logo

Atac ischemic tranzitoriu al creierului

Termenul "atac ischemic" este denumirea modernă a tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale, în conformitate cu Clasificarea Internațională de Statistică ICD-10. Pristupoobraznye manifestări sau "atacuri" pe care o experiență o persoană este temporară (tranzitorie) în natură, de multe ori dispare de unul singur.

Fără eșec pe fundalul unui atac ischemic regulat, aportul de sânge la o anumită parte a creierului este redus. Perioada critică a simptomelor neurologice este de 24 de ore. Dacă insuficiența cerebrală durează mai mult, atunci condiția este privită ca un accident vascular cerebral.

Clasificarea internațională

Datorită naturii neregulate a reclamațiilor, nu toți pacienții merg la clinică. Prin urmare, este imposibil să se furnizeze date fiabile cu privire la frecvența și prevalența acestei patologii a creierului. A fost stabilită prezența unei ischemii cerebrale tranzitorii anterioare în decurs de cinci ani înainte de accident vascular cerebral la 30-50% dintre pacienți.

În ICD-10, este subliniat un subgrup de crize ischemice cerebrale tranzitorii și sindroame conexe cu codul G45.

Variantele lor reflectă localizarea cea mai frecventă a apariției unui obstacol mecanic pe termen scurt în arterele care alimentează creierul:

  • G45.0 - nivelul sistemului arterial vertebrobazilar;
  • G45.1 - afectarea aprovizionării cu sânge a emisferei cerebrale datorită blocării temporare a arterei carotide;
  • G45.2 - leziuni multiple ale vaselor de sânge pe ambele părți;
  • G45.3 - simptomul orbirii tranzitorii predomină în clinică;
  • G45.4 - Manifestări principale - amnezie tranzitorie (pierderea memoriei);
  • G45.8 - atac ischemic tranzitoriu datorat altor cauze;
  • G45.9 - codul este pus în diagnostic, dacă sunt prezente semne de TIA, dar motivele nu sunt specificate.

Ce se întâmplă în vasele și celulele creierului?

În timpul atacului ischemic, arterele care transporta oxigen și nutrienți în diferite părți ale creierului suferă un scurt spasm. Acest lucru este cauzat de o reacție defectuoasă a vaselor, un eșec al funcției "controlling" a nucleelor ​​corticale.

Poate că rolul lor negativ este jucat de:

  • deficiență vasculară datorată predispoziției genetice;
  • afectarea proprietăților de coagulare a sângelui (hiperprotrombinemia crește formarea trombilor);
  • procesul de autoalergie - formarea complexelor de anticorpi pe pereții interiori ai vaselor de sânge;
  • inflamatorii în vasculită.

Chiar și o întrerupere pe termen scurt a aprovizionării celulelor cerebrale (neuronii) perturbă procesul de producere a energiei în interior, provoacă deficiență de oxigen (hipoxie), oprește toate tipurile de metabolism.

Simptomele clinice depind de amploarea leziunii și de localizarea acesteia. Ele diferă de manifestările unui accident vascular cerebral, revenind la o stare normală în 24 de ore.

Cauzele și factorii care contribuie la ischemia temporară

Cauzele TIA ale creierului coincid cu principalii factori provocatori ai accidentului vascular cerebral ischemic:

  • bărbații de peste 50 de ani sunt cei mai sensibili la atacuri;
  • modificări vasculare aterosclerotice;
  • hipertensiune;
  • boli sistemice ale vaselor inflamatorii și autoimune (lupus eritematos, vasculită);
  • supraponderabilitatea (obezitatea) și patologia endocrină;
  • diabet;
  • modificări ale proceselor vertebrale osoase în regiunea cervicală;
  • boli de inima, aritmii;
  • intoxicația cu nicotină în timpul fumatului;
  • acțiune alcoolică.

În prezența bolilor cardiace și endocrine severe, ischemia tranzitorie este posibilă în copilărie și adolescență.

Manifestări clinice

Simptomele TIA sunt determinate de localizarea leziunii. În diagnostic, ele indică o alimentare disfuncțională a sângelui creierului. În neurologie există:

  • simptome cerebrale - amețeli, cefalee, greață, slăbiciune, pierderea conștiinței pe termen scurt;
  • manifestările locale sunt mai specifice, tipice pentru anumite zone ale leziunii.

Prin manifestări focale se poate distinge un TIA de altul.

Atacurile vertebrobaziare sunt cea mai frecventă manifestare a ischemiei tranzitorii (până la 70% din toate cazurile). Acestea prezintă simptome clinice foarte diferite. Apare la întoarcerea capului sau spontan.

Sindromul de migrenă cervicală - este asociat cu deteriorarea arterelor vertebrale în timpul deformării spondilozei și osteocondrozei vertebrelor cervicale. Se pare că:

  • dureri acute la nivelul gâtului și gâtului, cu iradiere pe suprafața capului, sub forma unei "căști" pe frunte;
  • amețeli și leșin;
  • greață;
  • tinitus.

Tulburări vestibulare - un sentiment de "rotație a obiectelor", pierderea echilibrului, nistagmusul globilor oculari.

Modificări atonice și adynamice - slăbiciune tranzitorie, pierderea tonusului muscular.

Sindromul convulsiv - caracterizat prin crampe în brațe și picioare fără pierderea conștienței, este extensia și întinderea membrelor.

Tulburări vizuale vasculare - pacientul descrie o deteriorare bruscă a vederii, pete și puncte înaintea ochilor, forme optice, o schimbare în percepția culorii.

Tulburări de vorbire tranzitorii.

Contracepțiile paroxistice ale diafragmei - provoacă tuse, hipertensiune, palpitații, lacrimare și salivare, constricție pupilară.

Atacurile ischemice tranzitorii carotidiene sunt asociate cu afectarea circulației sanguine la nivelul arterelor carotide. Simptome tipice:

  • dureri de cap;
  • afectarea pe termen scurt a conștiinței sau a orientării;
  • slăbiciune acută temporară și sensibilitate scăzută la nivelul brațelor și picioarelor (hipotensiune musculară și parestezii);
  • sunt posibile tulburări de vorbire ușoare.

Semne de atacuri aortico-cerebrale

În cazul încălcării circulației sanguine în zona aortei până la arterele carotide și vertebrale de ieșire, atacurile sunt mai severe carotid-vertebrale. Apar pacienții:

  • scurta intunecare a ochilor;
  • amețeli și zgomote în cap;
  • orientarea în spațiu este întreruptă;
  • slăbiciune bruscă a membrelor;
  • tulburări de vorbire.

Patologia poate să apară în timpul coarctării aortei. În același timp, pe fondul tensiunii arteriale crescute:

  • dureri de cap aspre;
  • senzație de greutate în partea din spate a capului;
  • senzația de oscilație sau de rotire în jurul obiectelor;
  • reducerea tonusului muscular;
  • uimitoare când mergem;
  • greață și vărsături.

Manifestările sunt îmbunătățite în timpul schimbării poziției capului.

Criterii pentru severitatea atacurilor

Baza criteriilor pentru severitatea atacurilor ischemice este timpul necesar pentru restaurarea completă a funcțiilor corpului. Se obișnuiește să se facă distincția între:

  • ușoară - dacă durata atacului este de până la zece minute;
  • moderată - durata de la 10 minute până la câteva ore, în absența oricăror efecte reziduale după atac;
  • severă - atacul durează de la câteva ore până la o zi, sunt posibile simptome organice ușoare și ulterior.

diagnosticare

Diagnosticarea în timpul unui atac este împiedicată de tranzitul său. Dar cauzele atacului ischemic rămân, deci este necesar să le determinăm cu cea mai mare precizie. Luați în considerare următoarele:

  • simptome similare apar în cazul patologiei organice a creierului (tumori, migrene, meningită), deci trebuie să utilizați toate metodele de diagnostic disponibile;
  • pacientul are un risc crescut de accident vascular cerebral;
  • Cea mai completă bază tehnică este furnizată de spitalele neurologice specializate, este mai bine să treceți examenul în condiții spitalicești.

Planul sondajului ar trebui să includă:

  • test de sânge periferic;
  • teste biochimice care indică activitatea ficatului și a rinichilor, prezența necrozei tisulare;
  • profilul lipidic cu raportul lipoproteinelor cu densitate ridicată și de joasă densitate, trigliceride;
  • coagulograma extinsă pentru a studia procesele de coagulare;
  • analiza urinei pentru a confirma funcția ficatului și a rinichiului, identificarea elementelor inflamării, permeabilitatea vasculară afectată;
  • dopplerografia arterelor gâtului și creierului va determina schimbarea vitezei fluxului sanguin, stadiul inițial al aterosclerozei, zonele restrânse, formațiunile voluminoase din țesutul cerebral și originea vasculară (tumori, anevrisme);
  • angiografia sistemului vascular arterei cerebrale este utilizată pentru a identifica gradul de tulburări circulatorii, tromboza, dezvoltarea rețelei de vase auxiliare;
  • electroencefalograma permite distingerea semnelor patologiei vasculare de alte leziuni cerebrale organice;
  • electrocardiograma ajută la identificarea aritmiilor, a afecțiunilor miocardice și a abilităților contractile ale inimii.

Ca o "oglindă" a vaselor cerebrale, este utilizată o imagine a examinării oftalmoscopice a fundului ocular, care este efectuată de un medic.

Diagnosticul și prescrierea corectă a tratamentului necesită participarea mai multor specialiști, inclusiv terapeutul, neurologul, oculistul și cardiologul.

tratament

Sarcina principală a măsurilor terapeutice este prevenirea accidentului vascular cerebral. Prin urmare, este necesar să se înceapă tratamentul în primele etape, fără a se aștepta atacuri ischemice severe și reapariția acestora.

  • astfel de medicamente populare precum Aspirina, ThromboAss, Cardiomagnyl sunt recomandate pentru subțierea sângelui, dacă, din cauza bolilor concomitente ale stomacului, acestea sunt puțin tolerate, Ticlopedina este prescrisă;
  • în condiții de echilibru, Rheopiglucinul este administrat intravenos intravenos;
  • medicamentele cu statină sunt utilizate pe scară largă pentru scăderea colesterolului din sânge și pentru întârzierea dezvoltării aterosclerozei, acestea includ atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
  • Pentru îndepărtarea unui spasm vascular utilizați coronarolitiki: Papaverin, acid nicotinic, Nikokerin;
  • la medicamentele care restabilește microcirculația vaselor cerebrale, includ Cavinton, Vinpocetină;
  • Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) sunt implicați în conservarea neuronilor și furnizarea de energie suplimentară pentru recuperare.

Recent, există o discuție despre adecvarea utilizării statinelor, deoarece nebunia și speranțele s-au transformat în complicații sub forma unei psihicuri afectate. Femeile sunt în special înclinate spre ei. Prin urmare, numirea este justificată dacă o dietă strictă de două luni nu a dus la normalizarea nivelurilor de colesterol din sânge. Și cu un conținut normal de lipoproteine, nu este nevoie să le folosiți.

Este necesar să se controleze nivelul tensiunii arteriale și să se ia medicamente pentru hipertensiune, în funcție de indicații - diuretice. Pacienții cu diabet zaharat nu reușesc să scape de atacurile tranzitorii fără sprijinul unor niveluri normale de glucoză din sânge cu ajutorul medicamentelor care scad glucoza.

La detectarea fenomenelor inițiale de tromboză în condiții de echilibru, terapia fibrinolitică se efectuează în încercarea de a dizolva și de a elimina tromboza.

Metode auxiliare de terapie:

  • în prezența unei relații de atac ischemic cu osteocondroză cervicală, electroforeza este prescrisă cu medicamente care ameliorează spasmele musculare, un masaj atent al zonei gâtului, curenții Darsonval pe cap;
  • Oxigenul, coniferele, băile de radon au un efect de relaxare bun, ele sunt cel mai bine realizate prin cursuri în condiții de sanatoriu;
  • terapia fizică ajută la restabilirea circulației afectate a sângelui, la dezvoltarea unei rețele de nave auxiliare.

Din remedii populare orice rețetă rezonabilă pentru prevenirea aterosclerozei, va întări sistemul imunitar. Acestea includ tinctură de lămâie-usturoi, păducel, decocție, trifoi, suplimente de ulei de pește. Nu încercați să înlocuiți medicamentele. Remediile populare pentru a scăpa de plăcile aterosclerotice sunt imposibile.

Este posibil să se prevadă probabilitatea de accident vascular cerebral în TIA?

Studiile clinice au confirmat o reducere a incidenței accidentului vascular cerebral ischemic la grupul de pacienți care au primit tratament cu 30-45%. Aceasta este cu date fiabile privind detectarea accidentului vascular cerebral:

  • în următorii ani, în ¼ parte din pacienții cu atacuri ischemice;
  • în prima săptămână - în 43% din cazuri.

Prin urmare, cerințele medicilor de a merge la spital, chiar dacă simptomele au dispărut, clar și oferă pacientului prevenirea unor tulburări severe.

Nu este necesar să vă bazați pe medicamente fără reguli de protecție personală. Consecințele vieții unei persoane depind mai mult de droguri. recomandat:

  • exclude fumatul și alcoolul;
  • să adere la dieta anti-aterosclerotică pentru tot restul vieții (limită bruscă a grăsimilor animale, alimente bogate în calorii, trecerea la uleiuri vegetale, pește, produse lactate cu conținut redus de grăsimi, asigurați-vă că mâncați legume și fructe în orice moment al anului);
  • activitatea fizică este limitată doar în sporturi grele, mersul pe jos, înotul, fitness, ciclism;
  • controlul tensiunii arteriale va ajuta la prevenirea TIA în timp util, pentru a scăpa de problemele creierului.

Atacurile ischemice tranzitorii trebuie tratate ca un "apel" de avertizare cu privire la riscul crescut de accident vascular cerebral. Ascultând "semnalele" corpului tău, poți evita patologia severă, prelungi o viață activă și nu fi o familie și prieteni.

Ischemie cerebrală tranzitorie

Un atac de atac ischemic este un episod asociat disfuncției la nivelul sistemului nervos central, datorită patologiei aportului de sânge în anumite părți ale creierului, care nu este însoțită de simptome ale unei afecțiuni infarcte. Conform evaluării experților de către epidemiologi, un atac ischemic tranzitor (TIA) este observat la doar 0,05% dintre europeni. Patologia este cea mai frecventă la persoanele de peste 65 de ani, care afectează în cea mai mare parte bărbații. Pentru femei, încălcarea devine deosebit de periculoasă când atinge 75 de ani. La persoanele cu vârsta sub 64 de ani, tulburarea se găsește numai în 0,4% din cazuri.

Atac ischemic tranzitor

Cauzele atacului ischemic tranzitoriu

În primul rând, trebuie să vă gândiți la ce este - TIA, deoarece un atac ischemic nu este o încălcare independentă. Patologia este rezultatul schimbărilor în starea vaselor de sânge, al fluxului sanguin, al disfuncției mușchiului cardiac sau al altor organe din sistemul de alimentare cu sânge.

Dezvoltarea TIA are un efect reversibil, respectiv, o scădere a fluxului sanguin către creier trece în timp. De cele mai multe ori, motivul pentru formarea unui trombus, care înfundă vasul și blochează fluxul normal de sânge, dar blocajul este incomplet, rămâne o parte a lumenului. Hipoxia țesutului creier duce la o încălcare a funcției sale.

Consecințele atacului ischemic al creierului pun în pericol viața numai în forme severe de patologie, în alte cazuri trec prin el însuși, dar fiecare atac reprezintă un risc pentru sănătate. În timp, un tromb poate dezvolta și bloca complet fluxul de sânge, ceea ce duce la un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

Starea vaselor joacă un rol important în geneza TIA, deoarece riscul unui atac crește în cazul spasmelor vasculare sau deteriorării fluxului sanguin și a trombofiliei. Un factor suplimentar de predispozitie este o scadere a puterii cardiace, datorita puterii insuficiente a functiei muschiului inimii, sangele nu curge bine in unele parti ale capului.

TIA se dezvoltă rapid și are un curs acut. Starea este caracterizată printr-o tulburare focală pe termen scurt, uneori având o leziune cerebrală. Condiția poate fi confundată cu un accident vascular cerebral, dar diferența caracteristică constă în cursul pe termen scurt, de obicei după o oră simptomele dispar. În general, durata unui atac de ischemie este de 5 minute - 24 de ore.

Diferența dintre TIA și accident vascular cerebral

Adesea atacul ischemic al creierului este o consecință a:

  • aterosclerotice în starea vaselor;
  • boala hipertensivă;
  • ischemia cardiacă, inclusiv infarctul miocardic;
  • fibrilație atrială;
  • instalarea unei supape protetice în inimă;
  • dilatarea cardiomiopatiei;
  • diabet;
  • diverse afecțiuni ale sistemului vascular: debutul collagenozei, vasculitei, arteritei;
  • sindrom de tulburare de antifosfolipid;
  • coarctarea aortică;
  • congenitală sau dobândită în vasele capului;
  • subdezvoltarea genetică a sistemului vascular al capului;
  • osteochondroza în regiunea cervicală.

Hipodinamia (o persoană duce un stil de viață pasiv) și obiceiurile care dăunează sănătății vaselor de sânge pot provoca un atac ischemic. Pentru CAS, fumatul și alcoolismul sunt cele mai rele obiceiuri.

Clasificarea TIA

Acțiunea TIA poate declanșa un accident vascular cerebral

Clasificarea bolii folosește ca bază locul leziunii și localizarea trombului. Pe baza clasificării internaționale a 10 revizuiri, există o serie de opțiuni de bază pentru cursul TIA:

  • atacuri tranzitorii;
  • sindromul vertebro-basilar;
  • hemisferic sau sindrom de artera carotidă;
  • diverse simptome multiple ale leziunilor bilaterale ale arterelor;
  • lipsa orbitei pe termen scurt;
  • scurtă amnezie completă;
  • TIA nespecificată.

Manifestări clinice ale atacurilor ischemice tranzitorii

Semnele caracteristice ale încălcării provoacă o manifestare bruscă a abaterilor, iar în viitorul apropiat simptomele se regresează. Forma ascuțită dă drumul la un sentiment rapid de îmbunătățire.

Diagnosticul TIA este adesea dificil, după cum reiese din statistici, unde 60% din cazuri sunt diagnosticate incorect. Diagnosticul diferențial poate fi înșelător chiar și de specialiști cu experiență datorită diferenței de simptome în funcție de locul de formare a unui tromb.

Simptomele sindromului vertebrobasilar:

  • amețeli severe;
  • creșterea tinitusului;
  • greață cu vărsături și sughițuri;

Atac ischemic tranzitor (TIA)

  • transpirație excesivă;
  • abatere de coordonare;
  • durere intensă, adesea localizată în gât;
  • patologia percepției vizuale - apar străluciri puternice de lumină, câmpul vizual se îngustează, ceață în fața ochilor, o imagine împărțită, dispariția anumitor zone din vedere;
  • modificări ascuțite ale tensiunii arteriale;
  • amnezie pe termen scurt;
  • patologiile aparatului de vorbire și reflexul de înghițire sunt mai puțin observate.

Apariția pacienților este caracterizată de paloare, iar la atingere pielea devine umedă. Fără unelte speciale, se poate observa forma orizontală a nistagmului (oscilația necontrolată a elevilor apare orizontal). În plus, există o patologie de coordonare: precaritate, testul pentru atingerea nasului cu degetul arată o lipsă.

Sindromul hemisferic se caracterizează prin:

  • o pierdere bruscă a vederii sau o deteriorare puternică a calității sale într-un singur ochi. Apare din locația cheagului de sânge. Durează aproximativ 5 minute;
  • senzația de slăbiciune, senzația de jumătate a corpului, în special a extremităților, se deteriorează. Partea opusă ochiului afectat este afectată în mod predominant;
  • mușchii faciali slăbesc de jos, mâinile experimentează amorțeală, aceasta este însoțită de slăbiciune;
  • scurte patologii de vorbire cu expresivitate scăzută;
  • starea scurtă convulsivă a picioarelor.

Consecințele și tratamentul atacului ischemic tranzitor

Patologia cerebrală se manifestă:

  • deviația parțială și scurtă în aparatul de vorbire;
  • deteriorarea sensibilității și a calității mișcării;
  • stare convulsivă cu un atac de lungă durată sau mai multe atacuri temporare;
  • pierderea completă a vederii.

Dacă apar leziuni în regiunea cervicală, pot apărea simptome:

  • slăbiciune musculară;
  • pierderea senzației sau paraliziei fără pierderea conștienței.

Statul este restabilit în câteva secunde și o persoană se poate ridica.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Dacă există simptome descrise anterior, asigurați-vă că ați luat pacientul la spital. Tratamentul lui se va face cu un neurolog. În cel mai scurt timp posibil, se indică CT și RMN pentru a determina tipul de patologie și natura cursului TIA. În același timp, diagnosticul diferențial se efectuează.

În plus, diagnosticarea hardware este prezentată folosind tehnici:

  • Ecografia capului și a gâtului pentru a examina starea vaselor;
  • RMN și CT cu un agent de contrast;
  • rheoencephalography;

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

  • EEG;
  • ECG și ecocardiografie;
  • Monitorizarea ECG este atribuită numai atunci când este indicată.

Aceste studii oferă date mai exacte pentru a determina cauza simptomelor tulburărilor neurologice și pentru a stabili localizarea patologiei.

Există metode de diagnostic de laborator care oferă informații complete despre boală, printre care:

  • test de sânge;
  • coagulare;
  • biochimia poate fi prescrisă în funcție de indicații.

Este foarte probabil ca în timpul diagnosticării să se conecteze specialiști în domeniile conexe de medicină: un optometrist, un terapeut și un cardiolog.

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

Înainte de a începe tratamentul pentru TIA, trebuie să excludeți o serie de boli care ar putea fi similare în manifestarea lor. Pentru o diagnoză corectă, merită luată în considerare probabilitatea apariției:

  • epilepsie;
  • leșin;
  • migrenă aură;
  • bolile localizate în urechea interioară;

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

  • patologii cu anomalii metabolice;
  • atacuri psihice de panică;
  • scleroza multiplă;
  • arterită cu localizare în temple;
  • criza miastenică.

Principiile tratamentului atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul trebuie început cât mai curând posibil după detectarea simptomelor. Pacientul necesită spitalizare rapidă. Medicii pot prescrie:

  • agenți antiagreganți pentru îmbunătățirea fluxului sanguin - utilizat în primele zile. Acidul acetilsalicilic este prescris mai des, doza zilnică este de 325 mg. După 2 zile, doza este redusă la 100 mg. Tratamentul poate fi suplimentat cu "clopidogrel" și "dipiridamol";
  • mijloace de efecte hipolipidemice - simvastatină și atorvastatină;
  • medicamentele nootropice sunt administrate prin picurare. Popular - Cerebrolysin și Piracetam;
  • anticoagulantele previne formarea cheagurilor de sânge. Preparate - "Fraksiparin" și "Kleksan";
  • tratamentul prin perfuzie înseamnă că sunt utilizate prin metoda picurare. "Pentoxifylline" și "Reopoliglukine" sunt prescrise mai frecvent;
  • medicamentele neuroprotectoare sunt administrate prin picurare. Nume cunoscute - "Actovegin" și "Cerakson";
  • antioxidanții sunt utilizați în cele mai multe regimuri de tratament, Mexidol și Cytoflavin sunt mai frecvente;
  • fonduri pentru a restabili tensiunea arterială - "Amlodipină" și "Lisinopril" (sau medicamente combinate "Ecuator");
  • terapia cu insulină pentru hiperglicemie.

Tratamentul cu TIA ar trebui să înceapă imediat.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Prevenirea constă în:

  • tratamentul în timp util și adecvat al hipertensiunii arteriale pentru a menține un nivel normal al tensiunii arteriale;
  • reducerea cantității de colesterol și controlul acestuia prin hrănire adecvată;
  • respingerea obiceiurilor nocive care dăunează organismului, în special navelor;
  • consumul regulat de anticoagulante, puteți alege Cardiomagnyl 75-100 mg pe zi;
  • eliminarea factorilor care cresc riscul bolii.

Prognoza pentru TIA

Dacă răspundeți rapid la simptome, apelați o ambulanță și efectuați o terapie la timp, TIA va avea un curs regresiv și, după un timp scurt, persoana va reveni la o viață normală.

Când amânăm tratamentul unui medic, TIA se poate transforma într-un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Prognosticul de la acest lucru se înrăutățește, există un risc de dizabilitate sau un caz fatal. Varsta venerabila, obiceiurile daunatoare si tulburarile somatice agraveaza prognosticul de recuperare si creste durata atacului.

Ce doctor să contactezi

În primul rând, cu simptome adecvate provoca o ambulanță. Dacă severitatea este mică și atacul repede se termină, adresați-vă unui neurolog. Dacă este necesar, poate fi implicat un oftalmolog, un chirurg, un cardiolog. La sfârșitul tratamentului, merită să ne referim la un endocrinolog.

Care este pericolul atacului ischemic tranzitor (TIA) al creierului?

Un tip de perturbare a fluxului sanguin care vine în creier este un atac ischemic tranzitoriu al creierului (microinjector, TIA). Acest lucru se întâmplă deoarece o ramură care nu este foarte mare, care duce substanțele nutritive la o parte separată a creierului, se oprește pentru un timp. Simptomele neurologice sunt observate pentru mai mult de o zi, după care dispare. În funcție de zona afectată a creierului, există diverse manifestări. Există multe motive pentru dezvoltarea acestui stat. Asigurați-vă că mergeți la o întâlnire cu un medic care va prescrie un tratament adecvat. Faptul este că, după un atac ischemic, în majoritatea cazurilor se produce un accident vascular cerebral, ceea ce duce la dizabilitate sau deces.

Cum diferă TIA de accident vascular cerebral

Un atac ischemic tranzitoriu are o diferență foarte importantă de la un accident vascular cerebral, care constă în faptul că atunci când apare un atac, nu se formează nici un infarct în creier. Numai leziuni foarte mici apar pe țesuturile cerebrale și nu sunt capabile să afecteze funcționarea corpului.

Un vas care nu hrănește întregul creier, dar o anumită parte a acestuia, atunci când are loc un atac ischemic pentru o perioadă scurtă de timp, își pierde permeabilitatea. Acest lucru se poate datora unui spasm sau datorită faptului că de ceva timp acoperă embolul sau trombul. Ca răspuns, organismul încearcă să îmbunătățească permeabilitatea vasculară prin extinderea acestora, precum și o creștere a fluxului sanguin către creier. O scădere a fluxului sanguin în creier se observă numai după o scădere a presiunii în vasele creierului. Ca urmare, volumul metabolismului oxigen scade, iar ca rezultat al glicolizei anaerobe, neuronii sunt energizați. Atacurile ischemice tranzitorii ale creierului se opresc în acest stadiu după restaurarea circulației sanguine. De exemplu, un vas mărit ar putea sări peste volumul de sânge, care a devenit minimul necesar. Simptomele care s-au dezvoltat din cauza "foametei" neuronilor dispar.

Severitatea ischemiei tranzitorii

Există 3 grade de severitate a TIA care sunt direct legate de dinamica bolii:

  1. Ușor - aproximativ 10 minute. se observă simptome neurologice focale, dispar fără consecințe.
  2. Senzitivitatea severă - simptomele atacului ischemic tranzitor persistă de la 10 min. și până la câteva ore. Acestea dispar singure sau ca rezultat al tratamentului, fără niciun fel de consecințe.
  3. Semnele neurologice grave sunt observate de la câteva ore la 24 de ore, dispărând ca urmare a impactului tratamentului special, totuși, perioada acută lasă în urma ei efectele exprimate prin simptome neurologice foarte minore. Nu afectează activitatea vitală a organismului, cu toate acestea, neurologul îl poate identifica în timpul examinării.

Semne de

Cel mai adesea, înțelegeți că organismul este în pericol, este posibil, pe anumite motive, care sunt asociate cu dezvoltarea TIA. Și anume:

  • frecvența durerii în cap;
  • amețelia începe neașteptat;
  • viziunea este perturbată ("zboară" înainte de ochi și întunecare);
  • părți ale corpului devin brusc amorțite.

Mai mult, există o creștere a durerii de cap într-o anumită parte a capului, care este o manifestare a TIA. În timpul amețeli, o persoană începe să se simtă rău și vărsături, iar confuzia sau dezorientarea este de asemenea observată.

Din cauza a ceea ce dezvoltă atacuri ischemice tranzitorii

Adesea, persoanele cu tensiune arterială crescută, ateroscleroza cerebrală sau ambele boli simultan sunt supuse atacurilor ischemice tranzitorii. Cu toate acestea, această problemă este mult mai puțin frecventă la pacienții cu vasculită, diabet zaharat și osteofite cu compresie a arterelor, observată la osteocondroza coloanei vertebrale cervicale.

Cauzele atacului ischemic tranzitor, mult mai puțin frecvente:

  • tulburări tromboembolice care apar în vasele cerebrale apărute ca urmare a defectului mușchiului cardiac (congenital sau dobândit), fibrilației atriale, tumorilor intracardiace, aritmiei cardiace, endocarditei bacteriene, reparației protetice a aparatului cardiac muscular etc.
  • o scădere bruscă a tensiunii arteriale, care duce la insuficiență acută de oxigen a țesutului cerebral, se dezvoltă din cauza bolii Takayasu, în prezența sângerării, în șoc sever, cu hipertensiune ortostatică;
  • leziunile arterelor cerebrale care sunt autoimune în natură sunt cauzate de boala lui Buerger, arterita temporală, vasculita sistemică sau sindromul Kawasaki;
  • o tulburare la nivelul coloanei vertebrale a coloanei vertebrale cervicale, care are o natură patologică, de exemplu: spondilartroză, hernie intervertebrală, osteochondroză, spondiloză și spondilolisteză;
  • tulburări existente în sistemul circulator, însoțite de o tendință ridicată de a forma cheaguri de sânge;
  • migrena, în special dacă varianta clinică cu aură (în special, această cauză a dezvoltării TIA este observată la femeile care utilizează contraceptive orale);
  • disecția (stratificarea) arterelor cerebrale;
  • defecte ale sistemului vascular al creierului, care sunt congenitale;
  • prezența unui cancer în orice parte a corpului;
  • Boala Moya-Moya;
  • tromboza observată în vasele profunde ale picioarelor.

În prezența anumitor boli crește riscul de a dezvolta TIA:

  • hiperlipidemia și ateroscleroza;
  • lipsa de exercițiu;
  • hipertensiune arterială;
  • diabet;
  • obezitate;
  • obiceiuri proaste;
  • toate bolile descrise mai sus, precum și condițiile patologice.

Atac ischemic tranzitor în bazinul vertebrobasilar

Semne ale atacului ischemic tranzitoriu în BM:

  • apariția periodică a amețelilor;
  • există tulburări în sistemul vegetativ-vascular;
  • sună semnalul sonor, precum și zgomotele din cap și urechi;
  • senzații dureroase în partea occipitală a capului;
  • atacuri prelungite de sughiț;
  • pielea este foarte palidă;
  • transpirație mare;
  • afectarea vizuală, și anume: pot exista zigzaguri înaintea ochilor, puncte, vedere dublă, pierderea câmpurilor vizuale și ceața pot apărea, de asemenea, înaintea ochilor;
  • simptomele sindromului bulbar (înghițirea și pronunțarea cuvintelor sunt perturbate, vocea poate să dispară);
  • coordonarea mișcărilor, precum și statice;
  • bătăi bruște fără leșin (atacuri de picătură).

Atac ischemic tranzitor în bazinul vascular carotidă

Cel mai adesea, manifestările sunt asociate cu simptome neurologice focale și sunt adesea tulburări sensibile. Se întâmplă că un pacient are semne de încălcare care sunt foarte minore, că nici măcar nu știe despre această problemă:

  • unele părți ale corpului devin amorte, de regulă, este un fel de 1 membre, cu toate acestea, fluxul hemaneestezic apare atunci când membrele inferioare și superioare sunt amorțite, situate pe aceeași jumătate a corpului;
  • tulburările motorii se dezvoltă sub formă de hemipareză sau monopareză (atunci când tulburările sunt determinate într-un membru sau în două pe partea stângă sau dreaptă a corpului);
  • dezvoltarea tulburărilor de vorbire (disartrie corticală, afazie) este asociată cu o leziune a emisferei pe partea stângă;
  • marchează convulsii;
  • poate apare o orbire a ochiului.

Atac ischemic tranzitor în sistemul arterei carotide

Simptomele atacului ischemic se dezvoltă în 2-5 minute. Dacă există o încălcare a fluxului sanguin în artera carotidă, atunci există manifestări neurologice caracteristice:

  • senzație de slăbiciune, mișcarea brațelor și a picioarelor pe o parte devine dificilă;
  • sensibilitatea părții stângi sau drepte a corpului este redusă sau pierdută complet;
  • ușoară întrerupere a vorbirii sau absența completă a acesteia;
  • pierderea severă parțială sau completă a vederii.

Cel mai adesea, dezvoltarea TIA în sistemul arterei carotide are semne obiective:

  • puls slab;
  • se aude zgomot în timp ce ascultați artera carotidă;
  • există o patologie a vaselor retiniene.

Pentru patologia arterei carotide se caracterizează simptomele leziunilor cerebrale, care sunt focale în natură. Manifestarea TIA este asociată cu anumite simptome neurologice:

  • fața devine asimetrică;
  • sensibilitatea este ruptă;
  • sunt observate reflexele patologice;
  • crește acum, apoi scade presiunea;
  • navele fundus sunt îngustate.

Și semnele dezvoltării unei astfel de TIA sunt întreruperi în activitatea mușchiului inimii, lacrimă, senzație de greutate în piept, asfixiere, crampe.

Cum este diagnosticat TIA?

Dacă o persoană are semne de TIA, atunci ar trebui să fie spitalizată cât mai curând posibil în departamentul neurologic. Într-o instituție medicală, în cel mai scurt timp posibil, el ar trebui să facă rezonanță magnetică sau tomografie computerizată spirală, care va ajuta la identificarea naturii schimbărilor din creier care au determinat dezvoltarea simptomelor neurologice. Și, de asemenea, a efectuat un diagnostic diferențial de TIA cu alte condiții.

De asemenea, pacientului i se recomandă să recurgă la următoarele metode de cercetare (una sau mai multe):

  • Ecografia vaselor gâtului și capului;
  • angiografia prin rezonanță magnetică;
  • CT angiografie;
  • rheoencephalography.

Astfel de metode sunt utilizate pentru a determina localizarea în care este încălcată permeabilitatea normală a vasului de sânge. De asemenea, se efectuează electroencefalografie (EEG), electrocardiografie (ECG) în 12 conduceri și ecocardiografie (EchoCG). Dacă există dovezi, efectuați monitorizarea zilnică (Holter) ECG.

De asemenea, au nevoie de teste de laborator:

  • teste clinice de sânge;
  • coagulogramă (test de coagulare);
  • Conform indicațiilor, sunt prescrise studii biochimice speciale (proteine ​​C și S, D-dimer, factorii V, VII, Willebrand, antitrombina III, fibrinogenul, anticoagulantul lupus, anticorpii anti-cardiolipinici etc.).

Pacientul trebuie de asemenea să se consulte cu un cardiolog, un medic generalist și un medic oculist.

Diagnosticul diferențial TIA

Diferențierea atacurilor ischemice tranzitorii necesită următoarele afecțiuni și condiții:

  • migrenă aură;
  • boala urechii interne (recidivă benignă a amețelii, labirintită acută);
  • pierderea conștiinței;
  • scleroza multiplă;
  • Artera temporală globală a celulei Horton;
  • epilepsie;
  • tulburări metabolice (hiper- și hipoglicemie, hipercalcemie și hiponatremie);
  • atacuri de panică;
  • crize miastenice.

Metode de tratament

În primul rând, medicul trebuie să decidă dacă trebuie tratat TIA într-un caz particular. Un număr mare de medici consideră că nu este necesar să se trateze TIA, deoarece toate simptomele de TIA dispar pe cont propriu și acesta este un fapt. Cu toate acestea, există 2 puncte care pun în discuție această afirmație.

Primul moment. TIA independent de boală nu este luată în considerare și se dezvoltă datorită prezenței patologiei. În acest sens, este necesar să se trateze cauza dezvoltării TIA. Și trebuie să luăm măsuri privind prevenirea primară și secundară a apariției tulburărilor circulatorii acute în creier.

Al doilea moment. Este necesar să se trateze un pacient care primește semne de TIA, ca în cazul accidentului vascular cerebral ischemic, deoarece este dificil să se facă distincția între datele date în primele ore.

Tratamentul atacului ischemic tranzitor:

  • pacientul trebuie spitalizat într-un departament neurologic specializat;
  • se efectuează un tratament specific trombolitic al TIA (medicamente care promovează dizolvarea cheagurilor de sânge sunt injectate), utilizat în primele 6 ore de la începerea bolii atunci când este suspectat un accident vascular cerebral;
  • terapie anticoagulantă - se introduc medicamente care subțiri sângele și previne apariția cheagurilor de sânge (enoxaparină, fraxiparină, heparină, deltaparină și altele);
  • medicamente care normalizează creșterea tensiunii arteriale (inhibitori ECA, diuretice, beta-blocante, sartani, blocante ale canalelor de calciu);
  • agenții antiplachetari nu permit ca trombocitele să rămână împreună și să formeze cheaguri de sânge (aspirină, clopidogrel);
  • medicamente care posedă abilități neuroprotective - asigură protecția celulelor nervoase împotriva daunelor, sporesc rezistența lor la înfometarea cu oxigen;
  • medicamente antiaritmice în prezența aritmiilor cardiace;
  • statine - medicamente care reduc concentrația de colesterol din sânge (rosuvastatină, atorvastatină, simvastatină și altele);
  • tratamentul simptomatic, precum și medicamentele care au un efect de restaurare.

Intervenția chirurgicală

Intervenția chirurgicală poate fi efectuată cu leziuni aterosclerotice ale vaselor extracraniene, de exemplu, carotidă. Există 3 tipuri de intervenții chirurgicale:

  1. Endarterectomia carotidiană - îndepărtarea unei plăci aterosclerotice dintr-un vas și o parte a peretelui interior din acesta.
  2. Stentul arterelor îngustate.
  3. Proteza - zona afectată a arterei este înlocuită cu un autograft.

Consecințele TIA

După transferarea TIA, o persoană trebuie să se gândească serios la starea sănătății sale. Unii oameni care au suferit TIA după 3-5 ani dezvoltă accident vascular cerebral ischemic.

Și totuși, sunt totuși repetate TIA repetate. Și fiecare atac tranzitoriu ulterior poate fi ultimul, urmat de un accident vascular cerebral. De asemenea, sugerează că sistemul vascular al pacientului nu este în ordine.

Majoritatea persoanelor care au experimentat TIA 1 sau de mai multe ori, după un timp, au descoperit că au degradat memoria și inteligența, iar severitatea abilităților mentale a slăbit și ea.

În cazul în care boala este tratată, atunci în multe cazuri este posibil să se scape complet de ea. Pacientul nu poate simți astfel de complicații asupra lui, ci numai dacă este mai atent la sănătatea sa după ce suferă de TIA.

Ce este un atac ischemic cerebral?

Ischemia cerebrală este o disfuncție pe termen scurt a sistemului nervos central ca urmare a tulburărilor circulatorii în anumite părți ale creierului. Este important să acordați primul ajutor în mod corespunzător, astfel încât, în viitor, atacul ischemic să nu se dezvolte într-un accident vascular cerebral.

Atac cerebral ischemic

Atacul ischemic tranzitoriu este o tulburare tranzitorie sau dinamică a alimentării cu sânge, care este însoțită de disfuncție focală a creierului. Nu durează mai mult de 24 de ore. Dacă, după un atac ischemic al creierului, sunt detectate modificări minore, starea pacientului este definită ca un accident vascular cerebral ischemic.

Cauzele atacului ischemic cerebral

Ischemia creierului nu este o boală separată. Se dezvoltă pe fundalul bolilor asociate cu tulburări ale inimii și ale altor organe. Cauzele atacului ischemic tranzitor sunt:

  • Ateroscleroza este o boală vasculară manifestată în depozitele de pe pereții vaselor cerebrale, plăcile de colesterol îngustând lumenul. Acest lucru duce la afectarea circulației sanguine, creează o lipsă de oxigen. Manifestate în tulburări de memorie, dureri de cap frecvente.
  • Hipertensiune arterială - o boală asociată cu hipertensiune arterială. Este important să controlați întotdeauna presiunea.
  • Boala arterială coronariană - afectarea acută sau cronică a mușchiului cardiac ca urmare a modificărilor în arterele coronare. Principala cauză a ischemiei cardiace, precum și a ischemiei cerebrale, este ocluzia vasculară.
  • Fibrilația atrială este cea mai frecventă boală asociată cu o tulburare a ritmului cardiac. S-au manifestat senzații neplăcute în inimă, atacuri bruște ale bătăilor inimii, slăbiciune severă.
  • Cardiomiopatia - o boală a miocardului, însoțită de disfuncție cardiacă. Apare în inima din regiunea inimii, furnicături, dificultăți de respirație și umflături.
  • Diabetul zaharat - baza bolii este lipsa formării de insulină și o suprapunere a glucozei în sânge. Consecința este distrugerea lentă a pereților vaselor.
  • Osteocondroza vertebrelor cervicale reduce fluxul sanguin datorită inflamației articulațiilor intervertebrale ale țesuturilor.
  • Obezitatea creează o sarcină suplimentară asupra muncii tuturor organelor, inclusiv a navelor.
  • Obiceiuri rele
  • Vârsta veche - la bărbați, vârsta de 60-65 de ani este critică. La femei, simptomele unui atac cerebral ischemic încep să se manifeste după 70 de ani.

Simptomele ischemiei cerebrale

Debutul bolii este asimptomatic. Vasele nu au terminații nervoase, așa că boala se strecoară neobservată. Principalele simptome ale atacului ischemic se manifestă în tulburări de vorbire pe termen scurt, probleme de vedere, oboseală, slăbire crescătoare, pierderea memoriei, agitație nervoasă. Există insomnie sau, dimpotrivă, somnolență. Pot apărea dureri de cap severe și amețeli, greață, vărsături, amorțeală a membrelor, senzație de frig, ischemie a creierului, urmată de pierderea conștienței.

diagnosticare

Este necesar să examinăm toate plângerile pacientului pentru a diagnostica corect. Sunt efectuate studii cum ar fi analize de sânge pentru colesterol și glucoză, analize generale, cardiografie, electroencefalografie, ultrasunete ale arterelor capului, scanare vasculară duplex, angiografie RMN și CT.

tratament

Tratamentul atacului ischemic tranzitoriu trebuie prescris de un neurolog. În lupta împotriva ischemiei cerebrale utilizând metode terapeutice, chirurgicale, non-medicamentoase.

Metoda terapeutică

Metoda terapeutică de tratament a atacului ischemic tranzitor este reperfuzia - restabilirea circulației sângelui în zona de violare. Realizat de numirea unor medicamente speciale pentru a influența trombii, dacă nu există contraindicații în acest sens.

O altă metodă terapeutică este neuroprotecția - menținerea țesutului cerebral din cauza leziunilor structurale. Alocați neuroprotecția primară și secundară. Metoda principală de tratament urmărește să întrerupă moartea imediată a celulelor. Se efectuează ca o urgență de la primele minute și timp de trei zile după ischemie. Metoda secundară este de a întrerupe moartea celulară întârziată, reducând efectele ischemiei. Se începe la 3 ore după detectarea semnelor de ischemie. Dureaza aproximativ 7 zile.

Metoda terapeutică de tratament este însoțită de următoarele medicamente:

  • Anti-agregatele împiedică formarea cheagurilor de sânge. Cel mai frecvent medicament este aspirina.
  • Angioprotectorii îmbunătățesc circulația sanguină în vase, reducând fragilitatea capilară. Acestea includ: Bilobil, Nimodipin.
  • Vasodilatatoarele ajută la îmbunătățirea circulației cerebrale prin lărgirea trecerii în vase. Principalul dezavantaj al acestui medicament este scăderea tensiunii arteriale, ceea ce duce la o deteriorare a alimentării cu sânge a creierului. Medicamentul trebuie selectat individual, luând în considerare vârsta pacientului. Cele mai frecvente medicamente din acest grup sunt Mexidol, Actovegin, Piracetam.
  • Medicamentele nootropice îmbunătățesc activitatea creierului, stimulează metabolismul în celulele nervoase și le protejează de înfometarea cauzată de oxigen. Piracetam, Glicină, Vinpocetină, Cerebrolysin - nootropică.

Toate medicamentele prescrise de un medic trebuie să fie luate cursuri: de două ori pe an timp de două luni.

Metode chirurgicale

Chirurgia se referă la tratamentul de urgență. Acestea sunt folosite în etapele ulterioare când tratamentul terapeutic nu aduce rezultate. Una dintre aceste metode este endatectomia carotidiană, destinată îndepărtării peretelui interior al arterei carotide afectate de ateroscleroză, distrugând-o. Această operație are un efect de durată. Se efectuează de obicei sub anestezie locală și nu durează mai mult de două ore. Se face o incizie în gât, se evidențiază artera carotidă, în care se face o crestătură în locul plăcii, iar peretele interior este răzuit. Apoi se aplică cusăturile.

Metoda de stenting carotidează instalarea unui cilindru subțire în lumenul vasului afectat. Nu se recomandă efectuarea operației în cazul tulburărilor de ritm cardiac. Pot exista complicații constând în formarea unui cheag de sânge de-a lungul stentului, re-ocluzie a vasului.

Tratament non-drog

Tratamentul non-drog este o schimbare în stilul de viață, dieta. Principalul factor este respingerea obiceiurilor proaste. Necesită exerciții moderate sub formă de plimbări în aerul proaspăt. Se pot prescrie masaj, electroforeză, magnetoforă și exerciții de fizioterapie.

Cu diagnosticarea în timp util a unui atac ischemic tranzitor și a tratamentului potrivit, puteți opri schimbările progresive ale ischemiei cerebrale. Cu cazuri avansate în stadiile ulterioare ale bolii se poate dezvolta într-un accident vascular cerebral care amenință pierderea activității sociale și de zi cu zi.

Atac ischemic tranzitor

atac ischemic tranzitor - o tulburare circulatorie cerebrală acută temporară, însoțită de apariția simptomelor neurologice care regresat complet, nu mai târziu de 24 de ore de clinica variază în funcție de piscina vasculară în care a existat o scădere a fluxului sanguin.. Diagnosticul se efectuează luând în considerare istoricul, cercetarea neurologică, datele de laborator, rezultatele USDG, scanarea duplex, CT, RMN, creierul PET. Tratamentul include terapie simptomatică dezagregată, vasculară, neurometabolică. Operațiile au vizat prevenirea atacurilor repetate și accident vascular cerebral.

Atac ischemic tranzitor

Atacul ischemic tranzitor (TIA) este un tip distinct de accident vascular cerebral care ocupă aproximativ 15% din structura sa. Împreună cu criza cerebrală hipertensivă este inclusă în conceptul de PNMK - încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale. Cel mai adesea apare la vârsta înaintată. În grupul de vârstă de la 65 la 70 de ani, bărbații domină printre bolnavi, iar în grupul de la 75 la 80 de ani - femei.

Principala diferență dintre TIA și accident vascular cerebral ischemic este durata scurtă a tulburărilor de flux sanguin cerebral și reversibilitatea completă a simptomelor. Cu toate acestea, un atac ischemic tranzitoriu crește semnificativ probabilitatea de accident vascular cerebral cerebral. Acesta din urmă se observă la aproximativ o treime dintre pacienții supuși TIA, cu 20% din astfel de cazuri apărute în prima lună după TIA, cu 42% în primul an. Riscul de accident vascular cerebral se corelează direct cu vârsta și frecvența TIA.

Cauzele atacurilor ischemice tranzitorii

În jumătate din cazuri, atacul ischemic tranzitor este cauzat de ateroscleroză. Ateroscleroza sistemică acoperă, inclusiv vasele cerebrale, atât intracerebrală, cât și extracerebrală (arterele carotide și vertebrale). Plăcile aterosclerotice rezultate sunt adesea cauza ocluziei arterelor carotide, afectarea fluxului sanguin în arterele vertebrale și intracerebrale. Pe de altă parte, ele acționează ca o sursă de cheaguri de sânge și emboli, care se răspândesc mai departe în fluxul sanguin și provoacă ocluzia vaselor cerebrale mai mici. Aproximativ un sfert din TIA este cauzat de hipertensiune arterială. Cu un curs lung, aceasta duce la formarea de microangiopatie hipertensivă. În unele cazuri, TIA se dezvoltă ca o complicație a crizei hipertensive cerebrale. Ateroscleroza vaselor cerebrale și hipertensiunea arterială joacă un rol de factori de creștere reciprocă.

În aproximativ 20% din cazuri, un atac ischemic tranzitoriu este o consecință a tromboembolismului cardiogenic. Motivele pentru aceasta din urmă poate fi o patologie cardiacă diferită: aritmii (fibrilație atrială, fibrilație atrială), infarct miocardic, cardiomiopatie, endocardită infecțioasă, boli reumatice, boli de inima dobandite (stenoza calcificata mitrala, stenoza aortica). Defectele cardiace congenitale (DMPP, VSD, coarctarea aortei etc.) sunt cauza TIA la copii.

Alți etiofactori determină restul de 5% din cazurile de TIA. De regulă, aceștia lucrează în rândul tinerilor. Acești factori includ: angiopatie inflamatorii (boala Takayasu, boala Behcet, sindromul antifosfolipidic, boala lui Horton), anomalii ale vaselor congenitale, artere aortice (traumatice și spontane), sindromul Moya-Moya, tulburări hematologice, diabet, migrene, contraceptivele orale. Fumatul, alcoolismul, obezitatea, hipodinamia pot contribui la formarea condițiilor pentru TIA.

Patogenie de ischemie cerebrală

În dezvoltarea ischemiei cerebrale, există 4 etape. Prima etapă are loc autoregulation - extindere compensatorie a vaselor sanguine cerebrale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie în fluxul sanguin cerebral, însoțită de o creștere a volumului sanguin, umple vasele creierului. A doua etapă - oligemia - o scădere suplimentară a presiunii de perfuzare nu poate fi compensată de un mecanism de autoreglare și duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral, dar nivelul schimbului de oxigen nu este încă afectat. A treia etapă - penumbra ischemică - apare cu o scădere continuă a presiunii de perfuzare și este caracterizată printr-o scădere a metabolismului oxigenului, conducând la hipoxie și afectarea funcției neuronilor cerebrali. Aceasta este ischemia reversibilă.

Dacă în etapa de penumbră ischemică este nici o îmbunătățire în alimentarea cu sânge a țesutului ischemic, cel mai adesea puse în aplicare în detrimentul circulației colaterale, hipoxiei exacerbat în creștere modificări dismetabolice în neuroni și ischemie devine a patra etapă ireversibil - în curs de dezvoltare accident vascular cerebral ischemic. Atacurile ischemice tranzitorii se caracterizează prin primele trei etape și restabilirea ulterioară a alimentării cu sânge a zonei ischemice. Prin urmare, manifestările neurologice însoțitoare sunt de natură tranzitorie pe termen scurt.

clasificare

Conform ICD-10 atac ischemic tranzitor este clasificată după cum urmează: Piscina-TIA bazilară vertebrobazilară (VBB), TIA in carotida, multiple și bilaterale AIT, sindrom tranzitor orbire, TGA - amnezie globală tranzitorie, alte AIT TIA nespecificat. Trebuie remarcat faptul că unii experți din domeniul neurologiei includ TGA ca paroxism migrenos, în timp ce alții sunt numiți epilepsie.

În ceea ce privește frecvența, atacul ischemic tranzitoriu este rar (nu mai mult de 2 ori pe an), frecvență medie (de 3 până la 6 ori pe an) și frecvent (lunar și mai frecvent). În funcție de severitatea clinică, se emite o TIA ușoară cu o durată de până la 10 minute, un TIA moderat cu o durată de până la câteva ore și un TIA greu care durează 12-24 ore.

Simptomele atacurilor ischemice tranzitorii

Deoarece baza clinicii TIA este formată din simptome neurologice provocate temporar, atunci adesea la momentul consultării unui pacient de către un neurolog, toate manifestările care au avut loc deja au dispărut. Manifestările TIA sunt stabilite retrospectiv prin interogarea pacientului. Afectarea ischemică tranzitorie se poate manifesta prin diverse simptome cerebrale și focale. Imaginea clinică depinde de localizarea tulburărilor de flux sanguin cerebral.

TIA în bazinul vertebro-bazilar este însoțită de ataxie vestibulară tranzitorie și sindrom cerebelos. Pacienții notează mersul tremurat, instabilitatea, amețelile, vorbirea neclară (dizartria), diplopia și alte tulburări vizuale, tulburările motorii și senzoriale simetrice sau unilaterale.

TIA în bazinul carotidă este caracterizat de o scădere bruscă a vederii sau orbire completă a unui ochi, de afectare a motorului și de funcție sensibilă a unuia sau ambelor membre ale părții opuse. În aceste membre pot apărea convulsii.

Sindromul de orbire tranzitorie apare în TIA în zona de alimentare cu sânge a arterei retinei, arterei ciliate sau orbitale. Scăderea tipică de scurtă durată (de obicei pentru câteva secunde), de multe ori într-un singur ochi. Pacienții înșiși descriu un TIA similar ca apariția spontană a unei "clape" sau a unei "perdele" trase de ochi de jos sau de sus. Uneori pierderea vederii se aplică numai la jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De regulă, acest tip de TIA tinde să repete stereotipuri. Cu toate acestea, poate exista o variație a zonei tulburărilor vizuale. În unele cazuri, orbirea tranzitorie este combinată cu hemipareză și hemihidestezia extremităților colaterale, ceea ce indică TIA în grupul carotidic.

Amnezia globală tranzitorie este o pierdere bruscă de memorie pe termen scurt, păstrând în același timp amintiri din trecut. Însoțită de confuzie, de tendința de a repeta întrebările deja solicitate, de orientarea incompletă a situației. TGA apare adesea atunci când este expus unor factori cum ar fi durerea și stresul psiho-emoțional. Durata unui episod de amnezie variază de la 20-30 minute până la câteva ore, după care se observă o recuperare de 100% a memoriei. Paroxismele TGA se repetă nu mai mult de o dată la câțiva ani.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnosticate după examinarea atentă a datelor anamnestice (inclusiv istoria familială și ginecologică), examinarea neurologică și examinările suplimentare. Acestea din urmă includ: un test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a nivelului de glucoză și colesterol, coagulogramă, ECG, scanare duplex sau USDG de vase de sânge, scanare CT sau RMN.

ECG, dacă este necesar, suplimentată cu ecocardiografie, urmată de consultarea unui cardiolog. Scanarea duplex și USDG a vaselor extracraniene sunt mai informative în diagnosticul ocluziunilor pronunțate ale arterelor vertebrale și carotide. Dacă este necesar să se diagnosticheze ocluziile moderate și să se determine gradul de stenoză, se efectuează angiografie cerebrală și, mai bine, IRM a vaselor cerebrale.

Scanarea CT a creierului la prima etapă de diagnostic permite excluderea unei alte patologii cerebrale (hematom subdural, tumoare intracerebrală, AVM sau anevrism cerebral); realizează detectarea precoce a accidentului vascular cerebral ischemic, care este diagnosticată în aproximativ 20% din TIA inițial suspectată în grupul carotidic. RMN-ul creierului are cea mai mare sensibilitate în focarele imagistice ale leziunilor ischemice asupra structurilor creierului. Zonele de ischemie sunt definite într-un sfert din cazurile de TIA, cel mai adesea după atacuri ischemice repetate.

Creierul PET vă permite să obțineți simultan date despre metabolism și hemodinamică cerebrală, ceea ce face posibilă determinarea stadiului ischemiei, pentru a identifica semnele de restabilire a fluxului sanguin. În unele cazuri, este prescris un studiu suplimentar al potențialului evocat (VP). Astfel, CAP-urile vizuale sunt investigate în sindromul de orbire tranzitorie, CAP-uri somato-senzoriale - în cazul parezei tranzitorii.

Tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii

Terapia cu TIA are ca scop ameliorarea procesului ischemic și restabilirea alimentării normale a sângelui și a metabolizării zonei cerebrale ischemice cât mai curând posibil. Acesta este adesea efectuat pe bază de ambulatoriu, deși luând în considerare riscul de apariție a unui accident vascular cerebral în prima lună după TIA, un număr de specialiști consideră că spitalizarea pacienților este justificată.

Sarcina primară a terapiei farmacologice este de a restabili fluxul sanguin. Fezabilitatea utilizării în acest scop a anticoagulantelor directe (supraparină de calciu, heparină) este discutată în vederea riscului de complicații hemoragice. Se preferă tratamentul antiplachetar cu ticlopidină, acid acetilsalicilic, dipiridamol sau clopidogrel. Afectarea ischemică tranzitorie a genezei embolice este o indicație pentru anticoagulante indirecte: acenocumarol, etilbiscumat, fenendionă. Pentru a îmbunătăți relatarea sângelui, se utilizează hemodiluția - o picurare de 10% soluții de soluție de glucoză, dextran și sare. Cel mai important punct este normalizarea tensiunii arteriale în prezența hipertensiunii. În acest scop, sunt prescrise diferite medicamente antihipertensive (nifedipină, enalapril, atenolol, captopril, diuretice). Regimul de tratament pentru TIA include, de asemenea, produse farmaceutice care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral: nicergolină, vinpocetină, cinnarizină.

A doua sarcină a terapiei TIA este prevenirea morții neuronale din cauza tulburărilor metabolice. Se rezolva cu ajutorul terapiei neurometabolice. Sunt utilizați diferiți neuroprotectori și metaboliți: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroxipiridină, carnitină, semax. A treia componentă a tratamentului TIA este terapia simptomatică. Vărsături tietilperazina sau metoclopramid atribuite, în cefalee intensă - metamizole de sodiu, diclofenac, cu amenințarea de edem cerebral - glicerol, manitol, furosemid.

profilaxie

Activitățile vizează atât prevenirea re-TIA, cât și reducerea riscului de accident vascular cerebral. Acestea includ corectarea factorilor de risc pentru TIA ale pacienților: renunțarea la fumat și abuzul de alcool, normalizarea și controlul numărului de tensiune arterială, aderarea la o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, refuzul contraceptivelor orale, terapia bolilor cardiace (aritmii, malformații valvulare, CHD). Tratamentul profilactic prevede un aport lung (mai mult de un an) de agenți antiplachetari, în funcție de indicații - administrarea unui medicament care scade lipidele (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

Prevenția include, de asemenea, intervenții chirurgicale menite să elimine patologia vaselor cerebrale. Dacă este indicat, se efectuează endarterectomia carotidiană, bypassul extra-intracranian, stenting sau arterele carotide și vertebrale protetice.