Ventriculul stâng

Ventriculul stâng este una din cele patru camere ale inimii umane, în care începe o circulație mare de sânge, asigurând un flux continuu de sânge în organism.

Structura și structura ventriculului stâng

Fiind una dintre camerele inimii, ventriculul stâng în raport cu alte părți ale inimii este situat în spate, în stânga și în jos. Marginea exterioară este rotunjită și se numește suprafața pulmonară. Volumul ventriculului stâng în timpul vieții crește de la 5,5-10 cm3 (la nou-născuți) până la 130-210 cm3 (la vârsta de 18-25 ani).

În comparație cu ventriculul drept, partea stângă are o formă ovală mai proeminentă și este ceva mai lungă și mai musculară.

În structura ventriculului stâng, există două secțiuni:

• Partea posterioară, care este cavitatea ventriculului, și prin deschiderea venoasă stângă comunică cu cavitatea atriului corespunzător;
• Secțiunea anterioară, conul arterial (sub forma unui canal de descărcare), este conectat la deschiderea arterială cu aorta.

Datorită miocardului, peretele ventriculului stâng are o grosime de 11-14 mm.

Suprafața interioară a peretelui ventriculului stâng este acoperită cu trabucule cărnoase (sub formă de proeminențe mici), care formează o rețea care se intersectează una cu cealaltă. Trabeculae mai puțin pronunțate decât în ​​ventriculul drept.

Funcția ventriculară stângă

Aorta ventriculului stâng al inimii începe un cerc mare de circulație a sângelui, care include toate ramurile, rețeaua capilară, precum și venele țesuturilor și organelor întregului corp și servesc la eliberarea substanțelor nutritive și a oxigenului.

Disfuncția și tratamentul ventriculului stâng

Disfuncția sistolică a ventriculului stâng se numește o scădere a capacității sale de a arunca sânge în aorta din cavitatea sa. Aceasta este cea mai frecventa cauza a insuficientei cardiace. Disfuncția sistolică, ca regulă, cauzează o scădere a contractilității, ducând la scăderea volumului vascular cerebral.

Disfuncția diastolică a ventriculului stâng se numește o scădere a capacității sale de a pompa sânge din sistemul arterei pulmonare în cavitatea sa (altfel, pentru a asigura umplerea diastolică). Disfuncția diastolică poate duce la apariția hipertensiunii venoase secundare pulmonare și arteriale, care se manifestă ca:

• tuse;
• Durerea de respirație;
• Dizpneea nocturnă paroxistică.

Modificări patologice și tratamentul ventriculului stâng

Hipertrofia ventriculului stâng (altfel - cardiomiopatia) este una dintre leziunile tipice ale inimii la boala hipertensivă. Dezvoltarea hipertrofiei provoacă schimbări în ventriculul stâng, ceea ce duce la modificarea septului dintre ventriculii stângi și la dreapta și pierderea elasticității.

Cu toate acestea, astfel de schimbări în ventriculul stâng nu sunt o boală, ci sunt unul dintre posibilele simptome de dezvoltare a oricărui tip de boală cardiacă.

Cauza hipertrofiei ventriculare stângi poate fi ca hipertensiunea arterială și alți factori, cum ar fi defectele cardiace sau stresul semnificativ și frecvent. Dezvoltarea schimbărilor în ventriculul stâng este uneori marcată de-a lungul anilor.

Hipertrofia poate provoca modificările considerabile apărute în câmpul pereților ventriculului stâng. Împreună cu îngroșarea peretelui este o îngroșare a septului situat între ventricule.

Angina este unul dintre cele mai frecvente semne de hipertrofie ventriculară stângă. Ca rezultat al dezvoltării patologiei, mușchiul crește în mărime, are loc fibrilația atrială și există și:

• Durerea în piept;
• Tensiune arterială crescută;
• Dureri de cap;
• Instabilitate de presiune;
• Tulburări de somn;
• aritmie;
• Durerea în inimă;
• Scăderea sănătății și slăbiciunea generală.

În plus, astfel de modificări în ventriculul stâng pot fi simptome ale bolilor precum:

• Edem pulmonar;
• Boli cardiace congenitale;
• Infarctul miocardic;
• ateroscleroza;
• Insuficiență cardiacă;
• Glomerulonefrita acută.

Tratamentul ventriculului stâng cel mai adesea este de natură medicală, împreună cu dieta și respingerea obiceiurilor proaste existente. În unele cazuri, poate fi necesară o intervenție chirurgicală asociată cu îndepărtarea unei părți din mușchiul inimii care a fost hipertroficată.

Coarda falsă a ventriculului stâng se referă la mici anomalii ale inimii, manifestate prin prezența în cavitatea ventriculară a cordoanelor (formațiuni musculare suplimentare ale țesutului conjunctiv).

Spre deosebire de acordurile normale, corzile false ale ventriculului stâng au o atașare atipică la septul interventricular și la pereții ventriculari liberi.

Cel mai adesea, prezența unui coardă falsă a ventriculului stâng nu afectează calitatea vieții, dar în cazul multitudinii lor, precum și al unei locații nefavorabile, acestea pot provoca:

• Tulburări de ritm sever;
• Reducerea toleranței la efort;
• Tulburări de relaxare ale ventriculului stâng.

În cele mai multe cazuri, tratamentul ventriculului stâng nu este necesar, totuși, acesta trebuie monitorizat în mod regulat de către un cardiolog și prevenirea endocarditei infecțioase.

O altă patologie comună este insuficiența ventriculară stângă a inimii, observată în glomerulonefrita difuză și defectele aortice, precum și pe fundalul următoarelor boli:

• cardiopatiei;
• Ateroscleroză cardioscleroză;
• Aortită sifilistică cu leziuni ale vaselor coronare;
• Infarctul miocardic.

Lipsa ventriculului stâng poate fi prezentată atât într-o formă acută, cât și sub forma unei creșteri treptate a insuficienței circulației sângelui.

Principalul tratament pentru insuficiența ventriculară stângă a inimii este:

• Spațiul de odihnă strictă;
• Inhalare prelungită cu oxigen;
• Utilizarea medicamentelor cardiovasculare - cordiamina, camforul, strofantina, corazolul, korglikonul.

Insuficiența cardiacă a ventriculului stâng

Eșecul inimii stângi

(insuficiență laterală la stânga) în majoritatea cazurilor este ventriculul stâng, asociat cu leziuni primare ale miocardului sau supraîncărcare cronică ventriculară. Mai puțin frecvent, este cauzată de o încălcare a umplerii ventriculului stâng (tulburări ale ritmului, stenoză mitrală etc.). În astfel de cazuri, termenii de stânga insuficiență cardiacă, deficit de stânga sau insuficiență atrială stângă în patologia asociată cu acest atrium sunt mai corecte.

Principalii factori etiologici ai eșecului inimii stângi (eșec la stânga):

I. Suprasolicitarea hemodinamică a ventriculului stâng: hipertensiune arterială; insuficiență mitrală; malformații aortice; sindromul hiperkinetic (anemie, tirotoxicoză, etc.); reconfigurarea CGO cu medii de perfuzie.

II. Leziunea primară a miocardului ventriculului stâng: CHD (toate formele); miocardită; cardiomiopatie; preparate medicamentoase cu efect inotropic negativ.

III. Încălcarea umplerii ventriculului stâng: stenoză mitrală; mixom sau tromboză a atriului stâng; aritmie.

Patogeneza. O creștere a presiunii în atriul stâng, datorată unei încălcări a goliciunii sistolice sau a umplerii diastolice a ventriculului stâng, se extinde la căile de flux - venele pulmonare și capilarele. Creșterea presiunii hidrostatice în capilarii pulmonari este mai mare decât cea oncotică, adică, în medie, mai mare de 25 mm Hg. duce la dezechilibru Starling și extravasarea îmbunătățită a părții lichide a plasmei sanguine (apă și coloizi) în țesutul interstițial. Prin reducerea conținutului de proteine ​​din fluidul propotevanie plasmei din sânge începe la un nivel de presiune hidrostatică mai mic, în timp ce ingrosarea-alveolar capilară membranei lar s datorită perivascular sclerozei bolii cronice Techa SRI - cu nivelul său superior. Deoarece stimularea receptorilor yukstakapillyarnyh tesutului interstitial în timpul acumulării inițiale asupra centrului respirator transudat al trunchiului cerebral este excitat cu o creștere a frecvenței respiratorii, care prevede amplificarea fluxului limfatic din punct de vedere al venei circulația sistemică. Atunci când viteza de extravazare începe să depășească performanța limfei miez făcut clic pe acumularea de lichid în site-urile interstițiale ale spațiului real, cel mai compatibil umplut cu țesut conjunctiv lax, bronhiolelor pro tecția, arteriole ivenuly. Se dezvoltă interstițial

edem pulmonar. care este numit altfel astmul cardiac. Acumularea de lichid în spațiul interstițial duce la scăderea complianței pulmonare, adică la o tulburare de ventilație de tip restrângere și, în același timp, la compresia lumenului bronhioalilor, determină o creștere a rezistenței căilor respiratorii. Încălcarea ventilației obstructive, care este de asemenea favorizată de edemul mucoasei bronșice ca urmare a stagnării în sistemul vaselor bronhice și a debitului de mucus afectat, conduce la o scădere moderată a Pa0₂. care este corectat prin inhalarea a 100% oxigen. Saturarea hemoglobului cu oxigen nu se modifică semnificativ. Creșterea persistențială și pronunțată a presiunii în venele pulmonare se poate extinde și la venele pleurale, ceea ce uneori conduce la dezvoltarea hidrotoraxului, agravarea insuficienței respiratorii.

O creștere suplimentară a presiunii hidrostatice în capilarii pulmonari, de regulă, este mai mare de 30-35 mm Hg. cauzează lacune în îmbinarea celulelor epiteliului alveolar unul cu celălalt, în urma căruia transudatul din țesutul interstițial intră în alveole. Inițial, se acumulează în zonele cu cea mai mică rază de curbură (colțuri), făcându-le să se lipească. Când schimbarea formei alveolelor devine critică, conservarea în continuare a umplerii acestora cu aer devine imposibilă, ele sunt complet umplute cu transudate și apare edem pulmonar alveolar.

perturbare gravă a schimbului de gaze este exprimat prin arterial poksemiyu gi-, accentuat afectarea ventilație-perfuzie raportul-TION datorită creșterii venoase arterial impuritatea kro ve rezultând zone neventilate perfuziei pulmonare. hipoxemie arterială, la rândul său, duce la o creștere semnificativă a Nosta activ sistem simpatic-adrenal și eliberarea de substanțe vasoactive. - serotoninergic, histamină, kinine, prostaglandine, etc. favorizează un spasm al arteriolelor pulmonare cu o creștere și mai mare a presiunii capilare pulmonare și permeabilitate crescută membrana alveolar-capilară. Ca rezultat, celulele sanguine, în special eritrocitele, care provoacă o culoare roză a sputei spumoase, intră în transudatul de umplere a alveolelor. Hyperactivation a sistemului simpatic-adrenal, vyzy-o parte o creștere semnificativă a frecvenței cardiace, frecvența respiratorie și starea de lucru a mușchilor respiratorii, ceea ce duce la o creștere a cererii de oxigen miocardic, ceva care ar putea agrava declinul volumului său contractilitatea și accident vascular cerebral.

Astfel, astmul cardiac și edemul pulmonar sunt etape diferite ale aceluiași proces patologic, au o patogeneză comună și diferă numai în ceea ce privește gradul de creștere a presiunii hidrostatice și starea membranei alveolare-capilare. Prezența modificărilor fibrotice, care se dezvoltă cu o creștere prelungită a presiunii capilare pulmonare, împiedică trecerea edemului interstițial la alveolar. Trebuie remarcat faptul că insuficiența cardiacă acută pe stânga nu este singura cauză a edemului pulmonar. alte

Cauzele posibile sunt scăderea bruscă a presiunii oncotice în plasmă (cu rinichi, ficat, enteropatie) și creșterea permeabilității membranei alveolare-capilare (cu inhalarea substanțelor toxice, sindromul de coagulare intravasculară diseminată, uremia, șocul anafilactic etc.).

Simptomele și semnele clinice ale insuficienței cardiace stângi sunt prezentate în Tabelul. 51.

Reclamații. 1. Simptomele principale și cele mai vechi ale congestiei venoase din plămâni sunt unul dintre simptome. Mecanismul exact nu este clar. Cauzele dispneei pot fi: 1) creșterea masei musculare respiratorii datorată scăderii complianței pulmonare datorată edemului țesutului interstițial în cazuri relativ acute și dezvoltării sclerozei perivasculare cu o creștere prelungită a presiunii capilare pulmonare; 2) excitația centrului respirator în timpul stimulării receptorilor de întindere în spațiul interstițial ca urmare a congestiei transudatului; 3) încălcarea secundară a obstrucției bronhice datorată edemului țesutului interstițial al plămânilor și mucoasei bronșice.

Cel mai vechi simptom este scurtarea respirației, cu efort sporit fizic. Pe măsură ce severitatea insuficienței ventriculare stângi crește, apare cu o sarcină mai mică și mai mică și în final apare în repaus într-o poziție predominantă, apoi sub formă de atacuri de astm cardiac și edem pulmonar alveolar.

Dispneea care apare când vă culcați cu un cap fin mic

și dispare într-o poziție așezată sau în picioare, deseori denumită orthopnea. Aceasta se datorează unei creșteri a volumului sângelui intrathoracic și revenirii venoase datorită unei scăderi a depunerii sângelui în venele periferice. În același timp, ventriculul stâng, a cărui funcție de pompare este redusă, nu este capabilă să asigure expulzarea unui volum suplimentar de sânge în aorta datorită bunei funcții a ventriculului drept, ceea ce duce la o creștere și mai mare a presiunii în venele și capilarele pulmonare. Insuficiența respirației este adesea însoțită de o tuse neproductivă, care dispare și într-o poziție șezută și poate fi singurul semn al ortopneei. Severitatea ortopnei poate fi estimată prin numărul de perne pe care pacientul este forțat să doarmă.

Abilitatea pacienților de a adormi liniștit seara este foarte caracteristică, dar după câteva ore se trezește din senzația de sufocare, ceea ce îi forțează să se așeze în pat cu picioarele jos. Această afecțiune este un atac al astmului cardiac. adică, edem pulmonar intermitent și este deseori denumită dispnee paroxistică de noapte. Este însoțită de tuse și, spre deosebire de orthopnea, nu dispare într-o poziție verticală și poate trece în edeme pulmonare alveolare (vezi mai jos).

2. Tusea însoțește de obicei scurgerea respirației și poate fi uscată sau cu eliberarea sputei mucoase. Deoarece majoritatea capilarelor bronșice curg în venele pulmonare, stagnarea sângelui în rețeaua vasculară alveolară se extinde la vasele bronhiale, ceea ce duce la o creștere a formării mucusului. Odată cu ruperea capilarelor bronșice care se deplasează cu sânge, poate fi observată hemoptizia.

3. Slăbiciunea și oboseala crescută în timpul exercițiilor fizice sunt simptome ale MOS inadecvate și se datorează scăderii fluxului sanguin în mușchii scheletici. Hiponatremia și hipovolemia pot, de asemenea, să joace un rol datorită utilizării excesive a medicamentelor diuretice.

4. Nocturia se referă la manifestările timpurii și foarte caracteristice ale insuficienței ventriculului stâng. În timpul zilei, în poziție verticală, datorită redistribuirii fluxului sanguin pentru alimentarea primară a organelor vitale cu sânge în condiții de MOS redus, fluxul sanguin renal este redus. Pe timp de noapte, într-o poziție orizontală, nepotrivirea dintre MOS și țesut necesită reducerea oxigenului, iar fluxul sanguin renal crește, ceea ce duce la o creștere a diurezei. Este necesar să se țină seama de posibilitatea unei alte geneze a nocturii.

5. Oliguria dovedește o scădere semnificativă a MOS în repaus și este caracteristică stadiilor avansate ale insuficienței cardiace.

6. Simptomele creierului cauzate de scăderea fluxului sanguin cerebral - memorie insuficientă, somn, cefalee, rareori iluzii și halucinații ale națiunii - sunt rareori observate și numai la pacienții vârstnici cu ateroscleroză cerebrală concomitentă și insuficiență cardiacă severă.

Într-un studiu obiectiv, două grupuri de simptome sunt definite - boala principală și insuficiența cardiacă care o complică. Pentru eșecul inimii stângi a inimii se caracterizează prin următoarele semne.

Tahipneea atunci când se deplasează, iar în cazuri grave - în repaus, agravată de vorbire și de culcare, datorită cărora pacienții au o poziție forțată de ședere (orthopnea). În stadiile avansate cu ateroscleroză cerebrală concomitentă, se observă respirație de tip Cheyne-Stokes datorită unei scăderi a sensibilității centrului respirator la o creștere a lui PaС0.₂.

2. Pielea este palidă și rece la atingere datorită vasoconstricției periferice, datorită activității crescute a sistemului simpatic-suprarenale. De asemenea, duce la creșterea transpirației și a transpirației.

3. Caracterizată prin acrocianoză asociată cu o creștere a conținutului de hemoglobină redusă în partea venoasă a capilarelor datorită unei creșteri a extracției de oxigen din sângele venos. O altă cauză poate fi insuficiența respiratorie secundară restrictivă.

4. Tahicardia este un semn constant al insuficienței cardiace și are un caracter compensatoriu, deoarece are drept scop menținerea unui MOS adecvat cu DAE redus.

5. Insuficiența miocardică severă poate fi marcată de un impuls alternativ, care este mai clar definit în timpul palpării arterei femurale. Este în special caracteristică insuficienței cardiace cauzate de suprasolicitarea cronică a rezistenței, precum și de cardiopatie cardiochimică și cardiomiopatie dilatativă. Un puls alternativ este adesea însoțit de o alternanță a sonorității tonurilor și zgomotului inimii și poate să dispară într-o poziție de ședere, adică atunci când revenirea venoasă este redusă.

6. Hipotensiunea arterială cu scăderea presiunii pulsului poate fi observată la insuficiența cardiacă severă, cu o scădere bruscă a MOS în repaus. Cu toate acestea, mai des, există o tendință de hipertensiune arterială datorată vasoconstricției sistemice compensatorii, care este asigurată de un reflex baroreceptor cu o scădere a MOS.

7. Hipertrofia și în special dilatarea ventriculului stâng sunt semne importante ale insuficienței cardiace. Ele sunt determinate de studiul impulsului apical și sunt confirmate de datele de electrocardiografie, radiografie și ecocardiografie. Dilatarea ventriculului stâng este absentă în forma diastolică a insuficienței cardiace, a stenozei mitrale și a pericarditei constrictive și este slab exprimată în infarctul miocardic acut.

8. Ritmul gallopului protodiastolic (S. ₃ ) este caracteristică a insuficienței cardiace predominant sistolice datorită încetinirii drastice a fluxului de sânge în ventricul de la sfârșitul umplerii rapide datorită creșterii volumului său. Spre deosebire de fiziologice ₃ el nu dispare într-o poziție în picioare. Despre disfuncția diastolică a ventriculului stâng

mărturisește galopul presystolic (s ₄ ), care rezultă din contracția crescută a atriului stâng și reducerea complianței ventriculare.

9. Accentul II al arterei pulmonare (P.₂ ) reflectă hipertensiunea pulmonară,

Y. Insuficiența mitrală a robinetului mitral systolic este datorată dilatării ventriculului stâng și scade odată cu dezvoltarea inversă în cazul tratamentului cu succes. Poate fi dificil de diagnosticat diferențial cu boala cardiacă organică.

11. Rolele umede din plămâni apar în timpul extravazării plasmatice a alveolelor în edem alveolar al plămânilor (vezi mai jos) sau în hiperproducția secrețiilor bronșice în timpul congestiei cronice venoase în plămâni. În acest din urmă caz, ele au caracter de bubble fin, sunt auzite în părțile inferioare ale plămânilor de pe ambele părți și sunt însoțite de o slăbire a tonului de percuție. Localizarea pe o latură a unor astfel de raliuri trebuie să fie alarmantă în ceea ce privește posibilul tromboembolism al ramurilor mici ale arterei pulmonare cu un infarct pulmonar.

Ocazional, cu insuficiență izolată a inimii stângi, se dezvoltă hidrotorax, de obicei unilateral la stânga. Apariția sa este asociată cu hipertensiune pulmonară ridicată și se explică prin faptul că venele pleurale curg nu numai în sistemul venei cava superioare, ci și în venele pulmonare. Atunci când congestia venoasă scade, transudatul este de obicei auto-absorbit.

Spasmul arterelor pielii poate duce la o scădere semnificativă a transferului de căldură și la apariția unei afecțiuni subfebrile.

Diagnostic. Pe ECG se determină semne de hipertrofie ventriculară stângă. Vârstnici străini criteriile sale de tensiune poate să lipsească. Posibilă hipertrofie în astfel de cazuri este indicată de tulburări de repolarizare cu inversarea undelor T în conductele I. aVL și V _{5 6} și semnul indirect al lui R_{V 5} > i. _{V 4}.

O examinare cu raze X în proiecțiile anteroposterioare și laterale arată o creștere a ventriculului stâng și semne de congestie venoasă în plămâni.

1. Creșteți punctele stângaci. iar în unele cazuri, atriul stâng datorită dilatării lor este unul dintre cele mai valoroase și permanente semne de eșec al inimii stângi. Excepțiile sunt stenoza mitrală, pericardita constrictivă și cazurile de insuficiență cardiacă diastolică. Forma umbrei inimii este determinată de boala de bază.

2. Semne de stagnare venoasă în ani. Cu insuficiență ventriculară stângă, spre deosebire de insuficiența ventriculului drept, cu o creștere a presiunii în atriul stâng la 20-25 mm Hg. datorită creșterii rezistenței arteriolelor pulmonare în lobii inferiori ai plămânilor, sângele din arterele lobilor superioare ai plămânilor crește, rezistența acestora fiind mai mică. Liniile Curly sunt foarte caracteristice, datorită acumulării de lichid în mediul inter-

stadiile partițiilor interbulare ale țesuturilor. Se observă, de asemenea, o creștere a umbrelor rădăcinilor plămânilor datorită edemului țesutului interstițial perivascular și o creștere a modelului vascular. Puteți să transpirați puțin în cavitatea pleurală. Volumul său mai mare este de obicei datorat insuficienței ventriculare drepte. Semnele radiografice ale edemului pulmonar, vezi mai jos.

Echocardiografia este importantă în diagnosticarea insuficienței cardiace, în special a formei sale sistolice. Pentru eșecul ventriculului stâng, sunt tipice dilatația și, de regulă, hipertrofia ventriculară stângă și semnele de încălcare a goliciunii sale sistolice. Dilatarea ventriculului este deosebit de pronunțată în timpul diastolului, ca urmare a faptului că reflexia difuză este mărită într-o măsură mai mare decât CSR. În modul M, este caracteristică o creștere a distanței dintre cuspul anterior al supapei mitrale cu mișcarea maximă anterior la începutul diastolului și septul interventricular (distanța E-S), care în mod normal este absent. Se observă hipokinezie difuză sau segmentată a pereților ventriculari cu o scădere a contractilității fazei de expulzare (EF, etc.) și, în unele cazuri, a FOS. Scăderea AOS este indirect indicată de o scădere a deschiderii supapelor mitrale și aortice. Când studiul Doppler determină adesea regurgitarea mitrală. În insuficiența cardiacă diastolică, hipertrofia miocardului ventricular este de obicei exprimată cu valori practic neschimbate ale volumului cavității și ale amplitudinii mișcării peretelui. Scăderea conformității camerei este indicată de o creștere a vitezei fluxului sanguin transmis în timpul sistolului atrial comparativ cu perioada de umplere diastolică precoce conform studiului Doppler. Au fost determinate semnele ecocardiografice ale bolii care a cauzat dezvoltarea insuficienței cardiace, cum ar fi stenoza mitrală, anevrismul ventricular stâng, etc.

Modificările în BWT, CSR și VOS ale ventriculului, caracteristice insuficienței cardiace, și mișcările pereților acestuia sunt observate în timpul ventriculografiei cu radionuclizi și contrastul cu raze X. În timpul cateterizării cardiace, se determină o creștere a CDD ventricular stâng, presiunea medie în atriul stâng și în circulația pulmonară, în stadiile inițiale, numai în timpul exercițiilor fizice. Studiile speciale cu măsurarea KDD și KDO în dinamică pe parcursul diastolului ne permit să obținem o curbă a dependenței lor și să cuantificăm rata de umplere diastolică și alți indicatori ai conformității ventriculare.

Astmul cardiac și edemul pulmonar alveolar. Astmul cardiac se caracterizează printr-un sentiment de sufocare, care apare mai des noaptea, în timpul somnului, forțând pacienții să se trezească în frică și să stea în pat cu picioarele aplatizate, ceea ce ușurează ușor starea lor. În mod obișnuit, dificultatea predominantă a inhalării, dar destul de des datorită încălcărilor concomitente ale permeabilității bronșice, este de asemenea dificil de expus (de aici și numele: astmul cardiac). Insuficiența respirației este însoțită de o tuse uscată și poate fi combinată cu un atac de angină pectorală.

astm cardiac apare de obicei la pacientii cu semne de progresie a siruyuschey insuficiență cronică a inimii stânga în istorie, dar poate fi și prima manifestare, în special în cazurile de hipertensiune arterială I severă, infarct miocardic acut, exprimat aorta sau stenoza mitrală tal. Motivele pentru aparitia favorita pe timp de noapte nu sunt foarte clare. Este posibil ca o reducere fiziologică a stimulării adrenergice a ventriculului stâng și suprimarea centrului respirator pe timp de noapte, precum și o creștere a volumului de sânge intrathoracic în poziția de susținere, joacă un anumit rol. Atacurile de astăzi în timpul zilei sunt de obicei asociate cu stresul fizic și emoțional, dar uneori apar fără niciun motiv aparent.

Cu un studiu obiectiv, pacienții sunt neliniștiți, ocupă o poziție de orthopnea. Pielea este palidă, acoperită cu transpirație rece, este observată acrocianoza, tahipneea este pronunțată. Datorită hipercatecholaminemiei, tensiunea arterială poate crește moderat. Se observă tahicardie și, în majoritatea cazurilor, în grade diferite, deplasarea pronunțată a impulsului apical la stânga și în jos. În regiunile inferioare ale plămânilor pe ambele părți ale ton percuție reviled moderat chen, pe auscultație respirație grea, uneori cu respirație ușor alungit și wheezing nezvuchnye uscat, ceea ce poate cauza dificultăți în diagnosticul diferențial cu astm. Deoarece transudatul nu se extinde dincolo de spațiul interstițial, razele umede nu sunt detectate și Pa0₂ doar moderat redus. Din cauza edem în țesutul interstițial bronhiilor, bronhiolelor și septuri interalveolare interlobular pe radiografiile nu par neclare vizibile în mod normal, numeroase umbră fin drepte de-a lungul câmpurilor pulmonare, care sunt suprapuse pe imaginea vaselor pulmonare, diforma. Cursurile curbate sunt deosebit de tipice

Odată cu apariția edemului alveolar al plămânilor crește sufocarea și când începe tusea, începe să iasă în evidență sputa spumoasă de culoare albă sau roz, care uneori se îndepărtează cu o gură plină. Respirația devine zgomotoasă, puteți auzi respirații înspăimântătoare prin inhalare și expirație la distanță, astfel încât, din punct de vedere figurat, diagnosticul se face din pragul camerei. Pacienții sunt foarte entuziasmați, există teama de moarte din cauza sufocării. Creșterea cianozelor reci. Tensiunea arterială poate crește inițial moderat, dar cu edem pulmonar prelungit scade. Crepitus repede dă drumul la respirația cu bule fine și apoi, atunci când umple bronhiul de calibru tot mai mare cu transudat, se amestecă cu șuierături de mărime medie și cu șuierat de-a lungul întregii suprafețe pulmonare. Datorită sunetelor sonore, melodia inimii este aproape inseparabilă. Se dezvoltă hipoxemie arterială severă, care este inițial însoțită de hipocapnie datorată hiperventilației, iar în cazuri foarte avansate hipercapnia. În timpul examinării cu raze X, umplerea alveolelor cu lichid determină apariția întunecării neomogene, care ocupă media 2/3 din câmpurile pulmonare sub formă de aripi fluture. Deoarece acest lucru nu înlocuiește complet aerul, intensitatea umbrei este mai mică decât în ​​cazul pneumoniei.

În unele cazuri, un atac poate să se oprească spontan timp de 1-3 ore datorită scăderii volumului sângelui intrathoracic într-o poziție verticală și unei creșteri treptate a MOS. Este, de asemenea, posibilă o scădere accentuată a funcției de pompare a ventriculului stâng cu dezvoltarea unui șoc cardiogen și a unui debut rapid al decesului.

Eșecul inimii corecte în majoritatea cazurilor este cauzat de hipertensiunea pulmonară și, prin urmare, se dezvoltă adesea în caz de insuficiență cronică a inimii stângi a oricărei geneze. O creștere a presiunii în atriul stâng duce la o creștere pasivă a presiunii în artera pulmonară, care este necesară pentru a asigura fluxul sanguin prin plămâni și, în unele cazuri, la constricția activă a arteriolelor pulmonare (Kitayev reflex). Aceasta reduce congestia venoasă în plămâni, dar crește rezistența vasculară pulmonară, ceea ce determină o suprasarcină a ventriculului drept cu presiune și contribuie la dezvoltarea insuficienței sale. Afecțiunile pulmonare cronice sunt, de asemenea, o cauză comună, cu TEVLA masivă provocând disfuncții acute drepte. Alți factori etiologici ai insuficienței cardiace drepte izolate sunt tulburările valvulare tricuspidale sau pulmonare ca urmare a malformațiilor congenitale sau a endocarditei infecțioase sau a carcinomatozei.

În miocardită și cardiomiopatie, ambele ventricule sunt de obicei afectate. În toate cazurile, cu excepția celor foarte rare - stenoza tricuspidică sau mixomul atrial drept - care cauzează întreruperea ventriculului drept și insuficiența atrială dreaptă, apare insuficiența ventriculului drept.

Principalii factori etiologici ai insuficienței cardiace din dreapta sunt:

I. Hipertensiunea pulmonară datorată: eșecului stâng de la

inima de afaceri; boli pulmonare; creșterea fluxului sanguin pulmonar în

manevrarea sângelui de la stânga la dreapta; TEVLA.

II. Boala supapelor pulmonare și tripartită

Sh. Deteriorarea ventriculului drept în miocardită și cardio-miopatii.

IV. Infarctul miocardic al ventriculului drept.

Patogeneza. În caz de suprasolicitare hemodinamică severă sau scăderea funcției de pompare datorată afectării miocardice primare, golirea sistolică a ventriculului drept este afectată. Acest lucru duce la dilatarea acestuia, o creștere a CDA și stagnarea sângelui de-a lungul căilor de curgere, cu o creștere a presiunii în atriul drept, vene periferice și capilare, în special în partea inferioară a corpului. Extravazarea rezultată a fluidului din capilare în țesut duce la apariția edemului și la scăderea volumului efectiv al sângelui în patul arterial. Pentru a restabili dimensiunea normală, sunt activate un număr de mecanisme compensatorii. Acestea sunt mediate de o scădere a sângelui renal și a curenților plasmatici sub influența lui

activarea sistemului simpatic-suprarenale și formarea crescută a angiotensinei II și asigură o întârziere a corpului de Na + și apă (Schema 26). Acest lucru se realizează, în special, o scădere a filtrării glomerulare datorită unei scăderi a presiunii hidrostatice în arteriolelor aferente kluboch Cove, ceea ce contribuie, de asemenea, pentru a crește presiunea oncotică capilare bulyarnyh peritu- și crește reabsorbția Na + și apă în tubulii proximali. Îmbunătățirea reabsorbției Na + în tubulii distal asigură

O creștere a nivelului de aldosteron în sânge datorită creșterii secreției sale de către glandele suprarenale sub influența angiotensinei II. pe de o parte, și o scădere a catabolismului în ficat din cauza disfuncției sale, pe de altă parte. Desi overflow din sange atriala determină o creștere a formării auricular ZCH având capacitatea de a se extinde cu instanțele renale și reducerea renină secreție și reabsorbția Na + în naltsah ka distal, el nu este capabil să normalizeze excreția Na + prin rinichi.

În unele cazuri de insuficiență cardiacă relativ ușoară, o ușoară întârziere de Na + și apă și o creștere a volumului plasmatic pot să normalizeze volumul efectiv al patului arterial. Aceasta poate conduce la stabilirea unui nou echilibru stabil prin creșterea SAL cu ajutorul implementării mecanismului Frank-Starling. Cu toate acestea, cu o perturbare mai severă a cardiohemodinamicii, retenția de lichide nu poate compensa deficitul acestui volum efectiv și, acumulând în sistemul venos, cauzează o creștere a presiunii hidrostatice în acesta și formarea edemului.

Hipertrofia miocardului ventriculului stâng al inimii

Ventriculul stâng - o cameră a inimii, care este cavitatea care primește sângele arterial din atriul stâng prin valva mitrală si ejecția acestuia in aorta prin valva aortica pentru a promova în continuare vasele de sânge ale organismului. Grosimea peretelui muscular al ventriculului stâng în zona vârfului este de aproximativ 14 mm, în zona compartimentului dintre ventriculii drepți și stângi - 4 mm, în secțiunile laterale și posterioare - 11 mm. Funcția de celule musculare ventricular este să se relaxeze în faza de diastolă și de a lua sânge, și apoi sa redus în sistolă și de a expulza de sange in aorta, iar mai mult sângele trece în ventriculul și mai puternic întinde peretele său, contracția musculară mai puternică.

Dacă mai mult sânge intră în ventricul sau pereții săi trebuie să depășească o rezistență mai mare atunci când împingeți sângele în aorta decât de obicei, apare o supraîncărcare a ventriculului cu volum sau presiune. Când acest lucru se întâmplă (adaptive) ca răspuns treptat compensator ventriculare la suprasarcină, care se manifesta ingrosarea si alungirea celulelor musculare, cantități de structuri intracelulare a crescut în ele și crește masa totală a miocardului. Acest proces se numește hipertrofie miocardică. Ca urmare a creșterii masei miocardice, cererea de oxigen crește, dar nu este satisfăcută de arterele coronare existente, ceea ce duce la foametea oxigenului a celulelor musculare (hipoxia).

Hipertrofia ventriculului stâng este clasificată după cum urmează:

1. Concentric și excentric.

Hipertrofia concentrică se dezvoltă în timpul suprasarcina presiunii ventriculare, de exemplu, stenoza aortica sau hipertensiunea arterială, și se caracterizează prin îngroșarea uniformă a peretelui său cu o posibilă scădere a cavității ventriculare. Masele musculare ale ventriculului se acumulează în scopul de a împinge sângele în vapa constrictă sau în vasele spasmodice pentru hipertensiune.

Inima secțiunii transversale. Scăderea cavității ventriculului stâng.

tip hipertrofia excentrică se dezvoltă supraîncărcare de volum, de exemplu, mitrale, valvele aortice, precum și alimentară - obezitate constituțională (toxiinfecție alimentară) și se caracterizează prin cavitatea dilatare ventriculară cu o îngroșare a pereților, sau păstrarea grosimii lor normale, în acest tip crește masa totală a ventriculului stâng. Ventriculul stâng nu se îngroașează atât de mult încât se umple cu sânge și se umflă ca un balon plin cu apă.

Această separare este important să se înțeleagă medic și pacient, ca primul tip de debitul cardiac poate rămâne neschimbată, în timp ce al doilea este redus, adică, al doilea tip de inimă se descurcă cu ejecție sânge rău în aorta.

2. Cu obstrucția tractului de ieșire, fără obstrucție și tipuri asimetrice.

obstrucția tractului Efluent înseamnă îngroșarea peretelui muscular și lumenului în ventriculul său bombat, cavitatea ventriculară cu restricție la locul de ieșire a aortei, ceea ce duce la stenoza subaortică și agravând și mai mult circulația sistemică. În acest caz, cavitatea ventriculului poate fi împărțită în două părți ca o clepsidră. Obstrucția nu se dezvoltă cu hipertrofie uniformă, difuză de tip concentric. Hipertrofia asimetrică se caracterizează prin îngroșarea septului interventricular și poate fi cu sau fără obstrucție.

3. În funcție de gradul de îngroșare a peretelui muscular - până la 21 mm, de la 21 la 25 mm, mai mult de 25 mm.

Figura arată o îngroșare a mușchiului cardiac comparativ cu miocardul normal.

hipertrofia pericolului care perturba relaxarea și contracția miocardului, ceea ce duce la încălcări ale fluxului sanguin intracardiacă și, ca o consecință, alimentarea cu sange afectarea altor organe și sisteme. De asemenea, crește probabilitatea apariției bolilor cardiace coronariene, a infarctului miocardic acut, a accidentului vascular cerebral, a insuficienței cardiace cronice.

Cauze ale hipertrofiei ventriculare stângi

Conduce la faptul că pereții ventriculul îngroșa și se întind, se pot supraîncărca presiune și volum atunci când mușchiul inimii trebuie să depășească un obstacol în calea fluxului de sange la aorta exilat sau împinge un volum mult mai mare de sânge decât în ​​mod normal, are loc sa. Cauzele supraîncărcării pot fi boli și condiții precum:

- hipertensiunea arterială (90% din toate cazurile de hipertrofie sunt asociate cu creșterea presiunii arteriale pe o perioadă lungă de timp, pe măsură ce se dezvoltă o vasospasm constantă și o rezistență vasculară)

- defecte cardiace congenitale și dobândite - stenoză aortică, insuficiență a valvei aortice și mitrale, coarctarea (îngustarea zonei) a aortei

- ateroscleroza aortei și depunerea de săruri de calciu în plitele cu valvă aortică și pe pereții aortei

- obezitatea alimentară sau tulburările hormonale

- utilizarea frecventă (zilnică) a alcoolului, fumatul

- sporturile ocupaționale - sportivii dezvoltă hipertrofia miocardică ca răspuns la sarcina constantă a mușchilor scheletici și a mușchiului cardiac. Hipertrofia în acest contingent de persoane nu este periculoasă dacă fluxul sanguin către aorta și circulația mare nu sunt perturbate.

Factorii de risc pentru hipertrofie sunt:

- ereditatea încărcată a bolilor de inimă

- gen (mai des de sex masculin)

- vârsta (peste 50 de ani)

- creșterea consumului de sare

- tulburări ale metabolismului colesterolului

Simptomele hipertrofiei ventriculare stângi

Imaginea clinică a hipertrofiei miocardice ventriculare stângi se caracterizează prin absența simptomelor strict specifice și constă în manifestările bolii care a dus la aceasta și manifestările insuficienței cardiace. tulburări ritmice. ischemia miocardică și alte consecințe ale hipertrofiei. În cele mai multe cazuri, perioada de compensare și absența simptomelor pot dura ani, până când pacientul este supus unei ultrasunete programate a inimii sau sesizează plângeri din inimă.

Hipertrofia poate fi suspectată dacă se observă următoarele simptome:

- creșterea pe termen lung a tensiunii arteriale, de mai mulți ani, în special în mod necorespunzător corecției medicale și cu valori ridicate ale tensiunii arteriale (mai mult de 180/110 mm Hg)

- apariția de slăbiciune generală, oboseală, dificultăți de respirație atunci când se efectuează acele sarcini care au fost bine tolerate anterior

- există sentimente de întreruperi în activitatea inimii sau aritmii evidente, cel mai adesea fibrilație atrială, tahicardie ventriculară

- umflarea picioarelor, a mâinilor, a feței, care apare adesea până la sfârșitul zilei și trecând dimineața

- episoade de astm cardiac. sufocare și tuse uscată în timp ce stau jos, de obicei noaptea

- cianoză (albastră) degete, nas, buze

- atacuri de durere în inimă sau în spatele sternului în timpul exercițiilor fizice sau în repaus (angina pectorală)

- amețeli frecvente sau pierderea conștienței

La cea mai mică deteriorare a stării de sănătate și apariția plângerilor cardiace, trebuie să consultați un medic pentru diagnostic și tratament suplimentar.

Diagnosticul bolii

Hipercrofia hipertrofiei poate fi asumată la examinarea și intervievarea unui pacient, în special dacă există o indicație a defectelor cardiace, a hipertensiunii arteriale sau a patologiei endocrine în istorie. Pentru un diagnostic mai complet, medicul va prescrie metodele necesare de examinare. Acestea includ:

- metode de laborator - analize sanguine generale și biochimice, sânge pentru teste hormonale, teste de urină.

- radiografia toracelui - o creștere semnificativă a umbrelor cardiace, o creștere a umbrelor aortice în cazul insuficienței valvei aortice, configurarea aortică a inimii în stenoza aortică - sublinierea taliei inimii, deplasarea arcului ventricular stâng la stânga poate fi determinată.

- ECG - în majoritatea cazurilor, o electrocardiogramă arată o creștere a amplitudinii valului R în partea stângă și un val S în partea dreaptă toracică, o adâncire a valului Q în conductele din stânga, o deplasare în axa electrică a inimii (ST) sub izolină, pot fi observate semne de blocaj stânga bloc bloc ramură.

- Echo-KG (ecocardiografie, ultrasunete a inimii) vă permite să vizualizați cu exactitate inima și să vedeți structurile sale interne pe ecran. În hipertrofie, îngroșarea zonei apicale, septale a miocardului, se determină pereții anteriori sau posteriori; pot apărea zone cu contractilitate miocardică redusă (hipokinezie). Se măsoară presiunea în camerele inimii și vasele mari, se calculează gradientul de presiune dintre ventricul și aorta, fracția de ieșire cardiacă (în mod normal 55-60%), volumul de accident vascular cerebral și dimensiunile cavității ventriculare (KDO, CSR). În plus, defectele cardiace sunt vizualizate dacă acestea sunt cauza hipertrofiei.

- teste de stres și stres - Echo - KG - ECG și ultrasunetele inimii sunt înregistrate după efectuarea efortului fizic (test de banda de alergare, ergometria bicicletei). Obligatoriu pentru a obține informații despre rezistența musculaturii inimii și toleranța la efort.

- monitorizarea zilnică a EKG este atribuită pentru a înregistra eventuale tulburări de ritm, dacă acestea nu au fost înregistrate anterior pe EKG standard și pacientul se plânge de insuficiență cardiacă.

- în funcție de indicații, metodele de cercetare invazive pot fi atribuite, de exemplu, angiografiei coronariene pentru a evalua patența arterei coronare la pacienții cu boală cardiacă coronariană.

- RMN-ul inimii pentru vizualizarea exactă a formărilor intracardiace.

Tratamentul hipertrofiei ventriculare stângi

Tratamentul hipertrofiei vizează în primul rând tratamentul bolii care a condus la dezvoltarea ei. Aceasta include corecția tensiunii arteriale, tratamentul medicamentos și chirurgical al defectelor cardiace, tratamentul bolilor endocrine, lupta împotriva obezității, alcoolismul.

Principalele grupuri de medicamente care vizează direct prevenirea perturbării geometriei inimii sunt:

- inhibitorii ECA (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestariu (perindopril) și alții) au proprietăți oranoprotectoare, și anume nu protejează organele țintă afectate de hipertensiune (creier, rinichi, (restructurare) miocard.

- blocante beta-adrenergice (nebilet (nebivolol)), anaprilin (carvedilol) și altele) reduc frecvența cardiacă, reducând nevoia musculară pentru oxigen și reducând hipoxia celulară, ducând la scleroză în continuare și înlocuirea zonei de scleroză cu mușchi hipertrofic. De asemenea, acestea împiedică progresia anginei, reducând incidența atacurilor de durere cardiacă și dificultăți de respirație.

- blocante ale canalelor de calciu (Norvasc (amlodipină), verapamil, diltiazem) reduc conținutul de calciu din interiorul celulelor musculare ale inimii, împiedicând creșterea structurilor intracelulare, ceea ce duce la hipertrofie. Reduceți, de asemenea, ritmul cardiac, reducând cererea de oxigen din miocard.

- medicamente combinate - Prestanz (amlodipină + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) și altele.

În plus față de aceste medicamente, în funcție de patologia cardiacă principală și concomitentă pot fi atribuite:

- medicamente antiaritmice - cordaronă, amiodaronă

- diuretice - furosemid, lasix, indapamid

- nitrați - nitromint, nitrospray, izoket, cardicetă, monociclu

- anticoagulante și agenți antiplachetari - aspirină, clopidogrel, Plavix, clopote

- glicozide cardiace - strofantină, digoxină

- Antioxidanți - Mexidol, Actovegin, Coenzima Q10

- vitamine și medicamente care îmbunătățesc nutriția inimii - tiamină, riboflavină, acid nicotinic, magnerot, panangin

Tratamentul chirurgical este utilizat pentru corectarea defectelor cardiace, implantarea unui stimulator cardiac artificial (stimulator cardiac artificial sau defibrilator cardiotor) cu frecvente tahicardii ventriculare paroxistice. Corecția chirurgicală a hipertrofiei este utilizată în mod direct pentru obstrucția severă a tractului de scurgere și constă în efectuarea operației Morrow - excizia unei părți din mușchiul cardiac hipertrofiat în zona septului. O operație pe supapele inimii afectate poate fi efectuată simultan.

Stilul de viață cu hipertrofie ventriculară stângă

Stilul de viață cu hipertrofie nu este mult diferit de recomandările de bază pentru alte boli de inimă. Trebuie să urmați elementele de bază ale unui stil de viață sănătos, inclusiv eliminarea sau cel puțin limitarea numărului de țigări afumate.

Următoarele componente ale stilului de viață se pot distinge:

- modul. Trebuie să mergeți mai mult în aerul proaspăt și să dezvoltați un mod adecvat de lucru și să vă odihniți cu un somn suficient de lung, necesar pentru recuperarea corpului.

- dieta. Este recomandabil să gătiți feluri de mâncare în formă fiartă, abur sau arsă, limitând prepararea alimentelor prăjite. Dintre produsele permise varietati de carne, pasari si peste, produse lactate, legume si fructe proaspete, sucuri, jeleuri, bauturi din fructe, bauturi din fructe, cereale, grasimi de origine vegetala. Consum redus abundent de lichid, sare, cofetărie, pâine proaspătă, grăsimi animale. Consumul de alcool, picant, gras, prajit, picant, alimente afumate sunt excluse. Mancarea trebuie sa fie de cel putin patru ori pe zi in portii mici.

- activitatea fizică. Exercițiul fizic limitat este limitat, în special în caz de obstrucție severă a tractului de ieșire, cu o clasă funcțională înaltă a IHD sau în stadiile tardive ale insuficienței cardiace.

- Conformitate (aderarea la tratament). Este recomandat să luați medicamentele prescrise în mod regulat și să vizitați medicul curant în timp pentru a preveni apariția eventualelor complicații.

Insuficiența în timpul hipertrofiei (pentru un contingent de lucru al indivizilor) este determinată de boala de bază și de prezența / absența complicațiilor și a comorbidităților. De exemplu, într-un atac de cord sever, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă severă, comisia de experți poate decide prezența invalidității permanente (invaliditate), înrăutățirea cursului hipertensiunii arteriale, înregistrarea temporară a invalidității în lista de spitale și un curs stabil de hipertensiune arterială și fără complicații..

Complicațiile hipertrofiei ventriculare stângi

Cu hipertrofie severă, se pot dezvolta complicații cum ar fi insuficiența cardiacă acută, moartea subită cardiacă, aritmii letale (fibrilația ventriculară). Cu progresia hipertrofiei, insuficiența cardiacă cronică și ischemia miocardică se dezvoltă treptat, ceea ce poate provoca infarct miocardic acut. Tulburările ritmului, cum ar fi fibrilația atrială, pot duce la complicații tromboembolice - accident vascular cerebral, embolie pulmonară.

perspectivă

Prezența hipertrofiei miocardice în caz de malformații sau hipertensiune crește semnificativ riscul de apariție a insuficienței cronice cronice, a bolii cardiace coronariene și a infarctului miocardic. Conform unor studii, supraviețuirea la cinci ani a pacienților cu hipertensiune arterială fără hipertrofie este mai mare de 90%, în timp ce cu hipertrofie scade și este mai mică de 81%. Cu toate acestea, sub rezerva unor medicamente regulate pentru regresia hipertrofiei, riscul de complicații scade și prognosticul rămâne favorabil. În același timp, cu defecte cardiace, de exemplu, prognosticul este determinat de gradul de tulburări circulatorii cauzate de defect și depinde de stadiul insuficienței cardiace, deoarece în stadiile sale tardive prognosticul este nefavorabil.

Doctorul terapeut Sazykina O. Yu.

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o combinație de simptome cauzate de deteriorarea mușchiului cardiac, datorită cărora inima nu poate funcționa corect. Insuficiența cardiacă poate apărea sub condiția funcționării normale a inimii, dacă nevoia de sânge bogat în oxigen, cu care nu se poate face față, de exemplu, crește semnificativ. cu sângerare. Prin insuficiență cardiacă se înțelege o situație în care debitul cardiac și tensiunea arterială nu satisfac necesitățile metabolice reale ale corpului.

Insuficiența cardiacă poate fi atât ventricul drept, cât și ventriculul stâng și uneori ambele ventricule împreună. Există două tipuri principale de insuficiență cardiacă: insuficiență cardiacă acută și cronică.

1. Cauzele și tipurile de eșecuri

Insuficiența cardiacă poate să apară în două forme: acute și cronice. Insuficiența cardiacă cronică este un set de sindroame progresive care apar ca urmare a scăderii producției cardiace (cantitatea de sânge pompată pe unitatea de timp) în raport cu necesitățile țesuturilor.

Ieșirea cardiacă relativ corespunzătoare este menținută prin creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng. Acest lucru este însoțit de semne obiective de disfuncție miocardică. Insuficiența cardiacă cronică este o boală progresivă, iar severitatea acesteia poate fi încercată să fie controlată prin tratarea bolii subiacente, precum și respectarea principiilor unui stil de viață sănătos.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace cronice includ: boala coronariană, stresul inimii ca urmare a tensiunii arteriale crescute, cardiomiopatie dilatată, complicații ale infarctului miocardic. boala valvulară și boala pericardică.

Insuficiența cardiacă poate fi rezultatul bolilor și bolilor sistemice care nu sunt legate de disfuncția inimii, ci mai degrabă legate de incapacitatea sa de a face stres crescut. Această situație poate apărea în timpul sarcinii, ceea ce reprezintă o povară suplimentară pentru sistemul cardiovascular. Insuficiența cardiacă poate apărea și în cazul anemiei - hemoglobina scăzută duce la creșterea volumului de sânge necesară pentru oxigenarea corectă a țesuturilor. În plus, hipertiroidismul tiroidian, fistula arteriovenoasă, ciroza hepatică, insuficiența renală și alte boli pot duce uneori la insuficiență cardiacă. Există scala NYHA (New York HeartAssociation), care este utilizată pentru a clasifica gravitatea insuficienței cardiace cronice. Potrivit acesteia, se disting patru clase, în funcție de gravitatea simptomelor:

• Clasa I - reprezintă absența încălcărilor activității zilnice cauzate de boală. Pacientul nu are dificultăți de respirație, oboseală sau palpitații ale inimii.
• Clasa II - este o mică încălcare a activităților zilnice ale pacientului. În timpul activității fizice, pot să apară simptome precum scurtarea respirației sau palpitațiile inimii.
• Clasa III - la pacienți, activitatea vitală este redusă semnificativ datorită apariției simptomelor cardiace ale bolii. Cu toate acestea, în repaus, aceste simptome nu apar.
• Clasa IV - pacienții sunt practic excluși din activitățile zilnice, iar simptomele cardiace sunt prezente chiar și în repaus.

Insuficiența cardiacă acută (acuteheartfailure în limba engleză, insuficiență acută în limba engleză) este un set de simptome care reprezintă o condiție care pune în pericol viața și care se dezvoltă într-un timp scurt. Aceasta se poate întâmpla la o persoană care nu a avut niciodată înainte disfuncție cardiacă, complicații sau exacerbări (așa-numita decompensare) a insuficienței cardiace cronice. Cel mai adesea, este cauzată de o încălcare a funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, ceea ce duce la o saturație insuficientă a celulelor cu oxigen și nutrienți și, în cele din urmă, la disfuncții ale multor organe și sisteme. Dacă se confirmă insuficiența cardiacă acută, prognosticul va fi negativ, adică înseamnă că unii pacienți mor într-o perioadă scurtă de timp din cauza aprovizionării insuficiente a sângelui cu organele principale ale corpului.

Pentru a evalua severitatea insuficienței cardiace acute este așa-numita clasificare Forrester, conform căreia există patru clase care corespund stării pacientului și determină metoda de tratament și prognoză:

• Clasa unu presupune o stare normală caracterizată prin absența simptomelor de stagnare a sângelui în plămâni și a circulației periferice reduse.
• Prezența congestiei în plămâni și circulația periferică normală determină a doua clasă, așa-numita congestie izolată în circulația pulmonară, rata mortalității fiind de aproximativ 10%.
• Dacă vine vorba de reducerea fluxului sanguin către țesuturi, dar nu există stagnare în plămâni, este vorba despre clasa a treia, cu alte cuvinte, șocul hipovolemic, în care rata mortalității, în ciuda tratamentului, este de aproximativ 20%.
• Clasa a patra este identificată prin congestie simultană în plămâni și prin scăderea semnificativă a fluxului sanguin în circulația periferică, cu alte cuvinte șocul cardiogen; prognoza din această clasă este foarte negativă, deoarece rata mortalității este mai mare de 50%.

Absența de la intensitatea simptomelor și gradul de pericol pentru viață, insuficiența cardiacă poate fi împărțită în insuficiența cardiacă a ventriculului stâng (de obicei afecțiunea după infarctul miocardic) și insuficiența cardiacă a ventriculului drept (complicații ale insuficienței cardiace a ventriculului stâng). În plus, există insuficiență cardiacă sistolică (există o scădere a fracției de ejecție) și insuficiență cardiacă diastolică, care apare cel mai frecvent în afecțiunile ischemice, precum și în hipertrofia mușchiului cardiac. Insuficiența cardiacă diastolică se caracterizează prin creșterea presiunii diastolice tardive în ventricul cu volumul său diastolic tardiv normal. De obicei, aceste două forme coexistă, iar tipul specific de deficiență poate fi judecat pe baza formei predominante.

2. Simptomele insuficienței cardiace

Principalele simptome ale insuficienței cardiace sunt:

• Lipsă de respirație - acesta este cel mai frecvent simptom al insuficienței cardiace, care apare mai întâi în timpul activității fizice și apoi în timpul fiecărei mici activități și în cele din urmă pare să se odihnească. Uneori, mai ales noaptea, poate să apară o creștere bruscă a dificultății de respirație, făcând imposibilă orice mișcare, iar poziția predispusă crește intensitatea simptomelor; la toate astea, transpirația, respirația șuierătoare în plămâni și sentimentul de frică sunt un semn că o ambulanță trebuie chemată fără întârziere;
• nocturia este creșterea urinării pe timp de noapte; în stadiile ulterioare ale insuficienței cardiace, apare o oligurie (scăderea excreției urinare, excreția unei cantități mici de urină pe zi);
• intoleranta la incarcaturi si oboseala, care nu provine din activitatea fizica excesiva, nu este identica cu scurtarea respiratiei si nu provoaca lipsa de fitness fizic. Această oboseală rezultă din hipoxia organelor, în principal a mușchilor mari, cauzată de afectarea fluxului sanguin. Pacienții se simt obosiți aproape tot timpul, iar exercițiile fizice sunt adesea o barieră insurmontabilă;
• bătăi rapide sau neregulate ale inimii - inima își accelerează ritmul pentru a compensa consecința slăbirii capacității de a pompa sânge;
• edem - apare atunci când inima nu poate pompa eficient sângele care vine și imediat începe să se acumuleze în vene și apoi - ca urmare a presiunii crescute - fluidul din vase intră în țesut, provocând edeme. Edemul poate fi însoțit de dureri abdominale e. Cauzate de un ficat mărit.
• poate apare icter. Fluidele se pot acumula, de asemenea, în plămâni, ducând la o tuse paroxistică. Umflarea bronhiilor va fi însoțită de șuierături în bronhii;
• creșterea sau scăderea greutății corporale - o creștere a greutății este asociată cu agravarea insuficienței cardiace și creșterea tumefienței. În timp ce pierderea în greutate apare la pacienții cu insuficiență cardiacă congestionată, mai severă și mai puțin gravă. Ei au o încălcare a absorbției nutrienților în tractul gastro-intestinal datorită stagnării în vene ale membranei mucoase a stomacului și intestinelor. Apare și constipația;
• simptomele exterioare ale ischemiei - pacienții au adesea o față palidă, extremități reci;
• scăderea amplitudinii presiunii arteriale - crește presiunea arterială diastolică, aceasta se datorează slăbiciunii inimii, care nu este capabilă să pompeze eficient sângele;
• umplerea excesivă a venelor jugulare - vene jugulare poate fi crescută în mod semnificativ, datorită faptului că sunt pline de sânge, care este îndreptat către inimă, dar nu este pompat în ritmul potrivit;
• simptomele sistemului nervos central (sistemul nervos central) - datorită tulburărilor circulatorii din creier, pot apărea un număr de simptome neurologice, tulburări de percepție, conștiință, personalitate etc. Aceste simptome apar în special la vârstnici. Insuficiența cardiacă contribuie la dezvoltarea demenței senile.
• tulburare de termoreglare - îngustarea vaselor de sânge ale pielii împiedică eliberarea căldurii; persoanele care suferă de insuficiență cardiacă sunt în special susceptibile la accident vascular cerebral de căldură, pot avea febră aproape în fiecare zi.
• Respirația Cheyne-Stokes este o metodă non-fiziologică de respirație, uneori însoțită de apnee, care poate dura mai mult de zece secunde. După apnee, respirația se întoarce și devine mai frecventă și mai profundă. După atingerea vitezei și adâncimii maxime, respirația începe să încetinească și să se slăbească până apare apneea. Aceasta se datorează insuficienței respiratorii, care apare în timpul insuficienței cardiace.

Insuficiența cardiacă a ventriculului drept și stâng se disting pe baza unui grup de simptome dominante. În insuficiența cardiacă a ventriculului stâng. în primul rând, există stagnarea circulației pulmonare sanguine și a edemului pulmonar, precum și simptomele concomitente ale tractului respirator. În cazul insuficienței cardiace din ventriculul drept, sunt dominate simptomele stagnării și edemelor organelor sistemului circulator.

3. Diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace

Insuficiența cardiacă este o boală care limitează foarte mult abilitățile fizice ale corpului și poate fi cauza bolilor altor organe și țesuturi, precum și moartea prematură. Adesea, atunci când se determină diagnosticul de insuficiență cardiacă, este prea târziu să se aplice tratamentul pentru cauza bolii și se efectuează doar tratamentul simptomatic. Acesta este motivul pentru care prevenirea bolii și prevenirea cauzelor insuficienței cardiace sau tratamentul hipertensiunii arteriale, prevenirea bolilor coronariene sunt foarte importante. tratamentul în timp util al defectelor cardiace și menținerea unui stil de viață sănătos.

Dacă apare o suspiciune de insuficiență cardiacă cronică, o serie de studii sunt efectuate pentru ao confirma. Insuficiența cardiacă cronică poate produce simptome similare cu astmul bronșic și boala pulmonară obstructivă cronică. Împreună cu un studiu detaliat, se efectuează mai întâi o ECG și o radiografie toracică. Dacă este necesar, se efectuează electrocardiografie suplimentară și, uneori, rezonanța magnetică (pe cât posibil). Pe baza acestor examinări, se determină tipul de disfuncție, sunt selectate cauzele și metoda optimă de tratament.

Tratamentul insuficienței cardiace ar trebui să înceapă cu o încercare de a limita sau elimina cauzele anxietății și apoi să se introducă medicamente, al căror scop este de a reduce efectele negative ale eșecului.

Există diferențe în tratamentul insuficienței cardiace cronice. unde există timp pentru acțiuni pe termen lung și insuficiență acută, al cărui scop este de a menține funcțiile vitale, precum și, pe cât posibil, recuperarea rapidă a stării de sănătate a pacientului.

Pentru a limita retenția de apă în organism și pentru a preveni edemele, se recomandă reducerea aportului de sodiu (în principal sub formă de sare de masă). Pacienții nu ar trebui să consume mai mult de 2 g de sodiu pe zi. În plus față de nesărate, ar trebui să evitați să mănânce mese gata preparate, în special în așa-numitele "fast food", care, de regulă, sunt foarte sărate. De asemenea, se recomandă limitarea aportului de lichide. Tratamentul cu medicamente se bazează pe medicamente diuretice sau diuretice. În combinație cu aportul limitat de sodiu, de obicei vă permit să reduceți rapid masa corporală asociată cu edemul și astfel să facilitați activitatea inimii.

Pentru a reduce încărcătura inimii, sunt prescrise medicamentele de iluminare, așa-numitele vasodilatatoare, care extind diametrul arterelor medii și mici, reducând astfel rezistența arterială.

Medicamentul primar în tratamentul insuficienței cardiace este inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE). Mecanismul acțiunii lor se bazează pe blocarea activității enzimei de conversie a angiotensinei II, cu ajutorul căreia tensiunea arterială este redusă și cantități mari de sodiu și apă sunt excretate din organism. Ele ajută la protejarea rinichilor (efect renoprotectiv) și au un efect anti-sclerotic. Utilizarea lor reduce semnificativ mortalitatea în insuficiența cardiacă cronică. Reduceți riscul de infarct miocardic și măriți toleranța la efort la pacienți. Aceste medicamente sunt relativ sigure, dar dacă acestea sunt o doză prea mare, ele pot contribui la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, mai ales la începutul utilizării lor. La unii pacienți, provoacă tuse cronică uscată. Nu trebuie luate în timpul sarcinii, precum și femeile care pot rămâne gravide, deoarece acestea au un efect teratogen.

În plus, sunt prescrise așa-numitele beta-blocante, care îmbunătățesc contractilitatea miocardică a zonelor disfuncționale, reduc cererea lor de oxigen, reduc frecvența cardiacă și pot preveni expansiunea ventriculului stâng al inimii și agrava disfuncția cardiacă. Utilizarea acestor medicamente reduce frecvența spitalizărilor în cursul insuficienței cardiace cronice, precum și riscul de deces cardiac brusc.

În tratamentul insuficienței cardiace se utilizează, de asemenea, medicamente pe bază de digitalis. Derivația sa binecunoscută - digoxina - mărește contractilitatea mușchiului cardiac și încetinește ritmul accelerat al inimii. Un astfel de tratament este recomandat în special pacienților la care insuficiența cardiacă este însoțită de tahicardie sub formă de flutter atrial sau fibrilație atrială. În timpul utilizării medicamentelor pe bază de digitalis ar trebui să fie atenți, deoarece compușii sunt cumulativi în organism și sunt ușor de supradozaj, ducând la aritmie.

În cazuri extreme de eșec, singura soluție pentru pacient este intervenția chirurgicală. Dacă există o inimă donatoare, transplantul este posibil. Transplanturile de inimă se efectuează la pacienții caracterizați printr-o stare generală bună de sănătate, a cărei speranță medie de viață după transplant este destul de lungă, iar riscul de complicații postoperatorii este scăzut și care sunt, în același timp, în grad IVHA conform NYHA și adesea spitalizați din cauza exacerbării insuficienței cardiace.

Transplantul este asociat cu un risc de deces, estimat la aproximativ 20%, asociat și cu riscul de infecție, respingere sau apariția unei insuficiențe cardiace transplantate. Dacă se termină cu succes, calitatea vieții devine semnificativ mai mare decât înainte de transplant și, în unele cazuri, pacientul revine chiar și la locul de muncă. Un transplant salvează adesea viața unui pacient care altfel ar muri de complicațiile insuficienței cardiace.

Înainte de transplant, în timpul căutării unui donator adecvat, în cazul în care starea inimii a pacientului reprezintă o amenințare la adresa vieții sale, se efectuează o implantare artificială a inimii. Acest tratament este așa-numita depășire, atunci când un pacient cu o inimă artificială implantată poate supraviețui cu câteva luni înainte de transplantul final.

În funcție de cauza insuficienței cardiace, alte tehnici chirurgicale sunt de asemenea folosite pentru a normaliza funcționarea inimii. În cazul unui ventricul stâng mărit, poate fi luată în considerare posibilitatea plasmei. Cicatricile postinfarcale sunt eliminate și se restabilește forma corectă a ventriculului inimii, sporind astfel eficiența lucrului. Dacă cauza insuficienței cardiace este regurgitarea mitrală cauzată de expansiunea inelului de supapă, care este asociată cu o creștere a ventriculului stâng, chirurgia plastică poate fi efectuată pe baza scăderii diametrului inelului. Ca urmare, funcția cardiacă se îmbunătățește și, în consecință, prognosticul pentru viitor. Pacienții obezi sunt sfătuiți să reducă greutatea corporală, deoarece obezitatea este o povară suplimentară pentru inimă, care trebuie să reaprovizioneze o cantitate mare de țesut cu oxigen. Excesul de greutate contribuie, de asemenea, la dezvoltarea mai rapidă a aterosclerozei și a bolii coronariene, agravarea insuficienței cardiace.

Tratamentul insuficienței cardiace acute pare oarecum diferit. deoarece atenția medicilor se concentrează asupra menținerii funcțiilor vitale și prevenirii apariției schimbărilor permanente în organele vitale. În plus față de medicamentele folosite în insuficiența cardiacă cronică, medicamentele pentru durere și tranchilizante sunt de asemenea prescrise, oxigenul este injectat, plămânii sunt ventilați, dacă este necesar, resuscitarea și stimularea electrică a inimii.

În cazurile în care nu există îmbunătățiri și acces la un centru specializat, este posibil să se ofere ajutor mecanic (temporar) inimii prin contrapulsare intraarterială. Un balon plin cu aer este introdus în aorta în funcție de ritmul inimii, ceea ce îi ajută să lucreze eficient, contribuind la restabilirea circulației sanguine.