logo

Edemul creierului

Edemul cerebral este o acumulare rapidă de lichid în țesuturile cerebrale, ducând la deces fără o îngrijire medicală adecvată. Baza imaginii clinice este o deteriorare progresivă sau rapidă a stării pacientului și o adâncire a tulburărilor de conștiență însoțite de semnele meningeale și de atonia musculară. Diagnosticul este confirmat de datele de scanare RMN sau CT ale creierului. Se efectuează o examinare suplimentară pentru a identifica cauza edemului. Terapia începe cu deshidratarea și întreținerea metabolismului țesutului cerebral, combinată cu tratamentul unei boli cauzale și numirea medicamentelor simptomatice. Potrivit indicațiilor, este posibil să se efectueze o intervenție chirurgicală urgentă (trepania de decompresie, ventriculostomie) sau întârziată (îndepărtarea unui tratament de masă, manevrare).

Edemul creierului

Creșterea creierului a fost descrisă încă din 1865 de către N.I. Pirogov. Astăzi a devenit clar că edemul cerebral nu este o unitate nosologică independentă, ci este un proces patologic de dezvoltare secundară care apare ca o complicație a unui număr de boli. Trebuie remarcat faptul că edemul oricărui alt țesut al corpului este o apariție destul de frecventă, deloc legată de condițiile urgente. În caz de edem cerebral este o condiție pune în pericol viața, deoarece, în timp ce în spațiul închis al craniului, țesutul cerebral nu are capacitatea de a crește în volum și apar impactare. Polyetiology din cauza umflarea creierului, in practica mea, deoarece este întâlnită în calitate de experți în domeniul de Neurologie si Neurochirurgie, si chirurgi traumatisme, neonatologi, oncologi, toxicologi.

Cauze ale edemului cerebral

Cel mai adesea, edemul cerebral se dezvoltă cu leziuni sau deteriorări organice ale țesuturilor. Astfel de stări includ: traume severe cap (leziuni cerebrale, craniu baza fractură hematom intracerebral, hematom subdural, leziunea axonală difuză, chirurgie cerebral), accident vascular cerebral ischemic extinse, accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie subarahnoidiană si sangerare in ventriculi, tumorile cerebrale primare (meduloblastom, hemangioblastom, astrocitom, gliom etc.) și leziunea metastatică a acestuia. Cerebral edem de țesut este posibil ca o complicație a bolilor infecțioase (encefalită, meningită) și procesele purulente ale creierului (empyema subdural).

Pe lângă factorii intracraniene pentru edem cerebral poate duce anasarcă provocate de insuficiența cardiacă congestivă, reacții alergice (edem angioneurotic, șoc anafilactic), infecții acute (toxoplasmoza, scarlatina, gripa porcina, rujeolă, oreion), intoxicația endogenă (pentru diabet sever, OPN, insuficiență hepatică), intoxicații cu diverse otrăvuri și unele medicamente.

În unele cazuri, umflarea creierului este observată în alcoolism, care este asociat cu o permeabilitate vasculară crescută brusc. La nou-născuți, edemul cerebral este cauzat de o toxemie gravă a femeii însărcinate, de leziuni la naștere intracraniană, de entanglementare de cordonul ombilical și de prolongare a travaliului. Printre iubitorii de sporturi alpine găsite t. N. "Munte" umflarea creierului, care este rezultatul unei urcări prea abrupte fără aclimatizarea necesară.

Patogeneza edemului cerebral

Principala legătură în dezvoltarea edemului cerebral sunt tulburările microcirculare. Inițial, ele apar de obicei în zona leziunii țesutului cerebral (locul ischemiei, inflamației, traumei, hemoragiei, tumorii). Edemul cerebral perifocal local se dezvoltă. În cazurile de leziuni cerebrale severe, eșecul tratamentului în timp util sau lipsa efectului corespunzător al acestora din urmă, există o tulburare de reglare vasculară, conducând la o expansiune totală a vaselor cerebrale și la creșterea presiunii hidrostatice intravasculare. Ca urmare, partea lichidă a sângelui suge prin pereții vaselor și înmuia țesutul cerebral. Se dezvoltă edeme cerebrale și umflături generalizate.

În procesul descris mai sus, componentele cheie sunt vasculare, circulatorii și țesuturi. Componenta vasculară este permeabilitatea crescută a pereților vaselor cerebrale, componenta circulatorie fiind hipertensiunea arterială și dilatarea vaselor, ceea ce duce la o creștere multiplă a presiunii în capilarele cerebrale. Factorul tisular este tendința țesutului cerebral cu o cantitate insuficientă de sânge pentru a acumula lichid.

În spațiul limitat al cranium 80-85% din volumul reprezentat țesutului cerebral, de la 5 la 15% - în lichidul cefalorahidian (LCR), ocupă aproximativ 6% din sânge. La un adult, presiunea intracraniană normală într-o poziție orizontală variază în intervalul 3-15 mm Hg. Art. În timpul strănutului sau tusei, acesta se ridică pentru scurt timp la 50 mm Hg. Art., Care nu provoacă tulburări ale funcționării sistemului nervos central. Edemul cerebral este însoțit de o creștere rapidă a presiunii intracraniene datorată creșterii volumului țesuturilor cerebrale. Se produce comprimarea vaselor de sânge, care agravează tulburările microcirculare și ischemia cerebrală. Datorită tulburărilor metabolice, în special hipoxiei, există o moarte neuronată masivă.

În plus, hipertensiunea intracraniană severă poate duce la dislocarea structurilor cerebrale care stau la baza și la încălcarea tulpinii creierului în foramenul occipital mare. Disfuncția centrelor respiratorii, cardiovasculare și termoregulatoare din portbagaj este cauza multor decese.

clasificare

Datorită particularităților patogenezei, edemul cerebral este împărțit în 4 tipuri: vasogenic, citotoxic, osmotic și interstițial. Cel mai frecvent tip este edem cerebral vasogen, care se bazează pe o creștere a permeabilității bariera hemato-encefalică. În patogeneza rolului principal este transferul de fluid din vasele din medulla albă. Edemul edogenic apare perifocal în zona tumorii, abcesului, ischemiei, chirurgiei etc.

Inflamația citotoxică a creierului este rezultatul disfuncției celulare gliale și al osmoregulării limitate a membranelor neuronale. Se dezvoltă în principal în medulla gri. Cauzele sale pot fi: intoxicație (inclusiv intoxicația cu cianură și monoxid de carbon), accident vascular cerebral ischemic, hipoxie, infecții virale.

Umflarea osmotică a creierului apare atunci când osmolaritatea țesuturilor cerebrale crește fără a perturba bariera hemato-encefalică. Apare cu hipervolemie, polidipsie, înec, encefalopatie metabolică, hemodializă inadecvată. Edemul interstițial apare în jurul ventriculelor cerebrale atunci când se transpiră prin pereții părții lichide a fluidului cefalorahidian.

Simptomele edemului cerebral

Semnul de vârf al edemului cerebral este o tulburare a conștiinței care poate varia de la ușoară stupoare la comă. Creșterea adâncimii conștienței depreciate indică evoluția edemului. Este posibil ca debutul manifestărilor clinice să fie pierderea conștiinței, care diferă de sincopa obișnuită prin durata acesteia. Adesea, progresia edemului este însoțită de convulsii, care după o scurtă perioadă de timp sunt înlocuite cu atonii musculare. La examinare, sunt detectate simptomele de forfecare caracteristice meningitei.

În cazurile în care apare edem cerebral pe fondul dezvoltării cronice sau progresive a patologiei cerebrale acute, conștientizarea pacienților în perioada inițială poate fi menținută. Apoi, plângerea principală este o durere de cap intensă cu greață și vărsături, tulburări motorii, tulburări vizuale, discoordinații ale mișcărilor, dizartrie, sindrom halucinator.

indicarea formidabila că compresia trunchiului cerebral sunt respirație paradoxală (respirații adânci, împreună cu suprafața, variația intervalelor de timp între respirații), hipotensiune arterială severă, instabilitate a frecvenței cardiace, hipertermia de 40 ° C. Prezența strabismului divergent și a globilor oculari "plutitori" indică disocierea structurilor subcortice de cortexul cerebral.

Diagnosticul edemului cerebral

Suspiciunea neurologului edemului cerebral permite deteriorarea progresivă a stării pacientului și creșterea conștienței depreciate, însoțită de simptome meningeale. Confirmarea diagnosticului este posibilă folosind CT sau IRM ale creierului. Efectuarea puncției lombare diagnostice este o dislocare periculoasă a structurilor cerebrale cu compresia creierului stem în foramenul occipital mare. Colectarea datelor anamnestice, evaluarea stării neurologice, analiza clinică și biochimică a sângelui, analiza rezultatelor unui studiu de neurovisualizare ne permit să facem o concluzie privind cauza edemului cerebral.

Deoarece edemul cerebral este o afecțiune urgentă care necesită asistență medicală de urgență, diagnosticul său primar trebuie să dureze un timp minim și să fie efectuat în condiții staționare pe fundalul măsurilor terapeutice. În funcție de situație, este efectuată într-o unitate de terapie intensivă sau unitate de terapie intensivă.

Brain de umflare tratament

Direcțiile prioritare în tratamentul edemului creierului sunt: ​​deshidratarea, îmbunătățirea metabolismului cerebral, eliminarea cauzei rădăcinii edemului și tratamentul simptomelor asociate. Terapia de deshidratare vizează eliminarea excesului de lichid din țesuturile cerebrale. Se efectuează prin perfuzie intravenoasă cu manitol sau alte diuretice osmotice, urmată de numirea diureticelor cu buclă (torasemidă, furosemid). Adăugarea de 25% sulfat de magneziu p-ra și 40% p-ra glucoză potențează acțiunea diureticelor și furnizează neuronii cerebrali cu nutrienți. Poate că utilizarea de L-lizină escinat, care are capacitatea de a elimina lichidul, deși nu este un medicament diuretic.

Pentru a îmbunătăți metabolismul cerebral efectuat terapie cu oxigen (dacă este necesar - IVL), cap de hipotermie locală administrarea metaboliților (mexidol, cortexin, citicolina). Glucocorticosteroizii (prednison, hidrocortizon) sunt utilizați pentru a întări peretele vascular și a stabiliza membranele celulare.

În funcție de etiologia edemului cerebral în tratamentul său cuprinzător include activități de detoxifiere, antibiotice, îndepărtarea tumorii, eliminarea hematoame și porțiuni de strivire chirurgie de by-pass traumatice ale creierului (drenaj ventriculo, ventrikulotsisternostomiyu și colab.). Tratamentul chirurgical etiotropic, de regulă, se realizează numai pe fundalul stabilizării stării pacientului.

Terapia simptomatică vizează stoparea manifestărilor individuale ale bolii, se face prin antiemetice asignarea, anticonvulsive, medicamente anestezice etc. N. Prin indicații în scopul urgentă de a reduce neurochirurg presiunii intracraniene poate fi efectuat craniotomie decompresivă, drenaj ventricular extern, indepartarea endoscopica a hematomului.

Predicția edemului cerebral

În stadiul inițial al edemului cerebral este un proces reversibil, deoarece cauzează progresia la schimbări ireversibile în structurile creierului - moartea neuronală și distrugerea fibrelor de mielină. Dezvoltarea rapidă a acestor defecte este efectul pe care eliminarea totală a edemului cu recuperare de 100% a funcției cerebrale este posibilă numai atunci când este geneza toxică la pacienții tineri și sănătoși, timpul a adus într-o unitate de specialitate. Regresia independentă a simptomelor se observă numai în cazul edemelor montane ale creierului, în cazul în care transportul în timp util al pacientului a avut succes de la o înălțime la care sa dezvoltat.

Cu toate acestea, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, pacienții supraviețuitori au efecte reziduale ale edemelor cerebrale transferate. Acestea pot varia considerabil de simptome subtile din jur (dureri de cap, creșterea tensiunii intracraniene, distragere a atenției, uitare, tulburări de somn, depresie) și tulburări severe ale funcției cognitive dezactivarea și motorii, sfera mentală.

Edem cerebral: cauze și forme, simptome, tratament, complicații și prognostic

Edemul cerebral (GM) este o afecțiune patologică care se formează ca urmare a expunerii la diferiți factori care dăunează creierului: leziuni traumatice, comprimarea printr-o tumoare, penetrarea unui agent infecțios. Efectul advers conduce rapid la acumularea excesivă de lichid, la o presiune intracraniană crescută, ceea ce duce la apariția unor complicații grave care, în absența unor măsuri terapeutice de urgență, pot duce la cele mai triste consecințe pentru pacient și rudele sale.

Cauze ale umflării genetice

La presiunea intracraniană normală (ICP) la adulți este de 3 - 15 mm. Hg. Art. În anumite situații, presiunea din interiorul craniului începe să crească și să creeze condiții nepotrivite pentru funcționarea normală a sistemului nervos central (CNS). Creștere tranzitorie a ICP, care este posibil prin tuse, strănut, greutăți de ridicare, creșterea presiunii intra-abdominale, de regulă, nu au timp să aibă efecte nocive asupra creierului într-un timp scurt, astfel încât nu poate provoca edem cerebral.

Este o altă problemă dacă factorii dăunători, pentru o lungă perioadă de timp, își lasă influența asupra structurilor creierului și apoi devin cauzele unei creșteri persistente a presiunii intracraniene și formarea unei astfel de patologii ca umflarea creierului. Astfel, cauzele edemului și compresiei GM pot fi:

  • otrăvuri neurotrope de penetrare, infecții virale și bacteriene lucrurile GM care se întâmplă în caz de otrăvire sau diferite tipuri de boli infecțioase și inflamatorii (encefalita, meningita, abcese ale creierului), care poate fi o complicație a gripei și a proceselor septice localizate în organe, în imediata vecinătate la nivelul creierului (durere în gât, otită medie, sinuzită);
  • Deteriorarea substanței creierului și a altor structuri ca rezultat al stresului mecanic (leziuni cerebrale traumatice - TBI, în special cu fracturi ale bolii sau bazei craniului, hemoragie și hematome intracraniene);
  • La nou-născuți - traumatisme la naștere, precum și patologia dezvoltării intrauterine, cauza cărora au fost bolile pe care mama le-a suferit în timpul sarcinii;
  • Chisturile, tumori primare ale MG sau metastazele din alte organe care stoarcă țesutul nervos, interferează cu fluxul normal de sânge și lichidul cefalorahidian, contribuind astfel la acumularea de lichid în țesuturile creierului și cresc ICP;
  • Operațiile efectuate pe țesutul cerebral;
  • Accident vascular cerebral acut (stroke) pentru ischemie (infarct cerebral) și hemoragie (hemoragie);
  • Reacții anafilactice (alergice);
  • Urcarea la o altitudine mare (peste un kilometru și jumătate) - edemul montan al persoanelor de alpinism;
  • Insuficiență hepatică și renală (în stadiul de decompensare);
  • Sindromul de abstinență la alcool (intoxicația cu alcool).

Oricare dintre aceste condiții poate provoca edeme cerebrale, mecanismul pentru care formarea în toate cazurile este, în principiu, aceeași, singura diferență fiind aceea că edemul afectează numai o singură zonă sau se extinde la toată materia creierului.

Scenariul greu al dezvoltării OGM cu transformarea în umflarea creierului amenință moartea pacientului și arată astfel: fiecare celulă a țesutului nervos este umplută cu fluid și se întinde la o dimensiune fără precedent, creierul întreg crește în volum. In cele din urma cranium limitat creierul nu începe să se potrivească în spațiul destinat (edem cerebral) - el presează asupra oaselor craniului, provocând în sine comprimat, deoarece craniul solid nu are capacitatea de a întinde creștere paralelă a țesutului cerebral datorită cărora acesta din urmă este supus rănire (comprimarea GM). În acest caz, presiunea intracraniană crește natural, fluxul sanguin este perturbat și procesele metabolice sunt încetinite. Edemul cerebral se dezvoltă rapid și fără intervenția urgentă a medicamentelor și, uneori, intervenția chirurgicală poate reveni la normal doar în anumite cazuri (nu severe), de exemplu, când urcați la înălțime.

Tipuri de edem cerebral cauzate de cauze

creșterea presiunii intracraniene datorată hematomului

În funcție de motivele acumulării de lichid în țesutul cerebral, se formează un alt tip de edem.

Cea mai comună formă de umflare a creierului este vasogenă. Aceasta provine dintr-o tulburare a funcționalității bariera hemato-encefalică. Acest tip este format din creșterea mărimii materiei albe - cu TBI, astfel de edem se poate deja declara înainte de expirarea primei zile. Locurile preferate pentru acumularea de lichide sunt țesuturile nervoase, tumorile înconjurătoare, zonele de operație și procesele inflamatorii, focarele ischemice, locurile de traume. O astfel de edemă se poate transforma rapid în comprimarea GM.

Motivul pentru formarea edemului citotoxice sunt adesea astfel de stări patologice ca hipoxie (intoxicarea cu monoxid de carbon, de exemplu), ischemie (infarct cerebral) care apar din cauza ocluzia vaselor cerebrale, intoxicație, care se dezvoltă ca urmare a ingestiei de epuizeze celule roșii sanguine (eritrocite) substanțe (otrăvuri hemolitice), precum și alți compuși chimici. În acest caz, edemul cerebral survine în principal datorită aspectului cenușiu al GM.

Varianta osmotică a edemului cerebral rezultă din creșterea osmolarității țesutului nervos, cauza a căror cauză poate fi următoarea:

  1. Drowning în apele dulci;
  2. Encefalopatie, care se dezvoltă pe baza tulburărilor metabolice (metabolice etc.);
  3. Procedură incorectă de purificare a sângelui (hemodializă);
  4. Esec de neînvins, care numai pentru o perioadă scurtă de timp poate satisface o cantitate enormă de apă (polidipsie);
  5. Cresterea BCC (volumul sanguin circulant) - hipervolemie.

Tipul interstițial de edem - cauza este penetrarea fluidului prin pereții ventriculilor (lateral) în țesutul înconjurător.

În plus, în funcție de amploarea răspândirii edemului, această patologie este împărțită la nivel local și generalizată. OGM locala este limitata la acumularea de lichide intr-o zona mica a medulla, deci nu reprezinta un astfel de pericol pentru sanatatea sistemului nervos central ca umflarea generala a creierului, cand ambele emisfere sunt implicate in acest proces.

Video: prelegere privind opțiunile edemului cerebral

Cum poate acumularea de lichid în țesutul cerebral

Probabil caracteristica cea mai tipică, dar de departe caracteristică, care caracterizează gradul de acumulare a fluidului în substanța creierului este o durere de cap severă, care aproape că nu ameliorează adesea analgezice (și dacă o fac, atunci doar pentru o perioadă scurtă de timp). Un astfel de simptom ar trebui să pară, în special, suspicios dacă a apărut recent o leziune cerebrală traumatică și durerea de cap este însoțită de greață cu vărsături (semne tipice ale TBI).

Astfel, simptomele OGM sunt ușor de recunoscut, mai ales dacă există premise pentru aceasta (vezi mai sus):

  • Cefalee puternică, amețeli, greață, vărsături;
  • Distracție, atenție insuportabilă, incapacitate de concentrare, uitare, scăderea capacității de comunicare (individuală) de a percepe informații;
  • Tulburări de somn (insomnie sau somnolență);
  • Oboseala, scăderea activității fizice, dorința constantă de a se întinde și abstracte din lumea exterioară;
  • Depresia, o stare de depresie ("nu este o lumină albă drăguță");
  • Insuficiență vizuală (squint, floare de ochi), tulburare de orientare în spațiu și timp;
  • Incertitudinea în mișcare, schimbarea mersului;
  • Dificultate de vorbire și de contact;
  • Paralizia și pareza membrelor;
  • Apariția semnelor meningeale;
  • Scăderea tensiunii arteriale;
  • Tulburări ale ritmului cardiac;
  • Capturile sunt posibile;
  • În cazurile severe - tulburare, tulburări respiratorii și cardiace, comă.

În cazul în care creierul umflarea și lipsa unui tratament adecvat al pacientului poate aștepta consecințele cele mai deplorabile - pacientul poate cădea într-o stupoare, și apoi în comă, care este probabilitatea destul de mare de insuficienta respiratorie și, în consecință, pierderi de vieți omenești, ca rezultat.

Trebuie notat că în fiecare perioadă de progresie a presiunii intracraniene (dezvoltarea hipertensiunii intracraniene) este activat un anumit mecanism de protecție. Capacitățile complexului de mecanisme compensatorii sunt determinate de capacitatea de adaptare la acumularea de lichide în sistemul craniospinal și de creșterea volumului creierului.

Diagnosticul și identificarea cauzelor edem și umflarea creierului, precum și gradul de pericol pentru pacient prin examen neurologic, analize de sange biochimice si metode instrumentale (practic, orice speranță pentru rezonanță magnetică sau tomografia computerizată și de laborator).

Cum se recuperează?

Edemul creierului, care a fost format de către un alpinist din cauza dorinței de a lua rapid înălțimea sau de acumularea de lichid într-o parte separată a edemului genetic (edem local), care a apărut dintr-un alt motiv, poate să nu necesite tratament în spital și să dureze 2-3 zile. Este adevărat că persoana care va prezenta o activitate particulară va împiedica simptomele OGM, care vor fi prezente în continuare (dureri de cap, amețeli, greață). În această situație, câteva zile va trebui să se culce și să bea pastile (diuretice, analgezice, antiemetice). Dar, în cazuri grave, tratamentul nu poate fi chiar limitat la metode conservatoare - uneori chirurgia este necesară.

Pentru tratamentul edemului cerebral din metodele conservatoare, utilizați:

  1. Diuretice osmotice (manitol) și diuretice cu buclă (lasix, furosemid);
  2. Terapia hormonală, unde corticosteroizii (de exemplu, dexametazona) împiedică expansiunea zonei edemului. Între timp, trebuie avut în vedere faptul că hormonii sunt eficienți numai în cazul daunelor locale, dar nu ajută la o formă generalizată;
  3. Anticonvulsivante (barbiturice);
  4. Medicamentele care suprima excitarea, au un relaxant muscular, sedativ și alte efecte (diazepam, Relanium);
  5. - mijloace vasculare care imbunatatesc alimentarea cu sange si nutritia creierului (trental, chimes);
  6. Inhibitori ai enzimelor proteolitice care reduc permeabilitatea pereților vasculari (contrykal, acid aminocaproic);
  7. Medicamente care normalizează procesele metabolice în GM (nootropice - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Terapia cu oxigen (tratament cu oxigen).

Cu o lipsă de eficacitate a terapiei conservatoare, pacientul, în funcție de forma edemului, este urmat de o intervenție chirurgicală

  • Ventriculostomia, care este o operație mică, care constă în a lua CSF din ventriculele GM cu o canulă și un cateter;
  • Trepanarea craniului, produsă în tumori și hematoame (elimină cauza OGM).

Este clar că pentru un astfel de tratament, în cazul în care intervenția chirurgicală nu este exclusă, pacientul este obligat să fie spitalizat. În cazurile severe, pacientul trebuie tratat, în general, în unitatea de terapie intensivă, deoarece poate fi necesar să se mențină funcțiile de bază ale corpului cu ajutorul unui echipament special, de exemplu, dacă o persoană nu poate respira singură, el va fi conectat la un ventilator.

Care ar putea fi consecințele?

La începutul dezvoltării procesului patologic, este prematur să vorbim despre prognostic - depinde de cauza formării edemului, tipul, localizarea, rata progresiei, starea generală a pacientului, eficacitatea măsurilor terapeutice (sau chirurgicale) și, eventual, alte circumstanțe care sunt imediat dificile. să observați. Între timp, dezvoltarea OGM poate merge în direcții diferite, iar prognoza și apoi consecințele vor depinde de aceasta.

Fără consecințe

Cu un edem relativ redus sau o deteriorare localizată a GM și o terapie eficientă, procesul patologic poate să nu aibă consecințe. Oamenii sănătoși tineri care nu sunt împovărați de patologia cronică au o astfel de șansă, totuși, din întâmplare sau din proprie inițiativă, au primit TBI ușoară, complicată de edem și, de asemenea, au luat băuturi alcoolice în doze mari sau alte otrăviri neurotropice.

Posibil grup de handicap

Edemul de severitate moderată, care a apărut ca urmare a TBI sau a unui proces inflamator infecțios (meningită, encefalită) și a fost eliminat prompt folosind metode conservatoare sau intervenții chirurgicale, are un prognostic destul de favorabil, simptomele neurologice sunt adesea absente după tratament, dar uneori este pentru a obține un grup de dizabilități. Consecințele cele mai frecvente ale unor asemenea OGM pot fi considerate dureri de cap recurente, oboseală, stări depresive și sindrom convulsivant.

Când prognoza este extrem de gravă

Cele mai teribile consecințe așteaptă pacientul cu umflături și compresie ale creierului. Aici prognoza este serioasă. Deplasarea structurilor cerebrale (dislocarea) duce adesea la încetarea activității respiratorii și cardiace, adică la moartea pacientului.

OGM la nou-născuți

În majoritatea cazurilor, se înregistrează o patologie similară la nou-născuți, ca urmare a traumatismelor la naștere. Acumularea de lichid și o creștere a creierului în volum duce la o creștere a presiunii intracraniene și, în consecință, la umflarea creierului. Rezultatul bolii și prognoza acesteia depinde nu numai de mărimea leziunii și severitatea afecțiunii, ci și de eficiența medicilor în furnizarea îngrijirii medicale, care ar trebui să fie urgentă și eficientă. Cititorul poate să găsească o descriere mai detaliată a leziunilor la naștere și a consecințelor acestora în materialul despre leziunile cerebrale traumatice în general. Cu toate acestea, aici aș dori să mă gândesc puțin la alți factori care formează o astfel de patologie ca OGM:

  1. Tumorile;
  2. Hipoxia (înfometarea cu oxigen);
  3. Boli ale creierului și ale membranelor sale de natură infecțio-inflamatorie (meningită, encefalită, abces);
  4. Infecții intrauterine (toxoplasmoza, citomegalovirus etc.);
  5. Gestoza târzie în timpul sarcinii;
  6. Hemoragii și hematoame.

Edemul cerebral la nou-născuți este împărțit în:

  • Regional (local), care afectează doar o anumită parte a GM;
  • OGM obișnuit (generalizat), care se dezvoltă ca urmare a înecării, asfixiării, intoxicației și afectării întregului creier.

Simptomele creșterii ICP la sugarii primei luni de viață determină astfel de complicații ca afectarea medulla oblongata, care este responsabilă de termoreglarea, funcția respiratorie și activitatea cardiacă. Desigur, aceste sisteme vor suferi în primul rând, care vor manifesta astfel de semne de necazuri ca o creștere a temperaturii corpului, un strigăt aproape continuu, anxietate, regurgitare constantă, înfundarea primăverii, convulsii. Ceea ce este cel mai teribil - această patologie din această perioadă datorată încetării respirației poate duce cu ușurință la o moarte subită a copilului.

Consecințele hipertensiunii intracraniene transmise pot să reamintească că copilul crește și se dezvoltă:

  1. Frecvente afecțiuni sincopale (leșin);
  2. Sindrom convulsivant, epilepsie;
  3. Creșterea excitabilității sistemului nervos;
  4. Creștere întârziată și dezvoltare mentală (memorie și atenție afectate, retard mental);
  5. Paralizie cerebrală (paralizie cerebrală);
  6. Consecințele leucomalacie detectate la nou-născuți (leziuni ale creierului cauzate de ischemie și hipoxie), dacă au fost însoțite de umflarea creierului.

Se tratează creierul umflat la nou-născuți cu diuretice, care promovează eliminarea fluidelor nedorite, corticosteroizii care inhibă dezvoltarea ulterioară a edemelor, medicamentelor anticonvulsivante, agenților vasculare și angioprotectorilor, care îmbunătățesc circulația cerebrală și întăresc pereții vasculari.

În cele din urmă, încă o dată vreau să reamintesc cititorului că abordarea tratamentului oricărei patologii la nou-născuți, adolescenți și adulți, de regulă, variază în mod semnificativ, deci este mai bine să încredințezi un astfel de lucru unui specialist competent. Dacă la adulți edemul cerebral mic (local) poate trece uneori pe cont propriu, atunci nu merită să sperăm pentru nou-născuți, la copii în primele zile de viață, datorită sistemului craniospinal imperfect, edemul cerebral diferă în cursul fulminant și poate da o rezultatul trist. La copiii mici, aceasta este întotdeauna o condiție care necesită îngrijire urgentă, cu înaltă calificare. Și cu cât ajunge mai devreme, cu cât prognosticul este mai favorabil, cu atât mai multă speranță este pentru recuperarea completă.

Capitolul 12. Edem cerebral

Edemul cerebral (OGM) este o reacție nespecifică la efectele diferitelor factori dăunători (traume, hipoxie, intoxicație etc.), manifestată prin acumularea excesivă de lichid în țesutul cerebral și prin creșterea presiunii intracraniene. Fiind în esență o reacție defensivă, OGM, în cazul diagnosticului și tratamentului târziu, poate fi cauza principală determinând gravitatea stării pacientului și chiar moartea acestuia.

Edemul cerebral apare în traumatisme cerebrale traumatice (TBI), hemoragie intracraniană, embolie cerebrală vasculară și tumori cerebrale. În plus, diferite boli și afecțiuni patologice care conduc la hipoxie cerebrală, acidoză, afectarea fluxului sanguin cerebral și lichorodinamică, modificări ale presiunii coloid-osmotice și hidrostatice și ale stării acido-bazice pot, de asemenea, să conducă la dezvoltarea OHM.

În patogeneza edemului cerebral, se disting patru mecanisme principale:

1) Citotoxic. Este o consecință a impactului toxinelor asupra celulelor creierului, având ca rezultat o defalcare a metabolismului celular și transportul de ioni depreciat prin membranele celulare. Procesul se exprimă prin pierderea celulei în principal de potasiu și înlocuirea acesteia cu sodiu din spațiul extracelular. În condiții hipoxice, acidul piruvic este restabilit la cel mamar, ceea ce provoacă perturbarea sistemelor enzimatice responsabile de îndepărtarea sodiului din celulă - apare un blocaj al pompelor de sodiu. O celulă creierului care conține o cantitate crescută de sodiu începe să acumuleze puternic apă. Conținutul de lactat de peste 6-8 mmol / l în sângele care curge din creier indică edemul acestuia. Forma citotoxică a edemului este întotdeauna generalizată, se răspândește la toate departamentele, inclusiv tulpina, atât de repede (în câteva ore), încât pot apărea semne de intruziune. Se întâmplă în caz de otrăvire, intoxicație, ischemie.

2) vasogenic. Se dezvoltă ca rezultat al deteriorării țesutului cerebral cu barieră hemoragică (BBB) ​​afectată. Bazele acestui mecanism pentru dezvoltarea edemului cerebral sunt următoarele mecanisme patofiziologice: o creștere a permeabilității capilare; creșterea presiunii hidrostatice în capilare; acumularea de lichid în spațiul interstițial. Schimbările în permeabilitatea capilarelor creierului apar ca urmare a deteriorării membranelor celulare ale endoteliului. Perturbarea integrității endoteliului este primară, datorită unui prejudiciu direct sau secundar, datorită acțiunii substanțelor biologic active, cum ar fi bradikinina, histamina, derivații de acid arahidonic, radicalii hidroxil conținând oxigen liber. Când peretele vasului este deteriorat, plasmă de sânge împreună cu electroliții și proteinele conținute în el trece de la patul vascular până la zonele perivasculare ale creierului. Plasmorghia, creșterea presiunii oncotice în afara vasului, contribuie la creșterea hidrofilității creierului. Cele mai frecvent observate la TBI, hemoragie intracraniană, etc.

3) Hidrostat. Aceasta se manifestă atunci când o schimbare a volumului țesutului cerebral și o încălcare a raportului dintre fluxul și fluxul de sânge. Datorită dificultății de scurgere venoasă, presiunea hidrostatică crește la nivelul genunchiului venoas al sistemului vascular. În majoritatea cazurilor, cauza este comprimarea trunchiurilor venoase mari de către o tumoare în curs de dezvoltare.

4) Osmotic. Formată în încălcarea gradientului osmotic normal normal între osmolaritatea țesutului cerebral (este mai mare) și osmolaritatea sângelui. Se dezvoltă ca rezultat al intoxicației acvatice la nivelul SNC din cauza hiperosmolarității țesutului cerebral. Se găsește în encefalopatiile metabolice (insuficiență renală și hepatică, hiperglicemie, etc.).

Există mai multe grupuri de copii cu risc crescut de a dezvolta OGM. Acestea sunt, în primul rând, copii mici de la 6 luni la 2 ani, în special cu patologie neurologică. Reacțiile ecefalitice și edemul cerebral sunt, de asemenea, mai frecvent observate la copiii cu predispoziție alergică.

În cele mai multe cazuri, este extrem de dificil să se diferențieze semnele clinice ale edemului cerebral și simptomele procesului patologic de bază. Edemul creierului de început poate fi asumat dacă există încredere că obiectivul principal nu este progresul și că pacientul are simptome neurologice negative și creșteri (apariția stării de convulsii și depresia conștienței până la comatoză pe acest fundal).

Toate simptomele OGM pot fi împărțite în 3 grupe:

simptome caracteristice presiunii intracraniene crescute (ICP);

creșterea difuză a simptomelor neurologice;

dislocarea structurilor creierului.

Imaginea clinică datorată unei creșteri a ICP are diverse manifestări în funcție de rata de creștere. Creșterea concentrației de ICP este, de obicei, însoțită de următoarele simptome: cefalee, greață și / sau vărsături, somnolență și convulsii ulterioare. De obicei, primele convulsii care apar sunt clonice sau tonico-clonice; ele sunt caracterizate de o durată scurtă comparativă și un rezultat destul de favorabil. Cu convulsii prelungite sau repetarea lor frecventă, componenta tonică crește și starea inconștientă agravează. Un simptom obiectiv precoce al unei creșteri a ICP este o multitudine de vene și umflarea discurilor nervoase optice. Simultan sau oarecum mai târziu, semnele radiografice ale hipertensiunii intracraniene apar: o creștere a tiparului impresiilor digitale, subțierea oaselor bolții.

Cu o creștere rapidă a ICP, durerea de cap are caracterul de arc, vărsătura nu aduce ușurare. Acolo există simptome meningeale, a crescut reflexe tendinoase, tulburări oculomotori, a crescut circumferinta capului (al doilea an de viață), zarul la palparea craniului datorită divergenta articulațiilor, la sugari - deschiderea unui fontanelei mare, convulsii închis mai devreme.

Sindromul creșterii difuze a simptomelor neurologice reflectă implicarea treptată a structurilor corticale, apoi a celor subcortice și, în cele din urmă, a creierului în procesul patologic. Atunci când emisferele cerebrale sunt umflate, conștiința este perturbată și apar convulsii clonice generalizate. Implicarea subcorticale și structuri profunde însoțite de agitație, hiperkinezie, apucând aspectul și reflexele protectoare creștere a paroxysms epileptice fază tonică.

structurile creierului luxație însoțită de dezvoltarea simptomelor de hernia: top - tăiere mezencefal în Tentorium cerebeloasa și de jos - cu o încălcare a occipital (sindromul bulbar). Principalele simptome ale afectării midbrainului sunt: ​​pierderea conștienței, schimbarea unilaterală a elevului, miriazismul, strabismul, hemipareza spastică, spasmele adesea unilaterale ale mușchilor extensori. Sindromul bulbar acut indică preterminata creșterea presiunii intracraniene, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, scăderea frecvenței cardiace și o scădere a temperaturii corpului, areflexie mușchi hipotonie, elevii bilaterale dilatate cu nici o reacție la lumină, respirație sufocare intermitent, apoi se oprește.

În funcție de gradul de precizie, metodele de diagnosticare pentru OGM pot fi împărțite în fiabile și auxiliare. Metodele fiabile includ tomografia computerizată (CT), tomografia cu rezonanță magnetică nucleară (RMN) și neurosonografia la nou-născuți și copii sub 1 an.

Cea mai importantă metodă de diagnosticare este CT, care, în plus față de identificarea intracraniene hematoame și echimoze focarele permite vizualizarea locației, amploarea și gravitatea edemului cerebral, desfășurarea acesteia, precum și pentru a evalua efectul intervențiilor terapeutice în studiile repetate. Tomografia cu RMN completează CT, în special, în vizualizarea unor modificări structurale minore cu leziuni difuze. RM tomografie permite, de asemenea, diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral, și, prin urmare, construirea corectă tactici terapeutice.

Metodele auxiliare includ: electroencefalografia (EEG), ecoencefalografia (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrală, scanarea creierului cu izotopi radioactivi, pneumoencefalografia și radiografia.

La un pacient cu suspiciune de OGM trebuie efectuat un examen neurologic, pe baza evaluării răspunsurilor comportamentale, verbale și acustice, durere și alte răspunsuri specifice, inclusiv oculare și pupilare reflexe. În plus, se pot efectua mostre subtile, cum ar fi vestibularul.

Examenul oftalmologic prezintă edem conjunctival, presiune intraoculară crescută și edem nervos optic. O ultrasunete a craniului, raze X în două proiecții; diagnosticul topic pentru presupusul proces intracranian volumetric, EEG și tomografia computerizată a capului. EEG este recomandabil pentru identificarea convulsiilor la pacienții cu edem cerebral, la care activitatea convulsivă se manifestă la nivel subclinic sau este suprimată prin acțiunea relaxanților musculare.

Diagnosticul diferențial al OGM se realizează cu afecțiuni patologice însoțite de un sindrom convulsiv și de comă. Acestea includ: leziuni cerebrale traumatice, tromboembolism vascular cerebral, tulburări metabolice, infecții și status epilepticus.

Măsurile terapeutice de admitere la spital, se află în cea mai completă și rapidă recuperare a principalelor funcții vitale. Aceasta este în primul rând normalizarea tensiunii arteriale (BP) și a volumului circulant al sângelui (BCC), indicatori ai respirației externe și a schimbului de gaze, deoarece hipotensiunea, hipoxia și hipercapnia sunt factori secundari dăunători care agravează leziunile cerebrale primare.

Principiile generale ale terapiei intensive la pacienții cu OGM:

1. Ventilație mecanică. Se consideră recomandabil să se sprijine raO2 la nivelul de 100-120 mm Hg cu hipocapnie moderată (PaCO2 - 25-30 mm Hg), adică efectuați ventilație mecanică în modul de hiperventilație moderată. Hyperventilația previne dezvoltarea acidozei, reduce ICP și contribuie la reducerea volumului sângelui intracranian. Dacă este necesar, utilizați doze mici de relaxante musculare care nu provoacă o relaxare completă, pentru a observa recuperarea conștienței, apariția crizelor sau a simptomelor neurologice focale.

2. Osmodiuretiki ele sunt utilizate pentru stimularea diurezei prin creșterea osmolarității plasmatice, ca rezultat al fluidului din spațiile intracelulare și interstițiale care trec în sânge. În acest scop sunt utilizate manitol, sorbitol și glicerol. În prezent, manitolul este printre cele mai eficiente și frecvente medicamente în tratamentul edemului cerebral. soluții de manitol (10, 15 și 20%) au un efect diuretic pronunțat, non-toxic, nu intră în procesele metabolice, practic nu penetreze BBB si alte membrane celulare. Contraindicațiile pentru numirea manitolului sunt necroza tubulară acută, deficiența BCC, decompensarea cardiacă severă. Manitolul este foarte eficient pentru reducerea pe termen scurt a ICP. plus excesivă poate fi observat edem cerebral recurent, perturbarea apei și echilibrului electrolitic și dezvoltarea stării hiperosmolară, care necesită indicatori de monitorizare constantă a plasmei sanguine osmotic. Utilizarea manitolului necesită controlul și reaprovizionarea simultană a BCC la nivelul normovolemiei. Când se administrează manitol, trebuie să se respecte următoarele recomandări: a) să se utilizeze cea mai mică doză eficientă; b) administrați medicamentul nu mai mult de o dată la 6-8 ore; c) menține osmolaritatea serică sub 320 mOsm / l.

Doza zilnică de manitol pentru sugari - 5-15 g, vârstă mai mică - 15-30 g, vârstă mai mare - 30-75 g. Efectul diuretic este foarte bun, dar depinde de viteza de perfuzare, prin urmare doza estimată de medicament trebuie introdusă timp de 10 -20 min Doza zilnică (0,5-1,5 g substanță uscată / kg) trebuie împărțită în 2-3 injecții.

Sorbitolul (soluție 40%) are o acțiune relativ scurtă, efectul diuretic nu este la fel de pronunțat ca cel al manitolului. Spre deosebire de manitol, sorbitolul este metabolizat în organism cu o producție de energie echivalentă cu glucoza. Dozele sunt identice cu manitolul.

Glicerol - alcool triatomic - crește osmolaritatea plasmatică și datorită efectului de deshidratare. Glicerolul este netoxic, nu penetrează prin BBB și, prin urmare, nu provoacă un fenomen de recul. Se utilizează administrarea intravenoasă de glicerol 10% într-o soluție izotonică de clorură de sodiu sau orală (în absența patologiei tractului gastro-intestinal). Doza inițială de 0,25 g / kg; alte recomandări sunt identice cu manitolul.

După încetarea osmodiuretikov fenomenului de „recul“ (datorită capacității osmodiuretikov pătrunde în spațiul intercelular al creierului si atrage apa) cu presiunea LCR crescută peste valoarea inițială observate frecvent. Într-o anumită măsură, dezvoltarea acestei complicații poate fi prevenită prin perfuzarea albuminei (10-20%) la o doză de 5-10 ml / kg / zi.

3. saluretikiau un efect de deshidratare prin inhibarea reabsorbției de sodiu și clor în tubulii rinichilor. Avantajul lor este debutul rapid al acțiunii, iar efectele secundare sunt hemoconcentrația, hipokaliemia și hiponatremia. Furosemidul se utilizează în doze de 1-3 (în cazuri severe până la 10) mg / kg de câteva ori pe zi pentru a suplimenta efectul manitolului. În prezent, există dovezi convingătoare în favoarea sinergismului pronunțat al furosemidei și al manitolului.

4. corticosteroizi. Mecanismul de acțiune nu este pe deplin înțeles, probabil că dezvoltarea edemului este inhibată datorită efectului stabilizator al membranei, precum și restabilirea fluxului sanguin regional în zona edemelor. Tratamentul ar trebui să înceapă cât mai curând posibil și să dureze cel puțin o săptămână. Sub influența corticosteroizilor, permeabilitatea crescută a vaselor cerebrale este normalizată.

Dexametazona este prescrisă după cum urmează: doza inițială de 2 mg / kg, după 2 ore -1 mg / kg, apoi la fiecare 6 ore în timpul zilei - 2 mg / kg; apoi 1 mg / kg / zi timp de o săptămână. Cel mai eficient pentru edem cerebral vasogenic și ineficient pentru citotoxic.

5. barbiturice reducerea severității edemului cerebral, suprimarea activității convulsive și, prin urmare, creșterea șanselor de supraviețuire. Nu puteți să le utilizați cu hipotensiune arterială și să nu vă reumpleți BCC. Efectele secundare sunt hipotermia și hipotensiunea arterială datorată scăderii rezistenței vasculare periferice totale, care poate fi prevenită prin administrarea de dopamină. Reducerea ICP ca urmare a încetinirii ratei proceselor metabolice din creier depinde în mod direct de doza medicamentului. O scădere progresivă a metabolismului se reflectă în EGG sub forma unei scăderi a amplitudinii și frecvenței biopotențialelor. Astfel, selectarea dozei de barbiturice este facilitată în contextul monitorizării EEG constante. Doza inițială recomandată este de 20-30 mg / kg; terapie de întreținere - 5-10 mg / kg / zi. În timpul administrării intravenoase a dozelor mari de barbiturice, pacienții trebuie să fie supravegheați constant și atent. În viitor, copilul poate prezenta simptome de dependență de droguri (sindrom de abstinență), exprimate prin supra-stimulare și halucinații. De obicei, acestea nu sunt depozitate mai mult de 2-3 zile. Pentru a reduce aceste simptome pot fi prescrise doze mici de sedative (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hipotermie reduce viteza proceselor metabolice din țesutul cerebral, are un efect protector asupra ischemiei cerebrale și un efect stabilizator asupra sistemelor și membranelor enzimatice. Hipotermia nu ameliorează fluxul sanguin și poate chiar să-l reducă prin creșterea vâscozității sângelui. În plus, aceasta contribuie la creșterea susceptibilității la infecții bacteriene.

Pentru utilizarea în condiții de siguranță a hipotermiei, este necesar să se blocheze răspunsul defensiv al organismului la răcire. Prin urmare, răcirea trebuie efectuată în condiții de relaxare completă cu utilizarea medicamentelor care împiedică apariția tremuratului, dezvoltarea hipermetabolismului, vasoconstricția și tulburările de ritm cardiac. Aceasta se poate realiza prin administrarea lentă intravenoasă a neurolepticelor, de exemplu, aminazină, la o doză de 0,5-1,0 mg / kg.

Pentru a crea hipotermie, capul (craniocebral) sau corpul (hipotermia generală) este acoperit cu blistere de gheață și învelite în foi umede. Chiar mai eficientă este răcirea cu ventilatoare sau cu ajutorul unor dispozitive speciale.

Pe lângă terapia specifică de mai sus, trebuie luate măsuri pentru a menține perfuzia adecvată a creierului, hemodinamica sistemică, KOS și echilibrul hidroelectrolitic. Este de dorit să se mențină un pH de 7,3-7,6 și RaO2 la nivelul de 100-120 mm Hg

În unele cazuri, terapia complexă utilizează medicamente care normalizează tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (cavinton, trental), inhibitori ai enzimelor proteolitice (contrykal, gordox), preparate care stabilizează membranele celulare și angioprotectorii (dicinonă, troxevasin, ascorutină).

Pentru a normaliza procesele metabolice în neuronii creierului, nootropii sunt utilizați - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Curs și rezultate depinde în mare măsură de caracterul adecvat al terapiei perfuzate în curs de desfășurare. Dezvoltarea edemului cerebral este întotdeauna periculoasă pentru viața pacientului. Umflarea sau compresia centrelor vitale ale trunchiului este cea mai frecventă cauză a morții. Compresia creierului stem este mai frecventă la copiii cu vârste mai mari de 2 ani, deoarece la o vârstă mai înaintată, există condiții de decompresie naturală datorită creșterii capacității spațiului subarahnoid, conformității suturilor și izvoarelor. Unul dintre posibilele rezultate ale edemului este dezvoltarea encefalopatiei post-hipoxice cu sindrom de degradare sau decerebare. Un prognostic nefavorabil este dispariția activității spontane pe EEG. În clinică se constată convulsii tonice de tipul rigidității decelerării, un reflex al automatismului oral cu o extindere a zonei reflexogene, apariția reflexelor neonatale care au dispărut după vârstă.

Complicațiile infecțioase specifice - meningita, encefalita, meningo-encefalita, care agravează grav prognosticul reprezintă o amenințare majoră.

Ce să faceți în cazul edemelor cerebrale

Edemul cerebral este o patologie gravă care duce inevitabil la moarte dacă este lăsată netratată. Boala este deosebit de periculoasă pentru copii, deoarece are simptome ascunse și cauzează o serie de afecțiuni. La adulți, aceasta se desfășoară mai ușor, dar nu va funcționa singură. Ce este această boală și ce factori provoacă aceasta?

Ce se înțelege prin edem cerebral

Edemul cerebral este un proces reactiv care apare când există o concentrație excesivă de lichid în cavitățile și țesuturile cerebrale. Această boală severă este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și de deteriorarea vaselor de sânge, determinând moartea celulelor nervoase.

Cauzele edemului cerebral

Patologia se dezvoltă în timpul hipoxiei, însoțită de creșterea nivelului de dioxid de carbon în organism.

Edemul cerebral este declanșat de următorii factori:

  1. Deteriorarea craniului. Uneori există o rană la fragmentele creierului oaselor craniene. Toate acestea cauzează un edem puternic care împiedică scurgerea fluidului.
  2. Leziuni ale creierului.
  3. Accident vascular cerebral ischemic, circulație cerebrală afectată datorită trombului de coagulare înfundat. Împiedică celulele să obțină o cantitate normală de oxigen, după care acestea mor, provocând umflături.
  4. Un accident vascular cerebral hemoragic, care se dezvoltă cu leziuni și anevrisme ale vaselor de sânge și provoacă o creștere a presiunii intracraniene.
  5. Meningita este o inflamație a meningelor.
  6. Hematoame intracraniene.
  7. Metastazarea tumorilor din țesutul cerebral.
  8. Toxoplasmoza este o boală cauzată de cea mai simplă toxoplasmă. Este deosebit de periculos pentru fătul care se dezvoltă în uter.
  9. Infecție purulentă, care, într-un flux rapid, devine o sursă de supărare, împiedicând scurgerea fluidului.
  10. Tumorile care afectează circulația sanguină prin stoarcerea părților individuale ale creierului.
  11. Encefalita este o inflamație a creierului de natură virală, purtată de insecte.
  12. Diferențele înălțime Peste 1,5 km deasupra nivelului mării, din cauza lipsei de oxigen, începe umflarea creierului. Acesta este unul dintre simptomele bolii montane.
  13. Intoxicarea cu otrăvuri neuroparalitice, alcool, substanțe chimice.
  14. Deteriorarea ficatului, a tractului biliar.
  15. Operații asupra țesutului cerebral.
  16. Reacții anafilactice.
  17. Anasarka - umflături, însoțite de insuficiență cardiacă.

Edemul creierului este periculos deoarece acest organ este limitat de mărimea craniului și nu-și poate mări volumul fără consecințe asupra întregului organism. Stoarcerea craniului în combinație cu o scădere a nivelului oxigenului determină încetarea completă a alimentării cu sânge a neuronilor, mărind astfel umflarea.

Ce contribuie la boală

Următorii factori contribuie la apariția bolii:

  1. Creșterea tensiunii arteriale prin creșterea acesteia în capilare. Aceasta se datorează extinderii arterelor cerebrale. De fapt, apa se acumulează în spațiul extracelular.
  2. Încălcarea permeabilității vasculare. Ca urmare, presiunea din spațiul intercelular crește, cauzând deteriorarea membranelor celulare.

La adulți, indicatorul de presiune intracraniană în poziția de susținere variază între 3 și 15 mm Hg. Art. În unele situații (tuse, strănut, creșterea presiunii intra-abdominale), rata ajunge la 50-60 mm Hg. Art., Dar nu provoacă încălcări ale sistemului nervos uman, deoarece trece rapid datorită mecanismelor interne de protecție cerebrală.

Grupuri de risc

Creierul umflat într-o măsură mai mare:

  1. Persoanele care au probleme cu sistemul cardiovascular. Acestea includ boala ischemică transferată, hipertensiunea arterială, ateroscleroza.
  2. Pacienții ale căror profesii sunt asociate cu riscul de rănire, cădea de la o înălțime.
  3. Adulții care suferă de alcoolism. Atunci când consumul excesiv de alcool sub influența celulelor nervoase etanol mor, și în locul lor acumulează lichid.
  4. Nou-născuții care trec prin canalul de naștere.

simptome

Apărând la nivel local, patologia acoperă rapid întregul organ. În unele cazuri, boala se dezvoltă treptat, prin urmare, după ce au fost găsite primele semne de edem, viața pacientului poate fi salvată.

Simptomele depind de originea formării și severitatea bolii. Cele mai frecvente simptome sunt:

  • greață și vărsături;
  • cefalee, manifestată în bolile cerebrale acute;
  • tulburări de memorie;
  • uitare;
  • vedere încețoșată;
  • scăderea tensiunii arteriale, impulsul instabil;
  • dureri de gat;
  • respirație neuniformă;
  • probleme de vorbire;
  • frecvente amețeli;
  • lipsa de coordonare;
  • paralizia membrelor;
  • spasmele care trec într-o atonie a mușchilor (incapacitatea de a fi redusă);
  • halucinații;
  • în cazul edemului de alcool, se observă umflarea feței cu formarea hematoamelor multiple;
  • pierderea conștiinței, cu agravarea situației transformându-se într-o comă.

Tipuri de edem cerebral

Edem cerebral se întâmplă:

  • local, care afectează o anumită zonă a creierului;
  • difuz, care acoperă tulpina creierului și emisfera.

În acest caz, edemul difuz are simptome mai pronunțate.

Dar, de asemenea, distingeți următoarele tipuri de edem:

  1. Edemul citotoxic apare datorită hipoxiei, intoxicației și ischemiei. Cantitatea de substanță cenușie crește patologic.
  2. Edemul edogenic se formează atunci când bariera hemato-encefalică este afectată. Se produce în prezența unei tumori, a abcesului, a ischemiei și după o intervenție chirurgicală. Această patologie se manifestă printr-o creștere a cantității de materie albă și este perifocală, ceea ce duce la comprimarea creierului.
  3. Edemul osmotic se dezvoltă odată cu creșterea glicemiei și a sodiului. Aceasta duce la deshidratarea creierului și apoi la deshidratarea completă.
  4. Edemul interstițial se formează datorită pătrunderii apei în țesutul cerebral.

Ce cauzează patologia

Edemul este adesea fatal, provocând leziuni ireversibile țesutului cerebral. Medicina moderna nu poate garanta recuperarea pacientului chiar si cu terapia adecvata.

Edemul cerebral amenință următoarele condiții:

  1. Progresia edemului, cauzând moartea pacientului. Aceste consecințe sunt tipice pentru majoritatea victimelor. O persoană este într-o stare stabilă dacă există spațiu liber în cavitatea craniană. Când este complet umplut cu lichid, creierul devine tensionat. În același timp, structurile dense ale creierului devin moi. Astfel, amigdalele cerebelului sunt prinse în trunchi, ducând la încetarea respirației și bătăile inimii unei persoane.
  2. Eliminarea edemului fără consecințe asupra creierului. Un astfel de rezultat este rar și este posibil pentru tineri, dacă umflarea este cauzată de intoxicare.
  3. Eliminarea edemului, în timp ce pacientul devine dezactivat. Astfel se termină edemul format în bolile infecțioase, leziunile minore și hematoamele. În același timp, dizabilitatea nu poate fi manifestată vizual.

După o astfel de patologie la adulți se observă:

  • frecvente dureri de cap;
  • uituceală;
  • convulsii;
  • probleme de coordonare;
  • somn sărac;
  • defectele dezvoltării fizice;
  • tulburări de comunicare;
  • probleme de respirație;
  • depresie;
  • epilepsie;
  • paralizie;
  • comă;
  • o stare vegetativă atunci când pacientul nu știe și nu răspunde la mediul înconjurător, deoarece funcția cortexului cerebral este pierdută.

Edem cerebral la copii

Craniul nou-născuților are propriile caracteristici. Oasele craniene sunt legate de cartilaj, pe măsură ce creierul copilului continuă să crească.

Cauzele lui

Acumularea de lichid în creier la copii provoacă:

  • hipoxie fetală;
  • patologii congenitale ale sistemului nervos;
  • răni la naștere;
  • acumularea de puroi în creier;
  • infecții anterioare in utero;
  • meningită și encefalită;
  • creșterea cantității de sodiu în sânge (observată la copiii prematuri);
  • tumori congenitale în cap.

Simptome de supărare

Următoarele semne indică umflarea creierului la un copil:

  • somnolență;
  • anxietate;
  • insuficiență mamară;
  • tahicardie;
  • strigăt puternic;
  • copii diferiți;
  • letargie;
  • creșterea temperaturii;
  • tensiunea sau umflarea fontanelului;
  • vărsături;
  • creșterea dimensiunii capului;
  • convulsii.

Cu îngrijire prealabilă, starea copilului se înrăutățește, boala se dezvoltă rapid și se termină cu moartea.

Dacă copilul este predispus la edem, acesta trebuie monitorizat de un neurolog pentru a exclude patologia intracraniană, ceea ce va crește șansele de supraviețuire. Perioada cea mai periculoasă pentru un copil este o lună după naștere.

Posibile complicații

Consecințele bolii la copii sunt:

  • scăderea competențelor intelectuale;
  • perturbarea corpului (lipsa reflexelor, incapacitatea de a păstra capul);
  • Cerebral paralizie;
  • lipsa abilităților de comunicare;
  • epilepsie;
  • moarte.

Caracteristici de diagnosticare

Dacă suspectați umflarea creierului, pacientul este prescris:

  • examinarea de către un neurolog și oftalmolog;
  • test de sânge;
  • examinarea regiunii cervicale;
  • RMN și CT ale creierului;
  • neurosonografia pentru copii până la un an.

În stadiile incipiente ale bolii, atunci când simptomele sunt slabe, este necesară o examinare a fundului. Edemul va fi indicat prin stagnarea discurilor nervului optic, reacția elevilor, mișcările caracteristice ale globilor oculari.

Tratament de inflamare

Cursul terapeutic constă într-un set de proceduri care vizează:

  • combaterea progresiei creșterii creierului;
  • eliminarea cauzei respirației;
  • tratarea simptomelor care cauzează complicații și agravează bunăstarea pacientului.

Cauzele edemului cerebral elimină:

  • tratament antibiotic: cefepimă, cefuroximă;
  • numirea blocantelor de canale de calciu: fendilină, verapamil, nimodipină;
  • eliminarea toxinelor;
  • normalizarea tonusului vascular;
  • eliminarea tumorii dacă starea pacientului este stabilă;
  • îmbunătățirea circulației sanguine;
  • descărcarea lichidului.

În tratamentul acestei patologii, este necesar să se controleze sistemul cardiovascular și temperatura corpului, deoarece creșterea acestuia agravează umflarea.

La diagnosticarea edemului cerebral, pacientul este spitalizat. El este plasat în unitatea de terapie intensivă și funcțiile vitale ale pacientului sunt întreținute în mod artificial.

Principalele metode de tratament:

  • medicale;
  • terapia cu oxigen;
  • cu ajutorul intervențiilor chirurgicale.

Tratamentul medicamentos

Pentru tratamentul medicamentelor complexe prescrise:

  1. Diuretice pentru îndepărtarea excesului de lichid din țesuturi: lasix, sorbitol, furosemid, manitol. Acestea au un efect diuretic și sunt utilizate în combinație cu glucoză și sulfat de magneziu pentru a spori efectul.
  2. Medicamentul decongestionant L-lizină escinat.
  3. Instalații pentru creșterea saturației țesuturilor cu oxigen și, dacă este necesar, ventilarea artificială a plămânilor.
  4. Mexidol, contextual, aktovegin, cerakson îmbunătățesc metabolismul.
  5. Relaxante musculare pentru a elimina crampele.
  6. Glucocorticoizi hormoni: prednison, dexametazonă, cortizon, hidrocortizon. Ele stabilizează membrana celulelor afectate, întărind pereții vasculari.

Terapia cu oxigen

Această metodă implică introducerea oxigenului direct în sânge prin mijloace artificiale. Această manipulare asigură creierului o nutriție, ajutând la eliminarea umflăturilor.

Intervenția chirurgicală

Cu ajutorul intervenției chirurgicale, se elimină cauza inflamării țesutului cerebral. Aceasta este singura modalitate de a scăpa de o boală periculoasă, dacă a fost declanșată de un neoplasm, de o încălcare a integrității vaselor de sânge, de distrugeri traumatice ale craniului.

Fluidul acumulat în cap este îndepărtat printr-un cateter, ceea ce reduce presiunea intracraniană.

perspectivă

Prognosticul bolii afectează oportunitatea tratamentului. Când creierul este umflat, există o presiune puternică care poate afecta centrele nervoase vitale. Ca rezultat al morții neuronale, apare paralizie sau comă.

Edemul perifocal este mai ușor de vindecat, dar va fi posibil să nu se restabilească toate funcțiile pierdute ale pacientului.

profilaxie

Boli pot fi evitate prin respectarea regulilor de siguranță. Acestea includ:

  • fixare cu centuri de siguranță;
  • purtând o căști atunci când călărește o bicicletă, călărind pe role, lucrând pe o șantier;
  • trecerea aclimatizării la practicarea alpinismului;
  • renunțarea la fumat;
  • controlul constant al tensiunii arteriale.

concluzie

Edemul cerebral este o condiție periculoasă care, cel mai adesea, rezultă dintr-o leziune craniană sau o infecție. Când apar primele semne de boală, trebuie să consultați un medic care, după o serie de proceduri, va prescrie un curs de tratament. Dacă boala este detectată în stadiile incipiente, ea poate fi vindecată cu medicamente. În același timp, patologia prelungită este tratată numai prin intervenție chirurgicală și va lăsa complicații de variație a gravității pentru viață.