logo

O descriere completă a sindromului Dressler: de ce apar simptomele, cum se tratează

Din acest articol veți afla: ce este sindromul Dressler, cum se dezvoltă această complicație post-infarct. Cauzele apariției, factorii de risc, simptomele majore. Metode de tratament și prognoză pentru recuperare.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul Dresler este o complicație autoimună care se dezvoltă ceva mai târziu (de la 1 la 6 săptămâni) după un atac de cord.

Ce se întâmplă în patologie? Infarctul miocardic - un atac de ischemie acută (înfometarea oxigenată) a celulelor musculare cardiace (cardiomiocite), ca rezultat al morții. În locul lor a format un sit al necrozei și apoi o cicatrice de țesut conjunctiv. În același timp, o proteină specifică (antigene pericardice și miocardice) intră în fluxul sanguin - rezultatul defalcării celulare a cardiomiocitelor.

Deoarece există foarte puțini astfel de antigeni într-un corp sănătos și cu un atac de cord extensiv există o eliberare masivă, corpul însuși începe să producă anticorpi împotriva lor. Ca rezultat, toate structurile proteice cu structură similară (situate în principal în pereții celulari) sunt atacate de sistemul imunitar al propriului organism. Acesta este modul în care se dezvoltă reacția autoimună la celulele și țesuturile sănătoase ale corpului.

Patologia afectează pungile sinoviale, pleura, pericardul și alte organe, provocând o varietate de inflamații ale țesutului conjunctiv de tip aseptic (aseptic - adică fără participarea virușilor și a bacteriilor):

  1. Pericardita (inflamația membranei seroase a inimii).
  2. Pleurisia (inflamația membranei seroase a plămânilor).
  3. Pneumonita (pneumonie aseptică).
  4. Artrita autoimună a articulației umărului (inflamația articulației).
  5. Peritonita (inflamația peritoneului).
  6. Afecțiuni cutanate de tip alergic (urticarie, dermatită, eritem).

În sine, sindromul post-infarct nu afectează viața, chiar și cu cel mai sever curs (formă prelungită, adesea repetată), agravă temporar calitatea vieții pacientului și capacitatea de muncă temporară (certificatul de concediu medical pentru invaliditate temporară este dat pentru o perioadă de 3 luni).

Bolile autoimune, inclusiv sindromul post-infarct, în majoritatea cazurilor devin cronice (85%) și au o particularitate de recurență (revenire). Numai în 15% din cazuri boala se vindecă complet.

Pacienții cu sindrom Dressler sunt observați și tratați de un cardiolog.

Mecanismul de dezvoltare a patologiei

Reacția autoimună este îndreptată spre structurile proteice ale membranelor celulare, localizate în principal în membranele organelor (pleura, pericardul, pungile sinoviale ale articulațiilor, uneori peritoneul, pielea). Organismul produce limfocite care bombardează celulele sănătoase, încercând să le distrugă (să distrugă, să se dizolve).

Țesutul conjunctiv devine inflamat, provocând disfuncții ale organelor, dureri și diverse simptome (tuse în timpul pleurisiei).

Sindromul Dressler se dezvoltă o perioadă de timp după un atac de cord. Simptomele pot apărea după o săptămână (mai devreme) sau după 8 luni (târziu) după un atac, dar de obicei încep de la 2-6 săptămâni.

  • sub formă de perioade scurte de acută (de la 2 la 5 săptămâni, cu simptome severe) și luni de remisie (semnele bolii sunt șterse puternic sau nu apar deloc) - 85%;
  • sub forma unei perioade acute (de la 2 la 6 săptămâni), care este înlocuită cu recuperarea completă - 15%.

Cauzele lui

Motivul apariției sindromului Dressler sunt focarele de necroză ca urmare a:

  • infarct miocardic focal sau complicat;
  • chirurgie cardiacă;
  • eliminarea cateterului (cauterizarea zonei miocardice cu un electrod);
  • leziuni toracice severe și penetrante.

În 98% din cazuri, este diagnosticată ca o complicație post-infarct.

Factori de risc

Factorii care pot crește riscul de patologie pot fi:

  1. Boli autoimune (collagenoză, vasculită).
  2. Sarcoidoza (cancer pulmonar).
  3. Spondiloartroza (boala degenerativă a articulațiilor).
  4. Idiopatic (fără motiv aparent) sau pericardită virală (inflamația căptușelii exterioare a inimii).

Simptome caracteristice ale sindromului Dressler

În stadiul cu simptome severe, este dificil pentru pacient să efectueze cele mai de bază activități de zi cu zi, calitatea vieții se deteriorează foarte mult, perioada de recuperare după un atac de cord este mult amânată.

În timpul perioadelor de remisiune stabilă, capacitatea de a munci este restabilită la fel de mult ca și severitatea atacului cardiac transferat.

Simptomele depind în mare măsură de locul în care se află procesul inflamator autoimun.

Inflamația aseptică a membranelor seroase (membranele exterioare ale organelor țesutului conjunctiv)

Slăbiciune generală, stare de rău

Modificări ale numărului de sânge (eozinofilie, leucocitoză)

Temperatura ridicată (39 ° C) sau subfebrilă (37 ° C), scurtarea respirației, umflarea venelor gâtului, pot acumula lichid în cavitatea pericardică (membrana seroasă a inimii)

Piele catioasă a mâinii afectate

Suprafață mâncantă, erupție cutanată mică, temperatură locală crescută, pete roșii strălucitoare

Nu există febră și durere, există modificări caracteristice ale formulei de sânge (eozinofilie, leucocitoză)

Alte simptome caracteristice (febră, modificări ale numărului de sânge) sunt absente

Formele rare de sindrom Dressler - peritonită, vasculită (inflamația pereților vasculare), sinovită (inflamația capsulei interne a articulației) - se caracterizează prin aceleași simptome ca și alte procese (febră, durere în funcție de localizarea procesului, deteriorarea sănătății, modificări ale formulei sanguine).

Posibile complicații

Foarte rar, sindromul postinfarct al Dressler (1-2% din numărul total de cazuri) include propriile complicații:

Sindromul Dressler (sindrom post-infarct)

Infarctul miocardic este periculos nu numai pentru că provoacă o deteriorare semnificativă a funcțiilor sistemului cardiovascular, ci și pentru că poate duce la apariția complicațiilor. Una dintre ele este sindromul Dressler sau sindromul post-infarct.

Sindromul Dressler este o leziune autoimună a țesutului conjunctiv în corpul pacientului după un infarct miocardic masiv. Manifestat de febră, leziuni ale pericardului, pleurei, țesutului pulmonar și membranelor articulare. Se dezvoltă în 4% din toate cazurile în ziua 10 - 14 de la începutul unui atac de cord. Pericolul acestui sindrom este acela că se poate produce o perioadă lungă de timp, cu exacerbări și remisiuni periodice, perturbând calitatea vieții și bunăstarea pacientului.

Următoarele forme ale sindromului se disting:

1. O formă tipică este caracterizată prin diferite combinații de leziuni ale țesutului conjunctiv:
- variantă pericardică
- pleural
- pneumonic
- Pericardice-pneumonic
- pericardic și pleural
- pleuro-pneumonic
- pericardic-pleurală-pneumonic
2. Forma atipică manifestă variante cardio-humerale, artritice, cutanate, peritoneale.
3. Forma malosimptomatică (șters) se manifestă prin febră scăzută, dureri articulare și modificări ale testului general de sânge.

Cauzele sindromului Dressler

Cauza principală a bolii este afectarea și moartea (necroza) a celulelor musculare cardiace în infarctul miocardic acut, eliberarea produselor de degradare în sânge și autosensibilizarea (sensibilitate crescută la nivelul țesuturilor proprii ale organismului) la proteina denaturată a celulelor moarte. Există o agresiune a celulelor imune responsabile de recunoașterea antigenelor (substanțe străine), dar în acest caz această reacție este îndreptată împotriva moleculelor de proteine ​​situate pe celulele membranelor, care acoperă inima, plămânii și articulațiile - membranele pericardice, pleurale și sinoviale (articulare). Ca rezultat, există o reacție trans-autoimună cu propriile celule, pe care organismul o consideră străină. Pleura, pericardul și membranele sinoviale devin inflamate, dar inflamația este aseptică, fără bacterii și viruși și secretă un anumit fluid care se acumulează între frunzele pleurei și pericard, precum și în articulații, provocând dureri și funcții depreciate.

Nu numai infarctul miocardic cu focalizare mare sau transmurală poate fi cauza sindromului Dressler, ci și intervenții chirurgicale asupra inimii. După operațiile reconstructive pe valva mitrală, sindromul postcommissotomic se dezvoltă foarte rar și după intervențiile pe inimă cu disecția sindromului pericardic - postcardiotomie. Aceste opțiuni sunt similare cu sindromul post-infarct în ceea ce privește cauzele, mecanismele de dezvoltare, manifestările clinice și tratamentul, prin urmare, ele sunt denumite în general sindromul Dressler.

Riscul dezvoltării acestei complicații este crescut de bolile autoimune sistemice (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă etc.), precum și de activarea motorului tardiv al pacientului după un atac de cord.

Simptomele sindromului Dressler

Pot apărea manifestări clinice în intervalul de timp de la două săptămâni la două luni după un atac de cord acut. Sindromul Dressler se manifestă prin următoarele simptome:

- Tulburări generale și senzație de rău.
- Temperatura crește mai des la numerele de subfebril (nu mai mari de 39 ° C), în perioada intercalată se poate observa o febră persistentă de grad scăzut (37,3 - 38 ° C).
- Pericardita este un semn obligatoriu al sindromului Dressler. Aceasta se manifestă prin dureri în regiunea inimii unei stări acute, opresive, constrictive, agravate la înălțimea inhalării și atunci când tuse și dispare în poziție predominantă sau ședinței cu o înclinație înainte. Se poate da în gât, umăr și brațul stâng.
- Pneumonita (care nu trebuie confundată cu pneumonie - o leziune pulmonară bacteriană inflamatorie sau virală) se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesutului pulmonar interstițial și se manifestă prin dureri difuze la nivelul pieptului pe ambele părți, dificultăți de respirație la efort și tuse uscată, uneori cu dungi de sânge. Când pacientul se plânge de dificultăți de respirație, tuse și hemoptizie, medicul trebuie să se gândească la o altă complicație formidabilă a unui atac de cord - embolismul pulmonar.
- Pleurisia se manifestă prin durere superficială în partea stângă a pieptului, mai mult pe partea laterală și în spate și o tuse uscată. Durerea și tusea dispar pe cont propriu în decurs de două până la patru zile. Pleurisia, în asociere cu semne de pericardită, pneumonită și febră, permite să sugereze în mod fiabil diagnosticul de sindrom Dressler.

Ilustrația prezintă efuziune în cavitatea pleurală

- Sindromul "piept - umăr - braț" (sindrom cardiopulmonar) se dezvoltă în prezent mult mai puțin frecvent decât înainte, ceea ce este asociat cu o activare precoce a pacientului după un atac de cord. Manifestată de durere în articulația stângă a umărului, sensibilitate scăzută în mâna stângă, amorțeală și "târâtoare" în mână, palme de culoare marmură a pielii brațului și mâinii.
- Sindromul peretelui toracic anterior este cauzat de progresia osteocondrozei articulațiilor la joncțiunea sternului și a claviculei și, cel mai probabil, este asociată și cu imobilizarea prelungită a pacientului în perioada acută de atac de cord. Manifestată de durere și umflături în stern și în claviculă la stânga.
- Afecțiuni cutanate: pot să apară erupții cutanate asemănătoare cu urticaria, dermatită, eczemă sau eritem.

În majoritatea cazurilor, există o evoluție cronică a sindromului, cu exacerbări care durează de la câteva zile până la 3-4 săptămâni și remisii care durează câteva luni. Sa observat rareori un atac de o singură dată cu recuperare completă.

Diagnosticul sindromului Dressler

Diagnosticul poate fi suspectat pe baza plângerilor tipice ale pacientului după un atac de cord din ultimele două luni, precum și pe baza datelor de examinare ale pacientului - în timpul auscultării toracelui, auzite sunetele de fricțiune pericardică și pleurală și razele umede din secțiunile pulmonare inferioare. Pentru a clarifica diagnosticul pot fi atribuite metodelor de cercetare suplimentare:

- Sânge detaliat - se înregistrează o creștere a numărului de leucocite (mai mult de 10 x 109 / l), o ESR accelerată (mai mult de 20 mm / oră), o creștere a numărului de eozinofile (mai mult de 5% în formula leucocitelor).
- Analiza biochimică a sângelui, teste reumatologice, studii imunologice. Se determină un nivel crescut al proteinei C reactive, nivelul de VS - fracția de creatină fosfokinază și troponine (markeri ai infarctului acut) poate fi crescut, dar nu întotdeauna, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu infarct miocardic repetat.
- ECG nu evidențiază anomalii semnificative, cu excepția semnelor de infarct de cicatrizare.
- Ecocardiografia evidențiază o îngroșare a frunzelor pericardului, limitându-le mobilitatea, prezența fluidului (efuziunii) în cavitatea pericardică. Se determină zone cu contractilitate miocardică redusă (hipokinezie), indicând un atac de cord transferat.
- Radiografia toracică - se determină îngroșarea pleurei interlobare în pleurezie, poate exista o creștere difuză a modelului pulmonar, diminuarea liniară sau focală a țesutului pulmonar în pneumonită, o creștere a umbrei inimii în pericardită.
- Radiografia articulațiilor umărului poate arăta o îngustare a spațiului articular, consolidarea oaselor și alte semne ale osteoartritei existente anterior.
- CT sau RMN ale pieptului sunt prescrise în cazuri neclare de diagnostic pentru a clarifica natura pericarditei, pleureziei și pneumonitei.

Tratamentul sindromului Dressler

Terapia unui sindrom care a apărut pentru prima dată în viață trebuie efectuată într-un spital. Recăderile ulterioare pot fi tratate pe bază de ambulatoriu pentru un curs ușor.

Următoarele medicamente sunt prescrise intravenos și sub formă de tablete:

- Prednisolon, dexametazonă și alți hormoni glucocorticoizi într-o doză zilnică de 30-40 mg. Îmbunătățirea se observă deja în a doua-a treia zi de la începerea tratamentului cu hormoni, dar terapia trebuie să fie lungă, timp de câteva săptămâni și luni, deoarece, odată cu eliminarea medicamentelor, este posibilă o nouă recidivă. Este necesară o retragere treptată a prednisonului, cu o reducere a dozei de 5 mg pe săptămână până la întreruperea completă a medicamentului.
- medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS): diclofenac, indometacin, aspirină, nimesulidă, dozele sunt determinate de medicul curant.
- antibioticele sunt ineficiente, dar pot fi prescrise pentru dificultățile diagnosticului diferențial cu leziunile infecțioase ale plămânilor, pericardului și articulațiilor.
- medicamente cardiotrope pentru tratamentul IHD - aspirină, beta-blocante, medicamente care scad lipidele (statine), inhibitori ECA etc.
- analginum cu dimedrol intramuscular cu sindrom de durere severă.

În plus față de terapia medicamentoasă, în cazurile de revărsare pleurală pronunțată și pericardită, când se acumulează o cantitate semnificativă de fluid în cavități, punctele pleurale și pericardice pot fi indicate cu îndepărtarea efuziunii.

Stilul de viață cu sindromul de îmbrăcăminte

Pacienții cu sindrom postinfarcție trebuie să respecte un stil de viață sănătos, care este necesar pentru toți pacienții care au avut un infarct miocardic acut. Trebuie respectate următoarele principii simple:

- alimente sănătoase - consum mai mare de legume și fructe proaspete, sucuri, băuturi din fructe, cereale și cereale, înlocuirea grăsimilor animale pentru legume. Ar trebui să limitați consumul de carne grasă și de păsări de curte, să excludeți cafeaua, băuturile carbogazoase, mâncărurile prajite, picante, sărate, picante și să gătiți alimentele fierte sau aburite. Se recomandă reducerea cantității de sare consumată la 5 grame pe zi, iar volumul de lichid consumat până la 1,5 litri pe zi;
- respingerea obiceiurilor proaste;
- activarea precoce a pacientului în pat în perioada acută de infarct miocardic și activitatea fizică moderată în viitor. Deja în a treia zi în timpul unui atac de cord, exerciții de respirație și exerciții de fizioterapie sunt prezentate sub supravegherea unui medic în timp ce se află în pat (cu odihnă strictă - mișcări ale mâinilor, exerciții de relaxare) și apoi așezate și în picioare (cu un salon) pentru o durată de cel mult 5 până la 10 minute. Cu tratament sanatoriu - stațiune, mers pe jos, exerciții terapeutice, etc.

complicații

Complicațiile sindromului post-infarct practic nu se dezvoltă, deși sunt descrise cazuri izolate de leziuni renale severe cu dezvoltarea glomerulonefritei și leziuni vasculare sub formă de vasculită hemoragică. Rareori, dacă nu este tratată cu medicamente hormonale, rezultatul revărsării pericardice în pericardită adezivă este posibil, care interferează cu relaxarea mușchiului inimii și contribuie la stagnarea sângelui în circulația mare. Insuficiența cardiacă restrictivă (diastolică) se dezvoltă.

perspectivă

Prognosticul pentru viață este favorabil.

Dizabilitatea temporară (concediul medical) în caz de infarct miocardic complicat de sindromul Dressler este determinată pentru o perioadă de 3 - 3,5 luni, conform indicațiilor, probabil mai mult.

Dizabilitatea permanentă este determinată de frecvența recidivelor, de gradul de afectare a funcțiilor cardiovasculare cauzate nu numai de pleurezie, pericardită și leziunile articulare, ci și de infarctul miocardic în sine. De regulă, sindromul Dressler însăși nu duce la dizabilități.

Sindromul Dressler: simptome, cum se tratează

Sindromul Dressler (sau sindromul post-infarct) este o complicație autoimună a infarctului miocardic, în care sistemul imunitar al pacientului începe să producă anticorpi care distrug propriul țesut conjunctiv în diferite părți ale corpului. Sub aceste atacuri autoimune se pot obține diferite organe și țesuturi: pleura, plămânii, pericardul, membrana articulară interioară.

De obicei, această complicație post-infarct apare la 2-8 (uneori 11) săptămâni după un atac de cord și se caracterizează printr-o triadă caracteristică - pericardită, pneumonită și pleurezie. În plus față de aceste trei manifestări ale bolii, poate exista o leziune a membranei sinoviale a articulațiilor sau a pielii. Un astfel de sindrom durează aproximativ 3-20 zile, iar pericolul constă în faptul că, după remisie, se pot produce exacerbări periodice, care afectează în mare măsură bunăstarea generală a pacientului și îi complică viața.

În acest articol vă vom familiariza cu cauzele, formele, simptomele, metodele de diagnosticare și tratamentul sindromului Dressler. Aceste informații vă vor ajuta în timp să suspectați evoluția bolii și să luați măsuri în timp util pentru tratamentul acesteia.

motive

Cauza principală a dezvoltării sindromului post-infarct este moartea celulelor miocardice și eliberarea de produse de necroză tisulară. Ca răspuns la aceste procese, se formează proteine ​​modificate în organism, iar sistemul imunitar începe să producă anticorpi împotriva lor. Atunci când sensibilitatea imunitară la proteina denaturată este crescută, substanțele produse încep să atace propriile proteine, situate pe tegumentele țesutului conjunctiv care alcătuiesc suprafața inimii, plămânilor, cavității toracice sau articulațiilor. Ca urmare a unei astfel de agresiuni autoimune, în aceste organe și țesuturi apar procese inflamatorii aseptice.

Eșecuri similare în sistemul imunitar pot să apară nu numai în timpul infarctului transmural sau cu focalizare mare, dar și ca răspuns la performanța chirurgiei cardiace. Dezvoltarea unor astfel de reacții autoimune poate fi provocată de operațiile de reconstrucție pe sindromul mitral - sindrom postcomisial sau chirurgie cardiacă însoțită de disecția membranei exterioare a sindromului inimii - post-cardiotomice. Astfel de sindroame sunt în multe feluri similare cu sindromul Dressler și adesea sunt unite sub acest nume. În plus, astfel de procese autoimune pot fi cauzate de deteriorarea inimii din cauza rănilor.

În cazuri mai rare, sindromul Dressler este cauzat de infecții virale. În același timp, o cantitate crescută de anticorpi este detectată în sângele pacientului.

Riscul de sindrom post-infarct crește sub influența următorilor factori:

  • istoricul bolilor autoimune ale pacientului;
  • debutul întârziat al activității motorii după un atac de cord.

formă

În funcție de combinația anumitor leziuni autoimune ale țesutului conjunctiv, se remarcă mai multe forme de sindrom Dressler.

Formă tipică

În acest curs al sindromului, se dezvăluie următoarele tipuri de leziuni:

  • pericardic - leziuni autoimune la membrana exterioară a inimii (pericard);
  • pneumonie - leziuni ale țesutului autoimun la plămâni;
  • pleural - leziuni autoimune care acoperă pieptul și membranele ușoare (pleura);
  • pericardio-pleural - leziuni autoimune la pericard și pleură;
  • pericardio-pneumonică - leziuni autoimune la pericard și țesut pulmonar;
  • pleuro-pneumono-leziuni autoimune ale pleurei și țesutului pulmonar;
  • pericardio-pleural-pneumonic - leziuni autoimune la pericardul, pleura și țesutul pulmonar.

Formă atipică

În acest curs de sindrom post-infarct, sunt posibile următoarele opțiuni:

  • articulară - o leziune autoimună a membranelor sinoviale ale articulațiilor;
  • dermică - o leziune cutanată autoimună, manifestată prin erupții și roșeață.

Forme slabe de simptome

Un astfel de curs al sindromului Dressler poate fi exprimat prin următoarele manifestări:

  • febra subfebrilă prelungită;
  • creșterea ESR în asociere cu leucocitoza și eozinofilia;
  • dureri articulare persistente (artralgie).

simptome

Pentru prima dată, simptomele sindromului Dressler apar la 2-8 (uneori 11) săptămâni după declanșarea infarctului miocardic. Pacientul are o durere compresivă sau presantă în piept, un sentiment de slăbiciune și slăbiciune, febră (uneori până la 39 ° C, dar mai des de 37-38 ° C). După aceasta, imaginea clinică este completată cu simptome de hidropericard și hidrotorax.

Durerea toracică poate fi dată mâinii stângi sau a lamei umărului. De obicei, acestea nu sunt eliminate prin administrarea de nitroglicerină și durează între 30 și 40 de minute sau mai mult. La examinare, pacientul este determinat de paliditatea pielii, pulsul rapid, o scădere a presiunii. Ascultarea tonurilor inimii dezvăluie "ritmul de cântărire" și surzenia tonurilor. Cu un curs atipic de sindrom post-infarct, erupție cutanată și înroșire pe piele, pot apărea dureri la nivelul articulațiilor.

Triada clasică a sindromului de îmbrăcăminte

Cele mai tipice manifestări ale acestei boli sunt: ​​pericardită, pleurezie și pneumonită.

pericardită

Intensitatea durerii în inimă cu acest sindrom poate fi diferită și variază de la ușoară la cea paroxistică sau în mod chinuitor. De regulă, în poziția în picioare este mai puțin pronunțată, iar în poziția în sus devine cea mai vizibilă. Tusea sau respirația profundă pot intensifica manifestările sale. Durerea poate să apară intermitent sau să fie constantă.

În plus față de durere, pericardita în sindromul post-infarct se manifestă prin următoarele simptome:

  • palpitații;
  • febră și frisoane;
  • semne de intoxicare generală: slăbiciune, durere la nivelul mușchilor și articulațiilor, stare generală de rău;
  • tuse uscată.

La marginea stângă a sternului, când ascultați inima, este determinată o frecare pericardică. În special, el audiază atunci când pacientul este înclinat înainte. După acumularea de lichid în pericard, zgomotul devine mai puțin pronunțat.

În testul de sânge sa evidențiat o creștere a nivelului de ESR, eozinofile și leucocite.

Cu o evoluție severă a sindromului, pacientul are următoarele simptome:

  • dificultăți de respirație cu episoade de respirație superficială și rapidă;
  • umflarea venelor în gât;
  • umflarea picioarelor;
  • o creștere a mărimii ficatului;
  • ascita.

Simptomele de pericardită sunt componente esențiale ale sindromului Dressler și, deseori, au un curs ușor. De obicei, după câteva zile, durerile devin mai puțin intense, febra este eliminată, iar bunăstarea generală a pacientului se îmbunătățește.

pleurezie

În sindromul de postinfarcție, inflamația pleurei poate să apară independent sau este completată de alte semne de patologie (pericardită, pneumonită, etc.). Pleurisia se manifestă prin astfel de plângeri și simptome:

  • durere toracică sau zgârieturi;
  • dificultăți de respirație;
  • febră;
  • zgomot de fricțiune pleurală.

Durerea pleurală autoimună este agravată de respirație profundă sau de tuse. De regulă, ei trec independent după câteva zile.

În sindromul post-infarct, pleurezia poate fi uscată, umedă, unilaterală sau bidimensională.

pneumonită

Inflamația autoimună a țesutului pulmonar este detectată mai puțin frecvent decât pleurezia sau pericardita. Pneumonita se manifestă prin următoarele simptome:

  • tuse uscată sau umedă (sângele poate fi prezent în spută);
  • dureri de piept;
  • dificultăți de respirație.

De regulă, lobii inferiori ai plămânilor sunt mai frecvent afectați de sindromul Dressler. În timpul percuției, inflamația lor se manifestă prin scurtarea sunetului de percuție, iar atunci când se ascultă, razele umede cu bule fine.

Alte simptome

În unele cazuri, sindromul post-infarct apare sub forma inflamației autoimune a membranelor sinoviale ale articulațiilor, a leziunilor pe piele sau a celor asimptomatice.

Leziuni la nivelul articulațiilor

Când leziunea autoimună a membranei articulare interioare a pacientului, există semne de artrită:

  • febră;
  • durere în articulația afectată;
  • înroșirea și umflarea pielii peste articulație;
  • restricții privind mobilitatea;
  • parestezie.

În sindromul Dressler, una sau mai multe articulații pot fi afectate.

Leziuni cutanate

Sindromul postinfracție se poate manifesta ca leziuni cutanate. În astfel de cazuri, apar pe piele elemente de roșeață și erupții cutanate asemănătoare cu eritemul, urticaria, eczema sau dermatita.

Curentul malosimptomatic

Când malosimptomno variante ale pacientului sindromul Dressler are atralgii și durabil, de lungă durată și subfebrilitate nerezonabile din alte motive. În analiza clinică a sângelui în astfel de cazuri, următoarele deviații sunt detectate pentru o lungă perioadă de timp:

Cursul sindromului postinfarcție

Sindromul Dressler pentru prima dată poate dura între 3 și 20 de zile. După aceasta vine remiterea, care este înlocuită periodic de exacerbări.

De regulă, remisia se realizează prin tratament. Cu toate acestea, încetarea tratamentului poate provoca recurențe ale sindromului, durata cărora poate fi de la 1-2 la 8 săptămâni.

diagnosticare

Este posibil să se suspecteze dezvoltarea sindromului Dressler prin apariția simptomelor caracteristice și plângerilor unui pacient care a avut infarct miocardic cu 2-3 luni în urmă. Pentru a clarifica diagnosticul, sunt atribuite următoarele teste instrumentale și de laborator:

  • analiza completă a sângelui clinic;
  • analiza urinei;
  • analize biochimice, imunologice și teste reumatice;
  • ECG;
  • ecocardiografie;
  • raze X ale pieptului;
  • raze X ale articulațiilor;
  • RMN sau scanarea CT a toracelui.

tratament

În funcție de gravitatea simptomelor, tratamentul ambulatoriu sau intern poate fi oferit pacienților cu sindrom Dressler.

Tratamentul medicamentos și conservator

Următoarele medicamente pot fi utilizate pentru a elimina semnele de inflamație autoimună:

  • antiinflamatoare nesteroidiene - Indometacin, Aspirină, Diclofenac;
  • glucocorticoid - dexametazonă, prednison.

În cazul sindromului non-sever, pot fi suficiente numai medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. Datorită ineficienței lor sau a evoluției severe a bolii, medicamentele glucocorticoide sunt recomandate pacientului, care într-un timp mai scurt elimină reacția autoimună inflamatorie. După luarea acestora, după 2-3 zile starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. De regulă, utilizarea pe termen lung a unor astfel de medicamente hormonale este recomandată pentru sindromul post-infarct.

Următoarele medicamente pot fi prescrise ca terapie simptomatică pentru pacienți:

  • beta-blocante - Concor, Atenolol și altele;
  • medicamente cardiotrope - Asparkam, Trimetazidina, etc;
  • Inhibitori ai ACE - Enam, Captopril și alții;
  • medicamente pentru scăderea lipidelor - Lovastatin, Proburkol și altele;
  • anticoagulante - aspirină-cardio, clopidogrel etc.

Dacă este necesar, pot fi administrate injecții de Analgin cu Dimedrol sau Ketonal pentru a elimina durerea intensă. În unele cazuri, la îmbinarea infecțiilor, se recomandă utilizarea antibioticelor.

În plus față de tratamentul medicamentos, pacienții trebuie să renunțe complet la obiceiurile proaste. În dieta zilnică, acestea ar trebui să includă mai multe legume proaspete, ierburi, fructe de pădure, fructe, grăsimi vegetale, cereale și cereale. Completarea terapiei conservatoare a bolii poate face terapie fizică și exerciții de respirație.

Tratamentul chirurgical

Dacă se întâlnește pericardită acută sau pleurezia în cavitatea pericardică sau pleurală, se poate acumula un volum mare de lichid. Pentru a le elimina, pot fi efectuate următoarele proceduri chirurgicale:

  • puncție pericardică;
  • pleurala pleurală.

Sindromul Dressler este aproape întotdeauna o complicație autoimună a infarctului miocardic și este mult mai puțin probabil să fie declanșat de alți factori. Manifestările sale sunt de obicei exprimate în triada caracteristică: pericardită, pleurezie, pneumonită. Medicamentele antiinflamatorii sau glucocorticoide non-steroidice sunt utilizate pentru a trata calitatea vieții pacientului în degradare.

Un specialist discută despre sindromul Dressler (în engleză):

Postinfarcție Sindromul Dressler: cauze, semne, terapie

Postinfarcarea Sindromul Dressler este o patologie autoimună care complică infarctul miocardic și manifestă simptome de inflamație a pericardului, pleurei și plămânilor. Aceasta este o reacție specială a corpului la propriile celule, ca urmare a afectării organelor interne, vaselor și articulațiilor.

Infarctul miocardic - deces sau necroză a mușchiului cardiac, care de multe ori duc la moartea pacienților. Tromboza arterelor coronare conduce la afectarea aprovizionării cu sânge a miocardului, dezvoltarea foametei de oxigen și moartea rapidă a țesutului muscular. Zonele formate de necroză, dând naștere procesului inflamator. Umflarea țesuturilor are loc în zona afectată, o cantitate mare de produse de descompunere toxice este eliberată în sânge din zone necrozate.

Celulele moarte miocardice sunt percepute de organism ca fiind străine și provoacă schimbări reactive în țesuturile înconjurătoare. Se dezvoltă inflamația aseptică a țesutului conjunctiv, care are un curs lung și sever, cu schimbări frecvente de exacerbări și remisiuni.

Sindromul Dressler este destul de rar: patologia este înregistrată la 4% dintre pacienții cu insuficiență coronariană acută. Acest lucru se datorează utilizării pe scară largă a AINS, răspândirea metodelor neinvazive pentru tratamentul bolilor cardiovasculare și diagnosticul complex de patologie.

formă

În cardiologie se disting următoarele forme de patologie:

  • O formă tipică sau extinsă a sindromului post-infarct manifestă simptome de inflamație a pericardului, pleurei, plămânilor, articulațiilor. Alocați opțiuni mixte.
  • Forma atipică se realizează prin inflamarea articulațiilor mari, a leziunilor cutanate alergice, prin dezvoltarea peritonitei sau a astmului bronșic. Forme mai rare - pulmonită, periostită, perichondrită, sinovită, vasculită, glomerulonefrită.
  • Formă cu simptome reduse - subfebril persistent, artralgie, modificări caracteristice ale compoziției sângelui.

Conform cursului și timpului de dezvoltare, sindromul Dressler este împărțit în:

  1. "Diabet zaharat precoce" - apărut imediat după un atac de cord,
  2. "Diabet zaharat târziu" - care se dezvoltă la câteva luni după un atac de cord.

motive

Principalii factori etiopatogenetici ai sindromului Dressler:

Infarctul miocardic, sau, mai degrabă, consecințele acestuia sunt principalii factori etiologici ai bolii. Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor, anticorpi specifici la nivelul celulelor proprii ale corpului apar în sânge. Membranele seroase sunt cele mai sensibile la patologie. În organism, se formează hipersensibilitate la proteina bolnavă a cardiomiocitelor afectate. Celulele proprii ale organismului devin autoantigeni, care interacționează cu anticorpi și formează complexe imune. Ele sunt fixate în diferite organe și țesuturi, dăunând-le. Inflamația aseptică a pleurei, pericardului și articulațiilor se dezvoltă. În cavitatea pleurală, pericardică și articulară, transudatul se acumulează, durerea apare și funcția de organ este perturbată.

  • În cazuri mai rare, chirurgia cardiacă devine cauza patologiei - comisurotomie, cardiotomie.
  • Accidentele grave ale inimii, rănile, contuziile și loviturile zonei inimii provoacă dezvoltarea patologiei.
  • Infecția virală este factorul etiologic al patologiei la persoanele al căror sânge arată o creștere a titrului anticorpilor antivirus.
  • Grupul de risc este format din persoane care suferă de polimiozită, sclerodermie, vasculită, sarcoidoză, spondilartroză.

    simptomatologia

    Sindromul lui Dressler se manifestă prin intoxicare, cardialgie și poliserozită. Pacienții dezvoltă dureri în piept, slăbiciune, slăbiciune, stare generală de rău, febră, apoi se unesc simptomele de hidropericard și hidrotorax.

    Durerea din spatele sternului are o caracteristică constrictivă sau presantă, radiind la mâna stângă, la umăr, la umăr. Primirea de droguri din grupul de nitrați, de obicei, nu aduce scutire. La examinarea pacienților se observă paloare a pielii, hiperhidroză, hipotensiune arterială, tahicardie. Ausculturale tonuri plictisitoare și "ritmul de cantar". În această stare, pacienții trebuie spitalizați imediat.

    pericardită

    Principala manifestare a patologiei este durerea, a cărei intensitate variază de la moderat la dureros și paroxismal. Se slăbește într-o poziție în picioare și crește atunci când pacientul se află pe spate, respiră profund sau tuse. Durerea este constantă sau se produce periodic.

    În plus față de sindromul durerii, următoarele semne sunt caracteristice pericarditei:

    1. Pericardial zgomot de fricțiune, auzit la marginea din stânga a sternului, mai ales atunci când corpul este înclinat înainte. Acesta scade după eliberarea fluidului în pericard și constă în componentele atriale și ventriculare care apar în sistol și, respectiv, diastol.
    2. Febră - creșterea temperaturii corpului până la valorile subfibril. Sindromul de intoxicație se manifestă prin slăbiciune, stare de rău, dureri musculare și articulații. Cauza febrei este activarea pirogenilor eliberați în sânge în timpul inflamației.
    3. Leucocitoză, eozinofilie și ESR înalt.
    4. Dispneea, umflarea venelor jugulare, hepatomegalia sunt semne ale unui curs sever de patologie.
    5. Palpitații, tuse uscată, frisoane și respirație superficială.
    6. Ascita.
    7. Umflarea picioarelor.

    Pericardita este un element indispensabil al sindromului Dressler, care are un curs non-sever. După câteva zile, intensitatea durerii scade, temperatura corpului revine la normal, starea generală a pacienților se îmbunătățește.

    pleurezie

    Pleurisia este o boală inflamatorie a pleurei, principalele simptome fiind durerea toracică, scurtarea respirației, tusea, zgomotul de fricțiune pleurală, febra. Pacienții se plâng deseori de zgârieturi în interior.

    Se poate proceda separat sau poate fi combinată cu pericardită și alte manifestări ale patologiei. Respirația profundă și tusea agravează durerea care dispare după câteva zile.

    exemplu de pulmonar cu raze X în sindromul de îmbrăcăminte

    pneumonită

    Pneumonita este o inflamație autoimună a țesutului pulmonar, manifestată prin durere toracică, dificultăți de respirație, tuse uscată sau umedă cu spută sângeroasă. În pneumonită, focarele de inflamație sunt localizate în lobii inferiori ai plămânilor. Deasupra acestor percuții, se găsește un sunet de percuție scurtat, auscultativ - rale cu bule fine, în spută - sânge.

    Dintre simptomele cele mai puțin frecvente ale patologiei, există leziuni ale articulațiilor, vaselor și organelor interne. Artrita articulației umărului a etiologiei autoalgice, manifestată prin toate semnele de inflamație: durere, mobilitate limitată, amorțeală, parestezie, hiperemie cutanată. Articulațiile interfalangiene și, uneori, întreaga mână se umflă. Artrita apare pe fundalul febrei.

    Ischemia miocardică prelungită duce la dezvoltarea distrofiei focale și a infarctului focal mic. În acest caz, primele simptome de patologie apar târziu.

    diagnosticare

    Diagnosticul sindromului Dressler se bazează pe plângerile pacientului, pe istoria vieții și a bolii, pe examinarea, percuția și auscultarea pieptului. Inspectarea vizuală vă permite să detectați pacienții cu paloare sau piele albastră din cauza hipoxiei tisulare. Venele jugulare și pielea dintre coastele din stânga sunt îndoite, ceea ce este asociat cu o presiune crescută în piept. Pentru a reduce durerea, pacienții încearcă să "respire în stomac". Percuția este determinată de expansiunea dullness cardiac, auscultatory - muffling de tonuri de inimă.

    Metodele suplimentare de cercetare includ analiza clinică a sângelui, imunogramă, teste reumatice, electrocardiografie, fonocardiografie, ultrasunete a inimii, radiografia articulațiilor toracice și umărului, imagistică prin rezonanță magnetică sau computerizată, puncție pericardică. Biopsia poate detecta modificări inflamatorii în țesutul pericardic. Pentru a face acest lucru, luați o bucată de țesut și examinați-l sub microscop.

    Tomografia computerizată evidențiază schimbări caracteristice în sacul cardiac și evaluează starea organelor mediastinale. Rezultatele studiului sunt un instantaneu al filmului, care descrie în detaliu schimbările structurale și confirmă presupusul diagnostic. Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să detectați leziunile miocardice, zonele de inflamație, aderențele, exsudatul. Pacienții din tunel, la semnalul medicului, opresc respirația și se mișcă. Ecocardiografia este o tehnică non-periculoasă și neinvazivă efectuată cu ajutorul ultrasunetelor. Detectează fluidul în sacul cardiac, îngroșarea foilor pericardice, aderențele dintre ele și neoplasmele.
    Diagnosticul de laborator include: analiza clinică a sângelui și a urinei, teste microbiologice, analize citologice, cercetare imunologică.

    tratament

    Pacienților li se recomandă să mențină un stil de viață sănătos, să mănânce o mulțime de legume și fructe proaspete, cereale, cereale și grăsimi vegetale. Este necesar să renunțați la obiceiurile proaste, să efectuați exerciții de respirație și terapie fizică.

    Tratamentul medicamentos al patologiei se efectuează într-un spital. Medicamentele prescrise pacienților:

    1. AINS - Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen, Aspirină. Ele au efecte analgezice și antipiretice.
    2. Glucocorticosteroizii - prednisolon, dexametazonă. Acestea au un efect pronunțat și rapid în legătură cu originea autoimună a patologiei, contribuind la resorbția mai rapidă și mai completă a efuziunii. Terapia cu hormoni se desfășoară mult timp. Starea pacienților se îmbunătățește deja timp de 2-3 zile de la începerea tratamentului.
    3. Medicamente cardiotrope - medicamente care normalizează procesele metabolice din mușchiul inimii: "Trimetazidină", ​​"Panangin", "Asparkam".
    4. Beta-blocante - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
    5. Medicamente hipolipidemice - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatin.
    6. Inhibitori ai ACE - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
    7. Anticoagulante - "Warfarină", ​​"Klopidogrel", "Aspirină".
    8. Analgezice pentru ameliorarea sindromului durerii pronunțate - "Ketonal", "Nurofen", "Nise".

    Datorită metodelor terapeutice moderne și calității ridicate a tratamentului pacienților cu infarct miocardic, numărul cazurilor de sindrom Dressler a scăzut semnificativ în prezent.

    Tratamentul sindromului Dressler

    Sindromul Dressler este o boală autoimună rară care apare pe fundalul unui infarct miocardic anterior. Primele simptome de patologie se dezvoltă doar câteva săptămâni sau luni după formarea modificărilor ischemice ale țesutului muscular al inimii. Semnele clinice sunt asociate cu apariția pericarditei, inflamația membranelor seroase ale cavității toracice și a plămânilor. Manifestările includ dificultăți de respirație, slăbiciune generală, tuse și durere. Tratamentul se bazează pe utilizarea agenților hormonali care suprimă răspunsul imun. Prevenirea implică prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, care este principalul factor etiologic al bolii.

    cauzele

    Boala este un proces autoimun. Aceasta înseamnă că problema se formează din cauza muncii inadecvate a mecanismelor de apărare ale organismului. S-a stabilit că apariția sindromului Dressler după un atac de cord este declanșată de următoarea cascadă de reacții:

    1. Procesele ischemice în miocard conduc la o schimbare în structura normală a țesutului muscular. Cu foametea de oxigen, celulele mor, adică se formează necroza.
    2. Sindromul postinfracție se dezvoltă în cazurile în care sistemul imunitar nu răspunde corect la elementele moarte ale structurilor cardiace. În mod obișnuit, unele zone de necroză sunt înconjurate de inflamație, totuși nu se formează complexe antigen-patologice patologice.
    3. Apariția bolii poate fi comparată cu alergiile. Organismul respinge celulele moarte, adică reacționează la proteinele din țesuturi. Cu toate acestea, în cazul sindromului Dressler, se formează complexe imune ca răspuns la deteriorarea celulelor proprii ale corpului. Depunerea lor duce la agravarea inflamației, care afectează nu numai țesutul muscular, ci și pericardul, precum și membranele seroase, plămânii și chiar articulațiile.

    Cea mai obișnuită cauză a acestui proces autoimun este afectarea miocardică ischemică. De aceea, sindromul Dressler se numește post-infarct. Cu toate acestea, alți factori pot provoca, de asemenea, dezvoltarea bolii. Tulburarea este formată ca o complicație a operațiilor cardiace, cu leziuni traumatice ale inimii, precum și cu unele infecții virale.

    Astfel, pentru apariția sindromului Dressler, sunt necesare efectele dăunătoare ale țesuturilor inimii, care sunt însoțite de dezvoltarea inflamației. O modificare a răspunsului imun normal la acest proces duce la formarea unei imagini clinice caracteristice.

    În stadiul inițial de studiu al bolii, Dressler a făcut o presupunere despre prevalența leziunii. El a emis ipoteza că o tulburare imunologică se va produce la aproximativ 3-4% dintre pacienții care au avut un infarct miocardic anterior. Cu toate acestea, astăzi problema este diagnosticată mult mai puțin frecvent. Medicii asociază acest model cu progrese semnificative în domeniul medical. Un rol important îl joacă nu numai terapia sindromului Dressler, ci și asistența acordată pacienților cu ischemie acută a inimii.

    Metodele moderne de a face față atacului de cord, precum și diagnosticul accelerat au redus semnificativ procentul de complicații.

    Riscul de a suferi de evoluția patologiei răspunsului imun persistă la pacienții care suferă de mai multe tulburări în același timp, precum și la persoanele care se infectează cu patologii infecțioase în timpul perioadei de reabilitare. Există dovezi ale probabilității ridicate de apariție a sindromului Dressler în starea post-infarct la persoanele care au suferit anterior o terapie pe termen lung cu Prednisolon și cu alți corticosteroizi. Se presupune că există mai multe șanse de a se confrunta cu o complicație similară la pacienții cu cel de-al treilea grup sangvin și la un factor Rh negativ.

    Simptome caracteristice

    În cardiologie, mai multe forme ale bolii sunt descrise:

    1. Cursul tipic al sindromului Dressler este asociat cu dezvoltarea inflamației în cavitatea sacului inimii, plămânilor și articulațiilor. Pleura este, de asemenea, implicată în procesul patologic. Acest tip de problemă este cel mai frecvent întâlnit.
    2. Forma atipică a bolii este însoțită de afectarea articulațiilor, dezvoltarea manifestărilor cutanate de alergie, precum și de apariția astmului și a peritonitei la pacient. În unele cazuri, simptomele sindromului Dressler includ inflamația rinichilor, a suprafeței interioare a vaselor și a periostului.
    3. În cazuri rare, semnele clinice ale patologiei includ hipertermie cu o creștere a numărului de leucocite din sânge, precum și o creștere a ESR. În același timp, manifestările clasice ale bolii nu sunt adesea înregistrate, ceea ce face dificilă diagnosticarea problemei. Apoi, vorbiți despre forma oligozimptomatică a bolii.

    Principalele semne clinice ale sindromului Dressler, care apar într-un curs tipic al bolii, includ:

    1. Dezvoltarea pericarditei, care rezultă din acumularea de complexe imune în sacul inimii. Pe fundalul acestui proces, se observă inflamații severe, care duc la durere severă. În plus, există plângeri de lipsă de respirație, precum și o creștere vizibilă a venelor din gât. Adesea, pericardita este însoțită de umflarea membrelor și a ascitelor. În absența unei îngrijiri medicale adecvate, există un risc crescut de dezvoltare a tamponadei cardiace.
    2. Pleurisia este al doilea simptom caracteristic al sindromului Dressler. Se acceptă diferențierea a două tipuri de patologie: uscată și umedă. În primul caz, este diagnosticat zgomotul caracteristic de fricțiune, resimțit de pacienți în timpul respirației. Ambele jumătăți ale pieptului, și numai una poate fi afectată. Dacă exudatul se acumulează între foile seroase, durerea devine mai puțin intensă. Există un impuls cardiac amăgit, o cianoză a integrității și o deteriorare semnificativă a sănătății.
    3. Pneumonita cu sindrom Dressler este mai puțin frecventă decât pleurezia sau pericardita. Caracterizat prin afectarea părților inferioare ale plămânilor. Pacienții au o tuse puternică, ducând la descărcări ale sputei, adesea cu sânge. În cursul auscultării sistemului respirator se aude raze umede.

    În majoritatea cazurilor, există o combinație de mai multe simptome caracteristice. Aceasta este ceea ce permite medicilor să suspecteze patologia autoimună.

    Diagnosticul necesar

    Infarctul miocardic anterior, precum și intervențiile chirurgicale cardiace sau leziunile traumatice, indică dezvoltarea sindromului Dressler. Pentru a confirma prezența problemei, pacientul este examinat, auscultația și percuția toracică, în timpul căreia sunt detectate semnele caracteristice ale bolii. Pentru a diagnostica formarea exsudatului în sacul cardiac și între frunzele seroase ale cavității toracice pot fi utilizate raze X.

    În imagini, se constată că sunt înregistrate descărcări caracteristice și se observă semne de creștere a limitelor inimii. În unele cazuri, tomografia computerizată este utilizată pentru a confirma boala, ceea ce oferă o imagine mai clară.

    Diagnosticarea unui sindrom de Dressler înseamnă efectuarea ECHO. Ecografia relevă o acumulare caracteristică a fluidului, precum și îngroșarea frunzelor pericardului și dezvoltarea proceselor adezive. Pentru a evalua natura exsudatului, se efectuează o puncție cu colectarea de conținut pentru analiză. Testele de laborator sunt folosite pentru a determina dacă alte organe interne sunt implicate în proces.

    Evenimente medicale

    Deși sindromul Dressler nu este o situație de urgență, spre deosebire de un atac de cord, necesită, de asemenea, o atenție medicală în timp util. În cele mai multe cazuri, boala se efectuează prin terapie conservatoare, folosind diferite grupuri de medicamente. În absența efectului unor astfel de metode se recurge la utilizarea tehnicilor chirurgicale. Recomandările includ, de asemenea, o dietă echilibrată, odihna și respingerea obiceiurilor proaste.

    Terapia de droguri

    Următoarele remedii sunt utilizate pentru combaterea bolii:

    1. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt prescrise atunci când pacientul este într-o stare stabilă. Acest grup include medicamente precum "Ibuprofen" și "Diclofenac". Ele ajută la reducerea intensității manifestărilor clinice.
    2. Baza de tratament pentru sindromul Dressler este glucocorticoizii, cum ar fi Dexamethasone și Prednisolone. Acești compuși inhibă reacțiile patologice defensive, datorită cărora se oprește formarea complexelor imune și apare o îmbunătățire vizibilă a bunăstării pacientului. Când problema reapare, terapia cu hormoni este folosită pe tot parcursul vieții.
    3. Pentru a menține activitatea mușchiului cardiac, sunt prescrise preparate care conțin elemente cum ar fi potasiu și magneziu. Acestea includ Panangin și Asparkam.
    4. În prezența durerii severe a justificat utilizarea analgezicelor puternice.
    5. Pentru a preveni dezvoltarea unei infecții secundare, se prescriu antibiotice, de exemplu, Claritromicina. Acestea sunt utilizate în combinație cu steroizi și împiedică reproducerea bacteriilor patogene.

    Intervenția chirurgicală

    În absența efectului terapiei conservative, se folosesc metode mai radicale:

    1. Pericardiectomia este o procedură care implică rezecția sacului inimii. Foi seroase sunt îndepărtate complet sau parțial. O astfel de operație este utilizată pentru a elibera presiunea din structurile cardiace.
    2. Puncția cavității pericardice. Se efectuează atât în ​​scopuri de diagnostic cât și terapeutic. Pomparea exsudatului din cavitatea sacului inimii conduce la o îmbunătățire semnificativă a stării pacientului.

    Prognosticul pentru tratamentul la timp este favorabil. Accesul precoce la un medic împiedică dezvoltarea unor complicații care pun viața în pericol.

    opinii

    Lydia, 45 de ani, Rostov

    Mama a dezvoltat un sindrom dressing după infarctul miocardic, o problemă rară autoimună. Ea a fost pusă într-un spital pe un picurător, chiar a trebuit să facă o puncție pericardică pentru a pompa lichidul care se acumulase acolo. Descărcați mama după două săptămâni. Medicamentele hormonale a durat mult timp.

    Serghei, 38 de ani, Astrahan

    Tatăl meu a suferit un atac de cord nu cu mult timp în urmă. La o lună după atac, a fost spitalizat din nou. De data aceasta cu sindromul Dressler, o complicație rară a ischemiei cardiace. Papa a fost prescris corticosteroizi și medicamente de susținere, el a stat sub picături pentru o săptămână. Cu tratamentul, starea sa îmbunătățit semnificativ. Hormonii tatăl acceptă până acum.