logo

Trateaza inima

Prolapsul valvei mitrale este unul dintre trăsăturile congenitale ale structurii inimii. Pentru a facilita înțelegerea exactă a acestei caracteristici, luați în considerare pe scurt unele dintre nuanțele anatomiei și fiziologiei inimii.

Deci, inima este un organ muscular al cărui rol este să pompeze sânge prin corp. Inima constă din două atriuri și două ventricule. Între atriție și ventriculi se găsesc supapele inimii, tricuspid (tricuspid) pe dreapta și mitral (bicuspid) din stânga. Supapele sunt formate din tesut conjunctiv si sunt similare cu un fel de ușă care închide orificiul dintre atrii și ventricule la sângele în mișcare în direcția cea bună - normală se mută de sânge de la atrii la ventriculi, atriile în turnarea inversă nu ar trebui să fie. La momentul expulzării sângelui din atriu în ventricul (sistol atrial), supapa este deschisă, dar de îndată ce tot sângele a intrat în ventricul, clapele se închid, iar sângele este expulzat din ventriculi către artera pulmonară și aorta (sistol ventricular).

De la stânga la dreapta: 1. Diastolul total al inimii - atriul și ventriculii sunt relaxați; 2. Sistolia atrială - atriile sunt reduse, ventriculele sunt relaxate; 3. Sistolul ventricular - atriile sunt relaxate, ventriculele sunt reduse.

În cazul în care supapa mitrală nu este complet închisă în timpul expulzării sângelui din ventricul în aorta, atunci ei spun despre prolapsul său (coborâre) în cavitatea atriumului stâng la momentul sistolului (contracția ventriculului stâng).

Prolapsul valvei mitrale reprezintă o încălcare a structurii țesutului conjunctiv, ceea ce duce la închiderea incompletă a supapelor, ca urmare a faptului că sângele poate fi aruncat înapoi în atrium (regurgitare). Există congenitale (primare) și s-au dezvoltat pe fundalul endocarditei, miocarditei, leziunilor toracice cu ruptură de coarde, defecte cardiace, prolaps de infarct miocardic (secundar). Prolapsul primar apare la aproximativ 20-40% dintre persoanele sănătoase și, în majoritatea cazurilor, nu are un efect semnificativ asupra funcției sistemului cardiovascular.

În medicina modernă, prolapsul primar al valvei mitrale este considerat a fi o caracteristică congenitală a inimii, mai degrabă decât o patologie gravă, cu condiția să nu se combine cu defecte de dezvoltare brute și să nu provoace tulburări hemodinamice semnificative (funcții cardiovasculare).

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Mai jos vom discuta prolapsul valvei mitrale primare, care este o anomalie minora a inimii. Ce poate provoca această anomalie? Principalul motiv pentru dezvoltarea bolii este încălcarea genetică a sintezei tipului de colagen 111. Este o proteină care participă la formarea țesutului conjunctiv în toate organele, inclusiv inima. Atunci când formarea ei este afectată, țesutul conjunctiv "schelet" al supapei își pierde rezistența, supapa devine liberă, mai moale și, prin urmare, nu poate asigura o rezistență suficientă la tensiunea arterială în cavitatea ventriculului stâng, ceea ce duce la căderea cuspidelor sale în atriul stâng.

De asemenea, este necesar să se țină seama de factorii nocivi care afectează dezvoltarea fătului și a țesutului conjunctiv în timpul sarcinii - fumatul, alcoolul, drogurile și substanțele toxice, pericolele profesionale, alimentația necorespunzătoare, stresul.

Simptomele și semnele prolapsului valvei mitrale

De regulă, diagnosticul este stabilit în timpul examinării de rutină a nou-născuților, inclusiv metoda de ecocardiografie (ultrasunete a inimii).

Prolapsul valvei mitrale este clasificat în funcție de gradul de regurgitare (returnarea sângelui), determinat prin ultrasunete a inimii cu Doppler. Se disting următoarele grade:
- 1 grad - fluxul sanguin invers în atriul stâng rămâne la nivelul pliantelor supapei;
- gradul 2 - fluxul sanguin revine la jumătate din atriu;
- gradul 3 - aruncarea sângelui din sânge umple întregul atrium.

Dacă un pacient are prolapse congenitale, atunci regurgitarea este, de regulă, nesemnificativă (gradul 1) sau deloc. Dacă prolapsul valvei este secundar, se poate dezvolta regurgitare semnificativă hemodinamic, deoarece returnarea sângelui în atrium are un efect negativ asupra funcției inimii și a plămânilor.

Cu prolaps fără regurgitare, nu există simptome clinice. Ca și alte anomalii mici de dezvoltare a inimii (coardă opțional, brevet foramen ovale), suspectate de boala poate fi bazată doar pe examinarea planificată a copilului și a ECHO - KG, care, în ultimii ani, este o metodă obligatorie de examinare pentru toți copiii cu vârste cuprinse între 1 luna.

În cazul în care boala este însoțită de regurgitarea, atunci stresul psiho-emoțional sau fizic pot apărea reclamații vărsat durere în inimă, un sentiment de perturbare a inimii, un sentiment de „fading“, a inimii, dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer. Deoarece activitatea inimii și a sistemului nervos autonom (parte a sistemului nervos, responsabil pentru funcționarea organelor interne) sunt legate în mod inextricabil, pacientul poate perturba amețeli, leșin, greață, un „nod în gât“, oboseală, slăbiciune nemotivata, transpirație, tahicardie (ritm cardiac rapid ), o ușoară creștere a temperaturii. Toate acestea sunt simptome de crize vegetative, în special pronunțate la un copil cu prolaps în timpul adolescenței, când există o creștere rapidă și schimbări hormonale în organism.

În cazuri rare, atunci când există o regurgitare de gradul 3, la plângerile de mai sus sunt îmbinate manifestări caracteristice tulburări hemodinamice in functie de inima si pulmonare - dureri în inima și dificultăți de respirație în timpul activității de zi cu zi normală, mersul pe jos, urcatul scarilor, din cauza stagnării sângelui în aceste organe. De asemenea, pot apărea rareori aritmii ale inimii - tahicardie sinusală, fibrilație atrială și flutter atrial, extrasistole atriale și ventriculare și sindromul PQ scurtat. Trebuie reamintit că uneori regurgitarea poate progresa, adică crește gradul de prolaps.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

Pe baza diagnosticului? Prolapsul valvei mitrale poate fi suspectat chiar și în timpul examinării clinice a copilului. La copiii mici, hernia ombilicală și inghinală, displazia șoldului (subluxație congenitală și dislocarea șoldului) pot însoți prolapsul. La examinarea copiilor și adolescenților a atras atenția asupra aspectului pacientului - degete înalte, lungi, membrele lungi, mobilitatea anormală în comun, curbura a coloanei vertebrale, deformare a toracelui.

În timpul auscultării (ascultării), se aude fie sunete sistolice izolate și clicuri (datorate tensiunii cordoanelor tendonului în timpul prolapsului valvei la momentul închiderii), fie o combinație a acestora.

Principala metodă de diagnosticare este ecocardiografia (ultrasunete a inimii) cu un studiu Doppler (permite afișarea unui semnal de ecou din structurile sanguine în mișcare). Ecografia face direct posibilă evaluarea prezenței prolapsului valvei și a gradului de încovoiere a acesteia, în timp ce Doppler detectează prezența și gradul de regurgitare.

În plus, pentru a determina tulburări de ritm și de conducere (aritmii cardiace), sunt necesare ECG și monitorizarea EKG de 24 de ore.

De asemenea, se arată cavitatea toracică radiografie pentru a determina dacă umbra cardiacă extins peste, iar în cazul în care există o stagnare de sânge în vasele de plămâni, care pot indica insuficienta cardiaca.

Dacă este necesar, sunt atribuite eșantioane cu sarcină (testul treadmill - mers pe banda de alergat, ergometria bicicletei).

Tratamentul prolapsului valvei mitrale

În cazul în care prolapsul valvei mitrale nu este însoțit de prezența simptomelor clinice, pacientului nu i se prescrie o terapie medicală. Spitalizarea în spital nu este, de asemenea, necesară. Se prezintă o serie de măsuri de restaurare și de observare de către un cardiolog cu un ECHO - CG anual.

Activitățile fortificatoare includ: o alimentație bună, un mod rațional de lucru și odihnă cu un somn adecvat, plimbări în aer proaspăt, întărirea generală a corpului, exerciții moderate (permise de medic).

Cu manifestări de distonie vegetativo-vasculară (crize vegetative), masaj spinal, exerciții de fizioterapie, electroforeză cu preparate de magneziu pentru zona gulerului sunt prescrise. Se afișează sedative pe bază de plante (Motherwort, valeriana, salvie, păducel, rozmarin sălbatic), precum și medicamente care îmbunătățesc nutriția mușchiului inimii (magnerot, carnitină, riboksin, Panangin) și vitamine.

Atunci când există senzații pronunțate de întrerupere a inimii și cu atât mai mult când sunt atribuite tulburări de ritm confirmate de ECG, blocanții adrenergici (carvedilol, bisoprolol, atenolol, anaprilin etc.)

În cazuri rare (cu dezvoltarea insuficienței cardiace, aritmii, insuficiență progresivă a valvei mitrale) se poate efectua o corecție chirurgicală a prolapsului. Metodele de tratare chirurgicală includ operațiile de reabilitare a supapei (cu o canelură îndoită, scurtarea cordonului întins) sau înlocuirea supapei, înlocuind-o cu una artificială. Tratamentul chirurgical al prolapsului congenital izolat este rar folosit datorită cursului favorabil al acestei patologii.

Complicații ale prolapsului valvei mitrale

Sunt posibile complicații? În ciuda faptului că în majoritatea cazurilor există prolaps cu valvă mitrală cu ușoară regurgitare, care nu necesită terapie specială, există încă un risc de complicații. Complicațiile sunt destul de rare (doar 2-4%) și acestea includ următoarele condiții care pun în pericol viața și care necesită tratament într-un spital specializat:

- insuficiență mitrală acută - o afecțiune care apare ca o regulă ca urmare a detașării cordoanelor tendonului cu leziuni ale pieptului. Se caracterizează prin formarea unei supape "încurcată", adică supapa nu este ținută de coarde, iar clapele sale sunt în mișcare liberă, fără a-și îndeplini funcțiile. O imagine a edemului pulmonar apare din punct de vedere clinic - dificultăți de respirație în repaus, mai ales când se culcă; sedinta forta (orthopnea), respiratie barbotanta; respirația congestivă în plămâni.

- endocardita bacteriană - o boală în care microorganismele care au rupt în sânge de la sursa de infecție în corpul uman sunt depuse pe peretele interior al inimii. Cel mai adesea, endocardita cu leziuni valvulare se dezvoltă după o durere în gât la copii, iar prezența supapelor modificate inițial poate fi un factor suplimentar în dezvoltarea acestei boli. În două - trei săptămâni după infecția transferată, pacientul dezvoltă febră recurentă, frisoane, poate exista o erupție cutanată, splină mărită, cianoză (colorarea albastră a pielii). Aceasta este o boală gravă care duce la apariția defectelor cardiace, deformarea gravă a supapelor de inimă cu afectarea funcției sistemului cardiovascular. Profilaxia endocarditei bacteriene este reajustare la timp a focarelor acute si cronice infectie (cariat ORL boala dintilor - organe - adenoids, inflamația cronică a amigdalelor) si administrarea profilactica a antibioticelor în proceduri precum extracția dentară, îndepărtarea amigdalelor.

- moarte subită cardiacă - complicație amenințătoare caracterizată prin apariție aparent idiopatică (brusca, nerezonabile), fibrilația ventriculară, care se referă la aritmie fatală.

Prognostic pentru prolapsul valvei mitrale

Prognosticul pentru viață este favorabil. Complicațiile sunt rare și calitatea vieții pacientului nu suferă. Cu toate acestea, pacientul este contraindicat în anumite sporturi (sărituri, karate), precum și profesii care provoacă o supraîncărcare a sistemului cardiovascular (scafandri, piloți).

În ceea ce privește serviciul militar, se poate spune că, potrivit ordinelor, adecvarea serviciului militar este stabilită individual pentru fiecare pacient de către comisia medicală militară. Deci, dacă un tânăr are prolaps de valvă mitrală fără regurgitare sau cu regurgitare de gradul I, atunci pacientul este potrivit pentru serviciu. Dacă există o regurgitare de 2 grade, atunci pacientul este în condiții de condiție (în timp de pace, nu îl vor numi). În prezența regurgitării gradului 3, a tulburărilor ritmice sau a insuficienței cardiace din clasa funcțională 11 și superioară, serviciul militar este contraindicat. Astfel, cel mai adesea un pacient cu prolaps de valvă mitrală cu un curs favorabil și în absența unor complicații poate servi în armată.

Doctorul terapeut Sazykina O. Yu.

Bolile cardiovasculare sunt întotdeauna foarte grave, astfel că tratamentul și prevenirea lor trebuie tratate în special în mod responsabil. O boală foarte frecventă astăzi este prolapsul valvei mitrale. Această boală este însoțită de arcuirea patologică a uneia sau a două frunze de valve în direcția atriumului, care apare în paralel cu sistolul ventricular. Cauza acestui tip de patologie poate fi o modificare a structurii supapelor, coardelor, inelului fibros și a mușchilor capilare. În plus, o încălcare locală sau difuză a contractilității miocardice ventriculare stângi poate contribui la apariția prolapsului valvei mitrale.

Caracteristicile bolii

Valva mitrală este situată la marginea ventriculului și a atriumului stâng, fiind responsabilă pentru blocarea fluxului invers al sângelui. Pentru a efectua o astfel de funcție, este necesar ca cele două clape de supapă să se închidă corect. Limitați mobilitatea supapelor furnizați acorduri de tendon și mușchii papilari. În ceea ce privește apariția unei astfel de boli ca prolapsul valvei mitrale, persoanele de vârste diferite sunt susceptibile la aceasta. Dar, în același timp, mai des, astfel de cazuri pot fi urmărite la copii și femei.

Astăzi, această afecțiune este clasificată în două categorii:

Primar sau așa cum se numește și prolaps idiopatic, se caracterizează printr-un curs independent, adică se produce de la sine și nu este rezultatul altor boli sau defecte. Tipul secundar al bolii apare din cauza altor patologii umane.

Principalele cauze ale

După cum sa indicat deja, prolapsul valvei mitrale poate să apară ca o patologie independentă sau să fie rezultatul altor afecțiuni. Dar dincolo de aceasta, acest tip de boală poate apărea din cauza predispoziției ereditare. Foarte des, această patologie apare în paralel cu boli cum ar fi reumatismul, ischemia, sindromul Marfan și multe altele.

Luați în considerare cauzele unui anumit tip de prolaps. Tipul idiopatic sau primar al bolii este format cel mai adesea din cauza patologiilor congenitale ale degenerării frunzelor. Acest lucru se datorează faptului că, datorită încălcării structurii fibrelor de colagen, există o îngroșare a stratului intermediar al clapei flexibile. Acest tip de deteriorare se poate extinde și la inelul fibros al supapei și la chordul tendonului, iar acest lucru, la rândul său, poate duce la rupere. Este, de asemenea, de remarcat faptul că insuficiența mitrală și o schimbare în direcția mișcării sângelui devin o consecință a schimbărilor de mai sus. În același timp, în zonele în care s-au produs schimbări, se pot forma cheaguri de sânge și acest lucru este deja periculos pentru sănătatea și viața umană.

În ceea ce privește tipul secundar al bolii, aceasta se dezvoltă pe fundalul altor procese patologice. În acest caz, o mulțime de boli pot duce la apariția bolilor, printre care:

de patologie a țesutului conjunctiv de natură ereditară; boala cardiacă ischemică; distonie vasculară vegetativă; febra reumatismală; cardiomiopatie și așa mai departe.

În plus față de bolile de mai sus, prolapsul poate să apară în combinație cu sindromul de excitație prematură a ventriculilor. În acest caz, tonul simpatic al sistemului nervos domină asupra tonului parasimpatic și, la rândul său, contribuie la creșterea amplitudinii contracțiilor inimii și la creșterea volumului vascular cerebral al sângelui. Aceste procese cauzează o creștere a motorului, cum ar fi septul interventricular și pereții ventriculului stâng. În acest context, există o scădere a umplerii sângelui ca urmare a tahicardiei. În același timp, cauza prolapsului este slăbirea tensiunii coardei și apropierea cuspidelor de supapă, precum și a pereților ventriculului stâng.

Cum se manifestă boala?

Pericolul acestei boli este că cel mai adesea nu este însoțit de simptome vii, deci poate fi detectat doar în timpul unui examen medical. Se caracterizează prin simptome generale, care sunt legate de tipul neurologic al afecțiunii și aceste simptome sunt asociate direct cu distonia vegetativ-vasculară și sindromul astenic. Deci, simptomele naturii neurologice includ:

sentiment de sufocare; stare generală de rău; handicap; apariția stărilor de leșin pe termen scurt; dificultate în desfășurarea activităților fizice; amețeli; dureri de cap recurente.

În plus, pacienții cu un astfel de diagnostic pot prezenta durere în regiunea inimii, dificultăți de respirație, sentimente de întrerupere a bătăilor inimii și nu numai. În timpul efortului fizic, pacientul se poate obosi repede și poate simți palpitații paroxistice, care pot continua să se odihnească.

Studiile privind această boală arată că, de cele mai multe ori, pacienții se plâng de dureri constante în zona inimii, în timp ce pot fi piercing, contractant sau dureri. Atunci când exercită efort fizic, durerea nu crește - și aceasta este o altă indicație a apariției unei astfel de boli. În plus, trebuie remarcat faptul că natura durerii depinde în mod direct de tipul prolapsului, deoarece, dacă aceasta este însoțită de alte patologii, sindromul durerii poate fi, de exemplu, angina pectorală.

Principii de tratament

Multe cazuri de apariție a unei astfel de boli nu necesită un tratament special, deoarece boala poate dispărea singură. Asistența medicală este necesară numai atunci când boala este însoțită de aritmii cardiace grave și dureri acute. În acest caz, trebuie să contactați un specialist pentru a obține tratamentul potrivit. Adesea, tratamentul prolapsului valvei mitrale implică administrarea de medicamente cu un efect sedativ, cum ar fi Corvalol, Valocordin și așa mai departe.

În plus față de administrarea medicamentului, trebuie acordată atenție stării psihologice a pacientului, deoarece o astfel de boală poate fi însoțită de o tulburare nervoasă. Desigur, trebuie să respectați modul corect al zilei:

efortul fizic trebuie să fie minim; suficient pentru a vă odihni; nu suprasolicitarea; evitați situațiile stresante; scapa de obiceiurile proaste; eliminarea probabilității de intoxicare; mănâncă bine și așa mai departe.

Dar, în ciuda faptului că această boală nu este gravă și nu necesită un tratament complex, ea tinde să progreseze. Aceasta înseamnă că, odată cu vârsta, simptomele acestei afecțiuni pot să reapară, în timp ce funcționarea defectuoasă a valvei mitrale crește, iar acest lucru poate provoca anomalii serioase. De aceea, ca măsură preventivă, se recomandă să fiți supus unui examen medical cu regularitate de către un cardiolog, care, dacă se găsesc patologii, va prescrie tratamentul corect.

Este important de știut: Există cazuri în care, ca urmare a îndoirii severe a supapelor, pacientul poate necesita o intervenție chirurgicală, necesară pentru a restabili sau a înlocui supapa. Prin urmare, este foarte important să monitorizați starea sănătății dumneavoastră și să nu începeți boala.

Tulburări ale ritmului cardiac în prolapsul valvei mitrale

Tulburările ritmului cardiac în proliferarea valvei mitrale la copii sunt destul de frecvente, detectarea acestora depinzând de metoda de înregistrare ECG. Pe ECG aritmie diferite caractere înregistrat în câteva cazuri, frecvența de detecție a creșterilor de 2-3 ori exercițiu de fond (bandă de alergare, ergometrie pentru biciclete) și de 5-6 ori pe zi în timpul monitorizării ECG. Printre varietatea largă de aritmii la copii cu primar PMK tahicardie mai relevat sinusală, aritmii ventriculare și supraventriculare, forma tahicardie supraventriculară (paroxistică, neparoksizmalnaya), cel puțin - bradicardie sinusală, parasystole, fibrilloflutter, sindromul WPW.

Aritmii supraventriculare

Frecvența detectării aritmiilor supraventriculare la copiii cu sindrom PMK atinge 30-50%. Aceste tulburări ale ritmului sunt mult mai des observate la adolescenți și mai puțin frecvent la copiii cu vârsta sub 10 ani. Acest fapt sugerează că aritmiile supraventriculare în MVP sunt un fenomen dependent de vârstă. Studii complete efectuate ne arată că în geneza aritmiilor supraventriculare este o încălcare a reglementării autonomă a pacemaker-ului ca urmare a formării de disfuncție cerebrală și structuri autonome pe fondul coacere întârziere parțială sau inducerea de dezvoltare a organismului. aritmii supraventriculare la copii cu MVP adesea asociate cu niveluri ridicate de activare corticală (datele studiilor electroencefalografice) și disfuncția autonomă la tip sympathicotonic (absolută sau relativă sympathicotonia - gipovagotoniya). Mai rar, apariția aritmiilor supraventriculare se datorează insuficienței sistemelor de activare a creierului pe fundalul unui tip vagotonic de disfuncție autonomă.

Aritmiile ventriculare

Metoda cea mai informativă în identificarea aritmiilor ventriculare este monitorizarea EKG de 24 de ore (figura 13).

Aritmiile ventriculare identificate în funcție de monitorizarea electrocardiografică pot fi împărțite în grade V (B.Lown):

1 - rare (mai puțin de 30 pe oră);

II - frecvente (mai mult de 30 pe oră);

III A - poliopic;

III B - bigeminie;

IV A - extrasistole ventriculare confluente;

IV B - un volley de extrasistole ventriculare (mai mult de trei cicluri consecutive);

V - extrasistole ventriculare precoce (extrasistole de tip R pe T).

Avertismentele care pun în pericol viața sunt aritmiile III-V.

Frecvența aritmiilor ventriculare în sindromul PMH în funcție de monitorizarea zilnică a electrocardiogramei la copii (date sumare) este prezentată în tabelul 5.

Tabelul 5. Frecvența aritmiilor ventriculare la copiii cu sindrom PMH în funcție de monitorizarea zilnică a electrocardiogramei

Maciejewska M. date

După cum se poate observa din tabel, aritmiile ventriculare care nu pun viața în viață sunt cel mai adesea determinate și numai într-un mic procent din cazuri sunt amenințate cu viața.

Pentru pacienții cu MVD, localizarea ventriculară dreaptă a focarului ectopic este mai caracteristică, în special în cazul tahicardiei ventriculare (Ikeda T., 1994).

A fost stabilită o asociere strânsă de aritmii ventriculare cu nivelul de catecolamine care circulă (Sniezek-Maciejewska M. și colab., 1992), în principal cu fracția suprarenale.

În inima aritmiilor ventriculare la pacienții cu MVP se poate localiza displazia aritmogenică a ventriculului drept. În timpul examinării a 12 pacienți cu MVP, dispariția aritmogenică a fost documentată în 10 cazuri, în timp ce rezecția chirurgicală a focusului aritmogen a permis stoparea completă a aritmiei ventriculare (Peters S. și colab., 1992).

În ultimii ani, o ECG de înaltă rezoluție a fost utilizată pentru a identifica persoanele predispuse la aritmii ventriculare. Dacă se detectează potențiale tardive, probabilitatea de tahicardie este foarte mare. La pacienții cu MVP, potențialele tardive sunt înregistrate mult mai frecvent decât în ​​cazul controalelor (24% și, respectiv, 5%). Cu toate acestea, la acești pacienți nu s-a găsit nici o corelație între aritmii ventriculare și potențiale tardive (Bertoni P.D. et al., 1991). Potrivit lui Jabi H. și colaboratorii (1991), potențialele tardive la pacienții cu MVP nu conțin informații de diagnosticare și nu sunt predictive în ceea ce privește predicția aritmiei.

La copiii cu MVP, în majoritatea cazurilor, aritmii ventriculare sunt benigne și asimptomatice. Cu toate acestea, în toate cazurile de aritmii ventriculare documentate (ECG standard, pe un test de exercițiu) sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina factorii de risc pentru aritmii ventriculare amenințătoare de viață (tahicardie ventriculară, fibrilație).

Sindromul intervalului QT extins în prolapsul valvei mitrale primare

Mulți autori indică o combinație a sindromului PMK cu prelungirea intervalului QT (indicatorul corectat al intervalului mai mare de 440 ms). Prelungirea intervalului QT se stabilește dacă intervalul măsurat depășește cel necesar pentru o anumită frecvență cardiacă cu 0,05 sau mai mult (figura 14). Alungirea intervalului QT cu PMK pe ECG de repaus are loc cu o frecvență de 20-28%, oarecum mai frecvent cu monitorizarea ECG zilnică și cu încărcătură izometrică (Abdullaev RF et al., 1991). La pacienții cu MVP și aritmii atriale, intervalul QT nu depășește limita superioară (440 ms), în timp ce la pacienții cu aritmii ventriculare, în special cu gradațiile lor înalte, depășește în mod semnificativ valorile maxime admise ale acestui indicator.

Figura M. Monitorizarea ECG Holter pentru prolapsul valvei mitrale: un salut de gradare a tahicardiei ventriculare IV în conformitate cu Lown.

Figura N. Electrocardiograma sindromului intervalului QT prelungit cu prolapsul valvei mitrale.

Sindromul unui interval QT extins la copiii cu PMK este mai frecvent asimptomatic. Pentru a prezice probabilitatea dezvoltării unei stări sincopale, este utilizată regula de decizie dezvoltată de MA. Shkolnikova (tabelul 6).

Tabelul 6. Regula decisivă pentru estimarea probabilității de sincopă la copii cu formă non-sincopală a sindromului de interval QT prelungit

Factorul de ponderare (a)

Prelungirea intervalului QT la ECG de repaus

Predskynokalny state în anamneză

Patologia perioadei antenatale

Alternarea valului T pe ECG de repaus

Pentru a evalua prognosticul posibil al bolii, se calculează un indicator al sumei coeficienților de greutate pentru fiecare copil folosind formula: S = a1 X1 + a2 X2 +. + a11 X11 Dacă S 0,85 este o amenințare nefavorabilă, reală pentru dezvoltarea sincopă.

Dacă sindromul unui interval QT prelungit la copiii cu MVP este însoțit de leșin, este necesar să se determine probabilitatea apariției de aritmii care pun în pericol viața (predictori ai decesului subită). Norma decisivă pentru estimarea probabilității de aritmii care pun în pericol viața a fost dezvoltată de MA Shkolnikova (tabelul 7).

Tabelul 7. Regula decisivă pentru estimarea probabilității de aritmii care pun în pericol viața la copii cu forma sincopală a sindromului de interval QT prelungit

Factorul de ponderare (a)

Prelungirea intervalului QTc la ECG de repaus

0,89 - nefavorabil (risc ridicat de aritmii care pun în pericol viața și moarte subită).

Starea de hemodinamică a cercurilor mari și mici de circulație a sângelui în timpul prolapsului valvei mitrale

În absența insuficienței mitrale, funcția contractilă a ventriculului stâng rămâne neschimbată. Din cauza tulburărilor autonome, s-ar putea observa sindromul hiperkinetic cardiac, principalele manifestări clinice ale cărora sunt sunetele cardiace crescute, pulsarea clară a arterelor carotide, pulsul celer și altus, zgomotul expulzării sistolice, hipertensiunea arterială sistolică moderată.

Conform datelor ecocardiografice, diametrul end-diastolic al ventriculului stâng la majoritatea copiilor cu MVP este redus, iar în 1/3 dintre cazuri corespunde cu cel de-al cincilea și jumătate din cazurile celui de-al 25-lea percentil. Combinația dintre o cavitate redusă a ventriculului stâng și fundalul unei zone normale sau mărită a valvei mitrale contribuie la apariția dezechilibrului ventricular valvular, care este unul dintre mecanismele patogenetice ale apariției prolapsului valvei.

Dacă apare insuficiență mitrală, se determină o scădere a contractilității miocardice și se poate dezvolta insuficiență circulatorie.

În ceea ce privește circulația pulmonară, la 70% dintre copiii examinați de noi cu PMK primar, a fost detectată hipertensiunea pulmonară limită (valori ale 90-95 percentile ale presiunii medii în artera pulmonară, determinată prin metoda de ecocardiografie Doppler). Din punct de vedere clinic, hipertensiunea pulmonară limită poate fi suspectată de prezența unor indicații de durere care apar în hipocondrul drept în timpul unei activități îndelungate, activități sportive. Acest simptom este o manifestare clinică a neconcordanței productivității ventriculului drept cu creșterea fluxului inimii. Din partea circulației sistemice, există o tendință de hipotensiune arterială fiziologică. În afară de manifestările auscultatorii ale prolapsului valvei mitrale, accentul II al tonului asupra arterei pulmonare, care nu a fost patologic (durata scurtă a tonului a II-a, componentele aortice și pulmonare), s-au auzit adesea zgomotele sistolice funcționale, cu un sunet maxim asupra arterei pulmonare. Acest zgomot a fost menținut în ortostasie și a crescut în timpul exercițiilor fizice. Localizarea zgomotului și dinamica acestuia în timpul testelor funcționale l-au permis să fie privită ca un zgomot al stenozei relative a arterei pulmonare, care apare atunci când mărimea vasului principal nu se potrivește cu mărimea ejectării ventriculului drept. Într-un studiu ecocardiografic, în nici un caz nu a fost o stenoză anatomică a secțiunii excretorilor ventriculului drept, precum și a trunchiului, inclusiv la nivelul unei bifurcații pe ramura arterei pulmonare. Acest fapt confirmă originea funcțională a murmurului sistolic din ventriculul drept. La 40% dintre copiii cu MVP, în același timp sa înregistrat un flux regurgitant mic în artera pulmonară, care nu are semnificație hemodinamică semnificativă și nu duce la disfuncții vizibile ale ventriculului drept. Probabil originea fluxului regurgitant poate fi explicată prin dilatarea tulpinii arterei pulmonare.

Studiile complete au stabilit că cel puțin 2 mecanisme patogenetice reprezintă baza hipertensiunii pulmonare limită la copiii cu PMK: 1) reactivitate vasculară crescută a circulației pulmonare, 2) sindrom cardiac hiperkinetic, care duce la hipervolemie circulară relativ mică și la scăderea fluxului venos din pulmonar nave. Pe de altă parte, relația de corelație a presiunii arteriale pulmonare cu parametrii hemodinamici centrali, precum și datele de testare farmacologică indică faptul că hiperreactivitatea vasculară este semnificativ mai frecventă la fete, iar la băieți, hipertensiunea pulmonară limită se datorează în principal sindromului hiperkinetic cardiac. Observațiile lungi de urmărire indică o evoluție favorabilă a hipertensiunii pulmonare limită la copiii cu PMH, cu toate acestea, în prezența insuficienței mitrale, poate fi un factor care contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare ridicate.

Starea sistemului nervos autonom în prolapsul valvei mitrale

Recent, încălcarea inervației autonome a sistemului cardiovascular în geneza prolapsului valvei mitrale are o importanță crescândă. De la prima descriere a sindromului MVP, se știe că la acești pacienți sunt caracteristice labilitatea psiho-emoțională, tulburările vegetative-vasculare, mai ales pronunțate la femeile tinere și adolescente. Detectarea MVP la pacienții cu multe afecțiuni (sindromul Da Costa, inima hiperkinetică), care se bazează pe patologia sistemului nervos autonom, a condus la o idee despre o singură geneză a acestor tulburări.

Potrivit lui H.Boudoulas, o excreție crescută a catecolaminelor se găsește la pacienții cu MVP în cursul zilei și scade noaptea și are o creștere de tip spike în timpul zilei. Creșterea excreției de catecolamine se corelează cu severitatea manifestărilor clinice în PMH. La pacienții cu MVP, se detectează o cantitate mare de catecholaminemie atât datorită fracțiilor de adrenalină, cât și ale noradrenalinei. Folosind un test farmacologic cu izoproterenol, H.Boudoulas și colab. a arătat că hipersimacotonia este predominant asociată cu o scădere a numărului de receptori a-adrenergici; numărul receptorilor activi a-adrenergici rămâne neschimbat. Alți autori sugerează hiperactivitate beta-adrenergică, atât centrală cât și periferică. Utilizând metoda pletismografiei ocluzive și testului farmacologic cu fenilefrină, F. Gaffney și colab. găsită în sindromul disfuncției autonome PMK, care se caracterizează printr-o scădere a tonusului a-adrenergic parazimatic, crescut a-adrenergic și normal. Tulburările simpathoadrenale se pot baza pe sinteza anormală a unei proteine ​​reglatoare care stimulează producerea de nucleotide de guanină (Davies A.O. și colab., 1991)

Tulburările autonome detectabile, în principal în tipul simpaticotonic, conform majorității autorilor, sunt responsabile pentru multe manifestări clinice ale sindromului PMH. Palpitațiile, scurtarea respirației, durerea în inimă, oboseala de dimineață, sincopa sunt direct asociate cu creșterea activității adrenergice simpatice. Aceste simptome, de regulă, dispar pe fondul aportului de blocante a-adrenergice, sedative, medicamente care reduc simpaticul și măresc tonul vagal în timpul acupuncturii. Pentru persoanele cu hipersympaticiconie, caracteristica este scăderea greutății corporale, a fizicului astenic și a reacțiilor asteno-neurotice, care se regăsește adesea și în cazul sindromului PMK.

Testele și testele funcționale, în special cardiointervalografia și testarea ortostatică, sunt utilizate pe scară largă pentru evaluarea tulburărilor autonome în practica pediatrică.

Conform cardiointervalografiei, majoritatea copiilor (70%) cu PMK au un indice de stres (TI) de peste 90 const. unitati, in acelasi timp scaderea in Mo, X si cresterea in AMO, se gaseste VPR. Aceste modificări indică simpaticotonia și managementul ritmului centralizat. În același timp, valorile ridicate ale CDF și IN indică dezvoltarea în organism a unui sindrom de tensiune al sistemelor vegetative și umorale de reglementare. Într-un număr mic de copii (15%), de obicei cu o deformare pronunțată a supapelor, se constată o scădere a perioadei de odihnă în repaus mai mică de 30 convini. u și o creștere a performanței? X și Mo. Aceste modificări indică dominarea diviziunii parasimpatice a ANS în reglarea ritmului cardiac. Vagotonia inițială la acești copii este probabil de natură compensatorie, deoarece reactivitatea lor vegetativă este hipersimpicicotonă. Această ipoteză este confirmată de lucrarea lui Taylor, care a arătat că, în unele cazuri, creșterea activității vagale poate fi asociată cu compensarea pentru simpaticotonia inițială.

La copiii cu MVP, diferențele statistic semnificative față de grupul martor au fost găsite în următorii indicatori CIG atunci când se efectuează un test clinorotostatic (CPC). Deci, Mo, X în poziție, precum și amplitudinea răspunsului, indiferent de IN inițial, au fost semnificativ mai mici decât în ​​control. Mărimea creșterii ortostatice în ritm la copiii cu PMH și IN este mai mult de 90 de servicii. u nu diferă de valoarea controlului, totuși, la copii cu ID de bază mai mic de 30 const. u Această cifră a fost semnificativ mai mare. Lipsa diferențelor semnificative în amploarea creșterii ortostatice în ritm cu PMK la copii cu ID mai mare de 90 de servicii. u asociate cu ritm cardiac inițial ridicat. Indiferent de IN inițial, valoarea încetinirii clinostatice a ritmului este semnificativ mai scăzută la PMK decât la control. Aceste date indică predominant răspuns de tip sympathicotonic atunci când CPC-ul la copii cu MVP, deci, este mai pronunțată decât reactivitatea sympatho adrenal, vagal componenta mai puțin pronunțată (de protecție).

La majoritatea copiilor cu PMK, la efectuarea CPC, se înregistrează o creștere a tensiunii arteriale diastolice și sistolice, o scădere ușoară a presiunii pulsului, în timp ce creșterea frecvenței pulsului nu diferă în medie față de valorile de control. O astfel de dinamică a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace indică o varianță a - adrenergică preferențială a reactivității simpatice. Această ipoteză se bazează pe faptul că stimularea a-adrenoreceptorilor are un efect redus asupra ritmului cardiac, în timp ce pe partea vaselor periferice are loc o vasoconstricție pronunțată. Aproximativ 30% dintre copiii cu MVP pot prezenta hipotensiune arterială ortostatică (scăderea tensiunii arteriale și o creștere accentuată a pulsului în ortostaza), care este asociată cu hiperactivitate a-adrenergică centrală și periferică.

Prolapsul valvei mitrale.

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este cea mai comună variantă a patologiei valvulare a inimii și, în majoritatea cazurilor, are un prognostic excelent. Cu toate acestea, la un număr mic de pacienți, este posibilă apariția unor astfel de complicații grave cum ar fi ruptura coardă, insuficiența cardiacă, aderența endocarditei infecțioase și tromboembolismul cu valve mitrale mixtonice.

Navigare în secțiune

Hemodinamica cercurilor mari si mici de circulatie a sangelui in PMK

Imaginea clinică (manifestări clinice cu PMK)

Aritmii în prolapsul valvei mitrale

prodrom

Cuffer și Borbillon în 1887 au fost primii care descriu fenomenul auscultator al clicurilor sistolice medii (clicuri) care nu au legătură cu expulzarea sângelui.

În 1892, Griffith a remarcat că murmurul apical târziu sistolic înseamnă regurgitare mitrală. În 1961, a fost publicat J. Reid, în care autorul a arătat convingător pentru prima dată că clicurile sistolice medii sunt legate de tensiunea strânsă a coardelor relaxate anterior. Cauza imediată a clicurilor sistolice și a zgomotului târziu a devenit cunoscută numai după activitatea lui J. Barlow și a colegilor.

Autorii care au condus în 1963-1968. Examinarea angiografică a pacienților cu simptomele sonore indicate, pentru prima dată a constatat că supapa mitrală se lasă în mod particular în cavitatea atriumului stâng în timpul sistolului ventriculului stâng. Această combinație de zgomot sistolic și clicuri cu deformare în formă de balon a cuspidelor valvei mitrale și manifestările electrocardiografice caracteristice ale autori au identificat sindromul auscultării-electrocardiografic. În studiile ulterioare, a devenit denote termeni diferiți: „click sindromul“, „sindromul supapei pălmuirea“, „clicuri sindromul de zgomot“, „sindromul mitrala aneurismale deformare“, „sindromul Barlow“ sindromul unghi, etc. Termenul „prolaps de valva mitrala. "în prezent, cel mai răspândit, propus inițial de J Criley.

În ultimii ani sindromul de prolaps de valvă mitrală a fost intens studiat datorită capacităților tehnice sporite și introducerii ecocardiografiei în practica clinică. Interesul considerabil în această problemă și un număr mare de publicații despre PMH au dat un impuls studiului acestei patologii în copilărie.

definiție

prolaps mitrala (MVP) - îndoitură pliantele supapei în cavitatea atriului stâng - un fenomen la care nu toți medicii sunt în mod unic, așa cum nu a fost încă evaluată de gradul de risc și de semnificație de diagnostic.

Diagnosticul MVP, în special al tinerilor, se realizează din patru motive principale:

detectarea accidentală a persoanelor care nu au plângeri subiective în timpul unei examinări de rutină a anumitor grupuri de populație;

cercetare în legătură cu detectarea semnelor auscultatorii de regurgitare mitrală;

un studiu al plângerilor subiective, în special tulburări de ritm, cardiac, sincopă;

detectarea MVP în timpul unei căutări diagnostice a altor boli cardiovasculare.

Frecvența MVP la copii variază de la 2 la 16% și depinde de metoda de detectare a acesteia (auscultare, fonocardiografie (PCG), ecocardiografie (EchoCG)).

Frecvența PMK crește odată cu vârsta. Cel mai adesea este detectat la vârsta de 7-15 ani. La copiii cu vârsta sub 10 ani, prolapsul MK apare aproximativ la fel de frecvent la băieți și fete și la vârsta de peste 10 ani - în mod semnificativ mai frecvent întâlnit la fete în raportul 2: 1.

La nou-născuți, MVP se găsește din punct de vedere casual rar. La copiii cu diferite patologii cardiace, PMK se găsește în 10-23% din cazuri, atingând valori ridicate în bolile ereditare ale țesutului conjunctiv. Am observat prolapse de MK la făt, la 33 săptămâni de gestație cu ajutorul EchoCG fetal de la o mamă cu boala Marfan.

Frecvența MVP la populația adultă este de 5-10%. La pacienții adulți, MVP este mai frecvent la femei (66-75%), cu un vârf la 35-40 de ani.

Sunt primar (idiopatică) PMC, care va fi descrisă predominant mai jos, iar secundar cauzat împotriva altor boli, cum ar fi boala arterială coronariană (CAD), infarct miocardic, cardiomiopatie, calcificarea inelului mitral, disfuncția mușchilor papilari, insuficiență cardiacă congestivă, sistemică lupus eritematos.

PMK primar nu este considerat a fi nu numai o patologie gravă a inimii, dar cel mai adesea o patologie în general. Cu toate acestea, dacă, datorită modificărilor mixt, PMK este însoțită de tulburări cardiace severe, în special tulburări de ritm și de conducere sau regurgitare mitrală semnificativă, aceasta atrage atenția în aspectele sale terapeutice și prognostice.

patogenia

Expunere de motive Modificări mixomatoase ale valvulelor supapelor este de multe ori nerecunoscute, dar având în vedere combinația de PMC cu displazie ereditară a țesutului conjunctiv, cele mai pronunțate cu Ehlers - Danlos, lui Marfan, osteogeneza imperfecta, femeile giipomastii, malformații ale pieptului, probabilitatea de conditii genetice PMK ridicate.

Din punct de vedere morfologic, modificările constau în creșterea stratului de mucoasă al frunzei supapei. Fibrele sale sunt înglobate în stratul fibros, încălcând integritatea acestuia din urmă, astfel încât segmentele de supapă dintre acorduri sunt afectate.

Acest lucru duce la o îndoire și îndoire în formă de cupă a frunzei de supapă spre atriul stâng în timpul sistolului ventriculului stâng. Mult mai rar acest lucru se întâmplă atunci când prelungirea coardei sau slăbiciunea aparatului chordal.

Pentru MAP secundar, cea mai caracteristică modificare morfologică este îngroșarea fibroelastică locală a suprafeței inferioare a frunzei prolapabile, cu conservarea histologică a straturilor sale interioare. Atât la PMK primar, cât și la secundar PMK, obturatorul din spate este mai surprins decât în ​​față.

Baza morfologică a MVP primar este procesul de degenerare mixtă (MD) a cuspidelor mitrale. MD este un proces genetic determinat de distrugere și pierdere a arhitectonicii normale a structurilor fibrolare de colagen și elastice ale țesutului conjunctiv cu acumularea de mucopolizaharide acide fără semne de inflamație. Baza pentru dezvoltarea MD este un defect biochimic ereditar în sinteza colagenului de tip III, o scădere a nivelului de organizare moleculară a fibrelor de colagen.

Înfrânt afectează predominant strat fibros, care acționează ca un „schelet conjunctiv“ prospect mitrală, este de remarcat pentru subțierea și intermitență sale în timp ce ingrosarea stratului spongios vrac, ceea ce duce la o scădere a rezistenței mecanice a clapelor.

Cuspsurile mitrale modificate din punct de vedere macroscopic se prezintă liber, mărită, redundante, marginile lor sunt curbate, festoanele se înăbușesc în cavitatea atriumului stâng.

În unele cazuri, MD procedează la deteriorarea simultană a altor structuri ale țesutului conjunctiv al inimii (întinderea și ruperea corzilor tendonului, dilatarea inelului mitral și a rădăcinii aortice, deteriorarea valvei aortice și tricuspice).

Hemodinamica cercurilor mari si mici de circulatie a sangelui in PMK

Hemodinamica cercurilor mari si mici de circulatie a sangelui in MVP In absenta insuficientei mitrale, functia contractila a LV ramane neschimbata. Datorită tulburărilor autonome, s-ar putea observa sindromul hiperkinetic cardiac (întărirea tonusului cardiac, pulsarea distinctă a arterelor carotide, pulsul celer et alus, murmurul sistolic expulziv, hipertensiunea arterială sistolică moderată).

Dacă apare MH, se determină o scădere a contractilității miocardice, se poate dezvolta NK.

La 70% dintre pacienții cu VHC primar, a fost detectată hipertensiunea pulmonară limită. Din punct de vedere clinic, hipertensiunea pulmonară limită poate fi suspectată de prezența unor indicații de durere care apar în hipocondrul drept în timpul unei activități îndelungate, activități sportive. Acest simptom este o manifestare clinică a inconsecvenței performanței fluxului crescut de pancreas către inimă.

Din partea circulației sistemice, există o tendință de hipotensiune arterială fiziologică. În plus, se aude adesea accentul asupra tonului II asupra aeronavei, care nu a fost purtat patologic (durata scurtă a tonului II este scurtată, componentele aortice și pulmonare se combină), școala funcțională cu un maxim de sunete asupra aeronavelor.

Hipertensiunea pulmonară la limită este bazată pe cel puțin două mecanisme patogenetice:

1) reactivitatea vasculară ridicată a cercului mic,
2) sindromul cardiac hiperkinetic, ceea ce duce la hipervolemie relativ mică și la scăderea fluxului venos din vasele pulmonare.

Observațiile pe termen lung indică un curs favorabil al hipertensiunii pulmonare limitate, dar în prezența insuficienței mitrale, acesta poate fi un factor care contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare înalte.

Manifestări clinice

Manifestările clinice ale PMH variază de la minim la semnificativ și sunt determinate de gradul de displazie a țesutului conjunctiv al inimii, de anomalii autonome și neuropsihiatrice.

De la o vârstă fragedă, pot fi detectate semne de dezvoltare displazică a structurilor țesutului conjunctiv ale aparatului musculoscheletal și ligamentos (displazie de sold, hernie inghinală și ombilicală).

Cele mai multe dintre ele au o predispoziție la bolile catarre, debutul precoce al gâtului, dureri de cord, amigdalită cronică.

Simptomele nespecifice ale distoniei neurocirculative (NCD) sunt detectate în 82-100% din cazuri, 20-60% dintre pacienți nu au simptome subiective. Principalele manifestări clinice ale PMK:

- sindromul cardiac cu manifestări vegetative;
- bătăi de inima și întreruperi ale funcției cardiace;
- sindromul de hiperventilație;
- crizele vegetative;
- starea sincopală;
- tulburări de termoreglare.

Frecvența cardiologiei variază de la 32 la 98%. Cel mai acceptabil punct de vedere ne pare a fi apărarea asumării rolului de conducere al disfuncției sistemului nervos autonom în originea cardiologiei la persoanele cu MVP. Durerea din regiunea precordială este labilă: o intensitate dureroasă și moderată a durerii, un sentiment de disconfort în piept. Cardialgia apare spontan sau din cauza suprasolicitării, stresului psiho-emoțional; opriți independent sau atunci când luați medicamente "inimii" (valocordin, Corvalol, validol).

Simptomele clinice sunt mai frecvente la femei: greață și "umflături în gât", crize vegetative, transpirație crescută, sindrom asthenovegetativ, perioade de febră scăzută, stări sincopale. Crizele vegetative apar în mod spontan sau situațional, se repetă de cel puțin trei ori într-o perioadă de trei săptămâni și nu sunt asociate cu stres fizic semnificativ sau cu o situație care pune viața în pericol. Crizele, de regulă, nu sunt însoțite de un aranjament emoțional și vegetativ luminos.

În starea fizică există markeri ai displaziei țesutului conjunctiv (STD). În majoritatea covârșitoare a cazurilor, adolescenții, tinerii și persoanele de vârstă mijlocie cu CTD ale inimii pot identifica trei sau mai multe stigme fenotipice (miopie, ficat, astenic, înălțime înaltă, nutriție redusă, dezvoltare slabă a mușchilor, extensibilitate crescută a articulațiilor mici, postura necorespunzătoare).

Cefalgia cu MVP este înregistrată în 51-76% din cazuri, manifestată sub forma convulsiilor recurente periodic și, de cele mai multe ori, are caracterul de durere de tensiune. Cauzată de factorii psihogenici, schimbările meteorologice, captează ambele jumătăți ale capului. Se remarcă mai puțin frecvent (11-51%) migrene. Dispneea, oboseala, slăbiciunea, de regulă, nu se corelează cu severitatea tulburărilor hemodinamice, precum și cu toleranța la efort, nu sunt asociate cu deformările scheletice și au o geneză psihonoroasă. Dispneea poate fi iatrogenică în natură și se datorează unor detraining, deoarece Medicii și părinții își limitează adesea activitatea fizică la copii fără niciun motiv. Odată cu aceasta, scurtarea respirației poate fi cauzată de sindromul de hiperventilație (suspinele adânci, perioadele de mișcare rapidă și profundă a respirației în absența modificărilor în plămâni).

Semnele caracteristice auscultatorii ale MVP sunt:

- clicuri izolate (clicuri);
- o combinație de clicuri cu zgomot sistolic târziu;
- izolate murmure sistolice tardive (PSS);
- zgomotul holosistolic.

Ciclurile sistolice izolate sunt observate în perioada mesosistolilor sau în sistol târziu și nu sunt asociate cu expulzarea sângelui prin ventriculul stâng. Originea acestora este asociată cu o tensiune excesivă a coardelor în timpul deformării maxime a supapelor din cavitatea atriului stâng și a proeminenței bruște a valvei atrioventriculare. Clicurile pot fi auzite în mod constant sau temporar, schimbându-le intensitatea cu o schimbare a poziției corpului.

Intensitatea clicurilor crește într-o poziție verticală și slăbește (poate să dispară) în poziția predispusă. Clicurile sunt audiate într-o regiune limitată a inimii (de obicei la vârf sau la punctul V), de obicei nu se efectuează dincolo de limitele inimii și nu depășesc tonul inimii din volumul II. Clicurile pot fi simple și multiple (cod).

Dacă bănuiți că prezența clicurilor din inimă trebuie să fie auzită într-o poziție în picioare, după o mică încărcătură (salturi, squats). La pacienții adulți se utilizează un test cu inhalare de azot nitrit sau exerciții fizice.

- Clicurile sistolice izolate nu sunt un simptom ausculator patognomonic al MVP. Clicurile care nu sunt asociate cu expulzarea sângelui pot fi observate în multe condiții patologice (anevrismul septului atrial sau interventricular, prolapsul valvei tricuspidice, aderențele pleuropericardiale). Clicurile PMK trebuie distincționate de exilul clicurilor, care apar la începutul sistolului și pot fi aortic și pulmonar. Corsițele aortice ale exilului sunt auzite, ca în cazul PMK, la vârf, care nu își schimbă intensitatea în funcție de faza de respirație.

- Ciclurile pulmonare ale exilului sunt auzite în zona de proiecție a supapei LA, își schimbă intensitatea în timpul respirației și se audă mai bine în timpul expirării. Cel mai adesea, MVP se manifestă printr-o combinație de clicuri sistolice cu un zgomot sistolic târziu. Aceasta din urmă se datorează fluxului sanguin turbulent care apare datorită bulgării supapelor și vibrațiilor filamentelor tensionate.

Late-sistolica se aude mai bine in pozitia predispusa pe partea stanga, amplificata in timpul manevrei Valsalva. Natura zgomotului poate varia în funcție de respirația profundă. Pe măsură ce expiră, zgomotul crește și uneori devine o nuanță muzicală. Adesea, combinația dintre clicurile sistolice și zgomotul târziu este cel mai clar dezvăluită în poziția verticală după exercițiu. Uneori, cu o combinație de clicuri sistolice cu zgomot târziu într-o poziție verticală, poate fi înregistrat un zgomot vocal.

Izotermă de stânga USS apare în aproximativ 15% din cazuri. A ascultat partea de sus, ținută în subsuoară. Zgomotul continuă să fie al II-lea, este un caracter grosier, "răzuit", definit mai bine pe partea stângă. Un USS tardiv izolat nu este un semn patognomonic al MVP. Acesta poate fi observat în leziunile obstructive ale LV (IHSS, stenoza discretă aortică). SSH-ul târziu ar trebui să se distingă de zgomotele de exilare medii sistolice, care apar și izolate de primul ton după deschiderea supapelor semilunare, au un sunet maxim în sistolul mijlociu.

Sunetele exile sistolice medii sunt observate cu:

- stenoza valvelor semilunare (stenoza valvulară a aortei sau LA);
- dilatarea aortei sau LA deasupra supapei;
- creșterea ejecției ventriculare stângi (bradicardie, blocadă AV, febră, anemie, tirotoxicoză, cu efort fizic la copii sănătoși).

Humulul holosistolic din PMK primar este rar observat și indică prezența regurgitării mitrale. Acest zgomot ocupă întreaga sistolă și practic nu se schimbă în intensitate atunci când se schimbă poziția corpului, se efectuează în regiunea axilară, se amplifică în timpul manevrei Valsalva.

Alte manifestări auscultatorii (opționale) la MVP sunt "scârțâitul" cauzat de vibrațiile acordurilor sau a unei părți a supapei, acestea fiind mai des observate atunci când clicurile sistolice sunt combinate cu zgomot, mai puține ori cu clicuri izolate.

La unii copii cu PMK se poate auzi un al treilea ton, care apare în faza de umplere rapidă a LV. Acest ton nu are valoare diagnostică și poate fi auzit normal în cazul copiilor subțiri.

Aritmii în PMH

Apar în 16-79% din cazuri. Sensibilități subiective în aritmii - bătăi rapide ale inimii, "întreruperi", șocuri, "estompare". Tahicardia și extrasistolul sunt condiționate labil, situație (excitare, exerciții fizice, băuturi de ceai, cafea).

Cele mai frecvente au fost tahicardia sinusală, extrasistolele supraventriculare și ventriculare, formele supraventriculare de tahicardie (paroxismal, non-paroxismal), mai puțin frecvent - bradicardie sinusală, parazist, flicker și flutter atrial, sindrom WPW.

Afecțiunile arteriale ventriculare nu sunt adesea periculoase pentru viață și doar într-un procent mic de cazuri sunt amenințate cu viața. Cu toate acestea, în toate cazurile, sunt necesare mai multe cercetari pentru a determina factorii de risc pentru aritmii ventriculare amenințătoare de viață Asocierea strânsă a aritmii ventriculare cu nivelul de catecolamine circulante, în principal, din fracțiunea adrenal. În centrul aritmiilor ventriculare la pacienții cu MVP se poate localiza displazie pancreatică aritmogenă. Rezecția chirurgicală a focarului aritmogen a permis stoparea completă a aritmiei ventriculare.

Sindromul intervalului QT extins în PMH primar

Alungirea QT cu PMK are loc cu o frecvență de 20-28%. La pacienții cu MVP și aritmii atriale, intervalul QT nu depășește limita superioară (440 ms), în timp ce la pacienții cu aritmii ventriculare, în special cu gradațiile lor înalte, depășește în mod semnificativ valorile maxime admise ale acestui indicator.

Mai frecvent asimptomatice. Dacă sindromul intervalului QT prelungit la copiii cu PMK este însoțit de leșin, este necesar să se determine probabilitatea apariției de aritmii care pun în pericol viața.

Starea sistemului nervos cu PMK

Creșterea excreției de catecolamine (atât datorită fracțiunilor de adrenalină și noradrenalină) este detectată la pacienții cu MVP în cursul zilei și scade noaptea și are creșteri de tip spike în timpul zilei.

Palpitațiile, scurtarea respirației, durerea în inimă, oboseala de dimineață, sincopa sunt direct asociate cu creșterea activității adrenergice simpatice. Aceste simptome, de regulă, dispar pe fondul aportului de adrenobloceri α, sedative, medicamente care reduc simpaticul și măresc tonul vagal, atunci când conduc un RTI. Pentru persoanele cu hipersympaticiconie, caracteristica este scăderea greutății corporale, a fizicului astenic și a reacțiilor asteno-neurotice, care se regăsește adesea și în cazul sindromului PMK.

Testele și testele funcționale, în special cardiointervalografia și testarea ortostatică, sunt utilizate pe scară largă pentru evaluarea tulburărilor autonome. Echoencefalograful adesea nu marchează interesul gros al structurilor cerebrale.

Tulburări emoționale în MVP

Cea mai frecventă depresie detectată, care a reprezentat mai mult de jumătate din apeluri. Imaginea psihopatologică a acestor stări corespunde structurii deprimărilor "mascate", șterse (subdepresie).

Episoadele de tristețe, indiferență, plictiseală, tristețe sau mohorala (de preferință, în prima jumătate a zilei), combinate cu anxietate, anxietate și iritabilitate (de preferință, în după-amiaza, mai ales seara).

Sensibilitățile corporale senzoriale sunt caracteristice pentru majoritatea pacienților - senestopatii, care sunt cel mai adesea localizați în cap, în piept, mai puțin în alte părți ale corpului. Deseori, senestopatiile se gresesc ca tulburari somatice.

Imediat înainte de apariția senestopatiei cu o senzație algică (senestoalgy), apare o adâncire a frustrării astno-dinamice. La începutul apariției senestoalgii, de fapt, componentul durerii este absent. Senzații poate începe cu apariția neobișnuită, anterior necunoscute „senzatii corporale“ sau părți ale corpului ( „senzație de inima“, „braț“, „o parte a feței“, „mă simt creierul“, și așa mai departe. P.), un sentiment de „severitate“, „plenitudine“, "stoarcere", localizată "înăuntru", "în adâncurile" capului, pieptului, o altă parte a corpului. Pe măsură ce aceste senzații cresc, ele sunt unite sau chiar înlocuite de propria lor componentă de durere.

Multe stări depresive însoțite de MVP se caracterizează prin hipocondrie.

Al doilea cel mai frecvent după tulburările afective în MVP este un complex de simptome astenice. Se manifestă în plângeri de intoleranță la lumină strălucitoare, sunete puternice, distractibilitate sporită. Se observă un ritm zilnic inversat: pacienții se simt mai răi seara, când toate aceste tulburări cresc, adormirea fiind perturbată. Trebuie remarcat faptul că, după o odihnă, pacienții, deși pe scurt, se simt destul de inviolați.

Tulburările vegetative sunt labile și apar în situații care sunt semnificative pentru pacient, ceea ce ne permite să vorbim despre o manifestare situațională predominant reactivă a disfuncției vegetative. Crizele critice de diferite orientări și episoadele tranzitorii (de la câteva zile până la câteva săptămâni) cu hiper- sau hipotensiune arterială, diaree, hipertermie sunt caracteristice.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

Prolapsul valvei mitrale Dianostiku se efectuează în următoarele cazuri:

1) diagnostic diferențial cu defecte cardiace dobândite - reducerea posibilității de supradiagnosticare și prevenirea iatrogenului;

2) diagnostic diferențial cu alte boli cardiace însoțite de regurgitare mitrală (miocardită, endocardită infecțioasă, cardiomiopatie etc.) - determină strategia corectă de tratament;

3) recunoașterea bolilor ereditare și a sindroamelor în care MVP este comună;

4) prevenirea și tratamentul complicațiilor MVP, cum ar fi aritmia cardiacă și regurgitarea mitrală severă.

ecocardiografie

În țara noastră, este obișnuită divizarea PMC cu 3 grade în funcție de profunzimea prolapsului (primul este de până la 5 mm sub inelul de supapă, al doilea este 6-10 mm, iar al treilea este mai mare de 10 mm). Deși sa stabilit că MVP cu o adâncime de până la 1 cm este prognostic favorabil. În alte țări, este comună împărțirea PMH în organice (cu prezența degenerării mixomatoase) și funcțională (în absența criteriilor EchoCG pentru degenerarea mixtă). Potrivit lui EchoCG, diametrul end-diastolic al ventriculului stâng este redus la majoritatea copiilor cu PMK. Combinația dintre o cavitate redusă a LV pe fundalul unei zone normale sau mărită a MK contribuie la apariția dezechilibrului ventricular valvular, care este unul dintre mecanismele patogenetice pentru apariția prolapsului valvei.

electrocardiografie

Principalele anomalii electrocardiografice găsite în MVP includ modificări în partea finală a complexului ventricular, ritm cardiac anormal și conducere.

Modificările în procesul de repolarizare pe un ECG standard sunt înregistrate în diferite valori, cu 3 opțiuni tipice:

- izolarea inversată a undelor T în conductele membrelor; II, III, avF fără deplasarea segmentului ST (mai des asociată cu caracteristicile locului inimii (inima verticală "picurare", mediană localizată în piept în funcție de tipul de "inimă suspendată");

- Inversarea undei T în derivațiile membrelor și conduce piept la stânga (în principal în V5-V6), în combinație cu o mică deplasare ST contur inferior (indică prezența unor creșteri latente miocardice frecvență instabilitate de 2 ori când înregistrarea unui ECG standard in ortostatism.. repolyarizatsionnyh aspect Schimbările în poziția orto se pot explica printr-o creștere a tensiunii muschilor papilari datorată tahicardiei, o scădere a volumului LV și o creștere a profunzimii prolapsului supapelor. Modificări asociate cu tulburări ischemice ale circulației coronariene, sau tratate ca o manifestare combinată a procesului displazic a inimii, în prezent, cei mai mulți autori văd motivul pentru care în hypersympathicotonia. O astfel de afirmație se bazează pe faptul că modificările ST-T în MVP sunt variabile în natură și dispar complet în timpul sarcinii test farmacologic cu beta-blocant);

- Inversarea undei T în conjuncție cu creșterea segmentului ST (cauzat sindromul repolarizarii ventriculare precoce - fenomene electrocardiografice, a cărui caracteristică principală este creșterea psevdokoronarny ST peste izolinii sindromul subiacentă sunt individuale congenital caracteristici procese electrofiziologice în miocard, conducând la repolarizare timpurie straturile sale subepicardial He.. apare cu o frecvență de 1,5% până la 4,9% în rândul populației, de 3 ori mai frecvent la băieți decât la fete.

Nu există o valoare diagnostică independentă a CPP și se observă cu aceeași frecvență la cei sănătoși și la copiii cu boală cardiacă organică). În publicații unice raportate privind apariția ischemiei miocardice în sindromul menstrual la copii. Anomaliile congenitale ale vaselor coronariene pot să apară în geneza ischemiei tranzitorii la acești pacienți. Ischemia miocardică crește odată cu efortul. A stabilit fiabil anomalia circulației coronariene permite scintigrafia perfuziei miocardice și angiografia vaselor coronare.

PCG este o dovadă documentară a fenomenului sonor acustic PMK cu auscultare. Datorită faptului că metoda grafică de înregistrare nu poate înlocui percepția senzorială a vibrațiilor sonore cu urechea unui medic, ar trebui preferată auscultarea. Uneori, PCG poate fi util în analizarea structurii indicatorilor de fază ai sistolului. De exemplu, un criteriu informativ al tulburărilor simpatice în miocard este o creștere a raportului dintre QT / Q-S (sistol electric și electromecanic LV.

X-ray al inimii

În absența regurgitării mitrale, nu se observă extinderea umbrei inimii și a camerelor sale individuale. Dimensiunea mică a inimii în 60% este combinată cu proeminența arcului aeronavei. Extincția detectabilă a arcului LA este o confirmare a inferiorității țesutului conjunctiv în structura peretelui vascular LA, iar hipertensiunea pulmonară limită și regurgitarea pulmonară "fiziologică" sunt adesea determinate.

Diagnostic diferențial cu defecte cardiace dobândite

Diagnosticul diferențial cu defecte cardiace dobândite se bazează în principal pe date auscultatorii, în special în prezența murmurului sistolic, indicând regurgitarea mitrală.

Aici trebuie să ne amintim că acest zgomot are variabilitate considerabilă în schimbarea poziției corpului - de la tăietura brută până la scurt, până la dispariție, în principal în poziția orizontală a corpului.

Zgomotul nu este un semn obligatoriu și apare fie singur, fie în conjuncție cu mătase sistolică sau "clic" - un sunet scurt, de asemenea, caracterizat prin incoerență într-o serie de batai ale inimii. Un "clic" sistolic (ton suplimentar) poate fi mai devreme sau mai mult decalat de tonul I, este mai bine să se audă atunci când fonendoscopul se mișcă de la vârf la marginea din stânga a sternului. O respirație profundă, o lungă durată și o manevră Valsalva contribuie la mișcarea "clichei" sistolice în direcția primului ton.

Utilizarea mijloacelor vasopresornye duce la o slăbire a intensității "clicului" și a scurgerii zgomotului. Nu este detectată o corelație completă a naturii datelor auscultatorii cu gradul de prolaps al frunzelor de frunze sau a supapelor și numărul de supape afectate. Chiar și cu prolapse suficient de profunde ale supapelor mitrale și tricuspice, nu este posibil să se identifice anomalii auscultatorii. În același timp, este descrisă apariția nu numai a "clicurilor" sistolice, ci și a celor trei sistolice și combinația lor cu zgomotul sistolic cu durată diferită, timpul de apariție și timbrul, ceea ce creează impresia polifoniei.

Mult mai rar se poate auzi un murmur diastolic scurt, datorită întâlnirii cuspului posterior care se întoarce de la atriul stâng cu vârful anterioară.

Deci, pentru MVC, caracteristica inconstanței simptomelor auscultatorii este dată de faptul că o schimbare în timp și caracter sau chiar dispariția zgomotului sistolic și un "clic" este asociată cu o schimbare a presiunii în camera ventriculului stâng. Prin urmare, pe lângă schimbarea poziției corpului, încărcături fizice și reci, teste cu nitril amil și nitroglicerină sau un om Valsalva pot provoca teste diagnostice.

Cea mai informativă cercetare în diagnosticul PMH este ecocardiografia (EchoCG).

Prin acest studiu, MVP se regăsește la aproximativ 10% dintre acei pacienți care nu au nici plângeri subiective, nici semne auscultatorii de prolaps.

Un semn ecocardiografic specific este o îndoire a frunzei în cavitatea atriumului stâng la mijloc, la capăt sau în întregul sistol. În prezent, nu se acordă o atenție specială profunzimii frunzelor de frunze ale valvei, deși mulți medici din țara noastră sunt orientați spre clasificarea N.M. Mukharlyamova și A.M. Noruzbayeva (1980), potrivit căruia primul grad de MVP este de 2 până la 5 mm din mișcarea supapei în direcția atriumului, II - 6 - 8 mm și gradul III - 9 mm sau mai mult deasupra nivelului orificiului atrioventricular stâng. Cu toate acestea, nu există o corelație directă între adâncimea saggingului și prezența sau severitatea gradului de regurgitare, precum și prezența și / sau natura unei tulburări de ritm cardiac.

Alte metode instrumentale de diagnosticare a PMH nu sunt specifice.

Deci, o examinare cu raze X a organelor toracice nu dezvăluie nicio anomalie în conturul umbrei inimii, dar ar putea fi utilă studierea structurii pieptului în sine.

ECG-ul nu este detectat ca semne specifice ale leziunilor, deși relativ complexe adesea detectate modificări ST - T, prelungind intervalul QT, poate fi ușoară T. depresia dinte PMC poate fi însoțită de diferite tulburări ale ritmului cardiac, de obicei acest extrasistole ventriculare.

Alte tipuri de aritmii includ aritmie sinusală, tahicardie paroxistică, sindromul sinusului bolnav, contracția ventriculară prematură și alte tulburări de ritm și de conducere. Potrivit diferitelor surse, aritmii în repaus la persoanele cu MVP variază de la 16 la 60%.

În același timp, trebuie să se evalueze plângerile pacienților cu privire la bătăile inimii, deoarece în 50% dintre ele, în principal la femei, monitorizarea nu confirmă senzațiile lor subiective. Studiile speciale nu au evidențiat diferențe în frecvența aritmiilor cardiace la grupurile de pacienți cu MVD idiopatic și la pacienții tineri cu distonie neurocirculantă fără MVP.

Adesea, PMH este cauza erorilor de diagnosticare, nu atât pentru că este nevoie să se interpreteze modificările auscultamentale, ci pentru că încep să acorde importanță și, uneori, doar pentru prima dată să acorde atenție când apar senzații subiective în regiunea inimii. În același timp, pacientul poate să nu știe dacă a auzit anterior modificări ale inimii.

Diagnosticul diferențial auscultator al MVP și miocarditei idiopatice este acela că în ultimul timp, zgomotul care apare progresează treptat în intensitate și pe o perioadă de câteva zile și apoi regresează în aceeași ordine. În același timp, există o schimbare a limitelor inimii spre stânga, urmată de revenirea la nivelul anterior. În plus, atunci când miocardita nu este auzit sistolic "faceți clic". Diagnosticul poate fi confirmat de o scădere a fracției de ejecție și de o oarecare expansiune a camerei ventriculare stângi în timpul unui studiu ecocardiografic, precum și de dinamica modificărilor biochimice din sânge.

Înfrângerea supapei mitrale cu endocardită infecțioasă este, de regulă, precedată de o imagine clinică viu, care indică o leziune toxică infecțioasă. Diagnosticul diferential, necesitatea care apare din cauza auscultatorii simptomele insuficienței mitrale, se realizează prin ecocardiografie la care clapele afectate definite vegetație și progresând gradul de regurgitare în observarea dinamică.

Acestea, precum și altele (cardiomiopatie, boala cardiacă ischemică, hipertensiune), boli însoțite de prolaps de valva mitrala secundar, în principal, din cauza slăbirii sau ruperea firelor corzii sau schimbarea funcției mușchilor papilari. În legătură cu acest punct de referință în diagnosticare, mai ales atunci când este imposibil să se producă EchoCG, există un zgomot constant, intensitatea căruia corespunde gradului de regurgitare mitrală și nu depinde de teste de stres, informative pentru PMH primar.

Boli ereditare și sindroame în care există un PMH sunt cele mai adesea recunoscute la evaluarea aspectului pacientului. Aici medicul nu trebuie să se simtă jenat dacă nu își amintește cu atenție simptomele acestor boli, dar medicul ar trebui să fie alarmat de aspectul anormal al pacientului în ansamblu sau în anumite părți ale corpului său. Semnele de susținere a acestor abateri sunt următoarele:

- Semne generale - membrele înalte, alungite în raport cu mărimea trunchiului, degetele arahnide (arachnodactyly), trăsăturile structurale ale craniului și pieptului - cu sindromul Marfan; scurtarea extremităților cu privire la mărimea trunchiului, curbura lor și prezența pseudartrozei cu osteogeneză imperfectă; structura eunuchoidă a corpului, ginecomastia, prelungirea extremităților în sindromul Klinefelter (sindromul Klinefelter).

- Thorax - unghiul epigastric acut, scăderea toracelui anteroposterior, sternul deprimat, cifoza, scolioza, sindromul spate direct.

- Craniu fata - dolichocephaly, fata lung și îngust, „gotic“ cer combinat cu voce de înaltă ținută morală în sindromul Marfan, fata de masca, pleoape, linie scăzută de creștere a părului la distrofică miotonia (adesea combinate cu o tulburare a ritmului cardiac și de conducere). Urechile foarte mici sunt caracteristice multor boli ereditare.

- Ochii - miopie, strivire, ectopie a lentilei, epicant (pliul subțire de piele semilunar care acoperă colțul interior al fisurii palpebrale), sclera albastră.

- Piele - numeroase pete pigmentate de tip subtiere pistrui, piele, surprinzator vulnerabilitatea sa la cea mai mică trauma, dar fără sângerare substanțială, tendința de a forma hemoragiilor punctiforma în domeniul de compresie, extensibilitate crescută a pielii (capacitatea de a trage pielea de pe obraji și suprafața exterioară a cotului cu mai mult de 5 cm, piele peste claviculă cu mai mult de 3 cm), brazde atrofice, noduli subcutanat, în special pe suprafața frontală a picioarelor - cu sindromul Ehlers - Danlos (Ehlers - Danlos).

- Vasele venoase - varicocele la băieți, vene varicoase ale extremităților inferioare la femei tinere care nu au dat naștere.

- hipermobilitate Sustavy- - posibilitate pasivă de extensie V mână degetul perpendicular pe partea dorsală a mâinii, pasiv degetul I acționare pentru a contacta cu antebrațul, supraîntindere în cot și articulațiilor genunchiului (hiperextensie), abilitatea de a atinge podeaua, palmele, fără să îndoiți genunchii atunci când sindromul Ehlers - Danlos.

Desigur, un simptom anume nu este o dovadă incontestabilă a unei anumite boli, dar în acest caz ar trebui să-l facă pe doctor să asculte mai atent inima pacientului.

Diagnosticul diferențial al PMH primar

Myocardita - zgomotul apărut progresează treptat în intensitate și pe o perioadă de câteva zile și apoi regresează în aceeași ordine. În același timp, există o schimbare a limitelor inimii spre stânga, urmată de revenirea la nivelul anterior. În plus, atunci când miocardita nu este auzit sistolic "faceți clic". Diagnosticul poate fi confirmat de o scădere a fracțiunii de ejecție și de o anumită expansiune a VS în timpul ecouCG, precum și de dinamica schimbărilor în sânge.

Anevrismul septului atrial

Anevrismul septului interatrial este situat, de obicei, în zona ferestrei ovale și este asociat cu insolvabilitatea elementelor țesutului conjunctiv. Apare în displazia ereditară a țesutului conjunctiv, după închiderea spontană a defectului MPP sau este o anomalie congenitală de dezvoltare. De obicei, proeminența anevrismică este mică, nu este însoțită de tulburări hemodinamice și nu necesită intervenție chirurgicală.

Din punct de vedere clinic, un anevrism poate fi suspectat de prezența clicurilor în inimă, similare cu cele din MVD. O combinație de anevrism și prolaps este de asemenea posibilă. Pentru a clarifica natura schimbărilor sonore ale inimii, permite ecocardiografia. Anevrismul este confirmat de prezența proeminenței MPP în direcția atriului drept în zona ferestrei ovale. Copiii cu anevrisme ale PAM sunt predispuși la dezvoltarea tahiaritmiilor supraventriculare, a sindromului sinusal.

Evans-Lloyd-Thomas (Evans-Lloyd-Thomas, intitulat "Inimă agățată"). Criteriile de diagnosticare ale sindromului sunt: ​​cardialogia persistentă a tipului de angină pectorală, cauzată de o anomalie constituțională a poziției inimii.

Simptomele clinice includ: dureri în regiunea inimii, creșterea pulsației precardiace, NL funcționale. ECG: dinții T negativi din conductori II, III, avF. Din punct de vedere radiografic: în proiecție directă, umbra inimii nu se schimbă, în oblic - cu o respirație profundă, umbra inimii este departe de diafragmă (inima "suspendată"), umbra infernului vena cava este vizualizată. Examenul ecocardiografic permite diferențierea sindromului "inima suspendată" de PMK.

Prolapsul vanei tricuspidice este izolat

Izolarea prolapsului tricuspid este observată din punct de vedere casual, rar, originea sa nu a fost studiată, cu toate acestea, este probabil să fie de aceeași natură ca sindromul MVP. Imagistică auscultatorie determinată clinic ca și în PMH. Cu toate acestea, atunci când supapa tricuspidă prolapses, clicurile și NL târziu sunt auzite deasupra procesului xiphoid și în partea dreaptă a sternului, clicurile devin ulterior sistolice în timpul inhalării și sistolice timpurii în timpul expirării. Pentru a distinge aceste stări permite ecocardiografia.

Complicațiile PMH primare

În majoritatea cazurilor, prolapsul MK apare favorabil și numai în 2-4% duce la complicații grave.

Principalele complicații ale cursului MVP primar sunt: ​​insuficiență mitrală acută sau cronică, endocardită bacteriană, tromboembolism, aritmii care pun în pericol viața, moarte subită.

Acute MN apare din detașarea firelor tendonului din broșurile MK (sindromul valvei mitrale floppy), la copii se observă din punct de vedere casual rare și este asociat în principal cu leziuni toracice la pacienții cu background de degenerare a cordonului mixt. Simptome clinice manifestate prin dezvoltarea bruscă a edemului pulmonar. Manifestările tipice de auscultare ale prolapsului dispar, apare panSSH apare, tonul III pronunțat, adesea MA. Orthopnea, raze congestive, fine-bubbling în plămâni, și respirație bubbling dezvolta. Determinată cardiomegalie determinată radiografic, dilatarea atriului stâng și a LV, congestia venoasă în plămâni, o imagine a edemului pre-și pulmonar. Confirmă că separarea firelor de tendon permite ecocardiografia. Supapa "suspendată" sau partea sa nu are nicio legătură cu structurile subvalvulare, are o mișcare haotică, pătrunde în cavitatea atriumului stâng în timpul sistolului, un flux regurgitant mare (++++) este determinat de doppler.

Cronica MN la pacientii cu sindromul PMK este un fenomen dependent de varsta si se dezvolta dupa 40 de ani. Sa demonstrat că la adulți, prolapsul MK este baza MN în 60% din cazuri. MN se dezvoltă adesea cu prolapsul predominant al vârfului posterior și este mai pronunțat. Plângerile de scurtime a respirației în timpul exercițiilor fizice, scăderea performanței fizice, slăbiciunea, întârzierea în dezvoltarea fizică. Slăbirea tonului I, suflarea holoSSH, efectuată în regiunea axilară stângă, sunetele inimii III și IV, accentul tonului II asupra aeronavei este determinat. În cazul supraîncărcării ECG - LV, hipertrofiei VS, deviației EOS la stânga, cu MN - MA sever, hipertrofie biventriculară. Creșterea determinată radiografic în umbra inimii, în principal stânga, semne de stază venoasă. Evaluarea fiabilă a magnitudinii regurgitării mitrale (MR) permite ecocardiografia Doppler.

Nu a fost determinată în totalitate valoarea MVP în cazul apariției IE. Se demonstrează că PMH este un factor de risc ridicat pentru apariția IE. Riscul absolut al IE este mai mare decât în ​​populație de 4,4 ori. Riscul IE este de 13 ori mai mare decât în ​​populație în cazurile de MVP cu zgomot izolat tardiv sau holosistolic - 0,052%. Frecvența IE la pacienții cu MVP crește odată cu vârsta. În prezența bacteriemiei, agentul patogen se acumulează pe prospectele modificate cu dezvoltarea ulterioară a inflamației clasice cu formarea de vegetație bacteriană. IE cauzează MN sever, există o probabilitate mare de tromboembolism în vasele cerebrale, adesea miocardul cu dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi este implicat în procesul patologic.

Diagnosticarea IE în MVP prezintă dificultăți semnificative. Deoarece supapele cu prolaps sunt excesiv de cuțite, nu permite să se evidențieze începutul formării vegetației bacteriene în conformitate cu EchoCG. Prin urmare, rolul principal în diagnostic este jucat de către clinica procesului infecțios (febră, frisoane, erupție cutanată, splenomegalie etc.), apariția zgomotului MR și faptul de a detecta agentul patogen în timpul însămânțării repetate a sângelui.

Frecvența soarelui cu sindromul PMK depinde de mulți factori, dintre care principalul sunt instabilitatea electrică a miocardului în prezența unui sindrom de interval prelungit QT, aritmii ventriculare, MN concomitent, dezechilibru neurohumoral și alți factori.

Riscul de AF în absența MR este scăzut și nu depășește 2: 10.000 pe an, în timp ce cu regurgitare mitrală concomitentă crește de 50-100 ori. În cele mai multe cazuri, soarele la pacienții cu MVP este aritmogen și este cauzat de apariția bruscă a VT idiopatică (fibrilație) sau pe fondul sindromului QT extins.

Tactica medicală pentru PMK

Tactica tratamentului și tratamentului prolapsului primar MK.

Tactica de referință variază în funcție de gradul de prolaps al supapelor, de natura modificărilor vegetative și cardiovasculare.

Este imperativ să normalizați munca, să odihniți, să programați, să respectați modul corect cu un somn suficient de lung.

Problema educației fizice și a sportului este decisă individual, după ce medicul evaluează indicatorii performanței fizice și adaptabilității la activitatea fizică. Cele mai multe, în absența MR, tulburări pronunțate ale procesului de repolarizare, și PA tolerează în mod satisfăcător exercițiul fizic. Cu control medical, ele pot duce un stil de viață activ fără restricții asupra activității fizice. Recomanda înot, schi, patinaj, ciclism. Nu sunt recomandate activități sportive asociate caracterului jignitor al mișcărilor (salturi, lupte de karate etc.).

Detectarea modificărilor metabolice MR, HA, metabolice în miocard, prelungirea intervalului QT pe electrocardiogramă impune necesitatea limitării activității fizice și a sportului.

Pe baza faptului că PMH este o manifestare particulară a IRR în combinație cu STD, tratamentul se bazează pe principiul terapiei tonice și vegetotropice. Întregul complex de măsuri terapeutice trebuie să se bazeze pe caracteristicile individuale ale pacientului și pe starea funcțională a sistemului nervos autonom.

O parte importantă a tratamentului complex al MVP este terapia non-medicament. În acest scop, sunt prescrise psihoterapia, auto-antrenamentul, fizioterapia (electroforeza cu magneziu, bromul în coloana superioară a coloanei vertebrale), procedurile de apă, terapiile cu transmitere sexuală și masajul coloanei vertebrale. O atenție deosebită ar trebui acordată tratamentului focarelor cronice de infecție, conform indicațiilor se efectuează amigdalectomie.

Terapia medicamentoasă trebuie să vizeze:

1. tratamentul distoniei vasculare;
2. prevenirea neurodistrofiei miocardice;
3. psihoterapia;
4. profilaxia antibacteriană a endocarditei infecțioase.

În cazul manifestărilor moderate de simpatiiotonie, fitoterapia este prescrisă de ierburi sedative, tinctură de valeriană, mămăligă, colecție de plante medicinale (salvie, rozmarin sălbatic, sunătoare, mămăligă, valeriană, păducel), care are un efect de deshidratare.

În ultimii ani, un număr tot mai mare de studii au fost dedicate studiului eficacității preparatelor orale de magneziu. Sa demonstrat eficacitatea clinică crescută a tratamentului cu Magnerot timp de 6 luni, care conține 500 mg de orotat de magneziu (32,5 mg de magneziu elementar) într-o doză de 3 000 mg pe zi pentru 3 doze.

Dacă există schimbări în procesul de repolarizare, cursurile ECG se efectuează cu medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice în miocard (panangin, riboxin, terapie cu vitamine, carnitină). Carnitina (clorhidratul de carnitină de uz intern sau analogii străini - L-Carnitină, Tison, Carnitor, Vitalină) este prescrisă într-o doză de 50-75 mg / kg pe zi timp de 2-3 luni. Carnitina joacă un rol central în metabolizarea lipidelor și a energiei. Fiind un cofactor al beta-oxidării acidului gras, transportă compuși acilici (acizi grași) prin membrane mitocondriale, previne dezvoltarea neurodistrofiei miocardice, îmbunătățește metabolismul său energetic. Un efect favorabil din utilizarea coenzimei Q-10 a medicamentului, care îmbunătățește semnificativ procesele bioenergetice din miocard și este deosebit de eficientă în insuficiența mitocondrială secundară.

Indicațiile pentru prescrierea beta-blocantelor sunt frecvente, grupate, la începutul studiului, în special pe fundalul prelungirii intervalului QT și a tulburărilor de repolarizare persistente; Doza zilnică de obzidan este de 0,5-1,0 mg / kg greutate corporală, tratamentul se efectuează timp de 2-3 luni sau mai mult, după care medicamentul este întrerupt treptat. Rare supraventriculare și VE, dacă nu sunt combinate cu sindromul QT alungit, de regulă, nu necesită intervenții medicale.

Profilaxia antibacteriană a endocarditei infecțioase

Cu modificări morfologice pronunțate în aparatul valvular, este necesară efectuarea profilaxiei AB a IE în timpul unor intervenții chirurgicale asociate riscului de bacteriemie (extracție dentară, amigdalectomie, etc.). Recomandările Asociației Americane a Cardiologilor pentru profilaxia copiilor cu IE.

Tratamentul trebuie să includă psihofarmacoterapia cu psihoterapie explicativă și rațională, care vizează dezvoltarea unei relații adecvate cu starea și tratamentul.

Psihofarmacoterapia este efectuată de obicei printr-o combinație de medicamente psihotrope. Dintre antidepresive cele mai frecvent utilizate medicamente cu un efect echilibrat sau sedativ (azafen - 25 - 75 mg pe zi, amitriptilina - 6.25 - 25 mg pe zi). Dintre neuroleptice, se acordă preferință sonapaxului cu efectul timoloptic și medicamentele din seria fenotiazinică (triftazina - 5 până la 10 mg pe zi, peptida etilenă - 10 până la 15 mg pe zi), având în vedere efectul lor activator cu efect selectiv asupra tulburărilor psihice. În combinație cu antidepresive sau neuroleptice, se folosesc tranchilizante care au un efect sedativ (fenazepam, Elenium, Seduxen, Frisium). În cazul utilizării izolate a tranchilizantelor, se preferă tranchilizante "zilnice" - trioxazină, fertilizator de minereu, acexam, grandaxină.

Cu tonul simpatic al tonusului vegetativ, se recomandă anumite măsuri dietetice - limitarea sărurilor de sodiu, creșterea cantității de săruri de potasiu și magneziu (hrișcă, fulgi de ovăz, mei, soia, fasole, mazăre, caise, piersici, caise, Panangin). Terapia cu vitamine (multivitamine, B1), colectarea ierburilor sedative. Pentru a îmbunătăți microcirculația numită vinkopan, cavinton, trental.

Odată cu dezvoltarea MN, tratamentul tradițional se efectuează cu glicozide cardiace, diuretice, preparate de potasiu, vasodilatatoare. MR sa aflat într-o stare de compensare pentru o lungă perioadă de timp, cu toate acestea, în prezența hipertensiunii pulmonare funcționale (limită) și a instabilității miocardice, pot apărea fenomene NK, de obicei pe fundalul bolilor intercurente, mai puțin frecvent după stres psiho-emoțional prelungit.

S-a descoperit că inhibitorii ECA au un așa-numitul efect „cardioprotector“ și sunt recomandate pentru pacienții cu risc ridicat de a dezvolta insuficienta cardiaca congestiva, reduce incidența hipertensiunii pulmonare și sistemice și a limita inflamația virală în miocard. Doza non-antihipertensivă de captopril (mai mică de 1 mg / kg, o medie de 0,5 mg / kg pe zi) cu utilizare prelungită, împreună cu funcția îmbunătățită a LV, are un efect de normalizare asupra circulației pulmonare. Baza este efectul captoprilului asupra sistemului angiotensinei locale al vaselor pulmonare.

În caz de MN severă, refractară la terapia medicamentoasă, se efectuează corectarea chirurgicală a defectului. Indicatiile clinice pentru tratamentul chirurgical al MVP complicate de MN sever sunt:

- insuficiență circulatorie II B, refractară la tratament;

- aderarea la fibrilație atrială;

- aderarea hipertensiunii pulmonare (nu mai mult de 2 etape);

- adăugarea de medicamente antiinfecțioase care nu vindecă IE.

Indicațiile hemodinamice pentru tratamentul chirurgical al MN sunt:

- creșterea presiunii în aeronavă (mai mult de 25 mm Hg);

- o scădere a fracțiunii de ejecție (mai mică de 40%);

- fracțiunea de regurgitare mai mare de 50%;

- excesul volumului end-diastolic al LV de 2 ori.

În ultimii ani, utilizarea de corecție chirurgicală sindromul radical PMC, inclusiv diverse opțiuni pentru intervenție chirurgicală, în funcție de anomaliile morfologice predominante (prospect pliktsiya mitrala, crearea de cordaje artificiale folosind cusături politetrafluoroetilenovyh, scurtarea corzilor tendinoase; comisura suturare).

Se recomandă completarea operațiunilor de recuperare descrise pe MC cu cusătura de suport pentru tâmplărie. Dacă este imposibil să efectuați o operație de recuperare, supapa este înlocuită cu o proteză artificială.

Deoarece este posibil ca progresia modificărilor de la MC cu vârsta, precum și probabilitatea unor complicații grave să dicteze necesitatea urmăririi. Ei trebuie să re-inspectate de către cardiolog și ia studii de cel puțin 2 ori pe an, într-o clinică la examenul clinic efectuat anamneza: În timpul sarcinii și de muncă, stabilirea prezenței de dezvoltare displazic a simptomelor în primii ani de viață (luxație congenitală și subluxație de șold, hernie). Identificarea unei plângeri, inclusiv astenonevrotice caracter. Dureri de cap, angină fals, palpitații, etc pentru a inspecta evaluarea caracteristicilor constituționale și malformații minore, ascultatie în poziția culcat pe spate, pe partea stângă, stând, în picioare, după sărituri și încordare înregistrate electrocardiograma în timp ce stați în picioare și în picioare, se recomandă efectuarea unei ecocardiograme.

Vorbitorul a remarcat catamnesis display-uri auscultație, indicatori de energie electrică și ecocardiograme, controlate de recomandările prescrise.

Prognoza MVP depinde de cauza prolapsului și a stării funcției ventriculului stâng. Cu toate acestea, în general, prognosticul PMH primar este favorabil. Gradul de PMH primar, de regulă, nu se schimbă. Cursul MVP la majoritatea pacienților este asimptomatic. Ei au o toleranță ridicată la activitatea fizică. În acest sens, acrobații, dansatorii și dansatorii de balet cu hipermobilitatea articulațiilor, dintre care se confruntă cu PMK, sunt destul de demonstrativi. Sarcina cu PMK nu este contraindicată.