Sindromul WPW: ce este, cauzele, diagnosticul, tratamentul

Din acest articol veți afla: ce este sindromul ERW (WPW) și fenomenul ERW (WWW). Simptomele acestei patologii, manifestări asupra ECG. Ce metode sunt diagnosticate și tratate pentru boală, prognostic.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul WPW (sau transliterația ERW, denumirea completă este sindromul Wolf-Parkinson-White) este o boală cardiacă congenitală în care există o cale suplimentară (extra) care conduce impulsul de la atrium la ventricul.

Viteza trecerii impulsului de-a lungul acestei căi de "ocolire" depășește viteza de trecere a acestuia pe calea normală (nodul atrioventricular), datorită careia parte a ventriculului se contractează prematur. Aceasta se reflectă pe ECG ca un val specific. Calea anormală este capabilă să efectueze un impuls în direcția opusă, ceea ce duce la aritmii.

Această anomalie poate fi periculoasă pentru sănătate și poate fi asimptomatică (în acest caz, nu este un sindrom, ci un fenomen de ERW).

Diagnosticul, monitorizarea pacientului și tratamentul unui aritmolog. Puteți elimina complet boala cu o intervenție chirurgicală minim invazivă. Ea va fi efectuată de un chirurg cardiac sau de un chirurg-aritmolog.

motive

Patologia se dezvoltă datorită dezvoltării embrionare a inimii afectată. În mod normal, căile de conducere suplimentare dintre atriu și ventricule dispar după 20 de săptămâni. Conservarea lor se poate datora predispoziției genetice (rudele directe au avut un astfel de sindrom) sau a factorilor care afectează negativ cursul sarcinii (obiceiuri nocive, stresuri frecvente).

Soiuri de patologie

În funcție de localizarea căii suplimentare, există două tipuri de sindrom WPW:

1. Tipul A - Kent este situat între atriul stâng și ventriculul stâng. Odată cu trecerea impulsului de-a lungul acestei căi, partea din ventriculul stâng se contractă mai devreme decât restul, care se contractează atunci când impulsul ajunge prin nodul atrioventricular.
2. Tipul B - Banda Kent conectează atriul drept și ventriculul drept. În acest caz, partea ventriculului drept este redusă prematur.

Există, de asemenea, tipul A - B - când atât dreapta, cât și stânga sunt căi conductive suplimentare.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Cu sindrom ERW, prezența acestor căi suplimentare provoacă atacuri de aritmii.

În mod separat, merită să evidențiem fenomenul WPW - cu această caracteristică, prezența căilor anormale este detectată numai pe ECG, dar nu duce la aritmii. Această condiție necesită doar o monitorizare regulată de către un cardiolog, dar tratamentul nu este necesar.

simptome

Sindromul WPW se manifestă prin convulsii (paroxisme) de tahicardie. Ele apar atunci când o cale suplimentară de conducere începe să efectueze un impuls în direcția opusă. Astfel, impulsul începe să circule într-un cerc (nodul atrioventricular îl conduce de la atriu la ventriculi și pachetul Kent înapoi de la unul din ventriculi la atrium). Din acest motiv, ritmul cardiac este accelerat (până la 140-220 bătăi pe minut).

Pacientul simte atacuri de astfel de aritmii sub forma unui sentiment brusc de batai inimii crescute si neregulate, disconfort sau durere in inima, un sentiment de "intrerupere" in inima, slabiciune, ameteala si, uneori, leșin. Mai puțin frecvent, paroxismul este însoțit de reacții de panică.

Tensiunea arterială în timpul paroxismelor scade.

Paroxismul se poate dezvolta pe fondul unei eforturi intense fizice, al stresului, al intoxicației cu alcool sau în mod spontan, fără motive evidente.

În afara atacurilor de aritmie, sindromul WPW nu se manifestă și nu poate fi detectat decât pe un ECG.

Prezența unei căi suplimentare este deosebit de periculoasă dacă pacientul are tendința de a flutter sau fibrilație atrială. Dacă o persoană cu sindrom ERW are flutter atrial sau fibrilație atrială, se poate transforma în flutter atrial sau fibrilație ventriculară. Aceste aritmii ventriculare sunt adesea fatale.

Dacă pacientul cu ECG are semne de a avea o cale suplimentară, dar nu a existat niciodată un atac de tahicardie, acesta este un fenomen ERW, nu un sindrom. Diagnosticul poate fi schimbat de la un fenomen la un sindrom în cazul în care pacientul are convulsii. Primul paroxism se dezvoltă cel mai adesea la vârsta de 10-20 de ani. Dacă pacientul nu a avut un singur atac înainte de vârsta de 20 de ani, probabilitatea de a dezvolta sindromul ERW din fenomen este extrem de redusă.

Sindromul WPW pe ECG

După ce bolile sistemului cardiovascular au început să se situeze pe primul loc în lume în ceea ce privește mortalitatea, electrocardiografia, ca una dintre cele mai simple și mai sigure metode de studiere a activității inimii, a început să se bucure de o cerere specială în rândul locuitorilor din diferite țări.

Graficele care fixează principalii indicatori ai mușchiului cardiac pe hârtie termică pot detecta afecțiuni precum hipertrofia, aritmia, angină pectorală, extrasistol, infarct miocardic etc.

De asemenea, în practica medicală există un sindrom ERW care nu este atât de comun, care poate fi, de asemenea, detectat pe ECG, având cunoștințe de bază în domeniul decodificării datelor. Dar ce este ERW? Cum să o recunoaștem?

Ce este sindromul WPW?

Din 1930, sindromul Wolff-Parkinson-White se referă la structura anormală a mușchiului inimii, care se manifestă în prezența unui fascicul străin - grupuri de fibre musculare speciale care sunt responsabile pentru efectuarea unui impuls nervos prin camerele inimii, controlând astfel activitatea unui organ important. Acest fenomen provoacă excitația prematură a ambelor ventriculi. În cele mai multe cazuri, o patologie rară spre exterior nu se manifestă singură, "ascundând" simptomele indicative până la un anumit timp.

Dacă boala se simte, atunci manifestările ei, chiar din punct de vedere al medicinei, se vor asemăna altor patologii cele mai comune ale inimii. Din acest motiv, există o mare probabilitate de interpretare greșită a diagnosticului. Deoarece tipul de tratament este întotdeauna dezvoltat pe baza sa, un plan de acțiune incorect poate avea consecințe extrem de grave pentru sănătatea pacientului.

De aceea, boala a fost atribuită așa-numitelor boli insidioase care pot provoca moartea unei persoane. Statisticile arată că sindromul WPW este cel mai adesea observat la bărbați. Mai mult de 60% dintre cazuri apar la o vârstă destul de fragedă - 10-24 ani, la bătrâni boala este mult mai puțin comună.

Conform recomandărilor Organizației Mondiale a Sănătății, există două tipuri principale de ERW:

• Fenomenul WPW este înregistrat numai pe banda electrocardiografică, manifestările clinice sunt complet absente.
• Sindromul WPW poate fi, de asemenea, recunoscut pe un ECG, dar în acest caz va apărea tahicardie și alte semne de boală cardiovasculară.

simptomatologia

După cum sa menționat mai devreme, sindromul Parkinson-White nu se poate manifesta ca simptome, altfel cursul bolii va fi însoțit de aritmii cardiace:

• fibrilație atrială și flutter;
• ventricular tahicardie;
• tahicardie supraventriculară reciprocă;
• aritmia.

O persoană poate prezenta aritmie activă chiar și pe fondul supratensiunii fizice sau a stresului sever. Consumul unei cantități nelimitate de băuturi alcoolice este o circumstanță agravantă care provoacă, de asemenea, o eșec în secvența contracțiilor și excitației inimii. Aritmia apare deseori fără "catalizatori" - în mod spontan. Atacul se caracterizează prin scăderea bruscă a mușchiului cardiac, leșin brusc, hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale), scurtarea respirației, amețeli, slăbiciune, discoordinație și lipsa aerului.

Există o durere severă în partea stângă a pieptului - cardiagia. Printre semnele sindromului se numără o creștere excesivă a aritmiilor - paroxisme, durata acestora variază de la 3 la 10 secunde până la câteva ore. Manifestarea trăsăturii considerate individual. Dacă paroxismul a început să aibă o natură prelungită, trebuie să contactați imediat un cardiolog. În astfel de cazuri, pacienții necesită adesea spitalizare sau intervenții chirurgicale urgente.

Diagnosticarea unei boli cu ECG

Un medic calificat va putea detecta sindromul WPW pe baza datelor ECG în timpul unei examinări de rutină. Dar este important de remarcat faptul că dispozitivul clasic de electrocardiografie este departe de a fi întotdeauna capabil să repare o boală periculoasă.

Pentru a identifica și diagnostica sindromul WPW, nu este un studiu pe termen scurt al indicatorilor care este necesar, ci o monitorizare zilnică care vă permite să notați schimbarea datelor în timpul unei zile active - aceasta este abordarea care poate garanta un diagnostic precis.

Această procedură se realizează cu ajutorul unui aparat Holter special, echipat cu un miez electronic și mai mulți senzori. Toți indicatorii necesari sunt înregistrați continuu până la ora indicată.

O cartelă de memorie este încorporată în dispozitivul cardiologic medical: devine stocarea temporară a datelor înregistrate în inimă. Când perioada de purtare a dispozitivului se termină, în timpul recepției specialistul îl va îndepărta cu atenție de la pacient și va transfera informația primită de pe cartela de memorie către computer.

"Indicatori" ai VPV pe electrocardiogramă

Dacă vă uitați atent la banda, care arată rezultatele electrocardiografiei, puteți vedea mai multe tipuri de celule pătrate: mari și mici. Partea orizontală a fiecărei celule mici este egală cu 1 mm (sau 0,04 secunde). O celulă mare este compusă din cinci mici, prin urmare, lungimea ei este egală cu 0,2 secunde (sau 0,04 * 5). Liniile verticale reflectă tensiunea: înălțimea unei celule mici este de 1 mV.

Aceste date reprezintă o parte importantă a scalei, cu ajutorul căreia puteți examina graficul și puteți determina dacă există sau nu un eșec în activitatea cardiacă. Acum despre elementele indicative ale graficului în sine. Un studiu detaliat al rezultatelor citirilor ECG relevă un model clar: linia curbă constă dintr-o serie de decalaje repetitive în care linia dreaptă fie se îndoaie, fie se mișcă într-o direcție neschimbată.

Aceste zone sunt numite prongs. Aceia dintre aceștia care se ridică deasupra liniei zero sunt considerați pozitivi, iar cei care "scurg" - negativi. Fiecare dinte are propriile nume - litere latine și o caracteristică individuală. Există 5 tipuri în total.

Ce este sindromul WPW și care sunt semnele sale privind ECG

Studiul sindromului WPW și semnele sale privind ECG este imposibil fără cunoașterea unor trăsături structurale ale inimii.

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindromul WPW) este cel mai bine descris exemplu de sindrom de excitare ventriculară prematură.

Acest proces are loc ca urmare a unui impuls excesiv de rapidă conducție de la atrii la ventricule ale miocardului. Se bazează pe diferențele congenitale ale sistemului de conducere al inimii (PSS) al unor persoane.

Înainte de a începe să studiați procesele anormale care apar în PSS, merită să țineți cont de structura și de locul de muncă într-o persoană sănătoasă.

Sistemul de conducere cardiacă

Sistemul conductiv este o rețea de celule speciale care sunt capabile să producă și să transmită impulsuri electrice de-a lungul miocardului inimii, determinând-o să depolarizeze (excita). Datorită acestui fapt, există o reducere și relaxare a mușchiului cardiac. Este acest principiu al muncii care sta la baza unei astfel de funcții fundamentale a inimii ca automatism.

Celulele sistemului de conducere se numesc stimulatoare cardiace. Acestea sunt asamblate într-o structură holistică care acoperă miocardul, contribuind la impulsul în timp util și uniform.

PSS provine din apexul atriului drept, unde este localizat nodul sinoatrial (un grup de celule stimulatoare cardiace). În mod normal, acest nod are cel mai puternic automatism, suprimând alte structuri ale stimulatorului cardiac. Din acest motiv, el este numit pacemaker. Din nodul sinoatrial 3 ramuri pleacă. Primul duce la miocardul atrial la stânga, iar restul urmează nodului atrioventricular (nodul AV).

Acest nod este mai mare decât restul MSS, este situat pe septul interatrial și parțial interventricular, care separă inima dreaptă și cea stângă una de cealaltă. În nodul AV, pulsul încetinește, ceea ce asigură o frecvență cardiacă de 60 până la 80 pe minut.

Legătura lui, care se împarte în două picioare, la dreapta și la stânga, se învecinează cu nodul atrioventricular fără o delimitare clară. Picioarele urmează miocardul ventriculilor corespunzători. Piciorul stâng este împărțit în 2 ramuri - din față și din spate. Fibrele subțiri se îndepărtează de la picioare, acoperind dens miocardul - ramurile finale ale sistemului de conducere cardiacă (fibrele Purkinje).

Anomalii ale sistemului de conducere în sindromul WPW

Aproximativ 3 din 1000 de persoane au o caracteristică anatomică a sistemului de conducere: au modalități suplimentare de a efectua un impuls între atriu și ventricule.

În cele mai multe cazuri, această anomalie nu este combinată cu defecte cardiace congenitale sau dobândite, dar 20-30% din oameni suferă de anumite defecte în structura și funcția inimii. Varianta cea mai frecventă a conexiunii by-pass a cavităților cardiace este tractul ventricular atrial Kent.

Aceste fascicule de stimulatoare cardiace ajung în jurul nodului atrioventricular și sunt aranjate haotic. Acestea leagă atriul drept (porțiunea superioară a inimii, din care sângele intră în ventricul) și ventriculul, atriul stâng și ventriculul, septul interatrial și interventricular.

Ce se întâmplă în inimă cu sindromul Wolff-Parkinson-White?

Într-un PSS normal al inimii, nodul sinoatrial generează impulsuri care depășesc în mod semnificativ capacitatea nodului atrioventricular. În această zonă a sistemului, are loc o decelerare a excitației.

Căile anormale din sindromul ERW ocolează nodul atrioventricular; astfel, pulsul nu intârzie, iar ventriculul este excitat mai devreme decât se presupune. Această condiție a primit în clinică numele sindromului de excitație prematură a ventriculilor.

Această problemă poate avea o varietate de simptome. Sindromul WPW este în mod direct legat de locul în care se desfășoară anomalia de fibre de stimulator cardiac.

Adesea, această boală nu cauzează o disconfort persoană și este detectată numai pe un ECG.

Deoarece excitația este neuniformă, o persoană se poate plânge de schimbări în ritmul inimii. Aritmia (aritmii cardiace) este principalul simptom caracteristic acestei patologii.

Unii pacienți raportează episoade de tahicardie tranzitorie (palpitații cardiace) cu exerciții fizice excesive, consumul de cafea sau alcool, cu suprasolicitare emoțională sau stres.

Criteriul de diagnostic principal este o imagine tipică a sindromului pe un ECG.

Caracteristicile indicatorilor EKG

Principalele modificări privesc complexul QRS și intervalul PQ, segmentul ST. Luați în considerare aceste date electrocardiografice pe un ECG normal.

1. Panglica P este un vârf mic care caracterizează excitația completă și contracția ulterioară a atriilor, care au apărut datorită crengilor care provin de la nodul sinoatrial.
2. Valul Q este un dinte mic care se află sub conturul (traiectoria principală de înregistrare) a cardiogramei. Apare când începe excitarea septului dintre ventriculii drepți și stângi.
3. R-val - dinte ascuțite și înalte pe cardiogramă. Aceasta corespunde momentului în care valul de excitație a trecut deja prin septul interventricular, se extinde la miocardul peretelui ventricular.
4. Unda S este stadiul final al depolarizării miocardice (excitatie). Acesta arată momentul în care apare conducerea reziduală a pulsului la miocardul bazei inimii.
5. Valul T - timpul de repolarizare reală a ventriculului. Repolarizarea este procesul de restaurare a ventriculului la nivelul său inițial, care a fost înainte de bataile anterioare ale inimii.

Gapurile semnificative clinic ale ECG pentru sindromul WPW sunt intervalul PQ și segmentul ST. Scurtă descriere:

Interval PQ

1. și 08 250 p. Intervalul PQ include valul P în sine și decalajul dintre acesta și complexul QRS. Valoarea valului P a fost descrisă mai sus, iar diferența caracterizează momentul în care excitația de-a lungul ramurilor provenite de la nodul sinoatrial a atins nodul AV. Deoarece pulsul încetinește acolo, miocardul este temporar în repaus, astfel încât acest moment pe ECG este caracterizat printr-o linie dreaptă simplă.
2. Segmentul ST este începutul procesului de recuperare a inimii după o contracție. În acest timp, inima "se odihnește" și se pregătește pentru următoarea reducere. Dar entuziasmul inimii nu se oprește brusc, nici procesul de recuperare nu începe brusc și complet. Atunci când rezistența totală a acestor procese este zero, ECG este redus la isolină și apare intervalul ST.

Tratamentul specific nu se efectuează în cazurile în care pacientul nu este deranjat de manifestări ale inimii.

Ce este sindromul ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Sindromul Wolff-Parkinson-White sau sindromul ERW (WPW) este o manifestare clinico-electrocardiografică a contracției precoce a părții ventriculare a miocardului, care se bazează pe supraexcitația acestuia prin impulsuri care vin prin căi de conducere suplimentare (anormale) (bucle Kent) între atriu și ventriculul inimii. Din punct de vedere clinic, acest fenomen se manifestă prin apariția diferitelor tipuri de tahicardie la pacienți, printre care se manifestă cel mai adesea fibrilația atrială sau flutterul, tahicardia supraventriculară și extrasistolul.

Sindromul WPW este, de obicei, diagnosticat la bărbați. Pentru prima dată, simptomele patologiei se pot manifesta în copilărie, la copii de 10-14 ani. Manifestările bolii în rândul persoanelor vârstnice și vârstnice sunt determinate extrem de rar în practica medicală și sunt mai degrabă excepția de la regula. Pe fundalul unor astfel de modificări ale conducerii cardiace, se formează în timp tulburări de ritm complexe, care reprezintă o amenințare la adresa vieții pacienților și necesită resuscitare.

De ce se dezvoltă sindromul?

Conform numeroaselor studii științifice din domeniul cardiologiei, oamenii de știință au putut determina cauza principală a dezvoltării sindromului Wolf-Parkinson-White - menținerea conexiunilor musculare suplimentare între atriu și ventriculi ca rezultat al procesului incomplet de cardiogeneză. După cum se știe, căile atrioventriculare suplimentare sunt prezente în toți embrionii până în săptămâna a 20-a de dezvoltare intrauterină. Începând din a doua jumătate a sarcinii, aceste fibre musculare atrofiază și dispar, prin urmare, la copiii nou-născuți, astfel de compuși lipsesc în mod normal.

Cauzele deprecierii embrionare a inimii pot fi următorii factori:

• sarcină complicată cu manifestări de creștere intrauterină fetală și hipoxie;
• predispoziție genetică (în forma ereditară a sindromului, sunt diagnosticate multiple căi anormale);
• impactul negativ al factorilor toxici și al agenților infecțioși (în principal asupra virușilor) asupra procesului de cardiogeneză;
• obiceiurile proaste ale mamei viitoare;
• femei de peste 38 de ani;
• situația de mediu slabă din regiune.

Foarte adesea, căile atrioventriculare suplimentare sunt diagnosticate împreună cu defectele cardiace congenitale, displazia țesutului conjunctiv, cardiomiopatia determinată genetic, precum și alte stigme de deembriogeneză.

Clasificarea modernă

În funcție de localizarea grinzilor Kent, este obișnuit să se facă distincția între următoarele tipuri de sindrom ERW:

• în partea dreaptă, găsind conexiuni anormale în inima dreaptă;
• la stânga, când grinzile sunt situate pe partea stângă;
• paraseptal, în cazul trecerii unor porante suplimentare în apropierea septului cardiac.

Clasificarea sindromului implică alocarea de forme ale procesului patologic în funcție de natura manifestărilor sale:

• varianta manifestantă a sindromului, care se manifestă prin batai periodice de tahicardie cu bătăi puternice ale inimii, precum și prin prezența schimbărilor caracteristice ale ECG într-o stare de odihnă absolută;
• intermitent sindrom WPW, în care pacienții sunt diagnosticați cu ritm sinusal și excitație tranzitorie a ventriculilor, pentru care se mai numește sindrom WPW intermitent sau tranzitoriu;
• sindromul WPW ascuns, manifestările ECG care apar doar în timpul unui atac de tahicardie.

Există mai multe tipuri principale de sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindromul WPW, tip A - se caracterizează prin excitația prematură a zonei bazale bazale și septale bazale a ventriculului stâng;
• Sindrom WPW, tip B - o zonă excitată prematur a inimii situată la baza ventriculului drept;
• Sindromul WPW de tip C - partea inferioară a atriului stâng și zona superioară laterală a ventriculului stâng sunt excitate prematur.

Fenomenul și sindromul ERW. Care este diferența?

Gampele anormale suplimentare nu sunt doar caracteristice sindromului WPW, ci sunt prezente și în inima pacienților care au fost diagnosticați cu fenomenul WPW. Adesea, aceste concepte sunt considerate eronat ca fiind echivalente. Dar aceasta este o amăgire profundă.

Care este fenomenul WPW? În această stare patologică, prezența ganglionilor Kent anormali este determinată exclusiv de examinarea ECG. Acest lucru se întâmplă întâmplător în timpul examinărilor preventive ale pacienților. În același timp, o persoană de-a lungul vieții sale nu are niciodată atacuri de tahicardie, adică acest tip de defect congenital al sistemului cardiac cu fir nu este agresiv și nu este capabil să dăuneze sănătății pacientului.

Imagine clinică

Indiferent de tipul de sindrom WPW, boala este însoțită de atacuri de tahicardie, cu o creștere a frecvenței cardiace la 290-310 bătăi pe minut. Uneori, în condiții patologice, apar extrasistole, fibrilație atrială sau flutter atrial. Boala se manifestă cel mai adesea la bărbații cu vârsta cuprinsă între 10 și 14 ani, când copilul intră în perioada pubertală a dezvoltării sale.

În sindromul ERW, atacurile de aritmie pot fi declanșate de stres, suprasolicitare emoțională, activitate fizică excesivă și altele asemenea. Această afecțiune este adesea manifestată la persoanele care abuzează de alcool și poate apărea fără niciun motiv aparent. Cu privire la modul de a elimina atacul de aritmie, am scris un articol detaliat, citiți link-ul, acesta va fi util.

Un atac de aritmie în sindromul ERW este însoțit de următoarele simptome:

• dezvoltarea unei batai de inima cu un sentiment de inima scufundata;
• durere în miocard;
• apariția scurgerii respirației;
• senzații de slăbiciune și amețeli;
• mai rar, pacienții pot pierde conștiența.

Atacțiile de tahicardie pot dura de la câteva secunde până la o oră. Mai puține ori nu se opresc peste câteva ore. În sindromul WPW, bătăile inimii spontane se manifestă ca o afecțiune tranzitorie și, în cele mai multe cazuri, dispare singură sau după un simplu exercițiu reflex de către o persoană bolnavă. Crizele convulsive care nu dispar pentru o oră sau mai mult necesită spitalizare imediată pentru tratamentul de urgență a unei afecțiuni patologice.

Caracteristici de diagnosticare

De regulă, diagnosticul sindromului de excitație prematură a anumitor părți ale inimii apare la pacienții care au fost admiși la spital cu un atac de tahicardie de origine necunoscută. În acest caz, în primul rând, medicul efectuează o examinare obiectivă a unei persoane și culege un istoric al bolii, subliniind principalele sindroame și simptome ale afecțiunii. O atenție deosebită este acordată și istoriei familiei, cu elucidarea factorilor genetici și susceptibilitatea la apariția unei anomalii a sistemului cablului inimii.

Diagnosticul este confirmat prin metode instrumentale de cercetare, incluzând:

• electrocardiografia, care identifică schimbările caracteristice prezenței grinzilor Kent adiționale în inimă (scurtarea intervalului PQ, fuzionarea și deformarea complexului QRS, valul delta);
• Holter monitorizarea zilnică a electrocardiogramei, care vă permite să diagnosticați paroxisme episodice de tahicardie;
• ecocardiografie, care permite detectarea modificărilor organice ale valvelor, pereților inimii și a altora similare;
• studiu electrofiziologic, care este o probă specifică a cavităților inimii prin introducerea unei sonde subțiri în vena femurală, prin trecerea ulterioară prin vena cava superioară;
• studiul electrofiziologic transesofagian, care permite demonstrarea prezenței ganglionilor anormali ai Kent, provocând apariția unor paroxisme spontane de tahicardie.

Abordări moderne pentru tratamentul sindromului WPW

Tratamentul sindromului WPW este implementat în prezent în practica clinică în două moduri: prin medicație și prin intervenții chirurgicale. Atât tratamentul conservator cât și cel chirurgical urmăresc un obiectiv important - prevenirea atacurilor de tahicardie, care pot provoca stop cardiac.

Terapia conservativă pentru sindromul ERW implică administrarea de medicamente antiaritmice care pot reduce riscul de a dezvolta un ritm anormal. Un atac acut de tahicardie este întrerupt prin utilizarea acelorași medicamente antiaritmice administrate intravenos. Unele medicamente cu efecte antiaritmice pot agrava cursul bolii și pot provoca apariția unor complicații severe ale tulburărilor de ritm cardiac. Deci, cu această afecțiune patologică, următoarele grupuri de medicamente sunt contraindicate:

• beta-blocante;
• glicozide cardiace;
• blocarea canalelor de canale lente.

Indicatiile pentru tratamentul chirurgical sunt:

• lipsa efectului medicamentelor antiaritmice pe o perioadă lungă de timp;
• prezența contraindicațiilor de la pacient la consumul constant de medicamente pentru aritmii (vârstă tânără, patologii complexe ale inimii, sarcină);
• frecvente episoade de fibrilație atrială;
• atacurile de tahicardie sunt însoțite de semne de tulburări hemodinamice, amețeli severe, pierderea conștienței, scăderea bruscă a tensiunii arteriale.

Dacă există indicații pentru corecția operativă a defectului, se efectuează ablația radiofrecventa intracardială (distrugerea grinzilor Kent suplimentare), care este o intervenție chirurgicală radicală cu o eficiență de aproximativ 96-98%. Recurența bolii după această operație nu este aproape niciodată. În timpul intervenției chirurgicale, după introducerea anesteziei, un conductor este introdus în inimă în inima pacientului, ceea ce distruge căile anormale. Accesul are loc prin cateterizarea venei femurale. În general, anestezia generală este preferată.

Prognoze și posibile complicații

Doar formele asimptomatice ale cursului sindromului WPW diferă în prognozele favorabile. Odată cu dezvoltarea atacurilor de tahicardie, medicii avertizează cu privire la posibilitatea complicațiilor la pacienți, care sunt adesea periculoase pentru viața umană. Sindromul ERW poate provoca fibrilație atrială și stop brusc cardiac, precum și provocarea formării cheagurilor de sânge intracardiac, a aportului insuficient de sânge și a hipoxiei organelor interne.

Măsuri preventive

Din păcate, nu există o prevenire specifică a sindromului Wolf-Parkinson-White. Medicii recomandă femeilor însărcinate care au un istoric familial să evite contactul cu mediile chimice agresive, să-și protejeze corpul împotriva virușilor, să mănânce bine și să nu-și stresească singuri.

În majoritatea cazurilor clinice, este versiunea asimptomatică a bolii care este diagnosticată. Dacă în timpul unei electrocardiograme sa constatat că un pacient are o boală, este recomandat să efectueze anual examinări profilactice, chiar și cu o stare de sănătate satisfăcătoare și absența completă a manifestărilor clinice de tahicardie. Când apar primele simptome ale unei afecțiuni patologice, trebuie să căutați imediat ajutorul unui medic cardiologic.

Rudele unei persoane care a fost diagnosticată cu ERW ar trebui, de asemenea, să acorde atenție stadiului muncii inimii, deoarece o asemenea anomalie are o predispoziție genetică. Membrii familiei pacientului sunt invitați să efectueze un examen electrocardiografic, o monitorizare ECG Holter de 24 de ore, ecocardiografie și studii electrofiziologice pentru prezența ganglionilor Kent în inimă.

Sindromul Wpw pe o electrocardiogramă: ce este? Recomandări cardiologice

Sindromul WPW (sindromul Wolf-Parkinson-White) este o boală genetică congenitală a inimii care are semne electrocardiografice specifice și, în multe cazuri, se manifestă clinic. Care este sindromul și ceea ce este recomandat de cardiologi în cazul detectării acestuia, veți învăța din acest articol.

Ce este

În mod normal excitarea inimii merge de-a lungul căilor de la atriul drept la ventricule, rămânând un timp în grupul de celule dintre ele, nodul atrioventricular. În sindromul WPW, excitația ocolește nodul atrioventricular de-a lungul unei căi conductive suplimentare (pachetul lui Kent). În același timp, nu există o întârziere de impuls, deci ventriculii sunt excitați prematur. Astfel, cu sindrom WPW, se observă pre-excitația ventriculilor.

Sindromul WPW apare la 2 - 4 persoane din 1000 de populație, la bărbați mai des decât la femei. Cel mai adesea apare la o vârstă fragedă. De-a lungul timpului, conducerea de-a lungul căii suplimentare se agravează, iar odată cu vârsta, manifestările sindromului WPW pot să dispară.

Sindromul WPW este cel mai adesea insotit de nici o alta boala de inima. Cu toate acestea, aceasta poate fi însoțită de anomalii Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică și dilatată și prolapsul valvei mitrale.

Sindromul WPW este cauza scutirii de la recrutarea pentru serviciul militar urgent cu o categorie de "B".

Modificări ale electrocardiogramei

Există o scurtare a intervalului P-Q mai mică de 0,12 s, ceea ce reflectă conducerea accelerată a impulsului de la atriu la ventricule.

Complexul QRS este deformat și extins, în partea sa inițială există o panta ușoară - valul delta. Aceasta reflectă conducerea unui impuls de-a lungul unei căi suplimentare.

Sindromul WPW poate fi evident și subtil. Cu semnele electrocardiografice evidente, se înregistrează periodic (sindrom WPW tranzitoriu). Sindromul WPW ascuns este detectat numai atunci când apar aritmii paroxistice.

Simptome și complicații

Sindromul WPW nu se manifestă niciodată clinic în jumătate din cazuri. În acest caz, uneori se face referire la fenomenul electrocardiografic izolat WPW.

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu sindrom WPW dezvoltă aritmii paroxistice (atacuri de tulburări de ritm cu o frecvență cardiacă ridicată).

În 80% din cazuri, aritmiile sunt reprezentate de tahicardii supraventriculare reciproce. Fibrilația atrială apare în 15% din cazuri, iar flutterul atrial apare în 5% din cazuri.

Un atac de tahicardie poate fi însoțit de un sentiment de bătăi frecvente ale inimii, dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune, transpirație, senzație de întrerupere a inimii. Uneori există o durere presantă sau stoarcere în spatele sternului, care este un simptom al lipsei de oxigen în miocard. Apariția atacurilor nu este asociată încărcăturii. Uneori paroxismele se opresc și, în unele cazuri, necesită folosirea medicamentelor antiaritmice sau a cardioversiei (restabilirea ritmului sinusal folosind o descărcare electrică).

diagnosticare

Sindromul WPW poate fi diagnosticat cu electrocardiografie. În cazurile de sindrom WPW tranzitor, diagnosticul său se efectuează folosind monitorizarea zilnică (Holter) a electrocardiogramei.
La detectarea sindromului WPW, este indicată o examinare electrofiziologică a inimii.

tratament

Tratamentul sindromului asimptomatic WPW nu este necesar. De obicei, pacientul este recomandat să efectueze o monitorizare zilnică a electrocardiogramei în fiecare an. Reprezentanții unor profesii (piloți, scafandri, șoferi ai transportului public) efectuează în plus cercetări electrofiziologice.
În caz de leșin, se efectuează o examinare electrofiziologică intracardială a inimii, urmată de distrugerea (distrugerea) căii suplimentare.
Distrugerea cateterului distruge o cale suplimentară de excitație a ventriculilor, astfel încât acestea încep să fie excitați într-un mod normal (prin nodul atrioventricular). Această metodă de tratament este eficientă în 95% din cazuri. Este indicat în special pentru tineri, precum și pentru ineficiența sau intoleranța medicamentelor antiaritmice.

Odată cu dezvoltarea tahicardiilor supraventriculare paroxistice, ritmul sinusal este restabilit cu ajutorul medicamentelor antiaritmice. Cu convulsii frecvente, medicația profilactică poate fi utilizată pentru o perioadă lungă de timp.

Fibrilația atrială necesită restabilirea ritmului sinusal. Această aritmie în sindromul WPW se poate transforma în fibrilație ventriculară, care amenință viața pacientului. Pentru prevenirea atacurilor de fibrilație atrială (fibrilație atrială), se efectuează distrugerea cateterului de căi suplimentare sau terapia antiaritmică.

Videoclip animat despre "WPW (Wolff-Parkinson-White Sindrom)" (în engleză):

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom clinic-electrocardiografic caracterizat prin pre-excitația ventriculilor de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare și dezvoltarea tahiaritmiilor paroxistice. Sindromul WPW este însoțit de diferite aritmii: tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter, extrasistol atrial și ventricular cu simptome subiective relevante (senzație de palpitații, scurtarea respirației, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri toracice). Diagnosticul sindromului WPW se bazează pe datele ECG, monitorizarea ECG zilnică, EchoCG, CHPEX, EFI. Tratamentul sindromului WPW poate include terapie antiaritmică, pacemaker transesofagian, cateter RFA.

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom de excitare prematură a ventriculilor, cauzat de conducerea impulsurilor de-a lungul unor legături adiționale de conducere anormale care leagă atriul și ventriculii. Prevalența sindromului WPW, conform cardiologiei, este de 0,15-2%. Sindromul WPW este mai frecvent la bărbați; în majoritatea cazurilor, se manifestă la o vârstă fragedă (10-20 ani), mai puțin frecvent la persoanele în vârstă. Semnificația clinică a sindromului WPW este că, atunci când este prezent, se dezvoltă adesea tulburări de ritm cardiac sever, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită abordări speciale de tratament.

Cauzele sindromului WPW

Conform celor mai mulți autori, sindromul WPW se datorează persistenței conexiunilor atrioventriculare suplimentare ca rezultat al cardiogenezei incomplete. Atunci când se întâmplă acest lucru, o regresie incompletă a fibrelor musculare în stadiul de formare a inelelor fibroase ale supapelor tricuspid și mitrale.

În mod normal, căile musculare suplimentare care conectează atriul și ventriculile există în toate embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar, treptat, devin mai subțiri, se contractă și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Dacă este perturbată formarea inelelor fibroase atrioventriculare, fibrele musculare sunt conservate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii înnăscute a compușilor AV suplimentari, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare sunt mai frecvente.

Clasificarea sindromului WPW

În conformitate cu recomandările OMS, distingem fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW este caracterizat prin semne electrocardiografice de conducere a impulsului prin compuși suplimentari și pre-excitație a ventriculilor, dar fără manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare). Sindromul WPW este o combinație de preexcitare ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Având în vedere substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre musculare AV suplimentare:

• printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă
• trecând prin joncțiunea fibroasă mitrală aortică
• provenind din apendicele atriale stânga sau dreaptă
• asociate cu anevrismul sinusului Valsalva sau a venei medii inimii
• septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibrele AV musculare specializate ("pachetele Kent"), provenite dintr-un tesut rudimentar similar cu structura unui nod atrioventricular:

• atrio-fascicular - inclus în piciorul drept al mănunchiului său
• membre ale miocardului ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice ale sindromului WPW:

• a) manifesta - cu prezența constantă a unui val delta, ritm sinusal și episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.
• b) intermitent - cu pre-excitație tranzitorie a ventriculilor, ritm sinusal și tahicardie reciprocă verificată atrioventricular.
• c) ascuns - cu conducere retrogradă de-a lungul unei conexiuni atrioventriculare suplimentare. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate, există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogeneza sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atriu la ventricule prin căi anormale suplimentare. Ca urmare, excitația unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât în ​​timpul propagării unui impuls în modul obișnuit - de-a lungul nodului AV, al mănunchiului și ramurii lui. Preexcitația ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă ca un val suplimentar de depolarizare, undele delta. Intervalul P-Q (R) se scurtează simultan, iar durata QRS crește.

Când valul principal de depolarizare ajunge în ventricule, coliziunea lor în mușchiul inimii este înregistrată ca așa-numitul complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și larg. Extinderea atipică a ventriculilor este însoțită de un dezechilibru al proceselor de repolarizare, care se exprimă pe ECG ca o deplasare QRS complexă discordantă a segmentului RS-T și o schimbare în polaritatea undelor T.

Apariția paroxismelor de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter atrial în sindromul WPW este asociată cu formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare). În acest caz, impulsul se mișcă de-a lungul nodului AB în direcția anterogradă (de la atriu la ventricule) și de-a lungul căilor suplimentare - în direcția retrogradă (de la ventriculi până la atriu).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă, înainte ca cursul să fie asimptomatic. Sindromul WPW este însoțit de diferite tulburări de ritm cardiac: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 batai. în câteva minute Uneori, în cazul sindromului WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - bătăi premature atriale și ventriculare, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența suprasolicitării emoționale sau fizice, abuzului de alcool sau spontan, fără niciun motiv aparent. În timpul unui atac aritmic, sentimente de palpitații și insuficiență cardiacă, cardialgia, un sentiment de lipsă de aer apar. Fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială; poate să apară o moarte subită cardiacă la trecerea la fibrilația ventriculară.

Paroxismele de aritmie cu sindrom WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc sau după ce au efectuat tehnici reflexive. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă se suspectează sindromul WPW, se efectuează diagnostice clinice și instrumentale complexe: ECG cu 12 conduceri, ecocardiografie transtoracică, monitorizare ECG Holter, stimulare cardiacă transesofagiană, examinare electrofiziologică a inimii.

Criteriile electrocardiografice ale sindromului WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), complexul QRS deformat deformat, prezența unui val delta. Monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru detectarea tulburărilor de ritm tranzitoriu. Când se efectuează o ultrasunete a inimii, sunt detectate defecte cardiace asociate, cardiomiopatie.

O stimulare transesofagiană cu sindrom WPW permite să se demonstreze prezența unor căi suplimentare de conducere, pentru a induce paroxisme de aritmii. Endocardial EFI vă permite să determinați cu precizie localizarea și numărul de căi suplimentare, să verificați forma clinică a sindromului WPW, să selectați și să evaluați eficacitatea terapiei cu medicamente sau RFA. Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează cu blocarea pachetului lui.

Tratamentul sindromului WPW

În absența aritmiilor paroxistice, sindromul WPW nu necesită tratament special. În cazul crizelor hemodinamice semnificative, însoțite de sincopă, angina pectorală, hipotensiune arterială, semne crescute de insuficiență cardiacă, cardioversie electrică externă imediată sau stimulare transesofagiană sunt necesare.

În unele cazuri, manevrele reflexe vagale (masajul sinusului carotide, manevra Valsalva), administrarea intravenoasă a ATP sau a blocantelor de canale de calciu (verapamil), medicamente antiaritmice (novocainamidă, Aymalin, propafenonă, amiodaronă) sunt eficiente pentru stoparea paroxismelor aritmiilor. Terapia antiaritmică continuă este indicată la pacienții cu sindrom WPW.

În cazul rezistenței la medicamente antiaritmice, dezvoltarea fibrilației atriale, ablația radiofrecvenței cateter a căilor suplimentare este efectuată cu acces transaortic (retrograd) sau transseptal. Eficacitatea RFA în sindromul WPW atinge 95%, riscul de recidivă fiind de 5-8%.

Prognoza și prevenirea sindromului WPW

La pacienții cu sindrom WPW asimptomatic, prognosticul este favorabil. Tratamentul și observarea sunt necesare numai pentru cei cu antecedente familiale de moarte subită și mărturii profesionale (sportivi, piloți etc.). Dacă există plângeri sau aritmii care pun în pericol viața, este necesar să se efectueze o gamă completă de examinări diagnostice pentru a se selecta metoda optimă de tratament.

Pacienții cu sindrom WPW (inclusiv cei care au avut RFA) trebuie monitorizați de un cardiolog-aritmolog și de un chirurg cardiac. Prevenirea sindromului WPW are o natură secundară și constă în terapie anti-aritmică pentru prevenirea episoadelor repetate de aritmii.

Sindromul Wpw pe ecg

• Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este rar, dar datorită imaginii multiple este considerat "dificil" pentru diagnosticarea EKG.

• Modelul EKG al sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW) se caracterizează prin scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), lărgirea și deformarea complexului QRS, configurația căreia seamănă cu blocarea picioarelor PG, prezența undelor delta și excitabilitatea afectată.

• Cu sindromul WPW, excitarea inimii apare în două moduri. În primul rând, miocardul unui ventricul este excitat parțial și prematur printr-o cale suplimentară, apoi excitarea este efectuată în mod normal prin nodul AV.

• Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este adesea observat la tineri. Este caracteristică tahicardia paroxistică (tahicardia nodală AV).

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este denumit după numele autorilor care l-au descris pentru prima dată în 1930 (Wolff, Parkinson și White). Frecvența apariției acestui sindrom este mică și variază în intervalul de la 1,6-3,3% o, deși, în rândul pacienților cu tahicardie paroxistică, acesta reprezintă 5 până la 25% din cazurile de tahicardie.

Importanța diagnosticării sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) este legată de faptul că în manifestările ECG se aseamănă cu multe alte boli de inimă, iar o greșeală în diagnostic este plină de consecințe grave. Prin urmare, sindromul WPW este considerat o boală "dificilă".

Patofiziologia sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

În sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW), excitarea miocardică are loc în două moduri. În majoritatea cazurilor, cauza sindromului este un pachet de conducere suplimentar înnăscut, și anume un pachet suplimentar de mușchi sau un pachet Kent, care servește ca o cale scurtă pentru excitarea de la nivelul atriilor la ventricule. Aceasta poate fi reprezentată după cum urmează.

Excitația apare, ca de obicei, în nodul sinusal, dar se extinde printr-o cale suplimentară, adică a fazei Kent menționate mai sus, ajungând la ventriculul mai repede și mai devreme decât cu răspândirea normală a excitării. Ca urmare, apare excitația prematură a unei părți a ventriculului (pre-excitație).

După aceasta, restul ventriculilor sunt excitați ca rezultat al introducerii impulsurilor de-a lungul traiectoriei normale de excitație, adică pe drum prin conexiunea AV.

Simptomele sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) are următoarele 3 semne clinice:

• Conform numeroaselor observații, sindromul WPW este mai frecvent la bărbați decât la femei; 60% din cazurile de WPW apar la tineri.

• Pacienții cu sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) se plâng adesea de palpitații cauzate de o tulburare de ritm cardiac. În 60% din cazuri, pacienții au aritmii, în special tahicardie supraventriculară paroxistică (tahicardie AV-nodală reciprocă). În plus, este posibilă fibrilația atrială, flutterul atrial, extrasistolele atriale și ventriculare, precum și blocarea AV a gradelor I și II.

• În 60% din cazuri, sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) se găsește la persoanele care nu suferă de plângeri cardiace. Acestea sunt, de obicei, persoane care suferă de distonie vasculară. În restul de 40% dintre cazuri, sindromul WPW este diagnosticat la pacienții cu afecțiuni cardiace, care este adesea reprezentat de diferite defecte cardiace (de exemplu, sindromul Ebstein, defectele atriale și septale interventriculare) sau boala cardiacă ischemică.

Sindromul WPW, tip A.
Pacient de 28 de ani cu tahicardie paroxistică în istorie. Intervalul PQ este scurtat și egal cu 0,11 s.
Valul delta pozitiv în conductele I, aVL, V, -V6. Dintele mic Q în cel de-al doilea plumb, dintele mare Q din conductele III și aVF.
Complexul QRS este larg și deformat, ca în timpul blocării PNPG, reamintind litera "M" în plumb V1. Val ridicat R în plumb V5.
O încălcare clară a excitabilității miocardului.

Diagnosticul sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW)

Diagnosticarea sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) este posibilă numai cu ajutorul unui ECG. O citire atentă a ECG poate dezvălui o imagine particulară: după un val normal P, există un interval PQ neobișnuit de scurt, a cărui durată este mai mică de 0,12 s. În mod normal, durata intervalului PQ, așa cum sa menționat deja în capitolul privind un ECG normal, este de 0,12-0,21 s. Prelungirea intervalului PQ (de exemplu, în timpul blocării AV) se observă în diferite boli de inimă, în timp ce scurtarea acestui interval este un fenomen rar, observat practic numai în cazul sindroamelor WPW și LGL.

Pentru aceasta din urmă, scurtarea intervalului PQ și a complexului QRS normal sunt caracteristice.

Un alt simptom ECG important este o schimbare în complexul QRS. La început, se remarcă așa-numita undă delta, care îi conferă un aspect ciudat și o face mai largă (0,12 s și mai mult). Ca rezultat, complexul QRS se dovedește a fi mai amplu și mai deformat. Ar putea să semene cu forma schimbărilor caracteristice blocadei PNPG, iar în unele cazuri - LNPG.

Deoarece depolarizarea ventriculilor (complexul QRS) este clar modificată, atunci repolarizarea suferă modificări secundare care afectează intervalul ST. Deci, cu sindromul WPW, există o depresiune clară a segmentului ST și un val T negativ în conductele din pieptul stâng, în principal în conductele V5 și V6.

Mai mult, observăm că, datorită sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW), un val de Q foarte larg și profund este adesea înregistrat în conductorii II, III și aVF. În astfel de cazuri, posibila diagnosticare eronată a MI de perete posterior. Dar, uneori, un val Q în mod clar și mai larg este înregistrat în coloanele pieptului drept, de exemplu în conductorii V1 și V2.

Un specialist neexperiat în acest caz poate diagnostica în mod eronat infarctul miocardic (MI) al peretelui anterior al LV. Dar, cu o experiență suficientă, ca regulă, este posibil ca în conductorii II, III, aVF sau V1 și V2 să se recunoască valul delta caracteristic sindromului WPW. În pieptul stâng conduce V5 și V6, se înregistrează un val de delta descendent, astfel încât valul Q nu se diferențiază.

Tratamentul sindromului WPW, care se manifestă prin simptome clinice, începe cu prescrierea medicamentelor, cum ar fi Aymalin sau adenozina, după care, în cazul în care nu există efect, se recurge la o cale de alterare suplimentară a cateterului, ceea ce duce la vindecare în 94% din cazuri. Cu sindrom WPW asimptomatic, terapia specială nu este necesară.

Caracteristicile ECG cu sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW):
• intervalul PQ scurtat (sindrom WPW, tip B.
Pacientul are 44 de ani. Intervalul PQ este scurtat și egal cu 0,10 s. În conductorul V1, se înregistrează un val delta negativ mare.
Valul delta în conductele I, II, aVL, aVF și V3 este pozitiv. Complexul QRS este lat și egal cu 0,13 s.
În conductorul V1, se înregistrează un val de Q profund și larg, în conductele V4-V6 - un val R înalt. Restaurarea excitabilității miocardice este afectată.
Diagnostice eronate: IM ale peretelui anterior (datorită unei valori mari Q în conductorul V1); blocarea LNPG (datorită complexului QRS mai larg, valorii mari Q a valului V1 și restabilirea excitabilității miocardice); LV hipertrofia (datorită valului R înalt și depresiei segmentului ST și valorii T negative în conductorul V5).