Cauze, simptome ale canalului arterial deschis, diagnostic și tratament

Din acest articol veți afla: ce este canalul arterial deschis la copii, de ce se dezvoltă acest defect congenital, cum se manifestă el însuși. Diagnosticul și tratamentul acestei boli.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

O conductă arterială deschisă (OAD) este un defect congenital în care există un canal permanent care leagă două vase mari care părăsesc inima: aorta și artera pulmonară. Acest canal este o parte integrantă a circulației normale a sângelui fătului în timpul dezvoltării fetale, însă, imediat după naștere, acesta devine supraîncărcat.

Dacă există o conductă aortică deschisă, sângele din aorta intră în artera pulmonară, ceea ce mărește presiunea din ea. Presiunea crescută afectează vasele pulmonare care nu sunt adaptate la aceasta.

Această malformație congenitală este mai frecventă la sugari prematuri. Datorită introducerii active a metodelor cu ultrasunete, cel mai adesea canalul aortic deschis la copii este detectat destul de rapid, prin urmare, în prezent, este destul de rar întâlnirea cu un adult cu această patologie. Cu toate acestea, nu trebuie să credem că la adulți acest defect este dobândit - pur și simplu nu a fost dezvăluit și nu a fost vindecat în copilărie.

Pericolul bolii depinde de dimensiunea canalului aortic, gradul de deteriorare a arterelor circulației pulmonare, existența unor defecte cardiace suplimentare și oportunitatea tratamentului. Odată cu detectarea timpurie și punerea în aplicare a terapiei conservatoare sau a corecției chirurgicale, prognosticul este de obicei favorabil - patologia poate fi vindecată cu succes.

Cel mai adesea, chirurgii cardiaci pentru copii și cardiologii copiilor se ocupă de problema ductului aortic deschis.

Conducta aortică și trăsăturile circulatorii ale fătului

Conducta aortică este prezentă în mod normal în făt în timpul dezvoltării fetale. Prezența sa se datorează faptului că bebelușul în această perioadă a vieții sale nu are nevoie să treacă sânge prin plămâni, care nu participă la schimbul de gaze. Pe conducta aortică, sânge îmbogățit cu oxigen în placentă din artera pulmonară intră în aorta, care este transmisă în tot corpul.

După naștere, copilul începe să respire, iar plămânii săi furnizează oxigen organismului și elimină dioxidul de carbon. În astfel de condiții, existența canalului devine imposibilă și se închide imediat după naștere.

Cauzele unei ducturi aortice deschise

Fiecare copil se naste cu o conducta arteriala deschisa. Pentru majoritatea copiilor, se închide timp de 2-3 zile, iar pentru bebelușii prematuri durează puțin mai mult. Motivele exacte ale eșecului său de a fi închise sunt necunoscute. Se crede că cauzele genetice joacă un rol în ne-închiderea sa, deoarece sunt descrise cazuri familiale ale acestei boli de inimă. Dar genele specifice responsabile pentru apariția UAA nu au fost încă descoperite.

De asemenea, factorii de risc pentru canalul aortic deschis sunt:

1. Anomalii cromozomiale (de exemplu, sindromul Down). Conjunită rubeolă în primul trimestru de sarcină, sindromul de alcool fetal, utilizarea viitoare a mamei de medicamente poate duce la probleme cu cromozomii.
2. Prematuritate. Canalul arterial deschis este mai frecvent la copiii prematuri (8 cazuri la 1000 de copii) decât la copiii pe termen lung (2 cazuri la 1000 de copii).
3. Greutate mică la naștere.
4. Nașterea unui copil în condiții de presiune parțială redusă a oxigenului în atmosferă (la altitudine mare față de nivelul mării).

simptome

Imediat după naștere, canalul aortic deschis nu apare. Medicii pot suspecta un defect de auscultație a inimii, când aud un murmur de inimă.

Zgomotul cardiac poate avea diverse cauze, cele mai multe fiind inofensive.

Dacă conducta nu se închide în 2-3 zile, copilul poate dezvolta simptome de presiune crescută în sistemul arterei pulmonare în timp, care poate include:

• respirație rapidă, dificultăți de respirație. Copiii prematuri pot avea nevoie de oxigen suplimentar sau ventilație asistată;
• dificultate la hrănire și creștere insuficientă în greutate;
• ușoară oboseală;
• excesul de transpirație în timpul exercițiilor fizice (de exemplu, în timpul alimentației);
• bătăile inimii accelerate;
• răgușit strigăt;
• tuse;
• infecții ale tractului respirator.

Aceste simptome se dezvoltă în cazurile în care conducta aortică are un diametru suficient de mare.

Adulții care nu au fost diagnosticați în copilărie și nu au fost tratați pot avea simptome de insuficiență cardiacă, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului inimii, cianoză a extremităților inferioare (culoarea pielii albastre, care indică faptul că sângele a intrat în circulația mare).

În acest caz, malformațiile congenitale la adulți pot dezvolta hipertensiune pulmonară - o creștere a presiunii în circulația pulmonară. În cazuri severe, această complicație poate duce la o limitare semnificativă a activității fizice, în măsura în care cele mai ușoare sarcini zilnice devin imposibil de realizat.

diagnosticare

Este imposibil să se identifice conducta aortică deschisă în timpul dezvoltării fetale, deoarece este o parte normală a circulației sângelui la nivelul fătului. Medicul poate suspecta prezența unui defect congenital la un copil prin prezența mușchilor de inimă în timpul auscultării inimii. Pentru a clarifica diagnosticul este efectuat:

• Ecocardiografia este o metodă de examinare fără durere care utilizează unde sonore pentru a crea o imagine în timp real a inimii. În timpul acestui studiu, undele sonore sunt reflectate din inima copilului, după care sunt capturate de senzor și transformate de un calculator într-o imagine. Ecocardiografia permite medicilor să vadă clar orice problemă cu structura inimii și funcționarea acesteia. Aceasta este metoda cea mai importantă pentru un cardiolog pediatric care poate diagnostica bolile de inimă și poate monitoriza în timp. Utilizând ecocardiografia, este de asemenea posibil să se determine magnitudinea canalului aortic deschis și să se studieze reacția inimii la existența acesteia. Dacă se efectuează tratamentul PDA, această metodă permite evaluarea eficacității acestuia.
• Electrocardiografia (ECG) este o metodă de examinare simplă și fără durere care înregistrează activitatea electrică a inimii. La copiii și adulții cu conductă aortică închisă, ECG arată o creștere a dimensiunii cardiace.
• Oximetria este un test non-invaziv (adică, fără a interfera cu corpul) care măsoară cantitatea de oxigen din sânge. Acesta poate fi utilizat pentru a identifica pacienții la care hipertensiunea pulmonară severă a condus la un reflux al sângelui prin conducta aortică de la artera pulmonară la aorta.
• Radiografia organelor cavității toracice - un examen care utilizează raze X pentru a obține imagini ale inimii și plămânilor. Cu o conductă arterială deschisă pe radiograf, puteți detecta o inimă mărită, precum și pentru a identifica semnele de retenție a fluidului în plămâni.
• Cateterizarea cardiacă - acest test invaziv nu este, de obicei, necesar pentru a diagnostica un canal aortic deschis la copii, dar uneori este efectuat pentru a detecta alte defecte cardiace congenitale detectate prin ecocardiografie. Un cateter subțire și flexibil este introdus într-un vas de sânge în zona abdominală a copilului, care este trimis în inimă. Acest cateter face posibilă măsurarea presiunii în camerele cardiace, precum și introducerea unui contrast în ele, ceea ce permite vizualizarea canalului aortic deschis pe raze X.

Diagnosticul acestei boli de inima la adulti este practic la fel ca la copii, cu exceptia faptului ca adesea folosesc cateterizarea cardiaca pentru a masura presiunea in camerele inimii.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Metode de tratament

Canalul deschis aortic este tratat cu terapie de droguri conservatoare, intervenții minimale invazive percutanate și intervenții chirurgicale. Scopul tratamentului este închiderea ductului aortic, împiedicând astfel dezvoltarea complicațiilor și normalizarea inimii (adică patologia poate fi eliminată cu succes).

Conductele aortice mici deschise se închid adesea de la sine, fără tratament. La copiii prematuri de până la trei luni, închiderea spontană a canalului aortic apare în 72-75% din cazuri. La copiii cu vârsta mai mare de 3 luni, auto-închiderea defectului este foarte rară.

Dacă conducta aortică are un diametru mare sau cauzează probleme de sănătate, bebelușii pe termen lung au nevoie de tratament. Nasterea prematură necesită acest tratament dacă duce la probleme cu respirația sau inima.

Interesant este că, în cazul unor defecte congenitale ale inimii (de exemplu, în caz de descărcare necorespunzătoare a vaselor de sânge din inimă), medicii încearcă să mențină conducta aortică deschisă, deoarece numai dacă există sânge bogat în oxigen se poate amesteca cu vena. În astfel de cazuri, înainte de corectarea chirurgicală a malformațiilor existente, se efectuează tratamentul cu prostaglandine, care menține deschisa conducta aortică.

Conservatoare

Terapia conservatoare este eficientă la copiii prematuri. Deoarece prostaglandina contribuie la starea deschisă a ductului aortic, medicamentele care suprimă sinteza ei pot iniția procesul de închidere a acestui defect. Aceste medicamente includ medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - indometacin sau ibuprofen, care sunt administrate intravenos. Aceste medicamente au aproximativ aceeași eficacitate.

Dacă un nou-născut cu o conductă aortică deschisă are simptome și semne de insuficiență cardiacă, tratamentul său conservator poate include digoxină și diuretice. Cu toate acestea, pentru recuperarea completă este necesară închiderea completă a canalului aortic.

Intervenții percutanate minim invazive

Intervențiile minim invazive percutanate se efectuează utilizând un cateter subțire și flexibil, care este inserat în aorta prin artera femurală în zona abdominală. Aceste intervenții sunt adesea folosite pentru a închide ductul aortic la sugari sau copii care sunt suficient de bătrâni pentru a le îndeplini. De asemenea, cu ajutorul lor, pacienții adulți tratați cel mai adesea.

Aceeași metodă este uneori utilizată pentru tratarea PDA-urilor mici pentru a preveni dezvoltarea endocarditei infecțioase (inflamația infecțioasă a căptușelii interioare a inimii).

Copilului i se administrează medicamente care îl ajută să adoarmă în timpul procedurii. Medicul conduce cateterul într-un vas mare în zona abdomenului (artera femurală) și apoi îl trimite la aorta. Când este instalat cateterul, medicul conduce o bobină metalică mică sau alt dispozitiv de blocare și o plasează în conducta aortică. Acest dispozitiv blochează fluxul de sânge prin conducta aortică.

Intervențiile percutanate pe inimă nu necesită o incizie toracică, din cauza căreia starea copilului este rapid restaurată. În unele țări, procedura de închidere a tubului aortic se efectuează pe bază de ambulatoriu.

Complicațiile de îndepărtare minimă invazivă a acestui defect sunt rare și de scurtă durată. Acestea pot include sângerări sau infecții la locul introducerii cateterului, deplasarea dispozitivului de blocare de la locul unde acesta a fost localizat.

Spirală pentru închiderea canalului aortic

chirurgie

O operație de corectare a canalului aortic deschis poate fi efectuată atât pentru copii, cât și pentru adulți dacă:

1. Un copil nou-născut prematur sau pe termen lung prezintă probleme de sănătate din cauza acestui cusur și este încă prea mic pentru o intervenție minim invazivă percutanată.
2. Intervenția minimă invazivă percutanată a fost nereușită.
3. Operația este planificată pentru tratamentul defectelor cardiace congenitale concomitente.

La copiii care nu au probleme de sănătate datorită unei ducturi aortice deschise, intervenția chirurgicală se efectuează cel mai adesea după atingerea vârstei de 6 luni. Uneori medicii efectuează o operație cu un mic defect pentru a reduce riscul de endocardită infecțioasă.

Astfel de operații sunt efectuate sub anestezie generală, adică pacientul este adormit și nu simte nici o durere. Chirurgul face o mică incizie între coaste pieptului pentru a avea acces la conducta aortică. Apoi îl închide cu cusături sau cleme.

Complicațiile intervențiilor chirurgicale se dezvoltă rar, cel mai adesea pe termen scurt. Acestea pot include răgușeala, paralizia diafragmatică, infecții, sângerări și acumularea de lichide în jurul plămânilor.

Efuzie în cavitatea pleurală

Perioada postoperatorie

După operație, copilul se află în spital timp de câteva zile. Se administrează medicamente pentru calmarea și reducerea durerii. Copiii prematuri stau în spital mai mult timp, deoarece au adesea alte probleme de sănătate.

Medicii și asistentele medicale îi învață pe părinții copilului cum să aibă grijă de el acasă. Aceste recomandări includ următoarele:

• să limiteze activitatea copilului până la recuperare4
• vizitați regulat medicul pentru control;
• Urmați recomandările medicului pentru uz personal.

Recuperarea completă ar trebui să aibă loc în câteva săptămâni.

perspectivă

Dacă un pacient PDA a fost identificat în timp util, el este singura problemă a inimii, prognosticul pentru această boală este excelent. La copiii prematuri, prognosticul canalului aortic deschis este deseori determinat de existența altor probleme de sănătate.

De obicei, după ce conducta aortică este închisă, pacienții nu prezintă simptome, nu dezvoltă complicații.

La pacienții adulți, prognosticul depinde de starea vaselor de sânge în cercul mic de circulație a sângelui și de starea miocardului înainte de tratament.

Dacă nu este tratată, mortalitatea din ductul aortic deschis este de la 20% la 20 de ani, de la 42% la 45 de ani, de la 60% la 60 de ani.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

Open ductul arterial Botallov (OAD): cauzele non-închidere la copii, simptome, cum să se trateze

Canalul arterial deschis (OAD) este o boală care apare ca urmare a unei perturbări a dezvoltării normale a inimii și a vaselor mari în perioadele prenatale și postnatale. Defectele cardiace congenitale se formează de obicei în primele luni de dezvoltare fetală, ca rezultat al formării atipice a formărilor intracardiace. Modificările patologice persistente în structura inimii duc la disfuncția și la dezvoltarea hipoxiei.

Arterială (Botallo) duct - formarea structurală a inimii fetale prin care sangele ejectat prin ventriculul stang in aorta intra trunchiul pulmonar si inapoi in ventriculul stang. În mod normal, conducta arterială suferă obliterație imediat după naștere și devine cordon de țesut conjunctiv. Umplerea plămânilor cu oxigen duce la închiderea canalului cu o intimă îngroșată și o schimbare în direcția fluxului sanguin.

La copiii cu malformații, conducta nu se închide la timp, dar continuă să funcționeze. Aceasta afectează circulația pulmonară și funcționarea normală a inimii. OAP este, de obicei, diagnosticat la nou-născuți și sugari, mai rar la elevi și uneori chiar la adulți. Patologia se găsește la copiii cu vârste întreagă care trăiesc în zonele de dealuri.

etiologie

Etiologia PDA nu este în prezent pe deplin înțeleasă. Specialiștii identifică mai mulți factori de risc pentru această boală:

• Muncă prematură
• Greutate mică la naștere
• beriberi,
• Hipoxie fetală cronică,
• Predispoziție ereditară
• Căsătoriile dintre rude,
• Vârsta mamei de peste 35 de ani,
• Genomica patologie - sindromul Down, Marfan, Edwards,
• Patologia infecțioasă în primul trimestru de sarcină, sindromul congenital de rubeolă,
• UPU
• Alcoolul și consumul de droguri gravidă, fumatul,
• Raze X și iradiere gamma
• Utilizarea medicamentelor în timpul sarcinii,
• Impactul substanțelor chimice asupra corpului unei femei însărcinate
• Bolile sistemice și metabolice ale gravidei
• Endocardita fetală de origine reumatică,
• Endocrinopatii materne - diabet zaharat, hipotiroidism și altele.

Cauzele AOA sunt de obicei combinate în două grupe mari - interne și externe. Cauzele interne sunt asociate cu predispoziția ereditară și modificările hormonale. Cauzele externe includ: ecologie proastă, pericole ocupaționale, boli și obiceiuri dăunătoare ale mamei, efecte toxice asupra fătului diferitelor substanțe - droguri, substanțe chimice, alcool, tutun.

OAP este cel mai frecvent detectat la copiii prematuri. Mai mult, cu cât greutatea nou-născutului este mai mică, cu atât mai mare este probabilitatea dezvoltării acestei patologii. Boala de inimă este, de obicei, combinată cu dezvoltarea anormală a organelor sistemelor digestive, urinare și genitale. Cauzele imediate ale neînchiderii ductului Botallov în acest caz sunt tulburările respiratorii, asfixierea fetală, terapia cu oxigen prelungită și tratamentul cu lichide parenterale.

Video: animație medicală despre anatomia canalului arterial

simptomatologia

Boala poate fi asimptomatică, precum și extrem de dificilă. Cu un diametru mic al ductului, tulburările hemodinamice nu se dezvoltă și patologia nu este diagnosticată pentru o lungă perioadă de timp. Dacă diametrul canalului și volumul șuntului sunt semnificative, simptomele patologiei sunt pronunțate intens și apar foarte devreme.

Semne clinice:

1. Paloare de piele
2. Cianoza care apare în timpul supt, plâns,
3. Pierdere în Greutate
4. hiperhidroză,
5. Tuse, raguseala,
6. Dezvoltarea psihofizică slabă,
7. Dificultăți de respirație
8. slăbiciune
9. Atacuri de noapte de noapte, somn săraci,
10. Aritmie, tahicardie, puls instabil,

Copiii cu OAP suferă adesea de patologia bronhopulmonară. Nou-născuții cu o conductă arterială largă și o cantitate semnificativă de șunt sunt greu de hrănit, nu câștigă în greutate și chiar își pierd greutatea.

Dacă patologia nu a fost detectată în primul an de viață, atunci când copilul crește și se dezvoltă, evoluția bolii se agravează și se manifestă mai multe simptome clinice vii: astenie, dificultăți de respirație, tahipnee, tuse, afecțiuni inflamatorii frecvente ale bronhiilor și plămânilor.

complicații

Complicații severe și consecințe periculoase ale PAD:

• Endocardita bacteriană este o inflamație infecțioasă a căptușelii interioare a inimii, ducând la disfuncția aparatului valvular. Pacienți cu febră, frisoane și transpirații. Semnele de intoxicare sunt combinate cu dureri de cap și letargie. Se dezvoltă hepatosplenomegalie, apar hemoragii în fundus și mici noduli dureroși pe palme. Tratamentul antibacterian al patologiei. Pacienților li se prescriu antibiotice din grupul de cefalosporine, macrolide, fluorochinolone, aminoglicozide.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă în absența unei intervenții chirurgicale cardiace în timp util și constă în furnizarea insuficientă de sânge a organelor interne. Inima încetează să pompeze complet sângele, ceea ce duce la hipoxie cronică și la deteriorarea întregului corp. Pacienții suferă de dificultăți de respirație, tahicardie, edemul extremităților inferioare, oboseală, tulburări de somn, tuse uscată persistentă. Tratamentul patologiei include terapia prin dietă, terapia medicamentoasă, menită să normalizeze tensiunea arterială, stabilizând activitatea inimii și îmbunătățind aportul de sânge.
• Infarctul miocardic - o boală acută cauzată de apariția în focarul muscular al inimii a necrozei ischemice. Patologia se manifestă prin durerea caracteristică, care nu este stopată de aportul de nitrați, agitația și anxietatea pacientului, paloare a pielii, transpirație. Tratamentul se desfășoară într-un spital. Pacienților li se prescriu trombolitice, analgezice narcotice, nitrați.
• Fluxul sanguin invers prin conducta arterială largă poate duce la ischemie cerebrală și hemoragie intracerebrală.
• Edemul pulmonar se dezvoltă atunci când fluidul trece de la capilarele pulmonare în spațiul interstițial.

Complicațiile mai rare ale PDA includ: ruptura aortică, incompatibilă cu viața; anevrismul și ruptura canalului arterial; hipertensiune arterială pulmonară de natură sclerotică; oprirea cardiacă în absența terapiei corective; frecvente infecții respiratorii acute și SARS.

diagnosticare

Medicii de diferite specialități medicale sunt implicați în diagnosticarea SAR:

1. Obstetricienii și ginecologii monitorizează bătăile inimii și dezvoltarea sistemului cardiovascular fetal,
2. Neonatologii examinează nou-născutul și ascultă sunetele inimii,
3. Pediatrii examinează copiii mai mari: ei efectuează auscultarea inimii și, când se detectează zgomot patologic, trimit copilul la un cardiolog,
4. Cardiologii fac un diagnostic final și prescriu tratament.

Măsurile de diagnostic comune includ o examinare vizuală a pacientului, palparea și percuție al pieptului, auscultare, metode instrumentale: electrocardiografie, radiografie, ultrasunete a inimii și a vaselor mari, phonocardiography.

În timpul inspecției, se detectează deformarea pieptului, pulsarea zonei inimii, deplasarea inimii împingând spre stânga. Palparea detectează tremurul sistolic și percuția - extind limitele debilității cardiace. Auscultarea este cea mai importantă metodă în diagnosticarea PDA. Caracteristica sa clasică este zgomotul continuu al "motorului" datorat mișcării unidirecționale a sângelui. Treptat, dispare și apare un accent de 2 tone deasupra arterei pulmonare. În cazuri grave, există mai multe clicuri și zgomote.

Instrumente de diagnoză instrumentale:

• Electrocardiografia nu evidențiază simptome patologice, ci doar semne de hipertrofie ventriculară stângă.
• Semnele radiologice ale patologiei sunt: ​​pattern-ul plaselor plămânilor, expansiunea umbrei inimii, dilatarea camerelor stângi, bulgărirea unui segment al tulpinii arterei pulmonare, infiltrarea infiltrațială.
• Ecografia inimii vă permite să evaluați vizual lucrările diferitelor părți ale inimii și ale aparatului supapelor, pentru a determina grosimea miocardului, dimensiunea canalului. Sonografia Doppler face posibilă stabilirea cât mai exactă a diagnosticului PDA, determinarea lărgimii și regurgitarea sângelui din aorta în artera pulmonară. Examinarea cu ultrasunete a inimii face posibilă detectarea defectelor anatomice ale valvelor cardiace, determinarea localizării vaselor mari și evaluarea contractilității miocardului.
• Phonocardiografia este o metodă simplă pentru diagnosticarea defectelor cardiace și a defectelor între cavități, prin înregistrarea grafică a tonurilor și a sunetelor inimii. Cu ajutorul phonocardiografiei, puteți să documentați obiectiv datele obținute la ascultarea unui pacient, să măsurați durata sunetelor și intervalele dintre acestea.
• Aortografia este o metodă de diagnostic informativă, care constă în furnizarea unui fluid de contrast cavității inimii și efectuarea unei serii de raze X. Colorația simultană a aortei și a arterei pulmonare indică neînchiderea ductului Botallova. Imaginile rezultate rămân în memoria electronică a computerului, permițându-vă să lucrați cu ele în mod repetat.
• Cateterizarea și inima sondă în OAP permite un diagnostic absolut precis, dacă sondă trece liber de la artera pulmonară prin conducta în aorta descendentă.

Insuficiența cavității inelului și angiocardiografia sunt necesare pentru o diagnoză anatomică și hemodinamică mai exactă.

tratament

Cu cât boala este detectată mai devreme, cu atât este mai ușor să scăpați de aceasta. Când apar primele semne de patologie, este necesar să se consulte un medic. Diagnosticul precoce și terapia în timp util vor îmbunătăți șansele pacientului de a recupera complet.

În cazul în care un copil pierde în greutate, el refuză să joc activ, devine albastru atunci când strigătul devine letargic, se confruntă cu dificultăți de respirație, tuse și cianoză, adesea supuse la ARI și bronșită, ar trebui să fie cât mai curând posibil, să-l arate la un specialist.

Tratamentul conservator

Terapia medicamentoasă este indicată pentru pacienții cu semne clinice ușoare și fără complicații. Tratamentul medicamentos al PDA se efectuează prematur și la copii până la un an. Dacă, după 3 cursuri de terapie conservatoare, canalul nu se închide și simptomele insuficienței cardiace sunt în creștere, procedați la o intervenție chirurgicală.

1. Un copil bolnav este prescris o dietă specială care restricționează aportul de lichid.
2. Suportul respirator este necesar pentru toți copiii prematuri cu OAP.
3. Pacientii sunt prescrise inhibitori de prostaglandina, care activeaza obliteratia independenta a canalului. De obicei, se utilizează administrarea intravenoasă sau enterică a indometacinei sau a ibuprofenului.
4. Terapia antibiotică este efectuată pentru a preveni complicațiile infecțioase - endocardită bacteriană și pneumonie.
5. Diureticele - "Veroshpiron", "Lasix" glicozide cardiace - "Strofantin", "Korglikon" inhibitori ECA - "enalapril", "captopril" desemnează persoanele cu insuficiență cardiacă clinică

Cateterizarea inimii

Cateterizarea cardiacă este prescrisă copiilor care nu au primit rezultatul așteptat din terapia conservatoare. Cateterizarea cardiacă este o metodă foarte eficientă de tratare a PDA-urilor cu un risc scăzut de a dezvolta complicații. Procedura este efectuată de către cardiologi pediatrici instruiți special. Cu cateva ore inainte de cateterizarea copilului nu ar trebui sa fie hranit si udat. Imediat inainte de procedura, el primeste o clisma de curatare si o injectie sedativa. După ce copilul se relaxează și adoarme, încep să manipuleze. Un cateter este introdus în camerele inimii printr-unul din vasele de sânge mari. Nu este nevoie să faceți incizii pe piele. Medicul monitorizează evoluția cateterului, uitându-se la ecranul monitorului unei mașini speciale cu raze X. Prin studiul probelor de sânge și măsurarea tensiunii arteriale în inimă, el primește informații despre defect. Cu cât cardiologul este mai experimentat și mai calificat, cu atât mai eficient și mai eficient va trece cateterismul cardiac.

Cateterizarea cardiacă și tăierea tubulaturii în timpul toracoscopiei reprezintă o alternativă la tratamentul chirurgical al defectului.

Tratamentul chirurgical

Chirurgia vă permite să eliminați complet OAS, să reduceți suferința pacientului, să creșteți rezistența acestuia la activitatea fizică și să prelungiți semnificativ durata vieții. Tratamentul chirurgical constă în operații deschise și endovasculare. OAP legat cu o ligatură dublă, impuneți pe ea cleme vasculare, încrucișate și suturate.

Chirurgia clasică este o intervenție chirurgicală deschisă, care constă în bandajarea ductului Botallova. Operația se efectuează pe o inimă "uscată" atunci când pacientul este conectat la ventilator și sub anestezie generală.

Metoda endoscopică a intervenției chirurgicale este minim invazivă și mai puțin traumatică. O mică incizie se face pe coapsa prin care se introduce o sondă în artera femurală. Cu ajutorul acestuia, un dispozitiv de oprire sau o spirală este livrat la PDA, cu care lumenul este închis. Întregul curs al operației este monitorizat de medici pe ecranul monitorului.

Video: operația OAD, anatomia ductului Botallova

profilaxie

Măsurile preventive constau în excluderea principalilor factori de risc - stresul, consumul de alcool și medicamentele, contactele cu pacienții infecțioși.

După corecția chirurgicală a patologiei cu copilul, este necesar să se facă exerciții fizice dozate și masaj la domiciliu.

Renunțarea la fumat și screening-ul pentru anomalii genetice vor contribui la reducerea riscului de apariție a CHD.

Prevenirea apariției CHD se reduce la o planificare atentă a sarcinii și consiliere medicală și genetică pentru persoanele expuse riscului.

Trebuie avut grijă să observați și să examinați femeile care sunt infectate cu virusul rubeolei sau care au o stare comorbidă.

Copilului trebuie să i se acorde îngrijire adecvată: o nutriție sporită, o activitate fizică, un confort fiziologic și emoțional.

Open conducte arteriale

Canalul arterial deschis este o conexiune patologică funcțională între aorta și trunchiul pulmonar, care în mod normal asigură circulația embrionară a sângelui și suferă obliterare în primele ore după naștere. Canalul arterial deschis se manifestă prin întârzierea dezvoltării copilului, oboseală crescută, tahipnee, palpitații, întreruperi în activitatea cardiacă. Echocardiografia, electrocardiografia, radiografia, aortografia, cateterismul cardiac ajută la diagnosticarea canalului arterial deschis. Tratamentul chirurgical al defectului, incluzând bandajul (ligatia) sau intersecția canalului arterial deschis cu închiderea capetelor aortice și pulmonare.

Open conducte arteriale

Canalul arterial deschis (Botallov) este o despicare a vasului auxiliar care leagă aorta și artera pulmonară, care continuă să funcționeze după expirarea obliterației sale. Canalul arterial (dustus arteriosus) este o structură anatomică necesară în sistemul de circulație embrionară. Cu toate acestea, după naștere, datorită apariției respirației pulmonare, nevoia de tubulatură arterială dispare, aceasta încetează să funcționeze și se închide treptat. În mod normal, funcționarea canalului se oprește în primele 15-20 de ore după naștere, închiderea completă a anatomului durează între 2 și 8 săptămâni.

În cardiologie, conducta arterială deschisă este de 9,8% dintre toate defectele cardiace congenitale și este de 2 ori mai frecvent diagnosticată la femei. Brevetul apare arteriosus ductus în formă izolată sau în combinație cu alte anomalii ale inimii și vaselor sanguine (5-10%): stenoza aortica, stenoza pulmonara si arterelor atrezie, coarctație aortică, atrioventirikulyarnym de canal deschis, VSD, ASD, etc. In. defecte cardiace cu circulație dependente de duktus (transpunerea marilor artere, o formă extremă de tetralogie Fallot, o întrerupere a arcului aortic, stenoza aortica pulmonara sau critica, sindromul ventriculului stâng hipoplastic) este persistența canalului arterial un req vital o comunicare însoțitoare.

Cauzele ductului arterios deschis

Conducta arterială deschisă se găsește de obicei la copiii prematuri și este extrem de rară în cazul copiilor pe termen lung. La nou-născuții prematur cântărind mai puțin de 1750 g, frecvența canalului arterial deschis este de 30-40%, la copiii a căror greutate la naștere nu depășește 1000g, este de 80%. Adesea, în acești copii s-au găsit anomalii congenitale ale tractului gastro-intestinal și ale sistemului genito-urinar. Fetale prematura comunicare cleft in perioada postnatala din cauza sindromului respirator primejdie, asfixie nastere, acidoză metabolică persistentă, prelungită terapie cu oxigen concentrații mari de oxigen, terapia cu fluide excesive.

La sugarii pe termen lung, conducta arterială deschisă este mult mai frecventă în zonele montane. În unele cazuri, eșecul său este cauzat de patologia canalului însuși. Destul de des, conducta arterială deschisă este o anomalie cardiacă moștenită. Canalul arterial poate rămâne deschis la copiii ale căror mame au suferit rubeolă în primul trimestru de sarcină.

Astfel, factorii de risc pentru conducta arterială deschisă sunt nașterea prematură și prematuritatea, istoricul familial, prezența altor CHD, bolile infecțioase și somatice ale femeilor însărcinate.

Caracteristicile hemodinamicii cu canal arterial deschis

Canalul arterial deschis este situat la etajul superior al mediastinului anterior; aceasta provine din arcul aortic la nivelul arterei subcliniare stângi și se varsă în trunchiul pulmonar la locul bifurcației sale și parțial în artera pulmonară stângă; uneori apare ductul arterial drept sau bilateral. Portul Botallov poate avea o formă cilindrică, conică, fenestrată, anevrismică; lungimea sa este de 3-25 mm, lățimea - 3-15 mm.

Canalul arterial și fereastra ovală deschisă sunt componentele fiziologice necesare ale circulației fetale. În făt, sângele din ventriculul drept intră în artera pulmonară și de acolo (deoarece plămânii nu funcționează) prin conducta arterială - în aorta descendentă. Imediat după naștere, cu prima inhalare independentă a unui nou-născut, rezistența pulmonară scade, iar presiunea în aorta crește, ducând la dezvoltarea unei deversări de sânge din aorta în artera pulmonară. Includerea respirației pulmonare contribuie la spasmul canalului prin reducerea peretelui mușchiului neted. Închiderea funcțională a ductus arteriosus la copiii pe termen lung are loc în 15-20 de ore de la naștere. Cu toate acestea, obliterația anatomică completă a canalului Botallov are loc în 2-8 săptămâni de viață extrauterină.

O conductă arterială deschisă se spune dacă funcționarea acesteia nu se oprește la 2 săptămâni după naștere. Canalul arterial deschis este un tip palid de malformație, deoarece provoacă eliberarea de sânge oxigenat din aorta la artera pulmonară. Descărcarea arterio-venoasă determină fluxul de volum suplimentar al sângelui în plămâni, suprasaturarea patului vascular pulmonar și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Creșterea volumului de sarcină pe inima stângă duce la hipertrofia și dilatarea lor.

Tulburările hemodinamice cu o conductă arterială deschisă depind de mărimea mesajului, de unghiul descarcerii acestuia din aorta, de diferența de presiune dintre circulația majoră și cea minoră. Astfel, o conductă lungă și subțire, care se extinde la un unghi ascuțit față de aorta, rezistă refluxului de sânge și previne apariția tulburărilor hemodinamice semnificative. De-a lungul timpului, o astfel de conductă poate să-l șterge. Prezența unei ducturi arteriale scurte, larg deschise, dimpotrivă, provoacă o descărcare arterio-venoasă semnificativă și tulburări hemodinamice pronunțate. Astfel de conducte nu sunt capabile de obliterare.

Clasificare ductus arteriosus deschis

Având în vedere nivelul de presiune din artera pulmonară, există 4 grade de defect:

1. Presiunea în LA în sistol nu depășește 40% din presiunea arterială;
2. Ușoară hipertensiune pulmonară; Presiunea LA este de 40-75% din presiunea arterială;
3. Hipertensiune pulmonară severă; Presiunea LA este mai mare de 75% din presiunea arterială; stingerea stânga-dreapta a sângelui este menținută;
4. Hipertensiune pulmonară severă; Presiunea LA este egală sau mai mare decât presiunea sistemică, ceea ce duce la apariția unei deversări de sânge în stânga-dreapta.

În cursul natural al canalului arterial deschis se pot urmări 3 etape:

• I - stadiul de adaptare primară (primii 2-3 ani de viață a copilului). Caracterizată prin manifestarea clinică a canalului arterial deschis; Deseori, însoțită de dezvoltarea condițiilor critice, care în 20% dintre cazuri se termină în moarte fără o intervenție chirurgicală cardiacă.
• II - etapa de compensare relativă (de la 2-3 ani la 20 de ani). Se caracterizează prin dezvoltarea și existența pe termen lung a hipervolemiei circle mici, a stenozei relative a orificiului atrio-ventricular stâng, suprasarcinarea sistolică a ventriculului drept.
• III - stadiul modificărilor sclerotice în vasele pulmonare. Cursul natural al canalului arterial deschis este însoțit de restructurarea capilarelor și arteriolelor pulmonare cu dezvoltarea unor modificări sclerotice ireversibile în ele. În acest stadiu, manifestările clinice ale ductului arterial deschis sunt înlocuite treptat de simptomele hipertensiunii pulmonare.

Simptomele ductului arterial deschis

Cursul clinic al canalului arterial deschis variază de la asimptomatice la extrem de severe. Canalul arterial deschis de diametru mic, care nu conduce la hemodinamica afectată, poate rămâne nerecunoscută pentru o lungă perioadă de timp. Și, dimpotrivă, prezența unei duze arteriale largi provoacă dezvoltarea rapidă a simptomelor în primele zile și luni de viață a copilului.

Primele semne de cusur pot fi paliditatea constantă a pielii, cianoza tranzitorie în timpul suptării, plângerii, tensionării; lipsa greutății corporale, întârzierea în dezvoltarea motorului. Copiii cu o conductă arterială deschisă sunt predispuși la boli frecvente de bronșită, pneumonie. Cu activitate fizică, dificultăți de respirație, oboseală, tahicardie, bătăi neregulate ale inimii se dezvoltă.

Progresia viciilor și deteriorarea bunăstării pot să apară în timpul pubertății, după naștere, din cauza supraîncărcării fizice semnificative. În acest caz, cianoza devine permanentă, ceea ce indică dezvoltarea secreției venoarteriale și creșterea insuficienței cardiace.

Complicațiile canalului arterial deschis pot servi ca endocardită bacteriană, anevrismul canalului și ruptura sa. Durata medie de viață cu un debit natural al canalului este de 25 de ani. Spargerea și închiderea spontană a canalului arterial deschis este extrem de rară.

Diagnosticul canalului arterial deschis

Când se examinează un pacient cu o conductă arterială deschisă, adesea se detectează o deformare toracică (cocoșul inimii) și o pulsație crescută în proiecția vârfului inimii. Principalul semn ausculator al unei duze arteriale deschise este murmurul sistolic-diastolic grosier cu o componentă "mașină" în al doilea spațiu intercostal din stânga.

Cercetarea minimă obligatorie cu conducta arterială deschisă include radiografia toracică, ECG, fonocardiografia, ultrasunetele inimii. Detectarea radiografică a cardiomegaliei prin mărirea dimensiunii ventriculului stâng, înfundarea arterei pulmonare, creșterea frecvenței pulmonare, pulsarea rădăcinilor plămânilor. Semnele ECG ale unui canal arterial deschis includ indicații de hipertrofie și suprasolicitare a ventriculului stâng; în hipertensiunea pulmonară, hipertrofia și suprasarcina ventriculului drept. Cu ajutorul lui EchoCG se determină semne indirecte ale defectului, se realizează vizualizarea directă a canalului arterial deschis, se măsoară dimensiunile acestuia.

Pentru aortografie, senzatia inimii corecte, MSCT si RMN ale inimii sunt folosite cu hipertensiune pulmonara ridicata si o combinatie de defecte arteriale deschise cu alte anomalii cardiace. Diagnosticul diferențial al ductului arterial deschis ar trebui efectuat cu defect de septal pulmonar aortic, trunchi arterial comun, anevrism sinusal Valsalva, insuficiență aortică și fistulă arteriovenoasă.

Tratamentul canalului arterial deschis

La sugarii prematuri, se folosește un management conservator al ductului arterial deschis. Aceasta implică introducerea de inhibitori ai sintezei prostaglandinei (indometacin) pentru a stimula obliterarea independentă a canalului. În absența efectului unei repetări de 3 ori a cursului de droguri la copiii cu vârsta mai mare de 3 săptămâni, este prezentată închiderea chirurgicală a canalului.

În chirurgia cardiacă pediatrică cu canal arterial deschis se utilizează operații deschise și endovasculare. Intervențiile deschise pot include ligarea canalului arterial deschis, tăierea acestuia cu cleme vasculare, intersecția canalului cu închiderea capetelor pulmonare și aortice. Metodele alternative de închidere a canalului arterial deschis sunt tăierea acestuia în timpul toracoscopiei și ocluzia endovasculară (embolizare) a cateterului cu bobine speciale.

Predicție și prevenirea canalului arterial deschis

Canalul arterial deschis, chiar și de dimensiuni mici, este asociat cu un risc crescut de deces prematur, deoarece duce la scăderea rezervelor compensatorii ale vaselor miocardice și pulmonare și la adăugarea de complicații grave. Pacienții care au suferit o închidere chirurgicală a canalului au cei mai buni parametri hemodinamici și speranța de viață mai mare. Mortalitatea postoperatorie este scăzută.

Pentru a reduce probabilitatea de a avea un copil cu o conductă arterială deschisă, este necesar să excludem toți factorii de risc posibili: fumatul, alcoolul, medicația, stresul, contactul cu pacienții infecțioși etc. Dacă există CHD în rude apropiate, un geneticist trebuie consultat în faza de planificare a sarcinii.

Open conducte arteriale

Canalul arterial deschis (CAP) se găsește în 10% din cazuri de CHD ca defect separat. Din punct de vedere istoric, prima descriere a viciului a făcut-o pe Galen în al II-lea. BC Apoi Harvey a continuat să-și studieze rolul fiziologic în circulația fetală, deși primul raport aparține lui J. Agassho (1564). Numele viciului a fost dat în onoarea lui L. Botallo, care a descris simptomele clinice mai târziu. În 1583, un medic și anatomist italian L. Botallo a descoperit și descris vasul care leagă aorta și artera pulmonară și la numit ca conducta arterială, iar în 1888 medicul Munro a disecat și a legat conducta de cadavrul unui nou-născut. În 1907, Munro la o întâlnire a Societății Cardiologice din Philadelphia a propus ideea închiderii rapide a SAR, care sa întâlnit cu o opoziție puternică din partea colegilor, în special a pediatrilor. Discuția a durat 30 de ani. În cele din urmă, în 1938, chirurgul pediatru R. Gross din spitalul pentru copii din Boston, pentru prima dată în lume, a bandajat cu succes PDA la un pacient de 7 ani, deschizând o epocă în medicina chirurgiei cardiace.

Fetele suferă de acest defect mai des decât băieții (raportul M: D = 1: 3).

Canalul arterial deschis poate avea o imagine clinică foarte diferită. Deși este mai frecvent diagnosticată la sugari, uneori OAP este recunoscut târziu - la vârsta școlară sau chiar la adulți. Defectul este înregistrat la mai puțin de 0,02% din nou-născuții pe termen lung, dar foarte des printre copiii prematuri și cu greutate redusă. La nașterea unui copil în perioada de gestație de 34-36 săptămâni, canalul arterial deschis are loc în 21%, 31-32 săptămâni - în 44%, 28-30 săptămâni - la 77%; printre copiii cu greutate la naștere mai mică de 1750 g - în 45%, cu greutate corporală mai mică de 1200 g - în 80%.

morfologie
Există patru soiuri distincte din punct de vedere clinic ale PDA.

• PDA izolat la copii sănătoși.

• PAA izolat la copiii prematuri.

• PAC, în combinație cu alte anomalii cardiace structurale mai grave,.

• OAP ca structură compensatorie care asigură fluxul sanguin sistemic sau pulmonar în situații critice cu CHD sever de tip albastru sau cu obstrucția inimii stângi.

În funcție de calitatea de membru al unuia dintre cele patru grupuri, există diferențe în tulburări hemodinamice, simptome clinice, prognosticul și monitorizarea tactica PAC.

La sugari, lungimea PDA este de 2-8 mm, cu diametrul de 2-12 mm.

Canalul se îndepărtează, de obicei, de tulpina LA sau ramura stângă și se revarsă în aorta imediat dincolo de locul de descărcare a arterei subcliniare stângi, determinând regiunea de isthmus aortic. Anatomic, conducta arterială este o rămășiță a arcului 6 al aortei. Acesta este situat între peretele frontal al aeronavei și peretele posterior al aortei. Canalul arterial are o structură specială de țesut - stratul său intermediar este reprezentat de celulele musculare netede dispuse în spirală, extrem de sensibile la prostaglanda E1, E2 și I2 (relaxare) și O2 (constricție), iar intima sa este îngroșată și are o structură mucoasă vâscoasă.

De obicei are o formă conică, cu un capăt larg aortic și o îngustare spre LA. Cu toate acestea, în forma și lungimea canalului, sunt posibile variante de la scurte și cilindrice până la lungi și sinuoase.

Se găsește de asemenea conducta arterială dreaptă, iar conducta arterială poate fi prezentă pe ambele părți, pe partea stângă și pe dreapta. Deși OAA stânga este o structură anatomică normală necesară în perioada dezvoltării fetale, prezența unui OAA pe partea dreaptă este de obicei asociată cu alte defecte congenitale ale sistemului cardiovascular, în primul rând, cum ar fi anomalii ale arcului aortic sau conotrhinkus.

Pentru defecte cardiace complexe, anatomia unui PDA poate fi atipică. În aceste cazuri, spectrul variațiilor anatomice ale canalului arterial este foarte larg. Structurile care pot fi confundate cu OAS includ în principal arterele aortei, pulmonare și carotide.

Tulburări hemodinamice
În făt, conducta arterială este structura normală a inimii, prin care sângele care curge din pancreas în artera pulmonară intră în aorta descendentă. În mod normal, fătul are doar 10% din sânge aruncat în trunchiul pulmonar al pancreasului, trece prin patul vascular al plămânilor.

Din cea de-a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină, volumul principal de sânge emis de pancreas trece prin conducta arterială, iar acest volum reprezintă 60% din cantitatea totală de cardiacă din viața fetală. În perioada fatală, funcționarea canalului este asigurată de producția locală și prezența în sânge a prostaglandinelor E2 (PGE2) și I2 (PGI2), care relaxează mușchii netede ai acestui vas. După naștere și creșterea volumului fluxului sanguin pulmonar, prostaglandinele produse local sunt metabolizate și, în același timp, consumul acestora din placentă este oprit.

Dar cel mai important rol în închiderea postnatală a canalului este jucat de efectul vasoconstrictor al presiunii parțiale O2 mărită în sângele care trece prin canal. Contracția mușchilor netezi ai conductei conduce la închiderea funcțională a lumenului printr-o intimă îngroșată. La majoritatea nou-născuților pe termen lung acest lucru are loc în primele 24 de ore de viață, iar apoi în următoarele săptămâni se produce degenerarea fibroasă a stratului subintimal și eliminarea completă a canalului. La copiii prematuri, țesutul ductal imatur este mai puțin sensibil la oxigen, din cauza acestei canale postnatale se închide mai rar.

După naștere, apare o scurgere spre stânga-dreapta prin conductă. Cu alte cuvinte, conducta arterială permite curgerea sângelui din canalul sistemic (cercul mare al circulației sanguine) în patul pulmonar (cercul mic). Volumul de manevre stânga-dreapta crește în primele 1-2 luni de viață datorită scăderii rezistenței vasculare pulmonare. Volumul sanguin din patul pulmonar devine excesiv (hipervolemia). Umplerea patului pulmonar cu sânge duce la creșterea rezistenței vasculare la nivelul plămânilor. Cu toate acestea, gradul de reacție al patului pulmonar la volumul excesiv de sânge este individual și imprevizibil. Mărimea volumului excesiv de sânge din patul pulmonar depinde de mai mulți factori. Diametrul interior mai larg al celei mai înguste părți a canalului arterial contribuie la volumul ridicat al șuntului stânga-dreapta. Prezența unei zone lungi îngustate a canalului limitează cantitatea de sânge de șunt. Cu o conductă lungă, șuntul este de obicei mic.

Parțial, volumul de descărcare a stângii-dreapta este reglat de raportul dintre rezistența vasculară în circulația mică și mare. Dacă rezistența vasculară sistemică este ridicată și / sau rezistența vasculară pulmonară este scăzută, deversarea sângelui prin conducta arterială ar trebui să fie mare. Începând cu ductus arteriosus, fluxul sanguin în sistol și apoi în diastol merge în felul următor: arterele pulmonare, capilarele, venele pulmonare, atriul stâng, ventriculul stâng, aorta, conducta arterială. Prin urmare, o evacuare mare stânga-dreapta prin DOA duce la dilatarea atriului stâng și a ventriculului.

Cu un volum mare de șunt, întoarcerea venoasă către părțile din stânga ale inimii este în mod semnificativ crescută, iar acestea prezintă o supraîncărcare gravă a volumului. În același timp, presiunea în artera pulmonară și ventriculul drept crește. Vena pulmonară și aorta ascendentă pot fi de asemenea dilatate. Împreună, acești factori pot conduce la edeme pulmonare, dacă rezistența vasculară a tubulaturii sau a vaselor pulmonare este scăzută.

Închiderea funcțională și anatomică a AOA după naștere are date diferite. Închiderea funcțională a canalului prin constricție are loc la 12-48 de ore după naștere, iar la 10% din nou-născuții pe termen lung este amânată până la 3-4 săptămâni de viață. Asfixia perinatală provoacă de obicei o întârziere în închiderea canalului, dar după o scurtă perioadă de timp la astfel de nou-născuți se închide fără intervenții suplimentare. Adevărata închidere anatomică a canalului (după care canalul pierde capacitatea de redeschidere) este observată după câteva săptămâni sau luni. În cea de-a doua etapă anatomică de închidere, se produce proliferarea fibroasă a intimiei, după care canalul se transformă într-un ligament fibros, mai des observat la 2-3 luni după naștere la copiii pe termen lung.

La un făt, presiunea oxigenului din sânge este relativ scăzută, deoarece plămânii nu funcționează. Acest factor, în combinație cu nivelurile ridicate de prostaglandină E din sânge, menține conductele deschise. Nivelul ridicat al prostaglandinei E se datorează volumului scăzut al fluxului sanguin pulmonar și nivelului ridicat al producției sale de către placentă. La naștere, placenta încetează să funcționeze și plămânii sunt îndreptățiți (și prostaglandinele sunt metabolizate în ele). În plus, odată cu apariția respirației pulmonare, tensiunea de O2 în sânge crește, iar rezistența vasculară pulmonară scade. În mod normal, încetarea funcționării canalului arterial se produce în medie 15 ore după naștere la nou-născuții pe termen lung. Acest lucru se datorează în principal contracției peretelui muscular al conductei sub acțiunea O2, a cărui concentrație este ridicată în aerul pe care îl respirăm.

În plus, cu deschiderea vaselor pulmonare, există o schimbare în descărcarea sângelui din ventriculul drept, în principal în artera pulmonară. Până când apare o închidere completă (anatomică) a canalului și nivelul rezistenței vasculare pulmonare scade sub nivelul sistemic, poate fi menținută o descărcare reziduală mică de sânge prin intermediul PDA din aorta în artera pulmonară. Deși țesutul arterial al canalului la nou-născuți este foarte sensibil la o creștere a nivelului de O2 din sângele arterial, există și alți factori semnificativi pentru închiderea acestuia.

Acestea includ starea sistemului nervos vegetativ, efectele mediatorilor chimici și starea musculaturii ductale. Tonul vascular depinde de echilibrul factorilor care afectează relaxarea / constricția canalului. Principalii factori care sprijină relaxarea canalului sunt: ​​nivelurile ridicate de prostaglandină E, hipoxemia, producția de oxid nitric prin intima ductală. Dimpotrivă, principalii factori de constricție a ductului: o scădere a nivelului de prostaglandină E, un nivel ridicat de O2 în sânge, creșterea producției de endotelină-1, norepinefrină, acetilcolină, bradikinină, sensibilitate redusă a receptorilor ductului arterial la prostaglandina E.

Incapacitatea ductus arteriosus de a se închide la copiii prematuri este asociată cu un nivel scăzut al metabolizării în plămânii imaturi. În plus, sensibilitatea prematur ridicată la PGE și sensibilitatea scăzută la O2 din partea celulelor musculare ductale.

Lipsa reducerii canalului pe parcursul unei perioade fiziologice la nou-născuții pe termen lung poate fi cauzată de anomalii ale metabolismului PGE în plămâni din cauza hipoxemiei, asfixiei sau a creșterii fluxului sanguin pulmonar, a insuficienței renale și a afecțiunilor respiratorii.

Creșterea producției de ciclooxigenază de tip 2 (COX-2 - o izoformă a PGE producătoare de COX) poate preveni închiderea canalului. În același timp, apare activarea receptorilor pentru PGE-2, ceea ce duce la relaxarea celulelor ductale ale mușchiului neted. În etapele ulterioare de gestație, există o scădere a nivelului de PGE, care este stadiul pregătirii pentru constricția postnatală a ductului. După naștere, mucoasa ductală aderă în primul rând după constricția stratului muscular.

Hipersensibilitate la PGE în asociere cu pulmonare imature conduce la hipoxie și, astfel, pentru a crește frecvența de funcționare a canalului arterial la copiii prematuri.

Durata debutului simptomelor
Depinde de diametrul canalului și de volumul șuntului. Dacă acestea sunt semnificative, simptomele edemului pulmonar pot apărea deja în primele zile de viață. Cu o lățime a canalului mic sau mediu, manifestările de hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă sunt ușoare, iar în aceste cazuri, defectul este de obicei recunoscut de murmurul sistolic de la baza inimii, care apare sau crește de la 5-7 zi după naștere.

simptome
Simptomele viciilor apar de obicei la o vârstă fragedă. Cu un diametru mic sau mediu al canalului, la început pacientul nu simte simptome. Cu toate acestea, se adaugă oboseală în timpul efortului sau semne de stagnare în plămâni, combinată cu un murmur în inimă. La vârsta de 3-6 săptămâni la copiii cu OAP, se observă frecvent tahipnee, transpirație și dificultăți de hrănire. Pierderea semnificativă a greutății corporale sau absența creșterii acesteia apar la copiii care nu au primit tratament.

Hip vocal, tuse, infecții ale tractului respirator inferior, atelectazie, recurențe de pneumonie sunt caracteristice sugarilor cu canal arterial cu mărime medie sau mare a șuntului.

La examinarea unui copil, pot fi găsite următoarele simptome:
• dacă șuntul stânga-dreapta este mare, este vizibilă o pulsație a regiunii inimii;

• impulsul inimii este deplasat spre stânga, se poate determina tremor în regiunea suprasternală sau sub claviculă stângă;

• Tonul (S1) este de obicei normal, iar tonul II (S2) este adesea topit cu zgomot sau împărțit datorită închiderii premature a supapei pulmonare;

• zgomotul sistolic sau sistolodiastolic în a doua și a treia spație intercostală din stânga și amplificarea tonului II deasupra arterei pulmonare este caracteristică pentru OAP;

• uneori în timpul auscultării OAA, sunt auzite mai multe clicuri sau zgomote ale timbrului blestemat.

Simptomul cel mai caracteristic al defectului este fie zgomot sistolică a tensiunii arteriale sistolice, în al doilea și al treilea spațiu intercostal pe armare a II tonul arterei pulmonare. Zgomotul apare de obicei sau crește de la 5-7 zi de viață. Cu o cantitate mare de zgomot de curgere poate fi auzit la sfârșitul prima zi, în asociere cu tahicardie, dispnee și cardiomegalie, odată cu extinderea limitelor inimii la stânga sau la ambele părți.

Dacă rezistența vasculară pulmonară începe să depășească sistemul, de evacuare a sângelui prin canalul devine dreapta-stânga și cianoza pot fi vizibile numai pe jumătatea inferioară a corpului (cianoza diferențială), deoarece în mod normal parte un debit de evacuare din aorta este sub trei ramuri principale care alimentează cu sânge jumătatea superioară a corpului.

Cu un diametru mare al canalului arterial, tensiunea arterială sistolică este crescută, iar tensiunea arterială diastolică este redusă datorită fluxului retrograd de sânge în artera pulmonară. Tensiunea arterială pulsată în același timp este mărită, iar impulsul de sărituri apare. Cu hipertensiune pulmonară semnificativă, componenta de zgomot diastolic poate să nu fie audibilă. Cu o leziune obstructivă avansată a vaselor pulmonare, murmurul sistolic dispare, de asemenea. Dacă rezistența vasculară pulmonară începe să depășească sângele sistemic prin conducta de evacuare devine dreapta-stânga și cianoza pot fi vizibile numai pe jumătatea inferioară a corpului (cianoza diferențială), deoarece, de obicei, o porțiune conductă de evacuare a aortei este sub cele trei ramuri principale, care alimentează jumătatea superioară a corpului. Cu un PDA mic (0,1-0,15 cm), copiii nu au, de obicei, simptome clinice și nu există adesea murmure de inimă.

Caracteristicile canalului arterial deschis la nou-născuți și copii prematuri

În primele 2 luni de viață, chiar și la nou-născuții maturi, pe termen lung, esteticul aortic este relativ îngust și are un diametru de aproximativ 5 mm. La PDA foarte larg în flux retrograd semnificativ diastola gonește de aorta la artera pulmonara, iar acest lucru poate duce la sindromul fura un cerc mare, în care dereglarea observată a circulației cerebrale, până la hemoragie in ventricule cerebrale, anemie severa, intestinale fenomene de ischemie pareza sau enteric obstrucția și aderența enterocolitei necrotizante, insuficiența renală acută. În rândul copiilor mici și prematuri, simptomele sindromului de jaf apar mai frecvent și sunt în mod special periculoase.

Semnele clasice de PDA în grupul de bebeluși premature și cu greutate mică la naștere sunt de obicei absente. Diagnosticul auscultator al viciului în greutatea prematură scăzută la naștere poate fi dificil, rareori au zgomot sistolodiastolic. Prezența PDA ar trebui suspectată, în primul rând, cu sindrom sever de detresă respiratorie. Clasic suflu sistolic dur de PDA poate asculta în al doilea spațiu intercostal la frontieră sternului stânga, dar la copii foarte mici, cu un PDA mare și hiperhidratare patului vascular pulmonar semnificativ de zgomot, în general, poate să lipsească. Cu toate acestea, în acest caz, ar trebui să se acorde atenție pulsației zonei cardiace și a pulsului de urgenta, care este cauzată de o presiune arterială sistemică relativ scăzută, datorată scurgerii constante și semnificative a sângelui din aorta în artera pulmonară.

Probabilitatea unei funcționări stabile a PDA depinde de greutatea corporală la naștere. Astfel, printre copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1750 g, se găsește în 45% și cu o greutate corporală mai mică de 1200 g - în 60-80%. Aproape jumătate din născuți prematur cu o greutate mai mică de 1750 grame, ductus arteriosus continuă să funcționeze până la 3-4 luni, iar apoi se închide spontan la 75% din cazuri. Cu toate acestea, dacă acest lucru nu sa întâmplat, mai târziu, șansa de închidere spontană este mică și nu depășește 10%. Funcționarea canalului în primele 3-4 luni conduce în continuare la BPD și BPOC, care apar nu numai la o vârstă fragedă, dar și în deceniul 1-2 de viață.

La copiii prematuri, chiar și cu o lățime mică a ductus arteriosus, funcționează de obicei pentru o lungă perioadă de timp datorită sensibilității scăzute la oxigen și a unor probleme respiratorii caracteristice plămânilor imaturi și susținând creșterea presiunii în cercul mic. Printre sugarii prematur cu sindrom de detresă respiratorie, PDA are loc în cel puțin 20%. Cu prematuritate și masă corporală mică, criteriile pentru tulburările hemodinamice datorate PDA sunt: ​​ventilația mecanică datorată sindromului de detresă respiratorie, pneumonie spitalică, tulburări de circulație cerebrală, simptome de ischemie intestinală, insuficiență renală acută.

În general, persistența canalului arterial la sugari prematuri este o cauza majora a pneumoniei nozocomiale și dependența de ventilator, iar mai târziu - displazia bronhopulmonară. Fără o închidere medicală sau chirurgicală a unui PDA, aceste condiții sunt însoțite de o mortalitate ridicată.

diagnosticare
Pe radiografia toracică frontală, modelul pulmonar de tip arterial este mărit, umbra inimii este extinsă cu semne de dilatare a ventriculului stâng și a atriumului stâng, trunchiul arterei pulmonare. Cardiomegalia apare atât în ​​asociere cu simptomele insuficienței cardiace, cât și fără ele. În mod tipic, datele dintr-o radiografie de examinare a toracelui rămân normale până când raportul dintre fluxul sanguin pulmonar și cel sistemic începe să depășească 2: 1. Umflarea segmentului arterei pulmonare este un semn al presiunii crescute și al volumului fluxului sanguin pulmonar. Cu hipervolemie semnificativă, se poate dezvolta edem pulmonar. Semnele radiologice ale unui canal arterial semnificativ hemodinamic la nou-născuți includ: modelul vascular crescut, o pleura interlobară subliniată și o creștere a LV și LV.

Pe electrocardiogramă, axa electrică a inimii nu este respinsă, cu un PDA mic, ECG este de obicei normal. Cu lățimea canalului mediu și mare, apare tahicardia sinusală, uneori fibrilația atrială. Cu un diametru mare al PDA, există semne de hipertrofie a LP și LV. Cu un PDA mare cu hipertensiune pulmonară severă, semnele hipertrofiei pancreatice predomină.

La nou-născuții, în special prematuri, cu o conductă arterială mare pe ECG, apar inversarea dinților T și depresia segmentului ST datorită ischemiei în fundalul sindromului de furt sistemic. Insuficiența coronariană a provocat, de asemenea, o creștere a activității LV miocard datorită unei mari șunt stânga-dreapta și la suprasarcină considerabil fluxul sanguin pulmonar, precum și o presiune diastolică scăzută sistemice și coronariene - datorită descărcării sângelui retrograde din aorta la artera pulmonară.

Date de laborator - numărul total de sânge și compoziția gazelor sanguine sunt normale.

Cu ecocardiografia Doppler bidimensională, vizualizarea directă a canalului este posibilă la nu mai mult de 10-15% dintre pacienți. Semnalul ecocardiografic de conducere al PDA este detectarea fluxului sanguin prin conducta prin Doppler (mai bună decât culoarea): debitul turbulent diastolic în artera pulmonară, fluxul turbulent prin PDA. O evaluare a gradului de inversare a fluxului diastolic în aorta descendentă ajută la evaluarea suplimentară a volumului șuntului. Mărimea dilatării LV și LP este de obicei mărită.

În cazul în care conducta este vizibilă în ecocardiografie bidimensională, atunci, de obicei, porțiunea aortică este vizualizată mai întâi și apoi zona care curge în artera pulmonară este determinată de dimensiunea, forma și locația conductei. Este cel mai convenabil să vezi conducta din poziția parasternă de-a lungul axei scurte și de la marginea superioară. În mod obișnuit, PDA este situat între joncțiunea trunchiului și ramura stângă a arterei pulmonare și aortei chiar vizavi de evacuarea arterei subclaviei stângi.

Dacă nu există alte defecte cardiace, fluxul continuu de la aorta la artera pulmonară este determinat în timpul ecocardiografiei Doppler. Atunci când un volum mare de un flux constant de aorta triate de sange in artera pulmonara prin canalul arterial și debitul retrograd al aortei descendente sunt clar vizibile. Cu un volum mare de șunt, crește și LP datorită fluxului sanguin excesiv către secțiunile din stânga prin venele pulmonare.

Cateterizarea cardiacă și angiografia sunt opționale pentru PDA-ul necomplicat. Echocardiografia Doppler color este mai sensibilă pentru recunoașterea arteriosului duct mic decât pentru cateterizarea cardiacă. Cu toate acestea, angiocardiografia poate fi necesară pentru hipertensiunea pulmonară ridicată datorată PDA și / sau CHD asociate, incluzând determinarea răspunsului la vasodilatatoare și evaluarea operabilității pacientului. În cele din urmă, poate fi necesară cateterizarea pentru a închide DOP cu un dispozitiv ocluziv.

Evoluția naturală a viciului
Dacă operația nu este efectuată în timp util, până la 30% dintre pacienți mor în copilărie. Principalele cauze ale decesului sunt insuficiența cardiacă congestivă severă sau pneumonia asociată. Închiderea spontană a PDA cu diametru mic apare uneori la nou-născuții pe termen lung până în a treia sau a patra săptămână de viață, dar după prima lună de viață, acest lucru se întâmplă foarte rar. Cu o lățime mare a canalului la copiii rămași fără tratament chirurgical, se formează hipertensiunea pulmonară ireversibilă din al 2-3-lea an de viață. În acest caz, apare sindromul Eisenmenger și speranța de viață este redusă dramatic (

20 de ani). Una dintre complicațiile tipice ale cusării la pacienții neoperați este endocardita bacteriană.

Observație înainte de operație
Cu semne de HF și hipervolemie în circulația pulmonară, se prescriu diuretice, inhibitori ECA, digoxină; la copiii prematuri și la cei cu simptome severe de HF sever și edem pulmonar, suport respirator.

Momentul tratamentului chirurgical
La sugarii pe termen lung cu OAP cu diametru mare, probabilitatea de închidere spontană după primele 3-4 săptămâni de viață este scăzută. Acești copii prezintă o ligatură a ductului din momentul diagnosticării. Dacă există simptome de HF care nu sunt oprite prin prescripții conservatoare, operația se efectuează imediat. Dacă nu există simptome de HF, atunci ar trebui să fie operat în primele 3 luni de viață.

Pentru copiii prematuri, este necesară verificarea ecocardiografică obligatorie pentru PDA imediat după naștere și, dacă este detectată, este indicată închiderea medicală imediată a acesteia. Tratamentul farmacologic se bazează pe suprimarea sintezei prostaglandinelor - unul dintre principalii factori care susțin conductele deschise. În acest scop, administrarea intravenoasă a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene - inhibitori ai ciclooxigenazei. Pentru acest indometacin intravenos utilizat anterior, și acum - ibuprofen. Regimul de tratament: ibuprofen la o doză de 10 mg / kg intravenos și apoi de două ori la 5 mg / kg după 24 și 48 de ore.

În prezent, în Federația Rusă este înregistrat și aprobat pentru utilizare în perioada neonatală pentru a trata PAC doar un singur medicament - COX - ibuprofen este o soluție pentru administrare intravenoasă. Studiile controlate privind utilizarea ibuprofenului și indometacinului, efectuate în perioada 1997-2003, au arătat o eficacitate comparabilă a acestor medicamente, cu cel mai bun profil de siguranță al ibuprofenului, în special pentru tratamentul copiilor prematuri. utilizarea timpurie a ibuprofen (în primele 3-4 zile de viață) la sugarii prematuri cu vârsta gestațională mai mică de 34 de săptămâni și PAC documentată însoțită de închiderea canalului arterial, în 75-80% dintre copii. Cu toate acestea, utilizarea profilactică de ibuprofen în primele 3 zile de viață (începând cu 6 ore după naștere), la copii prematuri cu vârsta gestațională mai mică de 28 de săptămâni conduce la o incidență crescută a efectelor secundare in plamani si rinichi. Din acest motiv, medicamentul nu este recomandat pentru utilizare profilactică.

Deși la copiii prematuri este posibilă închiderea canalului arterial cu ajutorul ibuprofenului intravenos în mai mult de 70% din cazuri, în cazuri pe termen lung apare mai rar. O scădere a efectului manipulării este de asemenea observată cu o încercare tardivă de închidere farmacologică a canalului (vechi de peste 10 zile), precum și o greutate corporală extrem de scăzută (mai mică de 1000 g). Siguranța și eficacitatea maximă a ibuprofenului sunt asigurate atunci când începe tratamentul imediat după diagnosticarea canalului arterial (în absența contraindicațiilor) și în cursul tratamentului până cel târziu în a 7-a zi de viață.

Preparatele de Ibuprofen nu sunt administrate înainte de 6 ore după naștere. În același timp, volumul zilnic de lichid injectat în timpul tratamentului cu ibuprofen trebuie să corespundă necesității fiziologice, deoarece nefrotoxicitatea medicamentului crește semnificativ în condițiile de deshidratare. Dacă se observă anurie sau oligurie în timpul administrării primei sau a celei de-a doua doze a medicamentului, în terapie se include dopamina la o doză de 1-2 mcg / kg pe minut și următoarea doză trebuie întreruptă până când diureza este normalizată. Atunci când se utilizează intravenos ibuprofen, diureza, echilibrul hidric, greutatea corporală, sodiul, glucoza, nivelul bilirubinei indirecte trebuie monitorizate zilnic, iar conținutul gastric ar trebui evaluat în timp util pentru a preveni apariția sângerărilor. Concomitent cu introducerea intravenoasă a ibuprofenului, glucocorticoizii nu trebuie utilizați datorită riscului crescut de sângerare gastrointestinală, precum și altor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.

Dacă conducta arterială nu a fost închisă în 48 de ore de la ultima injecție sau dacă este redeschisă, poate fi efectuată și oa doua etapă, care constă, de asemenea, din trei injecții ale medicamentului, așa cum s-a descris mai sus. Dacă nu există nici un efect din cursul repetat, atunci copilul trebuie operat urgent - este cel mai bine în prima săptămână de viață înainte de vârsta de 10-14 zile.

Tipuri de tratament chirurgical
Ca ligatura PDA a fost prima intervenție chirurgicală cardiacă în lume, și după închiderea PDA cu ajutorul sondei de polivinil W. Portsman în 1967 a devenit prima transcateter de manipulare chirurgicale cardiace din lume.

În prezent, următoarele tipuri de intervenții chirurgicale sunt utilizate pentru a închide dispozitivele PDA.

• Tăierea toracoscopică video asistată (metoda cea mai preferată pentru copiii prematuri).

• Embolizarea transcatheter cu un dispozitiv Amplatzer Duct Occluder sau cu o helix Cook sau Gianturco (cu o lățime moderată a ductului, de obicei de peste 12 luni).

• Bandajul (ligaturarea) canalului din toracotomia stângă - metoda de alegere pentru PDA cu diametru mare, indiferent de vârsta copilului.

Metoda de tăiere are avantaje evidente pentru grupul de bebeluși premature și cu greutate mică la naștere, dar nu este considerată metoda de alegere pentru toate grupele de vârstă datorită faptului că are cea mai mare frecvență de recanalizare comparativ cu alte tipuri de intervenții.

Diverse dispozitive tehnice utilizate pentru ocluzia intervențională a PDA sunt discutate în detaliu în revizuirea de către A. Koch și colab.

Rezultatul tratamentului chirurgical
Mortalitatea în operațiunile planificate la copiii pe termen lung este aproape zero. Prematura se poate ajunge la 10-20%, din cauza unei rate ridicate a complicațiilor și a bolilor concomitente (în special, acest sindrom de detresă respiratorie și pneumonia dobândită precum și tulburări ale circulației cerebrale). Rezultatul operației (în funcție de durata tratamentului chirurgical) cu cea mai bună supraviețuire dacă operația a fost efectuată în primele 2 săptămâni de viață. În operațiunile ulterioare, mortalitatea este mult mai mare și cauzele sale sunt defect apărut ca complicații (hemoragie intraventriculară cerebrale, enterocolita necrotizantă cu perforații și purulent peritonită și colab.) Sau infecțiilor nozocomiale.

Recanalizarea are loc în mai puțin de 1% din cazuri; este de obicei asociată cu o intervenție chirurgicală tardivă sau hipertensiune arterială pulmonară severă.

Observație postoperatorie
În cazuri normale, un examen cardiolog - 1 dată pe an cu monitorizare electrocardiografică și ecocardiografică; în cazul hipertensiunii pulmonare reziduale, radiografia toracică directă este efectuată cel puțin o dată pe an, iar starea patului pulmonar este evaluată în dinamică.