logo

O descriere completă a sindromului Dressler: de ce apar simptomele, cum se tratează

Din acest articol veți afla: ce este sindromul Dressler, cum se dezvoltă această complicație post-infarct. Cauzele apariției, factorii de risc, simptomele majore. Metode de tratament și prognoză pentru recuperare.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul Dresler este o complicație autoimună care se dezvoltă ceva mai târziu (de la 1 la 6 săptămâni) după un atac de cord.

Ce se întâmplă în patologie? Infarctul miocardic - un atac de ischemie acută (înfometarea oxigenată) a celulelor musculare cardiace (cardiomiocite), ca rezultat al morții. În locul lor a format un sit al necrozei și apoi o cicatrice de țesut conjunctiv. În același timp, o proteină specifică (antigene pericardice și miocardice) intră în fluxul sanguin - rezultatul defalcării celulare a cardiomiocitelor.

Deoarece există foarte puțini astfel de antigeni într-un corp sănătos și cu un atac de cord extensiv există o eliberare masivă, corpul însuși începe să producă anticorpi împotriva lor. Ca rezultat, toate structurile proteice cu structură similară (situate în principal în pereții celulari) sunt atacate de sistemul imunitar al propriului organism. Acesta este modul în care se dezvoltă reacția autoimună la celulele și țesuturile sănătoase ale corpului.

Patologia afectează pungile sinoviale, pleura, pericardul și alte organe, provocând o varietate de inflamații ale țesutului conjunctiv de tip aseptic (aseptic - adică fără participarea virușilor și a bacteriilor):

  1. Pericardita (inflamația membranei seroase a inimii).
  2. Pleurisia (inflamația membranei seroase a plămânilor).
  3. Pneumonita (pneumonie aseptică).
  4. Artrita autoimună a articulației umărului (inflamația articulației).
  5. Peritonita (inflamația peritoneului).
  6. Afecțiuni cutanate de tip alergic (urticarie, dermatită, eritem).

În sine, sindromul post-infarct nu afectează viața, chiar și cu cel mai sever curs (formă prelungită, adesea repetată), agravă temporar calitatea vieții pacientului și capacitatea de muncă temporară (certificatul de concediu medical pentru invaliditate temporară este dat pentru o perioadă de 3 luni).

Bolile autoimune, inclusiv sindromul post-infarct, în majoritatea cazurilor devin cronice (85%) și au o particularitate de recurență (revenire). Numai în 15% din cazuri boala se vindecă complet.

Pacienții cu sindrom Dressler sunt observați și tratați de un cardiolog.

Mecanismul de dezvoltare a patologiei

Reacția autoimună este îndreptată spre structurile proteice ale membranelor celulare, localizate în principal în membranele organelor (pleura, pericardul, pungile sinoviale ale articulațiilor, uneori peritoneul, pielea). Organismul produce limfocite care bombardează celulele sănătoase, încercând să le distrugă (să distrugă, să se dizolve).

Țesutul conjunctiv devine inflamat, provocând disfuncții ale organelor, dureri și diverse simptome (tuse în timpul pleurisiei).

Sindromul Dressler se dezvoltă o perioadă de timp după un atac de cord. Simptomele pot apărea după o săptămână (mai devreme) sau după 8 luni (târziu) după un atac, dar de obicei încep de la 2-6 săptămâni.

  • sub formă de perioade scurte de acută (de la 2 la 5 săptămâni, cu simptome severe) și luni de remisie (semnele bolii sunt șterse puternic sau nu apar deloc) - 85%;
  • sub forma unei perioade acute (de la 2 la 6 săptămâni), care este înlocuită cu recuperarea completă - 15%.

Cauzele lui

Motivul apariției sindromului Dressler sunt focarele de necroză ca urmare a:

  • infarct miocardic focal sau complicat;
  • chirurgie cardiacă;
  • eliminarea cateterului (cauterizarea zonei miocardice cu un electrod);
  • leziuni toracice severe și penetrante.

În 98% din cazuri, este diagnosticată ca o complicație post-infarct.

Factori de risc

Factorii care pot crește riscul de patologie pot fi:

  1. Boli autoimune (collagenoză, vasculită).
  2. Sarcoidoza (cancer pulmonar).
  3. Spondiloartroza (boala degenerativă a articulațiilor).
  4. Idiopatic (fără motiv aparent) sau pericardită virală (inflamația căptușelii exterioare a inimii).

Simptome caracteristice ale sindromului Dressler

În stadiul cu simptome severe, este dificil pentru pacient să efectueze cele mai de bază activități de zi cu zi, calitatea vieții se deteriorează foarte mult, perioada de recuperare după un atac de cord este mult amânată.

În timpul perioadelor de remisiune stabilă, capacitatea de a munci este restabilită la fel de mult ca și severitatea atacului cardiac transferat.

Simptomele depind în mare măsură de locul în care se află procesul inflamator autoimun.

Inflamația aseptică a membranelor seroase (membranele exterioare ale organelor țesutului conjunctiv)

Slăbiciune generală, stare de rău

Modificări ale numărului de sânge (eozinofilie, leucocitoză)

Temperatura ridicată (39 ° C) sau subfebrilă (37 ° C), scurtarea respirației, umflarea venelor gâtului, pot acumula lichid în cavitatea pericardică (membrana seroasă a inimii)

Piele catioasă a mâinii afectate

Suprafață mâncantă, erupție cutanată mică, temperatură locală crescută, pete roșii strălucitoare

Nu există febră și durere, există modificări caracteristice ale formulei de sânge (eozinofilie, leucocitoză)

Alte simptome caracteristice (febră, modificări ale numărului de sânge) sunt absente

Formele rare de sindrom Dressler - peritonită, vasculită (inflamația pereților vasculare), sinovită (inflamația capsulei interne a articulației) - se caracterizează prin aceleași simptome ca și alte procese (febră, durere în funcție de localizarea procesului, deteriorarea sănătății, modificări ale formulei sanguine).

Posibile complicații

Foarte rar, sindromul postinfarct al Dressler (1-2% din numărul total de cazuri) include propriile complicații:

Sindromul Dressler (sindrom post-infarct)

Infarctul miocardic este periculos nu numai pentru că provoacă o deteriorare semnificativă a funcțiilor sistemului cardiovascular, ci și pentru că poate duce la apariția complicațiilor. Una dintre ele este sindromul Dressler sau sindromul post-infarct.

Sindromul Dressler este o leziune autoimună a țesutului conjunctiv în corpul pacientului după un infarct miocardic masiv. Manifestat de febră, leziuni ale pericardului, pleurei, țesutului pulmonar și membranelor articulare. Se dezvoltă în 4% din toate cazurile în ziua 10 - 14 de la începutul unui atac de cord. Pericolul acestui sindrom este acela că se poate produce o perioadă lungă de timp, cu exacerbări și remisiuni periodice, perturbând calitatea vieții și bunăstarea pacientului.

Următoarele forme ale sindromului se disting:

1. O formă tipică este caracterizată prin diferite combinații de leziuni ale țesutului conjunctiv:
- variantă pericardică
- pleural
- pneumonic
- Pericardice-pneumonic
- pericardic și pleural
- pleuro-pneumonic
- pericardic-pleurală-pneumonic
2. Forma atipică manifestă variante cardio-humerale, artritice, cutanate, peritoneale.
3. Forma malosimptomatică (șters) se manifestă prin febră scăzută, dureri articulare și modificări ale testului general de sânge.

Cauzele sindromului Dressler

Cauza principală a bolii este afectarea și moartea (necroza) a celulelor musculare cardiace în infarctul miocardic acut, eliberarea produselor de degradare în sânge și autosensibilizarea (sensibilitate crescută la nivelul țesuturilor proprii ale organismului) la proteina denaturată a celulelor moarte. Există o agresiune a celulelor imune responsabile de recunoașterea antigenelor (substanțe străine), dar în acest caz această reacție este îndreptată împotriva moleculelor de proteine ​​situate pe celulele membranelor, care acoperă inima, plămânii și articulațiile - membranele pericardice, pleurale și sinoviale (articulare). Ca rezultat, există o reacție trans-autoimună cu propriile celule, pe care organismul o consideră străină. Pleura, pericardul și membranele sinoviale devin inflamate, dar inflamația este aseptică, fără bacterii și viruși și secretă un anumit fluid care se acumulează între frunzele pleurei și pericard, precum și în articulații, provocând dureri și funcții depreciate.

Nu numai infarctul miocardic cu focalizare mare sau transmurală poate fi cauza sindromului Dressler, ci și intervenții chirurgicale asupra inimii. După operațiile reconstructive pe valva mitrală, sindromul postcommissotomic se dezvoltă foarte rar și după intervențiile pe inimă cu disecția sindromului pericardic - postcardiotomie. Aceste opțiuni sunt similare cu sindromul post-infarct în ceea ce privește cauzele, mecanismele de dezvoltare, manifestările clinice și tratamentul, prin urmare, ele sunt denumite în general sindromul Dressler.

Riscul dezvoltării acestei complicații este crescut de bolile autoimune sistemice (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă etc.), precum și de activarea motorului tardiv al pacientului după un atac de cord.

Simptomele sindromului Dressler

Pot apărea manifestări clinice în intervalul de timp de la două săptămâni la două luni după un atac de cord acut. Sindromul Dressler se manifestă prin următoarele simptome:

- Tulburări generale și senzație de rău.
- Temperatura crește mai des la numerele de subfebril (nu mai mari de 39 ° C), în perioada intercalată se poate observa o febră persistentă de grad scăzut (37,3 - 38 ° C).
- Pericardita este un semn obligatoriu al sindromului Dressler. Aceasta se manifestă prin dureri în regiunea inimii unei stări acute, opresive, constrictive, agravate la înălțimea inhalării și atunci când tuse și dispare în poziție predominantă sau ședinței cu o înclinație înainte. Se poate da în gât, umăr și brațul stâng.
- Pneumonita (care nu trebuie confundată cu pneumonie - o leziune pulmonară bacteriană inflamatorie sau virală) se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesutului pulmonar interstițial și se manifestă prin dureri difuze la nivelul pieptului pe ambele părți, dificultăți de respirație la efort și tuse uscată, uneori cu dungi de sânge. Când pacientul se plânge de dificultăți de respirație, tuse și hemoptizie, medicul trebuie să se gândească la o altă complicație formidabilă a unui atac de cord - embolismul pulmonar.
- Pleurisia se manifestă prin durere superficială în partea stângă a pieptului, mai mult pe partea laterală și în spate și o tuse uscată. Durerea și tusea dispar pe cont propriu în decurs de două până la patru zile. Pleurisia, în asociere cu semne de pericardită, pneumonită și febră, permite să sugereze în mod fiabil diagnosticul de sindrom Dressler.

Ilustrația prezintă efuziune în cavitatea pleurală

- Sindromul "piept - umăr - braț" (sindrom cardiopulmonar) se dezvoltă în prezent mult mai puțin frecvent decât înainte, ceea ce este asociat cu o activare precoce a pacientului după un atac de cord. Manifestată de durere în articulația stângă a umărului, sensibilitate scăzută în mâna stângă, amorțeală și "târâtoare" în mână, palme de culoare marmură a pielii brațului și mâinii.
- Sindromul peretelui toracic anterior este cauzat de progresia osteocondrozei articulațiilor la joncțiunea sternului și a claviculei și, cel mai probabil, este asociată și cu imobilizarea prelungită a pacientului în perioada acută de atac de cord. Manifestată de durere și umflături în stern și în claviculă la stânga.
- Afecțiuni cutanate: pot să apară erupții cutanate asemănătoare cu urticaria, dermatită, eczemă sau eritem.

În majoritatea cazurilor, există o evoluție cronică a sindromului, cu exacerbări care durează de la câteva zile până la 3-4 săptămâni și remisii care durează câteva luni. Sa observat rareori un atac de o singură dată cu recuperare completă.

Diagnosticul sindromului Dressler

Diagnosticul poate fi suspectat pe baza plângerilor tipice ale pacientului după un atac de cord din ultimele două luni, precum și pe baza datelor de examinare ale pacientului - în timpul auscultării toracelui, auzite sunetele de fricțiune pericardică și pleurală și razele umede din secțiunile pulmonare inferioare. Pentru a clarifica diagnosticul pot fi atribuite metodelor de cercetare suplimentare:

- Sânge detaliat - se înregistrează o creștere a numărului de leucocite (mai mult de 10 x 109 / l), o ESR accelerată (mai mult de 20 mm / oră), o creștere a numărului de eozinofile (mai mult de 5% în formula leucocitelor).
- Analiza biochimică a sângelui, teste reumatologice, studii imunologice. Se determină un nivel crescut al proteinei C reactive, nivelul de VS - fracția de creatină fosfokinază și troponine (markeri ai infarctului acut) poate fi crescut, dar nu întotdeauna, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu infarct miocardic repetat.
- ECG nu evidențiază anomalii semnificative, cu excepția semnelor de infarct de cicatrizare.
- Ecocardiografia evidențiază o îngroșare a frunzelor pericardului, limitându-le mobilitatea, prezența fluidului (efuziunii) în cavitatea pericardică. Se determină zone cu contractilitate miocardică redusă (hipokinezie), indicând un atac de cord transferat.
- Radiografia toracică - se determină îngroșarea pleurei interlobare în pleurezie, poate exista o creștere difuză a modelului pulmonar, diminuarea liniară sau focală a țesutului pulmonar în pneumonită, o creștere a umbrei inimii în pericardită.
- Radiografia articulațiilor umărului poate arăta o îngustare a spațiului articular, consolidarea oaselor și alte semne ale osteoartritei existente anterior.
- CT sau RMN ale pieptului sunt prescrise în cazuri neclare de diagnostic pentru a clarifica natura pericarditei, pleureziei și pneumonitei.

Tratamentul sindromului Dressler

Terapia unui sindrom care a apărut pentru prima dată în viață trebuie efectuată într-un spital. Recăderile ulterioare pot fi tratate pe bază de ambulatoriu pentru un curs ușor.

Următoarele medicamente sunt prescrise intravenos și sub formă de tablete:

- Prednisolon, dexametazonă și alți hormoni glucocorticoizi într-o doză zilnică de 30-40 mg. Îmbunătățirea se observă deja în a doua-a treia zi de la începerea tratamentului cu hormoni, dar terapia trebuie să fie lungă, timp de câteva săptămâni și luni, deoarece, odată cu eliminarea medicamentelor, este posibilă o nouă recidivă. Este necesară o retragere treptată a prednisonului, cu o reducere a dozei de 5 mg pe săptămână până la întreruperea completă a medicamentului.
- medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS): diclofenac, indometacin, aspirină, nimesulidă, dozele sunt determinate de medicul curant.
- antibioticele sunt ineficiente, dar pot fi prescrise pentru dificultățile diagnosticului diferențial cu leziunile infecțioase ale plămânilor, pericardului și articulațiilor.
- medicamente cardiotrope pentru tratamentul IHD - aspirină, beta-blocante, medicamente care scad lipidele (statine), inhibitori ECA etc.
- analginum cu dimedrol intramuscular cu sindrom de durere severă.

În plus față de terapia medicamentoasă, în cazurile de revărsare pleurală pronunțată și pericardită, când se acumulează o cantitate semnificativă de fluid în cavități, punctele pleurale și pericardice pot fi indicate cu îndepărtarea efuziunii.

Stilul de viață cu sindromul de îmbrăcăminte

Pacienții cu sindrom postinfarcție trebuie să respecte un stil de viață sănătos, care este necesar pentru toți pacienții care au avut un infarct miocardic acut. Trebuie respectate următoarele principii simple:

- alimente sănătoase - consum mai mare de legume și fructe proaspete, sucuri, băuturi din fructe, cereale și cereale, înlocuirea grăsimilor animale pentru legume. Ar trebui să limitați consumul de carne grasă și de păsări de curte, să excludeți cafeaua, băuturile carbogazoase, mâncărurile prajite, picante, sărate, picante și să gătiți alimentele fierte sau aburite. Se recomandă reducerea cantității de sare consumată la 5 grame pe zi, iar volumul de lichid consumat până la 1,5 litri pe zi;
- respingerea obiceiurilor proaste;
- activarea precoce a pacientului în pat în perioada acută de infarct miocardic și activitatea fizică moderată în viitor. Deja în a treia zi în timpul unui atac de cord, exerciții de respirație și exerciții de fizioterapie sunt prezentate sub supravegherea unui medic în timp ce se află în pat (cu odihnă strictă - mișcări ale mâinilor, exerciții de relaxare) și apoi așezate și în picioare (cu un salon) pentru o durată de cel mult 5 până la 10 minute. Cu tratament sanatoriu - stațiune, mers pe jos, exerciții terapeutice, etc.

complicații

Complicațiile sindromului post-infarct practic nu se dezvoltă, deși sunt descrise cazuri izolate de leziuni renale severe cu dezvoltarea glomerulonefritei și leziuni vasculare sub formă de vasculită hemoragică. Rareori, dacă nu este tratată cu medicamente hormonale, rezultatul revărsării pericardice în pericardită adezivă este posibil, care interferează cu relaxarea mușchiului inimii și contribuie la stagnarea sângelui în circulația mare. Insuficiența cardiacă restrictivă (diastolică) se dezvoltă.

perspectivă

Prognosticul pentru viață este favorabil.

Dizabilitatea temporară (concediul medical) în caz de infarct miocardic complicat de sindromul Dressler este determinată pentru o perioadă de 3 - 3,5 luni, conform indicațiilor, probabil mai mult.

Dizabilitatea permanentă este determinată de frecvența recidivelor, de gradul de afectare a funcțiilor cardiovasculare cauzate nu numai de pleurezie, pericardită și leziunile articulare, ci și de infarctul miocardic în sine. De regulă, sindromul Dressler însăși nu duce la dizabilități.

Sindromul Dressler: simptome, cum se tratează

Sindromul Dressler (sau sindromul post-infarct) este o complicație autoimună a infarctului miocardic, în care sistemul imunitar al pacientului începe să producă anticorpi care distrug propriul țesut conjunctiv în diferite părți ale corpului. Sub aceste atacuri autoimune se pot obține diferite organe și țesuturi: pleura, plămânii, pericardul, membrana articulară interioară.

De obicei, această complicație post-infarct apare la 2-8 (uneori 11) săptămâni după un atac de cord și se caracterizează printr-o triadă caracteristică - pericardită, pneumonită și pleurezie. În plus față de aceste trei manifestări ale bolii, poate exista o leziune a membranei sinoviale a articulațiilor sau a pielii. Un astfel de sindrom durează aproximativ 3-20 zile, iar pericolul constă în faptul că, după remisie, se pot produce exacerbări periodice, care afectează în mare măsură bunăstarea generală a pacientului și îi complică viața.

În acest articol vă vom familiariza cu cauzele, formele, simptomele, metodele de diagnosticare și tratamentul sindromului Dressler. Aceste informații vă vor ajuta în timp să suspectați evoluția bolii și să luați măsuri în timp util pentru tratamentul acesteia.

motive

Cauza principală a dezvoltării sindromului post-infarct este moartea celulelor miocardice și eliberarea de produse de necroză tisulară. Ca răspuns la aceste procese, se formează proteine ​​modificate în organism, iar sistemul imunitar începe să producă anticorpi împotriva lor. Atunci când sensibilitatea imunitară la proteina denaturată este crescută, substanțele produse încep să atace propriile proteine, situate pe tegumentele țesutului conjunctiv care alcătuiesc suprafața inimii, plămânilor, cavității toracice sau articulațiilor. Ca urmare a unei astfel de agresiuni autoimune, în aceste organe și țesuturi apar procese inflamatorii aseptice.

Eșecuri similare în sistemul imunitar pot să apară nu numai în timpul infarctului transmural sau cu focalizare mare, dar și ca răspuns la performanța chirurgiei cardiace. Dezvoltarea unor astfel de reacții autoimune poate fi provocată de operațiile de reconstrucție pe sindromul mitral - sindrom postcomisial sau chirurgie cardiacă însoțită de disecția membranei exterioare a sindromului inimii - post-cardiotomice. Astfel de sindroame sunt în multe feluri similare cu sindromul Dressler și adesea sunt unite sub acest nume. În plus, astfel de procese autoimune pot fi cauzate de deteriorarea inimii din cauza rănilor.

În cazuri mai rare, sindromul Dressler este cauzat de infecții virale. În același timp, o cantitate crescută de anticorpi este detectată în sângele pacientului.

Riscul de sindrom post-infarct crește sub influența următorilor factori:

  • istoricul bolilor autoimune ale pacientului;
  • debutul întârziat al activității motorii după un atac de cord.

formă

În funcție de combinația anumitor leziuni autoimune ale țesutului conjunctiv, se remarcă mai multe forme de sindrom Dressler.

Formă tipică

În acest curs al sindromului, se dezvăluie următoarele tipuri de leziuni:

  • pericardic - leziuni autoimune la membrana exterioară a inimii (pericard);
  • pneumonie - leziuni ale țesutului autoimun la plămâni;
  • pleural - leziuni autoimune care acoperă pieptul și membranele ușoare (pleura);
  • pericardio-pleural - leziuni autoimune la pericard și pleură;
  • pericardio-pneumonică - leziuni autoimune la pericard și țesut pulmonar;
  • pleuro-pneumono-leziuni autoimune ale pleurei și țesutului pulmonar;
  • pericardio-pleural-pneumonic - leziuni autoimune la pericardul, pleura și țesutul pulmonar.

Formă atipică

În acest curs de sindrom post-infarct, sunt posibile următoarele opțiuni:

  • articulară - o leziune autoimună a membranelor sinoviale ale articulațiilor;
  • dermică - o leziune cutanată autoimună, manifestată prin erupții și roșeață.

Forme slabe de simptome

Un astfel de curs al sindromului Dressler poate fi exprimat prin următoarele manifestări:

  • febra subfebrilă prelungită;
  • creșterea ESR în asociere cu leucocitoza și eozinofilia;
  • dureri articulare persistente (artralgie).

simptome

Pentru prima dată, simptomele sindromului Dressler apar la 2-8 (uneori 11) săptămâni după declanșarea infarctului miocardic. Pacientul are o durere compresivă sau presantă în piept, un sentiment de slăbiciune și slăbiciune, febră (uneori până la 39 ° C, dar mai des de 37-38 ° C). După aceasta, imaginea clinică este completată cu simptome de hidropericard și hidrotorax.

Durerea toracică poate fi dată mâinii stângi sau a lamei umărului. De obicei, acestea nu sunt eliminate prin administrarea de nitroglicerină și durează între 30 și 40 de minute sau mai mult. La examinare, pacientul este determinat de paliditatea pielii, pulsul rapid, o scădere a presiunii. Ascultarea tonurilor inimii dezvăluie "ritmul de cântărire" și surzenia tonurilor. Cu un curs atipic de sindrom post-infarct, erupție cutanată și înroșire pe piele, pot apărea dureri la nivelul articulațiilor.

Triada clasică a sindromului de îmbrăcăminte

Cele mai tipice manifestări ale acestei boli sunt: ​​pericardită, pleurezie și pneumonită.

pericardită

Intensitatea durerii în inimă cu acest sindrom poate fi diferită și variază de la ușoară la cea paroxistică sau în mod chinuitor. De regulă, în poziția în picioare este mai puțin pronunțată, iar în poziția în sus devine cea mai vizibilă. Tusea sau respirația profundă pot intensifica manifestările sale. Durerea poate să apară intermitent sau să fie constantă.

În plus față de durere, pericardita în sindromul post-infarct se manifestă prin următoarele simptome:

  • palpitații;
  • febră și frisoane;
  • semne de intoxicare generală: slăbiciune, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor, stare generală de rău;
  • tuse uscată.

La marginea stângă a sternului, când ascultați inima, este determinată o frecare pericardică. În special, el audiază atunci când pacientul este înclinat înainte. După acumularea de lichid în pericard, zgomotul devine mai puțin pronunțat.

În testul de sânge sa evidențiat o creștere a nivelului de ESR, eozinofile și leucocite.

Cu o evoluție severă a sindromului, pacientul are următoarele simptome:

  • dificultăți de respirație cu episoade de respirație superficială și rapidă;
  • umflarea venelor în gât;
  • umflarea picioarelor;
  • o creștere a mărimii ficatului;
  • ascita.

Simptomele de pericardită sunt componente esențiale ale sindromului Dressler și, deseori, au un curs ușor. De obicei, după câteva zile, durerile devin mai puțin intense, febra este eliminată, iar bunăstarea generală a pacientului se îmbunătățește.

pleurezie

În sindromul de postinfarcție, inflamația pleurei poate să apară independent sau este completată de alte semne de patologie (pericardită, pneumonită, etc.). Pleurisia se manifestă prin astfel de plângeri și simptome:

  • durere toracică sau zgârieturi;
  • dificultăți de respirație;
  • febră;
  • zgomot de fricțiune pleurală.

Durerea pleurală autoimună este agravată de respirație profundă sau de tuse. De regulă, ei trec independent după câteva zile.

În sindromul post-infarct, pleurezia poate fi uscată, umedă, unilaterală sau bidimensională.

pneumonită

Inflamația autoimună a țesutului pulmonar este detectată mai puțin frecvent decât pleurezia sau pericardita. Pneumonita se manifestă prin următoarele simptome:

  • tuse uscată sau umedă (sângele poate fi prezent în spută);
  • dureri de piept;
  • dificultăți de respirație.

De regulă, lobii inferiori ai plămânilor sunt mai frecvent afectați de sindromul Dressler. În timpul percuției, inflamația lor se manifestă prin scurtarea sunetului de percuție, iar atunci când se ascultă, razele umede cu bule fine.

Alte simptome

În unele cazuri, sindromul post-infarct apare sub forma inflamației autoimune a membranelor sinoviale ale articulațiilor, a leziunilor pe piele sau a celor asimptomatice.

Leziuni la nivelul articulațiilor

Când leziunea autoimună a membranei articulare interioare a pacientului, există semne de artrită:

  • febră;
  • durere în articulația afectată;
  • înroșirea și umflarea pielii peste articulație;
  • restricții privind mobilitatea;
  • parestezie.

În sindromul Dressler, una sau mai multe articulații pot fi afectate.

Leziuni cutanate

Sindromul postinfracție se poate manifesta ca leziuni cutanate. În astfel de cazuri, apar pe piele elemente de roșeață și erupții cutanate asemănătoare cu eritemul, urticaria, eczema sau dermatita.

Curentul malosimptomatic

Când malosimptomno variante ale pacientului sindromul Dressler are atralgii și durabil, de lungă durată și subfebrilitate nerezonabile din alte motive. În analiza clinică a sângelui în astfel de cazuri, următoarele deviații sunt detectate pentru o lungă perioadă de timp:

Cursul sindromului postinfarcție

Sindromul Dressler pentru prima dată poate dura între 3 și 20 de zile. După aceasta vine remiterea, care este înlocuită periodic de exacerbări.

De regulă, remisia se realizează prin tratament. Cu toate acestea, încetarea tratamentului poate provoca recurențe ale sindromului, durata cărora poate fi de la 1-2 la 8 săptămâni.

diagnosticare

Este posibil să se suspecteze dezvoltarea sindromului Dressler prin apariția simptomelor caracteristice și plângerilor unui pacient care a avut infarct miocardic cu 2-3 luni în urmă. Pentru a clarifica diagnosticul, sunt atribuite următoarele teste instrumentale și de laborator:

  • analiza completă a sângelui clinic;
  • analiza urinei;
  • analize biochimice, imunologice și teste reumatice;
  • ECG;
  • ecocardiografie;
  • raze X ale pieptului;
  • raze X ale articulațiilor;
  • RMN sau scanarea CT a toracelui.

tratament

În funcție de gravitatea simptomelor, tratamentul ambulatoriu sau intern poate fi oferit pacienților cu sindrom Dressler.

Tratamentul medicamentos și conservator

Următoarele medicamente pot fi utilizate pentru a elimina semnele de inflamație autoimună:

  • antiinflamatoare nesteroidiene - Indometacin, Aspirină, Diclofenac;
  • glucocorticoid - dexametazonă, prednison.

În cazul sindromului non-sever, pot fi suficiente numai medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. Datorită ineficienței lor sau a evoluției severe a bolii, medicamentele glucocorticoide sunt recomandate pacientului, care într-un timp mai scurt elimină reacția autoimună inflamatorie. După luarea acestora, după 2-3 zile starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. De regulă, utilizarea pe termen lung a unor astfel de medicamente hormonale este recomandată pentru sindromul post-infarct.

Următoarele medicamente pot fi prescrise ca terapie simptomatică pentru pacienți:

  • beta-blocante - Concor, Atenolol și altele;
  • medicamente cardiotrope - Asparkam, Trimetazidina, etc;
  • Inhibitori ai ACE - Enam, Captopril și alții;
  • medicamente pentru scăderea lipidelor - Lovastatin, Proburkol și altele;
  • anticoagulante - aspirină-cardio, clopidogrel etc.

Dacă este necesar, pot fi administrate injecții de Analgin cu Dimedrol sau Ketonal pentru a elimina durerea intensă. În unele cazuri, la îmbinarea infecțiilor, se recomandă utilizarea antibioticelor.

În plus față de tratamentul medicamentos, pacienții trebuie să renunțe complet la obiceiurile proaste. În dieta zilnică, acestea ar trebui să includă mai multe legume proaspete, ierburi, fructe de pădure, fructe, grăsimi vegetale, cereale și cereale. Completarea terapiei conservatoare a bolii poate face terapie fizică și exerciții de respirație.

Tratamentul chirurgical

Dacă se întâlnește pericardită acută sau pleurezia în cavitatea pericardică sau pleurală, se poate acumula un volum mare de lichid. Pentru a le elimina, pot fi efectuate următoarele proceduri chirurgicale:

  • puncție pericardică;
  • pleurala pleurală.

Sindromul Dressler este aproape întotdeauna o complicație autoimună a infarctului miocardic și este mult mai puțin probabil să fie declanșat de alți factori. Manifestările sale sunt de obicei exprimate în triada caracteristică: pericardită, pleurezie, pneumonită. Medicamentele antiinflamatorii sau glucocorticoide non-steroidice sunt utilizate pentru a trata calitatea vieții pacientului în degradare.

Un specialist discută despre sindromul Dressler (în engleză):

Postinfarcție Sindromul Dressler: cauze, semne, terapie

Postinfarcarea Sindromul Dressler este o patologie autoimună care complică infarctul miocardic și manifestă simptome de inflamație a pericardului, pleurei și plămânilor. Aceasta este o reacție specială a corpului la propriile celule, ca urmare a afectării organelor interne, vaselor și articulațiilor.

Infarctul miocardic - deces sau necroză a mușchiului cardiac, care de multe ori duc la moartea pacienților. Tromboza arterelor coronare conduce la afectarea aprovizionării cu sânge a miocardului, dezvoltarea foametei de oxigen și moartea rapidă a țesutului muscular. Zonele formate de necroză, dând naștere procesului inflamator. Umflarea țesuturilor are loc în zona afectată, o cantitate mare de produse de descompunere toxice este eliberată în sânge din zone necrozate.

Celulele moarte miocardice sunt percepute de organism ca fiind străine și provoacă schimbări reactive în țesuturile înconjurătoare. Se dezvoltă inflamația aseptică a țesutului conjunctiv, care are un curs lung și sever, cu schimbări frecvente de exacerbări și remisiuni.

Sindromul Dressler este destul de rar: patologia este înregistrată la 4% dintre pacienții cu insuficiență coronariană acută. Acest lucru se datorează utilizării pe scară largă a AINS, răspândirea metodelor neinvazive pentru tratamentul bolilor cardiovasculare și diagnosticul complex de patologie.

formă

În cardiologie se disting următoarele forme de patologie:

  • O formă tipică sau extinsă a sindromului post-infarct manifestă simptome de inflamație a pericardului, pleurei, plămânilor, articulațiilor. Alocați opțiuni mixte.
  • Forma atipică se realizează prin inflamarea articulațiilor mari, a leziunilor cutanate alergice, prin dezvoltarea peritonitei sau a astmului bronșic. Forme mai rare - pulmonită, periostită, perichondrită, sinovită, vasculită, glomerulonefrită.
  • Formă cu simptome reduse - subfebril persistent, artralgie, modificări caracteristice ale compoziției sângelui.

Conform cursului și timpului de dezvoltare, sindromul Dressler este împărțit în:

  1. "Diabet zaharat precoce" - apărut imediat după un atac de cord,
  2. "Diabet zaharat târziu" - care se dezvoltă la câteva luni după un atac de cord.

motive

Principalii factori etiopatogenetici ai sindromului Dressler:

Infarctul miocardic, sau, mai degrabă, consecințele acestuia sunt principalii factori etiologici ai bolii. Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor, anticorpi specifici la nivelul celulelor proprii ale corpului apar în sânge. Membranele seroase sunt cele mai sensibile la patologie. În organism, se formează hipersensibilitate la proteina bolnavă a cardiomiocitelor afectate. Celulele proprii ale organismului devin autoantigeni, care interacționează cu anticorpi și formează complexe imune. Ele sunt fixate în diferite organe și țesuturi, dăunând-le. Inflamația aseptică a pleurei, pericardului și articulațiilor se dezvoltă. În cavitatea pleurală, pericardică și articulară, transudatul se acumulează, durerea apare și funcția de organ este perturbată.

  • În cazuri mai rare, chirurgia cardiacă devine cauza patologiei - comisurotomie, cardiotomie.
  • Accidentele grave ale inimii, rănile, contuziile și loviturile zonei inimii provoacă dezvoltarea patologiei.
  • Infecția virală este factorul etiologic al patologiei la persoanele al căror sânge arată o creștere a titrului anticorpilor antivirus.
  • Grupul de risc este format din persoane care suferă de polimiozită, sclerodermie, vasculită, sarcoidoză, spondilartroză.

    simptomatologia

    Sindromul lui Dressler se manifestă prin intoxicare, cardialgie și poliserozită. Pacienții dezvoltă dureri în piept, slăbiciune, slăbiciune, stare generală de rău, febră, apoi se unesc simptomele de hidropericard și hidrotorax.

    Durerea din spatele sternului are o caracteristică constrictivă sau presantă, radiind la mâna stângă, la umăr, la umăr. Primirea de droguri din grupul de nitrați, de obicei, nu aduce scutire. La examinarea pacienților se observă paloare a pielii, hiperhidroză, hipotensiune arterială, tahicardie. Ausculturale tonuri plictisitoare și "ritmul de cantar". În această stare, pacienții trebuie spitalizați imediat.

    pericardită

    Principala manifestare a patologiei este durerea, a cărei intensitate variază de la moderat la dureros și paroxismal. Se slăbește într-o poziție în picioare și crește atunci când pacientul se află pe spate, respiră profund sau tuse. Durerea este constantă sau se produce periodic.

    În plus față de sindromul durerii, următoarele semne sunt caracteristice pericarditei:

    1. Pericardial zgomot de fricțiune, auzit la marginea din stânga a sternului, mai ales atunci când corpul este înclinat înainte. Acesta scade după eliberarea fluidului în pericard și constă în componentele atriale și ventriculare care apar în sistol și, respectiv, diastol.
    2. Febră - creșterea temperaturii corpului până la valorile subfibril. Sindromul de intoxicație se manifestă prin slăbiciune, stare de rău, dureri musculare și articulații. Cauza febrei este activarea pirogenilor eliberați în sânge în timpul inflamației.
    3. Leucocitoză, eozinofilie și ESR înalt.
    4. Dispneea, umflarea venelor jugulare, hepatomegalia sunt semne ale unui curs sever de patologie.
    5. Palpitații, tuse uscată, frisoane și respirație superficială.
    6. Ascita.
    7. Umflarea picioarelor.

    Pericardita este un element indispensabil al sindromului Dressler, care are un curs non-sever. După câteva zile, intensitatea durerii scade, temperatura corpului revine la normal, starea generală a pacienților se îmbunătățește.

    pleurezie

    Pleurisia este o boală inflamatorie a pleurei, principalele simptome fiind durerea toracică, scurtarea respirației, tusea, zgomotul de fricțiune pleurală, febra. Pacienții se plâng deseori de zgârieturi în interior.

    Se poate proceda separat sau poate fi combinată cu pericardită și alte manifestări ale patologiei. Respirația profundă și tusea agravează durerea care dispare după câteva zile.

    exemplu de pulmonar cu raze X în sindromul de îmbrăcăminte

    pneumonită

    Pneumonita este o inflamație autoimună a țesutului pulmonar, manifestată prin durere toracică, dificultăți de respirație, tuse uscată sau umedă cu spută sângeroasă. În pneumonită, focarele de inflamație sunt localizate în lobii inferiori ai plămânilor. Deasupra acestor percuții, se găsește un sunet de percuție scurtat, auscultativ - rale cu bule fine, în spută - sânge.

    Dintre simptomele cele mai puțin frecvente ale patologiei, există leziuni ale articulațiilor, vaselor și organelor interne. Artrita articulației umărului a etiologiei autoalgice, manifestată prin toate semnele de inflamație: durere, mobilitate limitată, amorțeală, parestezie, hiperemie cutanată. Articulațiile interfalangiene și, uneori, întreaga mână se umflă. Artrita apare pe fundalul febrei.

    Ischemia miocardică prelungită duce la dezvoltarea distrofiei focale și a infarctului focal mic. În acest caz, primele simptome de patologie apar târziu.

    diagnosticare

    Diagnosticul sindromului Dressler se bazează pe plângerile pacientului, pe istoria vieții și a bolii, pe examinarea, percuția și auscultarea pieptului. Inspectarea vizuală vă permite să detectați pacienții cu paloare sau piele albastră din cauza hipoxiei tisulare. Venele jugulare și pielea dintre coastele din stânga sunt îndoite, ceea ce este asociat cu o presiune crescută în piept. Pentru a reduce durerea, pacienții încearcă să "respire în stomac". Percuția este determinată de expansiunea dullness cardiac, auscultatory - muffling de tonuri de inimă.

    Metodele suplimentare de cercetare includ analiza clinică a sângelui, imunogramă, teste reumatice, electrocardiografie, fonocardiografie, ultrasunete a inimii, radiografia articulațiilor toracice și umărului, imagistică prin rezonanță magnetică sau computerizată, puncție pericardică. Biopsia poate detecta modificări inflamatorii în țesutul pericardic. Pentru a face acest lucru, luați o bucată de țesut și examinați-l sub microscop.

    Tomografia computerizată evidențiază schimbări caracteristice în sacul cardiac și evaluează starea organelor mediastinale. Rezultatele studiului sunt un instantaneu al filmului, care descrie în detaliu schimbările structurale și confirmă presupusul diagnostic. Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să detectați leziunile miocardice, zonele de inflamație, aderențele, exsudatul. Pacienții din tunel, la semnalul medicului, opresc respirația și se mișcă. Ecocardiografia este o tehnică non-periculoasă și neinvazivă efectuată cu ajutorul ultrasunetelor. Detectează fluidul în sacul cardiac, îngroșarea foilor pericardice, aderențele dintre ele și neoplasmele.
    Diagnosticul de laborator include: analiza clinică a sângelui și a urinei, teste microbiologice, analize citologice, cercetare imunologică.

    tratament

    Pacienților li se recomandă să mențină un stil de viață sănătos, să mănânce o mulțime de legume și fructe proaspete, cereale, cereale și grăsimi vegetale. Este necesar să renunțați la obiceiurile proaste, să efectuați exerciții de respirație și terapie fizică.

    Tratamentul medicamentos al patologiei se efectuează într-un spital. Medicamentele prescrise pacienților:

    1. AINS - Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen, Aspirină. Ele au efecte analgezice și antipiretice.
    2. Glucocorticosteroizii - prednisolon, dexametazonă. Acestea au un efect pronunțat și rapid în legătură cu originea autoimună a patologiei, contribuind la resorbția mai rapidă și mai completă a efuziunii. Terapia cu hormoni se desfășoară mult timp. Starea pacienților se îmbunătățește deja timp de 2-3 zile de la începerea tratamentului.
    3. Medicamente cardiotrope - medicamente care normalizează procesele metabolice din mușchiul inimii: "Trimetazidină", ​​"Panangin", "Asparkam".
    4. Beta-blocante - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
    5. Medicamente hipolipidemice - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
    6. Inhibitori ai ACE - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
    7. Anticoagulante - "Warfarină", ​​"Klopidogrel", "Aspirină".
    8. Analgezice pentru ameliorarea sindromului durerii pronunțate - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

    Datorită metodelor terapeutice moderne și calității ridicate a tratamentului pacienților cu infarct miocardic, numărul cazurilor de sindrom Dressler a scăzut semnificativ în prezent.

    Sindromul Dressler (I24.1)

    Versiune: Director de Boli MedElement

    Informații generale

    Scurtă descriere

    Etiologie și patogeneză

    Principala cauză a diabetului este MI. Se crede că diabetul se dezvoltă adesea după atacuri de inima mari și focale complicate, precum și după sângerare în cavitatea pericardică. Diabetul, mai exact, sindromul leziunilor post-cardiace, se poate dezvolta după intervenția chirurgicală cardiacă (sindrom post-pericardiotomie, sindrom post-comisurotomat). În plus, semnele tipice ale diabetului pot apărea după alte afecțiuni cardiace (rană, contuzie, lovitură nepătrunzătoare la piept, ablație prin cateter).

    În prezent, diabetul este considerat un proces autoimun, cauzat de autosensibilizarea antigenilor miocardici și pericardici. O anumită valoare este, de asemenea, legată de proprietățile antigenice ale sângelui prins în cavitatea pericardică. În sindromul post-infarct, se găsesc în mod constant anticorpi la țesuturile cardiace, deși se găsesc adesea la pacienții cu infarct miocardic fără semne ale acestui sindrom, deși într-un număr mai mic

    Un factor etiologic pentru diabet poate fi o infecție, în special una virală, deoarece pacienții care au dezvoltat acest sindrom după o intervenție chirurgicală cardiacă au înregistrat adesea o creștere a titrului anticorpilor antivirali.

    Anatomia patologică

    Chiar și în cazul postinfarcării severe, sindromul nu duce la deces. Dacă astfel de pacienți mor din alte complicații ale IM acute, patologii detectează de obicei pericardita hemoragică fibrină, seroasă sau sero-hemoragică. Spre deosebire de pericardita epicentrică, inflamația pericardică la diabet are un caracter difuz

    epidemiologie

    Simptom Prevalenta: Rare

    Imagine clinică

    Criterii de diagnostic clinic

    Simptome, actuale

    În mod clasic, sindromul se dezvoltă în săptămâna 2-4 a infarctului miocardic, totuși, aceste perioade pot să scadă - "diabet zaharat precoce" și să crească până la câteva luni, "diabet zaharat". Uneori, evoluția diabetului are o natură agresivă și prelungită, poate dura luni și ani, are loc cu remisiuni și exacerbări

    Principalele manifestări clinice ale sindromului: febră, pericardită, pleurezie, pneumonită și leziuni articulare. Afectarea simultană a pericardului, pleurei și plămânilor în sindromul post-infarct nu este adesea observată. Mai des, pericardita este asociată cu pleurezie sau pneumonită. În unele cazuri, numai pericardită sau pleurezie sau pneumonită.

    Febră cu diabet zaharat nu are nici modele stricte. De regulă, este subfebrilă, deși în unele cazuri poate fi febră sau absentă totală.

    Pericardita este un element obligatoriu al diabetului. Ea se manifestă clinic prin durerea din zona pericardică, care poate radia la nivelul gâtului, umărului, spatelui, cavității abdominale. Durerea poate fi acută paroxistică (pleuritică) sau opresivă, constrictivă (ischemică). Poate fi agravată de respirație, tuse, înghițire și slăbire în poziție verticală sau întins pe stomac. De regulă, este lungă și dispare sau slăbește după apariția exsudatului inflamator în cavitatea pericardică. Principalul simptom al auscultării pericarditei este zgomotul de fricțiune pericardic: în prima zi de boală, cu auscultație atentă, se determină în majoritatea absolută (până la 85%) dintre pacienți. Zgomotul este cel mai bine audiat la marginea din stânga a sternului, ținând respirația și îndoind trunchiul pacientului înainte. În versiunea clasică, aceasta constă din trei componente - atrial (determinat în sistol) și ventricular (sistolic și diastolic). Ca și durere, zgomotul de fricțiune pericardică se diminuează sau dispare cu totul după apariția unei efuziuni în cavitatea pericardică, împingând frunzele pericardice de frecare. De obicei, pericardita nu are loc: după câteva zile durerea dispare și exudatul din cavitatea pericardică nu se acumulează aproape niciodată într-o asemenea cantitate încât să diminueze circulația, deși uneori pot apărea semne de tamponadă cardiacă severă. Uneori, procesul inflamator al pericardului în diabet are o natură recurentă prelungită și se termină cu dezvoltarea pericarditei constrictive.

    Folosind anticoagulante pe fundalul diabetului, este posibilă și dezvoltarea pericarditei hemoragice, deși această complicație poate fi în absența terapiei anticoagulante.

    Pleurezia. Manifestată de durere în părțile laterale ale pieptului, agravată de respirație, dificultăți de respirație, zgomot de fricțiune pleurală, sunet de percuție plictisitor. Poate fi uscat și exudativ, unilateral și bilateral. Deseori pleurezia este intervară în natură și nu este însoțită de simptome fizice tipice.

    Pneumonită. Pneumonita la diabet este detectată mai puțin frecvent decât pericardita și pleurezia. În cazul în care focalizarea inflamației este suficient de mare, se observă, de asemenea, obscenitatea sunetului de percuție, respirația slăbită sau aspra și apariția unei focalizări a respirației șuierătoare. Tusea și sputa sunt posibile, uneori cu sânge, care cauzează întotdeauna anumite dificultăți de diagnosticare.

    Deteriorarea articulațiilor. Diabetul se caracterizează prin apariția așa-numitului "sindrom de umăr": senzații dureroase în articulațiile umărului-umărului, adesea spre stânga, limitând mobilitatea acestor articulații. Implicarea membranelor sinoviale în proces duce deseori la durere în articulațiile mari ale membrelor.

    Alte manifestări. Insuficiența cardiacă datorată disfuncției diastolice, vasculitei hemoragice și glomerulonefritei acute pot fi manifestări ale sindromului post-infarct.

    diagnosticare

    Electrocardiografie (ECG). În prezența pericarditei la ECG, se determină o creștere difuză a segmentului ST și, periodic, o depresie a segmentului PR, cu excepția aVR de plumb, în ​​care se observă depresia ST și creșterea PR. Pe măsură ce exudatul se acumulează în cavitatea pericardică, amplitudinea complexului QRS poate scădea.

    Ecocardiografie. Când lichidul se acumulează în cavitatea pericardică, se detectează separarea foilor sale și pot apărea semne de tamponadă cardiacă. Trebuie subliniat faptul că diabetul nu este caracterizat printr-un volum mare de lichid în cavitatea pericardică - de regulă, separarea frunzelor pericardice nu ajunge la diastole de 10 mm.

    Radiografia. Detectați acumularea de lichid în cavitatea pleurală, pleuraj interlobar, expansiunea marginilor umbrei inimii, umbrele focale din plămâni.

    Imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată prezintă, de asemenea, fluid în cavitatea pleurală sau pericard și infiltrarea pulmonară.

    Perforarea pleurală și pericardică. Exudatul extras din cavitatea pleurei sau pericardului poate fi seros sau sero-hemoragic. În studiile de laborator, aceasta se determină prin eozinofilie, leucocitoză și un nivel ridicat de proteină C reactivă.

    Diagnosticul de laborator

    Adesea (dar nu întotdeauna!) Există o creștere a ESR și a leucocitozei, precum și a eozinofiliei. O creștere accentuată a nivelului de proteină C reactivă este foarte caracteristică.

    La pacienții cu diabet zaharat se înregistrează niveluri normale de markeri ai leziunii miocardice (fracțiunea VH creatină fosfokinază (MV-CPK), mioglobină, troponine), deși se observă uneori o ușoară creștere, care necesită un diagnostic diferențial cu MI recurent

    Diagnostic diferențial

    complicații

    tratament

    Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Ibuprofenul (400-800 mg / zi) este în mod tradițional considerat medicamentul preferat pentru diabet. Aspirina este mai puțin frecvent utilizată. Alte AINS nu sunt utilizate din cauza impactului lor negativ asupra zonei peri-infarctului.

    Glucocorticoizii sunt utilizați în mod obișnuit în diabetul zaharat refractar la terapia cu NSAID. De regulă, se utilizează prednison, deși pot fi utilizate și alte medicamente.

    După atingerea efectului clinic, glucocorticoizii se anulează treptat pe o perioadă de 6-8 săptămâni, deoarece, cu anulare rapidă, este posibilă recurența diabetului.

    Uneori se utilizează doze mici de glucocorticoizi (prednison la o doză de 15 mg / zi) în asociere cu AINS. În cazurile severe, glucocorticoizii sunt administrați parenteral. Dispariția rapidă a manifestărilor diabetului la prescrierea glucocorticoizilor este atât de caracteristică încât are o valoare diagnostică diferențială definită.

    Utilizarea prelungită a glucocorticosteroizilor este nedorită deoarece, pe lângă complicațiile caracteristice acestui grup de medicamente (ulcere gastroduodenale, retenție de fluide, osteoporoză), ele pot contribui la formarea anevrismului și a rupturii miocardice, deoarece inhibă procesul de cicatrizare și provoacă cicatricile care se formează. În mod natural, gastroprotecția este necesară atunci când se tratează AINS și glucocorticoizi.

    Alte medicamente. În tratamentul sever cu refractare la AINS și diabet zaharat recidivant la glucocorticoizi, pot fi utilizate și alte medicamente, cum ar fi colchicina și metotrexatul. În special, colchicina (1,0 mg / zi) este deosebit de eficientă în sindromul post-pericardiotomie

    anticoagulante

    În legătură cu amenințarea hemopericardiei și a tamponadei cardiace, utilizarea anticoagulantelor în diabetul zaharat trebuie evitată. Dacă acest lucru nu este posibil, acestea sunt prescrise în doze subterapeutice.

    Pericardiocenteza se utilizează pentru tamponada cardiacă.

    Perikardektomiya. Datorită amenințării cu agravarea sau recurența diabetului, pericardectomia este rar utilizată (cu pericardită constrictivă)

    Sindromul Dressler în cardiologie

    Postinfarcția sindromului Dressler. Diagnosticul și tratamentul sindromului postinfracție Dressler.

    Postinfarcarea Sindromul Dressler (pericardită târzie) se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic extensiv, complicat sau repetat, cu o frecvență de 1-3%. În prezent, acest sindrom devine mai puțin obișnuit, deoarece calitatea tratamentului pacienților cu MI sa îmbunătățit semnificativ. Deci, odată cu implementarea în timp util a TLT, sindromul Dressler nu se formează deloc. Scăderea frecvenței apariției acestui sindrom este, de asemenea, promovată de medicamentele prescrise pentru IHD AB, statinele, clopidogrelul).

    Postinfarcția Sindromul Dressler este a doua boală care survine la 2-8 săptămâni de infarct miocardic. Acest sindrom se bazează pe agresivitate autoimună (reacția mediată de anticorpi la eliberarea și resorbția antigenelor cardiace și componente ale miocardului necrotic în infarct) și dezvoltarea ulterioară a unei reacții hiperegice la un organism sensibil cu o leziune benignă a membranelor seroase (inclusiv pericardul). Cursul acestui sindrom poate fi acut, prelungit sau recurent.

    Triada clasică a sindromului Dressler. pericardită cu disconfort sau durere în inimă (asemănătoare pleuralului) și zgomot de fricțiune pericardică (de cele mai multe ori apare "uscat" (de obicei fibrinos la autopsie), apoi adesea transformat în exudativ), pleură (mai frecvent fibrină), pneumonită (mai puțin frecventă) focal pneumonie în lobii inferiori (tuse, raze umede și crepitus) rezistente la AB. Acest lucru este completat de boala pacienților, febră și ESR, eozinofilie și leucocitoză, diverse modificări ale pielii (adesea exantemă). Pentru resorbția pericarditei târzii durează câteva luni.

    Următoarele forme atypice ale acestui sindrom sunt posibile datorită schimbărilor neuro-reflex și neuro-tropice:

    • articular - afectează mai des membrele superioare ale tipului de poli- sau monoartrită (sindroame ale umărului, mâinii, pieptului anterior sau afectarea articulațiilor sterno-rib). Unii clinicieni din aceste manifestări se remarcă prin complicații independente ale infarctului miocardic;

    • cardioplare - dureri și modificări trofice în articulația umărului, cu încălcarea funcției sale;

    • specific scăzut (simptom scăzut) - cu febră moderată prelungită, leucocitoză, ESR crescută și eozinofilie în jumătate din cazuri;

    • "abortiv" - ESR accelerat, doar slăbiciune și tahicardie sunt notate.

    • oftalmică - există descrieri ale autorilor străini ai edemului globului ocular, uneori lentilele de contact cauzează un complex simptomatic similar. Cu toate acestea, trebuie să se înțeleagă că lentilele de contact pot să nu aibă nicio legătură cu sindromul Dressler. Acest sindrom apare întotdeauna ca o complicație a infarctului miocardic.

    Diagnosticul sindromului postinfracție Dressler. Diagnosticul sindromului Dressler este confirmat de EchoCG și radiografia toracică. Deci, dacă un pacient care a suferit un infarct miocardic dezvoltă HF și se observă o creștere a umbrelor cardiace la radiografia pieptului (datorită unei efuziuni pericardice), împreună cu pleurezia, durerea articulară și febra, acest sindrom trebuie exclus. Patognomonic pentru sindromul Dressler și efectul rapid al SCS.

    Tratamentul postinfarcției Sindromul Dressler. În cazul IM (mai ales în primele 4 săptămâni), utilizarea AINS pe termen lung (în special ibuprofenul care provoacă subțierea cicatricii post-infarct) și GCS nu este prezentată datorită faptului că acestea inhibă vindecarea miocardică, contribuie la formarea anevrismelor și pot provoca pauze inimii. Dacă au trecut 4 săptămâni după infarct miocardic și pacientul are doar pericardită pronunțată, atunci îi este prescris aspirină (500 mg la fiecare 4 ore) sau indometacin (200 mg / zi) și analgezice. În absența efectului și a prezenței sindromului Dressler complet, la pacienții individuali (cu recăderi grave ale simptomelor) li se administrează GCS pe cale orală - prednisolon 20-40 mg / zi (dexametazonă 8 mg) într-un curs scurt de 2-3 săptămâni, cu o scădere treptată a dozei de 5-6 săptămâni (doza este redusă cu 2,5 mg la fiecare 5 zile) pe măsură ce simptomele se îmbunătățesc.

    - Reveniți la cuprinsul secțiunii "Cardiologie". "

    Cuprinsul temei "Ruptura miocardică. Anevrismul inimii. Post-infarct tromboembolism și pericardită. ":

    DESPRE SYNDROMUL DRESSLER

    Sindromul Dressler este încă una dintre complicațiile misterioase ale infarctului miocardic. În această lucrare a fost făcută o încercare de a construi un model probabilistic al manifestării clinice a acestei complicații teribile folosind teoria transferurilor bazate pe date din arhiva departamentului de cardiologie nr. 5 al Spitalului de Urgență Medicală "Crucea Roșie" din Smolensk. Sa demonstrat că doar 32 de variante clinice ale sindromului post-infarct pot exista în natură, iar formele ascunse ar trebui rareori să fie observate. Cel mai adesea, cu o probabilitate teoretică de 0,31, trebuie respectate variante clinice compuse din 2 sau 3 complexe de simptome.

    Sindromul Dressler și-a luat numele în onoarea terapeutului american William Dressler (William Dressler, născut în 1890), care la descris pentru prima dată în 1955. Sindromul Dresler este înțeles ca un complex de simptome care se dezvoltă ca urmare a infarctului miocardic, a pericardiotomiei sau a comisurotomiei mitrale. Complexul de simptome include: febră, leucocitoză, simptome de efuziune pericardică și pleurezie, adesea cu exudat hemoragic, pneumonie cu hemoptizie (Lazovskis I.R. 1981). Când acest complex de simptome se dezvoltă după ce a suferit un infarct miocardic, termenul "sindrom post-infarct" se utilizează în locul termenului "sindrom Dressler".

    În perioada 1975 - 1979, 784 de pacienți cu infarct miocardic au trecut prin secția de cardiologie nr. 5 a Spitalului de Urgență Medicală "Crucea Roșie" din Smolensk. Dintre acestea, cu infarct miocardic recurent - 108 pacienți. Sindromul postinfarcție a fost detectat la 8 pacienți, dintre care la 1 pacient, sindrom postinfarcție dezvoltat după infarct miocardic repetat.

    Probabilitatea statistică a complicațiilor infarctului miocardic prin sindrom postinfarcție a fost calculată prin formula

    unde Pm - probabilitatea statistică a complicațiilor infarctului miocardic prin sindromul post-infarct, m - numărul pacienților cu infarct miocardic, n - numărul de complicații ale infarctului miocardic prin sindromul post-infarct.

    Conform calculelor noastre, probabilitatea de complicație a infarctului miocardic prin sindromul post-infarct în această perioadă este de 0,010; probabilitatea complicațiilor infarctului miocardic recurent prin sindrom postinfarcție este de 0,009. Potrivit lui Dressler, probabilitatea unei complicații a infarctului miocardic prin sindrom post-infarct este de 0,035; Broch și Ofstad - 0,010; în conformitate cu Sirotin B. Z. - 0,073; în conformitate cu Ruda M. Ya și Zysko A. P. - 0,044, și cu participarea formelor atipice și a simptomului scăzut, ultimii autori dau o probabilitate de 0,187. Datele noastre corespund lui Broch și Ofstad.

    Din ianuarie 1980, în cadrul departamentului a fost introdus un nou program pentru tratamentul infarctului miocardic. Unul dintre elementele acestui program este tratamentul cu acid acetilsalicilic, care este folosit ca agent antiagregante și desensibilizant.

    Între ianuarie 1980 și noiembrie 1981, 365 pacienți cu infarct miocardic au trecut prin departament. Dintre aceștia, cu infarct miocardic repetat 50 de pacienți. Sindromul postinfarcție a fost detectat la un pacient care a apărut după un infarct miocardic primar. Probabilitatea complicațiilor infarctului miocardic prin sindromul post-infarct în această perioadă este 0,0027. Pe baza acestor calcule preliminare, se poate concluziona că noul program de tratament reduce probabilitatea infarctului miocardic prin sindromul post-infarct cu aproximativ 3,7 ori.

    Toți cei 9 pacienți cu sindrom postinfracție au fost diagnosticați cu infarct miocardic cu focalizare mare. Se știe că severitatea, prevalența și localizarea infarctului miocardic nu afectează apariția sindromului post-infarct (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), totuși, apar cazuri de sindrom post-infarct după infarctul miocardic la scară mică mai rar decât după un infarct miocardic cu focalizare mare (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

    Vârsta pacienților la care s-a detectat sindromul post-infarct este cuprinsă între 43 și 79 ani. Dintre 9 pacienți au fost 7 bărbați și 2 femei (M / F = 3,5). Potrivit lui Komarova E.K. (1966), vârsta de 25 de pacienți la care s-a detectat sindromul post-infarct a variat de la 38 la 76 de ani. Printre pacienți au fost 16 bărbați și 9 femei (M / F = 1,8).

    Am efectuat procesarea statistică a datelor obținute presupunând că distribuția densităților de probabilitate a fenomenelor aleatorii studiate se supune legii distribuției normale (legea lui Gaus). Agregatul statistic pe care îl studiem constă dintr-un număr mic de variante, prin urmare, distribuția Studentului a fost utilizată pentru a determina limitele intervalului de încredere a valorii medii a unei variabile aleatorii. Îmbunătățirea calității agregatului statistic a fost efectuată utilizând criteriul Romanovsky. Probabilitatea de încredere a fost stabilită la 0,95, ceea ce este practic suficient pentru majoritatea cercetărilor biomedicale. Toate calculele au fost efectuate pe calculatorul electronic "B3-30".

    Conform calculelor noastre, cu un nivel de încredere de 0,95, sindromul post-infarct apare la 23 ± 9 zile după infarctul miocardic. Potrivit lui Sirotin B. Z., sindromul post-infarct a fost observat de la 11 la 30 de zile; pentru Komarova E.K. - de la 14 la 70 de zile; O. M. Ya și A. P. Zysko - de la 14 la 42 de zile. Calculele noastre sunt în concordanță cu datele literare date.

    Sindromul postinfracție are o serie de opțiuni clinice. Fiecare variantă clinică este determinată de diferite combinații de 5 complexe de simptome: pericardită, pleurezie, pneumonie, leziuni ale membranei sinoviale, leziuni ale pielii. Pentru fiecare opțiune clinică se caracterizează: febră, leucocitoză, rata de sedimentare a eritrocitelor accelerate; dar acest lucru nu înseamnă că simptomele indicate ar trebui să apară în fiecare caz specific.

    Conform datelor noastre, la 4 pacienți sindromul post-infarct s-a manifestat ca un complex de simptome de pneumonie; 1 pacient a prezentat un complex de simptome de pneumonie și pleurezie; la 1 pacient - un complex de simptome de pleurezie și la un pacient - un complex de simptome de poliartrita. Febra a fost observată la 5 pacienți, leucocitoză la 6 pacienți, ESR accelerată la 5 pacienți.

    Se constată că complexele de simptome ale sindromului post-infarct se găsesc în diferite combinații (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. și alții, 1973). Deoarece multe dintre aceste complexe de simptome sunt desigur compuse din 5 elemente, este ușor să se calculeze teoretic câte opțiuni clinice pentru sindromul post-infarct pot fi. Pentru a face acest lucru, este suficient să se calculeze numărul de subseturi de 5 seturi. Este cunoscut din teoria enumerărilor că numărul de subseturi de n-seturi este 2 n. prin urmare, numărul de opțiuni clinice pentru sindromul post-infarct este 2 5 = 32.

    Dacă apariția fiecărei variante clinice a sindromului post-infarct este la fel de probabilă, atunci din teoria enumerărilor rezultă că cele mai frecvente ar trebui să fie variante clinice compuse din 2 și 3 complexe de simptome. Probabilitatea teoretică că acest sindrom post-infarct selectat aleator se manifestă cu 2 sau 3 simptome complexe este de 0,31; 1 sau 4 complexe de simptome - 0,16; 0 sau 5 simptome complexe - 0,03. Din aceste calcule rezultă o concluzie teoretică conform căreia variantele clinice ascunse ale sindromului post-infarct ar trebui să se manifeste rar, prin urmare, se poate asigura că numărul de sindroame identificate după infarct corespunde numărului lor real. Aceasta contrazice datele date de M. Ya Ore și A. P. Zysko despre forme ascunse ale sindromului post-infarct.

    Diagnosticul sindromului post-infarct nu este în mod fundamental diferit de diagnosticul complexelor de simptome de mai sus în alte boli și se bazează pe interpretarea datelor din examenul fizic general, radiografia și datele electrocardiografice, dinamica perioadei post-infarct etc.

    Natura autoalergică a sindromului post-infarct (Dressler, 1956) este confirmată de următoarele fapte:

    • în cadrul experimentului s-au obținut anticorpi la țesuturile miocardice;
    • au fost găsite autoanticorpi la țesutul miocardic la pacienții cu infarct miocardic;
    • la momentul manifestării clinice a sindromului post-infarct, titrul anticorpilor la țesuturile miocardice devine maxim;
    • cazurile descrise de sindrom post-infarct, însoțite de erupții cutanate precum urticarie, eritem nodosum, edem al pielii, eritem, imitație de "fluture lupus", vasculită hemoragică;
    • eozinofilia observată în sindromul postinfarcție în sânge, în țesuturile pericardului, plămânilor și pleurei;
    • studiile histologice au arătat că procesele morfologice care apar în sindromul post-infarct au asemănări cu procesele morfologice care sunt cauzate de reacțiile alergice de tip întârziat;
    • ineficiența terapiei cu antibiotice pentru sindromul post-infarct;
    • eficacitatea tratamentului cu sindrom post-infarct cu glucocorticoizi.

    Aceste fapte sprijină destul de fiabil conceptul autoalergic al dezvoltării sindromului post-infarct și fac rezonabil tratamentul cu glucocorticoizi.

    Pacienții observați, după recunoașterea sindromului post-infarct, au fost tratați cu glucocorticoizi. Conform calculelor noastre, cu un nivel de încredere de 0,95, ameliorarea după începerea administrării de glucocorticoizi a avut loc la 6 ± 4 zile.

    1. Sindromul de postinfarcție este o complicație rară a infarctului miocardic. Probabilitatea complicațiilor infarctului miocardic prin sindrom postinfarcție este de 0,010.

    2. Vârsta pacienților care au fost identificați după sindromul post-infarct este în intervalul de la 43 la 79 de ani.

    3. Sindromul postinfarcție se dezvoltă de 3,5 ori mai des la bărbați.

    4. Sindromul de postinfarcție se dezvoltă cu un nivel de încredere de 0,95 la 23 ± 9 zile după infarctul miocardic.

    5. În natură, pot exista doar 32 de variante clinice ale sindromului post-infarct, iar formele latente ar trebui observate rar. Cel mai adesea, cu o probabilitate teoretică de 0,31, trebuie respectate variante clinice compuse din 2 sau 3 complexe de simptome.

    6. După introducerea unui nou program pentru tratamentul infarctului miocardic cu utilizarea acidului acetilsalicilic, probabilitatea unui sindrom post-infarct a scăzut de 3,7 ori și este acum 0,0027.

    7. La începutul tratamentului sindromului post-infarct, după detectarea acestuia de către glucocorticoizi, ameliorarea survine la un nivel de încredere de 0,95 pentru 6 ± 4 zile.

    1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. La clinica de sindrom post-infarct. - Cardiologie. - 1968. - V. 8. - №1.

    2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. La clinica și patogeneza sindromului post-infarct. - Medicina sovietică. - 1973. - №12.

    3. Bolile interne / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

    4. Vilenkin N. Ya. Inducția. Combinatorica. - M. Enlightenment, 1976.

    5. Sindromul post-infarct Damir A. M. Sidorovici S. Kh. - Arhiva terapeutică. - 1961. - V. 33. - Vol. 7.

    6. Komarova EK La clinica de sindrom post-infarct. - Auth. Cand. Dis. - M. 1966.

    7. Lazovskis I.R. Cartea de referință a simptomelor clinice și a sindroamelor. - M. Medicine, 1981.

    8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Introducere în metrologie. - Editura M. de standarde, 1966.

    9. Ore M. Y. Zysko A. P. Infarct miocardic. - M. Medicine, 1977.

    10. Sindromul postinfracție Yurenev P.N. și tratamentul acestuia. / Procesele primului MMI. - 1973. - T. 81.

    Descriere:

    Sindromul Dressler este una dintre posibilele complicații ale infarctului miocardic. Principalul complex de simptome al sindromului Dressler include pericardită. pleurezie. pneumonie, inflamarea articulațiilor, febră. Semnele tipice ale inflamației (o creștere a numărului de leucocite și rata de sedimentare a eritrocitelor), precum și o creștere a titrului anticorpilor anti-miocardici, caracteristice unei reacții autoimune, sunt observate în sânge în sindromul Dressler. Anticorpii apar ca răspuns la necroza miocardică și penetrarea produselor de defalcare a țesutului în sânge.

    Simptomele sindromului Dressler:

    Toate simptomele sindromului Dressler rar apar simultan. Principalul simptom obligatoriu este pericardita.

    Cu pericardită, există dureri în zona inimii, care pot radia la nivelul gâtului, umărului stâng, lamei umărului, cavității abdominale. Prin natura lor, durerile sunt acute, paroxistice, opresive sau constrictive. Durerea de obicei agravată de tuse. înghițire sau chiar respirație, în timp ce slăbiți atunci când stați sau stați pe stomac. Durerea este de obicei de lungă durată și scade după eliberarea exudatului inflamator în cavitatea pericardică. La ascultarea pacienților cu pericardită - se determină zgomotele de frecare pericardice. Zgomotul scade, de asemenea, după apariția fluidului în cavitatea pericardică. Cursul pericarditei în majoritatea cazurilor nu este sever. Durerea dispare în câteva zile, iar cantitatea de exudat acumulată în cavitatea pericardică agravează munca inimii într-o foarte mică măsură.

    Pleurisia cu sindromul Dressler se manifestă prin durere în secțiunile laterale ale pieptului. Durerile sunt agravate de respirație. Respirația dificilă este caracteristică. La ascultare, zgomotul de frecare pleural este determinat. Apucarea cavității toracice indică acumularea de lichid în cavitatea pleurală în locurile de neclaritate a sunetului de percuție. Pleurisia poate fi unilaterală și bilaterală, uscată (fibrină) sau exudativă.

    Febra cu sindrom Dressler este opțională. Cel mai adesea, temperatura crește nu mai mult de 38 de grade, dar poate fi în intervalul normal.

    Pneumonia este un simptom mai rar al sindromului Dressler. Pacienții se pot plânge de tuse cu spută mucoasă, uneori cu sânge. Atunci când ascultați un focar mare de inflamație au dezvăluit respirația tare și razele umede. Pe raze X au apărut buzunare mici de consolidare a țesutului pulmonar.

    Tulburările articulare afectează de obicei articulația stângă a umărului. Procesul inflamator duce la durere și limitarea mobilității articulației. Răspândirea anticorpilor în organism poate duce la implicarea altor articulații mari ale membrelor în procesul patologic.

    Cu sindromul Dressler, se poate produce insuficiență cardiacă. precum și manifestări autoimune tipice - leziuni renale (glomerulonefrită) și vase de sânge (vasculită hemoragică).