Mijloace de tratare a anemiei hipercromatice

Participarea obligatorie la activitățile de clasă, activitatea în clasă, pregătirea preliminară pentru cursuri, implementarea în timp util a organizațiilor de autoreglementare, participarea la toate tipurile de control.

Toate sarcinile trebuie completate până la ora stabilită. Prezentarea târzie a lucrărilor duce la o scădere a gradului său final.

În cazul încălcării de către student a comportamentului academic și a eticii, nota finală scade.

Programator ___________ ______Tlesova, E.B.___

(semnătura) (numele complet)

Revizuit la reuniunea departamentului ____economie___

numărul de protocol ______ de la ______________ __________2014 oraș

Mijloace de tratare a anemiei hipercromatice

VITAMINE ÎN 12 ȘI ACID FOLIC

Vitamina B12 și acidul folic sunt esențiale pentru biosinteza ADN. Deficiența lor duce la maturizarea și funcționarea anormală a celulelor formate.

Principala manifestare a deficienței vitaminei B12 și a acidului folic este anemia severă.

Deficitul de vitamina B12 poate cauza leziuni neurologice.

PREGĂTIRI PENTRU TRATAREA PERNICIOANĂ

(DEFICIENȚA VITAMINULUI 12)

Esența patologiei constă în încălcarea metabolismului acidului nucleic al celulelor eritroide, ca urmare a formării în sânge a formelor imature cu un conținut ridicat de fier (megalocite hiperchromice), dar cu o capacitate redusă de a transporta oxigen.

Aceste tulburări de eritropoieză sunt cauzate de o deficiență a vitaminei B 12 și a acidului folic.

B 12 - anemie cu deficiență se dezvoltă în încălcarea absorbției de vitamină.

Celulele parietale ale mucoasei gastrice secretă o glicoproteină specială care leagă în mod specific vitamina B 12 ingerată cu alimente în complex, procesul are loc în stomac și duoden. Apoi, complexul trece prin aproape întregul intestin și este absorbit în cecumul distal folosind un mecanism specific de transport.

Deficiențele vitaminei pot fi de asemenea cauzate de deteriorarea mecanismului de transport (infectarea cu bandă largă, inflamația cronică în intestinul gros).

Cu o lipsă de vitamina B 12, se dezvoltă următoarea patologie (trei A):

1. Anemia - hiperchromică, deoarece procesul de maturare a eritrocitelor este perturbat, hemoliza eritrocitelor.

2. ATAXIA este o tulburare neurologică, deoarece sinteza tecii de mielină este tulburată (tulburări combinate ale motorului maduvei spinării și ale funcțiilor mentale).

Controale de cyancobalamină în celule:

1) conversia acidului metilmalonic la chihlimbar

Încălcarea acestei reacții conduce la formarea și îngrădirea grasimilor anormale

acizi în membrana celulară, cu afectarea funcției lor și a procesului de formare

mielină din fibrele nervoase, în principal în sistemul nervos central.

2) homocisteina la metionină (conjugată cu acid folic)

Încălcarea acestei reacții este însoțită de acumularea de homocisteină și de excreție

acidul folic din cifra de afaceri în reacțiile biochimice ale sintezei ADN.

Recent, o încălcare a neutralizării homocisteinei se leagă

deteriorarea primară a endoteliului vascular care este însoțită

depunerea ulterioară a colesterolului și Ca ++ cu formarea de sclerotică

Tulburările neurologice sunt mai severe decât hematologice.

3. Achilia - secreție gastrică redusă de acid clorhidric.

Aceste manifestări însoțită de degenerarea epitelială (în regiunea cavității orale și gastrointestinale

Deoarece deficitul de vitamina B12 este în principal asociat cu o absorbție redusă, este necesar pentru tratament administrarea parenterală a medicamentelor.

Administrarea parenterală a vitaminei B 12 timp de mai multe zile duce deja la normalizarea numărului de globule roșii, leucocite și trombocite din sânge. Modificările epiteliului din tractul gastrointestinal dispar rapid, cu excepția atrofiei mucoasei gastrice și ahilei.

recuperare tulburări neurologice durează ani de zile și unele dintre ele sunt deja ireversibile.

PREGĂTIREA PENTRU TRATAMENT

Celulele din mucoasa intestinală conțin enzima reductază a acidului folic, care reduce vitamina la acidul tetrahidrofolic. În cazul încălcării acestui proces, absorbția suferă.

Acidul folic sub formă de acid tetrahidrofolic joacă un rol important în procesele de regenerare fiziologică și reparatorie, în sinteza proteinelor, a bazelor de acizi nucleici și macroergi, ceea ce se observă în special în țesuturile proliferate rapid. Prin urmare, atunci când deficitul de acid folic, diviziunea celulară și maturarea celulelor sistemului hematopoietic sunt afectate în primul rând și se dezvoltă anemia macrochiotică și leucopenia, iar regenerarea mucoasei gastrice și intestinale este perturbată. Procesele de absorbție (inclusiv fierul) pot provoca modificări profunde ale distrofiei membranelor mucoase.

Acid folic cu cianocobalamină

Deficitul de acid folic provoacă anemie megaloblastică. (din punct de vedere morfologic, nu diferă de cele pernicioase, dar nu există leziuni în tractul intestinal și tulburări neurologice vizibile). În timpul sarcinii poate provoca deformări fetale.

Acidul folic singur nu are activitate metabolică, dar este refăcut în acid tetrahidrofolic, care este responsabil pentru toate reacțiile biochimice din organism asociate cu transferul atomului C1.

Deficienta de acid folic, spre deosebire de deficitul de vitamina B 12 cu o nutriție necorespunzătoare (lipsa de legume, oua, carne in dieta), în vârstă înaintată, cu alcoolismul. de asemenea tratând în timp unii anticonvulsivante prin mijloace (difenin, fenobarbital), izoniazid, atunci când se utilizează medicamente contraceptive hormonale.

Metabolismul și utilizarea vitaminei B 12 și a acidului folic sunt strâns legate între ele. Pe baza imaginii sângelui periferic, este imposibil să se concluzioneze că există o deficiență a uneia sau a altei vitamine.

Aportul acidului folic singur nu elimină tulburările neurologice grave care apar ca urmare a deficienței de vitamina B. Din cauza complicațiilor amenințătoare, ele încep terapie cu ambele vitamine.

Aplicați acid folic enteral în 3-4 săptămâni. Utilizarea parenterală este recomandabilă numai în cazul sindromului de absorbție insuficientă.

Anemie hipercromică

✓ Articolul verificat de un medic

Cu un volum crescut de eritrocite, atunci când gradul de saturație a hemoglobinei în sânge crește (indicele de culoare este mai mare de 1,1), se dezvoltă patologia, care este definită în medicină ca anemie macrocitară hiperchromatică. Această patologie este observată atunci când există probleme cu funcțiile organelor care formează sânge, cauza cărora poate fi diferite boli.

Cum se distruge mecanismul de formare a sângelui

Anemia se dezvoltă în mai multe moduri. În primul rând, ca urmare a încălcărilor în crearea de globule roșii normale și sinteza hemoglobinei. Acest lucru se întâmplă dacă organismul nu are fier, vitamina B12, acid folic sau din cauza patologiilor măduvei osoase roșii. Cauza anemiei poate fi ascunsă într-un exces de acid ascorbic, care blochează producția de B12, care este necesară pentru producerea de sânge.

În al doilea rând, anemia apare datorită pierderii globulelor roșii în timpul hemoragiei acute în timpul rănilor sau intervențiilor chirurgicale. Deși în cazul în care hemoragia este cronică, atunci cauza anemiei este mai probabil să fie deficit de fier.

Și cel de-al treilea mecanism care duce la anemie este rapid, mai puțin de 120 de zile, distrugerea celulelor roșii din sânge. Uneori, distrugerea celulelor roșii din sânge este precedată de primirea unor doze semnificative de oțet.

Tipuri de anemie hiperchromică

Experții determină cauzele profunde ale patologiei și imaginea ei clinică, în funcție de tipul acesteia.

Atenție! Principalele grupuri de risc pentru anemia hiperchromică sunt bărbații și femeile după patruzeci de ani.

Nivelul eritrocitar cu anemie hiperchromică

Simptome generale

Această boală este determinată de semnele și simptomele caracteristice:

1. Pulberea pielii, părul se transformă rapid în alb, uneori pielea devine gălbuie, subțierea.
2. Oboseală, slăbiciune, concentrare slabă.
3. Mucusul își schimbă aspectul, se apleacă sau devine galben.
4. Amețeli.
5. Insuficiență respiratorie - cu forme mai pronunțate, palpitații.

Manifestări clinice ale anemiei

O atenție deosebită trebuie acordată tocmai limbii, deoarece devine strălucitoare și cu o suprafață netedă (acestea sunt simptome ale deficienței B12 și a acidului folic). Apoi, pe acest organ vor apărea pete roșii, care se caracterizează prin durere. După un timp, petele devin atât de multe încât se îmbină într-una. Astfel, limbajul apare roșu aprins. La mutarea limbii, pot apărea dureri. Gustul atrofiei pacientului. Acest simptom este caracteristic hipertensiunii pernicioase.

Acest lucru este important! Este necesar să excludeți alimentele picante din dietă, deoarece consumul lor va fi extrem de dureros.

Manifestarea anemiei pe unghii

Uneori, anemia nu este exprimată, deci este detectată accidental în timpul testelor de sânge de laborator la cei care nu s-au plâns de nimic. Simptomele de mai sus sunt tipice pentru cele mai multe anemii, dar diferite tipuri de anemie prezintă diferențe în funcție de cauză. De exemplu, sensibilitatea este afectată din cauza lipsei de vitamina B12, iar icterul are loc cu anemie hemolitică.

Factorii provocatori anemiei hiperchromice

Starea anemiei hiperchromice poate fi detectată în mai multe cazuri:

1. Deficitul de vitamina B12.
2. Lipsă de acid folic.
3. Sindromul mielodisplazic.

Fiți atenți! Cel mai adesea, anemia hiperchromică este diagnosticată cu o lipsă de B12.

Rolul acidului folic în organism

În funcție de lipsa anumitor substanțe, este diagnosticat un tip de anemie hiperchromatică.

B12 anemie de deficit

Este mai puțin frecvent decât anemia cu deficit de fier. În Țările de Jos, Scandinavia, America de Nord este mai frecventă decât în ​​sud, estul Europei și Orientul Îndepărtat. Persoanele cu vârsta de patruzeci sau cincizeci de ani suferă de acest tip de anemie. Adesea, simptomele sale sunt șterse, deoarece, în cadrul terapiei antianemice, medicii prescriu Cyanocobalamin, care, după prima injecție, normalizează deja producția de vitamina B12.

Cauza acestui tip de anemie sunt bolile gastrointestinale, reducând producția de substanțe:

• malnutriție prelungită, vegetarieni;
• gastrită atrofică provoacă hipercromie. Aceasta se explică prin probleme cu producerea de gastromucoproteine ​​- este necesară pentru absorbția vitaminei. În consecință, se dezvoltă anemia pernicioasă;
• rezecția stomacului sau îndepărtarea acestuia;
• arsuri ale mucoasei gastrice;
• bolile asociate cu intestinul mic și gros, conduc la o absorbție insuportabilă a funcțiilor pereților organelor;
• tulburări intestinale infecțioase;
• afecțiune helmintică.
• pancreatită cronică și sindromul Zollinger-Ellison;
• boala celiacă, tumori etc.

Cauzele anemiei hiperchromice

Simptomele acestui tip de anemie au propriile caracteristici:

1. Manifestări comune ale anemiei (le-am descris mai sus).
2. Sindromul gastrointestinal (scădere în greutate, greutate și durere epigastrică, durere la nivelul limbii (limba Gunther), constipație, diaree.
3. Sindromul neurologic (amorțeală, durere la nivelul picioarelor și brațelor, "picioare vată", reducerea mirosului, auz, viziune). Este caracteristică numai pentru anemia cu deficit de B12.

Manifestarea deficienței B12

Anemia deficitului de acid folic

Dacă vorbim de anemie hiperchromică, care se dezvoltă pe fondul lipsei de acid folic, se explică prin următoarele motive:

• utilizarea regulată a alcoolului, ceea ce duce la înfrângerea celulelor hepatice;
• virusuri hepatite;
• sarcinii și deficiențe dietetice.

În caz de anemie de acest tip, sindromul neurologic nu este observat, dar pacienții se plâng de manifestări comune ale sindromului anemic în plus față de acesta și apar probleme gastroenterologice. Distincția dintre anemia B12 și deficiența de acid folic apare în funcție de rezultatele testelor de sânge după administrarea de cianocobalamină: în primul caz, după 4-5 zile de tratament, nu există o "criză a reticulocitelor", apariția acesteia va diagnostica anemia deficienței folicului și adecvarea tratamentului prescris.

Ajutor! Dacă anemia se dezvoltă împotriva lipsei de acid folic, este posibil ca aceasta să fie luată pentru tot restul vieții.

Tratamentul deficitului de vitamina B12 și a acidului folic

Dacă o persoană este diagnosticată cu o formă ușoară a bolii, atunci ea poate fi compensată rapid prin ajustarea dietei. Pentru a face acest lucru, este îmbogățit cu produse din carne. O atenție deosebită trebuie acordată ficatului, deoarece conține cel mai mare număr de substanțe utile care îmbunătățesc starea pacientului cu anemie.

În stările deficitare de B12, trebuie luat Cyanocobalamin - un preparat special de natură sintetică. Ca severitate a bolii, medicul determină doza. Dacă se diagnostichează simptomele neurologice, Cyanocobalamina se administrează prin injectare de 1000 micrograme zilnic intramuscular timp de 10 zile, după care se trece la o doză standard de 500 micrograme pe zi. În absența unei încălcări a sistemului nervos, doza este de 500 mg pe zi. Durata de primire este de la o lună la un an și jumătate. Dacă vorbim despre terapia de întreținere, atunci aceeași doză este administrată o dată pe săptămână în timpul vieții.

Tratamentul deficitului de acid folic apare la 5 mg comprimate de 3 ori pe zi timp de o lună - un an și jumătate. Terapia de întreținere nu este prescrisă.

Dacă două tipuri de anemie sunt diagnosticate simultan. În ambele forme de anemie și de inactivitate a terapiei conservatoare, în funcție de semnele vitale, se efectuează transfuzia unui concentrat al unui anumit tip de eritrocite (de exemplu, pentru a fi îndepărtat dintr-o comă anemică).

După cursul terapiei, pacientul este trimis pentru un test de sânge pentru a confirma prezența reticulocitozei. De asemenea, este necesar să se observe sistemul nervos, care recuperează cel mai mult.

Eficacitatea tratamentului este testată după o săptămână de utilizare. Adică, dacă șapte zile mai târziu, după folosirea medicamentelor sintetice, nu a existat nici o îmbunătățire a bunăstării pacientului, atunci cursul este considerat inactiv sau diagnosticul greșit a fost făcut.

Acest lucru este important! Dacă anemia se află într-o etapă severă, atunci persoana va avea nevoie de o transfuzie de masă a eritrocitelor.

Diferențierea anemiei are loc în ceea ce privește utilizarea vitaminei B12, dacă după cursul tratamentului nu au prezentat rezultate pozitive, atunci cauza anemiei hiperchromice este lipsa acidului folic.

Sindromul mielodisplazic

Anemia hipercromică se poate manifesta în asociere cu sindromul mielodisplazic, care include un grup de boli caracterizate prin deficiența unuia sau mai multor tipuri de celule sanguine (citopenie), producția afectată și posibilitatea transformării în leucemie acută. Una dintre cauzele debutului patologiei este expunerea la radiații, chimioterapia, tratamentul puternic al formării tumorilor măduvei osoase, leucemia. În plus, apariția MDS contribuie la caracteristicile profesionale (expunerea la benzen), alcoolul, fumatul, tendința la sângerare spontană.

Astfel, formarea sângelui este expusă unor efecte toxice puternice. În plus față de simptomele severe ale bolii principale, pacientul apare în plus:

1. Scăderea severă a respirației chiar și atunci când nu se exercită.
2. Excesivă oboseală.
3. Amețeli constante, apariția tahicardiei.

Un diagnostic corect este stabilit numai după o examinare amănunțită a sângelui, deoarece MDS poate fi secundar și poate apărea ca rezultat al oricărei boli cronice sau acute acute. În general, MDS este caracterizat de citopenie - o scădere a nivelului de hemoglobină, neutrofile și trombocite. În funcție de lipsa anumitor elemente de sânge și se stabilește diagnosticul.

Cele mai frecvente simptome ale anemiei

Deoarece acest sindrom apare deseori la persoanele în vârstă, este însoțit de diverse boli - inimă (atacuri de cord, boală coronariană, probleme cu supape), leziuni, ficat, plămâni, rinichi și formațiuni asemănătoare tumorii.

Dacă pacientul sa adresat imediat unui specialist cu prescripție medicală ulterioară competentă, atunci pot fi evitate complicațiile bolii și manifestarea unor consecințe grave sub formă de comă. Trebuie remarcat faptul că terapia va fi dificilă, deoarece pacientul trebuie să fie sub supravegherea vigilentă a unui specialist, pentru a se conforma regimului de medicamente prescris. Dar, în general, atunci când diagnosticarea citopeniei asimptomatice, medicii iau o atitudine de așteptare și de vedere: dacă nu există semne tulburătoare, atunci pacientul trece printr-o examinare regulată.

În cazul sindromului mielodisplazic, terapia terapeutică se efectuează în cursuri, deoarece nu se observă un efect de durată. Astfel, este posibilă prelungirea remisiunii și menținerea bunăstării normale a pacientului. Pentru recuperarea completă și recuperarea terapiei nu va fi de ajuns, deci va fi necesar un transplant de măduvă osoasă.

Video - Deficiență de vitamina B12

efecte

Este extrem de important să începeți în timp util tratamentul anemiei, pentru a exclude complicațiile de sănătate. Atunci când diagnosticul de anemie hiperchromică este administrat unui copil, este foarte probabil ca, dacă este lăsat netratat, bebelușul să rămână considerabil în urma dezvoltării colegilor săi. În contextul patologiei, un copil poate dezvolta diverse boli, datorită pierderii poftei de mâncare și scăderii considerabile a funcțiilor sistemului imunitar.

Anemia megaloblastică (hiperchromatică)

Pentru o femeie gravidă, boala nu este mai puțin periculoasă, deoarece, în absența asistenței în timp util, ea poate provoca nașterea prematură, iar în cel mai bun caz, greutatea scăzută la naștere a nou-născutului. Pentru a preveni astfel de consecințe, o femeie ar trebui să consulte un medic de conducere.

Printre consecințele generale ale lipsei de oxigen în sânge, cardiomiopatie, tahicardie, insuficiență cardiacă. Este foarte important să tratați anemia în timp, deoarece insuficiența cardiacă poate fi fatală.

Ca acest articol?
Salvați pentru a nu pierde!

Înțelegem ce este anemia hiperchromică?

Anemia este o boală caracterizată prin scăderea numărului de globule roșii (hematii) și a hemoglobinei pe unitatea de volum de sânge.

Ce este această boală?

Un grup extins de patologii de hematopoieză, care se dezvoltă ca urmare a încălcărilor sintezei ADN și ARN în celulele nucleate ale germenilor de sânge roșu. Aceste condiții se caracterizează prin apariția hematopoiezei patologice, care conduce la formarea de macrocite și megalocite.

Macrocite și megalocite - celule mari roșii sanguine caracteristice anemiei macrocitare. Acestea conțin o cantitate mare de hemoglobină, care mărește indicatorul de culoare sau intensitatea de colorare a celulelor. Acest fenomen se numește hiperchromie (din greacă, hiper - peste, cromatică).

motive

Încălcarea sintezei acizilor nucleici și trecerea la tipul de megaloblastică de formare a sângelui datorită:

• deficit de vitamina B12, acid folic;
• sindromul mielodisplazic;
• expunerea la substanțe chimice sau medicamente;
• distrugerea ereditară a enzimelor celulare care asigură conversia acidului folic și sinteza nucleotidelor pentru a le include în ADN-ul eritrocitelor.

simptome

Simptomele anemiei macrocitice sunt grupate în 3 grupe:

• anemie generală (stare de rău, paloare, scădere în greutate, tahicardie, palpitații, slăbiciune generală, sclera galbenă);
• gastroenterologice (pierderea apetitului, flatulență, constipație, dureri abdominale);
• neurologice (crawling, crawling, senzație de "picioare vată", amorțeală a extremităților, sensibilitate tactilă afectată, pierderea memoriei, depresie), combinate în sindromul de mieloză funiculară.

Videoclip despre simptomele anemiei

Anna Ponyaeva. A absolvit Academia Medicală din Nizhny Novgorod (2007-2014) și de rezidență în Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Întrebați o întrebare >>

Imagine de sânge

• numărul de celule roșii este redus: mai puțin de 3,7 × 10 12 la femei și mai mic de 3,7 × 1012 la bărbați;
• conținut de hemoglobină sub 120 g / l pentru femei și 130 g / l pentru bărbați;
• celulele roșii sanguine mari cu un diametru mare - macrocite (mai mult de 8 microni), megalocite (mai mult de 12 microni) și reziduuri de cromatină sub formă de corpuri Jolly, inele Kebot;
• forme bizare de macrocite: forma de para, oval;
• un indice de culoare ridicat (peste 1,05), lipsa de iluminare în centrul celulei;
• conținutul de reticulocite, precursori de eritrocite, sub 5;
• excesul de bilirubină și fierul seric în sânge;
• leucocitopenia, prezența neutrofilelor cu un număr mare de segmente.

Cursul bolii

Primele simptome ale bolii, caracteristice anemiei ușoare, sunt anemice generale, manifestate în stare de rău și toleranță redusă la efortul fizic obișnuit.

Informații utile despre simptomele și tratamentul anemiei - în videoclipul de mai jos

Cu progresia bolii, tulburările tractului gastrointestinal sunt în creștere, simptomele neurologice și hipertrofia miocardică se alătură.

efecte

Anemia anchimică la un copil în absența tratamentului duce la tulburări de dezvoltare psihică și fizică, boli cardiovasculare precoce. Manifestarea bolii la femei în timpul sarcinii este plină de sindrom de întârziere a creșterii fetale, defecte de tub neural. În plus, copilul va avea nevoie de tratament pentru anemie pentru o lungă perioadă de timp după naștere.

La persoanele vârstnice și de vârstă mijlocie, această boală cauzează adesea manifestări neurologice ale anemiei și simptome ale insuficienței cardiace cronice, care sunt periculoase pentru ireversibilitate și progresie rapidă.

Grupuri de risc

• Persoanele în vârstă care au modificări atrofice în tractul gastro-intestinal;
• copii cu o mare nevoie de vitamina B12, acid folic, consum crescut de aceste substanțe;
• vegetarieni, susținători ai unei alimentații proaste;
• persoanele cu hepatită, pancreatită, predispoziția ereditară la anemie;
• femeile însărcinate.

Anemia macrocyte în timpul sarcinii

Acesta este medicamentele achiziționate și ușor de utilizat. Foarte importante detectarea precoce a simptomelor bolii și punerea în aplicare a recomandărilor medicului preventiv.

Anemia este cauzată de faptul că majoritatea vitaminei și acidului folic din sângele mamei intră în măduva osoasă fetală pentru a construi elemente ale germenului roșu. Nevoia femeii pentru aceste substanțe în timpul sarcinii crește de 2-3 ori.

Tipurile de anemie macrocitară sunt:

• B12-deficit;
• deficiența de acid folic;
• anemia în sindromul mielodisplazic (MDS);
• anemie de droguri.

B12 anemie de deficit

motive

• Gastrita autoimună severă, care oprește secreția factorului intrinsec responsabil pentru transportul vitaminei B12 prin mucoasa gastrică;
• enteroza cronică, enteropatia, rezecția intestinului, sindromul Immerslund-Gresbek - afecțiuni caracterizate prin absența receptorilor, datorită căruia factorul Castle transferă cobalamina;
• absorbția competitivă în intestinul unei vitamine de către helminți sau bacterii;
• vegetarianism, oprirea consumului de alimente pentru animale;
• vârstă și caracteristici fiziologice în care crește necesarul de vitamine (vârsta copiilor, sarcină);
• întreruperea pe termen lung a pancreasului și a ficatului;
• lipsa ereditară de proteine ​​care transportă metilcobalamina în măduva osoasă.

diagnosticare

• Numărul total de sânge;
• teste sanguine biochimice (este necesar să se cunoască nivelul bilirubinei și lactatului dehidrogenazei);
• • puncție maduvei osoase;
• studiul concentrației serice B12;
• test pentru absorbția vitaminei etichetate, determinarea conținutului său în fecale și urină (testul Schilling);
• căutarea anticorpilor la celulele parietale ale stomacului, autoanticorpi la factorul Castle;
• studiul sucului gastric pentru prezența aclorhidriei.

profilaxie

• Diagnosticarea în timp util a bolilor din tractul gastro-intestinal;
• profilactic de vitamina B12, care face parte din preparatele de Polimaks, Velmen, Livolin Forte, Gerovital (preț de la 100 la 450 de ruble), așa cum este prescris de un medic;
• consumul de alimente bogate în vitamine:

tratament

Tratamentul cu remedii folclorice nu există datorită faptului că vitamina este slabă în produsele de origine vegetală Se înțelege 500 mg cianocobalamină intramuscular zilnic sau 1000 μg în fiecare zi înainte de criza reticulocitică. După aceea, se administrează 1000 μg la fiecare 2-3 zile, până când imaginea de sânge este normalizată și simptomele anemiei dispar. Apoi, se injectează o doză de întreținere - 1000 mcg 1 dată pe lună.

Prețul de droguri - 40-150 ruble.

• hipersensibilitate;
• policitemia;
• trombocitoză, tromboză;
• sarcina, perioada de lactație;
• orice neoplasme.

Deficitul de acid folic

motive

• Condiții după rezecția intestinului;
• prematuritatea copilului, hrănirea cu sticle;
• defecte ereditare ale transportului acid prin mucoasa intestinală;
• deficiența alimentară, abuzul de alcool;
• creșterea gradului de utilizare a acidului folic la copii în timpul perioadei de creștere rapidă, gravidă.

diagnosticare

• Metoda radioimunologică pentru determinarea conținutului de acid în eritrocite, ser;
• metoda de încărcare cu histidină;
• O probă cu cianocobalamină marcată este necesară pentru a exclude anemia cu deficit de B12.

profilaxie

• luând acid folic, vitamine prescrise de un medic;
• rațională.

Tratamentul folcloric

1. Butașii din frunze de coacăze negre, cenușă de munte, căpșuni, trandafiri sălbatici sunt luați de 2-3 ori pe zi în timpul meselor și în timpul nopții.
2. Fulgi de ovăz din ovăzul încolțit sunt gătite la o consistență mucoasă, filtrate și depozitate în frigider. Consumați un pahar înainte de fiecare masă cu o lingură de miere.
3. Sucuri proaspete stoarse: rodii, lamaie, mere, sfeclă roșie, morcov amestecat înainte de utilizare cu 100 ml de miere. Acceptată în fiecare masă la 50-70 ml.
4. Ghiarele se prăjeau la 180 °, decojite. Grind un blender, se toarnă o mână de nuci cu un pahar de lapte cald și bea.
5. În timpul mesei, mâncați 100-200 g de fructe și legume proaspete.

tratament

Tratamentul este după cum urmează. Acidul folic (vitamina B9) este luat în consultare cu medicul. Preț de la 30 de ruble. Există un număr mare de medicamente care conțin vitamina B9, de exemplu, Fembion (de la 500 de ruble).

Contraindicații pentru admitere

Alergia la droguri, benigne, neoplasme maligne.

Exemplu de dieta cu B-12 și anemie de deficit de acid folic

Conținutul total de calorii - 3200 Kcal.

Mic dejun: terci de mei cu fructe, ceai de trandafir.
2 mic dejun: o bucată de cod fiert.
Prânz: ficat de vită cu cartofi fierți.
Prânz: suc de afine, 2 ouă fierte.
Cina: ceai de trandafir, o felie de brânză tare.

Mic dejun: sandwich de pateu din ficat, ou fiert.
2 mic dejun: mere, morcov.
Pranz: carne de iepure gătită.
Timp de ceai: ceai de trandafir.
Cină: rinichi sau inimă fierte.

Mic dejun: fulgi de ovăz cu fructe, un pahar de lapte.
2 mic dejun: lapte praf.
Prânz: gulaș de ficat de porc.
Ceas de ceai: o ceașcă de brânză de vaci cu smântână.
Cina: ficat de cod, ceai cu lamaie.

Mic dejun: caserola de brânză de vaci, compot de fructe.
2 mic dejun: sandwich din ficat de vită.
Prânz: file de pește cu cartofi, fulgi de ovăz.
Gustare: ou moale fiert, ceai de trandafir.
Cina: o felie de brânză tare, ceai cu lămâie.

Este important. Bucurați rațional o mână de nuci, ceapă crudă, salată verde sau spanac cu fiecare masă.

În sindromul mielodisplazic

Sindromul mielodisplazic (MDS) este o afecțiune pre-leucemică caracterizată prin afectarea aparatului genetic al celulelor eritroide. Se caracterizează printr-o scădere a numărului de elemente formate cu prezența megaloblastelor în măduva osoasă și sângele periferic.

motive

• Cronică, intoxicație acută;
• contactul cu radiațiile;
• fumatul, alcoolismul;
• daune genetice.

diagnosticare

După excluderea altor boli ale sistemului hematopoietic în timpul puncării măduvei osoase, se efectuează teste pentru markerii tumorali necesari pentru diagnosticul diferențial al MDS cu leucemie.

tratament

Tratamentul pe termen lung în spital.

dozare

Administrarea irațională pe termen lung a următoarelor substanțe medicamentoase conduce la apariția bolii:

• Paraaminosalitsilaty;
• neomicină;
• metformin;
• fenitoina;
• Fenobarbital.

Prevenirea, tratamentul

Ca tratament, primul pas este eliminarea medicamentului sau înlocuirea acestuia cu un analog. Tratamentul principalelor simptome, terapia cu vitamine, reumplerea depozitului de acid folic și vitamina B12.

Medicamente utilizate în anemia hiperchromică

Anemia anchimică se dezvoltă cu o lipsă de vitamină B în organism.₁₂ sau acid folic. Cu deficit de vitamina B₁₂ Se dezvoltă anemie pernicioasă (malignă), care, pe lângă tulburările hematologice, se caracterizează prin apariția simptomelor neurologice datorate deteriorării sistemului nervos. Vitamina B₁₂ în duoden, acesta formează un complex cu factorul intern al castelului (o glicoproteină secretată de celulele parietale ale stomacului) și este astfel absorbită în sânge. Vitamina B în plasma sanguină₁₂ se leagă de proteinele transcobalaminice care le transferă celulelor măduvei osoase. Nevoia zilnica de vitamina este de 3-7 mcg, organismul pierde 2-5 mcg de vitamina B pe zi₁₂. Deoarece conținutul de vitamina B.₁₂în organismul unei persoane sănătoase este de 2-5 mg, deficit de vitamina B.₁₂ se dezvoltă la numai câțiva ani după încetarea primirii.

Ca urmare a transformărilor metabolice ale vitaminei B_{] 2} în organism, se formează forma sa de coenzimă - metilcobalamina, necesară pentru formarea acidului tetrahidrofolic, forma activă a acidului folic.

Acidul tetrahidrofolic este implicat în sinteza deoxitimidinei, care este încorporată ca un monofosfat în ADN. Prin urmare, atunci când deficitul de cianocobalam, precum și deficiența de acid folic, sinteza ADN este perturbată. Când sinteza ADN este încălcată, măduva osoasă este prima care suferă, în care are loc procesul activ de divizare celulară. Ca rezultat al diviziunii celulare perturbate, eritroblastele cresc în dimensiune, transformându-se în megaloblaste, se formează celule roșii sanguine mari, cu un conținut ridicat de hemoglobină (deficitul de celule roșii în sânge predomină de deficiența hemoglobinei, indicele de culoare este mai mare de 1). Se dezvoltă anemie megaloblastică.

În plus, vitamina b₁₂ participă la sinteza mielinei, astfel încât atunci când deficitul de vitamina B._{] 2} sinteza mielinei este tulburată și apar tulburări neurologice asociate cu deteriorarea sistemului nervos (anemie pernicioasă). Anemia pernicioasă (malignă) apare atunci când absorbția de cianocobalamină este afectată datorită absenței unui factor intern, Casla, în cazul unei patologii a stomacului (gastrită atrofică, boli tumorale etc.). Numai cianocobalamina este eficientă pentru eliminarea simptomelor neurologice în anemia pernicioasă.

Cianocobalamina se administrează intramuscular, subcutanat sau intravenos cu anemie pernicioasă (0,1-0,2 mg la fiecare 1 zi). Reacțiile adverse includ reacții alergice, agitație nervoasă, durere în regiunea inimii, tahicardie. Cianocobalamina este contraindicată în tromboembolismul acut, eritrocitoză.

Cu deficit de acid folic, se dezvoltă anemie hiperchromatică macrochizică. Acest lucru se datorează consumului insuficient de acid folic în organism (consum insuficient de alimentație, sindrom de malabsorbție etc.), cu utilizarea antagoniștilor acidului folic (metotrexat, trimetoprim, triamteren, pirimetamină etc.), necesitatea crescută ), etc. În aceste cazuri se prescrie acid folic. În plus, acidul folic este utilizat împreună cu vitamina B₁₂ cu anemie pernicioasă (în acest caz, acidul folic nu poate fi utilizat fără cianocobalamină, deoarece nu elimină simptomele neurologice ale anemiei pernicioase, modificările patologice ale sistemului nervos se pot intensifica chiar).

Acidul folic este administrat oral la 0,005 g pe zi. Durata tratamentului este de 20-30 de zile. Reacțiile alergice sunt posibile. Mai multe despre acidul folic și vitamina B₂ vezi în cap. 32 "Vitamine".

Anemie hipercromică

Trimiteți articolul în rețelele sociale:

Detalii despre anemia hiperchromică

În formele tipice anemice, există o scădere a numărului de celule roșii și a hemoglobinei. Dar anemia este o boală foarte complexă, care are multe tipuri. Anemia anchimică, cauzele cărora se află în modificările anormale ale activității sistemului imunitar - unul dintre cele mai periculoase tipuri de boală.

Medicii au stabilit de mult valori de referință pentru norma globulelor roșii și a hemoglobinei, iar orice abatere de la acestea se determină prin analizarea conținutului de folat seric în ser. Acest lucru ajută la determinarea gradului de progres al anemiei hiperchromice și la clarificarea prognosticului pentru recuperare. Datele obținute sunt comparate cu valorile standard stabilite și se înregistrează coeficientul de deviere.

Important: în anemiile hiperchromice și megaloblastice, trebuie făcută diferențierea cu alte boli, inclusiv inflamațiile cronice infecțioase. În caz contrar, anemia nu este recunoscută ca boală primară, ci ca efect secundar sau consecință a bolii actuale.

De fapt, tipul hiperchromic de anemie este un tip de deficit de fier. Imaginea clinică a dezvoltării: celulele roșii sanguine anormal formate se transformă în megablaste (de aceea al doilea nume al bolii este anemia megablastică), dar ele conțin o cantitate critică de fier, care afectează negativ capacitatea de a transporta oxigenul în organe și țesuturi.

diagnosticare

Pentru a identifica anemia aveți nevoie de:

• Faceți un examen medical complet.
• Pentru a furniza un test detaliat de sânge, conform căruia medicul determină:
• 1. Conținutul cantitativ al celulelor roșii din sânge.
• 2. Reticulocitele.
• 3. Hemoglobina.
• 4. Leucocite.
• 5. Trombocite.
• 6. Hematocrit.
• 7. Volumul mediu de celule roșii din sânge.
• 8. Lățimea distribuției globulelor roșii în volum.
• 9. Cantitatea medie de hemoglobină din celulele roșii din sânge.
• 10. Concentrația medie a hemoglobinei în celulele roșii din sânge.

Există tehnici de cercetare suplimentare care ajută la determinarea mai exactă a gravității anemiei hiperchromice:

• Evaluarea nivelului de fier liber în ser.
• Determinarea nivelului de transferină / transferin nesaturat și feritină.
• Capacitatea totală de legare a fierului.
• Biopsia de aspirație a țesutului măduvei osoase. Această metodă nu este considerată ca un studiu obligatoriu în diagnosticul condițiilor anemice, este necesară numai pentru indicații speciale.

Preparate pentru tratamentul anemiei hiperchromice

Anemia hipercromică macrocytică, exprimată în exces în fier în celulele roșii din sânge, este tratată cu medicamente compensatorii și stabilizatoare care pot afecta conținutul cantitativ al acestui element. După identificarea cauzelor care contribuie la apariția bolii, hematologii dezvoltă un regim individual de tratament, eliminând simptomele anemiei și stabilizând nivelul hemoglobinei.

Important: tratamentul trebuie să fie cuprinzător, include complexe multivitamine, suplimente minerale, preparate pe bază de acid folic și medicamente tradiționale. Vitaminele sunt selectate astfel încât să prevaleze în grupul B, în special B 6, 9, 12.

Piața farmaceutică modernă oferă o soluție pentru toate problemele dintr-o dată. Acesta este medicamentul "Gemobin", care combină terapia cu fier-corecție și vitamina-macroterapia. Principalul avantaj este conținutul de fier heme, o cantitate mare de acid folic, vitaminele B și vitamina C, care ajută la absorbția rapidă și asimilarea altor componente utile.

Un avantaj semnificativ al "hemobinului" este absența contraindicațiilor pentru persoanele care suferă de alergii, adică poate fi folosit ca alternativă la multe medicamente hematologice. Nu pierde timpul în numeroase analize și în căutarea unor analogi scumpe.

Dacă anemia a devenit cronică sau starea pacientului este considerată critică, atunci este necesar un tratament intern, este indicată administrarea intravenoasă a medicamentelor. Cu o percepție adecvată de către organismul de tratament, pacientul se va recupera în 5-7 zile. Slăbiciunea și paloarele caracteristice dispar, dorința de activitate apare, se îmbunătățește apetitul. Testele de sânge efectuate demonstrează o scădere a nivelului hemoglobinei la niveluri normale.

Vitamine pentru prevenirea anemiei hiperchromice

Pacientul nu are nevoie să ia complexe de stimulare farmaceutică. Ca preparat de vitamina pentru tratamentul anemiei hiperchromice, puteți utiliza un mijloc alternativ - acid ascorbic, care trebuie luat în contextul unei corecții generale a dietă. Preparatele cu multivitamine sunt recomandate să se ia după restaurarea nivelurilor normale de fier, a fructelor, a legumelor și a mea de ani de zile, în orice moment.

Important: vitaminele și mineralele nu vor fi absorbite în mod adecvat, dacă nu reconsiderați somnul și vegherea. Un pacient care suferă de anemie hiperchromică ar trebui să facă în mod regulat plimbări pe stradă, să renunțe la obiceiurile proaste și să ia timp pentru activități fizice.

Dieta corectivă include următoarele, bogate în vitamine esențiale, alimente:

• Hrișcă.
• Soiuri soiuri verzi.
• Carne de vită și pui de carne de vită.
• Toate felurile de carne rosie.

Dar obținerea de acid folic, care este implicată în producerea de globule roșii din sânge, este ceva mai complicată. Produsele sale conțin puțin și chiar mai puțin absorbite de organism. Dar meniul ar trebui să includă cu siguranță:

• Salata de verdeață, patrunjel, sparanghel și sparanghel.
• Sfecla, varza, napi si ridichi.
• Lămâi, kiwi, papaya.
• B12-vitamina cu anemie hiperchromică, totuși, cum ar fi acidul folic, poate fi obținută din pere, căpșuni, pepene verde, mere.
• Toate tipurile de nuci.
• Tomate.
• Porumb și diverse cereale.

Recomandare.

Deoarece anemia hiperchromică este clasificată ca o afecțiune gravă, pacienții sunt recomandați nu numai să treacă un set de teste de bază, ci și să fie supuși unor examinări specifice pentru detectarea deficienței de B12 și a acidului folic.

Pentru a confirma / respinge lipsa B12:

• Evaluarea cantitativă a nivelului de B12 în sânge.
• Scopul biopsiei de aspirație a măduvei osoase. Se utilizează dacă nu este posibilă efectuarea unui test de sânge adecvat sau în cazul în care organismul nu răspunde la tratamentul prescris în timpul săptămânii.

Pentru a confirma / respinge deficiența de acid folic:

• Evaluarea cantitativă a acidului folic în eritrocite și ser.
• Indicațiile pentru biopsia de aspirație sunt aceleași ca și pentru determinarea deficienței B12.

Pacienții cu anemie hiperchromică trebuie să fie sub supraveghere medicală. Cu acest diagnostic, pacientul efectuează un test de sânge biochimic la fiecare două săptămâni. Dacă, în ciuda tratamentului, nu există schimbări în direcția îmbunătățirii, există încă o mulțime de hemoglobină și mai sunt încă câteva celule roșii din sânge - corectarea regimului de tratament și examinări suplimentare sunt necesare pentru a găsi cauza cauzelor abaterilor.

Folosit pentru anemie hiperchromică

Stimulentele pentru eritropoieză includ epoetinele, cianocobalamina, acidul folic, preparatele pe bază de fier.

Epoetina alfa (epoetina alfa) și epoetina beta (Epoetină beta, erythrostim, recormon) sunt preparate recombinante de eritropoietină umană. Aplicată cu anemie asociată cu leziuni ale măduvei osoase, insuficiență renală cronică. Injectat sub piele sau intravenos.

Cyanocobalamina (vitamina B₁₂) utilizate pentru anemia pernicioasă (malignă) asociată cu absența în stomac a factorului intern al castelului, care contribuie la absorbția cianocobalaminei. Medicamentul este injectat sub piele, intramuscular sau intravenos.

Acid folic (vitamina b_cu) este eficientă în anemia macrocytică (deficiență folică). Medicamentul este prescris în interior.

Preparatele de fier sunt utilizate pentru a trata anemiile hipocromice de deficiență de fier, adică anemiile, în care conținutul de hemoglobină scade în eritrocite. Anemia anchimică este asociată de obicei cu absorbția insuficientă a fierului, care face parte din hemoglobină.

Gluconatul feric, lactatul feros, sulfatul feros, fumaratul feros se administrează pe cale orală. Gluconatul de fier este, de asemenea, administrat intravenos.

Efectele secundare ale suplimentelor de fier:

• constipație sau diaree;

• durere epigastrică.

MĂSURILE UTILIZATE ÎN ANEMIA HIPOCROMICĂ

Cel mai adesea anemia hipocromă - deficit de fier. Deficitul de fier se poate datora:

• consum insuficient de fier în corpul fătului și al copilului;

• absorbție redusă din intestine (sindrom de malabsorbție, boală inflamatorie intestinală, consum de tetracicline și alte antibiotice);

• pierderi excesive de sânge (invazie helmintică, hemoragie nazală și hemoroidală);

• creșterea consumului de fier (creștere intensivă, infecții).

Fierul este o componentă esențială a unui număr de enzime cu structură atât hemină, cât și non-higină.

Enzime heminice: - hemo - și mioglobină;

Enzime Negeminovye: - succinat dehidrogenază;

Cu o lipsă de fier, conținutul de hemoglobină scade (indicele de culoare este mai mic decât unitatea), precum și activitatea enzimelor respiratorii în țesuturi (hipotrofie).

Fierul este absorbit în duoden, precum și în alte părți ale intestinului subțire. Fierul feros este bine absorbit. Fierul fier care a ajuns cu alimente sub influența acidului clorhidric al unui stomac trece în bivalent. Calciul, fosfații conținuți în lapte, în special în acidul de vaca, acidul fitic, tetraciclinele, împiedică absorbția fierului. Cantitatea maximă de fier (bivalent, care poate fi ingerată într-o zi, este de 100 mg).

Fierul este absorbit în două etape:

Etapa I: fierul este capturat de celulele mucoase.

Acceptat de acid folic.

Etapa a II-a: transportul fierului prin celula mucoasă și eliberarea acestuia în sânge. În sânge, fierul este oxidat la trivalent, se leagă de transferină.

Cu cât anemia cu deficit de fier este mai severă, cu atât este mai puțin saturate această proteină și cu atât mai mare este capacitatea și capacitatea de a lega fierul. Transferrinul transportă fierul în organele care formează sânge (măduva osoasă) sau depozitele (ficat, splina).

Pentru tratamentul pacienților cu anemie hipocromă, medicamentele sunt prescrise atât pe cale orală cât și prin injecții.

În interior se utilizează în principal preparate din fier feros, deoarece este mai bine absorbit și mai puțin iritant pentru mucus.

Preparate din fier

Preparate fermentate (Fe2 +) pentru administrare orală

Sulfat feros

Ferroplecuri (sulfat feric, acid ascorbic)

Aktiferin (sulfat feros, glucoză, fructoză)

Ferrogradumet (sulfat feros pe un suport sintetic)

Tardiferon sulfat feric, acid ascorbic, mucoprotează)

Preparate de fier feros (Fe3 +) pentru administrare intramusculară

Fercovin (saharat de fier, gluconat de cobalt, soluție de carbohidrat)

Ferrum lek (fier tribazic sub forma unui complex cu maltoză)

Preparate feroase (Fe3 +) pentru administrare intravenoasă

Anemie hipercromică

Persoanele cu vârsta peste 40 de ani prezintă adesea anemie, ceea ce duce la boli mai grave. Există 3 tipuri în care se manifestă anemia hiperchromică: anemia folică și deficitară de B12 și, în unele cazuri, sindromul mielodisplazic. Acest tip de anemie la om este caracterizat prin faptul că apariția sa se datorează factorilor patogeni, iar hemoglobina depășește norma.

Ce este această boală

Ce este anemia hiperchromatică? Se manifestă datorită incapacității ficatului de a acumula o cantitate suficientă de vitamină B12 și săruri ale acidului folic, care joacă un rol esențial în sinteza celulelor ADN.

Patologia anemiei hiperchromice și a simptomelor nu apar imediat, dar treptat, atunci când ficatul nu poate restabili numărul necesar de celule sau le-a pierdut cu totul. Divizarea celulelor este încălcată, iar ele însele devin megaloblaste.

Sânge periferic pentru anemie hiperchromică

Cine se manifestă deseori

Cel mai adesea, persoanele cu risc sunt mai vechi de 70 de ani sau mai mult. La această vârstă, aproximativ 4-5% din persoane prezintă anemie și, ca rezultat, anemie hiperchromică. Anemia anchimică practic nu apare la un grup de persoane sub 20 de ani, șansa este doar 1 la 1000 de persoane.

În plus față de factorul de vârstă, rolul este jucat și de lipsa alimentelor din produsele din carne, vegetarianism sau dietă nesănătoasă, care nu conține vitaminele necesare.

motive

Cauzele principale ale anemiei hiperchromice sunt lipsa de vitamina B12 în organism, care poate fi cauzată de multe boli sau factori.

În dieta zilnică ar trebui să fie nu numai carne (de preferință macră), pentru funcționarea normală a organismului, de asemenea, necesită fructe și legume, diverse produse lactate, și toate acestea trebuie să fie susținute de o dietă echilibrată. Una dintre cele mai frecvente cauze ale anemiei hiperchromice la om este postul sau dieta, ceea ce limitează utilizarea componentelor necesare pentru viață.

Boli ale tractului gastro-intestinal (în special la vârste înaintate) rareori nu duc la anemie. Printre acestea se numără și boli precum gastrita, bolile intestinelor mici și mijlocii și bolile infecțioase ale organelor interne.

În mod specific, o deficiență a foliilor care duce la boli hepatice virale, hepatita nu este rară. În timpul sarcinii sau alăptării, corpul femeii este, de asemenea, în pericol, toate vitaminele trebuie compensate prin alimentație. Alcoolismul, care a dus la afectarea celulelor hepatice, poate duce, de asemenea, la o lipsă de acid folic. În plus, deficiența foliilor este extrem de rară, deoarece rezervele acestei componente în organism sunt epuizate foarte lent și pot fi suficiente pentru o lungă perioadă de timp.

simptome

Simptomele anemiei hiperchromice sunt:

• Amețeli însoțite de tinitus în urechi / cap;
• Slăbiciune nedorită;
• Durere ascuțită în inimă în repaus (durere la angina);
• Galben ten;
• Sistol sau zgomot sistolodiastolic (în cazuri mai complexe) cu auscultare în partea superioară.

Pe lângă simptomele generale ale anemiei, există o serie de indicatori separați în cazul leziunilor gastrointestinale, printre care:

• Înfrângerea limbii, o schimbare accentuată a culorilor în culoarea purpuriu sau apariția de pete strălucitoare pe limbă. Poate că, de asemenea, neteda și luminozitatea perfectă a strălucirii sale, apariția pliurilor groase, umflături (asociate cu o creștere a ficatului);
• Arderea vârfului limbii, hipersensibilitate la alimente picante, ceea ce duce la o schimbare a gustului; mai târziu - pierderea completă a receptorilor;
• Apariția aversiunii la o serie de produse familiare;
• Scăderea apetitului, senzația de plinătătate constantă sau supraaglomerarea stomacului, greutate;
• Scaune instabile, constipație frecventă sau diaree.

Accidentarea poate să apară nu numai în organele interne, ci și în sistemul nervos central, ceea ce duce la convulsii sau slăbiciune musculară, amorțeală sau sensibilitate scăzută la nivelul brațelor și picioarelor.

În plus, există o creștere a greutății corporale (pierderea în greutate nu poate apărea), dar, în general, numărul plângerilor este minim. Nu rareori, anemia este diagnosticată din întâmplare, la pacienții care se plâng de dureri de inimă sau afecțiuni stomacale.

Toate simptomele de anemie hiperchromică de mai sus nu se referă la anemie cu deficiență de folie, se caracterizează prin simptomele anemiei obișnuite, nu afectează celulele nervoase.

diagnosticare

Diagnosticul anemiei hiperchromice se efectuează cu ajutorul unui test de sânge general, în care celulele roșii sanguine sunt schimbate în exterior și în structură, forma, structura și dimensiunea celulelor se schimbă de obicei; celulele detectate nu mai sunt celule roșii, ci megaloblaste și megalocite; inelele sunt vizibile; Un specialist poate observa prezența corpurilor nucleare Jolly. Numărul celulelor roșii din sânge este minim, leucopenie marcată sau trombocitopenie.

Sindromul mielodisplazic

Un caz separat de diagnostic este sindromul mielodisplazic, care apare după lupta împotriva cancerului, a radiațiilor (posibil după câteva ședințe), a chimioterapiei sau a leucemiei din sânge. Diagnosticul sindromului mielodisplazic se produce pe aceeași hartă, însă există o încălcare a coagulării sângelui.

Tratamentul sindromului mielodisplazic

În acest caz, scurtarea respirației, tahicardia inimii și fatigabilitatea ridicată, care apare în timpul unei eforturi fizice, pot fi adăugate la alte simptome ale sindromului mielodisplazic, posibil amețeli. În plus, se adaugă simptomele caracteristice radiațiilor și chimioterapiei (greață, lipsa apetitului, febră etc.).

tratament

În forme mai blânde, tratamentul anemiei hiperchromice poate apărea prin schimbarea dietei și prin adăugarea de alimente sănătoase necesare, inclusiv fructe, legume, carne, ficat (cea mai importantă componentă) și pești. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele în vârstă, precum și pentru femeile însărcinate sau care alăptează.

Cu un deficit de vitamina B12 sau săruri de acid folic în organism, sunt prescrise injecții intramusculare și tratamentul anemiei hiperchromice cu medicamente. Pentru anemia hiperchromatică, acidul folic (tablete), cicanobalamina (intramuscular) și oxicobalamina sunt prescrise cel mai frecvent (pentru cazurile de boală severă).

În primele câteva luni, este în curs de desfășurare un curs activ de tratament al anemiei, în cursul căruia pacientului i se administrează un pas de pastile și injecții în același timp, în următoarele două luni se efectuează numai la injectare pe săptămână. Injecțiile continuă timp de încă 2 luni, apoi se administrează o dată la 2 săptămâni.

O indicație că terapia dă un rezultat este o îmbunătățire a bunăstării generale a pacientului, dar leziunile neurologice pot fi restaurate până la sfârșitul tratamentului. Dacă terapia nu ajută, cel mai probabil, diagnosticul a fost efectuat incorect, apoi re-diagnosticarea este efectuată. Concluzia cu privire la corectitudinea diagnosticului se face după o săptămână de luare a vitaminelor (și schimbarea dietă în unele cazuri), există cazuri în care deficitul de B12 din organism este confundat cu deficiența de folie.

Preparate din acid folic și vitamina B12

Tratamentul sindromului mielodisplazic este un proces dificil și lung, care nu numai că nu reușește să producă rezultate imediat, dar se dezvoltă și în leucemie acută.

Pacienților cu astfel de diagnostic se recomandă o transfuzie de sânge: masa eritrocitară și a trombocitelor (adesea cu substituție celulară) și medicamente care stimulează diviziunea celulară sunt prescrise.

Cardul pacientului indică mai întâi boala sau orice alt factor care a provocat anemia și apoi indică tipul de anemie și gradul de complexitate a acesteia. Un tip de anemie este considerat o complicație a acestui factor. În cazuri rare, este posibil ca organismul să fie deficitar în același timp și vitamina B12 și sărurile acidului folic.

Previziunea pacientului

Cu cât diagnosticul este mai devreme și tratamentul a început, cu atât sunt mai mari șansele unei recuperări reușite, dar aceasta depinde nu numai de diagnosticarea în timp util a anemiei hiperchromice, ci și de proprietățile preliminare ale pacientului. În unele cazuri, tratamentul nu se încheie cu un curs de șase luni, dar continuă până la sfârșitul vieții (posibil numai cu deficit de acid folic).

Chiar și cursurile scurte de tratament se efectuează sub supravegherea strictă a medicului, pentru a exclude posibilitatea complicațiilor. Una dintre cele mai grave complicații este declanșarea unei comă.

În cazul sindromului mielodisplazic, prognosticul pentru pacienți nu este foarte reconfortant: recuperarea completă nu poate să apară, medicamentele cu anemie hiperchromică prelungesc doar viața pacientului și încetinesc sfârșitul remisiunii.

Astfel de pacienți necesită transplant de măduvă osoasă și numai aceasta poate duce la restaurarea completă a tuturor funcțiilor corpului și la o restaurare parțială a organelor afectate.

Chiar și după recuperarea completă, se recomandă efectuarea de controale medicale la fiecare șase luni, inclusiv teste speciale care vor ajuta la stoparea bolii în caz de revenire. În plus față de examene, pacienții sunt sfătuiți să respecte nutriția adecvată, să abandoneze dietele sau să postească.

O atenție deosebită trebuie acordată vârstnicilor, acest factor îi va ajuta să evite nu numai recidiva, ci și apariția anemiei.