Polimorfismul genelor trombofiliei și trăsăturile de tromboză

Trombofilia este o boală care este însoțită de modificări patologice în sistemul homeostaziei. De obicei, această condiție este exprimată printr-o tendință crescută a corpului de a forma cheaguri de sânge în vasele de sânge, localizarea cărora poate fi variată.

Trombofilia de natură ereditară este deosebit de periculoasă în timpul sarcinii, deoarece probabilitatea formării trombozei venoase în această perioadă crește de mai multe ori. Polimorfismul genelor trombofiliei poate fi de mai multe tipuri, iar eficacitatea tratamentului prescris și prevenirea diferitelor complicații depinde de definirea fiecăruia dintre ele.

Caracteristicile bolii

Trombofilia - trăsături ale bolii

Trombofilia este o boală neplăcută, în care se formează un număr mare de cheaguri de sânge în locuri complet inutile. Acest fenomen provoacă o stare patologică gravă a pacientului și poate fi fatală. Consecința progresiei trombofiliei în corpul uman poate fi un patologiu atât de complex, cum ar fi infarctul pulmonar sau infarctul miocardic.

Se știe din cursul biologiei școlare că, din cauza funcționării normale a sistemului de coagulare și anticoagulare, sângele din corpul uman este reținut sub formă lichidă. Prin intermediul vaselor de sânge curge prin organism și furnizează elemente nutritive pentru anumite organe și țesuturi și, de asemenea, le eliberează de la produsele metabolice.

În cazul în care nu există diferite patologii și eșecuri în organism, atunci acești doi factori funcționează bine, adică nu există coagulare de sânge în interiorul vaselor și sângerări de altă natură.

În timpul intervențiilor chirurgicale, se produce lezarea pereților vaselor de sânge, iar funcționarea normală a sistemului de coagulare duce la formarea unui cheag de sânge. După aceea, sistemul anticoagulant intră în joc, a cărui sarcină principală este de a elimina cheagurile din vasele de sânge și de a-și readuce pereții la normal. Trebuie înțeles că sângele în stare normală nu se coagulează în interiorul vaselor, iar prezența unui astfel de fenomen indică diverse abateri în activitatea organismului. Aceasta se datorează trombofiliei la pacienții cu formare periodică a trombozei, care prezintă o amenințare semnificativă la adresa vieții.

Polimorfismul genelor trombofilice

Sarcina este starea corpului feminin, care provoacă de obicei dezvoltarea manifestărilor trombogenice. Acest lucru este observat în special în cazul în care viitorul mama are o predispoziție la dezvoltarea acestei boli, sau a fost moștenit de ea.

Din acest motiv, atunci când planificați o sarcină, o femeie trebuie să-și studieze strămoșii cât mai bine posibil și să identifice genele trombofile care provoacă formarea trombozei în timpul nașterii.

Polimorfismul genelor poate provoca următoarele consecințe neplăcute:

• nu rămâneți însărcinată pentru o perioadă lungă de timp
• patologia fătului în timpul dezvoltării fetale sau a morții sale
• gestoza femeilor însărcinate
• dezvoltarea bolii coronariene
• avorturi
• infarct miocardic

Trombofilia și tromboza, care se formează în timpul sarcinii, reprezintă o amenințare gravă la adresa mamei și copilului ei nenăscut. Practica medicală arată că forța de muncă într-o astfel de patologie are loc adesea mai devreme decât perioada prescrisă.

Factorii de formare a trombilor

Cauzele posibile ale cheagurilor de sânge

Trombofilia este o afecțiune patologică periculoasă a corpului, iar factorii săi sunt asociate cu diferite anomalii ale sistemului vascular și cu afectarea activității blocurilor hemostatice.

Se pot distinge următorii factori care provoacă formarea cheagurilor de sânge:

• intervenții chirurgicale și leziuni de diferite tipuri
• progresia bolilor infecțioase la om
• dezvoltarea bolilor de natură autoimună
• tumori maligne
• congenitale defecte cardiace și vasculare
• starea patologică a ficatului
• pierderea unor cantități mari de lichid
• luând anumite grupuri de medicamente

Forma genetică a trombofiliei se dezvoltă în principal sub influența markerilor genetici.

Indicatii pentru studiu

Practica medicală arată că polimorfismul poate fi de două tipuri:

1. homozigot - în organismul uman există gene care sunt responsabile pentru apariția anumitor semne
2. tip heterozigot - indică prezența unei gene adverse care conduce la dezvoltarea bolii

Identificarea unui polimorfism specific al genei permite creșterea eficienței terapiei și prevenirea dezvoltării multor complicații trombotice.

Indicațiile pentru efectuarea unui studiu asupra polimorfismului genelor sunt următoarele condiții ale organismului:

• prezența venei varicoase pe membrele inferioare
• tromboză venoasă
• moartea fetală în timpul dezvoltării fetale
• probleme legate de sarcină și avorturi permanente
• excesul de greutate sau obezitatea
• pregătire pentru operații complexe
• medicamente hormonale
• prezența bolilor sistemului cardiovascular în rude
• toxicoză persistentă

În orice caz, alegerea studiului este atribuită exclusiv individual, luând în considerare anumite indicații și imaginea clinică.

Tratamentul cu trombofilie

Metode de tratament al bolilor

În cazul în care tratamentul trombofiliei este prescris, acesta are ca scop rezolvarea următoarelor sarcini:

• controlul trombozei
• numirea unui tratament terapeutic al bolii care duce la recurența cheagurilor de sânge

Tratamentul medicamentos se efectuează utilizând următoarele medicamente:

• anticoagulante
• înseamnă a cărei acțiune are drept scop consolidarea pereților vaselor de sânge
• medicamente care sporesc proprietățile reologice ale sângelui și îmbunătățesc microcirculația

Formarea trombozei acute necesită intervenție urgentă de către un specialist. În unele cazuri, tratamentul se efectuează cu ajutorul coagulanților, care ajută la subțierea sângelui în organism. În cazuri mai severe, este prescrisă o intervenție chirurgicală, al cărei scop principal este eliminarea blocadei.

Mai multe informații despre trombofilie pot fi găsite în videoclip.

Trombofilie ereditară datorată polimorfismului genei

Ce este

Fiecare persoană este unică și această unicitate este posibilă datorită unei combinații individuale de gene (genotip). Setul total de gene pentru toți oamenii este același, determină caracteristicile caracteristice din punct de vedere al întregii specii. Diferențele unice ale fiecărui organism apar din cauza diferitelor combinații de elemente ADN.

Celulele ADN localizate pe aceleași părți ale cromozomului (loci) și oferind stări diferite de aceeași trăsătură sunt polimorfe (polis - multe și morfe - tip, formă, imagine). Natura lor duală se datorează diferitelor alele sau, cu alte cuvinte, forme.

Diferitele alele apar datorită mutațiilor, adică schimbărilor spontane sau direcționate sub influența factorilor provocatori în structura ADN-ului. Polimorfismul genei determină diferențele individuale în dezvoltarea trăsăturilor fizice sau mentale ale unei persoane, dar dincolo de aceasta, provoacă o predispoziție la anumite boli.

În cazurile în care mutațiile determină nu prezența patologiei însăși, ci doar o predispoziție la aceasta, ea se poate dezvolta numai sub influența unor factori externi sau interni. În special, trombofilia genetică poate începe să se dezvolte datorită sarcinii sau efectelor bolilor sistemului cardiovascular - fibrilație atrială, hipertensiune arterială, vene varicoase etc.

Chiar și sub influența factorilor provocatori, trombofilia nu se dezvoltă la toți oamenii predispuși la aceasta, totul depinde de caracteristicile individuale ale organismului.

La majoritatea pacienților cu predispoziție la formarea cheagurilor de sânge, această trăsătură este înnăscută, adică dobândită în timpul dezvoltării intrauterine. În acest caz, există două opțiuni pentru apariția polimorfismului. În primul rând, poate apărea ca rezultat al combinării diferitelor alele ale tatălui și mamei într-o singură genă, în al doilea rând, gena polimorfă poate fi complet moștenită de la unul dintre părinți.

Fiecare persoană poate avea multe gene polimorfe, dar nu toate pot duce la trombofilia. Unele dintre ele provoacă diferențe destul de inofensive ale unei anumite persoane de la alții, altele dau naștere unor boli genetice. Apariția trombofiliei poate fi afectată de doar câteva gene care sunt legate de sistemul de coagulare a sângelui.

Protrombină polimorfism

Protrombina (factorul de coagulare II sau F2) este una dintre principalele componente ale sistemului de coagulare. Aceasta este o structură complexă a proteinelor care precedă trombina - principala enzimă a hemostazei (coagulare), care este direct implicată în formarea cheagurilor de sânge. Atunci când se analizează polimorfismul protrombinei, pot fi obținute următoarele rezultate:

1. Timp de protrombină. Aceasta este o valoare, exprimată în secunde, care corespunde timpului de coagulare a sângelui. În mod normal, timpul proiectat ar trebui să se situeze în intervalul de 9-12,6 secunde.
2. Indexul de protrombină. Acest indicator este calculat ca raportul dintre timpul de protrombină al pacientului și valoarea standard pentru o anumită vârstă și sex în procente. Indicele de protrombină cuprins între 77 și 120% este considerat normal.
3. Protrombină Kviku. Aceasta este cea mai modernă și exactă analiză a polimorfismului protrombinei. Rezultatul studiului este calculat ca raportul dintre activitatea plasmatică a pacientului și valoarea standard a plasmei de control în procente. 78-142% este considerat un indicator normal.

Apariția unei predispoziții la tromboză este afectată de un indice de protrombină crescut, care poate depăși norma de 1,5-2 ori. Mutația rezultată este moștenită într-o manieră autosomală dominantă, adică, chiar dacă gena celui de-al doilea părinte este normală, copilul va moșteni polimorfismul, care poate sau nu poate duce la trombofilia.

Mutation Leiden

Polimorfismul factorului Leiden (factor V) al sistemului de coagulare este unul dintre cele mai periculoase în ceea ce privește riscul de tromboză. Această componentă a procesului de coagulare, sau, cu alte cuvinte, proaccelerina, este o proteină sintetizată în ficat. Este un cofactor, adică un element auxiliar care este implicat în conversia protrombinei la trombină.

Leiden mutație apare la 5% din întreaga populație a planetei, și în special la pacienții care suferă de tromboză, această caracteristică are loc în 20-40%. Mai mult, dacă ambii părinți aveau o gena proaccelerină poliacri fi că, riscul de trombofilie la un copil este de 80%, dar dacă fenomenul a fost găsit numai la tată sau la mamă, probabilitatea este de 7%.

Riscul de trombofilie în mutațiile factorului Leyden crește odată cu prezența următorilor factori provocatori:

• intervenții chirurgicale, în special asupra organelor pelvine;
• o perioadă după o intervenție chirurgicală sau un prejudiciu, sugerând o poziție statică lungă;
• tumori maligne;
• excesul de greutate;
• boli cronice ale sistemului cardiovascular;
• medicamente din anumite grupuri farmacologice;
• administrarea de contraceptive orale (pilule contraceptive) și alte medicamente hormonale;
• sarcina, nașterea și perioada postpartum;
• frecvente călătorii lungi și zboruri;
• frecvența de cateterizare a venelor;
• deshidratare.

Majoritatea persoanelor care au o singură genă proaccelerină mutată cu o alelă secundă normală nu au un singur caz de tromboză în întreaga lor viață. Dacă o genă polimorfă este reprezentată de două alele aliate simultan, atunci fără lumi profilactice regulate, este aproape imposibil să se prevină influența trombofiliei.

Factorul VII Polimorfism

Factorul VII sau F7 (proconvertin) este un element al sistemului de coagulare a sângelui care participă la stadiul incipient al formării cheagurilor de sânge. Împreună cu alți factori ai hemostazei, aceasta promovează activarea factorului X, care la rândul său transformă protrombina dintr-o stare pasivă într-una activă și contribuie la formarea de trombină.

Proconvertin este sintetizat în ficat sub influența vitaminei K.

Spre deosebire de polimorfismele altor gene, mutația factorului VII în trombofilie are un efect pozitiv. O modificare a structurii primare a proconvertinului contribuie la scăderea activității sale enzimatice, adică va avea un efect mai mic asupra activării conversiei protrombinei la trombină.

Polimorfismul genei factorului VII al hemostazei afectează nu numai o reducere a riscului de tromboză, ci și o scădere a probabilității avortului spontan, adică a avortului spontan. De asemenea, sub influența unei mutații, riscul de infarct miocardic este redus, iar dacă se întâmplă acest lucru, probabilitatea de deces scade. Cu toate acestea, în același timp, riscul de sângerare crește.

Polimorfismul fibrinogen

Fibrinogenul (factorul I, F1) este o proteină specifică care este dizolvată în sânge și când sângerarea este baza pentru formarea unui cheag de sânge. Sub influența trombinei, această componentă este transformată în fibrină, care este transformată direct într-un cheag de sânge prin acțiunea enzimelor.

Fibrinogenul se numește F1, deoarece a fost descoperit de oamenii de știință, în primul rând.

Polimorfismul fibrinogen crește semnificativ probabilitatea unui cheag de sânge, dar în majoritatea cazurilor acest lucru se produce sub influența factorilor externi negativi. Acestea includ bolile inflamatorii, infecțioase și autoimune. Următorii provocatori pot fi de asemenea afectați:

• diabet;
• excesul de greutate;
• maladii neoplasme;
• infarct miocardic acut;
• leziuni ale pielii;
• fumat;
• hepatita;
• tuberculoza.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că atunci când se iau teste pentru creșterea nivelului de fibrinogen pot fi afectate de stres, exerciții intense anterioare, colesterol crescut, contraceptive orale etc. Nu se recomandă efectuarea unui studiu pentru răcelile.

Teste de polimorfism de gene

Polimorfismul genelor este diagnosticat folosind un test de sânge specific care este luat dintr-o venă dimineața pe un stomac gol. Este posibil să se efectueze o astfel de examinare în centrele de diagnosticare clinică sau în spitalele private, deoarece acestea nu oferă un astfel de serviciu în clinicile publice. Merită pregătit pentru faptul că fiecare analiză poate costa între 1,5 și 4 mii de ruble și este posibil să aveți nevoie de mai multe dintre ele.

O întâlnire pentru fiecare test este dată de medicul curant pe baza rezultatelor unui test de sânge general. Orice specialist terapeut, chirurg, flebolog etc. poate trimite pentru examinare, dar numai un hematolog ar trebui să descifreze rezultatele. Nu încercați să faceți o concluzie.

Adesea, o analiză a polimorfismului genei este prescrisă în timpul sarcinii, deoarece trombofilia în timpul perioadei de gestație a copilului poate duce la consecințe ireparabile. Acestea includ întârzierea creșterii intrauterine, scăderea sarcinii, avortul spontan și nașterea prematură. În ciuda acestui fapt, fiecare femeie cu un astfel de diagnostic poate da naștere unui copil sănătos fără o operație cezariană, dacă aderă pe deplin la recomandările medicului.

Trombofilia: apariția, componenta genetică, tipuri, tratament, riscuri

Trombofilia se caracterizează prin creșterea trombozei în care nu este necesară deloc. Acest lucru poate duce la condiții destul de grave care ar putea duce la moartea pacientului. De exemplu, infarctul miocardic, infarctul pulmonar, embolismul pulmonar (embolie pulmonară) pot rezulta din trombofilia.

Se știe că, cu funcționarea normală a sistemelor de coagulare și anticoagulare, sângele nostru rămâne în stare lichidă, curge prin vase, îmbogățește țesuturile tuturor organelor cu substanțe necesare și realizează produse metabolice de acolo. Dacă totul este bine în organism, ambele sisteme funcționează armonios, factorii lor sunt la nivelul potrivit, atunci starea agregată a sângelui rămâne în modul optim și nu se produce coagularea intravasculară, precum și sângerările necontrolate.

Deteriorarea peretelui vascular la leziuni, operații și afecțiuni care au loc fără integritate endotelială, dar cu creșterea coagulării sângelui dintr-un alt motiv, includ un sistem de coagulare care asigură formarea cheagurilor de sânge. Cu toate acestea, după ce și-a făcut treaba în caz de sângerare, sistemul de coagulare ar trebui să transfere lucrarea în sistemul anticoagulant, care va elimina cheagurile inutile și va normaliza peretele vasului. Și într-o stare normală, sângele nu ar trebui să coaguleze în interiorul navei, dar dintr-un anumit motiv acest lucru nu este întotdeauna cazul. De ce? Aici este momentul să vă amintiți despre trombofilia - vinovăția trombozei recurente, periculoasă pentru viața umană.

Trombofilia poate fi programată

Se știe că multe forme ale acestei boli sunt înnăscute, prin urmare, acestea au fost determinate inițial de codul genetic chiar înainte de nașterea unei persoane, unde, totuși, ar trebui să se facă distincția:

• Predispoziția genetică, atunci când boala nu se poate manifesta, dacă nu există factori care să declanșeze mecanismul dezvoltării acesteia;
• Boala care apare pentru prima dată ca urmare a mutației genetice într-un stadiu incipient de dezvoltare embrionară devine apoi ereditară și poate fi transmisă puilor;
• Boala moștenită provocată de mutațiile genomice și structurale ale cromozomilor din generațiile anterioare și moștenită de descendenți. Totuși, aici joacă un rol în ce stare este gena bolii: dominantă sau recesivă (polimorfismul genelor). În mod dominant, patologia va ieși în orice caz, fie homo, fie heterozygos. Starea recesivă a genei este capabilă să se manifeste numai atunci când există două alele slabe care formează o homozigotă.

În ceea ce privește organismele heterozigote cu o genă patologică într-o stare recesivă, în majoritatea cazurilor acestea nu numai că nu sunt afectate de aceasta, dar uneori se dovedesc a fi mai stabile și viabile în comparație cu indivizii normali. Cu toate acestea, polimorfismul genelor (variante genetice alternative - patologice și normale) la diferite boli se manifestă în moduri diferite și necesită studii în fiecare caz specific. În ceea ce privește trombofilia, oamenii de știință au efectuat și continuă să efectueze studii care permit calcularea gradului de risc de tromboză în polimorfismul unei anumite gene.

Pentru ca cititorul să înțeleagă mai bine mecanismul de formare a trombofiliei congenitale, unele aspecte genetice ar trebui luate în considerare mai detaliat, cum ar fi conceptul de "mutație genetică".

Gene mutație

De fapt, genele nu erau atât de stabile, dat o dată pentru totdeauna. Genele se schimbă cu o frecvență diferită (de la 10 -2 la 10 -5 în medie), ceea ce conduce la apariția unor semne noi, apropo, nu întotdeauna utile. Aceasta este o mutație, iar în cazul trombofiliei, este considerată drept dăunătoare.

Unii factori, concentrația cărora a crescut recent semnificativ, poate împinge mutația genetică și, în consecință, la o incidență crescută a bolilor ereditare. Apariția alelelor care afectează în mod negativ sănătatea corpului contribuie la activitatea persoanei în sine:

1. Dezastrele provocate de om:
2. Poluarea mediului (pesticide, diverse tipuri de combustibil, produse chimice de uz casnic);
3. Utilizarea medicamentelor, a aditivilor alimentari, a produselor alimentare modificate genetic;
4. Radiații radiații.

Mutagenesisul este un proces aleatoriu, deoarece este imposibil să se prevadă anticipat ce genă se va schimba în condiții nefavorabile (sau favorabile?). Și în ce direcție - este, de asemenea, necunoscut. Procesul de mutație apare de la sine, schimbând proprietățile ereditare și, de exemplu, trombofilia, se poate argumenta că nu este întotdeauna spre bine.

Polimorfismul genelor și semnificația sa în practica obstetrică

O condiție, cum ar fi sarcina, provoacă în mod semnificativ schimbări trombogenice, mai ales dacă există o predispoziție sau o boală ereditară, astfel încât ar fi bine ca o femeie să-și descopere arborele genealogic atunci când planifică reaprovizionarea într-o familie. În prezent, au fost găsite gene trombofilice care contribuie la dezvoltarea trombozei în timpul sarcinii, nașterii și perioadei postpartum, în care sunt considerate cele mai semnificative următoarele:

• Polimorfismul genelor factorului de protrombină FII (G20210A) conduce la infertilitate, dezvoltare intrauterină afectată și chiar moartea fetală, gestoză, tromboembolism și tromboză, infarct miocardic (MI) și boală coronariană (CHD);
• Polimorfismul genic al factorului Leiden FV (G1691A) în timpul sarcinii este de o importanță deosebită deoarece poate provoca avorturi și poate afecta în mod negativ fătul și, în plus, poate provoca MI; ischemic accident vascular cerebral, tromboembolism;
• Mutația genei PAI-1 (SERPINE1) reduce activitatea întregului sistem anticoagulant, fiind, prin urmare, considerată una dintre componentele sale principale;
• Rolul specific al mutatiei C677T a genei MTHFR este in formarea trombilor nu a fost pe deplin elucidat, deși se ocupă cu această problemă pentru mai mult de 10 de ani, dar faptul că aceasta afectează vasele de sânge, deteriorarea lor și, astfel, contribuie la formarea cheagurilor, este deja confirmată de către comunitatea științifică.

Aceștia și alți factori (ITGA2 gene, ITGB3, care determină mutația îmbunătățită a agregării plachetare, anomaliile FGB - deficit de fibrinogen ATIII - antitrombină III, lipsa proteinelor C si S) se referă la boli ereditare și este considerat un marker al trombofilie.

Tromboza și tromboembolismul - un lucru foarte teribil în timpul sarcinii, dau un procent ridicat de mortalitate maternă și moarte fetală, deci măsurile luate în avans vor fi superfluă. Nașterea cu trombofilie, de regulă, este întotdeauna prematură (35-37 săptămâni).

1. Planificarea sarcinilor;
2. Tromboza în trecut;
3. Prezența trombozei, a tromboembolismului și a deceselor din familie;
4. Pierderea de sarcină, infertilitatea.

În afară de obstetrică, în cazul în care există cel mai mare risc de boală, creând condiții extreme și necesită măsuri urgente, kardiogenetika pentru a evita complicațiile trombotice la chirurgie (traumatisme, intervenții chirurgicale), oncologie (chimioterapie) și, desigur, în cele mai multe cardiologie (boală arterială coronariană, infarct miocardic și cerebral creier, hipertensiune arterială), în cazul în care, în plus, un grup de risc suplimentar poate fi:

• Pacienții cu vene varicoase ale extremităților inferioare;
• Destul de ciudat;
• Femeile care iau contraceptive hormonale orale;
• Oamenii s-au angajat în muncă fizică grea.

Kardiogenetika permite sa gaseasca gene anomalii genetice ale sistemului hemostatic, polimorfismul lor, și, prin urmare, o predispoziție la tromboze prin analize complexe la nivel genetic molecular, care se realizează de obicei prin PCR de diagnostic (reacție în lanț a polimerazei).

Formele și grupurile de trombofilie

În plus față de patologia congenitală, este clar că există și una dobândită, cauzele cărora se află în aceiași factori de mediu nefavorabili, folosirea anumitor medicamente, entuziasmul pentru suplimentele alimentare și darurile foarte mari și frumoase ale grădinilor și grădinilor de legume (și pur și simplu ingineria genetică) departe în străinătate, unde nu sunt interzise.

Cu toate acestea, ambele patologii ereditare și congenitale ale sistemului anticoagulant au o esență - o schimbare în proprietățile sângelui care încalcă hemostaza și conduc la tromboză și tromboembolism. În acest sens, în grupul trombofiliei hematogene, se disting forme care cauzează diverse modificări ale raportului dintre coagulanți și inhibitori, precum și alți factori care afectează sistemul de hemostază.

Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui se caracterizează printr-o scădere a fluxului sanguin în patul capilar, o creștere a celulelor roșii din sânge de peste 5,5 x 10 12 / l și o stare patologică a celulelor roșii din sânge. Acest grup de boli include:

1. Eritremie (policitemie), eritrocitoză;
2. Cheaguri de sânge și alte creșteri ale hematocritului;
3. Paraproteinemia (mielom multiplu etc.), însoțită de o creștere a vâscozității sângelui sau hiperfibrinogenemie, care apare din același motiv și este foarte periculoasă pentru femeile gravide și pentru făt;
4. Insuficiența cardiacă și crizele trombotice cauzate de deplasarea sângelui afectată datorită modificării structurii și apariției globulelor roșii din sânge.

Modificările patologice, abilitățile funcționale depreciate și nivelele crescute ale trombocitelor din sânge combină hipertrobocitoza mostenită și hipagregarea dobândită pe parcursul vieții. Ele apar pe fundal:

• Tumori maligne;
• Producția excesivă de factor von Willebrand în pereții vaselor;
• Niveluri reduse de producție de stimulatoare de prostacyclină, care este un inhibitor puternic al agregării plachetare;
• Suprasaturarea cu componente plasmatice stimulative sau, dimpotrivă, deficitul lor (purpura trombotică trombocitopenică).

Lipsa sau starea anormală a anticoagulanților naturali (proteinele C și S, antitrombina III, componente ale sistemului fibrinolitic) sau conținutul ridicat al inhibitorilor lor sunt, de asemenea, o formă separată de trombofilie hematogenă.

În plus, grupuri separate alocate anomalii congenitale ale fibrinogen (disfibrinogenemiya) și origine trombofilie immunogumoralnogo, care este legat de sindromul antifosfolipidic (APS), datorită unei concentrații ridicate în sânge de anticorpi pentru fosfolipide (anticardiolipina, „lupus“ anticoagulant).

Trombofilia tirogenică, care este direct legată de tratament (necontrolată sau necompensată), se separă.

Când AT III sau proteina C și S nu este suficientă

O cantitate insuficientă de antitrombină III, a cărei proporție este în mod normal de circa 80% din întreaga activitate anticoagulantă (antitrombină), este moștenită din autozomă sau dobândită secundar ca urmare a inhibării produselor sale sau a consumului excesiv în timpul coagulării (sau activării excesive). Acest lucru poate fi observat în următoarele cazuri:

1. DIC;
2. Sarcina, în special cu toxicoză, și în purtătorii celui de-al doilea grup sanguin în conformitate cu sistemul AB0 - A (II);
3. După intervenții chirurgicale în care, într-un fel sau altul, dar integritatea peretelui vascular este ruptă;
4. Unele tipuri de neoplasme;
5. Terapia anticoagulantă pe termen lung;
6. Boala lui Behcet;
7. Receptarea contraceptivelor orale combinate (COC).

Principalele simptome ale deficienței AT III sunt, desigur, tromboza, care se manifestă în moduri diferite. Deficiența extremă severă nu trăiește pentru a vedea adolescența. Se caracterizează prin:

• Recurența constantă a cheagurilor de sânge în patul venos periferic și visceral, în vasele inimii și creierului;
• Tromboembolism (arteră pulmonară).

O formă mai puțin severă, dar totuși nefavorabilă, care apare mai târziu, până la vârsta de 15-25 de ani, care, totuși, are un atac de cord în orice organ și în plămâni și miocard, în primul rând, pare oarecum mai bună;

Pentru forma limită, tromboza care apare spontan nu este caracteristică, dar în anumite circumstanțe (imobilitatea corpului, cu puțin înainte și după naștere, perioada postoperatorie, trauma) există un risc crescut de embolie pulmonară

Forma potențială nu are practic nici o tromboză spontană, iar manifestarea ei este întotdeauna asociată cu condiții care predispun la boală. De exemplu, aceeași sarcină cu acest tip va determina debutul bolii.

Tratamentul principal pentru această formă de trombofilie este substituirea. În această calitate, transfuziile de concentrat AT III și plasma proaspătă congelată sunt cele mai potrivite, deoarece heparina are un efect foarte slab. În plus, sunt prescrise hormoni, trombolitice, medicamente care reduc IPT (indicele de protrombină).

Lipsa proteinelor C și S, care sunt produse în ficat cu participarea vitaminei K, este foarte asemănătoare cu caracteristicile sale cu deficitul de AT III. Poate fi ereditară sau secundară (boală hepatică, icter obstructiv, deficit de vitamina K, utilizare prelungită a anticoagulantelor în doze mari). Simptomele sindromului politrombotic sunt caracteristice acestei patologii (tromboza se produce in vasele venoase si arteriale).

Sunt exprimate manifestări clinice ale deficienței proteice:

1. Necroza cutanată;
2. Gangrena, localizată în orice loc, uneori fără legătură între ele (de la buze și urechi până la scrot și glandele mamare);
3. Malignă purpură a nou-născuților, începutul pentru care a fost DIC în deficitul de proteină congenitală C.

Manifestări vizibile ale trombofiliei

Diagnosticul patologiei constă în determinarea concentrației plasmatice a proteinelor corespunzătoare (C și S).

Tactica terapeutică: eliminarea cauzelor patologiei, transfuzia plasmei congelate proaspete, introducerea heparinei și concentratele acestor proteine.

Condiții anormale ale protrombinei, factorului Leiden (FV) și fibrinogenului, încălcarea fibrinolizei

Patologia, care se formează ca rezultat al anomaliei ereditare a factorului Leiden (rezistența FV activată la proteina C), este adesea întâlnită și este exprimată de o tendință de tromboză (recurentă).

Anomalii de fibrinogen care apar la nivel molecular, aparțin, de asemenea boli ereditare și prezintă, de asemenea, formarea de trombi îmbunătățită, dar pentru combinația lor foarte specială a două fenomene aparent opuse: trombofilie și hipocoagulabilitati cu prelungirea coagulare și / sau a fibrinolizei întârziat.

Tulburările de fibrinoliză pot fi, de asemenea, prezentate în două moduri: ereditare (producție afectată de activator de plasminogen sau el însuși, anomalii moleculare) și deficit sau deficit secundar, tipic de coagulare intravasculară diseminată, tromboză masivă, tratament cu medicamente care stimulează fibrinoliza. Provocatorii acestei forme de trombofilie pot fi:

• Deteriorarea endoteliului ca rezultat al rănilor și intervențiilor chirurgicale;
• Sarcina într-o femeie cu predispoziție sau din alte motive, naștere.

Tratamentul substituenților plasmatici, combinat cu perfuzii de heparină și plasminogen, activarea fibrinolizei. Pentru prevenirea trombozei - numirea hormonilor anabolizanți.

APS este un sindrom care merită o atenție deosebită

Relativ recent, sindromul antifosfolipid (APS) practic nu știa nimic. Este recunoscut cu dificultate, adesea însoțit de procese virale și imune, deși principalul poate să apară de la zero, fără condiții prealabile.

Apariția anticoagulanților lupusului în sânge conduce la deteriorarea membranelor fosfolipide ale membranelor celulare (peretele vascular, a trombocitelor) și la întreruperea factorilor de coagulare. În plus, anticoagulantele "lupus" aparțin abilităților:

1. Influențează proprietățile antiagregate ale pereților vasculari și trombozistenței, reducându-le;
2. Inhibarea inactivării trombinei prin trombomodulină;
3. Reducerea producției în peretele vascular al fibrinolizei și activatorilor de prostacyclină;
4. Întărirea agregării spontane a trombocitelor.

Datorită acestor modificări apare un răspuns hemostatic, care se manifestă prin prezența simultană a unor simptome complet diferite: sângerare și tromboembolism, care conduc la DIC, tulburări circulatorii în creier sau în alte organe (rinichi).

În prezent, ginecologii acordă o importanță deosebită sindromului antifosforic, deoarece, după cum sa dovedit, este cauza multor răni de femei care încearcă să aibă un copil de mai mulți ani. Cu toate acestea, încercările se termină adesea în avorturi spontane sau la nașteri morți din cauza trombozei vaselor placentare. În plus, APS este adesea manifestată printr-o reacție pozitivă la sifilis, forțând o persoană să fie destul de îngrijorată.

Simptomele principale ale sindromului antifosfolipidic pot fi reprezentate după cum urmează:

• Tromboza recurentă care apare în vasele organelor (plămânii, rinichii, ficatul, creierul) și vasele principale;
• Încălcarea microcirculației cu sângerare;
• Consolidarea abilităților spontane de agregare a trombocitelor, care se pot manifesta ca trombocitopenie sau pot fi excluse;
• Întreruperea fluxului sanguin în microvasculatură a creierului, care duce la tulburări cerebrale și neuropsihiatrice (cefalee frecventă, pierderea parțială a mobilității membrelor, ischemia cerebrală focală, neurastenia);
• Modificări ale sângelui (creșterea ESR și a parametrilor imunologici).

Acum, multe femei sunt prescrise un sondaj pentru a detecta APS, iar pentru cei cu o istorie obstetrică împovărată, este și mai indicat. Diagnosticul APS se bazează pe determinarea titrului anticorpilor specifici și a parametrilor de coagulogramă.

Măsurile terapeutice depind de forma sindromului antifosfolipidic (primar sau secundar) și includ: înlocuirea plasmei, numirea agenților antiplachetari (aspirină, chimie), anticoagulante (heparină), hormoni (prednisolon) etc.

Femeile gravide cu APS sunt tratate de ginecologi, aderând la schemele dezvoltate pentru fiecare lună de sarcină. În plus, este prescris o dietă specială care vă permite să influențați coagularea sângelui și să îl reduceți.

Mamele viitoare ar trebui să limiteze utilizarea altor produse utile, cum ar fi varza albă, bananele, boabele de trandafiri, afinele și cenușările, nucile, spanacul, mararul și patrunjelul. Este mai bine să uitați de carnea grasă și grăsime în general. Și trebuie să vă amintiți că fructele de mare, sfeclă, rodii, lămâi, roșii, cireșe, zmeură reduc coagularea sângelui. Utile vor fi folosirea rețetelor populare. Se spune că mierea cu ulei de floarea soarelui (1 linguriță de unt + 1 lingură de miere în fiecare zi) previne, de asemenea, tromboza crescută.

Metabolism și tromboembolism

În multe boli, medicul prescrie o coagulogramă, deși unii pacienți sunt complet incomprehensibili pentru astfel de acțiuni. Între timp, majoritatea proceselor patologice cronice sunt cauzate de tulburări metabolice ereditare sau dobândite, care, în cele din urmă, pot duce la complicații destul de grave. De ce se acordă atât de multă atenție metabolismului crescut al lipidelor - colesterolului și spectrului lipidic (hipercolesterolemie)? De ce este diabetul într-o poziție specială printre alte boli? Și totuși, deoarece acestea indică un risc ridicat de dezvoltare a patologiei cardiovasculare, pentru care rezultatul este tromboza, tromboembolismul, atacurile de cord, obliteranele arteriale.

Pe lângă acești indicatori, o tulburare metabolică a aminoacizilor cu conținut de sulf, care include homocisteina și metionina, este considerată a fi foarte periculoasă. Încălcarea metabolismului acestor constructori de proteine ​​se numește hiperhomocisteinemie (HHC), care poate fi primară (determinată genetic) sau secundară (dobândită, simptomatică). Congenital HHC se manifestă în copilărie sau adolescentă, în timp ce dobândirea este caracteristică persoanelor în vârstă.

S-a demonstrat științific că prezența hiperhomocisteinemiei indică întotdeauna un risc semnificativ al debutului și al evoluției progresive a bolilor arteriale obliterante și a trombozei vasculare.

Principala metodă de diagnosticare a trombofiliei metabolice este determinarea valorilor homocisteinei în sângele și urina pacientului. Nivelul acestui indicator crește semnificativ dacă testați cu o cantitate de metionină la care sunt bogate produsele lactate. În plus, măsurile de diagnostic includ o examinare cuprinzătoare a pacientului (ECG, ultrasunete, analiză biochimică a sângelui și alte studii, în funcție de imaginea clinică a bolii).

Tratamentul trombofiliei metabolice ar trebui să înceapă cu o dietă care limitează consumul de alimente conținând aminoacizi cu conținut de sulf în cantități mari și, în primul rând, laptele și tot ce se poate obține din acesta, apoi carnea, peștele, leguminoasele și soia. Cu toate acestea, pacientul ar trebui să se adapteze la consumul pe termen lung de vitamine din grupa B, medicamente combinate (Magne-B₆) și acid folic.

Tratamentul duce la tromboză?

Efectul secundar al multor medicamente se manifestă în dezvoltarea tendinței sângelui de a intensifica formarea cheagurilor de sânge. Aceste calități au, de exemplu, contraceptive-estrogeni, anumite grupuri de citostatice. În mod paradoxal, această listă poate fi completată cu heparină, care la unii pacienți stimulează aderarea spontană a trombocitelor din sânge (trombofile hepatice cu tromboză ricochetă) și agenți trombolitici (în doze mari), care diminuează sistemul de plasmină și sporesc formarea trombilor datorită agregării.

Trombocitopenia care apare la 2-3 zile de tratament cu heparină se numește mai devreme. Mai târziu, apare aproximativ în 1-1,5 săptămâni, se remarcă prin simptome mai vii (sângerare și tromboză simultană), asemănătoare cu purpura trombotică trombocitopenică.

Pentru a evita consecințele nedorite ale unei astfel de terapii, trebuie să ne amintim de prevenirea și utilizarea agenților heparină și trombolitic combinat cu agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, tiklidom, etc.). Este important să rețineți că atunci când combinați aceste medicamente nu puteți acționa orbește, deci controlul agregogramei și al coagulogramei ar trebui să fie obligatoriu.

Analiza: trombofilia genetică sau polimorfismul genei

Adesea, cititorii pun întrebarea: ce fel de "analiză pentru trombofilia" ar trebui să fie dat dacă există o tendință de tromboză sau dacă au existat tromboze în familie. Doctorul Vlasenko Natalia Alexandrovna povestește detaliat despre analizele în cazul "trombofiliei genetice" și despre "polimorfismul genei".

Trombofilia congenitală sau genetică

Pe scurt, lista testelor recomandate pentru trombofilia genetică include testele standard listate și, cu indicații speciale, pot fi investigați și alți factori genetici. Citiți mai multe la www.pynny. ru

Faceți clic pe masă pentru a mări

Cum se recunoaște trombofilia genetică?

Diagnosticul similar și tratamentul ulterior sunt determinate de un medic - o persoană care a studiat acest lucru timp de 6-7 ani, și nu "experți" pe forumuri.
Pentru a colecta anamneza, a afla reclamații, a efectua o inspecție - acesta este ceea ce medicul poate face la recepție. Dar pentru diagnosticul de "trombofilie genetică" nu este suficient. Asigurați-vă că treceți testele de laborator pentru trombofilie.

Chiar și numele bolii "ne informează" că este necesară o consultare genetică. Se înțelege că la o anumită genă există o anomalie care determină tendința la tromboză. Sarcina geneticianului este de a afla în ce genă sa întâmplat acest lucru cu ajutorul unui examen de laborator.

Pentru a evita îndoielile cu privire la necesitatea de a confirma diagnosticul și tratamentul tombofiliei genetice, trebuie să înțelegeți: de ce?
Trombofilia însăși este periculoasă pentru sănătate, dar complicațiile acesteia (atac de cord, accident vascular cerebral, accident vascular cerebral, PEH, tromboză vasculară mesenterică etc.).

În primul rând, nu putem schimba genotipul, așa că trebuie să acceptăm prezența trombofiliei genetice.

În al doilea rând, factorii endogeni și exogeni pot contribui la "începutul" trombofiliei. Aceasta înseamnă că, dacă există o predispoziție genetică, atunci anumiți factori pot declanșa dezvoltarea acestei condiții. Prin urmare, este necesar să fim conștienți de prezența propriilor caracteristici în gene pentru a înțelege cât de periculoase / utile pot fi acțiunile.

În al treilea rând, cu o intervenție chirurgicală sau o examinare invazivă, lipsa informațiilor despre prezența trombofiliei genetice poate afecta semnificativ rezultatul evenimentului.

În al patrulea rând, pentru a preveni boala este mult mai ușor decât să vindeci. Prin urmare, se corectează în mod rezonabil activitatea motoarelor și se selectează dieta potrivită, prevenind complicațiile trombofiliei.

În al cincilea rând, pentru fiecare cauză de trombofilie, este selectat un tratament individual. Prin urmare, este necesar să se consulte un medic și să fie testat.

Teste de trombofilie genetică

În primul rând, se efectuează teste de sânge nespecifice (prima etapă), studii care sunt utilizate pentru a diagnostica nu numai trombofilia. Ele determină existența unor nereguli în sistemul de coagulare a sângelui.

Acesta este un număr întreg de sânge, APTT, definiția D-dimerului, un studiu cantitativ al antitrombinei III, fibrinogen.

Dacă bănuiți că trombofilia în analiza generală ar trebui să alerteze nivelul crescut de globule roșii și de trombocite.

Timpul tromboplastin parțial activat al APTT este intervalul de timp pe care se formează un cheag. Acest indicator determină gradul de activitate a factorilor de coagulare. O scădere a acestui indice de sânge poate indica trombofilia.

D-dimer - o substanță care se formează în timpul distrugerii unui cheag de sânge, rezultatul divizării fibrinului.
Prezența sa în sânge este posibilă cu fibrinoliză și tromboză. În esență, acesta este un indicator pentru aceste procese. Cu trombofilia, respectiv, numărul acesteia va crește.

Nivelul antitrombinei III va fi, de asemenea, subestimat, deoarece acesta este cel care activează sistemul anticoagulant al sângelui. Din numele este clar că această proteină
împiedică formarea de cheaguri de sânge în sânge.

Fibrinogenul este o proteină produsă de ficat. Este baza pentru formarea unui cheag de sânge. Procesul este următorul: fibrinogen-fibrină-tromb.
Când rata trombofiliei a crescut.

A doua etapă este studiile specifice: nivelul coagulantului lupus, anticorpii antifosfolipidici, nivelurile de homocisteină, precum și studiile genetice.
Acestea permit diferențierea trombofiliei cu alte boli.

Anticoagulantul Lupus este o proteină specifică care distruge membranele celulare ale vaselor de sânge, atașându-le, începe să participe la procesul de coagulare a sângelui, provocând tromboză. BA este un imunoglobalin, este un anticorp anti-fosfolipid. Apariția sa este posibilă cu procesele autoimune.

Anticorpi antifosfolipidici. Există mai multe tipuri și nume ale acestora (inclusiv lupus anticoagulant). De asemenea, ele pot distruge membranele celulare. Cu o creștere a numărului acestora, se poate gândi la sindromul antifosfolipidic.

Homocisteina înaltă se găsește, de asemenea, în deficitul de vitamină vitamină. grupa B, adynamia, abuzul de nicotină.

Polimorfismul genelor trombofilice

Testarea genetică pentru trombofilia este o conversație separată.

Există conceptul de "polimorfism genic". Pentru a înțelege de ce este necesar un test de trombofilie genetică, trebuie să știți exact ce investigăm.

Polimorfismul genelor este o varietate de gene. Mai precis, o singură genă poate fi reprezentată de mai multe variante (alele).

La nivel molecular, arată ca un "tren cu mașini", unde trenul este o genă, iar mașinile sunt nucleotide ADN. Când "autovehiculele" scapă din compoziție sau își schimbă secvența - acesta este un polimorfism al genelor. Și poate exista un milion de variații.

Predispoziția la trombofilia genetică determină anumite gene, mai precis mutațiile lor, modificările anormale. Pentru a confirma sau a exclude diagnosticul, efectuați o examinare completă. Toate genele care sunt "interesate" (pot influența) asupra dezvoltării bolii sunt investigate la nivel molecular.

Pentru a determina polimorfismul genelor, analizați fie sângele, fie epiteliul din obraz. De obicei, 8 (minim) - 14 polimorfisme sunt investigate.

Cele mai frecvente mutații

• polimorfismul celui de-al cincilea factor de coagulare (factorul Leiden);
  În gena mutantă, guanina este înlocuită cu adenină, ca rezultat, proprietățile schimbării aminoacizilor. Moștenit de tip dominant autosomal;
• mutația celui de-al doilea factor de coagulare (protrombină).
  De asemenea, înlocuit cu guanină adenină, dar într-o poziție diferită.
  Acest polimorfism poate fi important pentru prognosticul bolii la pacienții care iau medicamente hormonale;
• polimorfismul factorului de coagulare I - fibrinogen. În mod normal, fibrinogenul se transformă în fibrină, apoi apare un cheag de sânge.
  Cu această mutație, procentul de fibrinogen este mai mare, ceea ce crește riscul unui cheag de sânge;
• polimorfismul celui de-al șaptelea factor de coagulare. Este o enzimă, activator a factorilor IX și X. Cu ajutorul lui
  Al șaptelea factor este formarea unui cheag de sânge. Atunci când factorul X este activat, în același timp, există o activare a protrombinei, care apoi se transformă în trombină;
• polimorfismul factorului de coagulare XII este caracterizat printr-o scădere a activității enzimei. Din acest motiv, "calitatea" fibrelor fibrinice și a cheagurilor suferă, iar fibrinoliza are loc mai repede;
• anomalii ale receptorilor plachetare pentru colagen și fibrinogen. Când proprietățile receptorilor se schimbă, viteza de adeziune a trombocitelor crește și apare hiperagregația plachetară. Un astfel de polimorfism este un risc teribil de embolie pulmonară, infarct, avort spontan, tromboză postoperatorie.
• un antagonist al activatorului de plasminogen modifică eficacitatea activării plasminogenului, inhibă procesul de fibrinoliză.
  Modifică numărul repetițiilor de guanină. Există 5 secvențe de repetări bazice de guanină (5G) și 4 repetări de bază de guanină (4G). A doua opțiune are o valoare prognostică nefavorabilă;
• polimorfismele de proteine ​​C și S. Aceste două "frate-proteine" sunt inhibitori ai trombozei, adică ei o împiedică. Cu deficiența lor - cheagurile de sânge se formează mai activ.
  Proteinele C și S "lucrează într-o echipă". Scopul lor principal este de a distruge V și VIII.
  factorii de coagulare a sângelui pentru a preveni căderea fibrinului. Proteina S este un cofactor al proteinei C.

Acum, astfel de examene genetice informative sunt disponibile pentru fiecare pacient. Atitudinea atentă și atentă la sănătatea ta este cheia unei calități minunate a vieții indiferent de vârstă!

Polimorfismul genelor trombofilice

Trombofilia este o boală însoțită de modificări ale sistemului homeostaziei, care are o formă patologică.

De regulă, această condiție poate fi exprimată în tendința organismului de a se forma cheaguri de sânge în vasele de sânge - un grad crescut. Localizarea poate fi foarte diversă.

Evenimentele trombofile în momentul în care o femeie este însărcinată sunt deosebit de periculoase.

Este destul de simplu să o explicăm - probabilitatea ca sarcina să fie cauza trombozei în vene este mare, există riscuri.

Există mai multe tipuri de polimorfism al genelor trombofiliei. După identificarea fiecăruia, specialistul va prescrie tratamentul necesar, precum și acțiunile preventive, care într-o anumită măsură vor fi eficiente în felul lor.

Polimorfismul genelor trombofilice

Dezvoltare și caracteristici

Trombofilia este una dintre cele mai neplăcute boli, ca urmare a faptului că pacientul produce multe cheaguri de sânge în locuri în care acestea sunt complet inutile.

Acest fenomen poate fi o consecință a complicațiilor patologice severe, care, în cele mai multe cazuri, conduc la moarte. Rezultatul unei astfel de boli poate fi boala pulmonară sau infarctul miocardic.

Unele biologie

La școală, ni sa dat cunoștință că, dacă sistemul de coagulare funcționează normal, atunci sângele rămâne în formă lichidă.

Nava este așa-numitul transportor de nutrienți, care este livrat la anumite țesuturi și organe, eliberându-i de procesele metabolice.

În cazul în care funcționarea acestor doi factori are loc fără încălcări, nu va exista coagularea sângelui sau sângerarea.

Atunci când intervențiile chirurgicale au loc, acest lucru poate duce la formarea unui trombus, iar vârsta nu contează aici: atât copil cât și adult pot suferi.

Sistemul de hemostază joacă un rol important aici - funcția sa este de a elimina cheagurile de sânge din vase și de a readuce zidurile la normal. Trombofilia hematogenă?

Merită să ne amintim că, în starea normală, un astfel de factor nu poate fi prezent - acest lucru poate indica doar prezența oricărei anomalii în organism.

Mutații și gene trombofilice

Evenimente trombogene sunt adesea observate la femeile gravide, mai ales dacă vorbim de o boală ereditară. Pierderea de sarcină poate fi o consecință teribilă, deci faptul că este activ în planificarea copilului, merită, pe cât posibil, să se acorde atenție pedigree-ului.

Polimorfismul genei este o consecință a unui număr de momente neplăcute:

Tromboembolismul, precum și tromboza, care poate fi formată în timpul sarcinii, reprezintă o amenințare foarte gravă pentru copilul mamei și viitorului.

Trombofilia mutație genetică

Debutul patologiilor și descrierea acestora

Multe studii privind protrombina genetică au demonstrat că, în prezența unei patologii similare, munca va avea loc înainte de data scadentă.

Având trombofilie ereditară, o gena defectă este observată în corpul uman. Mutația bolii la femei apare cel mai frecvent în timpul sarcinii.

Gene genetice ale trombofiliei - cauze

Există anumite criterii când, cu un risc crescut de trombofilie, se recomandă femeilor să fie supuși screeningului pentru prezența acestui sindrom:

• Istorie ereditară. Atunci când rudele au un tromboembolism după 30 de ani.
• Nu sunt foarte clare episoade de tromboză venoasă și arterială până la 40 de ani.
• Recidivelor.
• Întârzieri, complicații în timpul sarcinii, dacă se utilizează contraceptive hormonale.
• Distrugerea placentară, nașterea unui copil mort.

Cum să identificați și să identificați simptomele?

Sarcina fiecărei femei va fi însoțită de un proces special, când coagularea sângelui nu scade, ci dimpotrivă crește.

Acest moment este o normă pentru "starea interesantă", pentru că corpul unei femei însărcinate trece printr-o mulțime de schimbări care vizează satisfacerea deficitului în nevoile fătului, care se dezvoltă în fiecare zi.

Frecvența creșterii coagulării este ușor explicată - acest lucru este necesar pentru a reduce nivelul de pierdere a sângelui în timpul nașterii.

În cazul în care genele pentru trombofilia sunt ereditare, coagulabilitatea poate fi crescută de mai multe ori, ceea ce va duce la tromboză.

În primele etape, o femeie, indiferent cât de vârstă este dacă este însărcinată, se poate plânge de:

• durere persistentă în picioare;
• spargerea și greutatea sângelui;
• crampe noaptea etc.

Antitrombina - tratament și prevenire

Mutația genelor trombofiliei, așa cum a devenit deja clară, la femeile gravide apare pe fundalul stării lor "non-standard". Terapia prescrisă în acest caz va include anticoagulante care vor reduce coagularea sângelui.

În funcție de poziție, puteți prescrie și medicamente care vor afecta dinamica pozitivă a enzimelor hepatice și a trombocitelor. În unele etape, acidul folic poate fi prescris de un medic.

Absolut toate persoanele care au suferit un astfel de tratament ar trebui să urmeze o dietă: să elimine grăsimea, acru, dulce și picant din dietă. Dar proteina va fi folositoare.

Dacă o femeie gravidă are trombofilie ereditară, atunci ea este recomandată să efectueze diferite tipuri de acțiuni benefice:

Medicamentul pe bază de plante și terapia electromagnetică vor fi, de asemenea, de ajutor.

Pentru ca, în timpul sarcinii, medicii să nu diagnosticheze afs, homocisteină sau tromboză, în timp ce planifică un copil, trebuie să vă gândiți la tot felul de consecințe și să consultați un specialist în timp pentru ai preveni.