La ce temperatură coagulează sângele unei persoane?

Procesul de coagulare a sângelui începe la o temperatură critică de 42 de grade (la această temperatură proteina începe să denatureze (coagulează) în sânge). Deși cheagurile de sânge la orice temperatură, este o proprietate naturală a sângelui, totul este o chestiune de timp de coagulare

De regulă, acest bar este o temperatură corporală de 42 °, prin urmare, după ce a trecut peste el, o persoană moare, sângele începe să se coaguleze.

Dar trebuie să ținem seama de faptul că atunci când schimbăm temperatura corpului, apoi prin termometru vedem valoarea temperaturii exterioare, care este mai mică, mai mică decât temperatura internă.

Chiar dacă comparăm schimbările de temperatură în axilă cu temperatura măsurată rectal, vom vedea o diferență într-o direcție mai mare în a doua măsurătoare.

Toată lumea știe că temperatura corpului, care a atins 40 de grade Celsius, este extrem de periculoasă pentru corpul nostru. Dacă nu este urgent să nu scadă această temperatură, atunci la 41 de grade proteina din sânge începe să se prăbușească și este moartă pentru corpul nostru.

Atunci când temperatura corpului este ridicată, apare denaturarea proteinelor. Denaturarea din limba latină este tradusă ca pierdere, îndepărtarea proprietăților naturale. Este sub influența temperaturii ridicate că proteina începe să se îndoaie. Ca regulă, acest proces nu este reversibil. Cel mai bine este să atingeți marca periculoasă de 39 de grade, pentru a începe imediat acțiunile de reducere a temperaturii corpului, astfel încât totul să nu aibă consecințe dezastruoase.

Temperatura de coagulare la om

Căldura miturilor

Creșterea temperaturii corporale poate apărea din cauza supraîncălzirii, cu muncă fizică activă, cu stres sau sentimente intense.

Când termometrul arată o temperatură mai mare de 38 ° C, nu suntem doar răi, ci și înfricoșători. Și frica, după cum știți, are ochi mari, așa că miturile sunt legate de temperatură.

Cu cât boala este mai severă, cu atât este mai mare temperatura

Creșterea temperaturii nu depinde de severitatea bolii, ci de caracteristicile organismului. Cu cât persoana este mai tânără, cu atât sistemul imunitar este mai puternic, cu atât este mai puternic răspunsul său la temperatură. Aproape fără febră, apar boli la persoanele vechi și subnutriate cu imunitate slabă.

Temperatura este bună - arde viruși și germeni.

Microorganismele patogene "arde" doar o temperatură foarte ridicată - la fel de ridicată ca 41 C, ceea ce este cu siguranță destul de dăunător corpului. La o temperatură corporală de 41 ° C, sarcina pe inimă crește de șase ori. La o temperatură de 42 ° C, corpul începe să îndoaie proteinele.

Temperatura crește doar în timpul bolii.

Creșterea fiziologică a temperaturii (până la aproximativ 37,5 ° C) rezultă din supraîncălzirea, cu o activitate fizică activă, cu stres sau experiențe foarte puternice. Iar la copii, temperatura poate crește, în general, de la plânsul puternic, îmbrăcămintea caldă sau mâncarea prea caldă.

Pentru unii oameni, febra este norma. Cercetătorii de la Universitatea din Maryland, care examinează mai mult de o sută de bărbați și femei sănătoase cu vârste cuprinse între 18 și 50 de ani, au descoperit că temperatura normală poate varia de la 35,5 la 37,7 grade C.

Dacă boala este febrilă, recuperarea este mai rapidă

Acest lucru este bun doar pentru bolile virale - debutul rapid al gripei se termină cel mai adesea cu o recuperare rapidă. Pentru multe boli caracterizate de febră persistentă, prelungită.

Temperatura poate fi determinată prin simțirea frunții și a mâinilor

Datorită transpirației, fruntea poate rămâne rece chiar și la temperaturi foarte ridicate. Temperatura la atingere este mai sigură pentru a determina abdomenul superior.

Pagina curentă a versiunii de pagină

cu experiență și pot diferi semnificativ de la

, verificat la 3 decembrie 2017; verificările necesită

Pagina curentă a versiunii de pagină

cu experiență și pot diferi semnificativ de la

, verificat la 3 decembrie 2017; verificările necesită

Coagularea în sânge este cea mai importantă etapă în activitatea sistemului de hemostază, care este responsabil pentru stoparea sângerării atunci când sistemul vascular al corpului este deteriorat. Combinația dintre diferiți factori de coagulare a sângelui care interacționează unul cu altul într-un mod foarte complicat formează un sistem de coagulare a sângelui.

Coagularea sângelui este precedată de stadiul de hemostază vascular-trombocitelor primare. Această hemostază primară este aproape în întregime datorată vasoconstricției și blocării mecanice de către agregatele plachetare ale locului de afectare a peretelui vascular. Timpul caracteristic pentru hemostaza primară la o persoană sănătoasă este de 1-3 minute. Coagularea sângelui (hemocoagularea, coagularea, hemostaza plasmatică, hemostaza secundară) se numește proces complex biologic de formare a filamentelor fibrinice din sânge, care polimerizează și formează trombi, ca urmare a faptului că sângele își pierde fluiditatea, dobândind o textură cașului. Coagularea în sânge la o persoană sănătoasă apare local, la locul de formare a dopului primar pentru trombocite. Timpul caracteristic al formării unui cheag de fibrină este de aproximativ 10 minute. Coagularea în sânge este un proces enzimatic.

Fondatorul teoriei fiziologice moderne a coagulării sângelui este Alexander Schmidt. În studiile științifice efectuate în secolul al XIX-lea la Centrul de cercetare hematologică sub conducerea lui Ataullakhanov F. I., sa constatat convingător că coagularea sângelui este un proces tipic autowave în care efectele memoriei bifurcaționale joacă un rol semnificativ.

Cheagul fibrinic obținut prin adăugarea de trombină la sângele întreg. Microscopie electronică de scanare.

Procesul hemostazei este redus la formarea unui cheag de trombocite-fibrină. În mod convențional, este împărțită în trei etape:

1. spasmul vascular spontan (primar);
2. formarea dopului de trombocite datorită adeziunii și agregării trombocitelor;
3. retragerea (contracția și compactarea) dopului de trombocite.

Deteriorarea vaselor de sânge este însoțită de activarea imediată a trombocitelor. Aderența (aderența) trombocitelor la fibrele țesutului conjunctiv la marginea plăgii se datorează glicoproteinei factorului von Willebrand. Simultan cu aderarea, agregarea plachetară are loc: trombocitele activate se atașează la țesuturile deteriorate și unul la altul, formând agregate care blochează calea către pierderea de sânge. Se afișează conectorul pentru placă.

Din plăcile supuse aderenței și agregării, diferite substanțe biologic active (ADP, adrenalină, norepinefrină și altele) sunt puternic secretate, ceea ce duce la o agregare secundară, ireversibilă. Simultan cu eliberarea factorilor plachetare, apare formarea de trombină, care afectează fibrinogenul pentru a forma o rețea de fibrină, în care se blochează eritrocitele și leucocitele individuale - se formează așa-numitul cheag de trombocite fibrină (dopul de trombocite). Datorită proteinei contractile, trombostheninei, a trombocitelor tractate împreună, dopul de trombocite este redus și compactat, iar retragerea acestuia are loc.

Clasicul sistem de coagulare a sângelui din Moravitsa (1905)

Procesul de coagulare a sângelui este de preferință o cascadă proenzimă enzimă în care proenzime, merge la starea activă, să dobândească abilitatea de a activa factorii de coagulare a sângelui altele. În cea mai simplă formă, procesul de coagulare a sângelui poate fi împărțit în trei faze:

1. faza de activare include un complex de reacții secvențiale care conduc la formarea protrombinazei și trecerea protrombinei la trombină;
2. faza de coagulare - formarea fibrinului din fibrinogen;
3. faza de retragere - formarea unui cheag fibrin dens.

Această schemă a fost descrisă încă din 1905 de către Moravice și încă nu și-a pierdut relevanța.

În domeniul înțelegerii detaliate a procesului de coagulare a sângelui din 1905, s-au înregistrat progrese semnificative. Au fost descoperite zeci de noi proteine ​​și reacții care sunt implicate în procesul de coagulare a sângelui, care are un caracter cascadă. Complexitatea acestui sistem se datorează necesității de a reglementa acest proces.

O vedere modernă din punct de vedere al fiziologiei cascadei reacțiilor care însoțesc coagularea sângelui este prezentată în Fig. 2 și 3. Datorită distrugerii celulelor tisulare și activării trombocitelor, se eliberează proteine ​​fosfolipoproteinice care, împreună cu factorii plasmatici Xa și Va, precum și ionii de Ca2 +, formează un complex enzimatic care activează protrombina. Dacă procesul de coagulare începe sub acțiunea fosfoliproteinelor secretate din celulele vaselor deteriorate sau țesutului conjunctiv, vorbim despre un sistem extern de coagulare a sângelui (cale externă pentru activarea coagulării sau calea factorului de țesut). Componentele principale ale acestei căi sunt 2 proteine: factorul VIIa și factorul de țesut, complexul acestor două proteine ​​este de asemenea numit complexul tenasei externe.

Dacă inițierea are loc sub influența factorilor de coagulare prezenți în plasmă, se folosește termenul de sistem de coagulare internă. Complexul de factori IXa și VIIIa care se formează pe suprafața trombocitelor activate este denumit tenase internă. Astfel, factorul X poate fi activat atât de complexul VIIa-TF (Tenaseză externă), cât și de complexul IXa-VIIIa (tenase intern). Sistemele de coagulare a sângelui interne și interne se completează reciproc.

În procesul de adeziune, forma de trombocite se schimbă - ele devin celule rotunjite cu procese spinoase. Sub influența ADP (excretată parțial din celulele deteriorate) și adrenalină, capacitatea trombocitelor de a agrega crește. În același timp, serotonina, catecholaminele și o serie de alte substanțe sunt secretate de ele. Sub influența lor, lumenul vaselor deteriorate se îngustează, apare ischemia funcțională. În cele din urmă, vasele se suprapun cu masa de trombocite care aderă la marginile fibrelor de colagen la marginea plăgii.

În această etapă a hemostazei, trombina se formează prin acțiunea tromboplastinei de țesut. El este cel care inițiază agregarea ireversibilă a trombocitelor. Reacționând cu receptori specifici în membrana plachetară, trombina determină fosforilarea proteinelor intracelulare și eliberarea ionilor de Ca2 +.

În prezența ionilor de calciu din sânge sub acțiunea trombinei, are loc polimerizarea fibrinogenului solubil (vezi fibrina) și formarea unei rețele fără structură de fibre fibrinice insolubile. Din acest moment, în aceste fire incep sa filtreze celulele sanguine, creând rigiditate suplimentară de-a lungul sistemului, și după un timp de formare a unui cheag de-trombocite fibrină (cheag de sânge normal), care obturează locul de ruptură, pe de o parte, prevenirea pierderii de sânge, iar pe de altă parte - blocând intrarea substanțelor externe și a microorganismelor în sânge. Multe condiții afectează coagularea sângelui. De exemplu, cationii accelerează procesul și anionii încetinesc. În plus, există substanțe care blochează complet coagularea sângelui (heparină, hirudină și altele) și activarea acesteia (otrăvire gurga, feracril).

Tulburările congenitale ale sistemului de coagulare a sângelui se numesc hemofilie.

Toate varietățile de teste clinice ale sistemului de coagulare a sângelui pot fi împărțite în două grupe:

• teste globale (integrale, generale);
• Teste locale (specifice).

Testele globale caracterizează rezultatul întregii cascade de coagulare. Acestea sunt adecvate pentru diagnosticarea stării generale a sistemului de coagulare a sângelui și a gravității patologiilor, luând în considerare simultan toți factorii de influență asociați. Metodele globale joacă un rol-cheie în prima etapă a diagnosticului: oferă o imagine completă a schimbărilor care au loc în sistemul de coagulare și fac posibilă prezicerea unei tendințe de hiper- sau hipocoagulare în ansamblu. Testele "locale" caracterizează rezultatul activității legăturilor individuale în cascada de coagulare a sângelui, precum și factorii individuali de coagulare. Ele sunt indispensabile pentru posibila clarificare a localizării patologiei cu o precizie a factorului de coagulare. Pentru a obține o imagine completă a activității hemostazei la un pacient, medicul trebuie să poată alege ce test are nevoie.

• determinarea timpului de coagulare a sângelui complet (metoda Mas-Magro sau metoda lui MORRITS);
• thromboelastography;
• trombină (potențialul trombinei, potențialul trombinei endogene);
• trombodinamika.

• timpul de tromboplastină parțială activată (APTT);
• testul de timp al protrombinei (sau testul de protrombină, INR, PV);
• metode foarte specializate pentru detectarea modificărilor în concentrația factorilor individuali.

Toate metodele de măsurare a timpului de adăugare de reactiv (activator declanșând procesul de coagulare) pentru a forma cheagul de fibrină în plasmă de testare, metodele de coagulare sunt (din slotul englezesc -. Clot).

Tulburările de coagulare a sângelui se pot datora deficienței unuia sau mai multor factori de coagulare a sângelui, apariția în sânge a inhibitorilor lor imunici

Exemple de tulburări de coagulare a sângelui:

• hemofilie;
• boala von Willebrand;
• Sindrom DIC;
• purpură;

Fluidul principal al corpului uman, sânge, se caracterizează printr-o serie de proprietăți esențiale pentru funcționarea tuturor organelor și sistemelor. Unul dintre acești parametri este coagularea sângelui, care caracterizează capacitatea organismului de a preveni pierderile mari de sânge, încălcând integritatea vaselor de sânge prin formarea de cheaguri sau cheaguri de sânge.

Valoarea sângelui constă în capacitatea sa unică de a furniza alimente și oxigen tuturor organelor, pentru a asigura interacțiunea lor, pentru a evacua zgurii deșeurilor și toxinele din organism. Prin urmare, chiar și o mică pierdere de sânge devine o amenințare la adresa sănătății. Trecerea sângelui dintr-un lichid într-o stare asemănătoare unui jeleu, adică hemocoagularea, începe cu o schimbare fizico-chimică în compoziția sângelui, și anume prin transformarea fibrinogenului dizolvat în plasmă.

Ce substanță predomină în formarea cheagurilor de sânge? Deteriorarea vaselor de sânge este un semnal pentru fibrinogen, care începe să se transforme, transformându-se în fibrină insolubilă sub formă de filamente. Aceste fire, care se împletesc, formează o rețea densă, ale cărei celule rețin elementele formate ale sângelui, creând o proteină plasmatică insolubilă care formează un cheag de sânge.

În viitor, rana este închisă, cheagul este compactat datorită muncii intensive a trombocitelor, marginile plăgii sunt strânse și pericolul este neutralizat. Un lichid clar gălbui care este eliberat când un cheag de sânge este compactat se numește ser.

Procesul de coagulare a sângelui

Pentru a prezenta mai clar acest proces, putem aminti metoda de producere a brânzei de vaci: coagularea proteinelor din lapte de cazeină contribuie, de asemenea, la formarea zerului. În timp, rana este rezolvată datorită dizolvării graduale a cheagurilor de fibrină în țesuturile din apropiere.

Cheagurile de sânge sau cheagurile formate în timpul acestui proces sunt împărțite în trei tipuri:

• Trombul alb format din trombocite și fibrină. Apare în daune cu o viteză ridicată a canalului de sânge, în principal în artere. Se numește așa deoarece celulele roșii din sângele trombului conțin o cantitate mică.
• Descompunerea fibrină diseminată se formează în vase foarte mici, capilare.
• Trombus roșu. Sângele coagulat apare numai în absența deteriorării peretelui vascular, cu flux sanguin lent.

Cel mai important rol în mecanismul de coagulabilitate aparține enzimelor. A fost observat pentru prima dată în 1861 și sa ajuns la concluzia că procesul a fost imposibil în absența enzimelor, și anume trombina. Deoarece coagularea este asociată cu trecerea fibrinogenului dizolvat în plasmă într-o proteină fibrină insolubilă, această substanță este esențială pentru procesele de coagulare.

Fiecare dintre noi are trombină într-o cantitate mică într-o stare inactivă. Celălalt nume este protrombina. Este sintetizat de ficat, interacționează cu tromboplastina și sărurile de calciu, transformându-se în trombină activă. Ionii de calciu sunt prezenți în plasma sanguină, iar tromboplastina este produsul distrugerii trombocitelor și a altor celule.

Pentru a preveni încetinirea sau nerealizarea reacției, este necesară prezența anumitor enzime și proteine ​​într-o anumită concentrație. De exemplu, o boală genetică cunoscută a hemofiliei, în care o persoană este epuizată prin sângerare și poate pierde un volum periculos de sânge din cauza unei singure zgârieturi, se datorează faptului că globulina sanguină implicată în proces nu se descurcă cu sarcina datorită concentrației insuficiente.

Mecanismul conținutului de coagulare a sângelui ↑

Procesul de coagulare a sângelui constă în trecerea a trei faze:

• Prima fază este formarea tromboplastinei. El primește semnalul de la vasele deteriorate și declanșează reacția. Aceasta este etapa cea mai dificilă datorată structurii complexe a tromboplastinei.
• Transformarea enzimei inactive de protrombină în trombină activă.
• Faza finală Această etapă se termină cu formarea unui cheag de sânge. Există un efect al trombinei asupra fibrinogenului cu participarea ionilor de calciu, rezultând în fibrină (proteină filamentoasă insolubilă), care închide rana. Ioniile de calciu și trombosthenina proteică contractează și fixează cheagul, rezultând o retragere a cheagului de sânge (scăderea) cu aproape jumătate în câteva ore. Ulterior, rana este înlocuită cu țesutul conjunctiv.

Procesul de cascadă a formării trombilor este destul de complicat, deoarece un număr mare de proteine ​​și enzime diferite sunt implicate în coagulare. Aceste celule esențiale implicate în proces (proteine ​​și enzime) sunt factori de coagulare a sângelui, în total 35 dintre ei sunt cunoscuți, dintre care 22 sunt celule de plachete și 13 sunt celule plasmatice.

Factorii conținute în plasmă, de obicei marcate cu cifre romane, și factorii plachetare - arabi. În starea normală, toți acești factori sunt prezenți în organism într-o stare inactivă, iar în cazul leziunilor vasculare, se declanșează procesul de activare rapidă, având ca rezultat hemostaza, adică sângerarea se oprește.

Factorii plasmatici sunt bazați pe proteine ​​și sunt activate atunci când apare o leziune vasculară. Ele sunt împărțite în două grupe:

• Vitamina K depinde și se formează numai în ficat;
• Independent de vitamina K.

Factorii pot fi, de asemenea, găsiți în leucocite și eritrocite, care determină rolul fiziologic enorm al acestor celule în coagularea sângelui.

Factorii de coagulabilitate nu există numai în sânge, ci și în alte țesuturi. Factorul tromboplastinei se găsește în cantități mari în cortexul cerebral, placenta și plămânii.

Factorii plachetare îndeplinesc următoarele sarcini în organism:

• Creșterea vitezei de formare a trombinei;
• Promovarea conversiei fibrinogenului la fibrină insolubilă;
• Rezolvați cheagul de sânge;
• Promovarea vasoconstricției;
• Participați la neutralizarea anticoagulantelor;
• Contribuiți la "lipirea" trombocitelor, datorită cărora apare hemostază.

Unul dintre principalii indicatori ai sângelui este coagulograma - un studiu care determină calitatea coagulării. Medicul se va referi întotdeauna la acest studiu dacă pacientul are tromboză, tulburări autoimune, vene varicoase, de etiologie necunoscută, sângerări acute și cronice. De asemenea, această analiză este necesară pentru cazurile necesare în timpul intervenției chirurgicale și în timpul sarcinii.

O reacție a cheagului de sânge se realizează prin luarea sângelui de pe deget și măsurarea timpului în care se oprește sângerarea. Rata de coagulabilitate este de 3-4 minute. După 6 minute, ar trebui să fie deja un cheag de gelatină. Dacă sângele este îndepărtat din capilare, cheagul trebuie format în 2 minute.

La copii, coagularea sângelui mai rapidă decât la adulți: sângele se oprește în 1,2 minute și se formează un cheag de sânge după numai 2,5-5 minute.

De asemenea, în testarea sângelui, măsurarea este importantă:

• Protrombina - o proteina responsabila de mecanismele de coagulare. Rata sa: 77-142%.
• Indicele de protrombină: raportul dintre valoarea standard a acestui indicator și valoarea protrombinei la un pacient. Normă: 70-100%
• Timpul de protrombină: perioada de timp în care se realizează coagularea. La adulți, ar trebui să fie în termen de 11-15 secunde, la copii mici, 13-17 secunde. Este o metodă de diagnostic pentru hemofilia suspectată, DIC.
• Timpul de trombină: arată viteza de formare a trombilor. Norm 14-21 sec.
• Fibrinogenul - o proteină responsabilă de tromboză, indicând faptul că există inflamație în organism. În mod normal, ar trebui să fie în sânge de 2-4 g / l.
• Antitrombina - o substanță proteică specifică care asigură resorbția trombilor.

În organismul uman funcționează simultan două sisteme care asigură procesele de coagulare: se organizează cel mai devreme debut de tromboză pentru a reduce pierderea de sânge până la zero, cealaltă în orice mod previne și ajută la menținerea sângelui în faza lichidă. Adesea, în anumite condiții de sănătate, coagularea anormală a sângelui apare în interiorul vaselor intacte, ceea ce reprezintă un pericol major, depășind cu mult riscul de sângerare. Din acest motiv, există tromboză a vaselor de sânge din creier, artera pulmonară și alte boli.

Este important ca ambele sisteme să funcționeze corect și să se afle într-o stare de echilibru intravital, în care sângele se va coagula numai în cazul în care există vatamări ale vaselor, iar în interiorul unei vase intacte rămân lichide.

la conținut ↑ Factorii care previne coagularea sângelui

• Heparina este o substanță specială care împiedică formarea tromboplastinei, terminând astfel procesul de coagulare. Sintetizat în plămâni și ficat.
• Fibrolizin - o proteină care promovează dizolvarea fibrinului.
• Atacuri de durere severă.
• Temperatură ambiantă scăzută.
• Efectele hirudinei, fibrinolizinei.
• Luând citrat de potasiu sau de sodiu.

Este important, în cazurile de suspiciune de coagulare a sângelui, să se identifice cauzele situației, eliminând riscurile de tulburări severe.

la conținut ↑ Când trebuie să fac un test de coagulare a sângelui?

Este necesar să treceți imediat diagnosticul de sânge în următoarele cazuri:

• Dacă există dificultăți în oprirea sângerării;
• Detectarea pe corp a diferitelor pete cianotice;
• Apariția hematoamelor extinse după un prejudiciu minor;
• Sângerarea gingiilor;
• Frecvența ridicată a sângerărilor nazale.

Majoritatea părinților, după ce au auzit expresia "febră mare", cad într-o stare similară panicii. O astfel de reacție se explică prin faptul că mulți nu știu că o creștere a temperaturii are adesea un efect benefic asupra organismului, dar acest lucru nu se întâmplă întotdeauna. Prin urmare, pentru a înțelege când temperatura ridicată la un copil este un motiv de îngrijorare și când lucrează în favoarea unei persoane bolnave, este necesar să înțelegem în detaliu mecanismele și cauzele apariției acesteia.

La temperaturi ridicate la un copil, mulți părinți panică.

Febră este un fel de reacție defensivă. Astfel, organismul încearcă să echilibreze nivelul conținutului de căldură cu temperatura corpului. Această funcție adaptivă a fost formată în toate animalele cu sânge cald în procesul de evoluție.
Când se observă o temperatură ridicată în organism, în el se află în mod activ catabolismul - un fenomen în care microorganismele mortale sunt distruse pur și simplu. Acest lucru este bine ilustrat de exemplul de spirochete, pneumococi și gonococi. La o temperatură a corpului mai mare de 40 de grade, ele nu pot exista.

Într-o astfel de situație, utilizarea mijloacelor care conduc la scăderea temperaturii oarecare "inhibă" cursul bolii. Sub influența drogurilor, devine mai ușor pentru o persoană, și el crede că el a făcut deja practic boala. În plus față de faptul că medicamentele antipiretice nu permit organismului să combată complet boala, pot provoca alergii ca efecte secundare, afectează negativ tractul gastrointestinal și pot duce la inhibarea germinării măduvei osoase hematopoietice.

Sa demonstrat că febra determină ca limfocitele și virușii să se ciocnească între ei în timpul procesului de migrare, formând un pachet de "virus-limfocite". Reducerea forțată a temperaturii termină brusc acest proces, care la rândul său poate fi un impuls pentru tranziția bolii de la forma acută la cea cronică.

La temperaturi ridicate, este necesar să se respecte un regim special de băut.

De ce temperatura este încă predispusă la răsturnare?

Pentru noi, răcirea temperaturii înseamnă întărirea. Nu numai noi, ci și părinții noștri au fost ridicați pe o asemenea declarație. De aceea, atunci când un copil are febră, suntem gata să împingem munții antipiretici în el.

Am auzit despre capacitatea sângelui de a se coagula la o temperatură de 42 de grade și despre apariția crizelor la temperaturi ridicate.
Dar amintiți - aceste crize, numite febril, nu duc pericol muritor. Organizația Mondială a Sănătății susține că apariția unor astfel de convulsii nu este cauzată de temperaturi ridicate, ci de saltul sau în sus sau în jos. Prin urmare, utilizarea medicamentelor pe temperatură poate provoca convulsii fibrilă.

Agenții antipiretici sunt eficienți pentru patologiile severe ale sistemelor nervoase și cardiovasculare. Încercăm să facem medicamente când este necesar și "doar pentru caz" pentru a preveni acest lucru. O astfel de utilizare fără minte a pastilelor a dus la faptul că avem deja o întreagă generație de "copii adesea bolnavi". Am încetat să sperăm pentru mecanismele de protecție ale corpului, care sunt stabilite de natură. Pentru noi, indicatorul de tratament a fost recepția unui număr mare de medicamente diferite.

Strămoșii noștri știau despre proprietățile vindecătoare ale băii, credeau că camera de aburi ar putea face față unei boli. Și punem la îndoială faptul că încălzirea corpului promovează vindecarea.

Problema este că, de îndată ce înțelegem inutilitatea de a lua medicamente antipiretice, despre efectele vindecătoare ale cărora ni se spun mereu broșuri luminoase și televiziune, companiile farmaceutice vor începe să sufere pierderi. Prin urmare, auzim în fiecare colț faptul că oferind copiilor copii de siropuri gustoase și umplându-le cu pastile se ocupă de copiii lor.

Nurofen

Una dintre cele mai comune medicamente sintetice. Publicitatea sa poate fi văzută pretutindeni - reduce temperatura și reduce durerea.
Dar există cazuri când administrarea acestui medicament cauzează scăderea bruscă a temperaturii la nivelurile critice, reducând simultan presiunea. Este periculos pentru copiii cu boli cardiace, hipertensiune intracraniană. Fascinația excesivă cu acest medicament poate duce la moarte pentru copii de orice vârstă.

paracetamol

Un alt medicament preferat al multor părinți.
O serie de studii care au analizat datele privind starea copiilor după administrarea acestui medicament au evidențiat o relație cauzală între acesta și apariția astmului. Mai mult, utilizarea frecventă a paracetamolului ca medicament terapeutic a crescut uneori riscul de a nu numai astmul, ci și eczemă și rinoconjunctivită.

aspirină

Cea mai obișnuită aspirină, atunci când este administrată în timpul bolii virusului gripal B, provoacă apariția sindromului Reye (sindrom neuralgic) și afectează ficatul. La boala virală, vasele de sânge uman se dilată, iar sângele crește coagularea. Aspirina funcționează la fel. Ca rezultat, dublem acest efect și obținem cele mai grave consecințe ale unui astfel de tratament.

Aspirina (acid acetilsalicilic)

Adulții ar trebui să știe asta.

• De fiecare dată când încercăm să forțăm o temperatură în jos, vom suprima apărarea organismului, iar data viitoare imunitatea nu poate lupta împotriva bolii.
• Sistemul imunitar este mai deștept decât noi - când este bolnav, reacționează la viruși nocivi și îi luptă prin creșterea temperaturii. Bătând-o, ne forțăm din nou organismul să ridice temperatura. Astfel, am întârzia în mod artificial procesul de recuperare, care ar fi trecut mai repede fără participarea noastră.
• Nu întotdeauna interferând cu corpul în perioada bolii, îl ajutăm.
• Deshidratarea nu este rezultatul temperaturii ridicate, dar nu este o alimentare completă a fluidului în timp. Temperatura însăși va scădea atunci când corpul are toate premisele necesare pentru aceasta.
• Temperatura ridicată în timpul infecției, în timpul otrăvirii la rece și alimente este o modalitate de combatere a bolii.
• Ascultați reacția corpului, respectați-o, amintiți-vă că știe ce face. Sarcina ta nu este să-l deranjezi și să nu-i dai rău. Cei care au ieșit corect din starea bolii nu au practic boli cronice.
• Este mai bine să folosiți remedii folclorice cum ar fi mierea, musetelul, coacăzul, zmeura pentru a ajuta organismul bolnav decât să îl otrăvească cu medicamente sintetice publicate.

Pentru a elimina căldura, puteți folosi remedii folclorice.

Factorii de coagulare a sângelui și modul în care are loc coagularea sângelui

Fluidul principal al corpului uman, sânge, se caracterizează printr-o serie de proprietăți esențiale pentru funcționarea tuturor organelor și sistemelor.

Unul dintre acești parametri este coagularea sângelui, care caracterizează capacitatea organismului de a preveni pierderile mari de sânge, încălcând integritatea vaselor de sânge prin formarea de cheaguri sau cheaguri de sânge.

Cum se coagulează sângele

Valoarea sângelui constă în capacitatea sa unică de a furniza alimente și oxigen tuturor organelor, pentru a asigura interacțiunea lor, pentru a evacua zgurii deșeurilor și toxinele din organism.

Prin urmare, chiar și o mică pierdere de sânge devine o amenințare la adresa sănătății. Trecerea sângelui dintr-un lichid într-o stare asemănătoare unui jeleu, adică hemocoagularea, începe cu o schimbare fizico-chimică în compoziția sângelui, și anume prin transformarea fibrinogenului dizolvat în plasmă.

Ce substanță predomină în formarea cheagurilor de sânge? Deteriorarea vaselor de sânge este un semnal pentru fibrinogen, care începe să se transforme, transformându-se în fibrină insolubilă sub formă de filamente. Aceste fire, care se împletesc, formează o rețea densă, ale cărei celule rețin elementele formate ale sângelui, creând o proteină plasmatică insolubilă care formează un cheag de sânge.

În viitor, rana este închisă, cheagul este compactat datorită muncii intensive a trombocitelor, marginile plăgii sunt strânse și pericolul este neutralizat. Un lichid clar gălbui care este eliberat când un cheag de sânge este compactat se numește ser.

Procesul de coagulare a sângelui

Pentru a prezenta mai clar acest proces, putem aminti metoda de producere a brânzei de vaci: coagularea proteinelor din lapte de cazeină contribuie, de asemenea, la formarea zerului. În timp, rana este rezolvată datorită dizolvării graduale a cheagurilor de fibrină în țesuturile din apropiere.

Cheagurile de sânge sau cheagurile formate în timpul acestui proces sunt împărțite în trei tipuri:

• Trombul alb format din trombocite și fibrină. Apare în daune cu o viteză ridicată a canalului de sânge, în principal în artere. Se numește așa deoarece celulele roșii din sângele trombului conțin o cantitate mică.
• Descompunerea fibrină diseminată se formează în vase foarte mici, capilare.
• Trombus roșu. Sângele coagulat apare numai în absența deteriorării peretelui vascular, cu flux sanguin lent.

Ce este implicat în mecanismul de coagulare

Cel mai important rol în mecanismul de coagulabilitate aparține enzimelor. A fost observat pentru prima dată în 1861 și sa ajuns la concluzia că procesul a fost imposibil în absența enzimelor, și anume trombina. Deoarece coagularea este asociată cu trecerea fibrinogenului dizolvat în plasmă într-o proteină fibrină insolubilă, această substanță este esențială pentru procesele de coagulare.

Fiecare dintre noi are trombină într-o cantitate mică într-o stare inactivă. Celălalt nume este protrombina. Este sintetizat de ficat, interacționează cu tromboplastina și sărurile de calciu, transformându-se în trombină activă. Ionii de calciu sunt prezenți în plasma sanguină, iar tromboplastina este produsul distrugerii trombocitelor și a altor celule.

Pentru a preveni încetinirea sau nerealizarea reacției, este necesară prezența anumitor enzime și proteine ​​într-o anumită concentrație.

De exemplu, o boală genetică cunoscută a hemofiliei, în care o persoană este epuizată prin sângerare și poate pierde un volum periculos de sânge din cauza unei singure zgârieturi, se datorează faptului că globulina sanguină implicată în proces nu se descurcă cu sarcina datorită concentrației insuficiente.

Mecanism de coagulare a sângelui

De ce coagulează sângele în vasele deteriorate?

Procesul de coagulare a sângelui constă în trecerea a trei faze:

• Prima fază este formarea tromboplastinei. El primește semnalul de la vasele deteriorate și declanșează reacția. Aceasta este etapa cea mai dificilă datorată structurii complexe a tromboplastinei.
• Transformarea enzimei inactive de protrombină în trombină activă.
• Faza finală Această etapă se termină cu formarea unui cheag de sânge. Există un efect al trombinei asupra fibrinogenului cu participarea ionilor de calciu, rezultând în fibrină (proteină filamentoasă insolubilă), care închide rana. Ioniile de calciu și trombosthenina proteică contractează și fixează cheagul, rezultând o retragere a cheagului de sânge (scăderea) cu aproape jumătate în câteva ore. Ulterior, rana este înlocuită cu țesutul conjunctiv.

Procesul de cascadă a formării trombilor este destul de complicat, deoarece un număr mare de proteine ​​și enzime diferite sunt implicate în coagulare. Aceste celule esențiale implicate în proces (proteine ​​și enzime) sunt factori de coagulare a sângelui, în total 35 dintre ei sunt cunoscuți, dintre care 22 sunt celule de plachete și 13 sunt celule plasmatice.

Factorii conținute în plasmă, de obicei marcate cu cifre romane, și factorii plachetare - arabi. În starea normală, toți acești factori sunt prezenți în organism într-o stare inactivă, iar în cazul leziunilor vasculare, se declanșează procesul de activare rapidă, având ca rezultat hemostaza, adică sângerarea se oprește.

Factorii plasmatici sunt bazați pe proteine ​​și sunt activate atunci când apare o leziune vasculară. Ele sunt împărțite în două grupe:

• Vitamina K dependentă și produsă numai în ficat,
• Independent de vitamina K.

Factorii pot fi, de asemenea, găsiți în leucocite și eritrocite, care determină rolul fiziologic enorm al acestor celule în coagularea sângelui.

Factorii de coagulabilitate nu există numai în sânge, ci și în alte țesuturi. Factorul tromboplastinei se găsește în cantități mari în cortexul cerebral, placenta și plămânii.

Factorii plachetare îndeplinesc următoarele sarcini în organism:

• Creșterea vitezei de formare a trombinei,
• Promovarea conversiei fibrinogenului la fibrină insolubilă,
• Rezolvați cheagul de sânge
• Promovați vasoconstricția
• Participați la neutralizarea anticoagulantelor,
• Contribuiți la "lipirea" trombocitelor, datorită cărora apare hemostază.

Timpul de coagulare a sângelui

Unul dintre principalii indicatori ai sângelui este coagulograma - un studiu care determină calitatea coagulării. Medicul se va referi întotdeauna la acest studiu dacă pacientul are tromboză, tulburări autoimune, vene varicoase, de etiologie necunoscută, sângerări acute și cronice. De asemenea, această analiză este necesară pentru cazurile necesare în timpul intervenției chirurgicale și în timpul sarcinii.

O reacție a cheagului de sânge se realizează prin luarea sângelui de pe deget și măsurarea timpului în care se oprește sângerarea. Rata de coagulabilitate este de 3-4 minute. După 6 minute, ar trebui să fie deja un cheag de gelatină. Dacă sângele este îndepărtat din capilare, cheagul trebuie format în 2 minute.

La copii, coagularea sângelui mai rapidă decât la adulți: sângele se oprește în 1,2 minute și se formează un cheag de sânge după numai 2,5-5 minute.

De asemenea, în testarea sângelui, măsurarea este importantă:

• Protrombina - o proteina responsabila de mecanismele de coagulare. Rata sa: 77-142%.
• Indicele de protrombină: raportul dintre valoarea standard a acestui indicator și valoarea protrombinei la un pacient. Normă: 70-100%
• Timpul de protrombină: perioada de timp în care se realizează coagularea. La adulți, ar trebui să fie în termen de 11-15 secunde, la copii mici, 13-17 secunde. Este o metodă de diagnostic pentru hemofilia suspectată, DIC.
• Timpul de trombină: arată viteza de formare a trombilor. Norm 14-21 sec.
• Fibrinogenul - o proteină responsabilă de tromboză, indicând faptul că există inflamație în organism. În mod normal, ar trebui să fie în sânge de 2-4 g / l.
• Antitrombina - o substanță proteică specifică care asigură resorbția trombilor.

În ce condiții este menținut echilibrul celor două sisteme inverse?

În organismul uman funcționează simultan două sisteme care asigură procesele de coagulare: se organizează cel mai devreme debut de tromboză pentru a reduce pierderea de sânge până la zero, cealaltă în orice mod previne și ajută la menținerea sângelui în faza lichidă. Adesea, în anumite condiții de sănătate, coagularea anormală a sângelui apare în interiorul vaselor intacte, ceea ce reprezintă un pericol major, depășind cu mult riscul de sângerare. Din acest motiv, există tromboză a vaselor de sânge din creier, artera pulmonară și alte boli.

Este important ca ambele sisteme să funcționeze corect și să se afle într-o stare de echilibru intravital, în care sângele se va coagula numai în cazul în care există vatamări ale vaselor, iar în interiorul unei vase intacte rămân lichide.

Factorii în care sângele se cheagă mai repede

• Dureri de iritare.
• Excitare nervoasă, stres.
• Intensivă producție de adrenalină de către glandele suprarenale.
• Creșterea nivelului sanguin al vitaminei K.
• Săruri de calciu.
• Temperatură ridicată Se știe la ce temperatură sângele unei persoane coagulează - la 42 de grade C

Factorii care previne coagularea sângelui

• Heparina este o substanță specială care împiedică formarea tromboplastinei, terminând astfel procesul de coagulare. Sintetizat în plămâni și ficat.
• Fibrolizin - o proteină care promovează dizolvarea fibrinului.
• Atacuri de durere severă.
• Temperatură ambiantă scăzută.
• Efectele hirudinei, fibrinolizinei.
• Luând citrat de potasiu sau de sodiu.

Este important, în cazurile de suspiciune de coagulare a sângelui, să se identifice cauzele situației, eliminând riscurile de tulburări severe.

Când trebuie să fiu testat pentru coagularea sângelui?

Este necesar să treceți imediat diagnosticul de sânge în următoarele cazuri:

• Dacă aveți dificultăți la oprirea sângerării,
• Detectarea pe corp a diferitelor pete cianotice,
• Apariția hematoamelor extinse după un prejudiciu minor
• Sângerarea gingiilor,
• Frecvența ridicată a sângerărilor nazale.

Fiziologie veterinară

Coagularea în sânge este o reacție biologică de protecție, dezvoltată în procesul de evoluție și care vizează protejarea corpului de pierderea de sânge. Acesta este un proces enzimatic complex care asigură conversia fibrinogenului proteic solubil în plasmă într-o formă insolubilă - fibrină, în urma căreia sângele este transformat într-un cheag de gelatină care acoperă vasul de sânge deteriorat.

Coagularea sângelui poate apărea în interiorul vaselor de sânge în caz de deteriorare a căptușelii interioare (intima) sau cu creșterea coagulării sângelui. Formarea unui trombus intravascular este foarte periculoasă pentru viață. Sângele din care este eliminat fibrina prin agitarea acestuia cu panicul, urmată de filtrarea printr-un filtru de tifon, se numește defibrinată. Se compune din elemente uniforme și ser. Astfel de sânge nu mai este capabil de coagulare. Baza mecanismului de coagulare a sângelui este teoria dezvoltată de A. Schmidt în 1872, care ulterior a fost completată în mod semnificativ. În prezent, se crede că un întreg sistem este implicat în coagularea sângelui, asigurând încetarea sângerării. Majoritatea factorilor care afectează coagularea sângelui sunt inactivi. Când leziunea vasculară este unul dintre factorii care activează următorul.

FACTORI DE COAGULARE ALE ACULUI

IV. Ioni de calciu.

VIII. Factorul Willebrand (globulina antihemofilă A).

IX. Globulină globulează B (factor Kristnas).

X. Factor Stewart-Prauera (trombotropină).

XI. Factorul antihemophilic (precursorul tromboplastinei plasmatice).

În cazul rănirii vaselor mici de sânge cu tensiune arterială scăzută, apare mai întâi o îngustare reflexă a lumenului, ceea ce duce la o încetare temporară a sângerării. Apoi vine formarea unui dop de trombocite. Această hemostază se numește primar, după care apare hemostază secundară, în timpul căreia agregarea ireversibilă (legarea) trombocitelor apare cu formarea unui cheag de sânge. Hemostaza secundară protejează navele de reluarea reluării. Se închide strâns vasul deteriorat cu un cheag de sânge.

În vasele mari există un proces complex de coagulare (enzimatic), efectuat în trei faze:

Prima fază este asociată cu formarea țesutului și a prothrombinazei din sânge. Formarea protrombinazei de țesut începe cu deteriorarea vaselor și a țesuturilor înconjurătoare și eliberarea tromboplastinei de țesut din ele (factorul III). Factorii VII, V, X și ionii de calciu sunt de asemenea implicați în acest proces.

Formarea protrombinazei sanguine începe cu activarea de la contactul cu suprafața brută a vaselor și țesuturilor deteriorate ale unei substanțe plasmatice specifice - factorul XII (factor Hageman). Într-un vas intact, acest factor este inactiv datorită prezenței anti-factorului său în plasmă, care este distrus atunci când vasul este rănit.

Factorul XII activează factorul XI (precursorul tromboplastinei plasmatice). Acești doi factori (XI și XII) interacționează unul cu altul, formând un factor de contact care activează factorul IX (globulina antihemofilă B). Factorul IX reacționează cu factorul VIII (globulina anti-hemofilă A) și ionii de calciu pentru a forma un complex de calciu care acționează asupra trombocitelor din sânge (plachetele) care eliberează factorul III al plachetelor.

Factorul de contact împreună cu complexul de calciu și factorul plachetar III formează așa-numitul produs intermediar care activează factorul X. Acest factor asupra fragmentelor membranelor celulare ale eritrocitelor și trombocitelor (tromboplastină din sânge), combinat cu factorul V și ionii de calciu, completează formarea prothrombinazei sanguine.

În a doua etapă a format pretrombinază împreună cu V, X factor de ioni de calciu și a factorilor de trombocite acționează asupra 1,2 inactive protrombină plasma enzimă (factor II) și convertit la forma sa activă, trombină. Protrombina este sintetizata in ficat cu participarea vitaminei K.

A treia fază. Trombina în interacțiune cu ionii de calciu și factorii de trombocite acționează asupra fibrinogenului proteic solubil în plasmă (factorul I) și îl traduce într-o formă insolubilă de monomer fibrinic, apoi fibrin-polimer. Fibrina este compactată sub influența factorului XIII și a substanțelor speciale de retractozime secretate de plăcile de sânge. Aceasta finalizează formarea unui cheag de sânge.

Concomitent cu sigiliu (retragere) trombusul începe treptat fibrinolizei (degradare, dizolvare) a fibrinei, în scopul de a restabili lumenul oclus cheag de vas de sange deteriorat si asigura fluxul sanguin normal prin ea. Fibrinoliza se efectuează sub influența enzimei fibrinolizinei, care este în sânge sub formă de profibrinolizină sau plasminogen.

Schema rezultată a coagulării sângelui nu poate fi considerată pe deplin studiată. În diferite surse, este interpretată diferit. Este probabil ca și alți factori să fie implicați în acest proces, este necesară, de asemenea, o clarificare suplimentară a secvenței și a naturii interacțiunii dintre ele.

Cu o lipsă sau absență a oricăruia dintre factorii enumerați în sânge, coagularea acestuia încetinește până când se oprește complet. În absența antigemofilicheskogo globulina care participă la formarea tromboplastinei apare boala - hemofilie, în cazul în care chiar și o rană mică poate duce la viata in pericol hemoragie. O boală similară se observă la câini și porci, iar porcii de ambele sexe sunt bolnavi și transmit boli. La începutul anilor 20 ai secolului trecut, în America de Nord a fost înregistrată o moarte masivă a bovinelor dintr-o tulburare de sângerare. Aceasta boala a fost cauzată de însilozate hrana animalelor și fân de proastă calitate de trifoi miere - trifoi care conține o substanță toxică (bishydroxycoumarin) distruge vitamina K. Ulterior bishydroxycoumarin și derivați ai acestora, droguri sintetice au fost folosite in clinica ca anticoagulant blocarea sintezei hepatice a protrombinei și a factorului VII.

Coagularea sângelui crește sub influența durerii, emoțiilor (furie, frică), adrenalinei, vasopresinei, serotoninei. Adrenalina și norepinefrina accelerează acțiunea tromboplastinelor direct în sânge, acționează factorul Hageman. Împreună cu aceasta, organismul are, de asemenea, un sistem puternic anticoagulant. Structura acestui sistem include antitromboplastina, un inhibitor al factorului XII, precum și alte antitromboplastine care împiedică formarea de prothrombinază a sângelui și a țesutului. Heparina secretă din ficat și țesutul pulmonar este un inhibitor al conversiei protrombinei la trombină prin inhibarea acțiunii tromboplastinei; anticonvertin - un inhibitor al factorului VII și un inhibitor al factorului V; antitrombina inactivează și distruge trombina. Hirudinul secretat din glandele salivare a piciorului previne formarea fibrinului.

După cum sa observat deja, coagularea sângelui este împiedicată de acidul citric și de acidul oxalic de amoniu, dar pot fi folosite pentru a preveni coagularea sângelui numai în afara corpului.

Unul dintre factorii fizici care afectează coagularea sângelui este temperatura ambiantă. La temperaturi scăzute, aceasta încetinește semnificativ, deoarece factorii de coagulare enzimatici în aceste condiții sunt inactivi. Temperatura optimă pentru coagularea sângelui este de 38-40 ° C.

Coagularea sângelui este accelerată atunci când vine în contact cu o suprafață aspră, de exemplu, când tomonirovanii suferă de sângerări.

Astfel, în organism există întotdeauna două de coagulare a sângelui sistem- și anticoagulare, care, în condiții normale, sunt în echilibru adecvat, care este prevăzut mecanismul de reglare neuro-umoral.

Iritarea nervilor simpatici accelerează coagularea sângelui. Mecanismele neuro-umorale pot întări un sistem simultan, deprimând un alt sistem de coagulare a sângelui, menținându-le la nivelul necesar pentru organism. Reacțiile condiționate reflexe, care confirmă participarea părților superioare ale sistemului nervos central în acest proces, afectează, de asemenea, coagularea sângelui.

Rata coagulării sângelui la cai este de 10-11,5; bovine -7-9; porci - 3-5, capre, oi, câini, pisici - 2-4; păsări -0, 5-2 min.

Coagularea și coagulabilitatea sângelui: concept, indicatori, teste și norme

Coagularea sangelui ar trebui să fie normală, astfel încât baza hemostazei să fie procese echilibrate. Este imposibil ca fluidul nostru biologic prețios să coaguleze prea repede - amenință cu complicații grave, mortale (tromboză). Dimpotrivă, formarea lentă a unui cheag de sânge poate duce la sângerări necontrolate masive, care pot duce, de asemenea, la moartea unei persoane.

Mecanismele și reacțiile cele mai complexe, care atrag o serie de substanțe într-o etapă sau alta, mențin acest echilibru și, astfel, permit corpului să se descurce destul de repede (fără implicarea oricărui ajutor din afară) și să-și revină.

Rata de coagulare a sângelui nu poate fi determinată de nici un parametru, deoarece multe componente care se activează reciproc participă la acest proces. În legătură cu acest lucru, testele efectuate asupra coagulării sângelui pot fi diferite, în cazul în care intervalele de valorile normale depind în principal de metoda anchetei, precum și în alte cazuri - de sexul persoanei și au trăit zile, luni, ani. Iar cititorul este puțin probabil să fie mulțumit de răspunsul: "Timpul de coagulare a sângelui este de 5 până la 10 minute." O mulțime de întrebări rămân...

Toate importante și toate necesare.

Oprirea sângerării se bazează pe un mecanism extrem de complex, incluzând o multitudine de reacții biochimice, în care sunt implicate un număr foarte mare de componente diferite, fiecare jucând rolul său specific.

schema de coagulare a sângelui

Între timp, absența sau incoerența cel puțin a unui factor de coagulare sau a factorului de anticoagulare poate supără întregul proces. Iată câteva exemple:

• O reacție inadecvată din partea pereților vaselor distruge funcția de agregare adezivă a trombocitelor, pe care "se simte" hemostaza primară;
• Low Sintetiza capacitatea endoteliale si secreta inhibitori ai agregării plachetare (de bază - prostaciclina) și anticoagulante naturale (antitrombina III) se îngroașă se deplasează de-a lungul vaselor de sânge, ceea ce duce la formarea de circulant fascicule organism absolut inutile, care pentru moment sunt libere să „stea“ atașată stenochku orice navă. Aceste cheaguri (trombi) devin foarte periculoase atunci când decolează și încep să circule în fluxul sanguin - astfel creează riscul unei catastrofe vasculare;
• Absența unui astfel de factor de plasmă ca FVIII, datorită bolii, hemofilie A legată de sex;
• Hemofilie B se găsește la om, în cazul în care pentru aceleași motive (mutația recesivă în cromozomul X, care sunt cunoscute la bărbați numai unul) deține Christman factor de eșec (FIX).

În general, totul începe la nivelul peretelui vascular deteriorat, care secretă substanțe necesare pentru a asigura coagularea sângelui, atrage trombocitele din sânge care circulă în sânge - trombocite. De exemplu, factorul von Willebrand, „Shill“ plachetelor la locul accidentului și contribuind la adeziunea lor la colagen - un stimulator puternic al hemostazei, va începe imediat activitatea, și funcționează bine, astfel încât mai târziu vă puteți aștepta formarea de înaltă calitate plută.

Dacă plachetele sunt până la semn folosind funcționalitatea lor (adeziv și funcția de agregare), încorporate rapid în activitatea altor componente ale (vascular-plachete) hemostazei primare și într-un timp scurt, formează un dop de trombocite, pentru a opri sangele care iese din microvasculature, puteți face fără influența deosebită a celorlalți participanți la procesul de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, pentru formarea unei plută plină, capabilă să închidă vasul rănit, care are un lumen mai larg, corpul nu poate face față fără factori de plasmă.

Astfel, în prima etapă (imediat după rănirea peretelui vascular), încep să se producă reacții succesive, în care activarea unui factor dă un impuls pentru a aduce restul într-o stare activă. Și dacă ceva lipsește undeva sau dacă factorul se dovedește a fi incontestabil, procesul de coagulare a sângelui este încetinit sau terminat cu totul.

În general, mecanismul de coagulare constă din 3 faze, care ar trebui să ofere:

• Formarea unui complex de factori activi (protrombinaza) si transformarea proteinei sintetizate de ficat - protrombina, in trombina (faza de activare);
• Transformarea proteinelor dizolvate în factorul sanguin I (fibrinogen, FI) în fibrină insolubilă se efectuează în faza de coagulare;
• Finalizarea procesului de coagulare prin formarea unui cheag fibrin dens (fază de retragere).

Teste de coagulare la nivelul sângelui

Multietajată proces enzimatic în cascadă, obiectivul final este formarea unui cheag capabil de a închide „gaură“ în vasul pentru cititorul cu siguranță par confuze și neclare, cu toate acestea, este suficient memento că acest mecanism oferă diverși factori de coagulare, enzime, Ca2 + (ioni calciu) și o varietate de alte componente. Cu toate acestea, în această privință, pacienții sunt adesea interesați de întrebarea: cum să detectați dacă există ceva în neregulă cu hemostaza sau să vă liniștiți, știind că sistemele funcționează normal? Desigur, pentru astfel de scopuri există teste pentru coagularea sângelui.

Analiza cele mai frecvente specifice (locale) din hemostatic pe larg considerat cunoscute, sunt adesea prescrise de către medici, cardiologi, si obstetricieni de coagulare mai informativ (hemostasiogram).

Coagularea implică o bază câteva (fibrinogenului, timpul tromboplastină parțial activat - aPTT și că oricare dintre următoarele: raport internațional normalizat - INR, indicele de protrombină - PTI, timpul de protrombină - PTV), reflectând calea extrinsecă a coagulării sângelui, precum și a unor indicatori suplimentari de coagulare a sângelui (antitrombină, D-dimer, PPMK etc.).

Între timp, trebuie remarcat faptul că un astfel de număr de teste nu este întotdeauna justificat. Depinde de multe circumstanțe: ceea ce caută medicul, în ce stadiu de reacție îi concentrează atenția, cât timp este disponibil medicilor, etc.

Imitarea căii externe a coagulării sângelui

De exemplu, activarea căii extrinseci de coagulare in laborator poate simula studiu, numit medici protrombinice pentru Rapid, defalcare rapidă, protrombina (PTT), sau timpul de tromboplastină (toate denumirile diferite ale analizei). Baza acestui test, care depinde de factorii II, V, VII, X, este participarea tromboplastinei de țesut (se îmbină cu plasmă citrat recalcifiată în cursul lucrului pe proba de sânge).

Limitele valorilor normale la bărbați și la femei de aceeași vârstă nu diferă și se limitează la intervalul de 78 - 142%, totuși la femeile care așteaptă un copil, acest indicator este ușor crescut (dar ușor!). La copii, dimpotrivă, normele se situează în limite mai mici și cresc pe măsură ce se apropie de maturitate și dincolo de:

Reflecția mecanismului intern în laborator

Între timp, pentru a determina tulburarea de sângerare provocată de funcționarea defectuoasă a mecanismului intern, tromboplastina de țesut nu este utilizată în timpul analizei - aceasta permite plasmei să utilizeze numai propriile sale rezerve. În laborator, mecanismul intern este urmărit, așteptând până când sângele luat de la vasele sanguine ale sângelui, se curbează. Începutul acestei reacții complexe de cascadă coincide cu activarea factorului Hagemann (factorul XII). Lansarea acestei activări oferă diferite condiții (contactul cu sângele cu peretele vasului deteriorat, membranele celulare care au suferit anumite modificări), prin urmare se numește contact.

Activarea contactului are loc în afara corpului, de exemplu, când sângele intră în mediul străin și intră în contact cu acesta (contactul cu sticla într-un tub, instrumentație). Îndepărtarea ionilor de calciu din sânge nu afectează începutul acestui mecanism, dar procesul poate de formare nu este complet cheag - el se rupe la punctul de activare a factorului IX, în care nu se mai face fără calciu ionizat.

timpul de coagulare sau intervalul de timp în care stau mai înainte în formă lichidă, este turnat în forma de cheag elastic, aceasta depinde de rata de conversie a fibrinogenului proteină dizolvată în plasmă, în fibrină insolubilă. Acesta (fibrina) formează filamente care dețin celulele roșii din sânge (eritrocite), forțându-le să formeze un pachet care acoperă o gaură în vasul de sânge deteriorat. Timpul coagulării în sânge (1 ml, luat dintr-o metodă de vena - metoda Lee-White) în astfel de cazuri este limitat în medie la 4-6 minute. Cu toate acestea, rata de coagulare a sângelui, desigur, are o gamă mai largă de valori digitale (temporare):

1. Sângele luat dintr-o venă se transformă într-o formă de cheag de la 5 la 10 minute;
2. Timpul de coagulare Lee-White într-un tub de testare din sticlă este de 5-7 minute, într-un tub de testare din silicon, este extins la 12-25 minute;
3. Pentru sângele luat de pe deget, următorii indicatori sunt considerați normali: start - 30 secunde, sfârșitul sângerării - 2 minute.

O analiză care reflectă mecanismul intern este abordată la prima suspiciune de tulburări de sângerare grave. Testul este foarte convenabil: este efectuat rapid (atâta timp cât sângele curge sau formează cheaguri într-o eprubetă), nu necesită o pregătire specială fără reactivi speciali și echipament complex. Desigur, tulburările de sângerare găsite în acest fel sugerează o serie de schimbări semnificative în sistemele care asigură starea normală a hemostazei și ne obligă să desfășurăm cercetări ulterioare pentru a identifica adevăratele cauze ale patologiei.

La creșterea (prelungirea) timpului de coagulare a sângelui este posibil să se suspecteze:

• Lipsa factorilor de plasmă proiectați pentru a asigura coagularea sau inferioritatea lor înnăscută, în ciuda faptului că sunt în sânge la un nivel suficient;
• O patologie gravă a ficatului care a provocat eșecul funcțional al parenchimului de organe;
• Sindromul DIC (în faza în care capacitatea sângelui de a forma cheaguri);

timpul de coagulare a sângelui este prelungit în cazul tratamentului cu heparină, astfel încât pacienții care iau anticoagulant, testarea, indicând starea de hemostaza, destul de des.

Indicele de coagulare a sângelui considerat scade valorile sale (se scurtează):

• În faza de coagulare înaltă (hipercoagulare) a DIC;
• În alte boli care au cauzat starea patologică a hemostazei, adică atunci când pacientul are deja o tulburare de sângerare și se referă la un risc crescut de formare a cheagurilor de sânge (tromboză, trombofilie etc.);
• La femeile care utilizează contraceptive orale care conțin hormoni pentru contracepție sau pentru tratament de lungă durată;
• La femeile și bărbații care iau corticosteroizi (atunci când prescriu medicamente pentru corticosteroizi, vârsta este foarte importantă - mulți dintre ei la copii și vârstnici pot provoca modificări semnificative ale hemostazei și, prin urmare, sunt interzise în acest grup).

În general, normele diferă puțin

Ratele de coagulare a sângelui (normale) pentru femei, bărbați și copii (ceea ce înseamnă o vârstă pentru fiecare categorie), în principiu, nu diferă foarte mult, deși indicatorii individuali pentru femei se schimbă fiziologic (înainte, în timpul și după menstruație, în timpul sarcinii) prin urmare, sexul unui adult este încă luat în considerare în cercetarea de laborator. În plus, la femeile aflate în perioada de fertilitate, parametrii individuali trebuie chiar să se schimbe într-o oarecare măsură, deoarece organismul trebuie să oprească sângerarea după naștere, prin urmare sistemul de coagulare începe să se pregătească înainte. Scutire pentru unii indici de coagulare a sângelui este o categorie de copii din primele zile de viață, cum ar fi la nou-nascuti PTV pentru un cuplu este mai mare decât la adulți, (rata de adult - 11 - 15 secunde) de sex masculin și feminin, și sugarii prematuri protrombină timp crește timp de 3 - 5 secunde. Este adevărat, deja undeva până în a 4-a zi de viață, PTV este redus și corespunde ratei de coagulare a sângelui la adulți.

Pentru a vă familiariza cu norma indicatorilor individuali de coagulare a sângelui și, probabil, a le compara cu parametrii proprii (dacă testul a fost efectuat relativ recent și aveți un formular cu rezultatele studiului), tabelul următor va ajuta cititorul: