Heart Failure Sindrom

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este o afecțiune clinică care se manifestă fie într-un debut ascuțit, fie într-o agravare a cursului insuficienței cardiace, care necesită un tratament urgent.

DOS poate fi fie prima manifestare a bolii, adică starea clinică nouă sau deteriorarea pacienților care suferă de insuficiență cardiacă cronică. Adesea, această afecțiune apare atunci când ischemia miocardică, tulburările ritmului, leziunile valvulare, tulburările de echilibru neuroendocrin, conducând la o creștere accentuată a rezistenței periferice totale.

În cardiologie, există 6 dintre cele mai frecvente cauze care conduc la AHF.

În ciuda a mai mult de două secole de istorie a studiului insuficienței cardiace cronice, nu există o singură definiție a CHF.

În secolul XX. teoriile patofiziologice care justifică apariția și dezvoltarea insuficienței cardiace cronice s-au schimbat. În anii 1950, dominată de teoria „atac slab“ - teoria mecanică, să direcționeze eforturile de terapeuti pentru a crește funcției contractile a inimii drogul principal al timpului - glicozide cardiace.

Ulterior, această teorie a fost înlocuită de o teorie cardiorenă, care a explicat apariția edemului prin implicarea rinichilor în proces, medicamente diuretice au fost adăugate la tratament.

Teoria cardiorena a fost inlocuita de un model cardiorenovascular pentru dezvoltarea insuficientei cardiace cronice, in care, in plus fata de functia contractila redusa a inimii, implicarea rinichilor, un loc important este dat schimbarilor in tonul vaselor periferice (postload), care adauga vasodilatatoare periferice la regimurile de tratament.

Teoria modernă a dezvoltării insuficienței cardiace cronice - neurohumorală - sugerează rolul principal al creșterii activității neurohormonilor: renină, angiotensină II, aldosteron, endotelină, norepinefrină. Corecția activității crescute a acestor hormoni cu ACE, ARA, B-blocanții și spironolactonele a dat cele mai bune rezultate în reducerea mortalității datorate insuficienței cardiace cronice.

Presupunerea că insuficiența cardiacă cronică este o formă nosologică independentă este o poziție inconsecventă.

Pozițiile, fără îndoială, acceptate includ:

• simptome obligatorii caracteristice CHF;
• Motivul dezvoltării acestor simptome, perfuzia inadecvată a țesuturilor în repaus sau sub sarcină este leziunea miocardică și dezechilibrul vasoconstrictor și sistemele neurohumorale vasodilatatoare.

Frecvența. Insuficiența cardiacă cronică afectează 2% din populație.

Clasificarea insuficienței cardiace cronice

Conform clasificării conform New York Heart Association, se disting patru clase funcționale.

• I FC se caracterizează printr-o bună toleranță la efort fizic. Semnul clinic al insuficienței cardiace cronice poate fi o patologie a inimii, însoțită de hipertrofie miocardică sau dilatare cardiacă.
• FC II include pacienți cu anomalii cardiace, ceea ce determină o ușoară limitare a activității fizice.
• III FC - boala de inimă este însoțită de o limitare semnificativă a activității fizice.
• IV FC este diagnosticat în patologia cardiacă, ceea ce determină simptomele insuficienței cardiace cronice în repaus și creșterea lor semnificativă în timpul exercițiilor fizice. Pacienții nu pot efectua nici o activitate fizică fără disconfort.

Conform clasificării N.D. Strazhesko și V.H. Vasilenko distinge trei etape ale insuficienței cardiace cronice.

Etapa I (inițială) - insuficiență cardiacă cronică latentă. Sentimentele subiective (scurtarea respirației și bătăile inimii), care apar în timpul efortului sporit fizic (mers pe jos rapid, scări de alpinism), predomină; poate exista o umflătare moderată (paste) a treimii inferioare a piciorului și piciorului, care apare la sfârșitul zilei și dispare dimineața.

Etapa II - insuficiență cardiacă severă pe termen lung. În această etapă, există 2 perioade.

În perioada IIA (inițială), insuficiența cardiacă cronică este împărțită în două tipuri:

• instabilitate hemodinamică, în principal de tipul ventriculului stâng - sunt observate palpitații și scurtarea respirației la efort fizic ușoară, crize de astm (astm cardiac), inclusiv pe timp de noapte, semnele de hipertrofie ventriculară stângă (excluzând stenoza mitrală); pacienții sunt de obicei diagnosticați cu un sindrom de afectare a mușchiului cardiac, a bolilor de inimă sau a hipertensiunii;
• tulburări ale hemodinamicii, predominant de tipul ventricularului drept - palpitații și scurtarea respirației cu efort moderat, umflarea venelor gâtului, hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, creșterea mărimii ficatului și edemul extremităților inferioare; De regulă, pacienții prezintă semne de bronșită obstructivă cronică, complicată de emfizem pulmonar și pneumococroză.

Perioada IIB (finală) a marcat poziție forțată (ortopnee), exprimat akrozianoz, edem comun țesutului subcutanat (anasarcă), hidropizie cavităților (ascita, hidrotorax, hydropericardium), distensie venoasă jugulară, tahicardie persistentă, semne de crescut la stânga și la dreapta ventricule (cor bovinum - "Inimă bullish"), congestie în plămâni (tuse, raze umede non-sănătoase), hepatomegalie, scăderea diurezei.

Etapa III (distrofică) se manifestă prin tulburări metabolice profunde și schimbări morfologice ireversibile în organe și țesuturi. Manifestările tipice sunt cașexie, modificări trofice ale pielii și mucoaselor (ulcerație, pierderea părului și a dinților), fibroză pulmonară cu insuficiență respiratorie, oligurie persistentă, fibroza sau ciroza cu încălcarea funcțiilor sale și a ascitei refractare, reducerea tensiunii oncotică arteriale (hipoalbuminemia).

Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt:

Prin dezvoltarea insuficienței cardiace cronice cauza: boli coronariene, hipertensiune arteriala, boli de inima dobandite, cardiomiopatie si miocardita, intoxicație cronică de alcool, boli cardiace congenitale, endocardită infecțioasă, boli ale glandei tiroide.

1. Deteriorarea mușchiului cardiac în sine (insuficiență sistolică).

• Miocardită, leziuni toxice-alergice ale miocardului.
• Leziunile miocardice datorate încălcării alimentării cu sânge (CHD).
• Datorită cardiomiopatiei dilatate.
• Leziunile miocardice în bolile țesutului conjunctiv difuz.
• Distrofie miocardică de origini diferite (avitaminoză, boli endocrine).

2. Supraîncărcarea hemodinamică a mușchiului cardiac.

• Suprasarcina de presiune (sistolica): hipertensiune arteriala. Hipertensiunea pulmonară. Stenoza gurii aortei și a arterei pulmonare, deschiderea valvei tricuspice.
• Suprasolicitarea volumului (diastolică): insuficiență a valvelor mitral și aortic. Aruncatori de șocuri. Supraîncărcare combinată (volum și presiune), de exemplu, cu defecte cardiace complexe.

3. Încălcarea umplerii diastolice a ventriculilor (în principal insuficiența diastolică).

• Cardiomiopatia hipertrofică.
• Stenoza mitrală izolată.
• Efuzie mare în cavitatea pericardică.

4. Statele cu capacitate cardiacă crescută (necesitatea crescută de flux sanguin).

Mecanismul de dezvoltare a sindromului insuficienței cardiace cronice

Se bazează pe modificări biochimice, ceea ce duce la întreruperea conversiei energiei chimice în munca mecanică. Aceste modificări conduc la scăderea rezistenței și vitezei contracțiilor miocardice. Pentru a menține alimentarea cu sânge la nivelul adecvat, mecanismele compensatorii sunt conectate.

1. Activarea sistemului simpatic-suprarenale (CAC). Deoarece activarea CAS crește eliberarea de catecolamine (epinefrina si norepinefrina), ceea ce duce la tahicardie și vasoconstricție (vasoconstricție). Vasoconstricția îmbunătățește alimentarea cu sânge a țesuturilor și este, în acest stadiu, un mecanism compensatoriu.
2. Activarea RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron). Ischemia rinichilor, ca o consecință a scăderii aportului de sânge, stimulează producția de renină, care, la rândul său, activează formarea angiotensinogenului și conversia acestuia mai întâi în angiotensina I și apoi în angiotensina II. Angiotensina II, fiind un vasoconstrictor puternic, agravează spasmul deja existent al microvasculatului și crește rezistența periferică. Producția de aldosteron crește, producția cărora stimulează angiotensina II. Hipersecreția aldosteronului contribuie la retenția sodiului și a apei, ceea ce va duce la o creștere a BCC și la creșterea fluxului sanguin către inimă (o creștere a preîncărcării). Retenția de sodiu și apă va contribui la dezvoltarea edemului.
3. Producția de hormon antidiuretic (ADH) crește. Aceasta va duce la o creștere a BCC (datorită reabsorbției de apă crescute în rinichi) și va contribui la continuarea vasoconstricției.
4. O creștere a BCC și nivelul de revenire a sângelui venos în inimă va duce la hipertrofie miocardică (datorită efortului crescut al inimii). La început, acesta este un lucru pozitiv, deoarece un mușchi hipertrofiat poate face multă muncă. Dar mai târziu, în mușchiul hipertrofic, se dezvoltă procese distrofice și sclerotice datorită malnutriției miocardice (mușchiul a crescut, dar sistemul circulator rămâne același) și capacitatea sa contractilă este redusă. Fibrele de miocard sunt excesive - "remodelarea miocardică". Modificările miocardului fac contracțiile inimii mai puțin perfecte, iar o parte din sânge după ce sistolul rămâne în camerele inimii și se formează dilatarea.
5. Factori de vasodilatare întrerupți. În primul rând, ele sunt activate, ceea ce reprezintă un mecanism compensator și apoi devine insuficient și mecanismele vasoconstrictoare încep să domine din nou.
6. Secreția hormonului natriuretic, care reduce reținerea sodiului și a apei, reduce activitatea RAAS. Cu toate acestea, curând secreția sa este epuizată, iar efectul pozitiv se încheie cu timpul.
7. În formarea disfuncției cardiace și a sindromului HF, activarea moleculelor de citokinină este în prezent atribuită o anumită valoare.

Simptomele și semnele sindromului insuficienței cardiace cronice

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace cronice sunt scurtarea respirației, slăbiciunea, palpitațiile, oboseala și mai târziu - acrocianoza etc.

Complicațiile. Tulburări ale ritmului cardiac (cel mai adesea flutter atrial), edem pulmonar, pneumonie congestivă, tromboembolismul circulației sanguine mari și mici, ciroza hepatică congestivă, moarte subită.

Diagnostic. Bazându-se pe imaginea clinică, luând în considerare dispneea nocturnă paroxistică, umflarea venelor din gât, respirația șuierătoare în plămâni, cardiomegalia, ritmul de cântărire, edemul gleznelor, dificultatea respirației în timpul exercițiilor fizice, creșterea ficatului.

Criteriile Framingham pentru diagnosticarea insuficienței cardiace sunt împărțite în semne mari și mici.

• dispnee în timpul nopții paroxistic;
• pulsarea crescută a venelor jugulare, vene varicoase ale gâtului;
• crepusul pe câmpurile pulmonare;
• cardiomegalie în radiografia pieptului;
• edem pulmonar acut;
• ritmul galopului (tonul inimii III);
• refluxul hepatougular;
• pierdere în greutate.

• umflarea ambelor glezne;
• tuse noapte;
• dificultăți de respirație cu efort fizic;
• hepatomegalie;
• efuziune în cavitatea pleurală;
• tahicardie (ritm cardiac mai mare de 120 batai / min);
• scăderea capacității vitale cu 1/3.

Pentru a stabili un diagnostic al insuficienței cardiace necesită identificarea a două semne mari și două mici. Criteriile mici sunt acceptate pentru examinare numai cu condiția ca acestea să nu fie asociate cu alte condiții clinice.

Insuficiența cardiacă cronică condiționată divizat în ventriculul stâng, ventriculul drept și biventricular. Această diviziune este foarte condiționată, deoarece în majoritatea cazurilor funcția părților stângi și drepte ale inimii este simultan afectată și numai la început este predominant ventriculul stâng sau drept.

Insuficiența cardiacă stângă a ventriculului stâng

Acesta este un set de simptome asociate stazei sanguine cronice în circulația pulmonară datorită slăbirii funcției contractile a ventriculului stâng.

Simptome principale

Plângeri: palpitații, dificultăți de respirație, tuse, hemoptizie, astm (cel mai adesea noaptea).

Inspectie: acrocianoza (poate fi palida cu defecte aortice sau fard de cyanotice cu stenoza mitrala), pozitia ortopnei.

Percuție: expansiunea marginii stângi a inimii (cu stenoză mitrală - în sus și spre dreapta).

1. Heart - tahicardia și semnele ausculare ale bolii de bază.
2. Plămânii - respirația tare, râurile fine (în stagnare) în secțiunile inferioare, râurile uscate împrăștiate.

Percuție: expansiunea marginii stângi a inimii (cu stenoză mitrală - în sus și spre dreapta).

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă cronică

Acesta este un complex de simptome asociate cu starea cronică a sângelui retrograd în vene ale cercului mare din cauza slăbiciunii ventriculului drept. Dezvoltarea insuficienței ventriculului drept are loc cu presiune ridicată în artera pulmonară și, prin urmare, rezistența vasculară pulmonară depășește capacitatea contractilă a ventriculului drept.

Simptome principale

Plângeri: durere, greutate, umflare. Dispnee, scăderea urinei.

Inspecție: acrocianoză (poate fi cianoză difuză), vene umflate, pulsații epigastrice, umflarea picioarelor, ascite.

Palpare: ficat mărit, frecvent, puls mic.

Percuție: o creștere a limitelor inimii spre dreapta, o creștere a dimensiunii ficatului conform lui Kurlov, găsirea de lichid liber în cavitatea abdominală.

Auscultare: tahicardie, accentul II al arterei pulmonare, simptome auscultatorii caracteristice bolii de bază.

Insuficiență cardiacă biventriculară cronică

Acesta este un eșec total al inimii cu congestie venoasă în cercurile mici și mari de circulație a sângelui datorită scăderii contractilității ambelor ventriculi.

Dezvoltarea insuficienței biventriculare cronice este cauzată de un proces patologic difuz care afectează ambele părți ale inimii sau de tranziția insuficienței ventriculare stânga sau dreaptă la biventricular datorită progresiei procesului patologic.

Kitul de diagnosticare de laborator include: teste de sânge hematologice și biochimice, inclusiv peptidă natriuretică, proteine ​​totale din sânge și fracțiuni de proteine, electroliți din sânge, transaminaze, colesterol, creatinină, glucoză. Dacă este necesar, puteți determina proteina C reactivă, hormonul tireotropic, ureea. Analiza urinei.

Sunt efectuate electrocardiografia, fonocardiografia, ecocardiografia, graficele Rg ale inimii și ale plămânilor.

Conform indicațiilor, se efectuează monitorizarea ECG Holter, cercetarea Doppler, scintigrafia radioizotopilor, angiografia coronariană, tomografia computerizată, biopsia miocardică.

Etapele căutării diagnostice

În prima etapă este necesară stabilirea prezenței semnelor de insuficiență cardiacă. Este necesar să se cunoască succesiunea celor mai tipice simptome: dispnee, astm, umflarea gleznelor, ficatul mărit și sugerarea unui tip de insuficiență cardiacă.

A doua etapă a procesului de diagnosticare poate fi luarea în considerare a datelor anamnestice și examinarea fizică, ceea ce va permite stabilirea unui diagnostic preliminar.

Pe lângă identificarea semnelor de insuficiență cardiacă și stabilirea cauzei apariției acesteia, este de asemenea necesar să se evalueze gradul și severitatea simptomelor prezente, ceea ce va face posibilă evaluarea stadiului insuficienței cardiace cronice.

Diagnosticul insuficienței cardiace cronice

CH se dezvoltă ca urmare a diferitelor boli ale sistemului cardiovascular - afectarea miocardică a oricărei etiologii, a ritmului cardiac și a tulburărilor de conducere, patologia valvei, bolile pericardice etc.

Indiferent de vârstă, amânarea infarctului miocardic, hipertrofia ventriculară stângă este un substrat ireversibil permanent prezent, care provoacă progresia constantă a bolii.

Pe de altă parte, există factori reversibili care cauzează manifestarea insuficienței cardiace cronice - ischemie miocardică tranzitorie, tahiadă, aritmie, embolie pulmonară, disfuncție renală, antagoniști ai calciului, antiaritmice, consumul excesiv de alcool, droguri (cocaina).

Trebuie accentuat rolul unei infecții respiratorii care duce la o deteriorare a funcției contractile a inimii.

Astfel, diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică este posibil dacă există două puncte cheie:

• simptome caracteristice ale HF;
• Evidențierea obiectivă a asocierii acestor simptome cu leziuni cardiace.

Diagnosticul clinic începe cu analiza plângerilor, identificând simptomele. Conceptul de diagnostic format trebuie confirmat de rezultatele cercetărilor fizice, instrumentale și de laborator.

O analiză detaliată a frecvenței plângerilor a fost efectuată ca parte a studiului ÎMBUNĂTĂȚIREA din 2000. Rezultatele studiului arată în mod convingător că cea mai comună plângere este scurtarea respirației (98,4%). Portretul clinic modern al unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică diferă semnificativ de cel de la mijlocul secolului al XX-lea, când cea de-a doua plângere cea mai comună este oboseala (94,3%). Este puțin probabil să întâmpinați o plângere de palpitații (80,4%).

Plângerile cele mai caracteristice pacienților care suferă de CHF în secolul XX - edem, tuse, orthopnee - sunt mult mai puțin frecvente.

Nici una dintre plângeri nu este patognomonică pentru insuficiența cardiacă cronică. Prezența plângerilor caracteristice poate suspecta numai CHF.

Întrebări speciale adresate pacientului privind colectarea anamnezei și analiza plângerilor sunt: ​​"Cum dormiți? În ultima săptămână, numărul de perne nu sa schimbat? Este adăugată o pernă? A început să doarmă în timp ce ședea?

Creșterea unui cap de cap sau a somnului este o dovadă a unei deteriorări puternice.

A doua etapă a diagnosticului de insuficiență cardiacă cronică - examinare fizică

• Examinarea pielii: caracteristică, dar nu neapărat, prezența cianozelor difuze la rece, vene umflate ale gâtului (indică stadiul final al insuficienței cardiace cronice).
• Evaluarea gravității grăsimii și a masei musculare.

O metodă simplă de evaluare este de a determina pliul de piele de pe triceps și de a analiza dinamica pacientului. O scădere a greutății corporale și o scădere a creșterii indică adesea cașexia.

• Edemul este evaluat prin palparea zonei glezne și a zonei diamante Michaelis. Aspectul edemului dens simetric rece indică o insuficiență circulatorie.

Pentru a evalua gravitatea acumulării libere a fluidului, trebuie să efectuați:

• percuție toracică: un sunet de percuție plictisitor de-a lungul liniei mediane axilare deasupra coastei IX, combinat cu o slăbire sau absență a tremurului vocal și absența zgomotului respirator în timpul auscultării, este caracteristic fluidului liber în cavitatea pleurală; limita superioară a sunetului tangibil permite estimarea volumului de lichid în litri prin formula: diferența este de 9 (a 9-a margine este nivelul normal al limitei plămânului) minus numărul ordinal al marginii care corespunde limitei superioare a sunetului brute înmulțit cu 0,5 este egal cu volumul lichidului din lichidul pleural cavități în litri;
• inspecția și percuția cavității abdominale: plictisirea sunetului de percuție în locurile înclinate este un semn de acumulare a fluidului liber în cavitatea abdominală. În unele cazuri, determinați vizual acumularea de lichid în cavitatea abdominală.

Pentru analiza fizică rapidă a pacientului, este suficient să se estimeze ritmul pulsului, deficiența acestuia și numărul contracțiilor cardiace. Pentru pacienții tipici cu insuficiență cardiacă cronică, tahicardia este caracteristică (prognosticul se înrăutățește cu ritm cardiac> 80 batai pe minut).

Pentru a evalua starea pacientului, palparea pe linia midclaviculară este suficientă. Gradul de hepatomegalie corespunde severității CHF.

În timpul auscultării plămânilor la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, ei ascultă șobolani umedi, nu sună, simetrici, cu bule fine. Aspectul șuierării cu inel indică o posibilă pneumonie. Descriind șuierăturile, trebuie să specificați limitele ascultării lor. De exemplu, la unghiul scapulei, deasupra unghiului scapulei, întreaga suprafață a plămânilor. Cu cât este mai mare zona de ascultare a șuieratului, cu atât mai greu este CHF.

Când auscultarea inimii este necesară pentru a analiza în detaliu și pentru a descrie toți parametrii.

• Tonul (analiza primului punct al auscultării) este, în mod normal, mai tare decât tonul II. În insuficiența cardiacă cronică, este caracteristică o slăbire a primului ton. Cu alte cuvinte, o modificare a geometriei LV, caracteristică unui pacient cu CHF, o creștere a volumului, însoțește o slăbire a primului ton.
• Zgomotul sistolic la punctul 1, efectuat în regiunea axilară, indică formarea regurgitapiei mitrale. Gradul de regurgitare mitrală corespunde gravității prognosticului.
• Tonul Accent II în punctul 3 este tipic pentru pacienții cu CHF, deoarece indică stagnare în circulația pulmonară.
• Hiperdiagnosisul este caracteristic practicii clinice. Orice accident vascular cerebral este o greșeală gravă pentru tonul III, tonul III la un pacient cu CHF are o valoare prognostică, indicând o evoluție nefavorabilă a bolii. III ton - parte integrantă a imaginii clinice a unui pacient extrem de dificil (ortopneea, edemul marcat, tahicardia, scurtarea respirației). În alte situații clinice, prezența tonului III este îndoielnică.

Cântărirea pacientului trebuie efectuată în mod regulat, nu numai la cabinetul medicului, ci și la domiciliu (este obligatoriu să se aibă greutăți în casa pacientului care suferă de insuficiență cardiacă cronică). Scăderea masei corporale cu 1% timp de 1 lună indică debutul cașexiei, creșterea rapidă în greutate - depunerea fluidului liber, adică despre tratamentul diuretic inadecvat.

A treia etapă a diagnosticului - diagnosticul instrumental.

Radiografia plămânilor - studiul de vârf al anilor 60-70 ai secolului trecut. Indicele cardiotoracic - raportul dintre diametrul toracelui și talia inimii - vă permite să confirmați implicarea în procesul patologic al inimii. Valoarea diagnosticului are parametri> 50%.

În mod semnificativ mai importante sunt:

• evaluarea configurației inimii (mitral, aortic), care vă permite să vă concentrați pe găsirea de defecte ale valvei;
• evaluarea unghiului dintre umbra diafragmei și conturul inimii; unghiul obtuz indică acumularea de lichid în pericard;
• evaluarea rădăcinilor pulmonare: dilatarea vaselor de sânge în rădăcinile plămânilor indică hipertensiune pulmonară severă;
• evaluarea sinusurilor: absența sinusurilor "libere" este un semn al acumulării de lichide libere;
• evaluarea transparenței câmpurilor pulmonare.

Dintre metodele de cercetare invazive existente, angiografia coronariană, monitorizarea hemodinamică și biopsia endomiocardică sunt utilizate în mod obișnuit. Niciuna dintre aceste metode nu trebuie aplicată în mod obișnuit.

Metode de cercetare la laborator

La examinarea unui pacient cu insuficiență cardiacă cronică, trebuie efectuate teste de laborator.

Test de sânge general. Nivelul hemoglobinei are o valoare prognostică: o scădere de 5,5 mmol / l apare atunci când se administrează un inhibitor ECA și spironolactone; amenință cu bradyarrită. Este necesară intervenția medicului. Este necesară o evaluare adecvată a funcției renale și ajustarea dozei.

Determinarea nivelului de creatinină. În recomandările naționale ale Federației Ruse pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice, nivelul de creatinină de 150 μmol / l este definit ca limită.

La un nivel mai înalt, este necesar să se calculeze rata de filtrare glomerulară utilizând formula Cockroft - Gault.

Determinarea nivelurilor de acid uric

Nivelul de acid uric 500 μmol / l din orientările naționale este definit ca limită. Cu toate acestea, creșterea acesteia, chiar și la rate mai mici, necesită corectarea tratamentului diuretic. Este necesar să se discute problema asocierii terapiei cu allopurinol.

Cu analiza datelor privind plângerile, examinarea, examinarea funcțională, examinarea de laborator și instrumentală, medicul formează un concept de diagnostic preliminar.

Diagnosticarea exactă începe cu primul contact al medicului. Dacă simptomele nu corespund cu insuficiența cardiacă cronică, diagnosticul de HF este puțin probabil.

A doua etapă este o dovadă a prezenței unui pacient cu boli cardiovasculare. Cea mai bună metodă pentru aceasta este o ECG sau determinarea peptidelor natriuretice (NUP).

La etapele a 4-a și a 5-a de diagnoză, vom discuta etiologia, severitatea insuficienței cardiace cronice, factorii provocatori.

Tratamentul sindromului de insuficiență cardiacă cronică

Inhibitorii ACE sunt utilizați ca medicamente de primă linie la pacienții cu funcție sistolică redusă a ventriculului stâng. Cel mai mare beneficiu este observat la pacienții cu insuficiență cardiacă severă. Doza de medicamente se efectuează pe o creștere la o doză eficientă. Începeți cu o doză mică, ridicându-l la nivelul țintă. Medicamentul este oprit cu o deteriorare semnificativă a funcției renale. Evitați utilizarea AINS și a diureticelor care economisesc potasiul. Reducerea acceptabilă a tensiunii arteriale mai mică de 90 mm Hg. Art., Dacă nu duce la apariția plângerilor la pacient. Cu toate acestea, pot provoca tuse.

În cazul insuficienței cardiace, diureticele sunt utilizate pentru tratamentul simptomatic al supraîncărcării cu lichide. Diureticele brute sunt cele mai eficiente (furosemid, bumetanid, torasemid). În cazul unei eficacități insuficiente, trebuie utilizată o combinație de bucle și diuretice tiazidice. Diureticele tiazidice reduc reabsorbția magneziului, prin urmare, cu aportul prelungit al acestora, poate apărea hipomagneziemie. Rezistența la diuretice la buclă poate fi depășită la trecerea la administrarea intravenoasă. Monoterapia cu diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren) nu permite realizarea excreției semnificative din punct de vedere clinic a ionilor de sodiu.

La un moment dat se credea că blocantele adrenergice sunt contraindicate în insuficiența cardiacă. Cu toate acestea, o serie de studii au arătat că aceste medicamente reduc riscul de deces subită cu aproximativ 30%. Acest efect nu este numai medicamentele din această clasă, ci doar bisoprololul, metoprololul și carvedilolul.

Farmacoterapia sindromului insuficienței cardiace cronice

Tratamentul etiologic

Depinde de cauza care a dus la apariția insuficienței cardiace:

• antibiotice pentru endocardita infecțioasă;
• AINS în miocardită;
• nitrați și blocanții a-adrenergici în IHD;
• corecția chirurgicală a defectelor cardiace;
• artera coronariana pentru boala coronariana.

Tratamentul patogenetic

1. Consolidarea contractilității miocardice.
2. Reducerea rezistenței periferice.
3. Eliminarea sindromului edemelor.
4. Activitate scăzută a sistemului simpatic-suprarenale.
5. Îmbunătățirea metabolismului miocardic.

Tratamentul simptomatic

Utilizarea medicamentelor antiaritmice, antioxidanților, preparatelor de potasiu, citoprotectorilor, terapiei cu oxigen.

Medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace cronice

1. Glicozide cardiace.
2. Medicamente inotropice neglicozide.
3. Diuretice.
4. Vasodilatatoare periferice.
5. Inhibitori ai ACE, blocanți ai receptorilor A II.
6. - blocante adrenoreceptori;

Tactica asistentei medicale pentru sindromul de insuficiență cardiacă cronică

1. La pacienții cu diagnostic stabilit, un paramedic:

• Supraveghează desfășurarea terapiei planificate și examinarea pacientului.
• Conduce monitorizarea dinamică a pacientului.
• Efectuează întâlniri medicale.
• Menține observația dispensară a înregistrărilor medicale.

2. În cazul diagnosticului nespecificat, neclar sau a necesității unei examinări a capacității de lucru (pentru pacienții care lucrează) în sindromul de insuficiență cardiacă cronică, paramedicul trimite pacientul la medic.

3. În cazul ineficienței tratamentului de ambulatoriu, este dată o trimitere pentru spitalizare departamentului terapeutic.

Tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace cronice

Tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace cronice se bazează pe principiile medicinei bazate pe dovezi. Autoritățile din toate țările, inclusiv Federația Rusă, utilizează medicamente a căror eficacitate este evaluată în primul rând pentru a reduce riscul de deces, adică medicamente studiate în studii prospective controlate cu placebo. În tratamentul insuficienței cardiace cronice, pe lângă medicamentele care au demonstrat o reducere a mortalității, ele utilizează medicamente care afectează în primul rând hemodinamica.

În cardiologia internă, toate medicamentele utilizate în tratamentul insuficienței cardiace cronice pot fi împărțite în 3 grupe:

Grupul condiționat de medicamente esențiale include 7 inhibitori ECA, blocanți, antagoniști ai receptorilor de aldosteron. Reducerea riscului de deces a fost dovedită de multe studii controlate.

Pentru diuretice, nu au fost efectuate studii similare. Cu toate acestea, efectul diureticelor în timpul retenției de lichide este evident, ceea ce a dus la includerea acestei clase în grupul de medicamente de bază.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA)

Inhibitorii ACE sunt prima clasă de medicamente care dovedesc modelul neuro-anormal pentru dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Principii de aplicare practică a inhibitorilor ECA:

• inițierea tratamentului cu inhibitor ACE - numai doza inițială este> 8 doze de tratament;
• dozele zilnice treptat (1 dată pe săptămână) în absența hipotensiunii și a intoleranței sunt crescute;
• Inhibitorii ACE sunt luați pe viață; Receptionarea cursului ACE inhibitor este periculoasa - tactici eronate;
• titrarea medicamentului și dozele optime sunt strict individuale - competența medicului curant;
• eșecul de a titra inhibitorii ACE pentru a crește dozele cu o bună tolerabilitate și o tensiune arterială stabilă este eronată.

Angioedemul este observat la 0,4% dintre pacienții care sunt spitalizați imediat.

În cazul intoleranței la un inhibitor ECA, ele sunt înlocuite cu ARA.

diuretice

Această clasă de medicamente - cele mai utilizate medicamente. Mai mult de o jumătate de secol de experiență în utilizarea lor, în ciuda lipsei de studii controlate, le permite să fie incluse în grupul de medicamente esențiale în tratamentul insuficienței cardiace cronice și să vină cu următoarele prevederi pentru tratamentul insuficienței cardiace.

• Tratamentul cu medicamente diuretice poate fi inițiat numai cu semne clinic evidente de stagnare (edem), care corespunde etapei IIA sau FC II.
• Diureticele reduc edemul și îmbunătățesc simptomele clinice ale insuficienței cardiace cronice, reducând numărul de spitalizări; totuși, ele (excepția: torasemida diuretică cu loopback) nu încetinesc progresia CHF și nu îmbunătățesc prognosticul bolii.
• Diureza forțată (nu în funcție de indicațiile vitale) sau utilizarea discretă (nu zilnică) a medicamentelor diuretice agravează prognosticul unui pacient cu CHF.
• Utilizarea oricărui diuretic conduce la o creștere a activității reninei plastice și a RAAS ca sistem în ansamblu, precum și la activitatea CAC. Aceasta elimină utilizarea lor fără o combinație cu un inhibitor ECA și r-AB.
• Tratamentul cu medicamente diuretice începe cu cea mai slabă dintre cele eficiente într-un anumit medicament.

Cu ineficacitatea tratamentului diuretic, este posibilă suplimentarea diureticelor cu bucle sau a inhibitorilor diuretic tiazidici ai carbo-anhidrazei. Independent acest medicament diuretic nu este utilizat în tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Primirea diacarbului într-o doză de 0,25-0,5 mg dimineața conduce la o schimbare a pH-ului urinei la partea acidă, care restabilește puterea diureticelor tiazidice și a buclei

Utilizarea acetazolamide seara (cu 2 ore înainte de somn) este recomandată pentru a reduce gradul de apnee în somn care se dezvoltă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică severă.

Tratamentul de deshidratare are 2 faze:

• tratamentul cu supradidravare severă - doză activă;
• tratamentul de compensare este o doză de întreținere.

Cea mai dificilă problemă a tratamentului diuretic este refracția târzie, adică declanșarea unei scăderi sau absente a efectului diuretic după săptămâni sau luni de tratament de succes. Baza acestui fenomen este hipertrofia celulelor apice ale tubulelor renale, ceea ce duce la blocarea acțiunii medicamentelor diuretice.

Debutul refractoriei diuretice este un simptom formidabil care indică un prognostic slab.

Pentru ao depăși, aveți nevoie de:

• încercați să reduceți pH-ul urinei cu acetazolamida; dacă este ineficientă pentru mai mult de 36-48 de ore, abandonați-o și injectați o doză mai mare de diuretic, intravenos mai mult decât ultima, adesea în 2 doze;
• utilizați medicamente care îmbunătățesc filtrarea, având în vedere că aproape toți pacienții primesc digoxină, este periculos să se mărească doza; este periculos să se prescrie eufilina, care este folosită pe scară largă în aceste situații, deoarece reduce pragul fibrilației miocardice; administrarea intravenoasă a 2-5 mcg pe minut de resturi de dopamină. Nu recomandați transfuzia de plasmă, albumină, introducerea de glucocorticoizi.
• Este necesar să se îndepărteze mecanic fluidul din cavități, amintindu-se că: în cazul ascitei intense, cavitatea abdominală nu este perforată; îndepărtarea fluidului din pericard este justificată atunci când distanța dintre frunzele sale este mai mare de 1-1,5 cm.

Cu ineficiența măsurilor de mai sus, metoda de alegere este ultrafiltrarea sângelui.

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și a congestiei în circulația pulmonară sau majoră. Manifestată prin scurtarea respirației în repaus sau cu o ușoară încărcare, oboseală, edem, cianoză (cianoză) a unghiilor și triunghi nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă în dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen, insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei organelor. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces.

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este o afecțiune acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardice și a congestiei în circulația pulmonară sau majoră. Manifestată prin scurtarea respirației în repaus sau cu o ușoară încărcare, oboseală, edem, cianoză (cianoză) a unghiilor și triunghi nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă în dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen, insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei organelor. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces.

Reducerea funcției contractile (pompare) a inimii în insuficiența cardiacă conduce la un dezechilibru între nevoile hemodinamice ale corpului și capacitatea inimii de a le îndeplini. Acest dezechilibru se manifestă printr-un exces de intrare venoasă în inimă și rezistență, care este necesar pentru a depăși miocardul pentru a elimina sângele în sânge, asupra abilității inimii de a transfera sânge în sistemul arterelor.

Nu este o boală independentă, insuficiența cardiacă se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii ale vaselor de sânge și ale inimii: boala cardiacă valvulară, boala ischemică, cardiomiopatia, hipertensiunea arterială etc.

În unele boli (de exemplu, hipertensiunea arterială), creșterea fenomenului insuficienței cardiace are loc treptat, de-a lungul anilor, în timp ce în altele (infarct miocardic acut), însoțită de moartea unei părți a celulelor funcționale, acest timp este redus la zile și ore. Cu o progresie accentuată a insuficienței cardiace (în câteva minute, ore, zile), vorbesc despre forma sa acută. În alte cazuri, insuficiența cardiacă este considerată cronică.

Insuficiența cardiacă cronică afectează 0,5-2% din populație, iar după 75 de ani prevalența acesteia este de aproximativ 10%. Semnificația problemei incidenței insuficienței cardiace este determinată de creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de aceasta, de mortalitatea ridicată și de rata de invaliditate a pacienților.

Cauze și factori de risc pentru insuficiența cardiacă

Printre cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace, care apare la 60-70% dintre pacienți, numită infarct miocardic și boală coronariană. Acestea sunt urmate de defecte cardiace reumatice (14%) și cardiomiopatie dilatativă (11%). În grupa de vârstă de peste 60 de ani, cu excepția bolii cardiace ischemice, boala hipertensivă cauzează și insuficiența cardiacă (4%). La pacienții vârstnici, diabetul zaharat de tip 2 și combinația acestuia cu hipertensiunea arterială este o cauză frecventă a insuficienței cardiace.

Factorii care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace, determină manifestarea acesteia cu o scădere a mecanismelor compensatorii ale inimii. Spre deosebire de cauze, factorii de risc sunt potențial reversibili, iar reducerea sau eliminarea lor poate întârzia agravarea insuficienței cardiace și chiar poate salva viața pacientului. Acestea includ: suprasolicitarea capacităților fizice și psiho-emoționale; aritmii, embolie pulmonară, crize hipertensive, progresia bolii coronariene; pneumonie, ARVI, anemie, insuficiență renală, hipertiroidie; medicamente cardiotoxice, medicamente care favorizează retenția de lichide (AINS, estrogeni, corticosteroizi) care măresc tensiunea arterială (izadrina, efedrina, adrenalina); o creștere pronunțată și rapid progresivă în greutate corporală, alcoolism; o crestere accentuata a BCC cu terapie masiva prin perfuzie; miocardită, reumatism, endocardită infecțioasă; nerespectarea recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Mecanismele de dezvoltare a insuficienței cardiace

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este adesea observată pe fundalul infarctului miocardic, miocardită acută, aritmii severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică etc.). În acest caz, există o scădere bruscă a eliberării minute și a fluxului sanguin în sistemul arterial. Insuficiența cardiacă acută este clinic similară cu insuficiența vasculară acută și este uneori denumită colaps cardiac acut.

In schimbari insuficienta cardiaca cronica in curs de dezvoltare in inima pentru o lungă perioadă de timp sunt compensate pentru munca grea și mecanismele de adaptare ale sistemului vascular: o creștere a rezistenței contracțiilor cardiace, ritm frecvent, scăderea presiunii în diastolă, datorită expansiunii capilarelor și arteriolelor pentru a facilita golirea cardiacă în timpul sistolei, a crescut de perfuzie țesuturi.

O creștere suplimentară a fenomenului insuficienței cardiace este caracterizată de o scădere a volumului de ieșire cardiacă, o creștere a cantității reziduale de sânge din ventricule, depresiunea în timpul diastolului și suprasolicitarea fibrelor musculare miocardice. Constrângerea constanta a miocardului, incercand sa impinga sangele in sange si sa mentina circulatia sangelui, provoaca hipertrofia sa compensatoare. Totuși, într-un anumit moment, stadiul de decompensare apare, datorită slăbirii miocardului, a dezvoltării distrofiei și a proceselor de întărire a acesteia. Miocardul însuși începe să experimenteze o lipsă de alimentare cu sânge și de aprovizionare cu energie.

În această etapă, mecanismele neurohumorale sunt implicate în procesul patologic. Activarea sistemului simpatic-suprarenale provoacă vasoconstricție la nivelul periferiei, contribuind la menținerea presiunii arteriale stabile în circulația principală, reducând în același timp cantitatea de ieșire cardiacă. Vazoconstricția renală care se dezvoltă în timpul acestui proces conduce la ischemie renală, contribuind la retenția fluidelor interstițiale.

Creșterea secreției pituitare a hormonului antidiuretic crește reabsorbția apei, ceea ce duce la creșterea volumului circulant al sângelui, la creșterea presiunii capilare și venoase, la creșterea transudării fluidului în țesut.

Astfel, insuficiența cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice brute în organism:

• schimb de gaze

Când debitul de sânge este încetinit, absorbția țesutului de oxigen din capilare crește de la 30% în normal la 60-70%. Diferența arteriovenoasă în saturația oxigenului din sânge crește, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei. Acumularea de metaboliți oxidați în sânge și creșterea activității muschilor respiratori determină activarea metabolismului bazal. Există un cerc vicios: organismul are o nevoie crescută de oxigen, iar sistemul circulator nu reușește să-l satisfacă. Dezvoltarea așa-numitei datorii de oxigen conduce la apariția cianozelor și a dificultății de respirație. Cianoza în insuficiența cardiacă poate fi centrală (cu stagnare în circulația pulmonară și oxigenare în sânge afectată) și periferică (cu flux sanguin mai lent și utilizare sporită a oxigenului în țesuturi). Deoarece eșecul circulator este mai pronunțat la periferie, la pacienții cu insuficiență cardiacă există acrocianoză: cianoza membrelor, urechilor și vârful nasului.

Edemurile se dezvoltă ca urmare a unui număr de factori: retenție de lichid interstițial cu creșterea presiunii capilare și încetinirea fluxului sanguin; retenție de apă și sodiu, încălcând metabolismul apei-sare; încălcări ale presiunii oncotice a plasmei sanguine în timpul tulburării metabolismului proteic; reducerea inactivării aldosteronului și a hormonului antidiuretic în timp ce reducerea funcției hepatice. Edemul de insuficiență cardiacă, mai întâi ascuns, a exprimat o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibil începe cu extremitățile inferioare, în cazul în care pacientul merge, sau de la sacrum, în cazul în care pacientul se află. Mai departe se dezvoltă picături abdominale: ascită (cavitatea abdominală), hidrotorax (cavitatea pleurală), hidropericard (cavitatea pericardică).

• congestive în organe

Congestia în plămâni este asociată cu afectarea hemodinamică a circulației pulmonare. Caracterizat prin rigiditatea plămânilor, o scădere a excursiilor respiratorii ale pieptului, mobilitatea limitată a marginilor pulmonare. Se manifestă prin bronșită congestivă, pneumococrită cardiogenă, hemoptizie. Stagnarea circulației pulmonare determină hepatomegalie, manifestată prin severitate și durere în hipocondrul drept și apoi prin fibroza cardiacă a ficatului, cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în acesta.

Extinderea cavităților ventriculare si atriul insuficienta cardiaca poate duce la o deficiență relativă a valvelor atrioventriculare, care se manifesta prin umflarea venelor gâtului, tahicardie, de extindere a frontierelor inimii. Odată cu apariția gastritei congestive apare greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, tendință la flatulența constipației, pierderea greutății corporale. Atunci când insuficiența cardiacă progresistă dezvoltă un grad sever de epuizare - cașexia cardiacă.

Procesele stagnante în rinichi determină oligurie, o creștere a densității relative a urinei, proteinurie, hematurie și cilindruria. Funcția defectuoasă a sistemului nervos central în insuficiența cardiacă este caracterizată prin oboseală, scăderea activității mentale și fizice, iritabilitate crescută, tulburări de somn și stări depresive.

Insuficiența cardiacă

Rata de creștere a semnelor de decompensare secretă insuficiența cardiacă acută și cronică.

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute poate apărea în două tipuri:

• la nivelul stângii (ventricul stâng acut sau insuficiența atrială la stânga)
• insuficiență ventriculară dreaptă acută

În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice, conform clasificării Vasilenko-Strazhesko, există trei etape:

Stadiul I (semnalul inițial) - semne ascunse de insuficiență circulatorie, manifestate numai în timpul efortului fizic de scurtă durată a respirației, palpitații, oboseală excesivă; la restul tulburărilor hemodinamice sunt absente.

Etapa II (severă) - semnele insuficienței circulatorii prelungite și tulburărilor hemodinamice (stagnarea circulației mici și mari) sunt exprimate în stare de repaus; incapacitate severă:

• Perioada II A - tulburări hemodinamice moderate într-o parte a inimii (insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă). Dispneea se dezvoltă în timpul activității fizice normale, capacitatea de lucru este redusă drastic. Semnele obiective - cianoza, umflarea picioarelor, semnele initiale de hepatomegalie, respiratia tare.
• Perioada II B - tulburări hemodinamice profunde care implică întregul sistem cardiovascular (cerc mare și mic). Semnele obiective - dispnee în repaus, edem marcat, cianoză, ascite; invaliditate totală.

Etapa III (distrofie, finală) - insuficiență circulatorie și metabolică persistentă, tulburări morfologice ireversibile în structura organelor (ficat, plămân, rinichi), epuizare.

Simptomele insuficienței cardiace

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este cauzată de o slăbire a funcției uneia dintre părțile inimii: atriul stâng sau ventriculul, ventriculul drept. Eșecul ventricular stâng acut se dezvoltă în bolile cu o sarcină predominantă pe ventriculul stâng (hipertensiune arterială, defect aortic, infarct miocardic). Odată cu slăbirea funcției ventriculului stâng este creșterea presiunii în venele pulmonare, arteriolele și capilarele, crescând permeabilitatea lor, ceea ce duce la porțiunea lichidă a propotevanie sângelui și dezvoltării primei interstițială și edem alveolar urmat.

Manifestările clinice ale insuficienței acute a ventriculului stâng sunt astmul cardiac și edemul pulmonar alveolar. Un atac de astm cardiac este de obicei declansat de stres fizic sau neuropsihologic. Un atac de sufocare ascuțită apare mai des noaptea, forțând pacientul să se trezească din teamă. Astmul cardiac se manifestă printr-un sentiment de lipsă de aer, palpitații, tuse cu spută dificilă, slăbiciune severă, transpirație rece. Pacientul își asumă poziția de orthopnea - așezată cu picioarele în jos. La examinare, pielea este palidă, cu o nuanță gri, transpirație rece, acrocianoză și dificultăți de respirație severe. Determinată de o umflare slabă și frecventă a pulsului aritmic, expansiunea limitelor inimii spre stânga, sunete de inimă surd, ritm galop; tensiunea arterială tinde să scadă. În plămâni, respirație tare cu rale ocazionale uscate.

O creștere suplimentară a stagnării cercului mic contribuie la dezvoltarea edemului pulmonar. Suferința ascuțită este însoțită de tuse cu eliberarea unor cantități abundente de spută spumoasă de culoare spumoasă (datorită prezenței impurităților din sânge). La o distanță, puteți auzi respirația bubblă cu șuierături umede (un simptom de "samovar de fierbere"). Poziția pacientului este ortopnea, fața cianotică, umflarea venei de gât, transpirația rece acoperă pielea. Impulsul este asemănător cu firele, aritmice, frecvent, tensiunea arterială este redusă, în plămâni - umezeală variată. Edemul pulmonar este o urgență care necesită măsuri de terapie intensivă, deoarece poate fi fatală.

Insuficiența cardiacă atrială la stânga acută apare în stenoza mitrală (valva atrioventriculară stângă). Clinic se manifestă prin aceleași condiții ca și insuficiența acută a ventriculului stâng. Afectarea ventriculară dreaptă apare adesea cu tromboembolismul ramurilor majore ale arterei pulmonare. Dezvoltarea de stagnare în cadrul sistemului vascular al circulația sistemică, care se manifesta umflarea picioarelor, durere în cadranul superior drept, balonare, umflarea si pulsație a venelor jugulare, dispnee, cianoză, durere sau presiune în inimă. Pulsul periferic este slab și frecvent, tensiunea arterială este redusă brusc, CVP este crescut, inima este dilatată spre dreapta.

În bolile care cauzează decompensarea ventriculului drept, insuficiența cardiacă se manifestă mai devreme decât în ​​insuficiența ventriculului stâng. Acest lucru se datorează capacităților mari compensatorii ale ventriculului stâng, cea mai puternică parte a inimii. Cu toate acestea, cu o scădere a funcției ventriculului stâng, insuficiența cardiacă progresează la o rată catastrofică.

Insuficiență cardiacă cronică

Etapele inițiale ale insuficienței cardiace cronice se pot dezvolta la nivelul ventriculului stâng și la dreapta, la nivelul atriului stâng și drept. Cu defectele aortice, se dezvoltă insuficiența valvei mitrale, hipertensiunea arterială, insuficiența coronariană, congestia în vasele cu cercuri mici și insuficiența cronică a ventriculului stâng. Se caracterizează prin modificări vasculare și de gaze în plămâni. Există dificultăți de respirație, atacuri de dispnee (de multe ori pe timp de noapte), cianoză, convulsii, palpitații, tuse (uscată, uneori cu hemoptizie), oboseala.

Chiar mai pronunțată congestie în circulația pulmonară se dezvoltă la pacienții cu stenoză mitrală cronică și insuficiență cronică stângă. Există dispnee, cianoză, tuse și hemoptizie. Cu stagnarea venoasă prelungită în vasele cercului mic, apare scleroza plămânilor și a vaselor de sânge. Există o obstrucție pulmonară suplimentară a circulației sângelui în cercul mic. Presiunea crescută în sistemul arterei pulmonare determină o încărcare crescută a ventriculului drept, cauzând insuficiența acestuia.

Cu leziunea primară a ventriculului drept (insuficiența ventriculului drept), congestia se dezvoltă în circulația mare. insuficiență ventriculară dreapta poate însoți boala mitrala de inima, fibroza pulmonară, emfizem pulmonar, și așa mai departe. D. Sunt plângeri de durere și greutate în cadranul din dreapta sus, aspectul de edem, scăderea volumului de urină, distensie abdominală și a crescut, dificultăți de respirație cu mișcare. Cianoza se dezvoltă, uneori cu o umbră icteric-cianotică, ascită, ascete, vene de col uterin și periferic, ficatul crește în mărime.

Insuficiența funcțională a unei părți a inimii nu poate rămâne izolată pentru o lungă perioadă de timp, iar în timp, insuficiența cardiacă cronică totală se dezvoltă cu congestie venoasă în fluxul cercurilor mici și majore de circulație a sângelui. De asemenea, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice apare cu deteriorarea mușchiului cardiac: miocardită, cardiomiopatie, boală coronariană, intoxicație.

Diagnosticul insuficienței cardiace

Deoarece insuficiența cardiacă este un sindrom secundar care se dezvoltă cu boli cunoscute, măsurile de diagnosticare ar trebui să vizeze depistarea precoce, chiar și în absența semnelor evidente.

Atunci când se colectează istoricul clinic trebuie să se acorde atenție oboselii și dispneei, deoarece primele semne de insuficiență cardiacă; pacientul are boală coronariană, hipertensiune arterială, infarct miocardic și febră reumatică, cardiomiopatie. Detectarea umflarea picioarelor, ascita, pulsul cu amplitudine rapida, ascultarea tonului inimii III si deplasarea marginilor inimii sunt semne specifice de insuficienta cardiaca.

În cazul determinării insuficienței cardiace suspectate se realizează compoziția electrolitului și gaze sanguine, echilibrul acido-bazic, ureea, creatinina, enzimele kardiospetseficheskih, indicatorii de metabolismul proteinelor și carbohidraților.

Un ECG privind schimbările specifice ajută la detectarea hipertrofiei și a insuficienței de aprovizionare cu sânge (ischemie) a miocardului, precum și a aritmiilor. Pe baza electrocardiografiei, sunt utilizate pe scară largă diferite teste de rezistență care utilizează o bicicletă de exerciții (ergometria bicicletei) și o banda de alergat (test de banda de alergare). Astfel de teste cu un nivel de încărcare crescând treptat fac posibilă judecarea posibilităților redundante ale funcției inimii.

Utilizând ecocardiografia cu ultrasunete, este posibil să se determine cauza insuficienței cardiace, precum și să se evalueze funcția de pompare a miocardului. Cu ajutorul IRM al inimii, defectele cardiace congenitale sau dobândite, hipertensiunea arterială și alte afecțiuni sunt diagnosticate cu succes. Radiografia plămânilor și a organelor toracice în cazul insuficienței cardiace determină stagnarea în cercul mic, cardiomegalie.

Ventriculografia radioizotopică la pacienții cu insuficiență cardiacă ne permite să estimăm capacitatea contractilă a ventriculilor cu un grad ridicat de precizie și să determinăm capacitatea lor volumetrică. În formele severe de insuficiență cardiacă, ecografia cavității abdominale, a ficatului, a splinei și a pancreasului este efectuată pentru a determina leziunea organelor interne.

Heart Failure Tratamentul

În caz de insuficiență cardiacă, tratamentul se efectuează în scopul eliminării cauzei primare (IHD, hipertensiune arterială, reumatism, miocardită, etc.). Pentru defectele inimii, anevrismul cardiac, pericardita adezivă, care creează o barieră mecanică în inimă, recurg adesea la intervenția chirurgicală.

În insuficiența cardiacă cronică acută sau severă, se recomandă repausul patului, odihna fizică și fizică completă. În alte cazuri, ar trebui să aderați la sarcini moderate care nu încalcă starea de sănătate. Consumul de lichide este limitat la 500-600 ml pe zi, sare - 1-2 g. Este prescris hrana dietetica fortificata, usor digerabila.

Farmacoterapia insuficienței cardiace poate prelungi și îmbunătăți semnificativ starea pacienților și calitatea vieții acestora.

În cazul insuficienței cardiace, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:

• glicozide cardiace (digoxină, strofantin etc.) - creste contractilității miocardice, creșterea funcției sale de pompare și diureza, contribuie la toleranta la efort satisfăcătoare;
• Inhibitorii ECA și vasodilatatoare - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - reduce tonusul vascular, extinde arterele și venele, reducând astfel rezistența vasculară în timpul contracțiilor cardiace și contribuie la creșterea debitului cardiac;
• nitrați (nitroglicerina și formele sale prelungite) - îmbunătățirea umplerii sângelui a ventriculelor, creșterea debitului cardiac, dilatarea arterelor coronare;
• diuretice (furosemid, spironolactonă) - reducerea retenției excesului de lichid în organism;
• Blocanții beta-adrenergici (carvedilol) - reducerea ritmului cardiac, îmbunătățirea umplerii sângelui din inimă, creșterea debitului cardiac;
• anticoagulante (acetilsalicilic la-că, warfarină) - prevenirea formarea cheagurilor de sânge în vase;
• medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitaminele B, acidul ascorbic, inozina, preparatele de potasiu).

În dezvoltarea unui atac de insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar) pacientul este spitalizat și oferă tratament imediat: diuretice care introduc, nitroglicerina, medicamente care măresc debitul cardiac (dobutamină, dopamină), efectuează inhalarea de oxigen. Odată cu dezvoltarea ascitei, se efectuează îndepărtarea punctiformă a fluidului din cavitatea abdominală, în cazul hidrotoraxului se efectuează puncție pleurală. Terapia cu oxigen este prescrisă pacienților cu insuficiență cardiacă din cauza hipoxiei tisulare severe.

Prognoza și prevenirea insuficienței cardiace

Pragul de supraviețuire de cinci ani pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. prognosticul pe termen lung este variabilă, ea este influențată de gradul de severitate al insuficienței cardiace, concomitent eficacitatea terapiei de fond, stilul de viață, etc. Tratamentul insuficienței cardiace în stadii incipiente pot compensa pe deplin starea pacienților..; cel mai grav prognostic este observat în stadiul III al insuficienței cardiace.

Prevenirea insuficienței cardiace este prevenirea dezvoltării bolilor care o provoacă (boală arterială coronariană, hipertensiune arterială, defecte cardiace etc.), precum și factori care contribuie la apariția acesteia. Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se observe un regim optim de activitate fizică, administrarea medicamentelor prescrise, monitorizarea constantă de către un cardiolog.