logo

Stenoza mitrală: cauze, diagnostic, tratament

Din acest articol veți afla: ce este stenoza mitrală, principalele cauze ale apariției acesteia. După cum se dezvoltă patologia, simptomele sale caracteristice. Metode de diagnostic și tratament, prognostic pentru recuperare.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Reducerea deschiderii dintre atriul stâng și ventricul, care împiedică fluxul sanguin intracardiac, se numește stenoză mitrală.

În timpul funcționării normale a inimii, sângele curge neîngrădit de la atriu la ventricule la momentul relaxării ventriculare după eliberarea cardiacă și contracția miocardului (perioada diastolică). In patologia diferitelor cauze (endocardita infecțioasă, plăci aterosclerotice) lăsate de deschidere atrioventriculară este redusă în dimensiune, este îngustată (cicatrizare sau calcificarea valvei de țesut, clapete de fuziune), creând un obstacol în fluxul sanguin normal:

  • cantitatea insuficientă de sânge intră în ventriculul stâng, scăderea puterii cardiace;
  • în atriul stâng, datorită presiunii, rezistența pereților camerei cardiace crește, se îngroașă (hipertrofia);
  • hipertensiunea pulmonară se dezvoltă (creșterea tensiunii arteriale în vasele pulmonare);
  • ventriculul drept crește treptat în volum (dilatare), funcția contractilă este afectată.

Rezultatul este o încălcare gravă a mușchiului cardiac și a circulației sângelui.

Aceasta stenoza variantă (îngustarea orificiului atrioventricular stâng) se referă la vicii patologie dezvoltare dobândită periculoase de complicații grave - aritmii maligne (atriale forma) de tromboembolism fatală, sângerare (ruptura anevrism vaselor sanguine pulmonare), edem pulmonar.

În cele din urmă, este imposibil de a vindeca stenoza, metodele chirurgicale nu a imbunatati in mod semnificativ prognosticul și prelungi durata de viață de 2 (cu alimentare cu neexprimate afectata de sânge, dispnee după efort) și 3 etape ale bolii (cu tulburări sanguine severe, dispnee de repaus).

Înainte și după operație, patologia este tratată de un cardiolog, un chirurg cardiac funcționează pe constricție.

Cinci etape de patologie

Toate afecțiunile circulatorii (hemodinamica) din stenoza valvei mitrale sunt direct dependente de mărimea orificiului atrioventricular. Suprafața sa într-o inimă normală este de 4-6 metri pătrați. cm, cu patologie, scade treptat:

  1. O ușoară îngustare (suprafață nu mai mică de 3 cm2), tulburările hemodinamice nu sunt pronunțate, pot dura zeci de ani, corespund etapei 1 a bolii.
  2. Stenoza mitrală ușoară (de la 2,9 la 2,3), există manifestări slabe ale tulburărilor circulatorii și congestiei (scurtarea respirației, care se dezvoltă ca urmare a activității fizice, care are loc în repaus), corespunde etapei a 2-a.
  3. Contracția severă (de la 2,2 până la 1,7 cm2), simptome evidente de dispnee, scurtarea respirației apare din orice activitate viguroasă (atunci când se efectuează sarcini zilnice, mersul pe jos), nu trece în repaus, corespunde 3-4 etape de stenoză.
  4. Stadiul critic, când stenoza atinge dimensiunea de 1,0 metri pătrați. cm, corespunde etapei distrofice 5 a bolii. Simptome ale deficientei de a ajunge la proporții catastrofale, tulburări circulatorii determina modificări ireversibile la nivelul organelor și țesuturilor dezvolta aritmii maligne (forma atrială), pacientul este dificil să se mute, el pierde capacitatea de a lucra.

În stadiul de îngustare critică a orificiului atrioventricular, este imposibil să se restabilească alimentarea cu sânge și să se îmbunătățească prognosticul pacientului chiar și prin metode chirurgicale, încălcările sunt complicate rapid și rezultatul este un rezultat letal.

Cauzele principale ale stenozei mitrale

Cele mai frecvente cauze ale cicatricilor și aderențelor (aderențelor) ale pliurilor de supapă sunt afectarea țesuturilor ca urmare a unei boli infecțioase, a tulburărilor metabolice (hiperlipidemie, formarea plăcii de colesterol) și a leziunilor cardiace:

  • reumatism, artrită reumatoidă și endocardită infecțioasă (80%);
  • ateroscleroza;
  • calcificarea (întărirea țesutului ca urmare a depunerii de calciu în celule);
  • sifilis;
  • mixom (neoplasm benign al inimii);
  • boli cardiace congenitale cu un defect al septului atrioventricular (sindrom Lyutembache);
  • insuficiență aortică (defecte ale valvei aortice care duc la afectarea fluxului sanguin intracardiac);
  • trombi intracardici;
  • inima și leziunile toracice;
  • radiații ionizante;
  • intoxicație cu medicamente (preparate pe bază de extracte de pelin din pelin).

Uneori, cauza re-contracției valvei mitrale este o intervenție chirurgicală (30%) pentru a elimina stenoza (comisurotomie, proteză a valvei).

simptome

În stadiile incipiente ale bolii este absolut asimptomatică, fără a afecta capacitatea de muncă și calitatea vieții pacientului, această perioadă poate dura zeci de ani (de la 10 la 20 de ani).

Stenoza pronunțată a valvei mitrale devine în etape când zona orificiului atrioventricular se restrânge la 2 metri pătrați. Patologia se caracterizează prin semne clare de afectare (tuse cu hemoptizie, atacuri de astm pe timp de noapte, edem pulmonar, fibrilație atrială). Dispneea severă îngrijorează pacientul nu numai după stresul familial, ci și în odihnă completă, patologia progresând rapid, ducând la dizabilități complete.

Stenoza valvei mitrale: cauze, semne, tratament

În ciuda realizărilor medicinii moderne, defectele cardiace sunt acum o patologie comună care necesită o atenție deosebită a cardiologilor. Acest lucru este cu atât mai aplicabil în cazul stenozei valvei mitrale, care poate înrăutăți semnificativ viața pacientului și poate provoca apariția unor complicații severe, chiar și a decesului.

Valva mitrală este reprezentată de zona structurilor interne ale țesutului conjunctiv al inimii, care îndeplinește funcțiile de împărțire a fluxului sanguin între atriul stâng și ventricul. Cu alte cuvinte, supapa se aseamănă cu o ușă a cărei clape se apropie în perioada de contracție a ventriculului și de expulzarea sângelui din cavitatea acestuia și se deschide în timpul fluxului de sânge în ventricul. Acest mecanism asigură relaxarea alternativă a camerelor inimii, asigurând în același timp un flux continuu de sânge în interiorul inimii.

Odată cu dezvoltarea procesului patologic în țesuturile valvei, funcția sa este perturbată și fluxul sanguin intracardiac este perturbat. Acest proces poate fi reprezentat de două forme, precum și de combinația lor - insuficiența supapei și stenoza inelului valvei. În primul caz, flapsurile nu sunt închise ermetic, și astfel, nu păstrează sângele în ventriculul stâng, iar al doilea - zona inelului valvei este redusă datorită flapsurile cusătură (norma - 4-6 cm 2). Ultima opțiune se numește stenoză mitrală, în care deschiderea atrioventriculară stângă (atrioventriculară) devine mai mică.

inima este normală și stenoza mitrală

Stenoza mitrală apare în principal la persoanele din grupa de vârstă înaintată (55-65 de ani), reprezintă aproximativ 90% din toate cazurile de malformații dobândite și se dezvoltă mult mai des decât stenoza aortică.

Video: stenoza mitrală - animație medicală

Cauzele bolii

Stenoza mitrală, de regulă, este o patologie dobândită. Îndepărtarea inelului de supapă de natură înnăscută este extrem de rar diagnosticată, dar în astfel de cazuri este aproape întotdeauna combinată cu alte defecte cardiace congenitale severe care nu cauzează dificultăți în diagnosticare.

Cauza principală a constricției dobândite a inelului de supapă este reumatismul. Aceasta este o boală gravă care rezultă din amigdalită, amigdalită frecventă, faringită cronică, precum și scarlatină și infecție pustulară a pielii. Toate aceste boli sunt cauzate de streptococ hemolitic. Severitatea febrei reumatice se datorează faptului că organismul produce anticorpi împotriva propriilor țesuturi ale inimii, articulațiilor, creierului și pielii (boli de inimă reumatice, artrită, coreeană mică și eritem în formă de inel). Cu cardită reumatică, inflamația autoimună apare pe supapele supapelor, care sunt înlocuite cu țesut cicatricial grosier și sunt lipite împreună, conducând la fuziunea deschiderii - la stenoza reumatoidă a valvei mitrale.

Endocardita bacteriană sau infecțioasă este o altă cauză comună a bolii. Cel mai adesea este cauzată de aceiași streptococi, precum și de alte microorganisme care intră în circulația sistemică la persoanele cu imunitate redusă, infectate cu HIV, la pacienții care utilizează medicamente intravenoase.

Ce simptome ar trebui să alerteze pacientul?

De obicei, perioada de timp dintre febra reumatică acută, care apare la 2-4 săptămâni după infecția cu streptococ și primele manifestări clinice ale defectului este de cel puțin cinci ani.

Primele simptome în stadiul inițial al bolii sau cu stenoză mitrală minoră, când zona orificiului mitral este mai mare de 3 cm2, includ:

  • Creșterea oboselii
  • Slăbiciune generală severă
  • Cyanotic (cu un nuanț albastru) roșu pe obraji - "blush mitral"
  • Un sentiment de palpitații și întreruperi în activitatea inimii în timpul efortului psiho-emoțional sau fizic, precum și în repaus,
  • Durerea de respirație la mers pe distanțe lungi.

Simptome suplimentare dezvolta progresia stenoza, care poate fi moderată (zona inelului valvei 2,3-2,9 cm 2), expresia (1,7-2,2 cm 2) și critic (1,0-1,6 cm 2) și este determinată în mare măsură de stadiul de insuficiență cardiacă și tulburări circulația sângelui.

Deci, în prima etapă, pacientul constată scurtarea respirației, atacurile bătăilor inimii și durerile toracice, cauzate numai de efort fizic semnificativ, de exemplu, mersul pe distanțe lungi sau urcarea pe scări pe jos.

În cea de-a doua etapă, tulburările circulatorii au descris simptomele deranjează pacientul atunci când efectuează încărcături mai mici și congestia venoasă este observată în capilarele și venele uneia dintre cercurile circulației sanguine - mici (vasele plămânilor) sau cele mari (vasele organelor interne). Aceasta se manifestă prin atacuri de scurtă durată, în special în poziția predominantă, tuse uscată, umflarea semnificativă a picioarelor și a picioarelor, durere în cavitatea abdominală din cauza congestiei venoase în ficat etc.

În cea de-a treia etapă a bolii în timpul activităților obișnuite în gospodărie (îmbinarea șireturilor, pregătirea micului dejun, deplasarea în casă), pacientul marchează debutul respirației. În plus, acumularea umflarea caracteristică a extremităților, feței, acumularea de lichid în cavitățile abdominală și piept, prin care crește nivelul stomacului în volum și comprimarea fluidului pulmonar agraveaza dispnee. Pielea pacientului devine albăstrui - cianoza se dezvoltă datorită scăderii nivelului de oxigen din sânge.

În cea de-a patra, cea mai severă sau terminală etapă, toate plângerile de mai sus apar într-o stare de odihnă completă. Inima nu mai poate îndeplini funcția de pompare a sângelui prin organism, organele interne sunt deficitare în nutrienți și oxigen și se dezvoltă distrofia organelor interne. Datorită faptului că sângele practic nu se mișcă prin vase, dar stagnează în plămâni și organe interne, apare umflarea întregului corp - anasarca. Terminarea naturală a acestei etape fără tratament este moartea.

În general, primele etape ale procesului fără tratament de la începutul manifestărilor clinice durează o perioadă diferită de timp, în principal 10-20 de ani, și se caracterizează printr-un curs lent. Cu toate acestea, dacă staza de sânge se dezvoltă în ambele cercuri de circulație a sângelui, se observă progresia rapidă a insuficienței cardiace cronice. În medicină, sunt descrise cazuri izolate de speranță de viață cu un defect netratat de aproximativ 40 de ani.

Cum să diagnostichez stenoza mitrală?

Dacă un pacient a observat simptomele de mai sus, ar trebui să consulte un medic sau un cardiolog cât mai curând posibil. Medicul poate chiar suspectat de diagnostic în timpul examinării pacientului, de exemplu, prin intermediul stetoscop pentru a asculta zgomotul în stenoza mitrala la punctul de proiecție a valvei mitrale (sub mamelonul din stânga) sau auzi raluri natura stagnantă în plămâni.

scăderea emisiei din ventriculul stâng este un semn al insuficienței mitrale

Cu toate acestea, este posibilă confirmarea fiabilă a stenozei orificiului mitral numai cu ajutorul tehnicilor imagistice, în special cu ajutorul ecocardioscopiei sau ultrasunetelor inimii. Această metodă ne permite să estimăm suprafața inelului mitral și gradul de îngroșare (hipertrofie) a atriilor, vezi cuspidele îngroșate, măsurate în camerele inimii. Unul dintre principalii parametri evaluați în stenoza mitrală este fracția de ejecție (FE) arată volumul sanguin ejectat in aorta si mai departe prin vasele tuturor corpului component normal al PV este de cel puțin 55% poate scădea semnificativ în stenoza mitrală, atingând valori critice - 20-30% cu stenoză severă.

În plus față de ultrasunetele inimii, pacientul arată:

  1. ECG,
  2. Exerciții cu activitate fizică - test de banda de alergare, ergometrie bicicletă,
  3. Persoanele cu ischemie miocardică pot fi supuse unei angiografii coronare pentru a evalua necesitatea intervenției asupra vaselor coronare,
  4. Examinarea unui reumatolog cu istoric de febră reumatică,
  5. dentist inspecție, ORL, ginecolog pentru femei și pentru bărbați urolog pentru a detecta și elimina focarele de infecții cronice (dinti cariati, procese inflamatorii cronice în nazofaringe, etc., ar putea duce la rezervorul de dezvoltare. endocardită).

În orice caz, examinarea inițială a unui pacient suspectat de stenoză mitrală începe numai după consultarea inițială a unui terapeut sau a unui cardiolog.

Tratamentul medicamentos al bolii

Tratamentul bolii mitrale este împărțit în conservatoare și chirurgicale. Aceste două metode sunt aplicate în paralel, deoarece înainte de operație și după aceasta suportul medical al pacientului este deosebit de important.

Terapia de droguri include numirea următoarelor grupuri de medicamente:

  • Beta-blocantele sunt medicamente care reduc încărcătura inimii datorită scăderii frecvenței cardiace și scăderii rezistenței vasculare, mai ales când sângele vaselor stagnează. Concorde, coronale, aegiloc etc. sunt deseori desemnate.
  • Inhibitorii ACE - "protejează" vasele de sânge, inima, creierul și rinichii de efectele negative ale rezistenței vasculare crescute. Aplicați perindopril, lisinopril și altele.
  • Blocante APA II - scăderea tensiunii arteriale, care este importantă pentru pacienții cu stenoză cu hipertensiune concomitentă. Losartan (lorista, lozap) și valsartan (vals) sunt utilizate mai des.
  • Medicamentele care au efecte antiplachetare și anticoagulante - previne creșterea cheagurilor de sânge în sânge, sunt utilizate la pacienții cu angină, un atac de cord în istorie, precum și fibrilația atrială. Acestea prescriu aspirina Cardio, acecardol, tromboza, warfarina, clopidogrel, xarelto si multe altele.
  • Medicamente diuretice - una dintre cele mai importante grupuri în prezența insuficienței cardiace cronice, deoarece împiedică retenția fluidelor în artere și vene și reducerea încărcării ulterioare a inimii. Utilizarea indapamidei, verospironului, diuvera, etc. este justificată.
  • Glicozide cardiace - prezentate cu o scădere a funcției contractile a ventriculului stâng, precum și la persoanele cu fibrilație atrială persistentă. Numeroase digoxine numite.

În fiecare caz, se utilizează un regim individual de tratament, determinat de un cardiolog în funcție de manifestările defectului și de datele ecocardioscopice.

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale

În funcție de gradul de stenoză și de stadiul CHF, operația poate fi indicată sau contraindicată.

În cazul stenozei minore, operația nu este vitală și este permisă administrarea conservatoare a pacientului. Când zona orificiului supapei este mai mică de 3 metri pătrați. vezi (stenoza moderată, severă și critică), este de preferat să se efectueze o operație pe valva mitrală.

În același timp, operațiunea este contraindicat la pacienții cu insuficiență cardiacă terminală, la fel ca în inima și în organele interne au venit procese ireversibile, pentru a corecta ca fluxul de sange restaurat nu mai poate, dar moartea în timpul intervenției chirurgicale deschise în paragină complet inima este destul de probabil.

Deci, cu stenoză mitrală, pot fi efectuate următoarele tipuri de operații:

Valvuloplastia balonului

Metoda de valvuloplastie mitrala cu baloane se utilizeaza in urmatoarele cazuri:

  1. Orice grad de constricție a inelului de supapă în absența calcificării supapelor și fără cheaguri de sânge în cavitatea atriumului stâng, precum și a stenozei critice asimptomatice,
  2. Stenoza cu fibrilație atrială concomitentă,
  3. Absența regurgitării mitrale prin ultrasunete,
  4. Absența defectelor cardiace severe și combinate (patologia mai multor supape simultan),
  5. Absența bolii coronariene concomitente care necesită o intervenție chirurgicală bypass a arterelor coronare.

Din punct de vedere tehnic, această operație se efectuează după cum urmează: după introducerea sedativelor, se asigură accesul intravenos la artera femurală, prin care se introduce prin venă prin conductă (introducere) un cateter cu un mic balon la capăt. Balonul, după atingerea nivelului de stenoză, se umflă, distrugând aderențele și aderențele dintre frunzele supapei și apoi este îndepărtat. Operația nu durează mai mult de două ore și este aproape fără durere.

deschideți opțiunea de funcționare a supapei cu îndepărtarea zonei de fibroză reumatică

Deschideți comisioar

Metoda de comisaromie deschisă este prezentată în cazul prezenței condițiilor enumerate mai sus, excluzând posibilitatea efectuării valvuloplastiei balonale. Indicația principală este stenoza mitrală de 2-4 grade. Operația se efectuează sub anestezie generală, cu o inimă deschisă, și se realizează prin disecarea supapei constrânse cu un bisturiu.

Înlocuirea supapei

Operația de înlocuire (protetică) a supapei este prezentată în cazurile în care există o leziune gravă a supapelor, care nu este supusă intervenției chirurgicale convenționale. Sunt utilizate transplanturi mecanice și biologice (inimă porcină).

Operațiunea se efectuează în majoritatea cazurilor în conformitate cu o cotă, care poate fi primită în termen de câteva săptămâni de la depunerea documentelor necesare. În cazul plății de sine a operației de către pacient, costul poate varia în intervalul de 100-300 de mii de ruble, dacă vorbim despre înlocuirea valvei mitrale. Din punct de vedere tehnic, un astfel de tratament este disponibil în aproape toate orașele mari din Rusia.

Stil de viață cu stenoză mitrală

Modul de viață cu o stenoză mitrală simetrică mică nesemnificativă nu necesită nicio corecție, cu excepția unor puncte cum ar fi:

  • dieting,
  • Vizite regulate la medic,
  • Eliminarea exercițiilor fizice extreme
  • Consumul constant de medicamente prescrise.

O stenoză mai pronunțată înainte de operație poate aduce o mulțime de inconveniente pacientului, deoarece este necesară protejarea inimii și excluderea stresului semnificativ care aduce disconfort. Prin urmare, tratamentul chirurgical ajută la îmbunătățirea calității vieții, însă necesită o abordare mai responsabilă a stilului de viață după intervenție chirurgicală, în special implementarea mai strictă a recomandărilor medicale, precum și vizite frecvente la medic pentru ecocardiografie (prima dată lunar, apoi semestrial și ulterior pe an).

Sunt posibile complicații?

Înainte de operație, în caz de stenoză severă și în prezența insuficienței cardiace, riscul de tulburări de ritm grav și complicații tromboembolice este destul de ridicat.

După intervenție chirurgicală, acest risc este redus la minimum, dar în cazuri rare, sunt posibile astfel de afecțiuni adverse precum infecția unei plăgi postoperatorii, sângerarea de la o rană în cazul unei operații deschise, recurența stenozei (restenoză). Prevenirea este o intervenție de înaltă calitate, precum și prescrierea în timp util a antibioticelor și a altor medicamente necesare.

perspectivă

Prognoza este determinată de gradul de stenoză și stadiul insuficienței cardiace cronice. Cu 2-4 grade de stenoză în combinație cu stadiul 3-4 CHF, prognosticul este slab. Intervenția chirurgicală în acest caz vă permite să modificați prognosticul într-o direcție favorabilă și să îmbunătățiți incomparabil calitatea vieții pacientului.

Insuficiență mitrală și stenoză

  • Stenoza mitrală, de regulă, are o origine reumatică.
    În unele cazuri, la 20% dintre pacienții cu boală mitrală, este posibil să nu existe un diagnostic reumatic.

În unele cazuri, acest defect este congenital, combinat cu alte defecte congenitale.

  • Înfrânt endocardium de natură diferită, nu este de obicei însoțită de dezvoltarea de stenoza mitrală severă, dar la pacienți individuali, de exemplu, tratamentul adecvat al endocarditei infecțioase, poate fi determinată prin semne de restricție diferite deschideri atrioventriculare fără perturbări semnificative neclare hemodinamice intracardiace.

  • Clapeta este în general îngroșată, îmbinată; uneori, aceste aderențe sunt ușoare și relativ ușor de separat în timpul intervenției chirurgicale. Această formă de stenoză se numește "buclă de butoniere".

    În alte cazuri, fuziunea fluturelor cu supape este însoțită de procese sclerotice pronunțate, cu desfigurarea aparatului subvalvular, care nu este supus unei comisurotomii simple. În același timp, orificiul mitral se transformă într-un canal în formă de pâlnie, ale cărui pereți sunt formate din frunze de valve și mușchii papilei lipiți. O astfel de stenoză este comparată cu o gură de pește. Ultima formă de stenoză necesită înlocuirea supapei mitrale.

    Calcificarea supapei contribuie, de asemenea, la limitarea mobilității supapelor.

    Stenoza mitrală este adesea însoțită de insuficiență mitrală, deși la 1/3 dintre pacienții cu acest defect există o îngustare "pură". Femeile reprezintă 75% dintre pacienții cu stenoză mitrală.

    În mod normal, zona orificiului mitral este de 4-6 cm2. Când această zonă este redusă la două ori, suficientă umplere cu sânge a ventriculului stâng apare numai cu o presiune tot mai mare în atriul stâng. Cu o scădere a zonei orificiului mitral la 1 cm, presiunea din atriul stâng ajunge la 20 mm Hg. Art. La rândul său, o creștere a presiunii în atriul stâng și în venele pulmonare conduce la o creștere a presiunii în artera pulmonară (hipertensiunea pulmonară).

    O creștere moderată a presiunii în artera pulmonară poate să apară ca urmare a transferului pasiv de presiune din atriul stâng și al venelor pulmonare în patul arterial al plămânilor. O creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară se datorează spasmului indus reflex al arteriolelor pulmonare datorită creșterii presiunii în orificiile venelor pulmonare și ale atriumului stâng.

    În cazul hipertensiunii pulmonare pe termen lung, modificările sclerotice organice ale arteriolelor apar cu obliterație. Acestea sunt ireversibile și rezistă unor niveluri ridicate de hipertensiune pulmonară chiar și după eliminarea stenozei.

    Tulburările hemodinamicii intracardiace în această malformație sunt caracterizate în primul rând de o oarecare extindere și hipertrofie a atriului stâng și, în același timp, de hipertrofia inimii drepte. În cazurile de stenoză mitrală pură, ventriculul stâng practic nu suferă și modificările sale indică insuficiență mitrală sau alte boli cardiace concomitente.

    Boala poate rămâne aproape asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp și poate fi detectată prin examinare medicală aleatorie.

    Cu o stenoză suficient de pronunțată, un ton sau alt stadiu al bolii, în primul rând, există dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și apoi în repaus.

    În același timp, pot apărea tuse, hemoptizie, palpitații cu tahicardie, aritmie cardiacă sub formă de bătăi, fibrilație atrială. În cazuri mai severe de stenoză mitrală, edemul pulmonar poate apărea periodic ca urmare a unei creșteri semnificative a presiunii în circulația pulmonară, de exemplu, în timpul efortului fizic.

    Aproximativ 1/10 dintre pacienți au dureri persistente în inimă, de obicei datorită hipertensiunii pulmonare severe.

    La examinarea unui pacient cu stenoză mitrală, se dezvăluie acrocianoză, adesea o fard de obraz obișnuit pe obraji. De obicei, pacienții arată mai tânăr decât vârsta lor.

    La vârful inimii, un fel de tremor poate fi palpat, corespunzând zgomotului diastolic în timpul ausculării inimii (așa-numitul purr). În regiunea epigastrică, cu o hipertrofie destul de pronunțată a inimii drepte, este posibilă pulsarea.

    Când percuția inimii, limita superioară a acesteia nu este determinată de partea inferioară, ci de marginea superioară a celei de-a treia coaste sau a celui de-al doilea spațiu intercostal. Când auscultează la vârf, se aude un ton plutind; după 0,06-0,12 s după tonul II, se determină tonul suplimentar al deschiderii valvei mitrale.

    Diacrilicul murmur, mai intens la începutul diastolului, sau mai des în presistol, la momentul contracției atriale, este caracteristic viciului.

    Cu fibrilație atrială, murmurul presystolic dispare. La un ritm sinusal, zgomotul poate fi auzit doar înainte de a ton (presystolic).

    La unii pacienți cu stenoză mitrală nu există murmur de inimă, iar modificările indicate în sunetele inimii (stenoza mitrală "silențioasă"), care apare de obicei cu o ușoară îngustare a orificiului, nu pot fi detectate. Dar chiar și în astfel de cazuri, ascultarea după exercițiu în poziția pacientului din partea stângă poate dezvălui semne tipice ausculpative de stenoză mitrală.

    Simptomele auscultationale sunt atipice si in stenoza mitrala severa, in special in fibrilatia atriala si insuficienta cardiaca, cand fluxul sanguin este incetinit prin orificiul mitral constricat duce la disparitia zgomotului caracteristic.

    Scăderea fluxului sanguin prin deschiderea atrioventriculară stângă favorizează formarea unui cheag de sânge în atriul stâng. O localizare frecventă a cheagului de sânge este apendicele stângi și, în cazul cheagurilor de sânge mari, în cavitatea stângă.

    Cu o stenoză mitrală curată, poate fi de asemenea un murmur sistolic moale de gradul I-II, care este cel mai bine auzit la vârful inimii și de-a lungul marginii stângi a sternului. Aparent, acesta este zgomotul exilului, asociat cu schimbări mari în aparatul subvalvular al inimii. Se poate focaliza ton II pe artera pulmonară. Cu hipertensiune pulmonară ridicată în al doilea spațiu intercostal din stânga, zgomotul diastolic al lui Grachem Still Steel este zgomotos datorită regurgitării sângelui din artera pulmonară în ventriculul drept cu insuficiență relativă a supapei arterei pulmonare din cauza hipertensiunii pulmonare severe. Tonul de expulzare sistolică deasupra arterei pulmonare poate fi, de asemenea, auzit. Aceste fenomene apar de obicei atunci când presiunea din artera pulmonară este de 2 până la 3 ori mai mare decât în ​​mod normal. În același timp, se dezvoltă adesea insuficiența relativă a supapei tricuspice, care se manifestă printr-un murmur sistolic brut în regiunea de maturitate absolută a inimii la marginea sternului. Acest zgomot crește odată cu inhalarea și scade în timpul expirării forțate.

    Într-un stadiu incipient al bolii, modificările radiologice pot fi absente. Semnele radiologice inițiale ale stenozei mitrale sunt detectate atunci când pacientul este examinat în poziții oblice cu aportul de bariu.

    Există o abatere a esofagului la nivelul atriului stâng de-a lungul unui arc abrupt cu o rază de 4-5 cm. În etapele ulterioare, în cazuri tipice, se extind a doua și a treia arce a conturului stâng al inimii. În cazul stenozei mitrale severe, o creștere a tuturor camerelor inimii și vaselor este determinată deasupra contracției, calcificarea cuspidelor valvei mitrale.

    ECG detectează dilatarea și serparea dintelui P din conductele I și II, ceea ce indică o suprasarcină și o hipertrofie a atriului stâng. În viitor, datorită progresiei hipertrofiei ventriculare drepte, există o tendință la tipul corect de ECG, o creștere a undei R în pieptul drept și alte modificări.

    Adesea, uneori deja în stadiile incipiente ale stenozei mitrale, apare fibrilația atrială.

    Ecocardiografia este metoda cea mai sensibilă și specifică non-invazivă pentru diagnosticarea stenozei mitrale. La înregistrarea în modul M, nu există o separare semnificativă a diastolului cuspidelor anterioare și posterioare ale valvei mitrale, mișcării lor unidirecționale, o scădere a vitezei de acoperire a vârfului anterior, o creștere a atriumului stâng, cu o dimensiune normală a ventriculului stâng. Se detectează, de asemenea, deformarea, îngroșarea și calcificarea supapelor.

    După apariția semnelor de tulburări circulatorii, pe fondul terapiei cu medicamente după 5 ani, până la jumătate dintre pacienți mor.

    Diagnostic și diagnostic diferențial.

    În practica unui medic, recunoașterea stenozei mitrale se bazează în principal pe date auscultatorii. Cu toate acestea, în unele cazuri, semnele sale ausculpative (zgomotul diastolic la vârf, tonul de aplauze I, tonul de deschidere) pot fi absente. Acest lucru se întâmplă adesea la vârstnici, cu fibrilație atrială și mai ales cu o combinație a acestor factori. În astfel de cazuri, ideea posibilității de stenoză mitrală poate apărea atunci când se ascultă numai tonul deschiderii supapei mitrale, ortograma pronunțată asupra ECG și configurația tipică a inimii pentru acest defect.

    Motivul pentru atipicitatea modelului auscultator poate fi atât o expresie slabă a stenozei mitrale, cât și o schimbare semnificativă a mușchiului cardiac ca urmare a bolii coronariene.

    Odată cu aceasta, semnele auscultăționale caracteristice stenozei mitrale pot apărea într-o serie de alte condiții patologice. Astfel, murmurul presystolic la vârful inimii este uneori determinat când supapa aortică este insuficientă (zgomotul lui Flint), cu stenoză tricuspidă, atunci când zgomotul poate fi auzit clar în proiecția valvei mitrale; cu hipertensiune pulmonară severă de diferite origini, împreună cu zgomotul lui Graham Still.

    Cea mai dificilă este diagnosticul diferențial al stenozei mitrale cu mixomul atriumului stâng, care poate fi auzit nu numai de murmur diastolic cu efort presystolic, ci și de stingere a tonului la vârful și tonul deschiderii supapei mitrale. Tonul deschiderii valvei mitrale poate fi amestecat cu un ton suplimentar în diastol cu ​​pericardită constrictivă.
    Un ton puternic t este observat în tirotoxicoză și alte afecțiuni însoțite de circulația hiperkinetică, care, atunci când tahicardia și murmurul sistolic, pot provoca un defect mitral suspectat.
    Cu hipertensiunea pulmonară prelungită la pacienții cu stenoză mitrală, expansiunea arterei pulmonare uneori conduce la apariția anevrismului său.

    După o comisurotomie închisă în timp util, dezvoltarea restenozei mitrale este o cauză frecventă a deteriorării pacientului.

    Operațiile repetate în legătură cu aceasta se efectuează la 1/3 dintre pacienți, în timp ce incidența reală a restenozei este, după unele estimări, găsită la 2/3 dintre pacienți. Se pare că principala cauză a restenozei este reapariția procesului reumatic, dar nu este exclusă o separare incompletă a comisurilor în timpul comisurotomiei degetului.

    În timpul stenozei mitrale, există trei perioade.

    În prima perioadă, în care gradul de îngustare este moderat, este obținută compensarea completă a defectului de către atriul stâng hipertrofiat. În același timp, capacitatea de lucru poate fi salvată și nu există plângeri.

    În cea de-a doua perioadă, când atriul stâng hipertrofic nu mai poate compensa pe deplin încălcarea hemodinamicii intracardiace, apar unele semne de stagnare în circulația pulmonară. Inițial, palpitații, dificultăți de respirație, tuse (uneori amestecate cu sânge în spută) apar numai în timpul exercițiilor fizice. În unele cazuri, poate provoca dureri prelungite, cum ar fi cardialgia. Dispneea și cianoza tind să crească.

    În a treia perioadă, cu hipertensiune pulmonară, hipertrofia și dilatarea ventriculului drept se dezvoltă. Există simptome caracteristice ale insuficienței ventriculului drept, umflături ale venelor din gât, ficat mărit, edem, ascită, hidrotorax; înrăutățirea în creștere.

    Insuficiența valvei mitrale

    Spre deosebire de stenoza mitrală, insuficiența mitrală poate să apară ca rezultat al mai multor cauze, cum ar fi:

    - Reumatismul este cea mai severă leziune a valvelor mitrale, care se cuscă în sine cu dezvoltarea regurgitării severe (mai frecvent în combinație cu îngustarea deschiderii venoase din stânga)
    - Endocardita endocritică
    - Ruptura de cuspuri din cauza rănirii sau spontane
    - Separarea mușchilor musculaturii supapelor mitrale în infarctul miocardic

    Înfrângerea valvei mitrale cu insuficiența acesteia poate fi, de asemenea, cu un număr de boli sistemice:

    - Lupus eritematos sistemic
    - Artrita reumatoidă
    - Sclerodermia sistemică
    - Endocardita eozinofilă Loeffler și colab

    În mod obișnuit, în aceste boli, regurgitarea prin orificiul mitral este mică, numai în cazuri rare este semnificativă și necesită protecție la supape.

    Modificările valvulei mitrale cu insuficiența acesteia, în combinație cu alte defecte, pot fi o manifestare a bolilor cardiace congenitale.

    Uneori, deteriorarea supapelor este o consecință a unui defect sistemic în țesutul conjunctiv, de exemplu în sindroamele Ehlers-Danlos și Marfan.

    Schimbările în coarde pot duce la insuficiență mitrală fără patologie a fluturelor supapei: separarea, prelungirea, scurtarea și localizarea anormală congenitală, precum și deteriorarea mușchilor papilari.

    Insuficiența mitrală apare și ca urmare a extinderii cavității ventriculare stângi și a inelului fibros al valvei mitrale, fără a deteriora aparatul de supapă (așa-numita insuficiență mitrală relativă). Acest lucru este posibil prin înfrângerea miocardului ventriculului stâng, ca urmare a progresiei hipertensiunii arteriale, a bolii cardiace aortice, a cardiosclerozei aterosclerotice, a congestiei cardiomiopatiei, a miocarditei severe.

    Cu insuficiență mitrală semnificativă, se observă următoarele tulburări de hemodinamică intracardiacă. Deja la începutul sistolului, înainte de deschiderea venei aortic cusps, ca urmare a unei creșteri de presiune în ventriculul stâng, sânge revine la atrium stânga. Aceasta continuă pe toată sistola ventriculului.

    Cantitatea de regurgitare a sângelui în atriul stâng depinde de dimensiunea defectului de supapă, de gradientul de presiune din ventriculul stâng și de atriul stâng.

    În cazurile severe, poate ajunge la 50-75% din eliberarea totală de sânge din ventriculul stâng. Aceasta duce la o creștere a presiunii diastolice în atriul stâng. Volumul său crește, de asemenea, însoțit de o umplere mare a ventriculului stâng în diastol cu ​​o creștere a volumului diastolic final.

    Această sarcină crescută pe ventriculul stâng și la nivelul atriumului stâng duce la dilatarea camerelor și hipertrofia miocardului lor. Astfel, ca urmare a insuficienței mitrale, sarcina camerelor inimii stânga crește. O creștere a presiunii în atriul stâng cauzează o deversare a părții venoase a circulației pulmonare și a congestiei în ea.

    Pentru prognosticul unui pacient cu insuficiență mitrală nu este importantă numai severitatea insuficienței circulatorii congestive, ci și starea miocardului ventricular stâng, care poate fi estimată prin volumul său sistolic final. Cu un volum sistolic final final (30 ml / m2) sau o creștere moderată (până la 90 ml / m2), pacienții tolerează de obicei buna funcționare a înlocuirii valvei mitrale.

    Cu o creștere semnificativă a volumului sistolic final, prognosticul este mult mai rău.

    Manifestarea insuficienței mitrale variază foarte mult și depinde în principal de gradul de afectare a valvei și de severitatea regurgitării în atriumul stâng.

    Deteriorarea severă a supapei cu insuficiență mitrală pură este relativ rare.
    Cu regurgitare de 25-50%, semnele de expansiune ale camerelor cardiace stângi și insuficiența cardiacă sunt detectate.
    Cu o ușoară regurgitare, datorită deteriorării minore a vârfurilor valvei mitrale sau, mai des, a altor factori, se determină doar murmurul sistolic la vârful inimii și hipertrofia ușoară a ventriculului stâng și alte semne și plângeri obiective la pacienți pot fi absente.

    Plângerile pacienților cu insuficiență mitrală sunt asociate cu insuficiență cardiacă, în principal cu stagnare în cercul mic al circulației sanguine. Există palpitații și dificultăți de respirație, care apar mai întâi în timpul efortului fizic.

    Insuficiența cardiacă acută cu edem pulmonar este mult mai puțin frecventă decât cu stenoza mitrală, precum și cu hemoptizia. Congestia în circulația sistemică (mărirea ficatului, edem) apare târziu, în special la pacienții cu fibrilație atrială.

    În studiul inimii, hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng, a atriumului stâng și mai târziu și a ventriculului drept sunt notate: impulsul apical este ușor întărit și deplasat spre stânga, uneori în jos, marginea superioară a inimii este de-a lungul marginii superioare a celei de-a treia coaste.

    Modificarea dimensiunilor camerelor inimii inimii este deosebit de clar detectată în timpul examinării cu raze X.
    În insuficiența mitrală severă, atriul stâng este mărit, ceea ce este și mai clar dezvăluit în poziții oblice, cu aport simultan de bariu. Spre deosebire de stenoza mitrala, esofagul este deviat posterior de atriu de-a lungul unui arc de raza mare (8-10 cm).

    Pe un ECG, sunt detectate semne de hipertrofie ventriculară stângă, precum și o creștere a atriului stâng și, uneori, a fibrilației atriale. Aproximativ 15% dintre pacienți prezintă semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, indicând hipertensiune pulmonară.

    Diagnosticul insuficienței mitrale este cel mai fiabil în ventriculografia ventriculului stâng, când un agent de contrast este introdus prin cateter direct în cavitatea ventriculului stâng.

    Pentru diagnosticul acestui defect, datele ecocardiografice sunt de asemenea importante, permițând clarificarea creșterii și hipertrofiei ventriculului stâng și a atriumului stâng. Utilizarea combinată a ecocardiografiei și a ecografiei color Doppler detectează în mod fiabil fluxul invers al sângelui din ventriculul stâng la atriul stâng și chiar severitatea acestuia.
    Diagnosticare și diagnostice diferențiale

    Cel mai adesea, suspiciunea de insuficiență mitrală apare atunci când auscultația inimii.
    În regurgitarea severă din cauza deteriorării valvei, tonul la vârf este de obicei slăbit.
    Majoritatea pacienților au un murmur sistolic, începând imediat după tonul I; continuă pe toată sistola. Zgomotul este cel mai adesea descrescător sau constant în intensitate, suflat.

    Zona de ascultare a zgomotului se extinde în regiunea axilară, mai puțin în spațiul subscapular, uneori zgomotul este transportat spre stronțiu și chiar până la punctul aortic, care este de obicei asociat cu o anomalie a valvei mitrale posterioare.

    Volumul zgomotului sistolic nu depinde de severitatea regurgitării mitrale. Mai mult, cu cea mai pronunțată insuficiență a valvei mitrale, zgomotul poate fi destul de blând și chiar absent. Murmurul sistolic al insuficienței mitrale reumatice variază foarte puțin cu respirația, care diferă de murmurul sistolic cauzat de eșecul valvei tricuspice, care crește cu o respirație profundă și slăbește prin expirație.

    Cu insuficiență mitrală minoră, murmurul sistolic poate fi auzit numai în a doua jumătate a sistolului, ca în prolapsul valvei mitrale. Scurgerea sistolică la vârf în timpul regurgitării mitrale seamănă cu zgomotul în timpul unui defect septal interventricular, cu toate acestea, acesta din urmă este mai puternic la marginea din stânga a sternului și uneori este însoțit de jitter sistolic în aceeași zonă.

    La pacienții cu regurgitare mitrală acută dezvoltat ca urmare a detașării cordonului cuspului posterior al supapei mitrale, apare uneori edem pulmonar și un flux de sânge poate duce la apariția unui murmur sistolic, cel mai pronunțat pe baza inimii.

    Odată cu detașarea cordonului atașat la clapa frontală, murmurul sistolic poate fi condus în spațiul interscapular. În aceste cazuri, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, care este însoțită de un accent II pe artera pulmonară.

    Este foarte dificil să se facă distincția între insuficiența mitrală reumatică și micile vătămări ale valvei din regurgitarea mitrală cauzată de alte cauze. În același timp, ar trebui să căutați simptomele clinice ale bolilor menționate mai sus.

    Aspectul murmurului sistolic la un copil mai în vârstă de 8 ani după un atac reumatic este în favoarea insuficienței mitrale reumatice.
    Dacă nu există schimbări semnificative în configurația și mărimea camerelor inimii, atunci ar trebui să vorbim despre insuficiența supapelor mitrale emergente.
    În absența dinamicii dimensiunii camerelor inimii timp de mai mulți ani și a păstrării zgomotului care a apărut în timpul perioadei de atac reumatism, în opinia noastră, putem presupune prezența sclerozei reumatice a supapei mitrale sau a prolapsului supapelor sale.

    Când se detectează zgomotul sistolic la vârf, trebuie să fim conștienți de prevalența ridicată a zgomotului sistolic funcțional (aleator). Spre deosebire de defectul mitral, aceste zgomote rareori ajung la gradul III de intensitate ridicată; Acestea sunt, de obicei, zgomote exile sistolice (și nu regurgitare, ca în insuficiența mitrală) și, prin urmare, ele cresc odată cu scăderea presiunii după administrarea de amil nitrit sau nitroglicerină. Ele nu sunt însoțite de o slăbire a tonului I și sunt adesea auzite medial de sus, rareori se extind până la axilă.
    Acest zgomot ocupă de obicei doar o parte a sistolului și este mai "moale" în timbră, se schimbă semnificativ odată cu schimbarea poziției corpului și în timpul exercițiilor fizice.

    Pentru a confirma diagnosticul insuficienței mitrale, metodele suplimentare de cercetare sunt foarte valoroase.

    În unele cazuri, cu insuficiență mitrală incontestabilă, este dificil să se clarifice etiologia defectului.
    Trebuie avut în vedere posibilitatea apariției regurgitării în infarctul miocardic cu implicarea mușchilor papilari, precum și dezvoltarea sindromului de disfuncție musculară papilară.

    Combinația dintre insuficiența mitrală și stenoza mitrală

    Există 3 combinații diferite de insuficiență mitrală și stenoză mitrală.

    • Zona orificiului mitral este mai mare de 2 cm2 - prevalează regurgitarea mitrală.

    • Zona orificiului mitral este de 1,5-2 cm2 - ambele defecte sunt la fel de pronunțate. Această situație nu este frecventă.

    • Suprafața valvei mitrale este mai mică de 1,5 cm2 și chiar 1 cm2 - stenoza mitrală predomină.

    În cazul predominării insuficienței mitrale, există semne de creștere a ventriculului stâng și a atriumului stâng (în studiile cu raze X, echoCG și ECG). Semnele de "valvă" ale insuficienței mitrale domină. Doar prin ascultarea atentă a pacientului în poziția din stânga cu respirație în faza expiratorie se determină un zgomot protodiastolic scurt, indicând prezența simultană a stenozei mitrale.

    La exprimarea egală a ambelor defecte clar definite „sindromul regurgitație“: sistolică murmur localizare tipică, impulsul apical este amplificat, compensat la stânga și în jos, a detectat radiologica creștere a ventriculului stâng; expansiunea sistolică a atriului stâng. La ECG, sindromul de hipertrofie ventriculară stângă este clar pronunțat. Odată cu aceasta, simptomele stenozei mitrale sunt relevate sub forma unui zgomot protodiastolic lung cu un timbru tipic și o configurație grafică pe un PCG; Am tonul în cele mai multe cazuri slăbit.

    Pentru pacienții din acest grup se caracterizează apariția frecventă a MA. Hipertensiunea pulmonară nu este de obicei exprimată.

    Dacă predomină stenoza mitrală, atunci aproape toți semnele directe ("valve") ale defectului, precum și simptomele hipertensiunii pulmonare și hipertrofiei ventriculare drepte sunt exprimate la pacienți. Cu toate acestea, în imaginea clinică există semne care nu se încadrează complet în imaginea stenozei mitrale. Acestea includ murmurul sistolic deasupra vârfului (moderat pronunțat), absența tonului de aplecare. Examinarea cu raze X determină semne moderate ale ventriculului stâng mărit. Pe ECG - o imagine a hipertrofiei ambelor ventriculi.

    Pentru a determina indicații pentru o intervenție chirurgicală și operația de selectare (commissurotomy mitrale sau proteze valvulare) este realizată prin studii invazive: cateterism cardiac cu determinarea gradientului de presiune „stânga atriu, ventriculul stâng“ și presiunea diastolică finală în ventriculul stâng. Gradientul de presiune este crescut în stenoza mitrală, în timp ce în insuficiența mitrală este detectată o creștere a presiunii diastolice la nivelul ventriculului stâng.

    Aortic valve malformations Stenoza aortică

    Stenoza aortică (stenoza aortică - UA) este o afecțiune patologică în care există un obstacol în calea fluxului sanguin de la ventriculul stâng la aorta. Există 3 forme de stenoză aortică: valvulară, subvalvulară, supravalvulară.

    • Stenoza valvulară a orificiului aortic este cauzată de aderențele cuspidelor valvei aortice.

    • În cazul stenozei subvalvulare (subaortice), supapele aortice sunt intacte, iar obstrucția fluxului sanguin este creată datorită hipertrofiei marcate a ieșirii ventriculului stâng. Acest tip de defect aparține grupului de cardiomiopatii idiopatice și este considerat în secțiunea corespunzătoare.

    • Cea mai rară formă de defect este stenoza supravalvulară, în care îngustarea este creată de un cordon circular sau o membrană situată distal față de orificiul arterelor coronare.

    Stenoza orificiului aortic poate fi observată izolat sau în combinație cu insuficiența aortică, precum și cu defectele celorlalte supape (în principal mitral).

    Stenoza gurii aortice la pacienții adulți se poate datora:

    • modificări degenerative ale țesutului valvei cu includerea sărurilor de calciu (mai frecvente la persoanele mai mari de 60 de ani).

    Uneori provoacă dificultăți semnificative pentru rezolvarea problemei etiologiei stenozei izolate a gurii aortice cu calcificarea cuspidelor supapelor la vârste înaintate. Durata lungă a defectului (chiar origine reumatică) urmată de calcificarea supapelor și de stratificarea modificărilor aterosclerotice nu permite adesea chiar și prin microscopie determinarea naturii adevărate a leziunii. Dacă stenoza gurii aortei este combinată cu leziunea valvei mitrale, aceasta indică întotdeauna etiologia ei reumatică. Cu toate acestea, în ultimele decenii, inclusiv cauzele stenoza aortica degenerativa calcifiere dominanta (81,9%, potrivit unei boli de inima studiu european valvulare, 2001), în timp ce ARF - doar 11,2%, iar pierderile inerente observate în 5, 4% din cazuri.

    Stenoza gurii aortei creează impedimente semnificative pentru fluxul sanguin de la ventriculul stâng la aorta. În acest sens, presiunea din cavitatea ventriculului stâng crește semnificativ, ceea ce duce la hipertrofia acestei părți a inimii. În nici o altă boală cardiacă dobândită, hipertrofia miocardică nu se dezvoltă atât de sever ca în cazul stenozării gurii aortice.

    Compensarea stenoza aortica participă puternic ventriculul stâng, astfel încât defectul apare pentru o lungă perioadă de timp, fără tulburări de circulație de sânge, în timp ce debitul cardiac rămâne normală chiar și în timpul antrenamentului (datorită sistolă mai intensă a atriului stâng, care oferă o bună umplere a ventriculului stâng). Când funcția contractilă a ventriculului stâng este slăbită, dilatarea se dezvoltă, ceea ce duce la o suprasarcină hemodinamică a atriului stâng. Presiunea crescută din atriul stâng este transmisă retrograd la venele pulmonare și alte vase ale circulației pulmonare (se dezvoltă hipertensiunea pulmonară pasivă). Hipertrofia semnificativă a ventriculului drept nu este de obicei observată. În viitor, există o stagnare în cercul mare de circulație a sângelui.

    Caracterizată de prezența și severitatea următoarelor caracteristici:

    - semnele directe ("valve") cauzate de fluxul sanguin afectat prin deschiderea aortică;

    - "Ventricul stâng" datorită hipertrofiei compensatorii;

    - "Vascular" datorită scăderii debitului cardiac și scăderii fluxului sanguin în diferite zone vasculare;

    • semne de stagnare în circulația mică și mare.

    În prima etapă a căutării diagnosticului în stadiul de compensare a defectelor, nu pot fi obținute informații importante pentru diagnostic: pacienții nu se plâng și pot suporta o încărcătură fizică mai mare fără a da impresia bolnavilor. În stenoza posibile reclamații mai severe cauzate de fluxul de sânge necorespunzătoare în diferite zone vasculare: amețeli, dureri de cap, tendința de a-leșin, senzație de leșin (la deteriorarea circulației cerebrale), strangeri si presare de durere in spatele sternului (prin urmare, reducerea fluxului sanguin coronarian și creșterea nevoilor miocardului hipertrofiate oxigen).

    Toate aceste reclamații apar, de obicei, în timpul efortului fizic de intensitate variabilă, când este necesară o alimentare cu sânge crescută a organelor funcționale, dar prezența stenozei împiedică creșterea producției cardiace.

    Cu o scădere a funcției contractile a ventriculului stâng, apariția scurtă apare în timpul efortului fizic și se pot dezvolta atacuri de astm cardiac. Congestia în cercul mare de circulație a sângelui explică plângerile privind scăderea cantității de urină, umflarea picioarelor, greutate în hipocondrul drept (datorită unui ficat mărit).

    Dacă aveți oricare dintre aceste plângeri la tineri își poate asuma prezența unei boli de inima, in timp ce persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici - majoritatea CHD, mai ales în cazul în care boala se manifesta prin comprimarea și dureri acute în inimă. Cererile cerebrale sugerează prezența hipertensiunii arteriale sau a aterosclerozei vaselor cerebrale. Dacă pacienții din antecedente au indicii clare despre un atac reumatism amânat, atunci primele simptome ale defectului apar, de obicei, după mulți ani (până la 10-15 sau mai mult) după ce (spre deosebire de defectul mitral).

    În cea de-a doua etapă a căutării diagnostice, în primul rând este necesar să se dezvăluie semne directe, pe baza cărora este posibilă diagnosticarea stenozei aortice. Acestea includ murmurul sistolic determinat în timpul auscultării în al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului, precum și la punctul Botkin în combinație cu slăbirea (sau dispariția) tonului II; Și tonul este slăbit. Zgomotul sistolic este asociat cu scăderea fluxului sanguin prin gura aortică, slăbirea tonului II se datorează mobilității scăzute a rigidului (adesea prin depunerea de săruri de calciu), cuspidele supapelor aortice îmbinate. Murmurul sistolic este intens, are un timbru grosier (scratching sau "rumbling"), este bine condus pe vasele gâtului. Zgomotul se aude mai bine atunci când pacientul se află în partea dreaptă și reține respirația în faza de expirare, precum și după administrarea de nitroglicerină. În zona intensității maxime a zgomotului, tonurile sunt cele mai atenuate.

    În stenoza moderată severă, la punctul Botkin sau la vârful inimii, se poate auzi un ton suplimentar în sistol - așa-numitul ton "sos" ("exil"). Acest simptom indică mobilitatea conservată a cuspidelor aortice. Zgomotul puternic are echivalentul său sub forma de bruiaj sistolic.

    Semnele indirecte ("ventriculul stâng") permit judecarea severității stenozei aortice. În cazul stenozei severe, puteți determina amplificarea impulsului apical. În perioada de compensare, de obicei nu este deplasată sau ușor deplasată spre stânga. Pe măsură ce se dezvoltă insuficiența cardiacă, impulsul apical crește în zona și se deplasează spre stânga și în jos, ceea ce reflectă dilatarea ventriculului stâng. Cu percuție, marginea stângă a inimii este deplasată spre exterior. Gradul de mărire a inimii, determinat prin percuție, depinde în mod direct de stadiul defectului: cu cât este mai mare inima, cu atât este mai pronunțată defectul și cu atât mai pronunțată este scăderea funcției contractile a ventriculului stâng.

    Simptomele "vasculare" sunt cauzate de scăderea producției cardiace, care se reflectă în paliditatea pielii, scăderea tensiunii arteriale sistolice și un mic puls lent. Cu cât defectul este mai pronunțat, cu atât este mai mare schimbarea tensiunii arteriale și a pulsului. Cu toate acestea, la unii pacienți poate apărea hipertensiune arterială ca o consecință a includerii mecanismului renină-angiotensină datorată scăderii fluxului sanguin renal în condiții de scădere a debitului cardiac.

    Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, este posibil să se identifice simptomele corespunzătoare sub forma unui ficat mărit, umflarea venelor cervicale, cianoza, edemul extremităților inferioare.

    După a doua etapă a căutării diagnostice, diagnosticul de stenoză aortică poate fi făcut cu mare încredere.

    În cea de-a treia etapă a căutării diagnostice, semnele directe și indirecte ale defectului sunt clarificate și sunt excluse o serie de boli asemănătoare simptomelor lor cu stenoza aortică.

    Atunci când examinarea cu raze X în perioada de compensare a defectului mărimea inimii nu este mărită sau ușor crescută ventriculului stâng. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, o creștere a ventriculului stâng, apoi a atriumului stâng și, în final, apare ventriculul drept. Schimbările în aorta sunt exprimate în expansiunea postsotenotică a părții sale inițiale. Mișcările puternice de vârtej ale sângelui determină umflarea peretelui aortic, în timp ce adesea observată deteriorarea elementelor elastice ale peretelui aortic crește proeminența anevrismică. În locul expansiunii aortei se observă o creștere a pulsației. Acesta poate fi detectat prin palpare în fosa jugulară. Depozitele de tei în țesutul valvei pot fi detectate prin raze X.

    Modificările vaselor de cercuri mici sub formă de semne de hipertensiune pulmonară venoasă sunt detectate numai odată cu apariția insuficienței cardiace.

    Într-un studiu electrocardiografic, sindromul de hipertrofie ventriculară stângă este determinat la grade diferite de severitate: în stenoza moderată severă și în stadiile inițiale ale bolii, ECG nu poate fi schimbată sau există semne inițiale de hipertrofie în ea sub forma unei creșteri a amplitudinii complexului QRS în conductele V5-V6. În boala severă, apar modificări în partea terminală a complexului ventricular sub formă de depresie ST și val T negativ în conductele V5, V6, Eu, aVL. În cazuri avansate, ECG determină blocada completă a piciorului stâng al mănunchiului lui.

    Atunci când EchoCG detectează o îngroșare a miocardului (peretele posterior și septul interventricular), deformarea cuspidelor valvei aortice și încălcarea mobilității acestora. Cu modificări degenerative în supapa aortică, este detectată calcificarea supapelor, adesea combinată cu calcificarea inelului aortic.

    EchoCG și metoda Doppler ne permit să estimăm severitatea stenozei aortice.

    • Cu o cusătură ușoară (zona aortică a valvei> 1,5 cm 2), gradientul mediu de presiune dintre ventriculul stâng și aorta 2) este de 25-40 mmHg.

    • În cazul stenozei severe (zona aortic 2), gradientul este> 40 mmHg.

    PCG perfecționează aceste auscultări, dezvăluind o scădere a tonusului amplitudinii II, precum și tonul și murmurul sistolic de formă diamantată. Zgomotele sistolice încep la un interval mic după tonul I și se termină înainte de începutul tonului II. Dacă amplitudinea maximă a zgomotului este înregistrată în a doua jumătate a sistolului, stenoza gurii aortice se pronunță în mod semnificativ. Componenta aortică a tonului II este slăbită, ceea ce nu este observat în cazul stenozării gurii aortice de origine aterosclerotică. În cazul unui defect pronunțat, se înregistrează divizarea paradoxală a tonului II: componenta pulmonară apare mai devreme decât cea aortică, intervalul dintre acestea la înălțimea respirației scade. La unii pacienți din PCG, se înregistrează un ton de inima IV - un semn de suprasarcină hemodinamică a ventriculului stâng.

    Angiografia coronariană se efectuează numai atunci când este indicată pentru tratamentul chirurgical al defectului. Scopul acestui studiu este de a stabili starea patului coronarian, deoarece la pacienții vârstnici, în plus față de intervenția pe valva aortică, poate fi necesară intervenția chirurgicală asupra arterelor coronare (stenting sau bypassing arterele coronare).

    Dinamica manifestărilor clinice ale stenozei aortice corespunde evoluției tulburărilor hemodinamice.

    • Prima perioadă - compensarea defecțiunilor amplificată de activitatea ventriculului stâng. În aceste cazuri, defectul este uneori detectat întâmplător, deoarece acești pacienți nu se plâng. Cu toate acestea, în cazul stenozei severe, pot exista reclamații asociate cu scăderea debitului cardiac și a fluxului sanguin afectat în anumite zone vasculare. La toți pacienții se determină semne de defecte "valvulare", prezența și severitatea semnelor "ventriculului stâng" și "vascular" sunt determinate de gradul de stenoză a orificiului aortic.

    • A doua perioadă - încălcări ale funcției contractile a ventriculului stâng. Se manifestă prin scurtarea respirației (adesea noaptea sub formă de astm cardiac) sau prin atacuri de angină pectorală, care se întâmplă adesea noaptea.

    • A treia perioadă - insuficiența ventriculului drept cu dezvoltarea stagnării în circulația sistemică. În această perioadă, dispneea poate fi oarecum redusă datorită "mișcării" stagnării într-un cerc mare. De obicei, perioada de insuficiență cardiacă durează un timp relativ scurt (1-2 ani). Stabilitatea tulburărilor circulatorii - o caracteristică foarte caracteristică a acestui defect.

    Toate complicațiile defectului sunt asociate cu afectarea funcției contractile a ventriculului stâng și cu insuficiența relativă a circulației coronare (în condițiile unei necesități crescute de miocard hipertrofiat în oxigen). Dezvoltarea insuficienței ventriculului stâng, de fapt, reprezintă o etapă în dezvoltarea defectului. Insuficiența coronariană poate provoca dezvoltarea MI. Anomaliile ritmului nu sunt tipice pentru stenoza orificiului aortic, dar fibrilația atrială se poate dezvolta uneori.

    Unii pacienți cu stenoză a gurii aortei mor brusc. Acestea sunt pacienții cu un curs asimptomatic, precum și persoanele cu atacuri de angină pectorală, leșin, insuficiență ventriculară stângă și semne severe de hipertrofie ventriculară stângă sau blocarea piciorului stâng al mănunchiului Său pe ECG.

    Stenoza aortică este un defect pe care IE îl poate dezvolta.

    Diagnosticul stenozei aortice poate fi realizat prin detectarea semnelor directe ("valve"). Semnele ventriculare stângi și vasculare nu sunt necesare pentru diagnosticare, dar prezența și severitatea lor indică severitatea stenozei aortice.

    Dificultățile în diagnosticare sunt cauzate de posibilitatea unui curs asimptomatic al bolilor de inimă și de similitudinea simptomelor de stenoză a gurii aortice cu alte boli. Acestea sunt agravate de faptul că, cu acest defect, simptomele indirecte sunt observate numai la 25% dintre pacienți, iar în rest sunt absente sau ușoare. În acest sens, medicul, care nu detectează hipertrofia ventriculului stâng, modificări ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale, nu este înclinat să considere o persoană fără plângeri, în ciuda faptului că are zgomot sistolic și slăbirea tonusului II în al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului și la punctul lui Botkin.

    Putem distinge o serie de situații tipice în care diagnosticul de defect este efectuat în afara timpului.

    • În stadiile inițiale, boala de inimă nu este diagnosticată, deoarece pacienții nu se plâng și nu fac impresia bolnavilor. Murmurul sistolic din cel de-al doilea spațiu intercostal este considerat funcțional și nu acordă atenție slăbicirii tonului II. Cu toate acestea, murmurul funcțional sistolic are un timbru moale, suflare, ocupă doar mijlocul sistolului. Al doilea ton nu este slăbit. Zgomotul este de obicei dus la vârful inimii. Motivul posibil pentru acest zgomot este vibrația sistolică a rădăcinii aortice întinse.

    • La persoanele de vârstă mijlocie, zgomotul este privit ca o expresie a aterosclerozei aortice și nu se face diagnosticarea bolilor de inimă. Slăbirea tonului II (și chiar mai mult absența acestuia) ajută la stabilirea diagnosticului corect.

    • Cu dureri toracice severe și modificări ECG sub forma apariției de dinți T negativi în pieptul stâng conduce la vârstnici și vârstnici, este diagnosticat un diagnostic de boală arterială coronariană (angina pectorală sau tensiunea stenocardică). Cu toate acestea, angina la acești pacienți este doar unul dintre simptome și nu principala manifestare a bolii. Detectarea semnalelor directe ("valve") permite interpretarea corectă a plângerilor pacientului. Gurile aortei care se dezvoltă la pacienții cu stenoză ar trebui, de asemenea, considerate ca o complicație a bolilor cardiace, dar nu ca o boală independentă (IHD).

    • La unii pacienți cu stenoză a gurii aortice, poate fi observată hipertensiunea, care, în combinație cu semnele "vasculare" (dureri de cap, amețeală, tendința de a leșina) poate fi considerată o manifestare a hipertensiunii. Baza diferențierii este explicația corectă a simptomelor primare ale defectului (auscultarea datelor și ecocardiografia).

    • În stadiul de insuficiență cardiacă totală, simptomele vii ale insuficienței ventriculului drept, semnele de insuficiență relativă a supapelor mitrale și tricuspidiene, o creștere semnificativă a inimii, fibrilația atrială sunt atât de impresionante pentru medic încât nu acordă atenție murmurului sistolic brut și o slăbire puternică a tonusului II. Între timp, luând în considerare datele anamnestice, analiza caracteristicilor zgomotului sistolic, observată foarte frecvent în sindromul ECG al hipertrofiei ventriculului stâng sau al blocării stângii lui, poate diagnostica corect stenoza aortică.

    Pacienții cu insuficiență cardiacă care se dezvoltă în timpul stenozării gurii aortei sunt tratați conform principiilor general acceptate.

    În cazul sindromului de durere anginoasă severă, beta-blocantele prelungite trebuie prescrise în doze mici, care au un efect antianginal. Acestea reduc volumul diastolic sistolic și de capăt al ventriculului stâng, ca urmare a scăderii cererii de oxigen din miocard și îmbunătățirea funcției sale contractile.

    În plus față de aceste medicamente, verapamilul are un efect antianginal.

    Tratamentul chirurgical (implantarea unei supape artificiale) este indicat pentru pacienții cu semne severe de boală (mai ales dacă în V5-V6 există un val T negativ) și se determină un gradient de presiune al ventriculului stâng-aorta egal cu 50 mm Hg. și mai mult, presiunea în ventriculul stâng este de 200 mm Hg. și mai sus sau dacă zona orificiului aortic este de 0,75 cm 2 sau mai puțin.