Sindromul coronarian acut

sindrom coronarian acut - este orice grup de semne sau simptome sugestive pentru infarct miocardic (moartea celulelor mușchiului inimii datorită tulburărilor circulației sângelui în această regiune) sau angină instabilă (varianta miocardic acut ischemie, gravitatea și durata de care nu este suficient pentru dezvoltarea infarctului miocardic) clinice.

Termenul "cidru coronarian acut" este utilizat de obicei în acel stadiu al IHD-ului acut, când datele lipsesc sau nu pot fi obținute, care să permită diagnosticarea corectă a uneia dintre aceste condiții (N. A. Gratsiinsky, 2000). În particular, în acest stadiu de ceva timp nu este posibil să se obțină date clare în favoarea prezenței sau absenței semnelor de necroză miocardică.

Astfel, termenul "sindrom coronarian acut" este un diagnostic preliminar, care denotă starea pacientului la admitere sau în primele ore după admiterea la spital. De-a lungul timpului, monitorizarea stării pacientului, analizând rezultatele testelor electrocardiografice și de laborator repetate, ne va permite să stabilim exact ceea ce stă la baza sindromului coronarian acut - în curs de dezvoltare a infarctului miocardic sau a anginei instabile.

Introducerea în practica clinică a termenului "sindrom coronarian acut" este rezonabilă și utilă. Aceasta se explică, în primul rând, prin patogenia comună a diferitelor forme de sindrom coronarian acut; în al doilea rând, lipsa frecventă de capacitate de a distinge rapid aceste forme clinice; în al treilea rând, necesitatea de a urmări anumite algoritmi de măsuri terapeutice, în funcție de caracteristicile ECG (sindrom coronarian acut cu sau fără elevație a intervalului ST).

Factorii care contribuie la apariția sindromului coronarian acut includ:

colesterolul ridicat din sânge - o cantitate mare de lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) se acumulează în organism, în timp ce nivelul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) scade;

abuzul de tutun (fumatul de tutun sub orice formă (țigări, țigări, pipe), mestecarea tutunului);

lipsa activității fizice regulate, stilul de viață sedentar;

consumul excesiv de alimente grase;

frecvența stresului psiho-emoțional;

sex masculin (bărbații sunt bolnavi mai des decât femeile);

vârsta înaintată (riscul îmbolnăvirii crește odată cu vârsta, mai ales după 40 de ani).

Cauzele sindromului coronarian acut

Cauza imediată a dezvoltării sindromului coronarian acut este ischemia miocardică acută, care apare din cauza disparității dintre aprovizionarea cu oxigen și necesitatea de a fi în miocard. bază morfologică a acestei discrepanțe este cel mai frecvent leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare la ruptura sau divizare a plăcii aterosclerotice, formarea trombusului și o creștere a agregării plachetare in arterei coronare.

Sunt procese trombotice la locul unui defect al suprafeței unei plăci aterosclerotice a arterei coronare care servește drept bază morfologică pentru toate tipurile de sindrom coronarian acut.

Dezvoltarea uneia sau a altei variante a formei acute de boală coronariană este determinată în principal de gradul, durata și structura asociată a îngustării trombotice a arterei coronare. Deci, în stadiul de angină instabilă, trombul este predominant plachetar - "alb". În stadiul de infarct miocardic, este mai mult fibrin - "roșu".

Astfel de condiții precum hipertensiunea arterială, tahiaritmia, hipertermia, hipertiroidismul, intoxicația, anemia etc. duce la o creștere a cererii de oxigen în inimă și la o scădere a furnizării de oxigen, care poate provoca sau agrava ischemia miocardică existentă.

Principalele cauze ale reducerii coronariene acute perfuziei - vasospasm coronarian, procesul trombotic pe fondul arterei coronare sclerozei daune stenoziruyushego si placi aterosclerotice, dezlipire intimei și hemoragie în placă. Cardiomiocitele trec de la calea metabolică aerobă la cea anaerobă. Există o acumulare de produse metabolice anaerobe, care activează receptorii de durere periferică ai segmentelor C7-Th4 din măduva spinării. Durerea se dezvoltă, inițiind eliberarea catecolaminelor. Există tahicardie, scurtarea timpului de umplere diastolică a ventriculului stâng și chiar o creștere a necesității miocardului de oxigen. Ca rezultat, ischemia miocardică se înrăutățește.

Deteriorarea ulterioară a circulației coronariene este asociată cu o încălcare locală a funcției contractile a miocardului și a dilatării ventriculului stâng.

Aproximativ în 4-6 ore de la momentul dezvoltării ischemiei miocardice, se formează o zonă de necroză a mușchiului inimii, care corespunde zonei de alimentare cu sânge a vasului afectat. Până la acest moment, viabilitatea cardiomiocitelor poate fi restabilită, cu condiția ca fluxul sanguin coronarian să fie restabilit.

Patogeneza sindromului coronarian acut

Sindromul coronarian acut începe cu inflamația și ruptura unei plăci aterosclerotice. La inflamație, se observă activarea macrofagelor, monocitelor și limfocitelor T, producția de citokine inflamatorii și secreția enzimelor proteolitice. Reflexia acestui proces este creșterea nivelului sindromului coronarian acut de markeri ai fazei acute de inflamație (reactanți de fază acută), de exemplu, proteina C reactivă, amiloidul A, interleukina-6). Ca urmare, capsula plăcii este deteriorată, urmată de rupere. Ideea patogenezei sindromului coronarian acut poate fi reprezentată ca următoarea secvență de modificări:

inflamația plăcii de placă aterosclerotică

În sindromul coronarian acut fără elevație a segmentului ST, se formează un tromb non-ocluziv "alb", constând în principal din trombocite. Un tromb "alb" poate fi o sursă de microemboli în vasele miocardice mai mici, cu formarea focarelor mici de necroză ("microinfarcție"). În sindromul coronarian acut cu elevație ST-segment, se formează un trombus ocluziv "roșu" din trombul "alb", care constă în principal din fibrină. Ca urmare a ocluziei trombotice a arterei coronare, se dezvoltă infarct miocardic transmural. Cu o combinație de mai mulți factori, riscul de a dezvolta boli de inimă crește semnificativ.

1. Sindromul coronarian acut cu o creștere persistentă a intervalului ST sau blocarea "nouă" a piciorului stâng al mănunchiului lui;

2. Sindromul coronarian acut fără supradenivelare în intervalul ST.

Imaginea clinică a sindromului coronarian acut

Principalul simptom al sindromului coronarian acut este durerea:

prin natura - comprimării sau presării, de multe ori există un sentiment de greutate sau lipsă de aer;

localizarea (localizarea) durerii - în spatele sternului sau în zona pre-inimii, adică pe marginea stângă a sternului; durerea dă brațului stâng, umărului stâng sau ambelor mâini, gâtului, maxilarului inferior, între lamele umărului, zona subcapululară stângă;

mai des, durerea apare după efort fizic sau stres psihoemoțional;

durata - mai mult de 10 minute;

după ce a luat nitroglicerină, durerea nu dispare.

Integumentele devin foarte palide, acționează prin sudură lipicioasă la rece.

Tulburări ale ritmului cardiac, tulburări de respirație cu dispnee sau dureri abdominale (uneori apar).

Sindromul coronarian acut fără elevație persistentă a segmentului ST

Categoria sindromului coronarian acut fără supradenivelare ST include pacienți cu durere toracică și (sau) modificări bruște ale ECG care indică ischemie miocardică acută. La astfel de pacienți, poate fi observată o depresie stabilă sau tranzitorie a segmentului ST și / sau inversarea undei T pe un ECG înregistrat în repaus, dar nu există o creștere persistentă în segmentul ST.

Baza de apariție a ischemiei miocardice acute la acești pacienți este formarea unui trombus non-ocluziv parietal, predominant de trombocite ("alb"), de obicei în zona plăcii aterosclerotice instabile. Ca urmare, apare ischemia miocardică predominant subendocardică (non-transmurală). La majoritatea pacienților următoarele sindroame coronariene acute fără supradenivelare de segment ST rezistent poate să apară angină instabilă sau infarct miocardic fără Q. tooth patologice Aceste forme CHD diferă prin prezența markerilor de necroză (niveluri ridicate de troponinei I si T, MB-fracție creatinfosfokinazei ( CPK)), a căror prezență este baza pentru diagnosticarea infarctului miocardic.

S-a stabilit că la pacienții cu ACS fără o creștere ST persistentă, utilizarea terapiei trombolitic este ineficientă. Tratamentul acestor pacienți trebuie să fie îndreptat spre eliminarea ischemiei miocardice severe și prevenirea formării în continuare a cheagurilor de sânge.

Sindromul coronarian acut cu elevație persistentă a segmentului ST

Pacienții din această categorie au un prognostic semnificativ mai grav. Supradenivelare persistentă de segment ST indică apariția (transmural) ischemie comună și „profundă“ miocardica, care este cauzata de incetarea fluxului sanguin coronarian in bazinul uneia dintre arterele coronare, de obicei, din cauza trombului occluding complet lumenul vasului, sau o combinație neokklyuziruyuschego trombus și exprimă extins cornee arterială spasm ("stenoza dinamică"). În acest caz, nu vorbim de un atac relativ scurt al anginei pectorale vasospastice a Prinzmetal, care este însoțit și de o creștere tranzitorie a segmentului ST. Pentru a atribui un pacient la această categorie de sindrom coronarian acut, este necesar să se înregistreze o creștere persistentă în segmentul ST. În unele cazuri, pacienții cu o prelungire prelungită și inactivă a anginei vasospastice și a unor modificări "persistente" la ECG ar trebui de asemenea clasificate ca pacienți cu sindrom coronarian acut.

Apariția bruscă pe ECG a blocării acute a fasciculului stâng al His (LNPH) pe fondul imaginii clinice corespunzătoare indică de asemenea prezența sindromului coronarian acut.

Sa constatat că mai mult de 2/3 din pacienții cu SCA cu supradenivelare persistentă de segment ST acută sau a apărut „nou“ LNPG blocada infarct miocardic în evoluție, și, în cele mai multe cazuri - infarct miocardic transmural cu Q. profundă și larg (patologice) dinte Doar câteva Incidența acestei forme de sindrom coronarian acut este angină pectorală instabilă. De aceea, scopul principal al tratării acestor pacienți, înainte de stabilirea unui diagnostic precis al infarctului miocardic, este, dacă este posibil, o restaurare rapidă și completă a fluxului sanguin coronarian folosind terapia trombolitică sau angioplastia primară cu posibile stentări ale arterei coronare.

Analiza istoricului bolii și a plângerilor - când (cât timp) pacientul a suferit dureri în zona inimii, care este natura, durata, respirația, slăbiciunea, întreruperea activității inimii, măsurile pe care le-a luat și cu ce rezultate, ce asociază pacientul apariția acestor simptome, indiferent dacă ați fost la medic, etc.

Analiza istoricului de viata vizeaza identificarea factorilor de risc pentru dezvoltarea sindromului coronarian acut (de exemplu, fumatul, stresul emotional frecvent), preferintele dietetice si stilul de viata.

Analiza istoricului familiei - se dovedește dacă cineva din rudele apropiate are boală de inimă, care, fie că au existat cazuri de moarte subită în familie.

Examinarea fizică - șuierătoare în plămâni, murmur de inimă, măsurarea tensiunii arteriale, semne de instabilitate a circulației sangvine (tensiune arterială scăzută, funcție cardiacă inegală, puls rare, edem pulmonar (acumularea de lichid în țesutul pulmonar, etc).

Numărul total de sânge - vă permite să detectați semnele de inflamație în organism (niveluri leucocitare crescute (celule albe din sânge), niveluri ESR crescute (rata de sedimentare a eritrocitelor, un semn nespecific de inflamație)) și să identifice complicațiile și o posibilă cauză de ischemie a mușchiului cardiac.

Analiza urinei - vă permite să detectați comorbidități, complicații ale bolii.

Test de sânge biochimic - este important să se determine nivelul:

zahăr din sânge pentru a evalua riscul asociat cu ateroscleroza vasculară.

Studiul enzimelor specifice a fost efectuat în mod necesar în sindromul coronarian acut. Aceste enzime intracelulare de proteine ​​sunt eliberate în sânge atunci când celulele inimii sunt distruse.

Coagulograma (indicatori ai sistemului de coagulare a sângelui) - poate fi detectată creșterea coagulării sângelui. Ajută la alegerea dozei potrivite de anumite medicamente, pentru a controla tratamentul.

Electrocardiografia (ECG) este o metodă cheie de diagnostic pentru sindromul coronarian acut.

În mod ideal, o cardiogramă ar trebui înregistrată în timpul unui atac dureros și comparată cu durerea înregistrată după dispariție.

Este foarte util să se compare cardiograma înregistrată cu cele anterioare, dacă acestea sunt disponibile, în special în prezența unei patologii cardiace concomitente (hipertrofie ventriculară stângă sau infarct miocardic anterior).

Monitorizarea ECG în dinamică (în timpul șederii spitalului).

Echocardiografia (EchoECG) este o metodă de examinare cu ultrasunete a inimii, vă permite să evaluați structura și mărimea inimii de lucru, să studiați fluxul sanguin intracardiac, să evaluați leziunea vasculară aterosclerotică, starea supapelor și să identificați eventualele încălcări ale contractilității cardiace.

Angiografia coronariană este o metodă radiopatică de examinare a vaselor care alimentează inima, ceea ce vă permite să determinați cu precizie natura, localizarea și gradul de îngustare a arterei coronare (alimentarea mușchiului cardiac).

Algoritmul de îngrijire de urgență în sindromul coronarian acut:

Pacienții cu sindrom coronarian acut suspectat ar trebui spitalizați imediat în unitatea de resuscitare de către echipe cardiologice specializate.

Măsurile de urgență trebuie să vizeze ameliorarea durerii, reducerea sarcinii asupra miocardului și a cererii sale de oxigen, limitarea dimensiunii necrozei în cazul infarctului miocardic și tratarea și prevenirea complicațiilor acestuia, cum ar fi șocul de aritmie care pune viața în pericol.

În primul rând, în interiorul pacientului este administrat masticarea acidului acetilsalicilic 160-325 mg sau a clopidogrelului;

Îmbunătățirea durerii în sindromul coronarian acut este una dintre cele mai importante sarcini, deoarece durerea provoacă activarea SAS și, prin urmare, o creștere a rezistenței vasculare periferice, frecvența și intensitatea contracțiilor cardiace. Toate acestea determină o creștere a cererii de oxigen miocardic și o exacerbare a ischemiei. Tactica este după cum urmează:

repetată nitroglicerină sublinguală - comprimat de 0,5 mg sau 0,4 mg aerosol (nu mai mult de 3 ori); cu angină pectorală Prinzmetal, antagoniști ai calciului.

în absența efectului nitroglicerinei, se injectează o soluție de baralgin (5 ml i / m sau v) sau "triadă" i / m (2 ml de analgin 50% + 2 ml de papaverină 2% + 1 ml de dimedrol 1%); dacă un atac nu a fost oprit, este prescris un analgezic narcotic - 10 mg (1 ml soluție 1%) trebuie diluat în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, injectat lent în 3-5 mg la intervale de 5 minute până la eliminarea completă sindromul durerii sau promedolul (1 ml 2%);

în cazul unui sindrom de durere intensă, însoțit de agitație pronunțată, frică și tensiune, promedolul sau morfina trebuie administrate în asociere cu seduxen (2 ml de 5%) sau Relanium în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu.

cu dureri anginoase, însoțită de agitație, hipertensiune arterială, se efectuează neuroleptanalgezia: 1-2 ml dintr-o soluție de fentanil 0,005% în combinație cu 2-4 ml dintr-o soluție de droperidol 0,25% (ținând seama de figurile GARDEN și de 2: 1) 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 5 minute sub controlul tensiunii arteriale. Pentru persoanele cu vârsta peste 60 de ani, în loc de droperidol, se utilizează diazepam 2 ml dintr-o soluție 0,5% în / lent la 10 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%;

Administrarea intravenoasă a nitraților ajută la ameliorarea durerii, la prevenirea dezvoltării insuficienței ventriculului stâng, hipertensiunii arteriale: nitroglicerina (sau isocitul) se administrează intravenos 10 mg pe 100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu la o rată inițială de 5 μg / min, apoi crește treptat pentru a ameliora durerea sau a reduce sistolica HELL cu 20 mm. Hg. articolul; viteza maximă de perfuzare este de 200 μg / min (rata inițială de injectare este de 5-10 μg / min (1-2 cap / min), maximul - 20 cap / min).

B-blocanții elimină sau slăbesc efectul simpatic asupra inimii, întărit de boala însăși și ca rezultat al reacției la durere. Prin reducerea cererii de oxigen din miocard, ele ajută la ameliorarea durerii, la reducerea infarctului miocardic, la suprimarea aritmiilor ventriculare, la reducerea riscului de ruptură miocardică și, astfel, la creșterea supraviețuirii pacienților. În absența contraindicațiilor, B-blocantele sunt prescrise tuturor pacienților, mai ales dacă sunt indicați pentru sindromul de durere persistentă, tahicardie, hipertensiune arterială. Anaprilin (propranolol) este prescris cu 40 mg p / limbă (în / - 1 mg / min - la o doză de 0,1 mg / kg mg), metoprolol într-o doză de 5 mg / bolus la fiecare 5 minute mg) și apoi per os 50 mg de 4 ori sau 100 mg de 2 ori pe zi;

În cazul hemodinamicii instabile (tensiunea arterială sistolică 70-90 mmHg), se injectează 250 mg de dobutamină (doza inițială 2-5 μg / kg / min) sau 200 mg de dopamină în 200-400 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, Soluție de glucoză 5% (doza inițială de 2-3 μg / kg / min), urmată de creșterea dozei cu 2,5 μg / kg la fiecare 15-30 minute până când se obține rezultatul dorit sau doza atinge 15 μg / kg / min;

Pentru a preveni sau a limita tromboza arterei coronare, (în prezența modificărilor ECG - creșterea / depresiunea instabilă a segmentului ST, inversarea valului T), este prezentată administrarea intravenoasă a heparinei cu un bolus de 60-80 U / kg (dar nu mai mare de 4000 U), apoi (pentru prima bătaie) perfuzie intravenoasă de 12-18 U / kg / h (dar nu mai mult de 1000 UI / h), heparina ulterioară este prescrisă la 5000 UI 4 r / d la abdomenul subcutanat sub controlul APTT (1,5-2,5 ori mai mare decât normal) cu anulare graduală.

Alternativ - heparine cu greutate moleculară mică: enoxaparină subcutanată 1 mg / kg de 2 ori pe zi, supraparin subcutanat 86 UI / kg de 2 ori pe zi, dalteparin 120 UI / kg subcutanat de 2 ori pe zi. Durata tratamentului este individuală, dar, de regulă, nu mai puțin de două zile, de obicei până la 8 zile.

În cazul sindromului coronarian acut cu supradenivelare ST segmentare persistentă sau blocarea "acută" a LNPG - efectuarea trombolizei nu mai târziu de 12 ore de la debutul bolii. Toate medicamentele utilizate în prezent pentru tromboliza la pacienții cu infarct miocardic sunt legate de activatorii endogeni ai plasminogenului. Cele mai frecvente dintre acestea includ:

streptokinază (picurare intravenoasă într-o doză de 1,5 mln.N U în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30-60 min) este un activator indirect de plasminogen derivat din cultura de streptococi beta-hemolitic grupa C. Formele de streptokinază sânge legată covalent cu plasminogen, activând transformarea sa în plasmină. Introducerea streptokinazei este uneori însoțită de hipotensiune arterială și reacții alergice. Acestea din urmă sunt explicate prin frecvența ridicată a imunizării streptococice la om și prin prezența anticorpilor la antigenii streptococici la aproape fiecare pacient. Tocmai datorită alergenității sale ridicate, streptokinaza poate fi re-administrată pacientului nu mai devreme de 6 luni de la prima injecție.

urokinază (2 milioane UI în bolus, posibil bolus inițial de 1,5 milioane UI, urmat de picurare a medicamentului timp de o oră la o doză de încă 1,5 milioane UI) este o enzimă care activează direct transformarea plasminogenului în plasmină. Medicamentul se obține din cultura rinichilor embrionului uman. Urokinaza are un risc relativ scăzut de reocluzie și hemoragie cerebrală.

Alteplaza (10 mg IV cu bolus, apoi 50 mg IV cu IV în decurs de o oră și 20 mg fiecare pentru orele 2 și 3) este un activator de plasminogen tisular (TAP), produs în principal de celulele endoteliale vasculare. TAP, spre deosebire de streptokinază, are o afinitate pentru fibrină, deci acționează selectiv în domeniul trombului fibrinic, prezentând proprietățile selectivității fibrinului sau fibrinospecificității. Această proprietate pozitivă a alteplazei explică eficacitatea ridicată a medicamentului. Alteplaza nu produce reacții alergice și reduce tensiunea arterială, dar utilizarea acesteia este adesea însoțită de sângerări în creier și este asociată cu un risc crescut de reocluzie a arterei coronare (de 1,5-2 ori mai mare decât cu streptokinază).

În cazul sindromului coronarian acut fără creșterea persistentă a segmentului ST, nu se recomandă utilizarea terapiei trombolitice, deoarece, prin creșterea riscului de complicații hemoragice, acest tratament nu reduce mortalitatea și incidența MI.

Rezolvarea problemei revascularizării miocardice.

Terapie suplimentară de medicamente

Inhibitorii ACE sunt obligatorii pentru pacienții cu ACS cu hipertensiune concomitentă, ventriculul stâng acut și CHF și DM. Perindopril 5-10 mg pe zi, ramipril 2,5-10 mg de două ori pe zi, enalapril 2,5-20 mg de două ori pe zi, lisinopril 2,5-20 mg 1 dată pe zi;

Statinele se utilizează din momentul în care un pacient primește ACS la un spital (simvastatin, atorvastatin, lovastatină cel puțin 20 mg pe zi), care au un efect pleiotropic și care ajută la stabilizarea procesului patologic.

În scopul observării dinamice active, pacienții care suferă de angină pectorală și au suferit un infarct miocardic sunt luați în contul dispensar.

Frecvența observării - de 2-4 ori pe an, în funcție de evoluția clinică a bolii.

Examinări de către medici specialiști: reabilitolog, neurolog, psihoterapeut - o dată pe an, alți specialiști - dacă este cazul, cardiolog - în absența eficacității tratamentului în clinică.

Studii de laborator și instrumentale:

- OAK, OAM, glucoză din sânge, PTI, BAC (colesterol total, lipidogramă) - 1 dată pe an;

- ECG de 2 ori pe an;

- Echocardiografia, teste funcționale, inclusiv bicicleta ergometrică (VEP),

- piept X-ray - 1 dată pe an;

- Monitorizarea ECG holter - prin indicații.

Principalele măsuri terapeutice și preventive vizează predarea competențelor unui stil de viață sănătos; corecția factorilor de risc existenți, dieta anti-sclerotică cu o restricție în dieta carbohidraților și grăsimilor saturate; ocuparea forței de muncă; psihoterapie.

Diagnosticul și tratamentul anginei stabile. Recomandări ruse (a doua revizuire). Dezvoltat de Comitetul de experți al Societății Științifice Universale de Cardiologie. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnostic de boli de inima si vase de sange. Moscova, 2003.

Klyuzhev V.M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Boala cardiacă ischemică. M: Medicină. 2004.

Studiu frumos - un pas înainte în tratamentul bolilor cardiace coronariene // Miere. știm 2008. Nr. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Bolile cardiace: un ghid pentru medici. M.: Litterra, 2006.

Principalele prevederi ale recomandărilor Societății Europene de Cardiologie pentru managementul pacienților cu angină stabilă (2006) // Farmacoterapie eficientă în cardiologie și angiologie. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Tratamentul infarctului miocardic necomplicat (dispoziții generale) // Buletin de anesteziologie și resuscitare. 2010; T7, Nr.5, 36-41.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS

"UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STATE GOMEL"

DEPARTAMENTUL DE TERAPIE POLICLINICĂ ȘI PRACTICĂ GENERALĂ CU UN CURS DE DERMATOVENEROLOGIE

Eseu pe tema:

Sindromul coronarian acut. Asistență de urgență pentru sindromul coronarian acut.

Sindromul coronarian acut: simptome și tratament

Sindromul coronarian acut - principalele simptome:

• Lipsă de aer
• greață
• Dureri toracice
• leșin
• vărsături
• confuzie
• Răspândirea durerii în alte zone
• Paloare a pielii
• Senzația rece
• Fluctuații ale presiunii sanguine
• emoție
• Teama de moarte

Sindromul coronarian acut este un proces patologic în care aportul natural de sânge la miocard prin arterele coronare este distrus sau complet oprit. În acest caz, oxigenul nu este furnizat muschiului inimii la un anumit loc, ceea ce poate duce nu numai la un atac de cord, ci și la un rezultat fatal.

Termenul ACS este utilizat de către clinicieni pentru a se referi la anumite condiții cardiace, incluzând infarctul miocardic și angina instabilă. Acest lucru se datorează faptului că în etiologia acestor boli se află sindromul de insuficiență coronariană. În această situație, pacientul necesită asistență medicală de urgență. În acest caz, nu numai dezvoltarea complicațiilor, dar și un risc ridicat de deces.

etiologie

Principala cauză a dezvoltării sindromului coronarian acut este ateroscleroza arterelor coronare.

În plus, există factori posibili pentru dezvoltarea acestui proces:

• stres sever, tulpina nervoasă;
• vasospasm;
• îngustarea lumenului vasului;
• afectarea mecanică a organului;
• complicații după intervenția chirurgicală;
• artera coronariană;
• inflamația arterei coronare;
• patologii congenitale ale sistemului cardiovascular.

În mod separat, este necesar să se identifice factorii care predispun la dezvoltarea acestui sindrom:

• supraponderal, obezitate;
• fumatul, consumul de droguri;
• aproape lipsă de activitate fizică;
• dezechilibrul grăsimii din sânge;
• alcoolism;
• predispoziția genetică la patologiile cardiovasculare;
• creșterea coagulării sângelui;
• stres frecvent, tensiune nervoasă constantă;
• hipertensiune arterială;
• diabet;
• luând anumite medicamente care conduc la o scădere a presiunii în arterele coronare (sindromul steal coronarian).

ACS este una dintre cele mai periculoase condiții pentru viața umană. În acest caz, necesită nu numai asistență medicală de urgență, ci și resuscitare urgentă. Cele mai mici acțiuni de prim ajutor sau de întârziere pot fi fatale.

patogenia

Din cauza trombozei vaselor coronare, care este declanșată de un anumit factor etiologic, substanțele biologic active încep să se elibereze de la trombocite - tromboxan, histamină, tromboglobulină. Acești compuși au un efect vasoconstrictor, ceea ce duce la o înrăutățire sau la încetarea completă a furnizării sângelui miocardic. Acest proces patologic poate fi agravat de electroliții de adrenalină și de calciu. În același timp, sistemul anticoagulant este blocat, ceea ce duce la producerea de enzime care distrug celulele din zona necrozei. Dacă în această etapă dezvoltarea procesului patologic nu este oprită, atunci țesutul afectat este transformat într-o cicatrice, care nu va lua parte la contracția inimii.

Mecanismele de dezvoltare a sindromului coronarian acut vor depinde de gradul de suprapunere cu un trombus sau placă a arterei coronare. Există astfel de etape:

• cu o scădere parțială a aportului de sânge, pot fi observate periodic accidente vasculare la angina pectorală;
• cu suprapunere totală, există zone de distrofie care se transformă mai târziu în necroză, ceea ce va duce la un atac de cord;
• modificările patologice bruște conduc la fibrilația ventriculară și, ca o consecință, la moartea clinică.

De asemenea, este necesar să se înțeleagă că riscul ridicat de deces este prezent în orice stadiu al dezvoltării ACS.

clasificare

Pe baza clasificării moderne, se disting următoarele forme clinice de ACS:

• sindromul coronarian acut cu altitudine segmentului ST - pacientul prezintă dureri toracice ischemice tipice, terapia de reperfuzie este obligatorie;
• sindrom coronarian acut fără supradenivelare segmentului ST - tipic pentru modificările bolii coronariene, atacuri anginoase. Tromboliza nu este necesară;
• infarctul miocardic, diagnosticat prin modificări ale enzimelor;
• angina instabilă.

Formele de sindrom coronarian acut sunt utilizate numai pentru diagnostic.

simptomatologia

Primul și cel mai caracteristic semn al bolii este durerea toracică acută. Sindromul de durere poate fi paroxismatic în natură, pentru a da în umăr sau braț. Cu angină pectorală, durerea în natură va fi constrictivă sau arsă și scurtă în timp. În cazul infarctului miocardic, intensitatea manifestării acestui simptom poate duce la un șoc dureros, prin urmare, este necesară o spitalizare imediată.

În plus, în imaginea clinică pot fi prezente următoarele simptome:

• transpirații reci;
• tensiunea arterială instabilă;
• starea excitat;
• confuzie;
• frica de panică de moarte;
• leșin;
• paloare a pielii;
• pacientul simte lipsa de oxigen.

În unele cazuri, simptomele pot fi completate de greață și vărsături.

Cu o astfel de imagine clinică, pacientul trebuie să primească urgent asistență medicală de urgență și asistență medicală de urgență. Pacientul nu trebuie lăsat niciodată singur, mai ales dacă se observă greață cu vărsături și pierderea conștienței.

diagnosticare

Principala metodă de diagnosticare a sindromului coronarian acut este electrocardiografia, care trebuie făcută cât mai curând posibil de la apariția unui atac de durere.

Un program complet de diagnosticare se efectuează numai după ce a fost posibilă stabilizarea stării pacientului. Asigurați-vă că informați medicul despre ce medicamente au fost administrate pacientului ca prim ajutor.

Programul standard de examinări de laborator și instrumentale include următoarele:

• analiza generală a sângelui și a urinei;
• testul biochimic de sânge - determinat colesterol, zahăr și trigliceride;
• coagulogramă - pentru a determina nivelul de coagulare a sângelui;
• ECG - o metodă obligatorie de diagnostic instrumental pentru ACS;
• ecocardiografie;
• angiografia coronariană - pentru a determina localizarea și gradul de îngustare a arterei coronare.

tratament

Programul de terapie pentru pacienții cu sindrom coronarian acut este selectat individual, în funcție de severitatea procesului patologic, spitalizare și repaus de pat stricte sunt necesare.

Starea pacientului poate necesita măsuri de prim ajutor în caz de urgență, după cum urmează:

• asigură pacientului o pace totală și acces la aer proaspăt;
• puneți o tabletă de nitroglicerină sub limbă;
• Apelați o ambulanță pentru a raporta simptomele.

Tratamentul sindromului coronarian acut în spital poate include următoarele măsuri terapeutice:

• inhalarea de oxigen;
• introducerea de droguri.

Ca parte a terapiei medicamentoase, medicul poate prescrie astfel de medicamente:

• droguri narcotice sau non-narcotice;
• anti-ischemic;
• beta-blocante;
• antagoniști de calciu;
• nitrați;
• agenți antiplachetari;
• statine;
• fibrinolitice.

În unele cazuri, tratamentul conservator nu este suficient sau nu este deloc adecvat. În astfel de cazuri, se efectuează următoarea intervenție chirurgicală:

• stentul arterelor coronare - un cateter special este ținut la locul îngustării, după care lumenul este extins printr-un balon special și un stent este plasat la locul îngustării;
• chirurgia bypassului arterei coronare - zonele afectate ale arterelor coronare sunt înlocuite cu șunturi.

Astfel de măsuri medicale oferă o oportunitate de a împiedica dezvoltarea infarctului miocardic de la ACS.

În plus, pacientul trebuie să respecte recomandările generale:

• restul strict al patului până la o îmbunătățire constantă a statului;
• eliminarea completă a stresului, experiențe emoționale puternice, tensiune nervoasă;
• excluderea activității fizice;
• deoarece statul îmbunătățește plimbările zilnice în aerul proaspăt;
• excluderea din dietă a alimentelor grase, picante, prea sărate și a altor produse grele;
• eliminarea completă a băuturilor alcoolice și a fumatului.

Trebuie să se înțeleagă că sindromul coronarian acut, cu nerespectarea recomandărilor medicului, poate în orice moment să ducă la complicații grave, iar riscul de deces într-o recădere este întotdeauna prezent.

În mod separat, trebuie să alocați terapie dieta pentru ACS, ceea ce implică următoarele:

• restricționarea consumului de produse de origine animală;
• cantitatea de sare trebuie limitată la 6 grame pe zi;
• excepția este o mâncare prea picantă, condimentată.

Trebuie remarcat faptul că respectarea unei astfel de alimentații este necesară în mod constant, atât pe durata tratamentului, cât și ca măsură preventivă.

Posibile complicații

Sindromul de insuficiență coronariană acută poate duce la următoarele:

• încălcarea ritmului cardiac, sub orice formă;
• dezvoltarea insuficienței cardiace acute, care poate fi fatală;
• inflamația pericardică;
• a anevrismului aortic.

Trebuie înțeles că, chiar și cu măsuri medicale în timp util, există un risc ridicat de a dezvolta complicațiile de mai sus. De aceea, un astfel de pacient ar trebui să fie examinat în mod sistematic de un cardiolog și să respecte cu strictețe toate recomandările acestuia.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea bolilor cardiovasculare poate, dacă urmați în practică următoarele recomandări ale medicilor:

• încetarea completă a fumatului, consum moderat de băuturi alcoolice;
• nutriție adecvată;
• exerciții moderate;
• plimbări zilnice pe aer proaspăt;
• excluderea stresului psiho-emoțional;
• monitorizarea tensiunii arteriale;
• controlați nivelurile de colesterol din sânge.

În plus, nu ar trebui să uităm despre importanța examinărilor preventive în profesioniști medicale de specialitate, cu respectarea tuturor recomandărilor medicului în ceea ce privește prevenirea bolilor, ceea ce poate duce la un sindrom de insuficiență coronariană acută.

Practica unui minim de recomandări va ajuta la prevenirea dezvoltării complicațiilor care sunt declanșate de sindromul coronarian acut.

Dacă credeți că aveți sindrom coronarian acut și simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii dumneavoastră vă pot ajuta: cardiolog, medic generalist.

De asemenea, sugerăm utilizarea serviciului nostru online de diagnosticare a bolilor, care selectează posibile afecțiuni bazate pe simptomele introduse.

Moartea unei părți din mușchiul inimii care conduce la formarea unei tromboze arterei coronare se numește infarct miocardic. Acest proces conduce la faptul că circulația sanguină a acestei zone este perturbată. Infarctul miocardic este predominant letal, deoarece artera cardiacă principală este blocată. Dacă primele semne nu iau măsurile adecvate pentru spitalizarea pacientului, atunci rezultatul letal este garantat la 99,9%.

Dstonia vegetativă (VVD) este o boală care implică întregul organism în procesul patologic. Cel mai adesea, nervii periferici și sistemul cardiovascular primesc un efect negativ din partea sistemului nervos vegetativ. Este necesară tratarea fără întârziere a afecțiunii, deoarece într-o formă neglijată va avea consecințe grave asupra tuturor organelor. În plus, asistența medicală va ajuta pacientul să scape de manifestările neplăcute ale bolii. În clasificarea internațională a bolilor ICD-10, IRR are codul G24.

Atac ischemic tranzitor (TIA) - insuficiență cerebrovasculară datorată tulburărilor vasculare, bolilor de inimă și scăderii tensiunii arteriale. Este mai frecventă la persoanele care suferă de osteochondroză a coloanei vertebrale cervicale, a patologiei cardiace și vasculare. Particularitatea unui atac ischemic generat tranzitoriu este restaurarea completă a tuturor funcțiilor abandonate în decurs de 24 de ore.

Pneumotoraxul pulmonar este o patologie periculoasă în care aerul pătrunde în locurile în care nu trebuie localizat fiziologic - în cavitatea pleurală. Această condiție devine din ce în ce mai obișnuită în aceste zile. Persoana vătămată trebuie să înceapă să ofere asistență de urgență cât mai curând posibil, deoarece pneumotoraxul poate fi fatal.

Hernia - este cea mai frecventă și cea mai periculoasă complicație care se poate dezvolta în timpul formării unui sac hernial de orice localizare. Patologia se dezvoltă independent de categoria de vârstă a persoanei. Principalul factor care conduce la ciupit este o creștere a presiunii intra-abdominale sau o creștere bruscă a greutății. Cu toate acestea, un număr mare de alte surse patologice și fiziologice pot contribui și la acest lucru.

Cu exerciții și temperament, majoritatea oamenilor pot face fără medicamente.

Măsuri de combatere a diferitelor forme de sindrom coronarian acut

Orice manifestare a bolilor cardiace poate fi un semn al unei boli grave care amenință viața pacientului. În același timp, foarte adesea medicii de urgență diagnostichează pacienții cu sindrom coronarian acut sau ACS.

Pacienții înșiși, după ce au auzit un astfel de diagnostic, sunt într-o anumită confuzie, deoarece nu pot evalua în mod credibil severitatea poziției lor. Ce înseamnă termenul "ACS", ce tipuri de patologie există și ce fel de ajutor este necesar pentru o persoană în acest stat?

Conceptul general al ACS

Conceptul de "sindrom coronarian acut (ACS)" ascunde semne caracteristice celor două state. Acestea includ

Infarctul miocardic este o boală în care apare necroza musculară a inimii, care rezultă din obstrucția arterelor coronare și încetarea aportului de sânge. În cazul anginei instabile este afectată circulația sângelui în mușchiul inimii datorită îngustării lumenului în vasele coronare.

ACS nu este o boală separată, ci doar un set de semne de altă boală a inimii și a vaselor de sânge. Se determină în cazul în care nu este posibilă efectuarea măsurilor de diagnostic necesare pentru a face un diagnostic corect.

În cele mai multe cazuri, ACS este detectat la persoanele care suferă de boală coronariană (CHD). Ischemia se datorează aportului insuficient de oxigen al miocardului. O caracteristică a acestei boli este faptul că este capabilă să se dezvolte de-a lungul anilor fără simptome pronunțate. Sindromul coronarian acut sau ACS este diagnosticat dacă aportul de oxigen la miocard este atât de nesemnificativ încât probabilitatea unui infarct al mușchiului cardiac este mare.

Clasificarea ACS

Abrevierea ACS se refera la doua conditii patologice care au aceeasi cauza de dezvoltare - boala cardiaca ischemica in stadiul acut. Aceste condiții includ următoarele:

• angina instabilă;
• infarct miocardic.

Ambele forme de infarct miocardic intră în clasificarea sindromului coronarian acut, dintre care una arată o creștere a segmentului ST, iar cealaltă nu. Cel mai favorabil este prognosticul pentru angina instabilă. Cu toate acestea, prognosticul este înrăutățit semnificativ în cazul administrării cu întârziere a asistenței medicale, deoarece ACS, mai devreme sau mai târziu, duce la blocarea arterelor coronare și la apariția unui infarct al mușchilor cardiace.

Angina pectorală este divizată în mai multe forme:

• forma crescândă în care are loc o creștere a frecvenței atacurilor și gravitatea acestora;
• forma de prima data inseamna ca pacientul a suferit o durere similara nu mai mult de o luna in urma;
• forma post-infarct se dezvoltă în decurs de o lună de la infarctul miocardic;
• angină, dezvoltată după intervenția chirurgicală la nivelul inimii;
• Prinzmetal angina pectoris se dezvoltă din cauza spasmului vaselor coronare și se caracterizează prin faptul că atacurile ACS se repetă de mai multe ori într-o perioadă scurtă de timp.

Infarctul miocardic se poate dezvolta atât cu creșterea segmentului ST (după cum se arată prin decodificarea ECG), cât și fără aceasta. Dacă, conform datelor ECG, nu există recuperare, atunci metoda de cercetare a enzimelor specifice, care sunt markeri, este utilizată pentru diagnosticare.

În general, dacă nu se observă creșterea înălțimii segmentului ST, pacientul are cel mai probabil un infarct miocardic ușor. Dacă este prezentă o suprapunere ST, atunci deteriorarea mușchiului cardiac este mai gravă. În cazul în care valva Q patologică este prezentă în rezultatele EKG, aceasta indică o deteriorare extensivă a miocardului.

Cauzele ACS

ACS se dezvoltă datorită faptului că o cantitate insuficientă de sânge arterial, adică sânge oxigenat, este furnizată mușchiului cardiac. Acest factor conduce la dezvoltarea foametei de oxigen și, ca o consecință, la apariția ACS. Motivele pentru aceasta sunt următoarele condiții patologice:

• vasoconstricție;
• tromboza crescută, provocând blocarea vaselor de sânge;
• procese inflamatorii în pereții vaselor de sânge;
• vasospasm;
• furnizarea insuficientă de oxigen.

Cel mai adesea, vasoconstricția apare ca urmare a bolii cardiace aterosclerotice și a bolilor vasculare, o patologie în care plachetele aterosclerotice constând din lipoproteine ​​cu densitate scăzută (colesterol rău) se formează pe pereții vaselor de sânge. Aceste substanțe tind să penetreze în pereții vaselor de sânge.

Ca urmare, organismul include un răspuns, în timpul căruia se produce producerea de substanțe antiinflamatorii. Mai mult, pereții vaselor de sânge, deteriorați de depunerile de colesterol, depășesc țesutul conjunctiv care interferează cu fluxul sanguin normal.

Un cheag de sânge este un cheag care se formează atunci când coagularea sângelui crește. Cu toate acestea, alte substanțe străine, cum ar fi o particulă de placă de colesterol, pot acționa, de asemenea, ca un cheag de sânge. În acest caz, particulele străine sunt cel mai adesea numite emboli. Ambele trombi și emboli, care ajung în vase mici, le înfundă, astfel încât circulația sanguină este complet oprită.

Procesele inflamatorii din pereții vaselor de sânge apar cel mai adesea din cauza aterosclerozei. Cu toate acestea, cauza dezvoltării lor poate fi infecțiile bacteriene și virale. De asemenea, deteriorarea pereților vaselor de sânge contribuie la diferite procese autoimune din organism atunci când sistemul imunitar produce anticorpi care distrug celulele sănătoase ale corpului.

Pereții arterelor coronare constau din mai multe straturi. Stratul mijlociu constă din mușchi neted, care, prin contractare, împing sânge. Un spasm al musculaturii netede poate rezulta din eliberarea anumitor hormoni în sânge, cum ar fi cortizolul sau adrenalina. Deși spasmul nu durează mult timp și nu este capabil să cauzeze răni vaselor, în cazul în care pereții lor au fost inițial afectați de depunerile de colesterol, lumenul se poate îngusta, prevenind curgerea sângelui.

Lipsa de oxigen poate apărea atunci când efectuați o muncă fizică grea, cu emoții puternice sau diverse boli.

În cele mai multe cazuri, ACS se dezvoltă sub acțiunea mai multor factori dintr-o dată, dar cea mai comună este boala aterosclerotică care afectează arterele coronare.

Ce factori provoacă dezvoltarea ACS

După cum arată statisticile, există mulți factori care afectează direct sau indirect starea arterelor coronare și a sistemului cardiovascular în ansamblu. Acestea includ:

• un dezechilibru în nivelul sângelui de colesterol "bun" și "bun";
• fumatul și utilizarea frecventă a băuturilor alcoolice care au un efect negativ asupra stării navelor;
• hipertensiune arterială, care crește presiunea în vase și le distruge zidurile;
• excesul de greutate, care crește sarcina asupra inimii datorită necesității de a împinge sânge prin cele mai mici vase care fac parte din țesutul adipos;
• activitate fizică scăzută, care duce la stagnarea sângelui în vase;
• diabet și hipertiroidism;
• stresul frecvent;
• factori genetici.

Corpul uman conține un grup de proteine ​​care transportă grăsimi. Acestea includ lipoproteine ​​cu densitate scăzută și lipoproteine ​​cu densitate mare. Primul tip de lipoprotein poartă colesterolul, iar al doilea îl distruge. Prin urmare, diagnosticul ACS implică determinarea cantității totale a acestor proteine, precum și determinarea numărului acestora în secțiune.

Depășirea normei lipoproteinelor cu densitate scăzută din sânge conduce la apariția aterosclerozei, la întreruperea integrității pereților vasculare și la creșterea semnificativă a riscului de ACS.

Studiile au arătat că fumul de tutun conține substanțe care provoacă vasospasm, ceea ce crește vâscozitatea sângelui și promovează formarea cheagurilor de sânge. În plus, nicotina crește tensiunea arterială, provocând riscul de deteriorare a pereților vaselor de sânge și dezvoltarea bolii coronariene. Persoanele cu risc de hipertensiune arterială sunt, de asemenea, în pericol.

În ceea ce privește alcoolul, în cantități mici, nu numai că nu contribuie la apariția ACS, ci aduce și beneficii. Totuși, cantitatea zilnică nu trebuie să depășească 30 de grame de alcool pur pe zi.

Obezitatea în sine nu poate duce la ateroscleroză și boală coronariană. Cu toate acestea, este pentru persoanele care sunt supraponderali, foarte des există un dezechilibru între colesterolul "rău" și "bun". Astfel de persoane cresc foarte des tensiunea arterială și dezvoltă diabet zaharat, perturbând procesele metabolice. Prin urmare, obezitatea, cum ar fi diabetul, crește întotdeauna riscul de a dezvolta ACS.

Efectul glandei tiroide

Hipertiroidismul este o boală endocrină în care glanda tiroidă produce o cantitate excesivă de hormoni care conțin iod. Acești hormoni măresc în mod semnificativ rata cardiacă și cererea de oxigen a inimii. Dacă nu asigurați fluxul suficient, apare dezvoltarea ACS.

Activitatea fizică antrenă mușchiul inimii și vasele de sânge, împiedicând dezvoltarea ACS. În același timp, exercițiile fizice nu înseamnă clase într-o sală de gimnastică sau într-un club de fitness, ci plimbări zilnice și exerciții de dimineață. Mișcarea crește fluxul sanguin și previne formarea cheagurilor de sânge. Inactivitatea, dimpotrivă, cauzează stagnarea sângelui venos și crește riscul de ACS.

Orice stres este însoțit de eliberarea hormonilor în sânge, menită să protejeze organismul de factori adversi. Emisiile prea frecvente, mai devreme sau mai târziu, conduc la perturbarea proceselor metabolice, la dezvoltarea aterosclerozei și la ACS.

Semne ale ACS

Clinica de sindrom coronarian acut este caracterizată de manifestări rare. Cu toate acestea, cu orice formă de ACS, simptomele sunt cam la fel. Acestea includ:

• durere toracică, care poate fi presată, contractantă sau arsă;
• senzație de greutate în piept și lipsă de aer;
• dificultăți de respirație;
• persoana este acoperită cu transpirații reci și lipicioase;
• integritățile devin palide;
• există o tuse;
• ritm cardiac rupt;
• cu ACS, o persoană este bântuită de teama de moarte caracteristică atacurilor anginoase;
• leșin este posibil.

În unele cazuri, cu ACS, orice alte semne, altele decât durerile în piept, pot fi absente cu totul. Durerea are loc în regiunea inimii, dând brațului, umărului, antebrațului, sub scapula sau în maxilar, în principal din partea stângă.

Durerea în ACS este exacerbată după o anumită efort fizic sau stres, inclusiv excitare. Poate dura mai mult de 20 de minute și, de regulă, administrarea nitroglicerinei nu are un rezultat pozitiv.

Ce trebuie să faceți cu ACS înainte de sosirea unei ambulanțe

Sindromul coronarian acut sau ACS este o afecțiune care amenință viața pacientului. Prin urmare, atunci când identificați primele semne caracteristice ale ACS, trebuie să apelați imediat o ambulanță. Este foarte important să oferiți pacientului primul ajutor înainte de sosirea medicului.

Mai întâi, un pacient cu ACS trebuie să ia o tabletă cu nitroglicerină.

Pentru a face acest medicament să funcționeze mai repede, acesta este plasat sub limbă și așteaptă dizolvarea completă. Sub limbă există un număr mare de nave. Și membrana mucoasă permite ca medicamentul să intre liber în sânge. Nitroglicerina dilată vasele de sânge, îmbunătățind fluxul sanguin.

Dacă nu există nicio îmbunătățire de la o pastilă, trebuie luată o altă pilulă după 10 minute. Și pentru a evita efectele secundare, este necesar să luați medicamentul într-o poziție orizontală.

Medicamentele pe bază de acid acetilsalicilic, de exemplu, Aspirina, ajută la reducerea coagulării sângelui și evită formarea de cheaguri de sânge noi în vasele de sânge. Și pentru ca tableta să funcționeze mai repede, se recomandă să o mestecați.

Deoarece sindromul coronarian acut (ACS) este întotdeauna însoțit de dificultăți de respirație și de lipsa aerului, pacientul trebuie să primească o cantitate de oxigen. Prin urmare, ei elimină toate hainele de stoarcere și deschid ferestrele, creând o schiță.

Modalități de diagnosticare a ACS

Înainte de a face un diagnostic final, medicul examinează pentru a determina gradul de hipoxie miocardică. Se face un diagnostic preliminar pe baza povestii pacientului despre natura și intensitatea sindromului de durere. În ciuda faptului că durerea din spatele sternului este caracteristică tuturor patologiilor cardiace, cu ACS, ele diferă în funcție de gravitatea și durata cursului.

Apoi, pacientul este trimis la departamentul de cardiologie, unde se efectuează o examinare aprofundată pentru a confirma corectitudinea diagnosticului și pentru a prescrie tratamentul adecvat.

Lista măsurilor de diagnostic pentru ACS include următoarele:

• examinarea generală a pacientului;
• teste de sânge de laborator, inclusiv analize generale și biochimice;
• Examen de laborator de urină;
• testul de sânge pentru prezența enzimelor specifice care indică procesul de distrugere a mușchiului inimii;

• coagulogramă - test de sânge, care permite determinarea capacității sale de coagulare;
• ECG;
• ecocardiografie;
• angiografia coronariană;
• examinarea scintigrafică a miocardului;
• RMN;
• puls oximetrie.

Cum este tratat ACS

Obiectivul principal al medicamentelor pentru ACS este eliminarea durerii severe, ceea ce sporește probabilitatea producerii unui șoc cardiogen și a riscului de mortalitate. Prin urmare, tratamentul inițial al ACS este efectuat de medicii de ambulanță după un diagnostic preliminar.

Dacă pacientul are infarct miocardic, însoțit de semne de afectare a circulației sanguine în vase, el este internat în unitatea de terapie intensivă. Există, de asemenea, pacienți cu semne de afectare a circulației sanguine în vase, dar fără infarct miocardic confirmat. Astfel de tactici pot reduce mortalitatea rezultată din foametea de oxigen a țesuturilor.

Atunci când un pacient are infarct miocardic care nu este complicat de circulația sanguină afectată în vase, decizia de spitalizare este luată de personalul medical după ce diagnosticul a fost clarificat și starea generală a pacientului este evaluată.

Tratamentul sindromului coronarian acut sau ACS se efectuează în conformitate cu următoarea schemă:

• terapie medicamentoasă;
• intervenția chirurgicală este indicată în absența rezultatelor pozitive în timpul tratamentului conservator al ACS;
• profilactic pentru a elimina recurența ACS.

Cum este terapia cu medicamente pentru ACS

Metodele de tratament conservatoare pot elimina manifestările ACS, pot restabili circulația sângelui în vase și pot asigura aprovizionarea cu oxigen a inimii. Regimul de tratament al insuficienței coronariene este selectat de către medic după o examinare aprofundată.

Indiferent de forma ACS, sunt organizate următoarele evenimente:

• toți pacienții sunt sfătuiți să respecte odihna patului până când se îmbunătățește starea generală și se restabilește alimentarea cu sânge a vaselor coronare;
• în scopul de a preveni pacienții cu înroșirea oxigenului prin inhalare de oxigen;
• sindromul de durere este ameliorat prin analgezice, atât narcotice, cât și non-narcotice;

• Terapia cu medicamente ACS se efectuează cu medicamente anti-ischemice;
• pacientul este injectat intravenos medicamente cu acțiune antitrombotică și trombolitică;
• dacă ateroscleroza a cauzat dezvoltarea ACS, statinele sunt atribuite pacientului.

Ce operații ajută la eliminarea ACS

Intervenția chirurgicală cu ACS vă permite să restabiliți complet alimentarea cu sânge a vaselor coronare și a mușchilor cardiace. Aceste rezultate permit realizarea a două metode:

Ambele operații pot restabili complet fluxul sanguin în vasul afectat și pot elimina manifestările ACS. Cu toate acestea, indiferent de tipul de intervenție chirurgicală, fiecare pacient trebuie să participe în mod regulat la un cardiolog și să fie supus examinărilor până la sfârșitul vieții.

Prevenirea ACS

Fiecare persoană, după tratamentul ACS, trebuie să monitorizeze starea navelor, respectând următoarele reguli:

• eliminarea factorilor care determină dezvoltarea aterosclerozei vasculare;
• scapa de obiceiurile proaste;
• monitorizarea greutății corporale;
• cresterea activitatii fizice;
• mâncați rațional;
• vizitați în mod regulat medicul.

Numai prin monitorizarea sănătății se poate minimiza riscul dezvoltării recurente a ACS, se păstrează starea de sănătate a vaselor de sânge și se prelungește viața timp de mai mulți ani.