

Versiune: Director de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

Eșecul ventriculului stâng
Edem pulmonar acut> cu menționarea bolilor de inimă
Edem pulmonar acut> NOS sau insuficiență cardiacă
Astmul cardiac
Eșec cardiac din stânga

Eșecul ventriculului stâng acut
LLD este o insuficiență cardiacă acută cauzată de o încălcare acută a funcției sistolice și (sau) diastolice a ventriculului stâng și caracterizată prin simptome clinice ale congestiei venoase acute în circulația pulmonară. Se manifestă în sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, inimă pulmonară acută
Una dintre cele mai frecvente și cele mai severe variante clinice de AHF este edemul pulmonar, simptomul principal al căruia este pronunțat creșterea scurgerii respirației în repaus.

clasificare

În funcție de tipul de hemodinamică, asupra căruia este afectat ventriculul inimii, precum și de unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice ale DOS.

Cu tip hemodinamic congestiv:
- ventriculul drept (congestie venoasă în circulația sistemică);
- ventriculul stâng (astm cardiac, edem pulmonar).

Durata cursului edemului pulmonar se distinge:

- fulgerul provoacă moartea în câteva minute;

- acută (până la 4 ore) se observă de obicei la infarctul miocardic, leziuni cerebrale traumatice, șoc anafilactic etc. Caracterizat clinic printr-un astfel de curs rapid, încât chiar și resuscitarea imediată nu împiedică întotdeauna moartea;

- subacut se caracterizează printr-un curs de tip val: simptomele sale cresc treptat, uneori cresc, apoi slăbesc. Mai des este caracteristic intoxicării endogene (insuficiență hepatică, uremie, etc.);

- prelungit (de la 12 ore la mai multe zile) apare dacă boala se desfășoară pe fondul insuficienței cardiace cronice, a bolilor cronice nespecifice ale plămânilor. Cu toate acestea, pot să lipsească semne clinice caracteristice caracteristice ale edemului pulmonar, cum sunt scurtarea respirației, cianoza, sputa spinală și razele umede din plămâni.

Clasificarea Killip se bazează pe simptome clinice și rezultate radiografice în piept. Clasificarea este utilizată în principal pentru insuficiența cardiacă în infarctul miocardic, dar poate fi utilizată pentru insuficiența cardiacă de novo.
Există patru etape (clase) de gravitate:
I - nici un semn de CH.
II - CH (raze umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, al treilea ton, semne de hipertensiune venoasă în plămâni).
III - HF severă (edem pulmonar evident; razele umede se extind la mai mult decât jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare).
IV - șoc cardiogen (CAD de 90 mmHg cu semne de vasoconstricție periferică: oligurie, cianoză, transpirație).

Etiologie și patogeneză

etiologie

Patogeneza. Subiacentă atac de astm cardiac este brusc apare insuficiență ventriculară stângă acută - sindrom patologic caracterizat picătură contractilitate a ventriculului stâng, cu o scădere corespunzătoare a volumului de accident vascular cerebral menținând în același timp, sau chiar intoarcerii venoase crescute, care determină o creștere a presiunii intravasculare în circulația pulmonară. Fluidul din patul vascular începe să "transpire" în spațiul interstițial.

Există o creștere a distanței dintre celulele endoteliale ale capilarelor, ceea ce permite macromoleculelor să intre în spațiul interstițial. Se formează edeme pulmonare interstițiale. O creștere suplimentară a presiunii intravasculare duce la ruperea unor joncțiuni strânse între celulele care alcătuiesc alveolele și intrarea alveolelor în lichid conținând celule roșii din sânge și macromolecule. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin apariția unor raze umede cu bule fine. Odată cu adâncirea ruperii membranei alveolare-capilare, fluidul inundă alveolele și tractul respirator. Din acest punct de vedere, o imagine clinică luminată a edemului pulmonar alveolar se dezvoltă odată cu apariția semnelor de ARF. Unul dintre factorii patogeni pentru apariția ODN este spumarea fluidului care a căzut în alveole cu fiecare respirație, ceea ce cauzează obstrucția tractului respirator. Astfel, din 100 ml de plasmă transpirată se formează 1 - 1,5 l de spumă. Spuma nu numai încalcă cailor respiratorii, dar, de asemenea, perturba surfactantul alveolar, se produce o scădere a conformității pulmonare, a crescut de sarcină asupra mușchilor respiratorii, a crescut hipoxie și edem.

Difuzia gazelor prin membrana alveolar-capilară este de asemenea perturbată datorită tulburărilor de circulație limfatică, deteriorării ventilației colaterale, funcției de drenaj și fluxului sanguin capilar. Apare manevrarea sangelui si creste hipoxia. În ceea ce privește fiziopatologia, un atac al astmului cardiac este edemul pulmonar alveolar incipient.

epidemiologie

Prevalența DOS este de 0,4-2,0% din populația țărilor europene, reprezentând aproximativ 20% din totalul admiterilor spitalelor la pacienții cu vârsta peste 65 de ani. Mortalitatea la CHD, în special la edem pulmonar, în funcție de etiologie, variază de la 50 la 80%

In 60-70% din cazuri, cauza edem pulmonar este boala cardiacă coronariană (CHD), la 26% dintre pacienți cauza edem pulmonar este insuficienta cardiaca cronica (ICC), 9% - aritmii acute, 3% - supape de patologie. La batranete, printre cauzele de edem pulmonar predominant IBS, cardiomiopatie in timp ce la o vârstă fragedă, printre factorii etiologici predomină dilatate, boli de inima valvulara si miocardita. Este important de remarcat că OSH se poate dezvolta fără patologie anterioară, adică debutul bolii apare sub forma unui edem pulmonar.

Imagine clinică

Criterii de diagnostic clinic

Simptome, actuale

Astmul cardiac (edem pulmonar interstițial) apare în orice moment al zilei, dar mai des la noapte sau înainte de zori. Exercițiul fizic, hipotermia, stresul psihoemoțional, coșmarurile, tranziția pacientului de la o poziție verticală la o poziție orizontală provoacă un atac, în timp ce volumul pulmonar în sânge crește în medie cu 300 ml. Sufletul apare sau se intensifică brusc. Echivalentul scurgerii poate fi tusea paroxistică. Pacientul este forțat să se așeze în picioare, cu picioarele înțepenite din pat (poziția orthopnea). Muschii respiratori auxiliari sunt implicați în acțiunea de respirație. Apar cianoza buzelor și a unghiilor, transpirația, exoftalmos. Pacienții sunt agitați, agitați. Membrele sunt reci. Poate exista bronhospasm datorită edemului mucoasei bronhice. Tuse uscată, superficiale sau hacking, scurtarea respirației până la 40-60 pe minut. Tahicardie tipică. BP este de obicei ridicată. Atunci când percuția plămânilor este consemnată prin sunete cauzate de emfizemul acut al plămânilor. Respirație tare, îmbunătățită. La fenomenele de bronhospasm sunt auzite fluierile uscate care se împrăștie. Rolele umede în această etapă a bolii nu sunt definite. Sunetele din inimă sunt auzite cu dificultate din cauza respirației zgomotoase și a respirației șuierătoare; la nivelul ficatului mărit și dureros, se poate determina umflarea extremităților inferioare.

Edemul pulmonar alveolar este caracterizat prin insuficiență respiratorie severă: dificultăți de respirație severe, creșterea cianozelor difuze. Conștiența pacienților confuzi. Pe măsură ce crește edemul, letargia se adâncește, chiar și coma. Fețe vâscoase umflate, vene umflate. Pielea este umedă, cu accidente vasculare datorate hipertermiei genezei centrale. Zgomotul din plămâni se aude de la distanță ca o bubuire. Blistere de spumă pe buzele bolnavilor. Culoarea roz este datorată celulelor sanguine care pătrund în alveole, caracteristică pneumoniei gripale și lobare. Thorax extins; cu percuție, sunetul de percuție este mozaic: zonele timpanice alternează cu focare de piere. În timpul auscultării plămânilor, împreună cu wheezesul uscat, se aude o mulțime de wheeză umedă, de dimensiuni diferite, sonore (de la mici la barbotări grosiere). Imaginea auscultatorie este dinamică; cel mai bine, se aude wheezing în părțile superioare și medii ale plămânilor. BP mai crescut, în cazul în care nu se produce umflături pe fond de șoc, dar în faza terminală a tensiunii arteriale scade progresiv puls devine filamentoase, respirație superficială, apoi tipul Cheyne - Stokes. Pacient inconștient. Moartea are loc ca urmare a asfixiei.

Imaginea clinică a insuficienței acute a ventriculului stâng

diagnosticare

Semne radiografice ale edemului pulmonar cardiogen și non-cardiogen

Oximetria cu puls (determină concentrația de legare a oxigenului la hemoglobină), relevă o concentrație scăzută de oxigen, sub 90%;

Măsurarea presiunii venoase centrale (presiunea fluxului sanguin în vasele mari) cu ajutorul unui flebotonometru al lui Valdman conectat la o vena subclaviană perforată. Cu edem pulmonar, presiunea venoasă centrală crește la 12 mm / Hg;

Electrocardiografia (ECG) vă permite să determinați modificări ale inimii dacă edemul pulmonar este asociat cu patologia cardiacă. ECG se poate înregistra: semne de infarct miocardic sau ischemie, aritmii, semne de hipertrofie a pereților, inima stângă;

Ecocardiografia transstoracică face posibilă evaluarea funcției miocardice și a stării supapelor, precum și stabilirea cauzei edemului pulmonar. Ecocardiografia transtoracică ar trebui să fie prima metodă de evaluare a funcției ventriculare stângi și a valvelor la acei pacienți la care istoricul bolii examinării datelor, de inspecție și cu raze X nu au evidențiat cauza edem pulmonar. După cum este bine cunoscut, în unele boli care stau la baza apariției AHF, intervenția chirurgicală urgentă poate îmbunătăți prognosticul. Cea mai importantă metodă de diagnosticare pentru determinarea indicațiilor chirurgicale este ecocardiografia exactă.

Cateterizarea arterei pulmonare, utilizată pentru măsurarea presiunii pielii arterei pulmonare (L-PLA), este considerată "standardul de aur" în evaluarea cauzei edemului pulmonar. Cateterizarea arterei pulmonare permite, de asemenea, monitorizarea presiunii de închidere a arterei pulmonare, a debitului cardiac și a rezistenței vasculare sistemice în timpul tratamentului.

Diagnosticul de laborator

Aceste teste de laborator permit clarificarea etiologiei sindromului AHF, precum și determinarea tacticii de gestionare a pacientului.

determinarea concentrației de gaze din sângele arterial: presiunea parțială a dioxidului de carbon de 35 mm / Hg; și o presiune parțială de oxigen de 60 mm / Hg;

Diagnostic diferențial

Semnalul diferențial de diagnostic al insuficienței acute a ventriculului stâng cu astmul bronșic poate fi o disociere între severitatea afecțiunii și (în absența naturii pronunțate de expirație a dispneei și a "zonelor tăcute") deficitul modelului auscultator.

Atunci când diagnosticarea diferențială a dispnee este efectuată cu:
- spontan pneumotorax (scurtarea respirației combinată cu durerea);
- dispnee centrală (proces intracranian);
- dispnee psihogenică (tahipnee);
- Un atac de angină pectorală.

De asemenea, edemul pulmonar cardiogen este diferențiat de alte forme etiologice ale ALSD.

Un diagnostic diferențial între sindromul de detresă respiratorie la adult, care este clasificat ca edem pulmonar non-cardiogen, din cauza edemului pulmonar cardiogen nu este întotdeauna posibil. Cu toate acestea, această divizare este de natură fundamentală, deoarece metodele de tratament și rezultatul bolii diferă semnificativ. Ajutorul esential este masurarea presiunii de bruiaj; în cazurile de neclaritate a stresului respirator, se recomandă poziționarea cateterului Swan-Ganz pentru a investiga parametrii hemodinamicii centrale și a determina nivelul presiunii de încovoiere. Pentru adulți, sindromul de detresă respiratorie se caracterizează prin numere mai mici de 18 mmHg. Dacă presiunea de bruiaj este în norma fiziologică sau chiar mai mică, atunci putem vorbi despre predominanța mecanismului de permeabilitate vasculară crescută, adică privind dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la adult.
O altă boală pulmonară, care este însoțită de dezvoltarea NOL, este sindromul hemoragic alveolar difuz. Odată cu dezvoltarea acestei forme de patologie, sindromul de anemie se dezvoltă, deși hemoptizia poate fi minimă. Alte afecțiuni includ cancer pulmonar, în care apare NOL cu metastaze masive. Misdiagnosis poate să apară la limfoamele pulmonare. Această categorie de pacienți necesită metode avansate de diagnosticare, inclusiv biopsie puncție a plămânilor.
NOL este descrisă în bolile alpine. De obicei, evoluția edemului pulmonar a apărut la persoanele care au fost rapid ridicate la o altitudine de 3000-4000 m deasupra nivelului mării. Într-un procent mic de cazuri, a fost fatal și fatal. Baza dezvoltării acestei forme de edem pulmonar non-cardiogen se află în reacția vasoconstrictoră la hipoxia de altitudine.
NOL se găsește, de asemenea, la pacienții chirurgicali care au suferit transfuzii masive de soluții, substanțe proteice și produse din sânge. Inima NOL este dezvoltarea de permeabilitate vasculara crescuta, care a aparut ca raspuns la reperfuzie. NOL descrisă, care a apărut la pacienți după rezolvarea pneumotoraxului și pleureziei. În timpul evacuării fluidului liber din cavitatea pleurală, mai mult de 1,5 litri (mai ales dacă eliminarea lichidului a apărut rapid), au apărut semne de edem pulmonar. În unele cazuri clinice, această complicație sa dezvoltat la 24 de ore după efectuarea procedurii. Aceste forme de NOL s-au caracterizat printr-o rată ridicată a mortalității. Mecanismele de dezvoltare a edemului pulmonar în patologia pleurei sunt puțin studiate.
O problemă clinică gravă este categoria pacienților care abuzează de droguri. Dintre medicamentele narcotice cunoscute, NOL a fost mai frecvent întâlnit cu heroina și metadona. Edemul pulmonar se dezvoltă până la sfârșitul primei zile, după administrarea de medicamente. Raza X relevă o acumulare eterogenă de lichid în diferite părți ale plămânilor. Mecanismul exact al edemului pulmonar non-cardiogen cu utilizarea de stupefiante nu a putut fi stabilit.
Efectul toxic al salicilaților poate fi complicat de dezvoltarea edemului pulmonar. Această variantă a edemului pulmonar noncardiogen a fost descrisă la vârstnici cu intoxicație cronică cu salicilați. Distrugerea acută a structurilor pulmonare în timpul intoxicației cu acest grup de compuși medicamentoși poate fi însoțită de o creștere a permeabilității vasculare, ceea ce duce la o acumulare intensă a fluidului în țesutul interstițial.
Au fost descrise cazuri de edem pulmonar non-cardiogen în tromboembolismul pulmonar.
Edemul pulmonar neurogenic (NEOL) este cauzat de creșterea cantității de lichid în țesutul interstițial, precum și de înmuierea acestuia pe suprafața alveolelor. Edemul se dezvoltă de obicei foarte rapid după deteriorarea structurilor centrale ale creierului. Aceste manifestări clinice sunt interpretate ca sindromul de detresă respiratorie acută, deși mecanismele și prognozele patofiziologice sunt semnificativ diferite de edemul pulmonar non-cardiogen. NEOL se dezvoltă la persoane cu leziuni la cap. Adesea medicii se confruntă cu această problemă clinică în timpul operațiilor militare, atunci când cei răniți intră în spital cu un traumatism cranian. În timp de pace, aceasta este problema victimelor accidentelor rutiere. Trebuie remarcat faptul că procentul de dezvoltare a edemului pulmonar la această categorie de victime este foarte mare, cu alte cuvinte, edemul pulmonar într-un procent mare de cazuri apare cu leziuni cerebrale traumatice. Durata edemului pulmonar poate fi de câteva zile și poate fi rezolvată ulterior. Edemul este însoțit de tahipnee, în care mușchii pieptului auxiliar participă la actul de respirație. Fluidul edemat care este eliberat din tractul respirator poate conține o cantitate mică de sânge. Hemoragia hemoragică nu este tipică pentru această categorie de pacienți, așa că, dacă se observă, este necesar să se excludă alte boli. Auscultarea plămânilor dezvăluie raze umede, care sunt auzite atât în ​​partea superioară, cât și în partea inferioară a plămânilor. Când raze X au arătat semne congestive în plămâni, în timp ce mărimea inimii nu este schimbată. Parametrii hemodinamici, cum ar fi tensiunea arterială, presiunea de încovoiere, ieșirea cardiacă sunt în limitele normei fiziologice. Aceste simptome sunt importante în efectuarea diagnosticului diferențial între diferite forme de edem pulmonar.
După leziuni cerebrale traumatice, o altă cauză comună a NEOL este epilepsia. Perioada convulsivă de epilepsie poate fi complicată de dezvoltarea NEOL. Particularitatea acestei forme de patologie umană este aceea că edemul pulmonar nu apare în timpul convulsiilor, dar când au încetat. Prognoza la pacienții cu epilepsie și NEOL este considerată a fi nefavorabilă. Această categorie de pacienți prezintă cel mai mare risc de deces subită, deoarece acestea au o rată mai mare a mortalității decât alte forme de epilepsie. NEOL poate complica cursul de accident vascular cerebral hemoragic, în special dacă se dezvoltă cu hemoragie subarahnoidă. La unii pacienți cu accident vascular cerebral, NEOL se dezvoltă la câteva zile după ce a apărut.