Cauzele, simptomele și tratamentul hipertensiunii pulmonare

Din acest articol veți afla: ce este hipertensiunea pulmonară. Cauzele dezvoltării bolii, tipurile de presiune crescută în vasele plămânilor și modul în care se manifestă patologia. Caracteristici ale diagnosticului, tratamentului și prognosticului.

Autorul articolului: Alina Yachnaya, chirurg chirurg oncolog, studii superioare medicale cu diplomă de medicină generală.

Hipertensiunea pulmonară - o stare patologică în care există o creștere treptată a presiunii în sistemul vascular pulmonar, ceea ce duce la creșterea eșec al ventriculului drept și în cele din urmă se termină cu moartea prematură a unui om.

Peste 30 - sub sarcină

Când boala din sistemul circulator al plămânilor are loc următoarele modificări patologice:

1. Vasoconstricție sau spasm (vasoconstricție).
2. Reducerea capacității peretelui vascular de a se întinde (elasticitatea).
3. Formarea cheagurilor de sânge mici.
4. Proliferarea celulelor musculare netede.
5. Închiderea lumenului vaselor de sânge din cauza cheagurilor de sânge și a zidurilor îngroșate (obliterație).
6. Distrugerea structurilor vasculare și înlocuirea acestora cu țesut conjunctiv (reducere).

Pentru ca sângele să treacă prin vasele modificate, există o creștere a presiunii în tulpina arterei pulmonare. Aceasta duce la o creștere a presiunii în cavitatea ventriculului drept și duce la o încălcare a funcției sale.

Astfel de modificări ale fluxului sanguin se manifestă prin creșterea insuficienței respiratorii în stadiile incipiente și prin insuficiența cardiacă severă în stadiul final al bolii. De la bun început, incapacitatea de a respira în mod normal impune restricții semnificative asupra vieții obișnuite a pacienților, forțându-i să se limiteze la stres. Scăderea rezistenței la muncă fizică este amplificată pe măsură ce progresează boala.

Hipertensiunea pulmonară este considerată o boală foarte gravă - fără tratament, pacienții trăiesc mai puțin de 2 ani și, de cele mai multe ori, au nevoie de ajutor în îngrijirea lor (gătit, curățarea camerei, cumpărarea de alimente etc.). În timpul tratamentului, prognosticul se ameliorează într-o oarecare măsură, dar este imposibil să se recupereze pe deplin de boală.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Problema diagnosticării, tratării și observării persoanelor cu hipertensiune pulmonară este practicată de medicii de multe specialități, în funcție de cauza dezvoltării bolii, care poate fi: terapeuți, pulmonologi, cardiologi, specialiști în boli infecțioase și genetică. Dacă este necesară corectarea chirurgicală, chirurgii vasculare și toracice se alătură.

Clasificarea patologiei

Hipertensiunea pulmonară este o boală primară, independentă numai în 6 cazuri la 1 milion de populație, această formă include forma nerezonabilă și ereditară a bolii. În alte cazuri, modificările patului vascular al plămânilor sunt asociate cu orice patologie primară a unui organ sau sistem de organe.

Pe această bază a fost creată o clasificare clinică a creșterii presiunii în sistemul arterei pulmonare:

Ce presiune în artera pulmonară este norma?

Presiunea normală în artera pulmonară indică o stare sănătoasă nu numai a plămânilor, ci a întregului sistem cardiovascular. Atunci când abaterile din arteră sunt aproape întotdeauna detectate ca o încălcare secundară, ca presiunea în artera pulmonară. Rata poate fi depășită datorită unui număr de patologii. Forma primară este vorbită numai în cazul imposibilității de a stabili cauza încălcării. Hipertensiunea pulmonară se caracterizează prin îngustare, fibrilație și hipertrofie vasculară. Consecințele includ insuficiența cardiacă și suprasolicitarea ventriculului drept.

Indicatori normali

Presiunea normală în artera pulmonară vă permite să determinați starea sistemului vascular. Pentru stabilirea diagnosticului sunt luați în considerare 3 indicatori principali:

• rata presiunii sistolice în artera pulmonară este de 23-26 mmHg. v.;
• presiunea diastolică de 7-9 mm Hg. v.;
• media este de 12-15 mm Hg. Art.

OMS a convenit asupra indicatorilor normei conform cărora presiunea sistolică normală din artera pulmonară este preluată până la 30 mm Hg. Art. În ceea ce privește indicele diastolic, valoarea maximă a normei este de 15 mm Hg. Art. Diagnosticul hipertensiunii arteriale pulmonare se face începând cu 36 mmHg. Art.

Presiunea crescută în artera pulmonară, a cărei rată poate fi depășită de mai multe ori, este principalul simptom al hipertensiunii pulmonare

Mecanism de reglare

Ajustarea stării hipertensive este efectuată de receptorii localizați în pereții vaselor de sânge. O ramificare a nervului vag este responsabilă de schimbarea lumenului, precum și de sistemul simpatic. Găsirea celor mai mari zone cu localizarea receptorilor se poate face prin găsirea de artere mari și puncte de ramificație vasculare.

În cazul unui spasm în artera pulmonară, este provocată o abatere în sistemul de alimentare cu oxigen a întregului flux sanguin. Hipoxia țesuturilor diferitelor organe conduce la ischemie. Din cauza lipsei de oxigen, apare o eliberare excesivă de substanțe pentru a crește tonusul vascular. Această condiție duce la o îngustare a lumenului și agravarea statului.

Datorită iritării terminațiilor nervoase din nervul vagus, fluxul sanguin local crește în țesuturile pulmonare. Atunci când stimularea nervului simpatic are efectul opus, vasele treptat se îngustează, crescând rezistența la fluxul sanguin. Nervii sunt în echilibru atunci când presiunea în plămâni este normală.

Cauzele hipertensiunii pulmonare

Medicii diagnostichează o afecțiune hipertensivă numai cu o creștere de 35 mm Hg. Art. indicatorul sistolic, dar este cu efort fizic activ. În repaus, presiunea nu trebuie să depășească 25 mm Hg. Art. Anumite patologii sunt capabile să provoace o patologie în presiune, dar un număr de medicamente conduc, de asemenea, la încălcări. Medicii rezolvă aproape același rezultat al formelor primare și secundare ale patologiei, dar LH secundar este mai des diagnosticat. Primarul apare numai de 1-2 ori pe milion de cazuri.

Hipertensiunea pulmonară (LH) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât de motivele apariției acestora, cât și de semnele determinante

În medie, patologia este înregistrată la vârsta de 35 de ani. A fost observat un efect de gen asupra numărului de cazuri înregistrate, la femei, de două ori mai mulți pacienți. În cea mai mare parte apare o formă sporadică a încălcării (de 10 ori mai multe cazuri), patologia familială este mai puțin diagnosticată.

În principal, cu transmisia genetică a patologiei, mutația apare în gena proteinei morfogenetice osoase a celui de-al doilea tip. Un supliment de 20% dintre pacienții cu boală sporadică prezintă o mutație genetică.

Factorii care provoacă LH sunt bolile virusului herpes 8 și patologia în transmiterea serotoninei. Cauzele patologiei acute sunt:

• forma acută de insuficiență ventriculară stângă, indiferent de geneză;
• formarea cheagurilor de sânge în arterele sau embolismul pulmonar;
• boala membranară hialină;
• bronșită cu o componentă astmatică.

Factorii care provoacă patologie cronică:

• creșterea cantității de sânge din artera pulmonară:

1. canalele arteriale deschise;
2. anomalie congenitală a septului în atriu;
3. patologia în septul interventricular;

Datorită creșterii presiunii în arterele plămânilor, sarcina la nivelul atriului drept crește, ceea ce duce adesea la afectarea funcției cardiace

• Stânga suprapresiune atrială:

1. eșec în ventriculul stâng;
2. formarea unui cheag de sânge sau a unui mixom (leziune în atriul stâng);
3. prezența anomaliilor congenitale în structura valvei mitrale;

• rezistenta excesiva la artera pulmonara:

1. genesa obstructivă:
2. consumul de droguri;
3. forma recurenta de embolie pulmonara;
4. boala difuza a tesutului conjunctiv;
5. hipertensiune primară;
6. boala veno-ocluzivă;
7. vasculita;

• Forma hipoxică:

1. subatelektaz;
2. altitudine;
3. BPOC.

simptomatologia

Presiunea din artera pulmonară înainte de ultrasunete este destul de dificil de determinat, deoarece în mod moderat LH nu are simptome pronunțate. Semnele caracteristice și vizibile apar numai în forme severe de vătămare, când există o creștere marcantă a presiunii de mai multe ori.

De regulă, hipertensiunea arterială pulmonară se manifestă prin simptome precum oboseală, leșin posibil, dificultăți de respirație la efort, amețeli severe

Simptomele hipertensiunii pulmonare la etapa inițială:

• lipsa de respirație apare în absența unei mari activități fizice, uneori chiar în stare de calm;
• pierdere în greutate prelungită, acest simptom nu depinde de calitatea alimentelor;
• tulburare astenică, slăbiciune severă, lipsă de performanță, depresie. Caracteristic, statul nu se schimbă în funcție de vreme, de timpul din zi, etc;
• tuse prelungită și regulată, fără descărcare;
• vocea slabă;
• disconfort în cavitatea abdominală, senzație prelungită de greutate sau presiune din interior. Motivul stagnării sângelui în vena portalului, care ar trebui să transfere sânge în ficat;
• hipoxia afectează creierul, poate provoca leșin și amețeli frecvente;
• tahicardia devine treptat palpabilă și vizibilă pe gât.

Spută cu dungi de sânge și hemoptizie: semnal de creștere a edemului pulmonar

Cu progresia, presiunea în artera pulmonară prin ultrasunete crește și apar următoarele simptome:

• sputa împreună cu tusea, unde sângerea devine vizibilă, indicând edem pulmonar;
• angina paroxistică cu durere caracteristică în stern, secreție excesivă a glandelor sudoripare și un sentiment inexplicabil de frică. Simptomele indică ischemia miocardică;
• fibrilație atrială;
• sindromul durerii în hipocondrul drept. Condiția apare datorită includerii unei game largi de patologii în domeniul alimentării cu sânge, astfel încât ficatul crește în mărime, ceea ce provoacă întinderea capsulei. În procesul de întindere apare durerea, deoarece în plic există mulți receptori;
• umflarea extremităților inferioare;
• ascita (formarea unei cantități mari de lichid în cavitatea peritoneală). Datorită insuficienței mușchiului cardiac, precum și a stagnării, faza de decompensare se formează în sânge - aceste simptome amenință direct viața unei persoane.

Terapia terminală se caracterizează prin formarea de tromboze în arteriole, ceea ce duce la un atac de cord și o creștere a sufocării.

diagnosticare

Un număr de examinări hardware sunt utilizate pentru a determina situația:

Sdl 30 mmHg

Sinonime: hipertensiune pulmonară primară, sindromul Aerza-Arylago, boala Aerza, boala Escudero

Hipertensiunea pulmonară primară (ILH) este o boală rară de etiologie necunoscută, caracterizată printr-o creștere pronunțată a rezistenței vasculare pulmonare generale (OLSS) și a presiunii arteriale pulmonare, adesea cu un curs progresiv cu decompensare ventriculară dreaptă, prognosticul fatal.

Diagnosticul ILH se face cu o presiune medie în artera pulmonară (DLAS). Mai mult de 25 mm Hg. în repaus și mai mult de 30 mm Hg. în timpul efortului fizic, presiunea normală a convulsiilor în artera pulmonară (JA) (până la 10-12 mm Hg) și absența posibilelor cauze ale hipertensiunii pulmonare (LH) - boli cardiace, boală pulmonară, embolie pulmonară cronică etc.

Codul ICD-10: I27.0 MES 070120.

Incidența IPH în populația generală nu depășește 1-2 cazuri pe milion de populație pe an. IPH poate apărea la orice vârstă, indiferent de sex, de cele mai multe ori debutul bolii are loc în 20-30 de ani la femei și 30-40 de ani la bărbați. Predispoziția rasială la dezvoltarea IPH nu este respectată. Potrivit Institutului Clinic Național de Sănătate (SUA), registrul ILG, care a inclus 187 de pacienți la o vârstă medie de 36 de ani, raportul femeilor la bărbați a fost 1,7: 1: 9% dintre pacienți aveau peste 60 de ani, iar 8% erau mai mici de 20 de ani. Perioada medie de la debutul bolii până la momentul diagnosticului a fost de aproximativ 2 ani, supraviețuirea medie din momentul diagnosticului a fost de 2,8 ani. Cauza decesului în 47% dintre cazuri a fost insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, la 26% dintre pacienți - stop cardiac subită.

Măsurile preventive împotriva PHH nu sunt în prezent stabilite.

Simptomele clinice ale IPH sunt nespecifice, ceea ce face dificilă diagnosticarea precoce a bolii.

Screeningul pentru pacienții cu IPH este considerat ecocardiografie transtoracică (ecocardiografie). Presiunea sistolică în ventriculul drept la persoanele sănătoase cu vârsta cuprinsă între 1-89 ani este de 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), crește odată cu vârsta și crește indicele de masă corporală. Soft LH poate fi setat la 36-50 mmHg. sau viteza de regurgitare tricuspidă este de 2,8-3,4 m / s. La un număr de pacienți, presiunea din artera pulmonară în repaus poate fi normală, dar crește peste valorile admisibile în timpul exercitării. Sensibilitatea ecocardiografiei cu distrugerea sarcinii (HEM) este de 87%, specificitatea fiind de 100% la examinarea rudelor pacienților cu PH familial. În cazurile îndoielnice, pacienții sunt arătați că au o cateterizare a inimii corecte.

PHI relevă mutații în gena care codifică receptorul de tip II al proteinei de morfogeneză osoasă (cromozomul 2), genele care codifică sintaza de NO, carbimil fosfat sintaza și sinteza purtătorilor de serotonină. Cu toate acestea, rolul de screening genetic în IPH nu a fost încă determinat, este un domeniu pentru cercetări intensive suplimentare.

Din 1951 termenul "LH primar" a însemnat LH de etiologie necunoscută în absența oricărei patologii din inimă și plămân, atât familială (până la 6% din numărul pacienților cu LH primar), cât și cazuri sporadice.

La cel de-al 3-lea simpozion mondial privind problema LH (Veneția, 2003), termenul "idiopatic" LG a fost recomandat să utilizeze termenul "idiopatic" în locul termenului "primar". În prezent, ILG este înțeles ca cazuri sporadice ale bolii.

Etiologia IPH, în ciuda studiilor experimentale și clinice intensive, este încă necunoscută.

În patogeneza ILH, trebuie distincționate patru fenomene patofiziologice principale:

1. vasoconstricție
2. reducerea patului vascular pulmonar
3. scăderea elasticității vaselor pulmonare
4. obliterația vaselor pulmonare (tromboză in situ, proliferarea celulelor musculare netede).

Până în prezent, procesele care joacă un rol de bază în dezvoltarea modificărilor patologice în vasele pulmonare în timpul IPH nu au fost stabilite cu precizie. În jumătate din cazurile de LH familială și un sfert de cazuri sporadice de LH, se stabilește o asociere cu mutații în gena care codifică receptorul pentru proteina de tip morfogeneză de tip II (cromozomul 2). Transportul genei mutante se manifestă prin modificări ale angiogenezei, diferențierii vasculare, organogenezei plămânilor și rinichilor. Caracterizat printr-un mod dominant autosomal de moștenire cu anti-sipină genetică, adică manifestarea bolii la o vârstă mai înaintată și într-o formă mai severă în fiecare generație ulterioară. Se observă fenomenul de penetrare incompletă: nu toți transportatorii unei mutații dezvoltă o boală. Se pare că acest lucru necesită factori de declanșare suplimentari, de exemplu, polimorfismul genelor care codifică sintaza NO, receptorul kinazei 1 al receptorului activin, sinteza fosfatului de carbimil, sinteza purtătorilor de serotonină sau alți factori responsabili pentru controlul creșterii celulelor vaselor pulmonare.

Teoriile moderne ale patogenezei LH se concentrează asupra disfuncției sau deteriorării endoteliului, cu un dezechilibru între substanțele vasoconstrictive și vasodilatatoare și dezvoltarea vasoconstricției. În studiul substanțelor vasoactive a fost evidențiată o producție crescută de tromboxan și o peptidă vasoconstrictoare puternică de origine endotelială cu proprietăți mitogene în ceea ce privește celulele musculare netede ale endotelinei-1, deficiența vasodilatatorului de prostacyclină și a oxidului nitric. Neidentificate până când agenții chemotactici care provoacă migrarea celulelor musculare netede în inima arteriolelor pulmonare sunt eliberați din celulele deteriorate ale endoteliului. Secreția mediatorilor locali activi cu acțiune vasoconstrictoare pronunțată promovează dezvoltarea trombozei in situ. Deteriorarea endoteliului progresează constant, ceea ce duce la remodelarea vasculară pulmonară, o creștere a obstrucției vasculare și a obliterației. Procesele patologice afectează toate straturile peretelui vascular, diferite tipuri de celule - endoteliale, mușchi neted, fibroblaste. În adventitia, există o producție crescută de matrice extracelulară, inclusiv colagen, elastină, fibronectină și tenascin. Celulele inflamatorii și trombocitele joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea IPH. Nivelurile ridicate de citokine proinflamatorii sunt detectate în plasma sanguină a pacienților, iar metabolizarea serotoninei este perturbată la nivelul trombocitelor.

Deci, în ILH, o predispoziție ereditară se realizează sub influența factorilor de risc, conducând la schimbări în diferite tipuri de celule (trombocite, mușchi neted, celule endoteliale, inflamatorii), precum și în matricea extracelulară a microvasculatului plămânilor. Dezechilibrul dintre factorii trombotici, mitogeni, proinflamatori, vasoconstrictivi și mecanismele de acțiune inversă - anticoagulant, antimitogen, vasodilatator, promovează vasoconstricția, tromboza, modificări proliferative și inflamatorii în microvasculatura plămânilor. Procesele obstructive în vasele pulmonare în IPH provoacă o creștere a OLSS, provocând supraîncărcarea și decompensarea ventriculului drept.

Dispneea de caracter inspirator care apare numai în urma unei eforturi intense de a avea loc în repaus și cu puțin efort este cea mai constantă, adesea primul simptom al IPH. Pe măsură ce progresează boala, crește progresiv și, de obicei, nu există atacuri de sufocare. Dispneea este asociată cu o scădere a debitului cardiac în timpul activității fizice, excitarea reflexă a centrului respirator de la baroreceptorii peretelui vasului ca răspuns la creșterea presiunii în artera pulmonară. În stadiul avansat al bolii, apar tulburări în compoziția gazelor sangvine și echilibrul acido-bazic. Potrivit Institutului Național al Instituțiilor de Sănătate din SUA, 60% dintre pacienții cu IPH au avut dificultăți de respirație și au fost primul simptom al bolii și au fost observate ulterior la 98% dintre pacienți.

Durerea toracică la pacienții cu IPH este de obicei de natură diversă - presare, durere, înjunghiere, contractare - care durează de la câteva minute până la o zi; ele apar fără un debut clar și adesea cresc cu efort fizic, de obicei nu sunt oprite prin administrarea de nitroglicerină. Un număr de pacienți cu IPH au dureri anginoase tipice, care pot masca bolile cardiace coronariene și chiar infarctul miocardic acut. Durerea în inimă cu IPH se poate datora scăderii presiunii cardiace și scăderii presiunii în arterele coronare, hipertrofiei ventriculare drepte severe cu dezvoltarea insuficienței coronariene relative datorită volumului redus al minutelor și creșterii cererii de oxigen la nivelul miocardului, precum și a unei dezvoltări relativ slabe a aportului de sânge colaterale, viscerale - reflex visceral cu supraîncărcare a arterei pulmonare, precum și hipoxie.

Amețeala și leșinul la pacienții cu IPH (50-60%) sunt provocați de efort fizic, apare paloare, apoi cianoză a pielii feței, extremităților și întunecării conștienței. Durata de leșin de la 2 la 20 de minute. Dintre posibilele mecanisme ale stărilor sincopale și presinopale în IPH, trebuie notat o scădere a producției cardiace în timpul exercițiului, reflexul carotidei, boala vasculară cerebrală cu dezvoltarea hipoxiei cerebrale.

Bătăi de inimă și întreruperi în activitatea inimii (60-65%) apar adesea pe fondul efortului fizic, în timp ce pe ECG nu se înregistrează tulburări de ritm malign, mai frecvent - tahicardie sinusală.

Tusea se observă la o treime dintre pacienții cu IPH, asociată cu congestia și adaosul de modificări inflamatorii la plămâni și bronhii.

Hemoptizarea (până la 10% dintre pacienții cu IPH) apare de obicei o singură dată, dar poate dura câteva zile, asociată cu tromboembolismul unor mici ramificații ale arterei pulmonare sau rupturi ale vaselor pulmonare mici pe fondul PH ridicat.

Majoritatea pacienților cu IPH au unul sau mai multe dintre simptomele de mai sus.

Diagnosticarea căutării ILH vizează stabilirea genezei și severității PH și evaluarea caracteristicilor funcționale și hemodinamice ale bolii.

În unele cazuri, ILH este capabil să identifice factorii asociați cu debutul sau exacerbarea bolii. Cea mai frecventă apariție a primelor simptome sau agravarea bolii la pacienții cu IPH a apărut după gripa, ARVI - până la 60%, după bronșită acută sau pneumonie - 13%. Nașterea, avortul au precedat dezvoltarea bolii la aproape o treime din pacienți. Exacerbarea tromboflebitei, situațiile stresante, insolația ar putea, de asemenea, să provoace apariția simptomelor sau să contribuie la progresia bolii. Colectarea istoricului familial - prezența rudelor de simptome de hipertensiune pulmonară - va permite excluderea formelor familiale ale bolii.

Examinarea fizică a pacienților cu IPH deseori evidențiază acrocianoză exprimată în grade diferite. Cianoza intensă "neagră" descrisă de Aerz ca simptom patognomonic al IPH este destul de rară, de regulă, la sfârșitul bolii și este cauzată de hipoxie în prezența insuficienței cardiace și tulburări severe în schimbul de gaze. Cu o lungă evoluție a bolii la pacienții cu IPH, se observă schimbări ale falangelor degetelor, cum ar fi "bastoane de tambur" și unghii sub formă de "pahare de ceas". Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte - vene cervicale umflate, hepatomegalie, edem periferic, ascite. Auscultatia inimii auscultated accentul II tonul arterei pulmonare, insuficiență tricuspidiană zgomot pansystolic, zgomot Graham Still - insuficiență murmur diastolică valvei pulmonare.

Pacienții Ilg necesare pentru efectuarea unor teste de rutină de sânge - teste sanguine biochimice si generale, si hormonul - pentru evaluarea funcției tiroidiene, imunologice - anticorpi la cardiolipina, lupus anticoagulant, coagulare studiu, nivelurile de D-dimer, antitrombina III, proteina C pentru a elimina trombofilie. La o treime dintre pacienții cu IPH, anticorpii pentru cardiolipină sunt detectați la un titru mai mic de 1:80. Toți pacienții trebuie să fie testați pentru infecția cu HIV pentru a clarifica geneza LH, deoarece pacienții infectați cu HIV au un risc crescut de a dezvolta LH comparativ cu populația generală.

Electrocardiograma (ECG) la pacienți relevă Ilg axa deviere spre dreapta (79%), semnele hipertrofiei și supraîncărcare ventriculară dreaptă (87%), dilatarea și hipertrofia atriului drept (p-pulmonale). Cu toate acestea, sensibilitatea ECG este de numai 55%, iar specificitatea este de 70%, astfel că metoda nu este o opțiune pentru screening-ul pacienților. ECG neschimbat nu exclude diagnosticul de ILH. Folosind vector cardiografia, semnele de hipertrofie a inimii drepte pot fi diagnosticate în stadiile inițiale ale bolii.

Fungocardiografia permite diagnosticarea hipertensiunii sau hipervolemiei în circulația pulmonară, insuficiența relativă a supapei tricuspice și supapa arterei pulmonare în IPH.

Radiografia organelor toracice este adesea una dintre primele metode de examinare a pacienților cu IPH. La 90% dintre pacienți la momentul diagnosticării, este detectată o creștere a transparenței câmpurilor pulmonare de pe periferie datorită epuizării modelului pulmonar. Principalele semne ale LH sunt radiologice bombat baril și ramuri stânga arterei pulmonare, care formează o proiecție directă a conturului arcului stâng al II-lea al inimii, rădăcini de expansiune pulmonar în etapele ulterioare ale bolii - creșterea în inima dreapta.

Ecocardiografia transtoracică - o metoda non-invaziva pentru diagnosticul de PH, care permite nu numai să evalueze nivelul tensiunii arteriale sistolice în artera pulmonară, dar, de asemenea, de a judeca cauzele și complicațiile crește presiunea în circulația pulmonară. ILG Atunci când extensia poate identifica vena cava superioara, ventriculul drept, atriu drept, ventricul drept scădere a funcției contractile, mișcarea paradoxală a septului interventricular, prezența pericardic. În absența obstrucției tractului de ieșire al ventriculului drept, gradul de presiune sistolică din artera pulmonară (SDLA) poate fi determinat prin calcul în funcție de gradul de regurgitare tricuspidă. Calculul se efectuează în conformitate cu ecuația Bernoulli modificată ΔΡ = 4V 2, unde ΔР este gradientul de presiune prin supapa tricuspidă, V este viteza de regurgitare tricuspidă în m / s. Dacă ΔP este de 85mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Presiunea din artera pulmonară, determinată prin ecocardiografie, se corelează strâns cu presiunea măsurată în timpul cateterizării.

"Standardul de aur" pentru verificarea diagnosticului ILG este o cateterizare a inimii corecte cu măsurarea exactă a presiunii în artera pulmonară și determinarea puterii cardiace, OLSS. ILG este instalat la DLASR. mai mult de 25mm.rt.st. în repaus sau mai mult de 30mm.rt.st. sub sarcină, DZLA mai mică de 15 mm Hg. (LH precapilară), OLSS mai mare de 3 mm Hg / l / min.

Testele acute cu vasodilatatoare (prostaglandină E1, oxid de azot inhalat) permit evaluarea vasoreactivității vaselor pulmonare la pacienții cu IPH (Tabelul 2). Criteriile pentru un test pozitiv sunt o reducere a DLASr. mai mult de 10 mm Hg. cu o creștere sau o cantitate constantă de ieșire cardiacă. Aproximativ 10-25% dintre pacienții cu IPH au un test pozitiv cu un vasodilatator.

Tabelul 2. Teste farmacologice acide pentru evaluarea vasoreactivității la pacienții cu IPH.

Ce presiune în artera pulmonară este norma

Presiunea crescută în artera pulmonară, a cărei rată poate fi depășită de mai multe ori, este semnul principal al hipertensiunii pulmonare. În aproape toate cazurile, această boală este o afecțiune secundară, dar dacă medicii nu pot determina cauza apariției acesteia, atunci hipertensiunea pulmonară este considerată primară. Acest tip este caracterizat prin îngustarea vaselor, hipertrofia lor ulterioară. Datorită creșterii presiunii în arterele plămânilor, sarcina la nivelul atriului drept crește, ceea ce duce adesea la afectarea funcției cardiace.

De regulă, hipertensiunea arterială pulmonară se manifestă prin simptome cum ar fi oboseală, leșin, dificultăți de respirație la efort, amețeli severe și disconfort în zona toracică. Măsurile de diagnosticare sunt pentru măsurarea presiunii pulmonare. Hipertensiunea este tratată cu agenți vasodilatatori și, în cazuri deosebit de dificile, este necesară intervenția chirurgicală.

Cum să rezolvi

Reglate de receptorii de presiune crescuți ai peretelui vascular, ramurile nervului vag și nervul simpatic. În arterele mari, mijlocii, venele și locurile de ramificare sunt zonele cele mai extinse ale receptorilor. Când un spasm al arterelor este o încălcare a aprovizionării cu oxigen în sânge. Și înfometarea cu oxigen din țesuturi stimulează eliberarea în sânge a substanțelor care sporesc tonul și cresc gradientul presiunii pulmonare.

Fibrele din nervul vagus, atunci când sunt iritate, cresc fluxul sanguin prin țesuturile plămânilor, iar nervul simpatic are un efect vasoconstrictor. Dacă presiunea pulmonară este normală, interacțiunea nervilor este echilibrată.

Performanță normală

Indicatorii normali ai tensiunii arteriale în plămân sunt considerați a fi:

• sistolic 23-26 mm Hg;
• diastolică de 7-9 mm Hg;
• medie 12-15 s.rt.st.

Conform recomandărilor OMS, sistolul normal estimat nu trebuie să depășească 30 mm Hg. Art. Presiunea diastolică maximă este de 15 mm. Hg. Art. Hipertensiunea pulmonară este diagnosticată începând de la 36 mm. Hg. Art.

Presiunea pulmonară a arterei pulmonare (DZLA) este utilizată în practica medicală. Această cifră este de 6-12 mm. Hg. Art. Este utilizat pentru a determina presiunea hidrostatică în arterele pulmonare, ceea ce permite stabilirea probabilității apariției edemului pulmonar. Presiunea este măsurată utilizând un balon și un cateter.

Dar problema este ca DZLA este masurata cu fluxul sanguin redus si in artere. Odată cu expulzarea balonului la capătul cateterului, fluxul de sânge este restabilit din nou, iar tensiunea arterială va fi mai mare decât CLA. Pentru a determina diferența, sunt comparate valorile forței fluxului sanguin și rezistența la fluxul sanguin care apare în vene pulmonare.

cateterizare

Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este confirmată de tehnicile de cateterizare. De asemenea, este utilizat pentru a evalua severitatea efectelor presiunii crescute și a patologiilor hemodinamice. În timpul anchetei sunt evaluați următorii indicatori:

• presiunea în atriul drept;
• presiunea sistolică în artera pulmonară;
• diastolice și medii;
• PAOP;
• ieșirea cardiacă;
• presiune vasculară pulmonară și sistemică.

Diagnosticul este confirmat dacă presiunea din arterele pulmonare este mai mare de 25 mm. Hg. Art. în repaus, cu o sarcină mai mare de 30, presiunea de bruiaj este mai mică de 15.

Metode aplicate

În practică, se folosesc două variante ale procedurii: cateterizarea cu o metodă închisă și deschisă. Cu o procedură deschisă, pielea este tăiată pentru a deschide zona venoasă, care este selectată pentru a instala cateterul, la o distanță de aproximativ 2-3 cm cu deschiderea ulterioară a lumenului. Apoi, un cateter este introdus în lumen și manipulat. După examinare, venă, dacă nu joacă un rol special în funcționalitatea organului, este ligat, iar dacă este mare și semnificativă, cusăturile se pun pe incizie. Pentru metoda deschisă, vena principală este cel mai adesea aleasă în partea inferioară a umărului.

Măsuri terapeutice

Pentru a determina cum să tratați hipertensiunea, trebuie să dați seama ce crește presiunea. Terapia primară trebuie să vizeze eliminarea cauzelor profunde ale apariției acesteia, reducerea presiunii la niveluri normale, prevenirea formării cheagurilor de sânge în vasele plămânilor. Terapia combinată include utilizarea medicamentelor din diferite grupuri farmacologice.

Primirea de medicamente pentru relaxarea stratului muscular neted al vaselor de sânge este prima componentă. Vasodilatatoarele sunt mai eficiente în stadiile inițiale ale bolii până în momentul apariției schimbărilor pronunțate ale arteriolelor: obliterațiile și ocluziunile lor. Prin urmare, pentru un tratament de succes este foarte important să se diagnosticheze hipertensiunea arterială în timp util.

Tratamentul cu anticoagulante și agenți antiplachetari este necesar pentru a reduce vâscozitatea sângelui. Problema coagulării sângelui este rezolvată prin sângerare. Pentru pacienții cu hipertensiune pulmonară, rata hemoglobinei nu trebuie să depășească 170 g / l.

Procedurile de inhalare cu ajutorul oxigenului prescris cu o manifestare puternică a simptomelor, cum ar fi dificultatea respirației, înfometarea cu oxigen.

Medicamentele cu acțiune diuretică sunt utilizate pentru hipertensiune, complicate de patologia ventriculului drept.

Formele extrem de severe ale bolii necesită transplant de inimă și plămân. Astfel de operațiuni s-au desfășurat puțin, dar eficacitatea metodei este mărturisită.

Informații generale

Hipertensiunea pulmonară este diagnosticată cu o valoare medie a tensiunii arteriale mai mare de 25 mm. Hg. Art. Multe condiții dureroase și luarea anumitor medicamente pot duce la apariția unei tulburări. Hipertensiunea secundară cea mai comună - forma primară este fixată foarte rar: literalmente 1-2 cazuri per milion.

Dacă comparați sexul masculin și feminin, atunci hipertensiunea primară este mai caracteristică femeilor. În medie, boala este diagnosticată în grupa de vârstă de 35 de ani. Boala poate apărea sporadic datorită excesului indicatorului normativ al angioproteinei-1. Factorii provocatori pot include, de asemenea, infecția cu virusul herpesului 8 și afectarea sintezei serotoninelor.

concluzie

Hipertensiunea pulmonară este o afecțiune extrem de gravă în care există o creștere constantă a presiunii în vasele pulmonare. Dezvoltarea patologiei pulmonare nu apare imediat, în timp, boala progresează, ceea ce provoacă patologia ventriculului drept, insuficiența cardiacă și duce la deces. În stadiile incipiente ale bolii poate apărea fără simptome, prin urmare, foarte des diagnosticul se face deja în forme complexe.

În general, prognosticul este slab, dar totul este determinat de motivul creșterii tensiunii arteriale.

Dacă boala este supusă tratamentului, atunci probabilitatea unui rezultat reușit crește. Cu cât crește mai mult presiunea și cu cât creșterea este mai stabilă, cu atât este mai probabil rezultatul probabil.

Cu o manifestare pronunțată a eșecului și suprapresiunii de 50 mm. Hg. Art. cei mai mulți pacienți mor pe o perioadă de 5 ani. Hipertensiunea primară în special nefavorabilă. Măsurile de prevenire a bolii constau în mare parte în depistarea precoce și tratamentul în timp util al tulburărilor care pot provoca hipertensiune pulmonară.

Hipertensiunea pulmonară: apariția, semnele, formele, diagnosticul, terapia

Hipertensiunea pulmonară (PH) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât de motivele apariției acestora, cât și de semnele determinante. LH este asociat cu endoteliul (stratul interior) al vaselor pulmonare: se extinde, reduce lumenul arteriolilor și perturbe fluxul sanguin. Boala este rară, doar 15 cazuri la 1 000 000 de persoane, dar rata de supraviețuire este foarte scăzută, mai ales cu forma primară de LH.

Creșterea rezistenței în circulația pulmonară, ventriculul drept al inimii este forțat să consolideze contracția pentru a împinge sângele în plămâni. Cu toate acestea, nu este adaptat anatomic pentru încărcarea de presiune pe termen lung, iar LH în sistemul arterei pulmonare se ridică peste 25 mm Hg. la odihnă și 30 mm Hg cu efort fizic. În primul rând, într-o perioadă scurtă de compensare, se observă o îngroșare a miocardului și o creștere a secțiunilor inimii drepte și apoi o scădere bruscă a forței contracțiilor (disfuncții). Rezultatul - o moarte prematură.

De ce se dezvoltă LH?

Motivele pentru dezvoltarea PH nu sunt încă determinate complet. De exemplu, în anii 1960, o creștere a numărului de cazuri a fost observată în Europa, asociată cu utilizarea excesivă a contraceptivelor și a medicamentelor cu pierdere în greutate. Spania, 1981: complicații sub formă de leziuni musculare care au început după popularizarea uleiului de rapiță. Aproape 2,5% din 20 000 de pacienți au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială pulmonară. Rădăcina răului a fost triptofanul (aminoacidul), care se afla în ulei, lucru dovedit științific mult mai târziu.

Funcție defectuoasă (disfuncție) a endoteliului vascular al plămânilor: cauza poate fi o predispoziție genetică sau influența factorilor externi nocivi. În orice caz, se schimbă echilibrul normal al schimbului de oxid nitric, tonul vascular se schimbă în direcția spasmului, apoi inflamația, endoteliul începe să crească și lumenul arterelor scade.

Creșterea conținutului de endotelină (vasoconstrictor): cauzată fie de creșterea producției sale în endoteliu, fie de o scădere a defalcării acestei substanțe în plămâni. Se observă în forma idiopatică a LH, defecte cardiace congenitale la copii, boli sistemice.

Sinteza sau disponibilitatea de oxid nitric (NO), scăderea nivelului de prostaciclină, excreția suplimentară a ionilor de potasiu - toate abaterile de la normă conduc la spasmul arterial, creșterea peretelui muscular vascular și a endoteliului. În orice caz, sfârșitul dezvoltării devine o încălcare a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare.

Semne ale bolii

Hipertensiunea pulmonară moderată nu dă niciun simptom pronunțat, acesta este pericolul principal. Semnele de hipertensiune pulmonară severă se determină numai în perioadele tardive de dezvoltare a acesteia, când presiunea arterială pulmonară crește, în comparație cu norma, de două sau de mai multe ori. Presiunea în artera pulmonară: sistolică 30 mm Hg, diastolică 15 mm Hg.

Simptome inițiale ale hipertensiunii pulmonare:

• Insuficiență de respirație inexplicabilă, chiar și cu puțină activitate fizică sau în repaus complet;
• Pierdere în greutate treptată, chiar și în cazul unei alimentații normale și bune;
• Astenie, senzație constantă de slăbiciune și lipsă de putere, starea de spirit depresivă - indiferent de sezon, vreme și timp al zilei;
• Tuse uscată persistentă, voce răgușită;
• Disconfort abdominal, senzație de greutate și "spargere": începutul stagnării sângelui în sistemul venei portal, care conduce sânge venos din intestin către ficat;
• Amețeli, leșin - manifestări ale foametei de oxigen (hipoxie) a creierului;
• Palpitații cardiace, în timp, pulsația venei artera devine vizibilă pe gât.

Explicații ulterioare ale PH:

1. Spută cu dungi de sânge și hemoptizie: semnal de creștere a edemului pulmonar;
2. Atacuri de angină pectorală (durere în piept, transpirație rece, senzație de frică de moarte) - un semn de ischemie miocardică;
3. Aritmii (aritmii cardiace) după tipul de fibrilație atrială.

Durerea din hipocondrul din dreapta: un cerc mare de circulație a sângelui este deja implicat în dezvoltarea stagnării venoase, ficatul a crescut și coaja (capsula) sa întins - prin urmare, durerea a apărut (ficatul în sine nu are receptori de durere, sunt localizați numai în capsulă)

Umflarea picioarelor, în picioare și picioare. Acumularea de lichid în abdomen (ascite): manifestarea insuficienței cardiace, stază de sânge periferic, faza de decompensare - un pericol direct pentru viața pacientului.

Terminalul LH:

• Cheagurile de sânge din arterele plămânilor duc la moartea (infarctul) țesutului activ, creșterea asfixiată.

Crizele hipertensive și atacurile de edem pulmonar acut: mai des apar la noapte sau dimineața. Începe cu un sentiment de lipsă severă a aerului, apoi o tuse puternică se alătură, sputa sângeroasă este eliberată. Pielea devine albăstruie (cianoză), venele din gât pulsate. Pacientul este emoționat și speriat, pierde auto-control, se poate mișca erratic. În cel mai bun caz, criza se va încheia cu o descărcare abundentă de urină ușoară și descărcare necontrolată a fecalelor, în cel mai rău caz - un rezultat fatal. Cauza decesului poate fi suprapunerea trombului (tromboembolismul) arterei pulmonare și a insuficienței cardiace acute ulterioare.

Principalele forme ale LH

1. Hipertensiunea pulmonară primară, idiopatică (din idiosul și patosul grecesc - un fel de boală): fixată printr-un diagnostic separat, spre deosebire de PH secundar asociat cu alte boli. Variante ale LH primar: LH familială și predispoziția ereditară a vaselor pentru expansiune și sângerare (telangiectasia hemoragică). Motivul - mutații genetice, frecvența a 6 - 10% din toate cazurile de PH.
2. LH secundar: manifestată ca o complicație a bolii de bază.

Boala sistemică a țesutului conjunctiv - sclerodermia, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic.

Congenital defecte cardiace (cu sângerare de la stânga la dreapta) la nou-născuți, care apar în 1% din cazuri. După operația de corecție a fluxului sanguin, rata de supraviețuire a acestei categorii de pacienți este mai mare decât la copiii cu alte forme de PH.

Stadiile late de disfuncție a ficatului, a patologiilor vasculare pulmonare și pulmonare la 20% dau o complicație sub formă de PH.

Infecția cu HIV: PH este diagnosticat în 0,5% din cazuri, rata de supraviețuire timp de trei ani scade la 21% comparativ cu primul an - 58%.

Intoxicare: amfetamine, cocaină. Riscul crește de trei ori, dacă aceste substanțe au fost utilizate mai mult de trei luni la rând.

Bolile de sânge: în unele tipuri de anemie la 20 - 40% dintre pacienții cu LH sunt diagnosticați, ceea ce crește mortalitatea.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cauzată de inhalarea prelungită a particulelor de cărbune, azbest, șisturi și gaze toxice. Deseori găsită ca o boală profesională în rândul mineriștilor, muncitorilor din industriile periculoase.

Sindromul de apnee în somn: încetarea parțială a respirației în timpul somnului. Periculoase, găsite la 15% dintre adulți. Consecința poate fi LH, accident vascular cerebral, aritmii, hipertensiune arterială.

Cronică tromboză: observată la 60% după intervievarea pacienților cu hipertensiune pulmonară.

Leziunile inimii, jumătatea stângă: defectele dobândite, boala coronariană, hipertensiunea. Aproximativ 30% este asociată cu hipertensiunea pulmonară.

Diagnosticarea hipertensiunii pulmonare

Diagnosticul LH precapilar (asociat cu BPCO, hipertensiunea arterială pulmonară, tromboza cronică:

• Presiunea arterei pulmonare: ≥ 25 mm Hg în repaus, mai mult de 30 mm la tensiune;
• Presiunea crescută a plierii arterei pulmonare, tensiunea arterială în interiorul atriumului stâng, diastolicul final ≥15 mm, rezistența vaselor pulmonare ≥ 3 unități. Lemn.

LH postcapilară (pentru bolile din jumătatea stângă a inimii):

1. Presiunea arterei pulmonare: media ≥25 (mmHg)
2. Inițial:> 15 mm
3. Diferență ≥12 mm (PH pasivă) sau> 12 mm (reactivă).

ECG: suprasarcină dreapta: mărirea ventriculară, mărirea atrială și îngroșarea. Extrasystole (contracții extraordinare ale inimii), fibrilație (contracție haotică a fibrelor musculare) ale ambelor atriuri.

Studiul cu raze X: creșterea transparenței periferice a câmpurilor pulmonare, rădăcinile pulmonare sunt mărită, marginile inimii sunt deplasate spre dreapta, umbra din arcul arterei pulmonare expandate este vizibilă la stânga de-a lungul conturului inimii.

fotografie: hipertensiune pulmonară pe raze X

Testele respiratorii funcționale, analiza calitativă și cantitativă a compoziției gazelor din sânge: se constată nivelul insuficienței respiratorii și severitatea bolii.

Echocardiografia: metoda este foarte informativă - vă permite să calculați presiunea medie în artera pulmonară (SDLA), să diagnosticați aproape toate defectele și inima. LH este recunoscut deja în stadiile inițiale, cu un SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pentru LH cu o suprapunere a lumenului arterei pulmonare cu un tromb (tromboembolism). Sensibilitatea metodei este de 90-100%, specifică pentru tromboembolism cu 94-100%.

Imagine computerizată (CT) și rezonanță magnetică (RMN): la rezoluție înaltă, combinată cu utilizarea unui agent de contrast (cu CT), permite evaluarea stării plămânilor, a arterelor mari, mici, a pereților și a cavităților inimii.

Introducerea unui cateter în cavitatea inimii "drepte", testul reacției vaselor de sânge: determinarea gradului de PH, problemele de flux sanguin, evaluarea eficacității și relevanței tratamentului.

Tratament LH

Tratamentul hipertensiunii pulmonare este posibil numai în asociere, combinând recomandările generale pentru reducerea riscului de exacerbări; terapia adecvată a bolii subiacente; tratamentul simptomatic al manifestărilor comune ale PH; metode chirurgicale; tratamentul remediilor populare și metodelor neconvenționale - numai ca auxiliare.

Recomandări privind reducerea riscurilor

Vaccinarea (gripa, infecții pneumococice): pentru pacienții cu boli autoimune sistemice - reumatism, lupus eritematos sistemic etc. pentru prevenirea exacerbărilor.

Controlul nutriției și activitatea fizică dozată: în caz de insuficiență cardiovasculară diagnosticată de orice origine (origine), în funcție de stadiul funcțional al bolii.

Prevenirea sarcinii (sau, potrivit mărturiei, chiar întreruperea acesteia): sistemul de circulație a sângelui al mamei și copilului este conectat împreună, creșterea încărcăturii inimii și a vaselor de sânge a unei femei gravide cu LH poate duce la moarte. Conform legilor medicinii, prioritatea pentru salvarea vieții intră mereu mamei, dacă nu este posibilă salvarea simultană.

Suport psihologic: toți oamenii cu boli cronice sunt în permanență sub stres, echilibrul sistemului nervos este perturbat. Depresia, un sentiment de inutilitate și împovărare pentru alții, iritabilitatea față de fleacuri este un portret psihologic tipic al oricărui pacient "cronic". Această stare agravează prognoza pentru orice diagnostic: o persoană trebuie să vrea să trăiască în mod necesar, altfel medicamentul nu-l va putea ajuta. Convorbirile cu un psihoterapeut, plăcerea pentru suflet, comunicarea activă cu tovarășii în nenorocire și oamenii sănătoși reprezintă o bază excelentă pentru a obține un gust pentru viață.

Terapie de întreținere

• Medicamentele diuretice elimină lichidul acumulat, reducând încărcătura inimii și reducând umflarea. Compoziția electrolitică a sângelui (potasiu, calciu), tensiunea arterială și funcția renală sunt cu siguranță controlate. Supradozajul poate cauza pierderi prea mari de apă și pierderi de presiune. Cu o scădere a nivelului de potasiu, începutul aritmiei, crampele musculare indică o scădere a nivelului de calciu.
• Tromboliticele și anticoagulantele dizolvă cheagurile de sânge deja formate și împiedică formarea de noi, asigurând patența vaselor. Este necesară monitorizarea constantă a sistemului de coagulare a sângelui (trombocite).
• Oxigen (oxigenoterapie), 12-15 litri pe zi, printr-un umidificator: pentru pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (COPD) și ischemia inimii, ajută la restabilirea oxigenării sângelui și la stabilizarea stării generale. Trebuie amintit că prea multă concentrație de oxigen inhibă centrul vasomotor (MTC): respirația încetinește, vasele de sânge se dilată, căderile de presiune, o persoană pierde conștiința. Pentru o funcționare normală, organismul are nevoie de dioxid de carbon, după creșterea conținutului său în sânge, CTC "dă comanda" să respire.
• Glicozidele cardiace: ingredientele active sunt izolate din digitalis, Digoxinul este cel mai cunoscut dintre medicamente. Îmbunătățește funcția inimii, crește fluxul de sânge; luptă împotriva aritmiei și a spasmului vascular; reduce umflarea și dificultăți de respirație. În caz de supradozaj - excitabilitate sporită a mușchiului cardiac, aritmii.
• Vasodilatatoare: peretele muscular al arterelor și arteriolelor se relaxează, lumenul crește și fluxul de sânge se îmbunătățește, presiunea în sistemul arterei pulmonare scade.
• Prostaglandine (PG): un grup de substanțe active produse în corpul uman. În tratamentul LH, se utilizează prostacicline, ameliorează spasmele vasculare și bronșice, previne formarea cheagurilor de sânge, blochează creșterea endoteliului. Medicamente foarte promițătoare, eficiente pentru PH în fața HIV, boli sistemice (reumatism, sclerodermă etc.), defecte cardiace, precum și forme familiale și idiopatice ale PH.
• Antagoniști ai receptorilor endotelinei: vasodilatație, suprimarea proliferării (proliferării) endoteliului. Cu utilizare prelungită, scurtarea respirației scade, persoana devine mai activă, presiunea revine la normal. Reacțiile nedorite la tratament - edem, anemie, insuficiență hepatică, prin urmare, utilizarea medicamentelor este limitată.
• Oxidul nitric și inhibitorii PDE de tip 5 (fosfodiesterază): utilizați în principal pentru LH idiopatic, dacă terapia standard nu se justifică însă, dar unele medicamente sunt eficiente pentru orice formă de LH (sildenafil). ca urmare, o rezistență crescută la activitatea fizică. Oxidul de azot este inhalat zilnic timp de 5-6 ore, până la 40 ppm, un curs de 2-3 săptămâni.

Tratamentul chirurgical al PH

Septostomia atrială a balonului: efectuată pentru a facilita evacuarea sângelui bogat în oxigen în interiorul inimii, de la stânga la dreapta, datorită diferenței de presiune sistolică. Un cateter cu un balon și o lamă este introdus în atriul stâng. Lama taie septul dintre atriu, iar balonul umflat deschide deschiderea.

Transplantul pulmonar (sau complexul pulmonar-inima): efectuat din motive de sănătate, numai în centrele medicale specializate. Operația a fost efectuată pentru prima dată în 1963, dar până în 2009 au fost efectuate anual peste 3 000 de transplanturi de plămân cu succes. Principala problemă este lipsa organelor donatoare. Plamanii iau doar 15%, inima - de la 33%, iar ficatul si rinichii - de la 88% din donatori. Contraindicații absolute pentru transplant: insuficiență renală și hepatică cronică, infecție HIV, tumori maligne, hepatită C, prezența antigenului HBs, fumatul, consumul de droguri și alcool timp de șase luni înainte de operație.

Tratamentul remediilor populare

Utilizați numai într-un complex, ca mijloace auxiliare pentru îmbunătățirea generală a stării de sănătate. Nici un tratament propriu!

1. Fructe de rowan rosu: o lingura pentru un pahar de apa fiarta, ½ ceasca de trei ori pe zi. Amigdina conținută în fructe de padure reduce sensibilitatea celulelor la hipoxie (concentrație scăzută a oxigenului), reduce edemul datorat efectului diuretic, iar setul de vitamine și minerale are un efect benefic asupra întregului corp.
2. Adonis (primavara), ierburi: o lingurita intr-un pahar de apa clocotita, 2 ore pentru a insista, pana la 2 linguri pe stomacul gol, de 2-3 ori pe zi. Folosit ca diuretic, ameliorator de durere.
3. Suc de dovleac proaspăt: jumătate de sticlă pe zi. Acesta conține mult potasiu, util în unele tipuri de aritmie.

Clasificare și prognoză

Clasificarea se bazează pe principiul deficienței funcționale în PH, varianta este modificată și asociată cu manifestări de insuficiență cardiacă (OMS, 1998):

• Clasa I: LH cu fizic normal. activitate. Încărcăturile standard sunt bine tolerate, ușor pentru LH, eșec de 1 grad.
• Clasa II: activitatea LH plus a scăzut. Confortul se află într-o poziție calmă, dar amețeli, dificultăți de respirație și dureri în piept încep cu stres normală. Hipertensiunea pulmonară moderată, simptome crescute.
• Clasa III: LH cu inițiativă redusă. Probleme chiar și la sarcini scăzute. Gradul ridicat de tulburări ale fluxului sanguin, deteriorarea prognozei.
• Clasa IV: LH cu intoleranță la activitate minimă. Dispneea, oboseala este simțită și se odihnește complet. Semne de insuficiență circulatorie ridicată - manifestări congestive sub formă de ascite, crize hipertensive, edem pulmonar.

Prognoza va fi mai favorabilă dacă:

1. Rata de dezvoltare a simptomelor LH este mică;
2. Tratamentul îmbunătățește starea pacientului;
3. Presiunea din sistemul arterei pulmonare scade.

Prognoză adversă:

1. Simptomele PH se dezvoltă rapid;
2. Semnele de decompensare a sistemului circulator (edem pulmonar, ascite) cresc;
3. Nivelul de presiune: în artera pulmonară mai mare de 50 mm Hg;
4. Cu PH idiopatic primar.

Prognosticul general pentru hipertensiunea arterială pulmonară este asociat cu forma LH și a fazei bolii predominante. Mortalitatea pe an, cu metodele actuale de tratament, este de 15%. Idiopatic PH: supraviețuirea pacienților după un an este de 68%, după 3 ani - 48%, după 5 ani - doar 35%.