Din acest articol veți afla: ce este sindromul Dressler, cum se dezvoltă această complicație post-infarct. Cauzele apariției, factorii de risc, simptomele majore. Metode de tratament și prognoză pentru recuperare.
Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).
Sindromul Dresler este o complicație autoimună care se dezvoltă ceva mai târziu (de la 1 la 6 săptămâni) după un atac de cord.
Ce se întâmplă în patologie? Infarctul miocardic - un atac de ischemie acută (înfometarea oxigenată) a celulelor musculare cardiace (cardiomiocite), ca rezultat al morții. În locul lor a format un sit al necrozei și apoi o cicatrice de țesut conjunctiv. În același timp, o proteină specifică (antigene pericardice și miocardice) intră în fluxul sanguin - rezultatul defalcării celulare a cardiomiocitelor.
Deoarece există foarte puțini astfel de antigeni într-un corp sănătos și cu un atac de cord extensiv există o eliberare masivă, corpul însuși începe să producă anticorpi împotriva lor. Ca rezultat, toate structurile proteice cu structură similară (situate în principal în pereții celulari) sunt atacate de sistemul imunitar al propriului organism. Acesta este modul în care se dezvoltă reacția autoimună la celulele și țesuturile sănătoase ale corpului.
Patologia afectează pungile sinoviale, pleura, pericardul și alte organe, provocând o varietate de inflamații ale țesutului conjunctiv de tip aseptic (aseptic - adică fără participarea virușilor și a bacteriilor):
- Pericardita (inflamația membranei seroase a inimii).
- Pleurisia (inflamația membranei seroase a plămânilor).
- Pneumonita (pneumonie aseptică).
- Artrita autoimună a articulației umărului (inflamația articulației).
- Peritonita (inflamația peritoneului).
- Afecțiuni cutanate de tip alergic (urticarie, dermatită, eritem).
În sine, sindromul post-infarct nu afectează viața, chiar și cu cel mai sever curs (formă prelungită, adesea repetată), agravă temporar calitatea vieții pacientului și capacitatea de muncă temporară (certificatul de concediu medical pentru invaliditate temporară este dat pentru o perioadă de 3 luni).
Bolile autoimune, inclusiv sindromul post-infarct, în majoritatea cazurilor devin cronice (85%) și au o particularitate de recurență (revenire). Numai în 15% din cazuri boala se vindecă complet.
Pacienții cu sindrom Dressler sunt observați și tratați de un cardiolog.
Mecanismul de dezvoltare a patologiei
Reacția autoimună este îndreptată spre structurile proteice ale membranelor celulare, localizate în principal în membranele organelor (pleura, pericardul, pungile sinoviale ale articulațiilor, uneori peritoneul, pielea). Organismul produce limfocite care bombardează celulele sănătoase, încercând să le distrugă (să distrugă, să se dizolve).
Țesutul conjunctiv devine inflamat, provocând disfuncții ale organelor, dureri și diverse simptome (tuse în timpul pleurisiei).
Sindromul Dressler se dezvoltă o perioadă de timp după un atac de cord. Simptomele pot apărea după o săptămână (mai devreme) sau după 8 luni (târziu) după un atac, dar de obicei încep de la 2-6 săptămâni.
- sub formă de perioade scurte de acută (de la 2 la 5 săptămâni, cu simptome severe) și luni de remisie (semnele bolii sunt șterse puternic sau nu apar deloc) - 85%;
- sub forma unei perioade acute (de la 2 la 6 săptămâni), care este înlocuită cu recuperarea completă - 15%.
Cauzele lui
Motivul apariției sindromului Dressler sunt focarele de necroză ca urmare a:
- infarct miocardic focal sau complicat;
- chirurgie cardiacă;
- eliminarea cateterului (cauterizarea zonei miocardice cu un electrod);
- leziuni toracice severe și penetrante.
În 98% din cazuri, este diagnosticată ca o complicație post-infarct.
Factori de risc
Factorii care pot crește riscul de patologie pot fi:
- Boli autoimune (collagenoză, vasculită).
- Sarcoidoza (cancer pulmonar).
- Spondiloartroza (boala degenerativă a articulațiilor).
- Idiopatic (fără motiv aparent) sau pericardită virală (inflamația căptușelii exterioare a inimii).
Simptome caracteristice ale sindromului Dressler
În stadiul cu simptome severe, este dificil pentru pacient să efectueze cele mai de bază activități de zi cu zi, calitatea vieții se deteriorează foarte mult, perioada de recuperare după un atac de cord este mult amânată.
În timpul perioadelor de remisiune stabilă, capacitatea de a munci este restabilită la fel de mult ca și severitatea atacului cardiac transferat.
Simptomele depind în mare măsură de locul în care se află procesul inflamator autoimun.
Inflamația aseptică a membranelor seroase (membranele exterioare ale organelor țesutului conjunctiv)
Slăbiciune generală, stare de rău
Modificări ale numărului de sânge (eozinofilie, leucocitoză)
Temperatura ridicată (39 ° C) sau subfebrilă (37 ° C), scurtarea respirației, umflarea venelor gâtului, pot acumula lichid în cavitatea pericardică (membrana seroasă a inimii)
Piele catioasă a mâinii afectate
Suprafață mâncantă, erupție cutanată mică, temperatură locală crescută, pete roșii strălucitoare
Nu există febră și durere, există modificări caracteristice ale formulei de sânge (eozinofilie, leucocitoză)
Alte simptome caracteristice (febră, modificări ale numărului de sânge) sunt absente
Formele rare de sindrom Dressler - peritonită, vasculită (inflamația pereților vasculare), sinovită (inflamația capsulei interne a articulației) - se caracterizează prin aceleași simptome ca și alte procese (febră, durere în funcție de localizarea procesului, deteriorarea sănătății, modificări ale formulei sanguine).
Posibile complicații
Foarte rar, sindromul postinfarct al Dressler (1-2% din numărul total de cazuri) include propriile complicații:
Sindromul Dressler (sindrom post-infarct)
Infarctul miocardic este periculos nu numai pentru că provoacă o deteriorare semnificativă a funcțiilor sistemului cardiovascular, ci și pentru că poate duce la apariția complicațiilor. Una dintre ele este sindromul Dressler sau sindromul post-infarct.
Sindromul Dressler este o leziune autoimună a țesutului conjunctiv în corpul pacientului după un infarct miocardic masiv. Manifestat de febră, leziuni ale pericardului, pleurei, țesutului pulmonar și membranelor articulare. Se dezvoltă în 4% din toate cazurile în ziua 10 - 14 de la începutul unui atac de cord. Pericolul acestui sindrom este acela că se poate produce o perioadă lungă de timp, cu exacerbări și remisiuni periodice, perturbând calitatea vieții și bunăstarea pacientului.
Următoarele forme ale sindromului se disting:
1. O formă tipică este caracterizată prin diferite combinații de leziuni ale țesutului conjunctiv:
- variantă pericardică
- pleural
- pneumonic
- Pericardice-pneumonic
- pericardic și pleural
- pleuro-pneumonic
- pericardic-pleurală-pneumonic
2. Forma atipică manifestă variante cardio-humerale, artritice, cutanate, peritoneale.
3. Forma malosimptomatică (șters) se manifestă prin febră scăzută, dureri articulare și modificări ale testului general de sânge.
Cauzele sindromului Dressler
Cauza principală a bolii este afectarea și moartea (necroza) a celulelor musculare cardiace în infarctul miocardic acut, eliberarea produselor de degradare în sânge și autosensibilizarea (sensibilitate crescută la nivelul țesuturilor proprii ale organismului) la proteina denaturată a celulelor moarte. Există o agresiune a celulelor imune responsabile de recunoașterea antigenelor (substanțe străine), dar în acest caz această reacție este îndreptată împotriva moleculelor de proteine situate pe celulele membranelor, care acoperă inima, plămânii și articulațiile - membranele pericardice, pleurale și sinoviale (articulare). Ca rezultat, există o reacție trans-autoimună cu propriile celule, pe care organismul o consideră străină. Pleura, pericardul și membranele sinoviale devin inflamate, dar inflamația este aseptică, fără bacterii și viruși și secretă un anumit fluid care se acumulează între frunzele pleurei și pericard, precum și în articulații, provocând dureri și funcții depreciate.
Nu numai infarctul miocardic cu focalizare mare sau transmurală poate fi cauza sindromului Dressler, ci și intervenții chirurgicale asupra inimii. După operațiile reconstructive pe valva mitrală, sindromul postcommissotomic se dezvoltă foarte rar și după intervențiile pe inimă cu disecția sindromului pericardic - postcardiotomie. Aceste opțiuni sunt similare cu sindromul post-infarct în ceea ce privește cauzele, mecanismele de dezvoltare, manifestările clinice și tratamentul, prin urmare, ele sunt denumite în general sindromul Dressler.
Riscul dezvoltării acestei complicații este crescut de bolile autoimune sistemice (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă etc.), precum și de activarea motorului tardiv al pacientului după un atac de cord.
Simptomele sindromului Dressler
Pot apărea manifestări clinice în intervalul de timp de la două săptămâni la două luni după un atac de cord acut. Sindromul Dressler se manifestă prin următoarele simptome:
- Tulburări generale și senzație de rău.
- Temperatura crește mai des la numerele de subfebril (nu mai mari de 39 ° C), în perioada intercalată se poate observa o febră persistentă de grad scăzut (37,3 - 38 ° C).
- Pericardita este un semn obligatoriu al sindromului Dressler. Aceasta se manifestă prin dureri în regiunea inimii unei stări acute, opresive, constrictive, agravate la înălțimea inhalării și atunci când tuse și dispare în poziție predominantă sau ședinței cu o înclinație înainte. Se poate da în gât, umăr și brațul stâng.
- Pneumonita (care nu trebuie confundată cu pneumonie - o leziune pulmonară bacteriană inflamatorie sau virală) se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesutului pulmonar interstițial și se manifestă prin dureri difuze la nivelul pieptului pe ambele părți, dificultăți de respirație la efort și tuse uscată, uneori cu dungi de sânge. Când pacientul se plânge de dificultăți de respirație, tuse și hemoptizie, medicul trebuie să se gândească la o altă complicație formidabilă a unui atac de cord - embolismul pulmonar.
- Pleurisia se manifestă prin durere superficială în partea stângă a pieptului, mai mult pe partea laterală și în spate și o tuse uscată. Durerea și tusea dispar pe cont propriu în decurs de două până la patru zile. Pleurisia, în asociere cu semne de pericardită, pneumonită și febră, permite să sugereze în mod fiabil diagnosticul de sindrom Dressler.
Ilustrația prezintă efuziune în cavitatea pleurală
- Sindromul "piept - umăr - braț" (sindrom cardiopulmonar) se dezvoltă în prezent mult mai puțin frecvent decât înainte, ceea ce este asociat cu o activare precoce a pacientului după un atac de cord. Manifestată de durere în articulația stângă a umărului, sensibilitate scăzută în mâna stângă, amorțeală și "târâtoare" în mână, palme de culoare marmură a pielii brațului și mâinii.
- Sindromul peretelui toracic anterior este cauzat de progresia osteocondrozei articulațiilor la joncțiunea sternului și a claviculei și, cel mai probabil, este asociată și cu imobilizarea prelungită a pacientului în perioada acută de atac de cord. Manifestată de durere și umflături în stern și în claviculă la stânga.
- Afecțiuni cutanate: pot să apară erupții cutanate asemănătoare cu urticaria, dermatită, eczemă sau eritem.
În majoritatea cazurilor, există o evoluție cronică a sindromului, cu exacerbări care durează de la câteva zile până la 3-4 săptămâni și remisii care durează câteva luni. Sa observat rareori un atac de o singură dată cu recuperare completă.
Diagnosticul sindromului Dressler
Diagnosticul poate fi suspectat pe baza plângerilor tipice ale pacientului după un atac de cord din ultimele două luni, precum și pe baza datelor de examinare ale pacientului - în timpul auscultării toracelui, auzite sunetele de fricțiune pericardică și pleurală și razele umede din secțiunile pulmonare inferioare. Pentru a clarifica diagnosticul pot fi atribuite metodelor de cercetare suplimentare:
- Sânge detaliat - se înregistrează o creștere a numărului de leucocite (mai mult de 10 x 109 / l), o ESR accelerată (mai mult de 20 mm / oră), o creștere a numărului de eozinofile (mai mult de 5% în formula leucocitelor).
- Analiza biochimică a sângelui, teste reumatologice, studii imunologice. Se determină un nivel crescut al proteinei C reactive, nivelul de VS - fracția de creatină fosfokinază și troponine (markeri ai infarctului acut) poate fi crescut, dar nu întotdeauna, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu infarct miocardic repetat.
- ECG nu evidențiază anomalii semnificative, cu excepția semnelor de infarct de cicatrizare.
- Ecocardiografia evidențiază o îngroșare a frunzelor pericardului, limitându-le mobilitatea, prezența fluidului (efuziunii) în cavitatea pericardică. Se determină zone cu contractilitate miocardică redusă (hipokinezie), indicând un atac de cord transferat.
- Radiografia toracică - se determină îngroșarea pleurei interlobare în pleurezie, poate exista o creștere difuză a modelului pulmonar, diminuarea liniară sau focală a țesutului pulmonar în pneumonită, o creștere a umbrei inimii în pericardită.
- Radiografia articulațiilor umărului poate arăta o îngustare a spațiului articular, consolidarea oaselor și alte semne ale osteoartritei existente anterior.
- CT sau RMN ale pieptului sunt prescrise în cazuri neclare de diagnostic pentru a clarifica natura pericarditei, pleureziei și pneumonitei.
Tratamentul sindromului Dressler
Terapia unui sindrom care a apărut pentru prima dată în viață trebuie efectuată într-un spital. Recăderile ulterioare pot fi tratate pe bază de ambulatoriu pentru un curs ușor.
Următoarele medicamente sunt prescrise intravenos și sub formă de tablete:
- Prednisolon, dexametazonă și alți hormoni glucocorticoizi într-o doză zilnică de 30-40 mg. Îmbunătățirea se observă deja în a doua-a treia zi de la începerea tratamentului cu hormoni, dar terapia trebuie să fie lungă, timp de câteva săptămâni și luni, deoarece, odată cu eliminarea medicamentelor, este posibilă o nouă recidivă. Este necesară o retragere treptată a prednisonului, cu o reducere a dozei de 5 mg pe săptămână până la întreruperea completă a medicamentului.
- medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS): diclofenac, indometacin, aspirină, nimesulidă, dozele sunt determinate de medicul curant.
- antibioticele sunt ineficiente, dar pot fi prescrise pentru dificultățile diagnosticului diferențial cu leziunile infecțioase ale plămânilor, pericardului și articulațiilor.
- medicamente cardiotrope pentru tratamentul IHD - aspirină, beta-blocante, medicamente care scad lipidele (statine), inhibitori ECA etc.
- analginum cu dimedrol intramuscular cu sindrom de durere severă.
În plus față de terapia medicamentoasă, în cazurile de revărsare pleurală pronunțată și pericardită, când se acumulează o cantitate semnificativă de fluid în cavități, punctele pleurale și pericardice pot fi indicate cu îndepărtarea efuziunii.
Stilul de viață cu sindromul de îmbrăcăminte
Pacienții cu sindrom postinfarcție trebuie să respecte un stil de viață sănătos, care este necesar pentru toți pacienții care au avut un infarct miocardic acut. Trebuie respectate următoarele principii simple:
- alimente sănătoase - consum mai mare de legume și fructe proaspete, sucuri, băuturi din fructe, cereale și cereale, înlocuirea grăsimilor animale pentru legume. Ar trebui să limitați consumul de carne grasă și de păsări de curte, să excludeți cafeaua, băuturile carbogazoase, mâncărurile prajite, picante, sărate, picante și să gătiți alimentele fierte sau aburite. Se recomandă reducerea cantității de sare consumată la 5 grame pe zi, iar volumul de lichid consumat până la 1,5 litri pe zi;
- respingerea obiceiurilor proaste;
- activarea precoce a pacientului în pat în perioada acută de infarct miocardic și activitatea fizică moderată în viitor. Deja în a treia zi în timpul unui atac de cord, exerciții de respirație și exerciții de fizioterapie sunt prezentate sub supravegherea unui medic în timp ce se află în pat (cu odihnă strictă - mișcări ale mâinilor, exerciții de relaxare) și apoi așezate și în picioare (cu un salon) pentru o durată de cel mult 5 până la 10 minute. Cu tratament sanatoriu - stațiune, mers pe jos, exerciții terapeutice, etc.
complicații
Complicațiile sindromului post-infarct practic nu se dezvoltă, deși sunt descrise cazuri izolate de leziuni renale severe cu dezvoltarea glomerulonefritei și leziuni vasculare sub formă de vasculită hemoragică. Rareori, dacă nu este tratată cu medicamente hormonale, rezultatul revărsării pericardice în pericardită adezivă este posibil, care interferează cu relaxarea mușchiului inimii și contribuie la stagnarea sângelui în circulația mare. Insuficiența cardiacă restrictivă (diastolică) se dezvoltă.
perspectivă
Prognosticul pentru viață este favorabil.
Dizabilitatea temporară (concediul medical) în caz de infarct miocardic complicat de sindromul Dressler este determinată pentru o perioadă de 3 - 3,5 luni, conform indicațiilor, probabil mai mult.
Dizabilitatea permanentă este determinată de frecvența recidivelor, de gradul de afectare a funcțiilor cardiovasculare cauzate nu numai de pleurezie, pericardită și leziunile articulare, ci și de infarctul miocardic în sine. De regulă, sindromul Dressler însăși nu duce la dizabilități.
Sindromul Dressler: simptome, cum se tratează
Sindromul Dressler (sau sindromul post-infarct) este o complicație autoimună a infarctului miocardic, în care sistemul imunitar al pacientului începe să producă anticorpi care distrug propriul țesut conjunctiv în diferite părți ale corpului. Sub aceste atacuri autoimune se pot obține diferite organe și țesuturi: pleura, plămânii, pericardul, membrana articulară interioară.
De obicei, această complicație post-infarct apare la 2-8 (uneori 11) săptămâni după un atac de cord și se caracterizează printr-o triadă caracteristică - pericardită, pneumonită și pleurezie. În plus față de aceste trei manifestări ale bolii, poate exista o leziune a membranei sinoviale a articulațiilor sau a pielii. Un astfel de sindrom durează aproximativ 3-20 zile, iar pericolul constă în faptul că, după remisie, se pot produce exacerbări periodice, care afectează în mare măsură bunăstarea generală a pacientului și îi complică viața.
În acest articol vă vom familiariza cu cauzele, formele, simptomele, metodele de diagnosticare și tratamentul sindromului Dressler. Aceste informații vă vor ajuta în timp să suspectați evoluția bolii și să luați măsuri în timp util pentru tratamentul acesteia.
motive
Cauza principală a dezvoltării sindromului post-infarct este moartea celulelor miocardice și eliberarea de produse de necroză tisulară. Ca răspuns la aceste procese, se formează proteine modificate în organism, iar sistemul imunitar începe să producă anticorpi împotriva lor. Atunci când sensibilitatea imunitară la proteina denaturată este crescută, substanțele produse încep să atace propriile proteine, situate pe tegumentele țesutului conjunctiv care alcătuiesc suprafața inimii, plămânilor, cavității toracice sau articulațiilor. Ca urmare a unei astfel de agresiuni autoimune, în aceste organe și țesuturi apar procese inflamatorii aseptice.
Eșecuri similare în sistemul imunitar pot să apară nu numai în timpul infarctului transmural sau cu focalizare mare, dar și ca răspuns la performanța chirurgiei cardiace. Dezvoltarea unor astfel de reacții autoimune poate fi provocată de operațiile de reconstrucție pe sindromul mitral - sindrom postcomisial sau chirurgie cardiacă însoțită de disecția membranei exterioare a sindromului inimii - post-cardiotomice. Astfel de sindroame sunt în multe feluri similare cu sindromul Dressler și adesea sunt unite sub acest nume. În plus, astfel de procese autoimune pot fi cauzate de deteriorarea inimii din cauza rănilor.
În cazuri mai rare, sindromul Dressler este cauzat de infecții virale. În același timp, o cantitate crescută de anticorpi este detectată în sângele pacientului.
Riscul de sindrom post-infarct crește sub influența următorilor factori:
- istoricul bolilor autoimune ale pacientului;
- debutul întârziat al activității motorii după un atac de cord.
formă
În funcție de combinația anumitor leziuni autoimune ale țesutului conjunctiv, se remarcă mai multe forme de sindrom Dressler.
Formă tipică
În acest curs al sindromului, se dezvăluie următoarele tipuri de leziuni:
- pericardic - leziuni autoimune la membrana exterioară a inimii (pericard);
- pneumonie - leziuni ale țesutului autoimun la plămâni;
- pleural - leziuni autoimune care acoperă pieptul și membranele ușoare (pleura);
- pericardio-pleural - leziuni autoimune la pericard și pleură;
- pericardio-pneumonică - leziuni autoimune la pericard și țesut pulmonar;
- pleuro-pneumono-leziuni autoimune ale pleurei și țesutului pulmonar;
- pericardio-pleural-pneumonic - leziuni autoimune la pericardul, pleura și țesutul pulmonar.
Formă atipică
În acest curs de sindrom post-infarct, sunt posibile următoarele opțiuni:
- articulară - o leziune autoimună a membranelor sinoviale ale articulațiilor;
- dermică - o leziune cutanată autoimună, manifestată prin erupții și roșeață.
Forme slabe de simptome
Un astfel de curs al sindromului Dressler poate fi exprimat prin următoarele manifestări:
- febra subfebrilă prelungită;
- creșterea ESR în asociere cu leucocitoza și eozinofilia;
- dureri articulare persistente (artralgie).
simptome
Pentru prima dată, simptomele sindromului Dressler apar la 2-8 (uneori 11) săptămâni după declanșarea infarctului miocardic. Pacientul are o durere compresivă sau presantă în piept, un sentiment de slăbiciune și slăbiciune, febră (uneori până la 39 ° C, dar mai des de 37-38 ° C). După aceasta, imaginea clinică este completată cu simptome de hidropericard și hidrotorax.
Durerea toracică poate fi dată mâinii stângi sau a lamei umărului. De obicei, acestea nu sunt eliminate prin administrarea de nitroglicerină și durează între 30 și 40 de minute sau mai mult. La examinare, pacientul este determinat de paliditatea pielii, pulsul rapid, o scădere a presiunii. Ascultarea tonurilor inimii dezvăluie "ritmul de cântărire" și surzenia tonurilor. Cu un curs atipic de sindrom post-infarct, erupție cutanată și înroșire pe piele, pot apărea dureri la nivelul articulațiilor.
Triada clasică a sindromului de îmbrăcăminte
Cele mai tipice manifestări ale acestei boli sunt: pericardită, pleurezie și pneumonită.
pericardită
Intensitatea durerii în inimă cu acest sindrom poate fi diferită și variază de la ușoară la cea paroxistică sau în mod chinuitor. De regulă, în poziția în picioare este mai puțin pronunțată, iar în poziția în sus devine cea mai vizibilă. Tusea sau respirația profundă pot intensifica manifestările sale. Durerea poate să apară intermitent sau să fie constantă.
În plus față de durere, pericardita în sindromul post-infarct se manifestă prin următoarele simptome:
- palpitații;
- febră și frisoane;
- semne de intoxicare generală: slăbiciune, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor, stare generală de rău;
- tuse uscată.
La marginea stângă a sternului, când ascultați inima, este determinată o frecare pericardică. În special, el audiază atunci când pacientul este înclinat înainte. După acumularea de lichid în pericard, zgomotul devine mai puțin pronunțat.
În testul de sânge sa evidențiat o creștere a nivelului de ESR, eozinofile și leucocite.
Cu o evoluție severă a sindromului, pacientul are următoarele simptome:
- dificultăți de respirație cu episoade de respirație superficială și rapidă;
- umflarea venelor în gât;
- umflarea picioarelor;
- o creștere a mărimii ficatului;
- ascita.
Simptomele de pericardită sunt componente esențiale ale sindromului Dressler și, deseori, au un curs ușor. De obicei, după câteva zile, durerile devin mai puțin intense, febra este eliminată, iar bunăstarea generală a pacientului se îmbunătățește.
pleurezie
În sindromul de postinfarcție, inflamația pleurei poate să apară independent sau este completată de alte semne de patologie (pericardită, pneumonită, etc.). Pleurisia se manifestă prin astfel de plângeri și simptome:
- durere toracică sau zgârieturi;
- dificultăți de respirație;
- febră;
- zgomot de fricțiune pleurală.
Durerea pleurală autoimună este agravată de respirație profundă sau de tuse. De regulă, ei trec independent după câteva zile.
În sindromul post-infarct, pleurezia poate fi uscată, umedă, unilaterală sau bidimensională.
pneumonită
Inflamația autoimună a țesutului pulmonar este detectată mai puțin frecvent decât pleurezia sau pericardita. Pneumonita se manifestă prin următoarele simptome:
- tuse uscată sau umedă (sângele poate fi prezent în spută);
- dureri de piept;
- dificultăți de respirație.
De regulă, lobii inferiori ai plămânilor sunt mai frecvent afectați de sindromul Dressler. În timpul percuției, inflamația lor se manifestă prin scurtarea sunetului de percuție, iar atunci când se ascultă, razele umede cu bule fine.
Alte simptome
În unele cazuri, sindromul post-infarct apare sub forma inflamației autoimune a membranelor sinoviale ale articulațiilor, a leziunilor pe piele sau a celor asimptomatice.
Leziuni la nivelul articulațiilor
Când leziunea autoimună a membranei articulare interioare a pacientului, există semne de artrită:
- febră;
- durere în articulația afectată;
- înroșirea și umflarea pielii peste articulație;
- restricții privind mobilitatea;
- parestezie.
În sindromul Dressler, una sau mai multe articulații pot fi afectate.
Leziuni cutanate
Sindromul postinfracție se poate manifesta ca leziuni cutanate. În astfel de cazuri, apar pe piele elemente de roșeață și erupții cutanate asemănătoare cu eritemul, urticaria, eczema sau dermatita.
Curentul malosimptomatic
Când malosimptomno variante ale pacientului sindromul Dressler are atralgii și durabil, de lungă durată și subfebrilitate nerezonabile din alte motive. În analiza clinică a sângelui în astfel de cazuri, următoarele deviații sunt detectate pentru o lungă perioadă de timp:
Cursul sindromului postinfarcție
Sindromul Dressler pentru prima dată poate dura între 3 și 20 de zile. După aceasta vine remiterea, care este înlocuită periodic de exacerbări.
De regulă, remisia se realizează prin tratament. Cu toate acestea, încetarea tratamentului poate provoca recurențe ale sindromului, durata cărora poate fi de la 1-2 la 8 săptămâni.
diagnosticare
Este posibil să se suspecteze dezvoltarea sindromului Dressler prin apariția simptomelor caracteristice și plângerilor unui pacient care a avut infarct miocardic cu 2-3 luni în urmă. Pentru a clarifica diagnosticul, sunt atribuite următoarele teste instrumentale și de laborator:
- analiza completă a sângelui clinic;
- analiza urinei;
- analize biochimice, imunologice și teste reumatice;
- ECG;
- ecocardiografie;
- raze X ale pieptului;
- raze X ale articulațiilor;
- RMN sau scanarea CT a toracelui.
tratament
În funcție de gravitatea simptomelor, tratamentul ambulatoriu sau intern poate fi oferit pacienților cu sindrom Dressler.
Tratamentul medicamentos și conservator
Următoarele medicamente pot fi utilizate pentru a elimina semnele de inflamație autoimună:
- antiinflamatoare nesteroidiene - Indometacin, Aspirină, Diclofenac;
- glucocorticoid - dexametazonă, prednison.
În cazul sindromului non-sever, pot fi suficiente numai medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. Datorită ineficienței lor sau a evoluției severe a bolii, medicamentele glucocorticoide sunt recomandate pacientului, care într-un timp mai scurt elimină reacția autoimună inflamatorie. După luarea acestora, după 2-3 zile starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. De regulă, utilizarea pe termen lung a unor astfel de medicamente hormonale este recomandată pentru sindromul post-infarct.
Următoarele medicamente pot fi prescrise ca terapie simptomatică pentru pacienți:
- beta-blocante - Concor, Atenolol și altele;
- medicamente cardiotrope - Asparkam, Trimetazidina, etc;
- Inhibitori ai ACE - Enam, Captopril și alții;
- medicamente pentru scăderea lipidelor - Lovastatin, Proburkol și altele;
- anticoagulante - aspirină-cardio, clopidogrel etc.
Dacă este necesar, pot fi administrate injecții de Analgin cu Dimedrol sau Ketonal pentru a elimina durerea intensă. În unele cazuri, la îmbinarea infecțiilor, se recomandă utilizarea antibioticelor.
În plus față de tratamentul medicamentos, pacienții trebuie să renunțe complet la obiceiurile proaste. În dieta zilnică, acestea ar trebui să includă mai multe legume proaspete, ierburi, fructe de pădure, fructe, grăsimi vegetale, cereale și cereale. Completarea terapiei conservatoare a bolii poate face terapie fizică și exerciții de respirație.
Tratamentul chirurgical
Dacă se întâlnește pericardită acută sau pleurezia în cavitatea pericardică sau pleurală, se poate acumula un volum mare de lichid. Pentru a le elimina, pot fi efectuate următoarele proceduri chirurgicale:
- puncție pericardică;
- pleurala pleurală.
Sindromul Dressler este aproape întotdeauna o complicație autoimună a infarctului miocardic și este mult mai puțin probabil să fie declanșat de alți factori. Manifestările sale sunt de obicei exprimate în triada caracteristică: pericardită, pleurezie, pneumonită. Medicamentele antiinflamatorii sau glucocorticoide non-steroidice sunt utilizate pentru a trata calitatea vieții pacientului în degradare.
Un specialist discută despre sindromul Dressler (în engleză):
Postinfarcție Sindromul Dressler: cauze, semne, terapie
Postinfarcarea Sindromul Dressler este o patologie autoimună care complică infarctul miocardic și manifestă simptome de inflamație a pericardului, pleurei și plămânilor. Aceasta este o reacție specială a corpului la propriile celule, ca urmare a afectării organelor interne, vaselor și articulațiilor.
Infarctul miocardic - deces sau necroză a mușchiului cardiac, care de multe ori duc la moartea pacienților. Tromboza arterelor coronare conduce la afectarea aprovizionării cu sânge a miocardului, dezvoltarea foametei de oxigen și moartea rapidă a țesutului muscular. Zonele formate de necroză, dând naștere procesului inflamator. Umflarea țesuturilor are loc în zona afectată, o cantitate mare de produse de descompunere toxice este eliberată în sânge din zone necrozate.
Celulele moarte miocardice sunt percepute de organism ca fiind străine și provoacă schimbări reactive în țesuturile înconjurătoare. Se dezvoltă inflamația aseptică a țesutului conjunctiv, care are un curs lung și sever, cu schimbări frecvente de exacerbări și remisiuni.
Sindromul Dressler este destul de rar: patologia este înregistrată la 4% dintre pacienții cu insuficiență coronariană acută. Acest lucru se datorează utilizării pe scară largă a AINS, răspândirea metodelor neinvazive pentru tratamentul bolilor cardiovasculare și diagnosticul complex de patologie.
formă
În cardiologie se disting următoarele forme de patologie:
- O formă tipică sau extinsă a sindromului post-infarct manifestă simptome de inflamație a pericardului, pleurei, plămânilor, articulațiilor. Alocați opțiuni mixte.
- Forma atipică se realizează prin inflamarea articulațiilor mari, a leziunilor cutanate alergice, prin dezvoltarea peritonitei sau a astmului bronșic. Forme mai rare - pulmonită, periostită, perichondrită, sinovită, vasculită, glomerulonefrită.
- Formă cu simptome reduse - subfebril persistent, artralgie, modificări caracteristice ale compoziției sângelui.
Conform cursului și timpului de dezvoltare, sindromul Dressler este împărțit în:
- "Diabet zaharat precoce" - apărut imediat după un atac de cord,
- "Diabet zaharat târziu" - care se dezvoltă la câteva luni după un atac de cord.
motive
Principalii factori etiopatogenetici ai sindromului Dressler:
Infarctul miocardic, sau, mai degrabă, consecințele acestuia sunt principalii factori etiologici ai bolii. Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor, anticorpi specifici la nivelul celulelor proprii ale corpului apar în sânge. Membranele seroase sunt cele mai sensibile la patologie. În organism, se formează hipersensibilitate la proteina bolnavă a cardiomiocitelor afectate. Celulele proprii ale organismului devin autoantigeni, care interacționează cu anticorpi și formează complexe imune. Ele sunt fixate în diferite organe și țesuturi, dăunând-le. Inflamația aseptică a pleurei, pericardului și articulațiilor se dezvoltă. În cavitatea pleurală, pericardică și articulară, transudatul se acumulează, durerea apare și funcția de organ este perturbată.
Grupul de risc este format din persoane care suferă de polimiozită, sclerodermie, vasculită, sarcoidoză, spondilartroză.
simptomatologia
Sindromul lui Dressler se manifestă prin intoxicare, cardialgie și poliserozită. Pacienții dezvoltă dureri în piept, slăbiciune, slăbiciune, stare generală de rău, febră, apoi se unesc simptomele de hidropericard și hidrotorax.
Durerea din spatele sternului are o caracteristică constrictivă sau presantă, radiind la mâna stângă, la umăr, la umăr. Primirea de droguri din grupul de nitrați, de obicei, nu aduce scutire. La examinarea pacienților se observă paloare a pielii, hiperhidroză, hipotensiune arterială, tahicardie. Ausculturale tonuri plictisitoare și "ritmul de cantar". În această stare, pacienții trebuie spitalizați imediat.
pericardită
Principala manifestare a patologiei este durerea, a cărei intensitate variază de la moderat la dureros și paroxismal. Se slăbește într-o poziție în picioare și crește atunci când pacientul se află pe spate, respiră profund sau tuse. Durerea este constantă sau se produce periodic.
În plus față de sindromul durerii, următoarele semne sunt caracteristice pericarditei:
- Pericardial zgomot de fricțiune, auzit la marginea din stânga a sternului, mai ales atunci când corpul este înclinat înainte. Acesta scade după eliberarea fluidului în pericard și constă în componentele atriale și ventriculare care apar în sistol și, respectiv, diastol.
- Febră - creșterea temperaturii corpului până la valorile subfibril. Sindromul de intoxicație se manifestă prin slăbiciune, stare de rău, dureri musculare și articulații. Cauza febrei este activarea pirogenilor eliberați în sânge în timpul inflamației.
- Leucocitoză, eozinofilie și ESR înalt.
- Dispneea, umflarea venelor jugulare, hepatomegalia sunt semne ale unui curs sever de patologie.
- Palpitații, tuse uscată, frisoane și respirație superficială.
- Ascita.
- Umflarea picioarelor.
Pericardita este un element indispensabil al sindromului Dressler, care are un curs non-sever. După câteva zile, intensitatea durerii scade, temperatura corpului revine la normal, starea generală a pacienților se îmbunătățește.
pleurezie
Pleurisia este o boală inflamatorie a pleurei, principalele simptome fiind durerea toracică, scurtarea respirației, tusea, zgomotul de fricțiune pleurală, febra. Pacienții se plâng deseori de zgârieturi în interior.
Se poate proceda separat sau poate fi combinată cu pericardită și alte manifestări ale patologiei. Respirația profundă și tusea agravează durerea care dispare după câteva zile.
exemplu de pulmonar cu raze X în sindromul de îmbrăcăminte
pneumonită
Pneumonita este o inflamație autoimună a țesutului pulmonar, manifestată prin durere toracică, dificultăți de respirație, tuse uscată sau umedă cu spută sângeroasă. În pneumonită, focarele de inflamație sunt localizate în lobii inferiori ai plămânilor. Deasupra acestor percuții, se găsește un sunet de percuție scurtat, auscultativ - rale cu bule fine, în spută - sânge.
Dintre simptomele cele mai puțin frecvente ale patologiei, există leziuni ale articulațiilor, vaselor și organelor interne. Artrita articulației umărului a etiologiei autoalgice, manifestată prin toate semnele de inflamație: durere, mobilitate limitată, amorțeală, parestezie, hiperemie cutanată. Articulațiile interfalangiene și, uneori, întreaga mână se umflă. Artrita apare pe fundalul febrei.
Ischemia miocardică prelungită duce la dezvoltarea distrofiei focale și a infarctului focal mic. În acest caz, primele simptome de patologie apar târziu.
diagnosticare
Diagnosticul sindromului Dressler se bazează pe plângerile pacientului, pe istoria vieții și a bolii, pe examinarea, percuția și auscultarea pieptului. Inspectarea vizuală vă permite să detectați pacienții cu paloare sau piele albastră din cauza hipoxiei tisulare. Venele jugulare și pielea dintre coastele din stânga sunt îndoite, ceea ce este asociat cu o presiune crescută în piept. Pentru a reduce durerea, pacienții încearcă să "respire în stomac". Percuția este determinată de expansiunea dullness cardiac, auscultatory - muffling de tonuri de inimă.
Metodele suplimentare de cercetare includ analiza clinică a sângelui, imunogramă, teste reumatice, electrocardiografie, fonocardiografie, ultrasunete a inimii, radiografia articulațiilor toracice și umărului, imagistică prin rezonanță magnetică sau computerizată, puncție pericardică. Biopsia poate detecta modificări inflamatorii în țesutul pericardic. Pentru a face acest lucru, luați o bucată de țesut și examinați-l sub microscop.
Tomografia computerizată evidențiază schimbări caracteristice în sacul cardiac și evaluează starea organelor mediastinale. Rezultatele studiului sunt un instantaneu al filmului, care descrie în detaliu schimbările structurale și confirmă presupusul diagnostic. Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să detectați leziunile miocardice, zonele de inflamație, aderențele, exsudatul. Pacienții din tunel, la semnalul medicului, opresc respirația și se mișcă. Ecocardiografia este o tehnică non-periculoasă și neinvazivă efectuată cu ajutorul ultrasunetelor. Detectează fluidul în sacul cardiac, îngroșarea foilor pericardice, aderențele dintre ele și neoplasmele.
Diagnosticul de laborator include: analiza clinică a sângelui și a urinei, teste microbiologice, analize citologice, cercetare imunologică.
tratament
Pacienților li se recomandă să mențină un stil de viață sănătos, să mănânce o mulțime de legume și fructe proaspete, cereale, cereale și grăsimi vegetale. Este necesar să renunțați la obiceiurile proaste, să efectuați exerciții de respirație și terapie fizică.
Tratamentul medicamentos al patologiei se efectuează într-un spital. Medicamentele prescrise pacienților:
- AINS - Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen, Aspirină. Ele au efecte analgezice și antipiretice.
- Glucocorticosteroizii - prednisolon, dexametazonă. Acestea au un efect pronunțat și rapid în legătură cu originea autoimună a patologiei, contribuind la resorbția mai rapidă și mai completă a efuziunii. Terapia cu hormoni se desfășoară mult timp. Starea pacienților se îmbunătățește deja timp de 2-3 zile de la începerea tratamentului.
- Medicamente cardiotrope - medicamente care normalizează procesele metabolice din mușchiul inimii: "Trimetazidină", "Panangin", "Asparkam".
- Beta-blocante - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
- Medicamente hipolipidemice - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
- Inhibitori ai ACE - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
- Anticoagulante - "Warfarină", "Klopidogrel", "Aspirină".
- Analgezice pentru ameliorarea sindromului durerii pronunțate - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".
Datorită metodelor terapeutice moderne și calității ridicate a tratamentului pacienților cu infarct miocardic, numărul cazurilor de sindrom Dressler a scăzut semnificativ în prezent.
Sindromul Dressler în cardiologie: cauze și simptome, tratament și prognostic
Supraviețuirea suprarenală amenință nu numai în sine. Riscuri semnificative apar după aparența bunăstării și vindecarea completă a bolii.
Multe dintre afecțiunile descrise în profilul pot conduce la procese autoimune din organism. Asemenea fenomene sunt relativ rare, conform diferitelor estimări, probabilitatea debutului reacției este de 3-10% nu mai mult.
Sindromul Dressler este un răspuns autoimun pronunțat la amânarea necrozei cardiomiocitelor (sindrom post-infarct). Ca rezultat al distrugerii structurilor celulare, se eliberează un număr mare de compuși proteici specifici, la care se face răspunsul imun.
Acesta este un rezultat întârziat al unei leziuni cardiovasculare suferite. Ea devine rezultatul unui atac de cord, bolilor inflamatorii, altor patologii.
Recuperarea se face pe bază de ambulatoriu. Complicațiile sunt formidabile, dar din fericire nu apar mai des decât în 4% din situații.
Sindromul rareori provoacă moartea, sunt descrise cazuri izolate de un rezultat similar. Cu toate acestea, calitatea vieții scade semnificativ. Boala este predispusă la recurențe cronice și frecvente.
Mecanismul de dezvoltare a patologiei
Fenomenul luat în considerare este de natură eterogenă. Ce merită să știți despre el. În cursul inflamației, atacului de cord și a altor fenomene de gen distructiv, se detectează moartea celulelor cardiomiocite.
În sânge intră un număr mare de compuși proteic. Imunitatea reacționează la ei ca intruși periculoși, producând anticorpi specifici. Treptat, răspunsul este scos din control și devine stereotip.
Toate structurile proteice similare ale membranelor celulare sunt atacate de propriile lor imunități. Acestea nu sunt numai țesuturi sănătoase ale inimii, ci și țesuturi ale articulațiilor, structuri pulmonare și alte structuri anatomice.
De obicei, sindromul Dressler se dezvoltă ca urmare a deteriorării inimii exacte, în special a miocardului. Opțiunile clinice depind de predispoziție.
De asemenea, cursul și riscurile sunt agravate pe fondul prezenței proceselor patologice autoimune concomitente din istorie. De exemplu, artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic și altele.
Cel mai probabil, localizarea sindromului va corespunde focalizării principale. O condiție provoacă o altă condiție.
Motive pentru a deveni
Factorii de dezvoltare sunt relativ puțini. Ei au întotdeauna o origine strict cardiacă și sunt asociate cu afectarea țesutului inimii.
O lista aproximativa a fenomenelor:
Infarctul miocardic
Cel mai frecvent proces patologic. Conduce printre vinovățile de la începutul stării autoimune descrise. Esența constă în murirea, necroza țesuturilor active și funcționale.
Cu cât suprafața leziunii este mai mare, cu atât boala este mai intensă. Acest lucru este de înțeles, având în vedere numărul de compuși de proteină care au ieșit. Rezistența răspunsului imun corespunde stării lucrurilor.
Dezvoltarea sindromului Dressler nu este timpurie, dar întârziată. Observați imediat orice modificări imposibile. Perioade aproximative - 2-7 săptămâni, plus sau minus.
Boala este acută, simptomele apar imediat și în întregime. Și nu este necesar ca semnele să fie de partea inimii. Sub impactul articulațiilor, plămânilor și a altor structuri.
Incidența sindromului Dressler post-infarct este definită ca 95-97%.
Leziuni la nivelul pieptului
De la vânătăi la fracturi, inclusiv coaste și altele. Deteriorarea inimii nu se produce întotdeauna, deoarece cazurile sunt luate în considerare individual.
În cazul în care sunt implicate structuri cardiace, este efectuată ecocardiografia ECG, dacă este posibil, se efectuează imagistica prin rezonanță magnetică. Consultarea obligatorie a unui specialist.
Probabilitatea dezvoltării sindromului Dressler în fundalul rănirii este minimă. Cu excepția cazurilor de afectare intensă a miocardului (acest lucru este posibil, de exemplu, într-un accident de trafic cu leziuni grave etc.).
Ablația prin radiofrecvență
Cardiochirurgie chirurgicală minim invazivă. Numit pentru a elimina focarele de excitație electrică patologică în miocard.
Se efectuează în cazuri extreme, ca metodă de restabilire a ritmului normal. Complicațiile sunt întotdeauna posibile, pacientul ar trebui să știe despre asta.
Probabilitatea rezultatului descris este nesemnificativă, aproximativ 1-3% din numărul total de situații se termină cu sindromul Dressler. Chiar și într-un astfel de caz, de obicei, totul este limitat la un singur episod dintr-o viață.
Alte operațiuni efectuate
Orice. De la proteze la implantarea unui stimulent, a unui defibrilator și a altora. Fiecare intervenție chirurgicală este o experiență traumatizantă pentru inimă. Prin urmare, evitarea deteriorării miocitarelor este imposibilă.
Eliberarea proteinelor specifice nu se termină întotdeauna atât de mult, în funcție de amploarea leziunilor.
Factori de risc
Principalul vinovat rămâne un atac de cord. Se pune întrebarea, de ce în acest caz, sindromul Dressler după un atac de cord nu este observat la toți pacienții fără excepție? Într-adevăr, potrivit statisticilor, numărul aproximativ al pacienților diagnosticați cu un proces autoimun este de la 4 la 20%, conform diferitelor estimări. Este un grup de factori cu risc ridicat.
Studiile arată că majoritatea pacienților au avut un istoric de cel puțin un moment descris:
- Hipersensibilizarea organismului. De obicei, pe fundalul reacției alergice curente. Indiferent de modul în care se manifestă: urticarie, angioedem, astm bronșic sau alte fenomene.
- Autoimună patologică. Poliartrita reumatoidă, tiroidita Hashimoto, vasculită, lupus eritematos sistemic, psoriazis. Nu contează. Orice factor este definit ca momentul unui risc crescut.
- Imunitate slăbită. Pe fundalul unor patologii infecțioase și inflamatorii adesea tolerate și în alte condiții.
Toți pacienții sunt asemănători în acești indicatori. Boala nu are caracteristici de vârstă și vârstă.
Simptomatologie, în funcție de localizare
În total, există 6 procese patologice cauzate de boala descrisă. Perioada aproximativă de apariție a primelor manifestări este de 2-7 săptămâni.
Poate o întârziere a afecțiunii. Apoi, imaginea clinică se dezvoltă după aproape un an, dar aceasta este o opțiune relativ rară. Ce localizări trebuie să spunem:
inimă
Prezentată de pericardită. Este vorba de inflamația unui sac special de țesut conjunctiv, în care este localizat organul muscular. Îl protejează de deplasare și o ține într-un singur loc.
Condiția este însoțită de un grup de semne:
- Tulburări intense, presate sau arsuri în piept. Și nu sunt similare cu cele cu un atac de cord, așa cum spun pacienții. Rezistența disconfortului devine diferită atunci când se schimbă poziția corpului, mai ales după o respirație profundă.
- Creșterea temperaturii. La nivelul de 38-39 grade Celsius. Acesta este rezultatul unei leziuni autoimune.
- Creșterea presiunii venoase, manifestată prin umflarea vaselor cervicale. Căderea indicatorului arterial (de obicei nesemnificativ, în limitele a 10-20 mm Hg față de normă).
Posibile aritmii pe fundalul acumulării de efuziune în pericard, acesta este primul semn al începutului de tamponadă. Un fenomen groaznic.
Localizarea pielii
Prezentată de dermatită autoimună sau urticarie.
- Mâncărime intense, dureroase.
- Formarea unei erupții roșiatice sau strălucitoare pe tot corpul sau nu în zone separate, în funcție de puterea răspunsului imun.
- Formarea de papule, adică bule mici, umplute cu exudat seros (transparent).
- Creșterea temperaturii locale.
În același timp, legătura dintre un atac de cord amânat sau un prejudiciu nu este atât de evident că este dificil să se gândească la natura cardiogenică a procesului patologic și este necesară o examinare lungă.
Poate că este vorba de o coincidență sau un răspuns la administrarea de medicamente. Diagnosticul a pus capăt întrebării. Mai mult decât atât, imaginea sanguină pe fundalul procesului autoimun este destul de specifică.
Localizarea abdominală a sindromului Dressler
Se determină prin peritonită, inflamarea căptușelii interioare a cavității. Are o imagine clinică luminată:
- Durere dureroasă și intensă în abdomen. Rezistența la disconfort devine mai mică atunci când se găsește poziția corectă și confortabilă a corpului. De obicei, situată pe o parte cu picioare îndoite.
- Diaree sau constipație.
- Creșterea temperaturii (până la 39 de grade, uneori mai puțin).
Sunt, de asemenea, prezente și reacții specifice. Testele speciale oferă posibilitatea identificării peritonitei.
În același timp, este urgent să se delimiteze forma autoimună de forma infecțio-inflamatorie. Al doilea este adesea rezultatul apendicitei neglijate sau al altor patologii ale tractului gastro-intestinal.
Tactica terapeutică depinde de rezultatul diagnosticului. Atunci când o formă aseptică nu este asociată cu penetrarea bacteriilor, este necesar un tratament conservator.
O caracteristică caracteristică a unei leziuni provocate de agenți patogeni este o temperatură mai mare de 39 de grade.
Afișarea pleurală
Inflamația căptușelii exterioare a plămânilor. Manifestările sunt puțin specifice:
- Tuse uscată, neproductivă pentru câteva zile.
- Dureri toracice în spate, plictisitoare, dureri în natură.
- Creșterea temperaturii corpului la 39 grade Celsius sau mai puțin.
Localizarea pulmonară
Alveolita (numită și pneumonită, care nu trebuie confundată cu o boală similară). Are o natură non-infecțioasă, dar semnele sunt cam la fel:
- Disconfort intens la respirație, incapacitatea de a obține aer, nemulțumirea față de proces.
- Cianoză a pielii din cauza schimbării insuficiente a gazului în întregul corp.
- Slăbiciune, somnolență.
- Tuse cu o cantitate mică de spută.
- Intoleranță la activitatea fizică minimă.
Diagnosticul diferențial se efectuează prin pneumonie. Spirografia este arătată, dacă este posibil, bronhoscopie sau radiografie toracică minimă sau RMN / CT.
Forma articulară
Artrita. De obicei afectează articulațiile mari: umăr, genunchi, șold, pe una sau pe ambele părți simultan.
Semnele seamănă cu inflamația reumatoidă:
- Durere severă la locul implicării în procesul patologic.
- Tulburări ale activității motorii.
- Senzație de rigiditate.
- Înroșirea, umflarea și umflarea articulației.
- Imposibilitatea de a efectua acțiuni elementare.
Complicarea este o înfrângere suplimentară a periostului. Observată cu o variantă netratată de mult timp.
Există câteva simptome comune:
- Stabilă temperatură ridicată a corpului la nivel febril (dar nu mai mare de 39 de grade Celsius).
- Slăbiciune, somnolență, stare de rău.
- Inflamația membranelor mucoase. Organe genitale, cavitate orală și altele. Poate în complex. Acest cârlig permite suspectarea procesului autoimun descris.
Sindromul Dressler în cardiologie este variabil: formele cardiace nu reprezintă mai mult de 15% din toate situațiile înregistrate. Acest lucru este paradoxal.
Restaurarea se face în staționare sau în ambulatoriu.
diagnosticare
Examinare sub supravegherea unui cardiolog și a unui grup de specialiști specializați. Ce anume - determină imaginea clinică.
Schema aproximativă de activități:
- Întrebarea orală a pacientului. Simptomele descrise mai sus vorbesc elocvent despre acest proces.
- Istoricul. De regulă, timp de 2 luni, mai puțin de un an, a fost observată o leziune toracică sau un infarct miocardic sau miocardită. Chiar mai rău, dacă tratamentul nu a fost efectuat deloc.
- Măsurarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac.
- Electrocardiografie, ecocardiogramă.
De asemenea, RMN al pieptului. Acestea sunt principalele metode pentru detectarea sindromului Dressler, localizat în sacul de țesut conjunctiv.
- Numărul total de sânge. Pe fondul numărului normal de leucocite și ESR (exclude un proces infecțios acut) se constată o creștere a nivelului de eozinofile. O indicație clară a originii autoimune.
- Radiografia toracelui, după cum este necesar RMN sau CT.
- Bronhoscopia. În cazuri extreme.
- Evaluarea stării articulației prin ultrasunete sau puncție.
- Analiza sputumului.
- Examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale.
Schema este aproximativă. De fapt, pozițiile pot avea nevoie de mai mult sau mai puțin. În orice caz, sindromul Dressler, dată fiind raritatea sa relativă și nespecificitatea simptomelor, este o provocare dificilă pentru medicul principal.
tratament
Foarte conservatoare. Aceasta implică administrarea de medicamente din mai multe grupuri farmaceutice:
- Antiinflamator origine nesteroidială. Ketorolac, Ibuprofen, Nise și altele. Pentru oprirea procesului.
- Glucocorticoizii. În aceleași scopuri, dar cu ineficiența primului. Cursurile de dexametazonă sau prednisolon. În cazul unui curs rezistent, recepția prin anumite scheme este prezentată pe tot parcursul vieții pacientului.
- Alcaloizii. Colchicina. Îndepărtează inflamația, împiedică descompunerea țesuturilor sub influența factorului imunitar.
- Preparate pentru protecția tractului gastro-intestinal. Omeprazolul și altele.
Dacă există îndoieli semnificative cu privire la origine, este permisă utilizarea antibioticelor ca metodă experimentală. Pe fondul sindromului, nu va exista niciun efect.
Terapia chirurgicală este extrem de rară. Sarcina unui astfel de tratament este eliminarea complicațiilor care pot apărea. În special despre pericardită.
Puncție, excizia sacului pericardic, alte tehnici. Evaluarea stării și dezvoltarea tacticilor radicale cade pe umerii medicului.
Postinfarcția Sindromul Dressler este tratat prin metode conservatoare, metoda chirurgicală fiind prezentată în cazuri extreme, pe fundalul dezvoltării proceselor potențial letale.
Posibile consecințe
Probabilitatea complicațiilor este minimă.
- Tamponarea inimii. Eliberarea fluidului în pericardiu prin comprimarea organului muscular.
- Hepatita. Inflamația structurilor hepatice. Aceasta duce la ciroză relativ rar, dar nu merită riscul.
- Vasculita. Leziunile pereților vasculari. Rezultatul este cicatrizarea, înfundarea, cheaguri de sânge și alte lucruri.
- Glomerulonefrita. Inflamația degenerativă a rinichilor inflamatorii de natură autoimună. Distrugerea duce la eșec, moarte rapidă.
Poate că dezvoltarea formei multiple, combinate a sindromului de îmbrăcăminte. Potențial, acest tip de tratament este mult mai rău.
perspectivă
Determinată de caracteristicile individuale ale organismului. Conform statisticilor, rata de supraviețuire se apropie de 95-98%.
Moartea de la starea descrisă este un fenomen extrem de rar. Literatura descrie cazuri izolate. Acesta este cazuistica.
Principalele cauze ale decesului sunt insuficiența cardiacă, oprind activitatea organului muscular pe fundalul tamponadei. Cu toate acestea, calitatea vieții în sindromul Dressler scade semnificativ.
Prognosticul este în mare parte favorabil. Menținerea activității de muncă este puțin probabilă, capacitatea de a se servi în viața de zi cu zi scade semnificativ.
În concluzie
Efectele autoimune ale atacului de cord și alte leziuni ale structurilor cardiace sunt rare. Dar ele au tendința de a cronica timpuriu, de rezistență (imunitate) la tratament. Prin urmare, pacientul trebuie să se supună unor noi condiții de viață.
Cu o terapie adecvată, durata existenței biologice este indistinguizabilă de cea fără sindromul descris. Prognoza este bună oricum. Dar nu vă puteți închide ochii față de stat.
Mai mult, poate exacerba perioada de reabilitare post-infarct, poate duce la o complicație a insuficienței cardiace și la dezvoltarea indirectă a unui rezultat fatal.