Portal hipertensiune

Mulți oameni știu că hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere a presiunii, dar atunci când se confruntă cu un diagnostic de hipertensiune portală, nu toată lumea și nu totul este la fel de clar cum ne-ar plăcea.

Hipertensiunea la nivelul portalului este o afecțiune patologică care se caracterizează printr-o serie de manifestări clinice care apar ca urmare a presiunii crescute și a afecțiunilor circulatorii în venă, care aduc sânge în ficat din intestine și din alte organe (sistemul venoasei portal, sistemul venei portal). Pentru a înțelege modul în care apare hipertensiunea portalului, ce se întâmplă exact cu corpul într-o anumită stare patologică, este necesar să se înțeleagă anatomia venei portale, adică în modul în care este aranjat.

1 Anatomia venei portalului

Dacă prezentăm figurativ o vena portală ca un râu, atunci, ca și râul, are afluenții săi și curge undeva. Trombocitele venei portale sunt: ​​venele care colectează sângele din stomac, splină, intestine. Aceste vene au de asemenea mulți dintre afluenții lor, unind astfel vena portalului cu organele din care curg acești "afluenți". Portalul venei însuși "curge" în ficat, unde este împărțit în două fluxuri, care sunt împărțite chiar și în cele mai mici vase (este necesar pentru a curăța sângele componentelor dăunătoare care au fost suge din intestin) și în cele din urmă trei fene de ficat ies din ficat, vena cava care transporta sânge în inimă.

Formele de hipertensiune portală

În sistemul venei portal, presiunea la persoanele sănătoase nu depășește 6 mm. Hg. Art. Creșterea presiunii în acest sistem cu 10-13 mm. Hg. Art. sugerează că hipertensiunea portalului se dezvoltă. Această creștere a presiunii este cauzată de blocarea sau, într-un alt mod, de o barieră în fluxul sanguin. În funcție de nivelul la care a apărut bariera în fluxul sanguin, hipertensiunea portală este împărțită în:

1. Subhepatică (în vena portalului). Motivul principal este tromboza venei portalului. Poate duce la omfalită (inflamația și vindecarea slabă a ombilicului la nou-născut), introducerea de soluții în vena ombilicală în perioada neonatală, transfuzia sângelui, cateterizarea venei ombilicale, deshidratarea, sepsisul. Uneori cauza este comprimarea venei portal din exterior prin chisturi, tumori, cicatrici. Pentru a clarifica cauza acestei forme de boală în ½ pacienți eșuează. În această formă de realizare, funcția hepatică nu este pierdută, dar sunt prezente splenii și ficatul mărit, sângerări de la varicele esofagiene, ascită (lichid în cavitatea abdominală);
2. Intrahepatică (în vasele hepatice). Cauze ale hipertensiunii portale în această formă: hepatită cronică, ciroză, chimioterapie, fibroză hepatică congenitală, fibroză chistică, expunere la radiații, leziuni hepatice. În cazul hipertensiunii intrahepatice, există o predispoziție la ascite (acumularea de lichid în cavitatea abdominală), de multe ori tulburările de coagulare se dezvoltă datorită faptului că celulele hepatice mor, care produc factori de coagulare. În aceste cazuri, apare o sângerare severă;

Lupus eritematos sistemic

Severitatea bolii este determinată de măsura și în ce măsură parenchimul hepatic este sub influența presiunii crescute în vena portalului. În cazul formelor suprahepatice și hepatice ale bolii, modificările structurii și circulația afectată a sângelui conduc la apariția insuficienței hepatice, iar hipertensiunea portalului extrahepatic este mai frecventă la copii.

3 Simptome clinice ale diferitelor forme de PG

Varice

Portalul hipertensiunii arteriale este un complex de simptome care pot avea forme individuale, și anume:

1. Obstructiva. Simptomele principale sunt venele varicoase și stomacul, cu sângerări de la ele, splină mărită. Boala este uneori asimptomatică. Primele semne de hipertensiune portală se pot manifesta printr-o splină mărită, detectată accidental în timpul inspecției sau prin sângerări bruște de la varicele esofagiene.
2. Suprarenala. În această formă, există două scenarii posibile. Prima este o formă acută a bolii. Pacientul observă durerea din partea dreaptă a abdomenului, mai aproape de coaste (durerea este puternică și apare brusc), ceea ce sugerează că ficatul este plin de sânge (crește în mărime) începe să stoarcă nervii. Pe dezvoltarea de ascite va vorbi un stomac mare, care nu a fost anterior și cu ultrasunete diagnostic. Asciții în această situație nu pot fi tratați cu diuretice (medicamente diuretice). În cazul în care PNI este implicat în proces, există umflarea picioarelor.

Toate aceste manifestări sunt însoțite de febră, icter și scaunul poate deveni negru, indicând sângerare în lumenul intestinal, stomac. În cele din urmă, se dezvoltă comă hepatică. Moartea poate să apară în primele patru zile. Cea de-a doua formă cronică din cadrul clinicii, există aceleași încălcări ca în cursul acut, dar ele se produc mult mai lent. Cea mai formidabilă manifestare în această formă este sângerarea din varice.

4 Etapele bolii

Hipertensiunea portal include trei etape ale cursului:

1. Compensat - aceasta este etapa inițială, care se caracterizează printr-o ușoară creștere a presiunii în sistemul venoasei portalului, în acest stadiu ficatul încă se confruntă cu această creștere cu capacitățile sale de rezervă, se observă o creștere a splinei și a ficatului (ficatul nu poate crește).
2. Subcompensate - manifestările acestei etape includ următoarele: presiunea în vena portalului, mărirea splinei, vene varicoase ale esofagului și, de asemenea, a stomacului, care poate fi însoțită clinic de sângerări din aceste vase, dar poate să nu fie prezentă, ficatul nu are suficiente rezerve pentru aceasta pentru a face față presiunii.
3. Decompensată este cea mai nefavorabilă din punct de vedere clinic și prognostic al bolii, manifestată printr-o creștere semnificativă a splinei, ficatului, venei varicoase ale esofagului, stomacului, care poate fi însoțită clinic de sângerări din aceste vase, dar nu poate fi, ascita, afecțiunile circulatorii în sistemul venei portal sunt legate de o încălcare a circulației sanguine centrale (adică funcția inimii).

5 Diagnosticul hipertensiunii portale (examinare)

Ecografia organelor abdominale

Diagnosticul hipertensiunii portale include un set de metode fizice, de laborator și instrumentale:

• Medicul va cere pacientului cu atenție pentru a afla cauza posibilă a bolii, a clarifica simptomele și a determina tacticile de tratament;
• Analize (număr total de sânge, test de urină, test de sânge biochimic și teste pentru determinarea funcției hepatice);
• Examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale cu doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) va determina prezența venei varicoase, lungimea lor, va opri sângerarea dacă este prezentă;
• Examinarea cu raze X a esofagului și a stomacului va arăta lungimea venelor varicoase de-a lungul esofagului.

Dacă există ambiguități în ceea ce privește diagnosticul, pot fi utilizate RMN, CT, contrastul vascular, scintigrafia hepatică și măsurarea presiunii în vena portalului.

6 tratament

Setarea sondei Blackmore

Hipertensiunea portală este un sindrom a cărui tactici de tratament sunt determinate de diferiți factori. Prin urmare, se disting următoarele tipuri de tratament al PG:

Conservator (odihnă în pat - strictă, foame). Transfuzarea plasmei proaspăt congelate și a masei roșii din sânge. Prescrierea lavajului gastric la nivel local cu soluție rece de NaCl (adică, soluție salină normală) cu adăugarea de medicamente hemostatice (acid aminocaproic). De la medicamente se utilizează medicamente vasoconstrictoare (acestea constrictorează vasele de sânge, reducând astfel fluxul sanguin către ficat și, în consecință, reduc presiunea): vasopresină și somatostatină, sandostatină, octreotidă, terlipressin și altele.

Următoarea etapă a tratamentului conservator pentru sângerare din HRVP este producerea sondelor Blackmore (sonda obturator Blakemore). Sonda oprește sângerarea prin presiunea mecanică obișnuită pe HRVP. Sonda trebuie să fie în esofag pentru cel mult două zile (48 de ore), iar la fiecare 8 ore ar trebui să fie slăbită pentru a verifica dacă sângerarea sa oprit.

7 Terapia endoscopică

Trei opțiuni pentru tratamentul endoscopic al varicelor

1. Ligație endoscopică (EL);
2. Întărirea endoscopică (ES);
3. Obliterația VRVP cu compozite de țesături.

Ligarea ARVD este legarea acestor vene, precum și nodurile varicoase în esofag cu un fir foarte subțire (ligatura), ceea ce duce la obturarea vaselor fără introducerea substanțelor sclerozante. Se utilizează ca oprire de urgență a sângerării, pentru a elimina venele varicoase prin legarea aceluiași nod sau vas de mai multe ori.
Cel mai des utilizată scleroză endoscopică VRVP. Această metodă poate fi utilizată atât pentru stoparea de urgență a sângerării de la venele esofagiene, cât și pentru scopuri profilactice și terapeutice. Există mai multe opțiuni de întărire:

• intravasal, o substanță cu efect sclerosant este introdusă în lumenul vasului;
• substanța parabazală - sclerozantă este injectată în spațiul din apropierea venei varicoase; Scopul urmărit de medici care utilizează această opțiune de scleroterapie este de a crea umflarea țesutului din jurul vasului, ceea ce va conduce la stoarcerea acestuia din exterior și, prin urmare, la oprirea sângerării. Și în timpul următoarelor sesiuni de scleroterapie prin metoda paravasală, datorită modificărilor sclerotice ale țesuturilor din jurul vasului, cadrul exterior al peretelui vasului dilatat varicos este întărit și expansiunea acestuia este eliminată.
• combinate - o combinație a ambelor opțiuni.

8 Metode chirurgicale pentru stoparea sângerării din venele varicoase și tratamentul chirurgical al PG

Îndepărtarea ascitelor

Principalele grupe de operații utilizate pentru tratamentul PG:

1. Operațiile au vizat reducerea presiunii în sistemul venei portal și crearea de noi căi de ieșire a sângelui: portocaval, splenorenal, mezenteric-cocal, rex-șunt și alte tipuri de anastomoze vasculare (în esență, esența acestor intervenții este aceea că un vas suplimentar, prin care sângele poate "conduce în jurul" tubul rezultat ").
2. Cabinete care sunt proiectate pentru a opri fluxul sanguin în ARVD: operații de vasculare și decuplare.
3. Chirurgie pentru a îmbunătăți fluxul sanguin în ficat.
4. Operații care sunt direcționate pentru a îndepărta lichidul din cavitatea abdominală.
5. Transplant hepatic.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea arterială a portalului este un complex de simptome cauzate de circulația sanguină defectuoasă și de o creștere a presiunii în sistemul venei portale de peste 200 mm de apă, care rezultă din interacțiunea a doi factori: scăderea fluxului venos de sânge din vena portalului și creșterea fluxului sanguin spre acesta. Infecțiile hepatice difuze congenitale și dobândite (hepatită cronică, ciroză hepatică), anomalii de dezvoltare și tromboză a vaselor principale ale sistemului portal sau venele hepatice sunt de cele mai multe ori cauza copiilor. În funcție de localizarea procesului, care cauzează dificultăți în fluxul sanguin portal, sunt izolate formele hepatice, intrahepatice și subhepatice ale hipertensiunii portale; în funcție de manifestările clinice, de forme compensate, sub- și decompensate.

Cauze: scăderea venoasă a ficatului (boala și sindromul Budd-Chiari).

Imaginea clinică: manifestările bolii și sindromul Budd-Chiari sunt identice. Există forme acute și cronice. Boala poate fi complicată de insuficiența renală-hepatică, tromboza mezenterică, embolismul pulmonar. La copii, forma hepatică este foarte rară.

Cauze: boli hepatice cronice difuze care duc la fibroză sau ciroză (consecințe ale hepatitei virale, bolii Wilson-Konovalov, atreziei tractului biliar).

Imaginea clinică: copiii se plâng de slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, durere abdominală, senzație de greutate în epigastru, dispepsie, pierderea apetitului, creșterea sângerării. Părinții notă plâns, iritabilitate, slăbirea memoriei și a atenției, transpirație crescută. În stadiile inițiale ale bolii, ficatul este moderat mărit, dens, neted. În timp ce progresează, devine mai densă, mai groasă, mai mică. Descoperă splenomegalie moderată și hipersplenism. În studiile de laborator se evidențiază semne ale funcției hepatice anormale - o creștere a bilirubinei directe, o scădere a proteinei serice.

Cauze: obstrucția venei portalului (consecințe ale cateterismului, omfalită transferată, infecții intra-abdominale), transformarea cavernoasă a venei portalului.

Imaginea clinică: simptomele bolii în această formă încep foarte devreme. La copii, creșterea abdomenului, diareea genezei obscure, splenomegalie, hemoragii subcutanate la membrele inferioare, sângerări nazale, creșterea venoasă a peretelui abdominal anterior. Ca urmare a venelor varicoase ale esofagului, apare sângerare recurentă, care este adesea primul simptom al bolii. Asciții se dezvoltă numai după sângerare și se elimină rapid. De asemenea, un copil poate prezenta perioade de febră de origine necunoscută, însoțită de dureri abdominale, mărirea ficatului și splinei. Astfel de manifestări sunt asociate cu o exacerbare a pileflebitei cronice, a unui infarct de splină și a unei perisplenite.

Forma hepatică apare cel mai frecvent, în timp ce funcția hepatică nu este practic afectată.

Ecografie abdominală - transformarea cavernoasă a venei portal (sub formă de subhepatică), îngroșarea ficatului

Dopplerografia venei viscerale - viteza redusă a fluxului sanguin

Fegds - vene varicoase ale esofagului și stomacului

Angiografia viscerală (splenoportografia, mesenericoportografia) - detectarea locului de blocadă, calea fluxului sanguin colateral)

Rectoromanoscopia - detectarea venei modificate ale mucoasei rectale

Biopsia puncției hepatice - diagnosticul diferențial al hipertensiunii portalului intrahepatice

Terapia conservatoare include o dieta sanatoasa cu restrictionarea regimului de apa-sare; prescrierea de sedative, diuretice; aspirația conținutului gastric în timpul hemoragiei, hemostatice, terapie prin perfuzie; transfuzia de sânge; medicamente anti-enzime (contrycale, gordox) pentru leziuni hepatice cronice pentru a elimina insuficiența hepatocebrală care apare la acești pacienți.

Indicații pentru tratamentul chirurgical - o triadă de simptome: vene varicoase, frecvența și masivitatea sângerării de la ele, intensitatea manifestărilor de hipersplenism.

Crearea de noi modalități de ieșire a sângelui din sistemul portal (omentopexie, organopexie). O modalitate radicală de a reduce presiunea portalului - anastomozele vasculare. Operația de bypass prin splenoză este considerată ideală.

Cu modificări semnificative ale splinei, s-a arătat că splenectomia și embolizarea endovasculară a parenchimului splinei reduc fluxul de sânge către sistemul portal.

Cu sindrom sever edem-ascitic - drenaj al cavității abdominale

Pentru a elimina sângerarea esofagiană-gastrică, se efectuează scleroterapia endoscopică a venei esofagului și a cardiei; gastrotomie cu vene varicoase intermitente (operație de separare, operație Tanner)

Singurul tratament pentru ciroza hepatică în stadiu final este transplantarea.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea la nivelul portalului este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a fluxului sanguin afectat și a creșterii tensiunii arteriale în bazinul venei portal. Hipertensiunea portală este caracterizată prin dispepsie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, ascite și sângerări gastrointestinale. În diagnosticul hipertensiunii portale, metodele de raze X (raze X ale esofagului și stomacului, cavografia, porografia, mezentericografia, splenografia, celiaografia), splenomanometria percutană, endoscopia, ultrasunetele și altele sunt cele mai importante. anastomoza mesenteric-caval).

Portal hipertensiune

Sub hipertensiune portală (hipertensiune portală) se referă la un simptom patologic, datorită unei creșteri a presiunii hidrostatice în vena portă și vena asociată cu afectarea fluxului sanguin venos de diferite etiologii și localizare (la nivelul capilarelor sau vene mari ale bazinului portal, venele hepatice, inferior vena cava). Hipertensiunea arterială a portalului poate complica cursul multor boli în gastroenterologie, chirurgie vasculară, cardiologie, hematologie.

Cauze ale hipertensiunii portale

Factorii etiologici care duc la dezvoltarea hipertensiunii portale sunt diverse. Cauza principală este afectarea masivă a parenchimului hepatic datorită bolilor hepatice: hepatită acută și cronică, ciroză, tumori hepatice, infecții parazitare (schistosomioză). hipertensiunea portală se poate dezvolta în patologia cauzată de extra- sau intrahepatic colestaza, ciroza biliară secundară, ciroza biliară primară, și tumori hepatice coledoc calculii canalului biliar, cancer al capului pancreasului, daune intraoperatorie sau ligaturarea duetului biliar. Toxicitatea hepatică toxică joacă un rol important în cazurile de intoxicație cu otrăvuri hepatotrope (medicamente, ciuperci, etc.).

Tromboza, atrezia congenitală, compresia tumorii sau stenoza venei portalului pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale; hemoragie tromboză venoasă în sindromul Budd-Chiari; creșterea presiunii în părțile drepte ale inimii cu cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, DIC, sepsis.

Factorii de rezolvare directă care dau naștere la dezvoltarea imaginii clinice a hipertensiunii portale sunt adesea infecții, sângerări gastrointestinale, terapie masivă cu tranchilizante, diuretice, abuz de alcool, exces de proteine ​​animale în alimente, intervenții chirurgicale.

Clasificarea hipertensiunii portale

În funcție de domeniul hipertensiunii arteriale in prevalenta vena portă distinge total (care acoperă întregul sistem de portal vascularizație) și hipertensiune portală segmentară (încălcare limitată a fluxului splenic sanguin vena menținând fluxul sanguin normal și presiunea în portal și venele mezenterice).

Hipertensiunea portală prehepatică, intrahepatică, posthepatică și mixtă este izolată în funcție de localizarea blocului venos. Diferitele forme de hipertensiune portală au cauzele lor. Astfel, dezvoltarea hipertensiunii portalului prehepatic (3-4%) este asociată cu fluxul sanguin afectat în portal și venele splenice datorită trombozei, stenozei, compresiei etc.

În structura hipertensiunii portale intrahepatice (85-90%) există bloc presinusoidal, sinusoidal și postsynusoidal. In primul caz apare un obstacol capilare sanguine intrahepatice inainte-sinusoide (găsit în sarcoidoza, schistosomiasis, Alveococcosis, ciroza, polichistic, tumori, transformarea nodulară a ficatului); în al doilea, în sinusoidele hepatice (cauzele sunt tumori, hepatită, ciroză hepatică); în cea de-a treia - sinusoide din afara ficatului (se dezvoltă în boală hepatică alcoolică, fibroză, ciroză, boală hepatică veno-ocluzivă).

Hipertensiunea portalului hepatic posthepatic (10-12%) este cauzată de sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă, tromboza și compresia venei cava inferioare și alte cauze. Într-o formă mixtă de hipertensiune portală, există o încălcare a fluxului sanguin, atât în ​​venele extrahepatice, cât și în ficat, de exemplu, în cazul cirozei hepatice și a trombozei venoase portal.

Mecanismele patogenice de bază acționează prezența hipertensiunii portale de obstacole în sânge portalul de ieșire, creșterea fluxului sanguin portal, a crescut ramuri de rezistență ale portalului și vena hepatică, fluxul sanguin portal prin sistemul de garanții reale (potrtokavalnyh anastomoza) in vena centrala.

În cursul clinic al hipertensiunii portale, se pot distinge 4 etape:

• inițială (funcțională)
• moderată (compensată) - splenomegalie moderată, ușoare vene varicoase ale esofagului, ascită absentă
• severe (decompensate) - sindroame hemoragice pronunțate, edematoase-ascitice, splenomegalie
• hipertensiune arterială portantă, complicată de sângerare din venele varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, peritonită spontană, insuficiență hepatică.

Simptomele hipertensiunii portalului

Cele mai vechi manifestări clinice ale hipertensiunii portale sunt simptomele dispeptice: flatulența, scaunul instabil, senzația de plinătate în stomac, greața, pierderea apetitului, durerea epigastrică, hipocondrul drept și regiunile iliace. Există apariția de slăbiciune și oboseală, pierderea în greutate, dezvoltarea icterului.

Uneori, splenomegalia devine primul semn al hipertensiunii portale, a cărui severitate depinde de nivelul de obstrucție și de cantitatea de presiune din sistemul portal. În același timp, dimensiunea splinei devine mai mică după sângerarea gastrointestinală și reducerea presiunii în bazinul venei portal. Splenomegalia poate fi combinată cu hipersplenismul, un sindrom caracterizat prin anemie, trombocitopenie, leucopenie și în curs de dezvoltare ca rezultat al distrugerii și depunerii parțiale a sângelui în corpul splenic.

Asciții cu hipertensiune portală sunt persistenți și rezistenți la terapie. În același timp, se observă o creștere a volumului abdominal, umflarea gleznelor, iar în timpul examinării abdomenului este vizibilă o rețea de vene dilatate a peretelui abdominal anterior sub forma unui "cap de meduze".

Programele caracteristice și periculoase ale hipertensiunii portale sunt hemoragiile din venele varicoase ale esofagului, stomacului și rectului. Sângerările gastrointestinale se dezvoltă brusc, sunt abundente în natură, predispuse la recăderi și conduc rapid la dezvoltarea anemiei post-hemoragice. Când sângerarea de la esofag și stomac pare a fi vărsată sângeroasă, melena; cu sângerare hemoroidală - eliberarea de sânge roșu din rect. Sângerarea cu hipertensiune portală poate fi provocată de răni ale membranei mucoase, de o creștere a presiunii intra-abdominale, de o scădere a coagulării sângelui etc.

Diagnosticul hipertensiunii portale

Pentru a identifica hipertensiunea portală, se poate studia un studiu aprofundat al istoriei și imaginii clinice, precum și o serie de studii instrumentale. La examinarea pacientului se acordă atenție prezenței semnelor de circulație colaterale: vene varicoase ale peretelui abdominal, prezența vaselor convoluate în apropierea buricului, ascite, hemoroizi, hernie paraumbilică etc.

Domeniul diagnosticului de laborator în hipertensiunea portală include un studiu al analizei clinice a sângelui și a urinei, coagulogramei, parametrilor biochimici, anticorpilor împotriva virusurilor hepatitei și imunoglobulinelor serice (IgA, IgM, IgG).

În complexul de diagnosticare cu raze X, se utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenografografia, celiaografia. Aceste studii ne permit să identificăm nivelul de blocaj al fluxului sanguin portal, pentru a evalua posibilitatea de a impune anastomoze vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată prin scintigrafie hepatică statică.

Este necesar un ultrasunete abdominal pentru a detecta splenomegalie, hepatomegalie și ascite. Utilizând dopplerometria vaselor hepatice, se estimează dimensiunile portalului, venelor mezenterice splenice și superioare, extinderea acestora ne permite să judecăm prezența hipertensiunii portale. În scopul înregistrării presiunii în sistemul portal, este utilizată splenomanometria percutană. Cu hipertensiune portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mm de apă. Art., În timp ce în normă nu este mai mult de 120 mm de apă. Art.

Examinarea pacienților cu hipertensiune portală prevede efectuarea esofagoscopică obligatorie, FGDS, sigmoidoscopia, pentru a detecta vene varicoase ale tractului gastro-intestinal. Uneori, în loc de endoscopie, se efectuează radiografia esofagului și a stomacului. Biopsia hepatică și laparoscopia diagnostică sunt utilizate, dacă este necesar, pentru a obține rezultate morfologice care confirmă boala care duce la hipertensiunea portalului.

Tratamentul hipertensiunii portale

Tratamentul terapeutic al hipertensiunii portale poate fi aplicat numai în stadiul schimbărilor funcționale ale hemodinamicii intrahepatice. In tratamentul nitraților hipertensiune portal utilizate (nitroglicerina, izosorbid), beta-blocante (atenolol, propranolol), inhibitori ACE (enalapril, fosinopril), glicozaminoglicani (sulodexide) și altele. In hemoragiile acute au evoluat de la varicele ale esofagului sau a stomacului recurs la ligaturarea sau întărirea lor endoscopică. Având în vedere ineficiența intervențiilor conservatoare, este indicată intermitența venei modificate varicoase prin membrana mucoasă.

Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale sunt sângerările gastrointestinale, ascitele, hipersplenismul. Operația constă în impunerea unei anastomoze vasculare portocavale, care permite crearea unei fistule de by-pass între vena portalului sau afluenții săi (vene mezenterice superioare, splenice) și vena cavă inferioară sau venă renală. În funcție de forma operațiunilor hipertensiune portal poate fi efectuat by-pass direct portocaval grefare de bypass mesocaval splenorenale selectiv transyugulyarnogo intrahepatic portosystemic Reducerea shunt splenic fluxului sanguin arterial, splenectomie.

Măsurile paliative pentru hipertensiunea portală decompensată sau complicată pot include drenarea cavității abdominale, laparocenteză.

Prognoză pentru hipertensiunea portalului

Prognozele pentru hipertensiunea portală se datorează naturii și cursului bolii de bază. În forma intrahepatică a hipertensiunii portale, rezultatul este, în majoritatea cazurilor, nefavorabil: moartea pacienților apare ca urmare a sângerărilor gastrointestinale masive și a insuficienței hepatice. Hipertensiunea portalului extrahepatic are un curs mai benign. Impunerea anastomozelor vasculare portocavale poate prelungi viața uneori cu 10-15 ani.

Tratamentul hipertensiunii portale la adulți și copii

Sindromul de hipertensiune arterială a portalului se numește o combinație de manifestări simptomatice caracteristice cauzate de creșterea presiunii hidrostatice în vena portalului. Hipertensiunea portală este caracterizată de fluxul sanguin afectat în diferite locuri de localizare. Fluxul de sânge este perturbat în vene sau vene largi ale ficatului.

Etiologia hipertensiunii portale (PG)

Multe tulburări de natură patologică care apar în corpul fiecărei persoane se manifestă ca urmare a creșterii presiunii în vena portalului. Codul internațional de hipertensiune a portalului ICD este I10.

Tipuri de hipertensiune portală:

• prehepatic sau subhepatic;
• intrahepatic;
• forma extrahepatică de hipertensiune portală;
• mixt.

PG subhepatică este diagnosticată și se dezvoltă în cazul unei structuri anormale a venei portal sau ca rezultat al formării cheagurilor de sânge în cavitatea sa. Anomaliile congenitale pot fi exprimate printr-o reducere semnificativă a venei în una sau în întreaga zonă (totală). Prezența cheagurilor de sânge și, în consecință, blocarea vaselor de sânge apare ca urmare a diferitelor procese septice care apar în organism (supurație, sepsis), precum și în timpul comprimării formelor chistice.

Hipertensiunea portalului intrahepatic începe cel mai adesea să progreseze ca rezultat al cirozei hepatice, iar modificările structurale sunt observate în organ. Uneori, când se face un diagnostic, cauza este focarele sclerozante în cochilii de țesut și hepatocite (celule hepatice). Această formă este cea mai obișnuită dintre toate cele de mai sus, din 10 cazuri, aproximativ 8 persoane sunt diagnosticate cu hipertensiune intrahepatică.

Hipertensiunea portalului suprahepatic se caracterizează printr-o funcționare defectuoasă în fluxul de sânge din ficat. Motivul pentru aceasta este o încălcare a fluxului sanguin - endoflebit, poate fi variabilă sau completă. Hipertensiunea portalului extrahepatic de natură sistemică la adulți determină sindromul Budd-Chiari. În plus, cauza hipertensiunii suprarenale este structura anormală a venei cava inferioare, a masei chistice sau a pericarditei de stoarcere.

Este important! Cu un salt de presiune bruscă ajungând la 450 mm de apă. Art., La o rată de 200 mm apă. Art., La pacienții cu PG, fluxul sanguin prin portokavalnye și anastomozele splenorenale.

Cauzele sindromului de hipertensiune a portalului

Principalele premise pentru patogeneza hipertensiunii portale includ:

1. Procesele patologice care apar în ficat și sunt însoțite de o încălcare a parenchimului: hepatită a diferitelor grupuri cu complicații, formațiuni asemănătoare tumorii în ficat (maligne sau benigne), leziuni ale organelor parazitare.
2. Cursul bolilor cu colestază hepatică internă și externă. Acest grup include ciroza hepatică, formațiuni tumorale, tumori maligne sau benigne ale pancreasului (în principal capul), precum și leziuni ale conductelor biliare, cauzate de intervenția chirurgicală (aderențe, bandajare).
3. Leziunile toxice patofiziologice ale ficatului. Otrăviri, fumuri chimice, medicamente, precum și ciuperci otrăvitoare.
4. Boli ale mușchiului cardiac și ale vaselor de sânge, leziuni grave grave, arsuri extinse.
5. Complicații postoperatorii, infecții purulente, sepsis.

În plus față de principalele motive care pot provoca GES, există și un număr de factori care joacă un rol important și afectează în mod negativ bolile portalului venoase. Principalii factori sunt:

• sângerare cu hipertensiune portală care apare în esofag;
• boli infecțioase;
• intensivă terapie diuretică;
• consumul regulat de băuturi alcoolice;
• intervențiile chirurgicale au provocat ulterior complicații;
• predominanța în dieta proteinelor predominant animale.

Este important! În plus, factorii de hipertensiune portală pot fi clasificați, în funcție de tipul de proces patologic.

1. Factori prehepatici. Tromboza venelor portalului sau compresia acesteia, pyleflebita portalului, anevrismul arterelor hepatice sau splinei. Ultimul caz apare la aproximativ 4% dintre pacienții cu toți pacienții cu hipertensiune venoasă portal.
2. Hipertensiunea presinusoidală intrahepatică este o consecință a cirozei, a nodulilor ficatului, a policisticelor, a sarcoidozelor și a schistosamozei.
3. Hipertensiunea sinusoidală intrahepatică apare adesea pe fondul hepatitei din diferite grupuri, precum și în tumorile maligne sau benigne.
4. Hipertensiunea post-sinusoidală apare pe fondul abuzului de alcool, a prezenței fistulelor sau a fistulelor, cu pyleflebită, precum și a bolilor hepatice ocluzive.
5. PG posthepatic este cauzată de sindromul Budd-Chiari sau de pericardita constructivă. Este diagnosticat la aproximativ 12% dintre pacienții cu PG.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele inițiale ale hipertensiunii portale sunt strâns legate de cauza modificărilor patologice. Cu progresia bolii, manifestările simptomatice asociate încep să apară:

1. La pacienții cu splină semnificativ mărită.
2. Sângele coagulează prost, ceea ce este deosebit de periculos prin sângerări regulate.
3. Extindeți vene varicoase în stomac și rect.
4. Consecința sângerării frecvente este anemia.
5. Un lichid începe să se acumuleze în stomac, ceea ce crește semnificativ dimensiunea acestuia.

Experții identifică următoarele etape ale hipertensiunii portalului:

1. Stadiul preclinic, pacientul simte un anumit disconfort, la dreapta sub coaste, stomacul cade.
2. Semnalele semnificative sunt: ​​dureri severe sau cusaturi în zona sub coastele drepte pe partea dreaptă și pe partea superioară a abdomenului, procesul digestiv este perturbat, splinei și ficatului cresc în mod semnificativ în mărime și apare pericardita congestivă.
3. Simptomele devin evidente, dar pacientul nu are sângerare.
4. Ultima etapă este sângerarea, există complicații grave.

Hipertensiunea portală la copii este caracterizată de forma pre-hepatică a mecanismului de dezvoltare a bolii. Cu o consultare în timp util cu medicul curant, forma bolii trece loial și rar, când se termină cu complicații grave.

Hipertensiunea portală în ficat se manifestă prin simptomele caracteristice cirozei. Simptomul hipertensiunii portale se manifestă ca o îngălbenire a pielii și a membranelor mucoase. Inițial, senzația de căldură se observă numai pe interiorul periilor, precum și sub limbă.

Forma suprahepatică se manifestă brusc, pacientul are o durere severă și ascuțită în hipocondrul drept și abdomenul superior. Ficatul începe să crească rapid, crește temperatura corpului, ascitele încep să progreseze. În cazul unui tratament întârziat al medicului, de multe ori aceste cazuri se termină cu deces, iar protocolul de tratament în acest caz nu are un rol special, deoarece apare ca urmare a pierderii rapide a sângelui.

Cauze de sângerare

Când vasele sunt blocate, rata fluxului sanguin scade, iar presiunea crește și în unele cazuri atinge nivelul de 230 - 600 mm de apă. Art. Creșterea presiunii în venele cu ciroză este asociată cu formarea de blocuri și prezența tracturilor portocavale în vene.

Principalele cauze ale sângerării:

1. O creștere a venelor din stomac și esofag poate declanșa pierderi de sânge, ceea ce este extrem de periculos pentru viața unei persoane și duce adesea la un rezultat fatal.
2. Sângerarea apare adesea între vena cavă inferioară și o venă situată în apropierea buricului.
3. Sângerarea are loc între vena cavă inferioară și o parte a rectului (treia inferioară). În acest caz, acest lucru se datorează prezenței hemoroizilor la pacient.
4. Sângerarea nu este mai puțin frecventă în splenomegalie. Stagnarea sângelui duce la creșterea numărului de splină (splenomegalie). Într-o persoană sănătoasă, splina conține 50 ml de sânge, iar această patologie poate fi de zece ori mai mare.
5. În cavitatea abdominală începe să se acumuleze lichid. Acesta este cel mai adesea observat în forma hepatică a cursului bolii și este însoțit de o scădere a albuminei (un eșec în metabolismul proteinelor).

Complicații ale hipertensiunii portale

Una dintre cele mai frecvente complicații care necesită o intervenție chirurgicală imediată este sângerarea de la venele din esofag, umflarea creierului, precum și ascitele și hipersplenismul.

Cauza principală a venelor varicoase sunt tensiuni regulate de presiune, care pot ajunge la 300 mm de coloană de apă. Cauza secundară a venelor varicoase este formarea de anastomoze venoase în esofag sau venele din stomac.

Atunci când venele din esofag nu se anastomizează cu venele gastrice, presiunea crescută nu afectează în totalitate starea lor generală. Ca urmare, expansiunea care a avut loc nu are același efect asupra venelor ca și relația dintre ele.

Este important! Cauza sângerării în hipertensiunea portală sunt crize hipertensive care apar în sistemul portal. Crizele hipertensive cauzează încălcări ale integrității pereților vaselor de sânge.

Sângerare însoțită de modificări ale acidului în sucul gastric, care are un efect negativ asupra sistemului digestiv și a membranelor mucoase. În plus, majoritatea pacienților cu PG perturba coagularea sângelui, care este foarte periculoasă pentru sângerare, chiar de natură minoră.

Măsuri de diagnosticare

La primele simptome caracteristice care indică prezența hipertensiunii portale, ar trebui să căutați imediat sfatul unei instituții medicale. Tratamentul hipertensiunii portale și diagnosticarea bolii sunt efectuate de către specialiști precum:

După aportul inițial, ancheta orală (cu privire la modul obișnuit al vieții de zi cu zi) și compilarea unui istoric medical, pacientului îi sunt atribuite teste suplimentare pentru a diagnostica boala.

Diagnosticul hipertensiunii portale:

1. Raze X ale tractului digestiv și separarea cardiacă a ventriculului. Cercetarea în 18% din cazuri ajută la stabilirea unui diagnostic cu exactitate.
2. Testul clinic general și clinic. Sunt necesare studii pentru a determina nivelul trombocitelor din sânge, deoarece indicatorii GHG vor scădea.
3. Coagulare. Studiul arată nivelul de coagulare a sângelui la un pacient.
4. Biochimie de sânge. Modificările vor indica motivul principal care a cauzat GES.
5. Markeri. Analiza specifică privind definirea diferitelor grupuri de hepatite, procese inflamatorii care apar în ficat, precum și viruși care ar putea declanșa boala.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Acest studiu își propune să studieze straturile superioare ale esofagului, duodenului și stomacului. Se efectuează prin intermediul unui endoscop (dispozitiv optic portabil flexibil).
7. Examenul cu ultrasunete. Semnele hipertensiunii portale pot fi observate pe ecografie, deoarece structura și mărimea vaselor se modifică.
8. RMN sau CT (tomografie computerizată). Aceasta este una dintre cele mai moderne metode de cercetare, acestea nu se desfășoară în toate clinicile, dar cu ajutorul acestora puteți obține o imagine exactă a daunelor care apar în corpul uman.
9. Puncție hepatică. Se efectuează numai atunci când medicul suspectează o tumoare malignă.
10. Laparoscopie. Metoda constă în examinarea cavității abdominale. Dispozitivele optice sunt introduse în cavitatea abdominală, cu ajutorul cărora se studiază structura și raportul dintre organe. Studiul se realizează extrem de rar, în cazuri grave.

Este important! Doctorul individual pentru fiecare pacient atribuie examinări suplimentare necesare diagnosticării.

Multe dintre studiile de mai sus sunt obligatorii, iar unele dintre acestea sunt exclusiv auxiliare.

Portal hipertensiune arterială la copii

La copii, doar hipertensiunea portalului extrahepatic este mai frecventă și aceasta apare ca urmare a structurii anormale a venei. Tromboflebita venei din ombilic poate deveni cauza principală a sindromului hipertensiunii portale la copii de la o vârstă fragedă, aceasta fiind o consecință a dezvoltării anormale în perioada neonatală inițială. Consecința acestui fapt este adesea tromboza.

Hipertensiunea arterială a portalului începe să progreseze ca rezultat al multor procese patologice care pot fi congenitale sau dobândite în ficat. Acest grup de boli include hepatita, poate fi virală sau fetală, cholangiopatia, precum și grade diferite de deteriorare a conductelor coleretice.

Diagnosticarea hipertensiunii la un copil este destul de simplă. Splinul începe să crească, în timp ce rămâne imobil, dar nu dureros. Odată cu progresia hipertensiunii portale, apar vase varicoase ale esofagului și ale vaselor de sânge, ceea ce duce ulterior la hemoragii.

PG cu etapă decompensată este diagnosticată extrem de rar și numai la adolescenți. Pierderea de sânge este rară.

tratament

Ca tratament, este deosebit de important să se stabilească inițial cauza principală, care a provocat astfel de manifestări patologice.

Tratamentul pentru hipertensiunea portală este următorul:

1. Propranololul 20-180 de două ori pe zi, însoțit de legarea vaselor varicoase.
2. Dacă se prescrie sângerare: terlipressin 1 mg intravenos, 1 mg la fiecare 4 ore în timpul zilei.
3. "Standardul de aur" în tratamentul PG este scleroterapia endoscopică. Se administrează o tamponadă și se administrează somatostatină. Aceasta este una dintre metodele cele mai eficiente.
4. Tamponada esophagus folosind sonda Sengstaken-Blakemore. Sonda este introdusă în cavitatea stomacului, după care aerul este lăsat în interior, prin aceasta presând venele stomacului spre pereții săi. Balonul este conținut în cavitate timp de cel mult 24 de ore.
5. Ligarea endoscopica a interioarelor varicoase cu inele elastice speciale. Este, de asemenea, unul dintre cele mai eficiente tratamente pentru hipertensiunea portalului, dar nu în toate cazurile posibil, mai ales în cazul pierderii rapide de sânge. Pansamentul previne ulterior recurentele cu sângerare.
6. Chirurgie pentru hipertensiune portal. Împiedică sângerarea repetată.
7. Chirurgia chirurgicală și transplantul de organe sunt indicate pentru pacienții cu ciroză hepatică și hemoragii regulate. În acest caz, pacienții sunt transfuzați. Această metodă de tratament este utilizată în străinătate în Israel și Germania.

Tratamentul favorabil pentru hipertensiunea portală va depinde direct de motivul principal care a dus la astfel de consecințe. PG este o boală destul de gravă și, dacă nu este adresată în timp util pentru consultarea unui medic, nerespectarea tuturor recomandărilor sale și sângerări regulate, este adesea fatală. Este imposibil să răspundem la întrebarea cu exactitatea a câte persoane trăiesc cu PG, deoarece fiecare caz în parte are propriile caracteristici și cauze ale bolii. Prin urmare, este important să se determine boala în timp și să se vindece boala în timp util.

Portal hipertensiune

Hipertensiunea portală este o creștere semnificativă a presiunii (mai mult de 250 mm de apă. Art.) În sistemul v. portă. Se produce atunci când se înregistrează încălcări ale fluxului natural de sânge venos din stomac, duoden, tract biliar, pancreas, splină, intestin mic și gros. În funcție de localizarea obstacolelor la ieșirea de sânge din sistemul portal, sunt izolate formele subhepatice, hepatice și suprahepatice ale hipertensiunii portale (Fig. 79).

Hipertensiunea portalului hepatic subhepatic (prehepatic) se dezvoltă atunci când un obstacol este localizat în trunchiul venei portale sau al ramurilor sale majore, apare la 10% din hipertensiunea portală.

Fig. 79. Nivelul de încălcare a fluxului sanguin portocaval și forma de hipertensiune portală

Aceasta se poate datora anomaliilor venei portalului sau a trombozei sale. Tromboza venoasă portală obținută poate să apară ca o complicație în afecțiunile acute ale cavității abdominale (colecistită, apendicită, pancreatită, colangită) sau în comprimarea vaselor sistemului portal din exterior prin chisturi, tumori pancreatice cu dezvoltarea trombozei secundare, leziuni abdominale și hipercoagulare. Hipertensiunea portalului intrahepatic apare în încălcarea fluxului sanguin portocaval din ficat. Cea mai frecventa cauza a acestei forme de hipertensiune arteriala este ciroza hepatica. Forma intrahepatică reprezintă până la 85% din toate cazurile de hipertensiune portală.

Hipertensiunea portalului suprahepatic (posthepatic) se formează atunci când există o încălcare a fluxului de sânge localizat la nivelul venei cava hepatice sau superioare. Se întâmplă cu endoflexia venelor hepatice, cu tromboză ulterioară (boala Chiari), boala veno-ocluzivă, unele boli cardiace, comprimarea venei inferioare inferioare la sau peste confluența venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari). Forma suprahepatică reprezintă 5% din toate cazurile de hipertensiune portală.

După cum se poate observa din clasificare, marea majoritate a cazurilor de hipertensiune portală are loc în forma intrahepatică, asociată de obicei cu ciroza hepatică.

Hipertensiunea portală este punctul de plecare al unor procese patologice în organism, cum ar fi: sindromul ascitic, venele varicoase esofagiene, coma hepatică.

Luați în considerare mecanismele de dezvoltare a acestor complicații în ciroza hepatică. Ficatul este o "încurcătură" de vase, în care sistemul portal se anastomizează cu sistemul caval prin numeroase capilare. Diametrul capilarilor ficatului total este de multe ori mai mare decât diametrul celor mai mari vase ale corpului uman (Figura 80).

În mod normal, prin "sita" grinzilor hepatice de-a lungul capilarelor sinusoidale, fluxul de sânge portal în vena cava inferioară este ușor de asigurat. Cu ciroza hepatică, deoarece capilarele sinusoidale sunt comprimate de nodurile regeneratoare și de țesutul conjunctiv, tot sângele portal nu poate curge prin ficat. Fluxul de sânge la ficat predomină peste ieșirea sa. Presiunea sistemului r crește. portă. Pe măsură ce ciroza hepatică progresează, creșterea portalului crește. În plus față de schimbările în circulația fluidului din interiorul ficatului, există o încălcare a curentului sângelui portal în direcția unei presiuni mai mici. Din punct de vedere clinic, aceste tulburări se manifestă prin ascite și varice esofagiene.

Fig. 80. Ficatul este "încurcarea" anastomozelor portocavale A: 1 - v. portă; 2 - v. mesenterica interior; 3 - v. mesenterica superior; 4-v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2 - v. portă; 3 - v. epigastrica superioară; 4 - v. umbilicalis;

5 - v. epigastrica interior; 6 - vv. esofagii; 7 - vv. rectales

Numeroși factori iau parte la patogeneza sindromului ascitic, care poate fi clasificat condiționat ca local (regional) și general (sistemic). Factorii regionali includ: hipertensiunea sinusoidală, formarea limfatică crescută, hipertensiunea limfatică. Factorii sistemici includ: hipoalbuminemia, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, retenția de sodiu și apă. Hipertensiunea sinusoidală apare atunci când hipertensiunea portalului intrahepatic determină creșterea extravasării plasmatice, bogată în proteine, în spațiul presinusoidal al Disse, ceea ce conduce la formarea semnificativă a limfei în ficat și la creșterea numărului de vase limfatic intrahepatice. O creștere semnificativă a fluxului limfatic din conducta toracică în vena jugulară interioară duce la insuficiența funcțională a părții terminale a canalului toracic, cu dezvoltarea presiunii crescute în sistemul limfatic. Hipoalbuminemia, care apare ca urmare a unei încălcări a funcției proteice-sintetice a ficatului, duce la o scădere a presiunii oncotice și la creșterea volumului de lichid interstițial, care determină scurgerea lichidului în cavitatea abdominală. Dezvoltarea venelor varicoase ale esofagului (precum și a venelor rectului și a peretelui abdominal anterior) este o consecință a hipertensiunii portalului și a reorganizării circulației sângelui venoasă în regiunea splanchnică. În același timp, o porțiune din sângele portalului începe să curgă prin anastomozele extrahepatice portocavale preexistente (peretele abdominal esofagian, rectal, anterior), care sunt de o importanță minoră (Fig.81).

Fig. 81. Suprafilarea portocavalului este normală (A); cu ciroză hepatică (B). 1) ficatul; 2) anastomozelor portocavale esofagiene; 3) anastomozele rectale portocavale; 4) anastomozele portocavale ale peretelui abdominal anterior.

Aceste căi sunt varicoase, preluând o mare parte a sângelui din sistemul portal, compensând fluxul de sânge venoasă afectat în ficat. Dar chiar și cu o expansiune semnificativă nu vine o compensație adecvată. În plus, ficatul, care nu primește suficient sânge, nu își îndeplinește funcțiile sale sintetice și de dezintoxicare. Hipoproteinemia, hipocoagularea, hipofermentmia se dezvoltă, ceea ce limitează procesele metabolice în țesuturi. Produsele metabolice și toxinele absorbite în intestin, ocolind ficatul, unde trebuie neutralizate, intră în circulația sistemică într-o formă nemodificată, provocând intoxicație cu amoniac, encefalopatie și comă. Acestea sunt mecanismele pentru dezvoltarea hipertensiunii portale și a complicațiilor acesteia - sindromul ascitic, venele varicoase esofagiene și insuficiența hepatică.

Clinica pentru hipertensiune portala

Rapoartele timpurii ale hipertensiunii portale nu au semne patognomonice și, ca și stadiile incipiente ale cirozei, se caracterizează prin simptome nespecifice: slăbiciune, disconfort și distensie abdominală, greață, pierderea apetitului. Odată cu progresia hipertensiunii portale, ascita, dilatația venelor subcutanate ale peretelui abdominal ("capul de meduze"), vene varicoase ale esofagului, secțiuni cardiace ale stomacului, vene hemoroidale, hepato-splenomegalie.

Odată cu apariția ascitei, pacienții încep să fie deranjați de disconfort, senzație de greutate în stomac, o creștere a abdomenului. Cu o ascită mare, intensă, apare dificultatea de respirație, în special în poziție orizontală, se poate forma o hernie inguinală (Fig. 82). Rezistența ascitică cu ciroză hepatică se dezvoltă în 60% din cazuri, rezultatul letal în cursul anului este de 50%.

Odată cu înrăutățirea sacului de hernie și a pielii peste ea, se poate rupe o hernie ombilicală cu un flux rapid de lichid ascitic. Din cavitatea abdominală prin fisurile pleuroperitoneale, lichidul ascitic poate pătrunde în cavitatea toracică cu formarea de hidrotorax. Atunci când lichidul ascitic este infectat, apare peritonita ascită, ceea ce reprezintă o complicație periculoasă a cirozei hepatice și duce la o mortalitate crescută. În ascites-peritonită, chirurgia de urgență este necesară (poate fi efectuată și laparoscopic), care constă în reabilitarea și drenarea cavității abdominale. O complicație teribilă a hipertensiunii portale este sângerarea din venele varicoase ale esofagului și din zona cardiacă a stomacului. Când apare sângerare, vărsăturile sau regurgitarea sângelui neschimbat, fără dureri anterioare. Când sângele curge în stomac, pot să apară vărsături ale "cafelei de cafea", scaune de culoare neagră - melena. Pacienții au paloare, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale. Cu o pierdere severă de sânge, apare șocul hemoragic, care duce adesea la moarte. Sângerarea poate duce la progresia insuficienței hepatice, chiar dacă a fost compensată înainte. Aceasta complică ciroza hepatică în aproape jumătate din cazuri, în timp ce mortalitatea atinge 60% (figura 83).

Insuficiența hepatică se manifestă prin simptome nespecifice: tulburare mentală sub forma unui comportament inadecvat, dezorientare în spațiu și timp, somnolență patologică, comă hepatică, care, de regulă, este stadiul final și ireversibil al bolii.

Fig. 83. Imagistica endoscopică pentru venele varicoase ale esofagului cu semne de sângerare

Atât stadiile inițiale ale cirozei hepatice cât și primele simptome ale hipertensiunii portale pot să nu aibă semne clare. Din punct de vedere clinic, pacienții nu prezintă adesea plângeri și continuă să efectueze lucrări familiare. Durerile minore după abuzul de alcool și ingestia de alimente picante, senzația de greutate în hipocondrul drept pot indica o problemă. Acest curs latent al bolii continuă de-a lungul anilor, în timpul căruia apar ficatul mărit, apariția fluidului în abdomen și un model venos pe peretele abdominal anterior. Adesea, pacienții solicită asistență medicală deja în stadiul de decompensare a cirozei în prezența icterului, ascitei sau sângerării din varicele esofagiene. În timpul examinării lor sa evidențiat senzația de stralucire a pielii, ascite intense, sângerare - piele palidă, vărsături de sânge, scaune de culoare neagră (melena). Uneori aceste semne dezvăluie în același timp, un semn prognostic extrem de nefavorabil. Pentru a confirma diagnosticul și a determina stadiul bolii, sunt necesare metode de diagnostic și de laborator. Diagnosticul de laborator și instrumental

cel mai informativ din datele de laborator sunt: ​​reducerea eritrocite și hemoglobină în sângele periferic, nivelurile detectate crescute ale bilirubinei, transaminazelor și a fosfatazei alcaline în plasma sanguină, scăderea albuminei și a factorilor de coagulare a sângelui (în principal protrombină).

Metodele de diagnostic instrumentale utilizate sunt cele folosite pentru diagnosticul cirozei (ultrasunete, dopplerografie venoasă portal, fibrogastroduodenoscopy, laparoscopie, biopsie hepatică).

În plus, pentru a evalua nivelul de obstrucție în vena portalului și severitatea hipertensiunii portale, se utilizează metode de diagnosticare radiopaie, cum ar fi splenoportografia, portografia transumbilică, portografia transhepatică transcutanată, celiografia. Pentru a efectua splenoportografia, splina este perforată, se măsoară presiunea în parenchimul ei și se injectează un agent de contrast care umple venele splenice și portal. Dezavantajul metodei este frecvența ridicată a complicațiilor asociate sângerării în cavitatea abdominală de la locul puncției splinei (până la 20%).

O metodă mai puțin periculoasă este de cateterizare a venei ombilicale (portografia transumbilică). Cu toate acestea, punerea sa în aplicare necesită o operațiune mică pentru a crea accesul la ligamentul rundă al ficatului, bougienă și cateterizarea venei ombilicale.

Perioada portografică transhepatică permite vizualizarea clară a tuturor intrărilor majore ale venei portalului. De asemenea, puteți emboliza venele varicoase ale stomacului și esofagului. Dezavantajul metodei, precum și puncția splinei, este frecvența ridicată a complicațiilor.

În ultimii ani, a fost utilizată portografia arterială (așa-numita portografie recurentă la efectuarea celiacografiei). În același timp, un agent de contrast este injectat în artera celiacă. În prezent, acest studiu mai puțin invaziv a înlocuit aproape complet metodele de puncție directă a contrastului cu vasele sistemului portalistic al ficatului. Îmbunătățirea capacităților de diagnosticare a metodei este asociată cu contrastul sistemelor arteriale și venoase.

De regulă, tratamentul conservator al hipertensiunii portale este utilizat cu forme relativ compensate de ciroză. Se urmărește crearea condițiilor pentru prelungirea perioadei de compensare și încetinirea degenerării morfologice și funcționale a ficatului. În acest scop, sunt prescrise hormonii glucocorticoizi, hepato-protectorii, medicamentele care îmbunătățesc micro- și macro-circulația sângelui, dieta dieta și dieta. Pacienții cu predominanța sindromului ascitic sunt recomandați să restricționeze administrarea de lichide, să prescrie diuretice, vasodilatatoare, substanțe care îmbunătățesc activitatea cardiacă și proprietățile reologice ale sângelui.

Pacienții cu vene varicoase ale esofagului sunt hrana recomandată sub formă de supe piure, cereale lichide, bucăți de abur în speranța unui pasaj mai puțin traumatic al bolusului alimentar prin esofag (alimentele ar trebui să fie ușor calde). Următoarele medicamente sunt prescrise (3 - blocante, substanțe hipocacice, agenți de acoperire, ascite tensionate sau rezistente la tratamentul conservator, precum și sângerări recurente din venele varicoase esofagiene sunt o indicație pentru tratamentul chirurgical.

Tratamentul chirurgical al ascitei

Progresia cirozei face din ce în ce mai dificilă lupta împotriva ascitei. Apare o perioadă în care asciții devin rezistenți la tratamentul medicamentos. Acumularea de lichid în cavitatea abdominală limitează mobilitatea diafragmei și cauzează o încălcare a funcției de respirație externă. Pacienții sunt îngrijorați de lipsa constantă de respirație, senzație de lipsă de aer, nu pot dormi și pot fi în poziție orizontală. Această condiție necesită evacuarea urgentă a fluidului ascitic prin laparocenteză. Aceasta elimină până la 8-10 litri de transudat. Funcția respiratorie distrusă este eliminată, pacienții simt o ușurare semnificativă. Totuși, după 2-3 săptămâni, lichidul din cavitatea abdominală se acumulează din nou în aceeași cantitate. Trebuie să repetăm ​​cavitatea abdominală și să evacuăm ascitele. Uneori, în astfel de cazuri, în abdomen este lăsată scurgere pentru a îndepărta definitiv lichidul ascitic, dar este absorbit rapid și nu mai funcționează. Evacuările frecvente ale fluidului ascitic sunt nedorite, deoarece acest fluid conține o cantitate mare de proteine, a căror pierdere conduce la agravarea hipoproteinemiei și deteriorarea stării pacientului. Prin urmare, reaparitia ascitei stresante ar trebui prevenita prin masuri conservatoare (diuretice, hepatoprotectori etc.).

Corecția chirurgicală a ascitei la pacienții cu ciroză hepatică este o sarcină dificilă. De regulă, acești pacienți au tulburări multiple privind funcționarea organelor și sistemelor vitale. Riscul anestezic operațional este extrem de ridicat. SIDA chirurgicală care facilitează și prelungește durata de viață a acestor pacienți sunt manevrarea peritonevenoasă, anastomozele limfovenești. Deoarece lichidul ascitic, în proprietățile chimice și fizice, este aproape de plasma sanguină, a fost dezvoltat un sistem pentru filtrarea sa și revenirea la patul vascular (Fig.84). Funcționarea fistulei limfatice elimină stagnarea limfatică și vizează prevenirea pătrunderii fluidului în cavitatea abdominală.

Fig. 84. Schema și radiografia șuntului peritonevenos pentru ascite

Din păcate, aceste metode nu sunt radicale, temporare și adesea ineficiente. Numai transplantul de ficat poate fi radical. Totuși, această operație este posibilă (dacă există un centru care efectuează astfel de operații) dacă: 1) pacientul poate suferi o intervenție chirurgicală mare; 2) există un donator de ficat adecvat (căutarea și selectarea ficatului donator este o mare problemă a transplantologiei). Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale și hemoragiilor din venele varicoase esofagiene

Sarcini ale chirurgului: 1) clarificarea sursei de sângerare; 2) opriți sângerarea; 3) pentru a preveni re-sângerarea.

Clarificarea sursei de sângerare este necesară pentru aplicarea specifică a metodelor posibile de hemostază. Este cunoscut faptul că sângerarea ciroza hepatică poate fi din cauza varice, esofagul - 83%, varice, stomacal - 10%, sindromul Mallory-Weiss - 4%, ulcer duodenal - 3% din cazuri.

Fig. 85. Legarea endoscopică a varicelor esofagiene

Pentru fiecare tip de sângerare se aplică metoda lor de hemostază. Este important să alegeți o metodă adecvată, deoarece a doua încercare de a opri hemoragia nu poate fi prezentată. Pentru a determina sursa sângerării, este utilizată fibroesofagă-gastroduodenoscopie urgentă (FEGDS), în timpul căreia se confirmă diagnosticul de vene varicoase esofagiene, se determină zona de violare a integrității venelor și intensitatea sângerării. Cu sângerări moderate de la venele varicoase esofagiene, sindromul Mallory-Weiss sau ulcerul duodenal, se poate încerca imediat o procedură de oprire endoscopică. Cea mai eficientă metodă pentru stoparea sângerării de la venele varicoase esofagiene este legarea lor endoscopică. În același timp, eficiența metodei atinge 90%, iar numărul de recăderi este de aproximativ 10% (Fig.85).

Fig. 86. Sonda Blakemore. A - vedere generală; B - schemă de așteptare

În cazul în care cantitatea de sângerare, atunci când este imposibil de a găsi un site cu perete rupt de venă, atunci când o stare gravă a pacientului este prezentată prezintă sonda Blakemore (cu instalarea sa și pentru a începe un tratament în cele mai multe cazuri, deoarece hemostaza endoscopica încă nu poate în toate unitățile, și pe timp de noapte poate nu este nevoie de un specialist și suport tehnic adecvat și, în plus, hemostaza endoscopică la înălțimea sângerării poate fi din punct de vedere tehnic imposibilă, deoarece sângele va inunda optica). Eficacitatea metodei atinge 85%, iar numărul de recăderi - 50% (Fig.86). Tamponarea balonului zonei de sângerare îi permite să se oprească temporar, după ce se efectuează terapia hemostatică și se completează pierderea de sânge. O zi mai târziu, presiunea din cilindri este redusă. La oprirea administrării de sângerare poate fi încercată prin prevenirea sângerării paravasal scleroterapie endoscopică (eficiența metodei este de aproximativ 90%, iar recidive hemoragice apar la aproape 30% din cazuri) sau esofag ligatura endoscopică (Figura 85 Figura 87. ;.).

Odată cu reluarea tamponadei balonului hemoragic poate fi continuată sau ridicată problema hemostazei chirurgicale. Deoarece operatia folosita: deschis bandajarea varicele esofagiene, operație Tanner-Topchibasheva - intraperitoneal stomac intersecția cruce în treimea superioară a ligatura vasculară și reducerea ulterioară a integrității sale sau versiune mai simplă a operațiunii folosind circulară cusătură hardware esofagul în treimea inferioară (Fig. 88). În prezent, chirurgia MD este mai frecvent utilizată. Pacienți - gastrotomie și intermitență a venelor varicoase ale esofagului intra-abdominal și partea de jos a stomacului din partea stomacului.

Figura 87. Scleroterapia parabazală. A) timpul operației; B) rezultatul operațiunii

Pentru a preveni sângerarea recurentă, se utilizează operații menite să reducă presiunea în vena portalului cu ajutorul diferitelor anastomoze portocavale. Semnificația lor este de a crea noi modalități de ieșire a sângelui din sistemul venei portal prin formarea: 1) anastomozei directe portocavale, 2) anastomoza mezentericocavală, 3) anastomoza splenorenală (proximală sau distală) (Fig.

Crearea anastomozelor directe cu portocaval conduce la o scădere rapidă a presiunii portalului datorită deversării sângelui în sistemul venei cava inferioare. Este important să alegeți diametrul optim al anastomozei. Diametrul mare (mai mult de 10 mm) duce la deteriorarea funcției hepatice, datorită reducerii aportului de sânge și apariției unei encefalopatii grave datorată hiperamonemiei (funcția de detoxifiere a ficatului cade). În ultimii ani, anastomozele portocavale cu un diametru protetic venoase de 6, 8 și 10 mm, în care are loc o descărcare parțială a sângelui în vena cavă inferioară și care nu se dezvoltă, au devenit răspândite în practica mondială. Anastomozele proximale splenorenale necesită îndepărtarea splinei, care în condițiile unei abundențe de anastomoze venoase poate fi o operație destul de dificilă și poate fi însoțită de o pierdere semnificativă de sânge.

Fig. 88. Opțiuni chirurgicale pentru sângerarea de la venele varicoase ale esofagului: A) transsecția esofagului cu ligaturarea venei; B) funcționarea lui Tanner-Topchibashev; B1, B2 - versiunea sa folosind un capsator

Anastomoza splenorală distală vă permite să salvați splina și nu reduce dramatic presiunea portalului, deoarece acest sânge din vena portalului curge prin rețeaua de anastomoze și parenchimul splenic. Astfel de intervenții chirurgicale sunt posibile în absența simptomelor de insuficiență hepatică, încălcări grave ale stării funcționale a altor organe. Cu limitările funcționale ale organelor și sistemelor vitale, este recomandabil să se efectueze decompresia sistemului portal cu ajutorul unui port sistematic de manevrare intravenoasă (TIPS) transjunctivă (Figura 90). Operația se efectuează în conformitate cu următoarea tehnologie: vena jugulară este catenată, apoi cateterul este condus în vena cava superioară și apoi într-una din vene hepatice. Apoi, cateterul prin țesutul hepatic (perforând-o) se efectuează într-una dintre vene portal. Cu un cateter cu balon, canalul din ficat între sistemele caval și portal este extins la 6-8 mm și este stenat cu un schelet special.

Fig. 89. Variante de anastomoze artificiale portocavale: A - splenorenal proximal; B - splenorenal distal;

B - anastomoză H-caval mesenteric; G - metoda de formare a unei proteze autovinuse cu diametru mare

Toate aceste metode de tratament, din păcate, sunt paliative și vizează eliminarea complicațiilor principale ale bolii - sângerare din varicele esofagiene. Deoarece acest tratament este simptomatic, boala progresează treptat și se termină cu insuficiență hepatică și decesul pacientului. Singura metodă de tratare radicală a bolii este transplantul de ficat (Figura 91). În prezent, au fost dezvoltate mai multe variante ale acestei operații complexe și au fost obținute rezultate pozitive. Partea chirurgicală a acestei probleme se poate spune că este rezolvată.

Fig. 90. Funcționarea manipulării porto-sistemice intracraniene (TIPS): A - schema operației; B - etapa de plasare a stentului; B - controlul permeabilității stentului

Dificultățile constau în determinarea anterioară a indicațiilor pentru transplantul de ficat, până când organismul a dezvoltat tulburări ireversibile ale altor organe și sisteme. O altă sarcină importantă este obținerea unui ficat donator. Această sarcină poate fi rezolvată numai prin dezvoltarea unui program de donare de organe.

Fig. 91. Schema schematică a transplantului de ficat orthotopic

Astfel, ciroza hepatică este rezultatul multor procese inflamatorii și metabolice în acest organ. Progresia bolii poate fi lentă sau foarte rapidă. În stadiul tulburărilor morfologice și funcționale pronunțate, se dezvoltă hipertensiunea portală, manifestată prin sindromul ascitic și sângerarea din venele varicoase esofagiene. Astfel de pacienți devin cu dizabilități și, adesea, după ce au apărut complicații teribile, mulți dintre aceștia mor. Metodele conservatoare de tratament în acest stadiu sunt ineficiente. Numeroase proceduri chirurgicale au fost dezvoltate acum. Majoritatea, așa cum am menționat deja, sunt paliative în natură. Dezvoltarea transplantului de organe și țesuturi a dat speranță dezvoltării unei metode radicale de tratare a multor boli grave cu modificări ireversibile în organe. Aspectele biologice, chirurgicale și etice-juridice ale acestei probleme au fost în mare măsură rezolvate. Sunt necesare dezvoltări ulterioare pentru a rezolva problemele legate de donarea de țesuturi și organe.

Literatură recomandată

Principalul

Bolile chirurgicale / ed. Kuzin MI, ed. 3, Pererab. și adăugați. M.: Medicine, 2002.

Boli complementare ale ficatului și tractului biliar: Un ghid pentru medici // Ed. V. T. Ivașkina. Al doilea ed. M., 2005. 536 p.

Podymova, S. D. Bolile hepatice: un ghid pentru medici. M: Medicină. 1984. 480s

Shalimov A. A., Saenko V. F., Șalimov S. A. Chirurgia esofagului. M: Medicină. 1975. 366 p.

Sherlock W., DooleyJ. Boli ale ficatului și ale tractului biliar: Pract. mâini.: Trans. din engleză M.: 1999. 864 p.

Data adăugării: 2016-12-16; Vizualizări: 1397; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA