Subcompensarea în neurologie

Encefalopatia encefalică. În practica clinică, destul de des sunt progreseaza incet tulburări circulatorii cerebrale -.. encefalopatie circulatorie, care se dezvoltă pe fondul hipertensiunii, aterosclerozei, combinații ale acestora, diabet, etc. accident vascular cerebral lent progresivă, precum și ascuțite, este o consecință a mai multor factori. Astfel, unul dintre mecanismele de dezvoltare a encefalopatiei disciplinare este dezechilibrul dintre nevoia și furnizarea de țesut cerebral cu o alimentare completă a sângelui. Simptomele clinice ale leziuni cerebrale difuze pot apărea pe fondul eșecului constant a alimentării sale de sânge ca urmare a ambelor modificări aterosclerotice în sistemul vascular și tulburări ale reologia sângelui și hemostaza, inerția mecanismelor autoreglarea circulației cerebrale.

Insuficiența cronică a circulației cerebrale conduce la schimbări metabolice și, în cele din urmă, la distrugeri ale țesutului cerebral, cu imaginea clinică corespunzătoare a encefalopatiei dyscirculatorii de la stadiul inițial la cel exprimat. Morfologică substrat dyscirculatory encefalopatie hipertensivă sunt adesea lacunar infarct cerebral, dezvoltarea leziunii este cauzata de arterele intracerebrale in cazul hipertensiunii arteriale cu formarea de mici focare de necroză în regiunile profunde ale emisferelor cerebrale. Atacurile lacunare transferate sunt baza pentru dezvoltarea "stării lacunare" a creierului.

Clinica. Conform clasificării actuale a bolilor vasculare ale sistemului nervos, există trei stadii de encefalopatie vasculare: primar (etapa I) subcompensation (etapa II) și decompensarea (stadiul III).

Pentru stadiul I al encefalopatiei aterosclerotice și hipertensive discirculatorii, sindromul pseudoneurostenic este caracteristic. Pacienții au plângeri de iritabilitate, lipsă de atenție, uitare, performanță redusă. Dar cea mai caracteristică este triada simptomelor: cefalee, amețeli, pierderea memoriei pentru evenimentele curente (neprofesionale). Insuficiența cognitivă ușoară se manifestă în deteriorarea uneia sau mai multor funcții cognitive: percepția informației (gnoza), analiza și prelucrarea acesteia, stocarea informației (memorie) și transmiterea (praxis și vorbire). Insuficiența cognitivă este detectată prin teste neuropsihologice. În consecință, encefalopatia discirculatorie din stadiul I este clinic în concordanță cu manifestările inițiale ale alimentării insuficiente a sângelui la nivelul creierului. Cu toate acestea, se distinge prin prezența „microorganic“ creier simptomatic: reflexele subcorticale (spondilita reflex oral, simptom palm-bărbie sau reflexă Marinescu-Radovici), tulburări de convergență de recuperare simetrică a reflexelor tendinoase, care este adesea însoțită de apariția stopnye reflexe patologice ( Strumpell) și reflexele patologice ale mâinii (Rossolimo, Zhukovsky). Intelectul în acest caz nu suferă. În fundus au fost găsite adesea manifestările inițiale ale angiopatiei aterosclerotice sau hipertensive.

În stadiul II al encefalopatiei dyscirculatorii, există semne clare de insuficiență vasculară difuză sau regională. Se manifestă printr-o deteriorare progresivă a memoriei (inclusiv profesionist), o scădere a eficienței și o scădere a activității funcționale. Schimbările de personalitate sunt notate: iritabilitatea, viscozitatea gândirii, volatilitatea adesea, lipsa de contact, uneori apatia, starea depresivă, critica redusă a stării proprii, egoismul se dezvoltă. Modificări patologice observate în caracter și comportament - rudeness, impresibilitate. Intelectul este rupt, cercul de interese este îngustat. Există dificultăți în cele mai dificile tipuri de activități profesionale sau sociale, deși, în general, pacienții își păstrează independența și independența. Tipic este somnolenta in timpul zilei si somn sarac in timpul noptii. Tulburările cognitive de severitate moderată sunt detectate nu numai prin folosirea unor tehnici speciale, ci și remarcabile în comunicarea de zi cu zi cu pacientul.

Simptomele leziunilor organice ale creierului devin tot mai clare. Împreună cu simptomele "microorganice" împrăștiate, se observă simptome care indică o funcționare defectuoasă a lobilor frontali ai creierului, a nodurilor subcortice și a creierului. În timpul examinării, reflexul Marinescu-Radovich și reflexul Reflex al lui Bechterew, precum și reflexul Etapei I, se găsesc mai clar și mai persistenți decât în ​​prima etapă. Apare reflexul aprins, asimetria inervației craniene, dizartria. reflexele tendinoase sunt crescut foarte mult cu zona de expansiune, ele sunt adesea asimetrice, definite reflexe patologice pe sus (Rossolimo spondilita, Zhukovskogo) și extremitățile inferioare (Shtryumpellya Sharapova-Raskolnikova, Oppenheim). Împreună cu insuficiența sistemului piramidal, se dezvoltă insuficiență extrapiramidală: reacții mimetice inexpresive, bradykinie, tremor degetelor. Există tulburări ale tonusului muscular sub formă de hipertensiune plastică. Sunt observate manifestări ale sindromului pseudobulbar. Există semne de deteriorare a secțiunilor cerebrale ale creierului: vestibular, coordonator al tulpinilor și tulburărilor atacă. Aceste simptome sunt combinate cu afectarea auzului. Atacuri de atacuri de tip picătură, atacuri uneori convulsive sunt adesea observate. Există adesea paroxism vegetativ-vascular de tip simpatic-adrenal sau vaginal-insular. Devino schimbări mai pronunțate în vasele fundus.

Pentru stadiul II vasculare encefalopatie caracteristice acestor sindroame neurologice: vestibular, facial-atactică, extrapiramidal, piramidal, astenodepressivnyh, hipotalamică, convulsiv.

A treia etapă a encefalopatiei dyscirculatorii (decompensare) este caracterizată prin modificări morfologice difuze în țesutul cerebral cauzate de creșterea insuficienței vasculare cerebrale și a tulburărilor de circulație cerebrală acută. În această etapă a bolii, pacienții, de obicei, nu mai plâng. Există astfel de sindroame neurologice cum ar fi pseudobulbar, parkinsonism, hemizidrom, demență. Mentalitatea pacienților se caracterizează prin tulburări intelectuale și mentale și alte tulburări organice grave. Datorită afectării cognitive severe, apare dependență parțială sau completă de ajutorul extern.

Se distinge, de asemenea, encefalopatia venoasă, cauzată de congestia venoasă prelungită în creier. Congestia venoasă provoacă tulburări ale metabolismului neuronal, metabolismul oxigenului și al apei, o creștere a hipoxiei și a hipercalciului, hipertensiunii la nivelul CSF și edemului cerebral. Pacienții se plâng de dureri de cap, mai ales în regiunile frontale și occipitale, mai desi după somn. Există un sentiment de greutate, plinătate în cap, uneori uimitoare, precum și letargie, apatie. Adesea deranjat de amețeli, leșin, zgomot în cap, amorțeală a membrelor. Caracterizată de somnolență în timpul zilei și somn de noapte deranjat. Posibile convulsii epileptice.

Există două forme de encefalopatie venoasă cronică: primară și secundară. Forma primară sau distonică include cazuri de circulație cerebrală venoasă afectată de modificările regionale ale tonului venelor intracraniene. Etiologia formă secundară a encefalopatiei venoase joaca un rol important în tulburările de stază cerebrale venoase care rezultă din tractul ieșiri venos intra- și extracraniene.

Cursul clinic al formei primare de encefalopatie venoasă este mai ușor comparativ cu cel secundar. Este însoțită de steno-asteno-vegetativă, sindroame hipertensive și psihopatologice pseudotumorale. In encefalopatia venoase secundare astfel sindroame izolate hipertensivi (pseudotumor) melkoochagovogo leziuni difuze ale creierului, betalepsiyu, astenie (distimice vegetativă) și psihopatologice. Betalepsia sau epilepsia tusei se dezvoltă în cazul bronșitei cronice, al emfizemului pulmonar și al astmului bronșic. Tuse continuă cu paroxism epileptiform sau pierderea bruscă a conștienței (formă sincopală).

Tratamentul. Principalele direcții de tratament ale pacienților cu encefalopatie dyscirculatorie:

• terapia bolii care a condus la dezvoltarea unui accident cerebrovascular progresiv lent (ateroscleroză, hipertensiune arterială);
• ameliorarea aprovizionării cu sânge cerebral;
• normalizarea sau îmbunătățirea metabolismului creierului;
• corectarea tulburărilor neurologice și mentale.

În prezența encefalopatiei hipertensive, este tratată hipertensiunea arterială (AH). Controlul adecvat al tensiunii arteriale poate reduce riscul encefalopatiei dyscirculatorii. De o importanță deosebită este terapia non-medicament, care prevede eliminarea obiceiurilor proaste (fumatul, abuzul de alcool), o creștere a activității fizice, restricționarea utilizării sarei de masă. Potrivit OMS, în prezența medicamentelor hipertensiune alegere sunt diuretice (diuretice), în doze mici, a- și p-blocante, blocante ale canalelor de calciu, blocanți adrenergici, inhibitori ai ECA și antagoniști ai receptorilor pentru angiotensină II. În cazul eșecului monoterapiei antihipertensive, doza de medicament nu trebuie crescută la maxim și trebuie combinate două sau trei medicamente antihipertensive. Sunt eficiente combinațiile diureticelor cu beta-blocante, inhibitorii ACE, antagoniștii receptorilor angiotensinei II, inhibitorii ECA cu antagoniști ai calciului, beta-blocanții cu blocanți ai adrenoreceptorului.

Diureticele sunt recomandate în principal pentru pacienții cu edem periferic, pastoznost, semne de osteoporoză. Diureticele tiazidice sunt cele mai frecvent utilizate: hidroclorotiazida (12,5-25 mg pe zi), benztiazidă (12,5-50 mg pe zi). blocante P-adrenergici recomandabil să se vârsta medie a pacienților în cazul unei combinații de encefalopatie vasculară cu boală cardiacă ischemică, aritmie, cardiomiopatie hipertrofică, insuficiență cardiacă congestivă (precauție și circuit special) semne sympathicotonia.

In encefalopatia vasculare aterosclerotice dieta prescris cu conținut redus de grăsimi și sare, precum și preparatele antiholesterinemicheskogo acțiune, de preferință statine: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dozele de medicamente depind de toleranța lor și de efectul asupra parametrilor spectrului lipidic. Acidul nicotinic are activitate hipocolesterolemică. Este de asemenea avantajos să se utilizeze tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale® forte, lipostabil, parmidin, antioxidanți (acetat de tocoferol, acid ascorbic, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) și medicamente cu un extract de Ginkgo biloba, acid glutamic, multivitamins.

Improved creier și hemodinamica centrale prevede eliminarea sau reducerea influenței factorilor care cauzează insuficiență circulatorie cerebrală cronică. Acest lucru este posibil numai după o examinare amănunțită a pacientului, care va asigura individualizarea tratamentului. În prezența patologiei cardiace, vasodilatatoare și medicamente antiaritmice, medicamentele cardiotonice sunt prescrise. Cu condiția ca modificările proprietăților hemostatice de sânge pentru a preveni o NMC progresează lent disaggregants recomandat (acid acetilsalicilic, dipiridamol, sau o combinație a acestora, clopidogrel), este, de asemenea, administrat în doze mici de heparină. Îmbunătățirile proprietăților reologice ale sângelui se realizează prin perfuzii intravenoase de dextran cu masă moleculară mică.

Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral cu ajutorul medicamentelor vasoactive: pentoxifilină, nicergolină, cavinton. In prezenta venos encefalopatie aminofilina administrat, pentoxifilină, glivenol, Aescusan, mijloace de deshidratare (furosemid, manitol).

Eficacitatea tratamentului pacienților cu encefalopatie discirculatorie este în mare parte asociată cu expansiunea arsenalului medicinal.
Mijloace care stimulează toate tipurile de neurometabolism cerebral, activează procesele de recuperare în sistemul nervos central. Agenții nootropi, activatori ai metabolismului bioenergiei aparțin acestui tip de medicamente: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. Pentru a preveni progresul encefalopatiei vasculare considerate utilizarea promitatoare de droguri terapiei de enzime sistemice (flogenzim și colab.): Acestea reduc vâscozitatea sângelui, inhibă agregarea plachetară și eritrocite, pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral și a microcirculației, a preveni formarea de trombi.

Cu condiția modificări organice semnificative în sistemul nervos se prescrie efectuate cu indicațiile corespunzătoare și prezența unui sindrom clinic de conducere. În cazul tulburărilor vestibulare recomandate betahistină (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), în simptom amyostatic prezența prescrie medicamente care imbunatatesc transmisia dopaminergică - trihexifenidil (tsiklodol), amantadină (midantan), selegilină (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Pentru insomnie, sunt prescrise zolpidem (Ivadal), zopiclone (Ivanov), nitrazepam (Radeorm) și preparatul din plante persenforte. Cu severitate severă a tulburărilor de atenție și a altor tulburări cognitive de natură neurodynamică, este justificată utilizarea ceraxonei într-o doză de 200 mg de 3 ori pe zi, pe cale orală, de 1-1,5 luni. În stadiile inițiale ale bolii, pentru a preveni progresul acesteia, este important să se respecte regimul de muncă și de odihnă, somnul la timp și adecvat. Încălzirea corpului este importantă, starea suficientă în aerul proaspăt, conservarea echilibrului neuropsihologic.

Prezența leziunilor pronunțate de stenoviruyuschey ale arterelor principale ale creierului poate fi baza pentru a decide problema restaurării chirurgicale a fluxului sanguin.

Dementa vasculară este un sindrom eterogen la originea sa, care apare în prezența diferitelor forme de boli cerebrovasculare, în principal ischemice, atât focale, cât și difuze. Aceasta este a doua cea mai comună formă de demență care se dezvoltă în vârstă. Primul loc în numărul de pacienți este boala Alzheimer (aproximativ 50% din toate cazurile de demență). Dementa vasculară se dezvoltă în 20% din cazuri, la 12% dintre pacienți aceste forme sunt combinate.

Etiologia. Baza de dementa vasculara sunt forma cronica progresiva a patologiei cerebrovasculare, în principal encefalopatie de origine aterosclerotice și hipertensivi, adică, relația caracteristică a tulburărilor cerebrovasculare cu tulburări cognitive:.. Tulburările mintale, apraxie, afazie. substrat morfologică de dementa vasculara poate fi infarcte lacunare ale creierului, „Lacunele psihotropa linge și soma hit.“ Împreună cu termenul „dementa vasculara“ este folosit ca sinonim cu termenul „dementa multi-infarct.“ Aceasta reflectă natura bilaterală a localizării și multiplicitatea dezvoltării atacurilor cardiace lacunare la pacienții cu hipertensiune arterială. În acest caz, formează leziuni în părțile profunde ale creierului. Rareori demența multi-infarct este cauzata de dezvoltarea unor atacuri de cord la un nivel cortical, a cărei cauză este adesea o patologie a principalelor artere ale capului aterosclerotice. Pentru a indica demența vasculară cauzată de o leziune primară a emisferelor cerebrale materiei albe in combinatie cu infarcte mici nuclee subcorticale și talamus utilizează termenul „arteriosclerotică subcorticală encefalopatie“ (boala Binswanger). Pentru a indica formele de dementa vasculara, care apare la vârstă, este prevăzut termenul de „tip binsvangerovskogo hidrocianic dementa“.

Pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de demență, se folosesc criterii clinice și date din studii instrumentale. Diagnosticul diferențial al demenței senile de tip Alzheimer și de demență multi-infarct este deosebit de dificil. Spre deosebire de boala Alzheimer de dementa vasculara caracterizata prin antecedente de factori de risc de accident vascular cerebral (hipertensiune, hiperglicemie, hiperlipidemie, boala cardiacă coronariană, abuzul de tutun), precum și transferate Tia, accident vascular cerebral. Cazurile familiale ale bolii sunt foarte rare.

Pentru boala Alzheimer, factorii de risc pentru accident vascular cerebral sunt necharacteristici. Se observă printre rudele de sânge. Se caracterizează printr-o evoluție progresivă a bolii, absența deficitului neurologic focal.

Focarele cu activitate lentă sunt înregistrate pe EEG în demența vasculară, iar zonele cu densitate redusă sau cu atrofie cerebrală sunt detectate pe CT. Pacienți cu demență Alzheimer tip EEG rămâne normală până la etapele ulterioare ale bolii, și detectate asupra modificărilor CT indicativ al procesului atrofice extensie santurilor si ventricule scad convolutii (in absenta leziunilor miocardice). Natura schimbărilor în fluxul sanguin cerebral variază în funcție de tipul de demență. In cazul demenței vasculare, aceasta se reduce cu mult înainte de debutul semnelor clinice, in timp ce in creier boala modificari fluxul de sange Alzheimer relativ lung și este întreruptă doar în stadiile mai târzii, când celulele creierului sunt ucise. Cu toate acestea, diagnosticul unui anumit subtip de demență vasculară nu este întotdeauna posibil. Conform metodelor de neurovisualizare la majoritatea pacienților, sunt detectate simultan două sau mai multe tipuri patogenetice de demență vasculară. Criteriile metabolice pentru diagnosticarea diferitelor forme de demență sunt dezvoltate utilizând tomografie cu emisie de pozitroni.

Tratamentul. Aplicarea noilor metode de investigare, care permit să se specifice structurale, metabolice și substratul circulator de dementa vasculara, si introducerea in practica clinica a unor noi clase de medicamente care imbunatatesc fluxul sanguin cerebral și metabolismului cerebral (Cerebrolysin), având proprietăți neuroprotectoare (tserakson, aktovegin), face posibilă prevenirea manifestări severe ale leziunilor vasculare progresive ale creierului și mai eficiente pentru a trata astfel de pacienți. Observațiile clinice sugerează că funcția cognitivă la pacienții cu demență pe fondul hipertensiunii arteriale se îmbunătățește chiar dacă tensiunea arterială sistolică este menținută în intervalul 120-130 mm Hg. Art., Și la pacienții cu tensiune arterială normală în cazul perfuziei cerebrale îmbunătățite și după întreruperea fumatului. Datorită eterogenității mecanismelor patogenetice ale tratamentului standardizat al demenței nu există.

Conceptul de compensare, subcompensare și decompensare

Practic, orice sistem de organe sau organe are mecanisme de compensare care asigură adaptarea organelor și a sistemelor la condițiile în schimbare (schimbări în mediul extern, schimbări ale stilului de viață al organismului, efectele factorilor patogeni). Dacă luăm în considerare starea normală a corpului într-un mediu normal ca un echilibru, impactul factorilor externi și interni aduce corpului sau individuale organe ale mecanismelor de echilibru și de compensare pentru restabilirea echilibrului, ceea ce face anumite modificări în activitatea organelor sau prin schimbarea ei înșiși. De exemplu, atunci când se produce boli cardiace sau efort substanțial constant (pentru sportivi) hipertrofie a mușchiului inimii (în primul caz compensează defectele al doilea - asigură o circulație mai puternică pentru operațiuni frecvente la sarcină ridicată).

Compensația nu este "liberă" - de regulă, aceasta conduce la faptul că organul sau sistemul funcționează cu o încărcătură mai mare, care poate fi motivul scăderii rezistenței la efecte dăunătoare.

Orice mecanism compensator are anumite limitări în ceea ce privește severitatea încălcării, pe care o poate compensa. Interferențele ușoare pot fi compensate cu ușurință, iar cele mai severe nu pot fi compensate pe deplin și cu diferite efecte secundare. Pornind de la un anumit grad de gravitate, mecanismul compensator fie își epuizează complet capabilitățile, fie se deteriorează, ca urmare a faptului că este imposibilă o contracarare suplimentară a încălcării. Această condiție se numește decompensare.

O stare dureroasă în care întreruperea activității unui organ, sistem sau organism ca întreg nu mai poate fi compensată de mecanisme adaptive se numește în medicină "stadiul de decompensare". Ajungerea la stadiul de decompensare este un semn că organismul nu mai poate remedia pagubele cu propriile resurse. În absența tratamentelor radicale, o boală potențial letală în stadiul de decompensare duce în mod inevitabil la moarte. De exemplu, ciroza în faza de decompensare poate fi vindecată numai printr-un transplant - ficatul nu mai poate reveni singur.

Decompensare (din limba latină... - prefix care indică absența și compensarea - echilibrare, compensare) - întreruperea funcționării normale a unui organ, sistem de organe sau a întregului corp, care rezultă din epuizarea posibilităților sau perturbarea muncii mecanismelor adaptive.

Subcompensarea este una dintre stadiile bolii, în timpul căreia simptomele clinice cresc treptat, iar starea de sănătate se înrăutățește. De obicei, în acest moment, pacienții încep să se gândească la starea lor de sănătate și să meargă la un medic.

Astfel, pe tot parcursul bolii, se disting trei etape consecutive: compensarea (inițială, boala nu se manifestă), subcompensarea și decompensarea (stadiul terminal).

Examinarea clinică este un sistem de măsuri care vizează menținerea sănătății populației, prevenirea dezvoltării bolilor, reducerea frecvenței exacerbărilor bolilor cronice, dezvoltarea complicațiilor, invaliditatea, mortalitatea și îmbunătățirea calității vieții.

Examinarea clinică (DN) - o metodă de observare sistematică medicală în clinici, clinici, unități medicale, consiliere pentru copii și femei pentru sănătatea anumitor grupuri de populații sănătoase (lucrători industriali, copii sub 3 ani, sportivi etc.) sau pacienți cu boli cronice (de exemplu, reumatism) în scopul prevenirii și depistării precoce a bolilor, tratamentului în timp util și prevenirii exacerbărilor.

Acest complex include, de asemenea:

A. Diagnostice, inclusiv diagnosticul medical real, diagnosticul condițiilor asociate în tratamentul pacienților și screening-ul.

B. Contabilizarea pacienților și monitorizarea acestora, incluzând menținerea registrelor pacienților, împărțirea pacienților în grupuri în funcție de nevoia lor de observare și tratament, tratarea acestor pacienți, recomandări pentru pacienți.

B. Inițierea măsurilor de sprijin social pentru pacienți.

În plus, examenul clinic vizează identificarea și corectarea principalilor factori de risc pentru dezvoltare, care includ: creșterea tensiunii arteriale, creșterea colesterolului din sânge, creșterea nivelului de glucoză din sânge, fumatul tutunului, consumul de alcool dăunător, nutriția necorespunzătoare, greutatea corporală sau obezitatea.

Examinarea clinică este efectuată în scopul depistării precoce a bolilor cronice netransmisibile, care sunt principala cauză a dizabilității populației și a mortalității premature.

Un cetățean care are o politică OMS (indiferent de regiunea în care se eliberează acest document) poate fi supus unei examinări medicale o dată la trei ani în timpul vârstei (ani): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45 ; 48; 51; 54; 57; 60; 63; 66; 69; 72; 75; 78; 81; 84; 87; 90; 93; 96; 99) reglementată prin Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 3 decembrie 2012 nr.

În anul 2015 cetățenii sunt supuși examenului medical: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 de naștere.

Dacă în 2015 un cetățean nu se încadrează în categoriile de vârstă specificate, atunci în cursul anului acesta poate fi supus gratuit unei examinări fizice preventive dacă contactează policlinica la locul de reședință (atașament).

Examinarea medicală preventivă se efectuează o dată la doi ani pentru a detecta în prealabil (în timp util) bolile cronice ne-transmisibile (condiții) și factorii de risc pentru dezvoltarea acestora, consumul de stupefiante și substanțe psihotrope fără prescripție medicală, precum și pentru a forma grupuri de sănătate și a face recomandări pacienții în acei ani în care nu se efectuează examinarea clinică pentru cetățean.

Examinarea clinică obișnuită și examinările medicale preventive reprezintă cele mai importante tehnologii medicale de masă și extrem de eficiente pentru a salva sănătatea și pentru a reduce mortalitatea prematură a populației.

Encefalopatia encefalică

Encefalopatia encefalică este o boală cronică și progresivă lentă a vaselor cerebrale, care se manifestă prin deteriorarea treptată a tuturor funcțiilor sale (DEP).

• Etapa inițială.
• Etapa de subcompensare a procesului patologic.
• Etapa de decompensare.

motive

Encefalopatia encefalică nu se dezvoltă și nu există în sine. Această boală apare treptat în prezența proceselor patologice concomitente în organism. De exemplu, DEP se poate dezvolta la indivizi cu hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat de orice tip, cu debite venoase afectate din creier, vasculită și boli de sânge care se caracterizează prin vâscozitate crescută.

Ca rezultat al aportului insuficient de sânge al creierului, există o încălcare a relației dintre necesitatea și furnizarea de oxigen la țesuturi, ceea ce duce la tulburări metabolice în țesuturile creierului, acumularea de produse de descompunere și distrugerea celulelor nervoase.

simptome

În stadiul inițial, pacienții se plâng de iritabilitate crescută, oboseală, o ușoară scădere a memoriei și a performanței. În plus, ei sunt îngrijorați de durerile de cap, atenția distrasă, este dificil să se concentreze asupra anumitor lucruri și procese. O examinare obiectivă efectuată de un neurolog determină reflexele patologice, convergența, creșterea reflexelor tendonului sunt perturbate. La examinarea unui oculist au fost observate semnele inițiale de angiopatie în fundus.

În etapa de compensare, puteți identifica anumite semne de tulburări circulatorii în creier. Tulburările de memorie mai mari încep deja să apară, memorarea evenimentelor curente se deteriorează și eficiența și activitatea generală ale unei persoane scad. Un pacient cu DEP devine mult mai iritabil, gândirea devine vâscoasă, retragerea sau talkativitatea excesivă, starea de spirit apatică sau o stare de depresie pot apărea. Pacienții devin necritici față de starea lor de sănătate. Unele persoane manifestă agresiune, sunt nepoliticoase sau, dimpotrivă, sunt prea sensibile și vulnerabile. Pe lângă cele de mai sus, există o scădere a interesului pentru lume, a activităților, a hobby-urilor, a divertismentului, a contactului social redus cu alte persoane din societate. În cursul unei examinări generale, medicul poate detecta la pacient o disfuncție a nervilor cranieni, semne de deteriorare a sistemului extrapiramidar (tremor, tonus muscular crescut sau scăzut), sindrom pseudobulbar, insuficiență de coordonare, auz și adesea apariția unor crize simptoadrenale și vagoinzulare.

În stadiul de decompensare, apar procese neglijate, care nu mai sunt compensate de mecanismele de protecție, care duc la o schimbare extinsă a țesuturilor creierului, creșteri ale insuficienței vasculare și tulburări circulatorii din creier. Caracteristic pentru această etapă este dispariția plângerilor pacientului. Există simptome și sindroame neurologice care au diferite adâncimi, culori și caracterizează diferite zone ale leziunilor cerebrale: simptome pseudobulbare, cerebelice, intelectuale și cognitive, de parkinsonism.

Astfel, encefalopatia dyscirculatorie este o boală multifactorială care are un curs lent, treptat progresiv, care se manifestă prin leziuni ale diferitelor zone ale creierului.

diagnosticare

Neuropatologul pentru efectuarea unui diagnostic preliminar sau definitiv se va baza pe plângerile pacientului, pe manifestările clinice obiective ale bolii și va prescrie, de asemenea, metodele de diagnosticare necesare, ale căror date vor permite clarificarea, accelerarea și îmbunătățirea diagnosticului.

• În analiza clinică a sângelui se poate observa îngroșarea acestuia, o creștere a numărului de trombocite, poikilocitoză, anisocitoză.
• În analiza biochimică a sângelui, este tipică o creștere a fracțiunilor lipidice care sunt implicate în formarea unui proces aterosclerotic.

Metodele suplimentare de cercetare instrumentale vor include următoarele diagnostice:

• Tomografia computerizată a creierului și a vaselor sale (CT);
• Rheoencefalografia (REG);
• Doppler cu ultrasunete a vaselor cerebrale.

tratament

Tratamentul encefalopatiei dyscirculatorii este efectuat de un neurolog. Terapia trebuie să fie cuprinzătoare, să afecteze cauza bolii, precum și să fie patogenetică.

• Tratamentul hipertensiunii arteriale, monitorizarea continuă a tensiunii arteriale și utilizarea regulată a următoarelor grupe de medicamente: inhibitori ai ACE, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, blocante ale receptorilor AT, medicamente diuretice (diuretice).
• Reducerea nivelului lipidelor din sângele pacientului. Prevenirea procesului aterosclerotic. Medicamente care scad lipidele: fibrate, statine, sechestranți ai acidului biliar. Este necesar să se ia în considerare prezența efectelor secundare și a contraindicațiilor.
• Medicamente care se luptă cu foametea de oxigen a țesutului cerebral (antihipoxanți): acid glutamic.
• De asemenea, derivații de acid nicotinic ajută la eliminarea starii de oxigen a țesuturilor și la îmbunătățirea microcirculației.
• Medicamentele nootropice sunt implicate în îmbunătățirea fluxului sanguin în vasele cerebrale, precum și în îmbunătățirea proceselor metabolice.
• Dacă procesul aterosclerotic are o stare neglijată cu formarea stenozei vasculare de peste 65%, apoi îndepărtarea chirurgicală a plăcii aterosclerotice, se indică stentarea.

Brain Encefalopatia Discirculator: Cauze, Simptome, Tratament și Terapie Complementară

Termenul "encefalopatie" unește un întreg grup de boli, fiecare dintre acestea fiind bazată pe o încălcare a funcțiilor sau structurii creierului. O trăsătură distinctivă a acestora este schimbarea stării mentale a unei persoane, a cărei manifestare depinde de tipul și severitatea bolii.

Orice leziuni ale creierului în encefalopatie determină moartea celulelor sale din cauza aprovizionării insuficiente a sângelui și a foametei de oxigen a țesuturilor. Există multe varietăți ale bolii. Una dintre ele este encefalopatia discirculatorie a creierului (DE). Boala se caracterizează prin modificări progresive constante care rezultă din insuficiența vasculară cerebrală. Pur și simplu, este o patologie a vaselor de sânge ale creierului.

vasele de sânge ale creierului

motive

O boală cum ar fi encefalopatia discirculatorie a creierului nu apare niciodată în sine - motivele sunt întotdeauna problemele care există deja în organism. Impulsul pentru dezvoltarea bolii poate servi:

• reumatism;
• hipertensiune;
• ateroscleroza;
• distonie vasculară vegetativă;
• vasculita - inflamația pereților capilarelor și vaselor mici;
• osteocondroza coloanei vertebrale cervicale;
• diverse boli de sânge.

Printre acestea, ateroscleroza este cea mai frecventa cauza a DE, mai ales atunci cand este combinata cu hipertensiunea arteriala. Ateroscleroza este un nivel crescut al colesterolului din sânge. Hipertensiunea arterială - tensiune arterială crescută. Aceste boli interferează cu circulația normală a sângelui în vasele creierului și duc la o lipsă de oxigen în țesuturile sale. Depunerile de colesterol pe pereții vaselor de sânge își strânge lumenul și devin un obstacol în calea circulației sângelui în creier.

Celulele creierului nu primesc cantitatea necesară de oxigen și nu mai funcționează. Ca urmare, apar microinfarcte, materia albă a creierului își modifică densitatea și atrofia (leucoareoza se dezvoltă). Astfel de modificări și provoca tulburări mintale și dezvoltarea tulburărilor neurologice umane. Forma cronică a bolii este cea mai frecventă la vârstnicii cu hipertensiune arterială, însoțită de creșteri bruște de presiune. Tromboza și vasculita încalcă structura vaselor de sânge și sunt al doilea factor cel mai frecvent în dezvoltarea encefalopatiei după ateroscleroză și hipertensiune arterială.

simptome

Encefalopatia discirculatorie a creierului are trei faze de dezvoltare, fiecare dintre ele având propriile simptome specifice. Să ne familiarizăm cu fiecare etapă a bolii.

Compensarea fazelor. Primele semne ale bolii se manifestă prin sindromul pseudoneurostenic, însoțit de dureri de cap, amețeli frecvente, iritabilitate excesivă și instabilitate emoțională. Pacientul are un ușor disconfort, pierderea memoriei și atenția distrasă. Există adesea incoerență în tensiunea arterială și tinitus. La examinarea fundului sa constatat îngustarea vaselor retinei. Simptomele primei etape nu sunt specifice, deci sunt adesea atribuite oboselii cronice sau altor boli. Dacă boala nu este recunoscută în stadiile incipiente, aceasta va începe să progreseze, ducând la apariția mai multor simptome mai grave.

• Faza de decompensare este o etapă de deteriorare ireversibilă a creierului. Pacientul își pierde capacitatea de a gândi în mod normal și de a efectua activități elementare de auto-servicii. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, o persoană devine dezactivată și devine dezactivată. Funcția motorului este afectată, precum și vederea și auzul. Cele mai negative manifestări ale bolii în stadiile 3-4 sunt paralizia parțială și parkinsonismul. În viitor, dezvoltarea bolii poate duce la comă sau moarte.

tratament

Este important să se detecteze în timp util encefalopatia dyscirculatorie a creierului - tratamentul în acest caz dă rezultate tangibile. Prin urmare, la primele simptome ale bolii, solicitați imediat asistență de la un specialist care va prescrie tratamentul adecvat. Terapia DE este întotdeauna complexă și include atât lupta împotriva cauzei principale a patologiei vasculare, cât și eliminarea simptomelor care însoțesc encefalopatia.

Medicul alege mijloacele de terapie în funcție de natura bolii primare:

• Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, medicamentele antihipertensive sunt prescrise, de exemplu, Enap, Clophelin, Guanfacin și altele.
• Dacă cauza principală a bolii este tromboza, sunt indicați dezagreganți. Acest grup de medicamente includ soluții coloidale, "Aspirină", ​​"Dipiridamol", "Acid nicotinic" și altele.
• Medicamentele de reducere a lipidelor sunt concepute pentru a reduce nivelul de colesterol din sânge.
• De asemenea, medicul poate prescrie medicamente pentru normalizarea circulației cerebrale și a tulburărilor psihice.

Dacă boala a ajuns la gradul 3, atunci îngrijirea pacientului trebuie să fie deosebit de atentă. Este important să observați pacientul pe parcursul întregului tratament. Un stil de viață sănătos, o zi adecvată și un regim de odihnă contribuie la o recuperare mai rapidă.

Alegerea unui plan specific de tratament depinde de simptomele și severitatea encefalopatiei. Dezvoltarea rapidă a tulburărilor poate necesita intervenție chirurgicală. De asemenea, medicul prescrie anticonvulsivante și o dietă specifică.

Terapia cu succes pentru encefalopatia discirculatorie cerebrală:

• simptome detectate la timp
• tratamentul cauzei principale a bolii,
• utilizarea mijloacelor suplimentare de terapie;
• o alimentație corectă și un stil de viață sănătos.

Terapie suplimentară

Se consideră obligatorie utilizarea terapiilor auxiliare, dintre care ar trebui evidențiate următoarele:

Subcompensarea clinică de fază (FCC)

Starea generală a pacienților este satisfăcătoare. Adaptarea social-muncii rămâne adesea suficientă. Conștiința este de obicei clară, uneori doar elemente de asomare sunt dezvăluite. Cefaleea este cea mai frecventă dintre simptomele cerebrale. În majoritatea cazurilor, poate fi paroxismal, lateralizat, dar relativ rar devine intens. Senzație de greutate supraviețuitoare în cap. Uneori se alătură amețeli, greață și alte simptome hipertensive. Modificările stagnante în fundus pot fi, de asemenea, detectate.

Simptomele neurologice focale sunt frecvente, devin permanente, diferă în diversitate și depășesc intervalul de vârstă. Tulburările de circulație predomină, în principal sub forma semnelor piramidale și hemiparezei sau monoparezei prost pronunțate, precum și a insuficienței centrale a nervului facial.

FCC poate detecta tulburări de vorbire ușoară (în principal sub forma unei combinații de elemente de afazie motorie și senzorială), tulburări de sensibilitate (în principal hemihida), modificări ale câmpurilor vizuale. Ocazional există crize epileptice, precum și halucinații vizuale, auditive și olfactive.

Tulburările psihice, în principal sub forma pierderii de memorie, încălcări ale criticii, dezorientare a orientării în timp, loc, deși exprimate slab sau moderat, încep să joace un rol proeminent în faza de subcompensare. Dezvoltarea schimbărilor mintale este, de obicei, lentă, dar manifestarea lor rapidă poate apărea uneori. Cu toate acestea, evaluarea exactă a modului în care simptomele CX sunt uneori dificile, în special la vârstnici și vârstnici.

Simptomele subcortice deseori nu depășesc schimbările legate de vârstă. Simptomele tulpinii de dislocare sunt absente. Funcția vitală nu este perturbată substanțial, dar uneori observate relativ bradikar-Dia (ud.v 60-64 min) sau tahicardie moderată (ud.v la 100 de minute) și instabilitatea tensiunii arteriale la un hipo- sau hipertensiune moderată.

Schimbări somatici se manifestă numai în exacerbarea FCC apar boli cronice (ateroscleroza, hipertensiunea, insuficiența cardiacă sau pulmonară, boli ale cavității abdominale, rinichi, vezica urinara, etc.).

Electroencefalogramele în faza subcompensării clinice evidențiază două tipuri de modificări:

Tipul I - EEG maloizmenennye care cuprinde (unele nereguli ritm de bază, cu o predominanță a beta-undelor și oscilații lente ale unității, mai mult în zonele frontala) „borderline“ și electroencephalograms „plat“.

Tip II - EEG sincronizat. Sindromul de sincronizare se caracterizează prin modificări cerebrale în biopotențialii cu diferite grade de exprimare.

În EEG, schimbările locale sunt adesea înregistrate sub formă de asimetrie ușoară interhemispherică sau semne focale ușoare, non-permanente.

Faza subcompensării clinice a CHG este adesea observată atât în ​​tranziția de la faza de compensare cât și în îmbunătățirea stării pacienților aflați în fazele de decompensare. FCC se găsește, de asemenea, în absența unei faze de compensare în cursul clinic al CHC (de exemplu, în dezvoltarea unui hematom cronic pe fondul unei contuzii moderate a creierului). În cazul unei tranziții de tip avalanșă a pacientului de la faza de compensare direct la faza de decompensare sau în timpul formării unui hematom pe fondul unei contuzii cerebrale severe, faza de subcompensare nu se dezvoltă.

Trecerea la faza de subcompensare are loc în principal în decurs de 2-10 zile, adesea mai lungă, mai ales la vârstnici și vârstnici. Manifestarea rapidă a imaginii clinice a FCC este, de obicei, declanșată de răceli, alcool, rănirea ușoară a capului ușor etc., care apare adesea la tineri.

Durata fazei de subcompensare variază: de la câteva zile la un an sau mai mult; cu toate acestea, în funcție de volumul hematomului și vârsta pacienților nu este instalată.

Disfuncția encefalopatiei disciplinare (etape și criterii pentru diagnosticare)

... există multe probleme discutabile legate de terminologie, clasificare, diagnostic, patogeneză, terapie și prevenirea bolilor cerebrovasculare. În neurologie internă pentru a se referi la aceasta boala cel mai adesea folosește termenul de „encefalopatie“, „insuficiența cerebrovasculară cronică“ și ICD-10 - „ischemie cronică a creierului.“

Înainte de a proceda la luarea în considerare a encefalopatiei vasculare Etapele necesare pentru definirea bolii și să ia în considerare criteriile de diagnostic, care rezultă în mod natural din encefalopatia definiția vasculară.

Encefalopatia discirculatorie este un sindrom! cronice! leziuni ale creierului progresiva etiologii vasculare, care se dezvoltă ca urmare a insuficienței cronice a circulației cerebrale și / sau tulburări cerebrovasculare acute recurente (cu pot aparea cu accidente vasculare cerebrale clinice sau fără așa-numitele „silențioase“ atacuri de cord accidente vasculare cerebrale acute, detectabil prin imagistica neuroimagistica - imagistica computerizata cu raze X sau rezonanta magnetica a creierului) si manifestata clinic neurologic, neuropsihol tulburări ogale și / sau mentale (așa cum sunt definite de Boyko A.N. și colab., 2004 cu adăugiri făcute de autorul acestui articol).

Criterii pentru diagnosticarea encefalopatiei discirculatorii (NN Yakhno, IV Damulin et al., 2003)

1) prezența semnelor (leziuni clinice, anamnestice, instrumentale) ale creierului;
2) prezența semnelor de circulație acută sau cronică (clinică, anamnestică, instrumentală);
3) prezența unei relații cauzale între paragrafele 1 și 2 - legătura dintre afecțiunile hemodinamice și dezvoltarea simptomelor clinice, neuropsihologice, psihice;
4) semne clinice și paraclinice de progresie a insuficienței vasculare cerebrale.

Criteriile pentru diagnosticarea encefalopatiei dyscirculatorii, prezentate în articol de către profesorul de la Departamentul de Neurologie al Academiei Medicale Ruse de Învățământ Postuniversitar, doctor în științe medicale O.S. Levina "Encefalopatia dyscirculatorie: abordări moderne pentru diagnostic și tratament" (2007):

1) simptome neuropsihologice și neurologice detectabile obiectiv;
2) semne de boală cerebrovasculară, inclusiv factori de risc (hipertensiune arterială, hiperlipidemie, diabet, tulburări ale ritmului inimii etc.) și / sau semne anamnestice și / sau semne confirmate instrumental de afectare a vaselor cerebrale sau a creierului;
3) dovada existenței unei legături de cauzalitate între (1) și (2):
a) corespondența dinamicii deficitului neuropsihologic și neurologic cu particularitățile cursului bolii cerebrovasculare (tendința de progresie cu alternanța perioadelor de deteriorare accentuată, regresie parțială și stabilizare relativă);
b) conformitatea schimbărilor în substanța cerebrală a genezei vasculare cu CT / MRT cu manifestările clinice principale;
4) alte boli care pot explica imaginea clinică sunt excluse.

Conform recomandărilor Institutului de Cercetare al Neurologiei al Academiei de Științe Medicale din Rusia, există trei etape (severitatea) encefalopatiei dyscirculatorii:

Stadiul I Predomină simptomele subiective (cefalee, amețeli, zgomot în cap, oboseală, atenție scăzută, instabilitate la mers, tulburări de somn). Când este privit. au fost observate doar manifestări pseudobulbare ușoare, revigorarea reflexelor tendoanelor, anisoreflexia, stabilitatea posturală scăzută, lungimea redusă a pasului și mersul încetinit. Cercetările neuropsihologice relevă tulburări cognitive moderate de natură fronto-subcortică (memorie, atenție, activitate cognitivă) sau tulburări de tip nevroză, în principal de tip astenic, care totuși pot fi compensate de pacient și nu limitează în mod semnificativ adaptarea sa socială.

Etapa II este formarea semnificativă de sindroame clinice distincte, reducând în mod semnificativ funcționalitatea pacientului: o afectare cognitivă aparentă clinic asociată cu disfuncție a lobilor frontali și din punct de vedere al memoriei a scăzut, încetinirea proceselor mentale, încălcarea de atenție, gândire, capacitatea de a planifica și controla acțiunile lor, și-a exprimat vestibulomozzhechkovyh tulburări sindromul pseudobulbar, instabilitatea posturală și mersul depresiv, mai puțin parkinsonismul, apatia, labilitatea emoțională, depr ssia, iritabilitate si dezinhibare. Tulburările pelvine ușoare sunt posibile, la început sub formă de urinare frecventă pe timp de noapte. În acest stadiu, adaptarea profesională și socială a pacientului suferă, capacitatea sa de lucru este redusă semnificativ, dar își păstrează capacitatea de a se sluji singur. Această etapă corespunde grupului de handicap II - III.

Etapa III Aceleași sindroame sunt caracteristice cu cele din etapa a II-a, însă efectul de dezactivare crește semnificativ. Insuficiența cognitivă atinge gradul de demență moderată sau severă și este însoțită de tulburări afective și comportamentale majore (reducerea brutală a criticii, sindromul apatetic-abulic, dezinhibarea, explozivitatea). Se produc tulburări bruște ale echilibrului de mers și postural cu căderi frecvente, tulburări cerebeloase marcate, parkinsonism sever, incontinență urinară. De regulă, se observă o combinație a mai multor sindroame majore. Adaptarea socială este afectată, pacienții pierd treptat capacitatea de a se servi și au nevoie de îngrijire. Această etapă corespunde grupului de invaliditate I - II.

În funcție de gravitatea simptomelor, stadiul encefalopatiei discirculatorii este de asemenea indicat: etapa (I) a manifestărilor inițiale, etapa (II) de subcompensare și etapa (III) de decompensare.

. manifestări Leading encefalopatiei vasculare sunt tulburări cognitive funcții (cognitive), tulburări afective, tulburări de mișcare polimorfe, inclusiv piramidale, extrapiramidale, pseudobulbara, tulburări cerebeloase, vestibulare și eșec autonom.

. În ciuda faptului că baza pentru diagnosticul de „encefalopatie discirculatorie“, în plus față de un număr de criterii, și este confirmat (clinic istorie, medicale, instrumentale) substrat morfologic al bolii (leykoareoz, starea multinfarktnoe, etc.), baza de stratificare a bolii în etape (în conformitate cu această clasificare ) este doar o imagine clinică.

În articolul "Lutsetam în corectarea insuficienței cognitive în encefalopatia dyscirculatorie" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) are următoarea observație: „Clinica encefalopatia vasculare caracterizat prin progresia tulburari cognitive“, care, împreună cu recomandările Institutului de Neurologie (pentru a aloca etape entsefaloapatii dyscirculatory) nu exclude utilizarea ca etapă dominantă criteriu de stratificare (severitate) severitatea encefalopatiei vasculare cognitive deficit.

Cu toate acestea, în 2006, profesor al Departamentului de Neurologie al Academiei Medicale Ruse din Învățământul Postuniversitar, doctor în științe medicale O.S. Levin a elaborat criterii de diagnostic pentru encefalopatia dyscirculatorie bazată pe CT și IRM ale creierului.

Modificări neuroimagistice în encefalopatia dyscirculatorie (OS Levin, 2006):

Etapa I: 1) leucoareoza - tip percorentricular și / sau punct subcortic, cu o lățime mai mică de 10 mm; 2) lacune - numărul 2-5; 3) atacuri terapeutice teritoriale - numărul 0-1, suprafața nu este mai mare de 1/8 din emisfere, cu diametrul de până la 10 mm; 4) atrofia creierului - +/-;

Etapa a II-a: 1) leucoareoza - un tip de lacrimă subcorticală, cu o lățime mai mare de 10 mm; 2) lacune - numărul de 3-5; 3) atacuri terapeutice teritoriale - numărul de 2-3, zona nu este mai mare de 1/4 din emisfere, cu diametrul de până la 25 mm; 4) atrofia creierului - + / ++;

Etapa III: 1) leucoarea de tip subcortic fuzibil, cu o lățime mai mare de 20 mm; 2) lacune - număr mai mare de 5; 3) atacuri terapeutice teritoriale - mai mult de 3, suprafață nu mai puțin de 1/4 din emisfere, cu diametrul mai mare de 25 mm; 4) atrofia creierului - ++ / +++;

Etapele encefalopatiei discirculatorii (NN Yakhno, IV Damulin și colab., 2003):

Stadiul I (1) Lipsa sau caracterul subiectiv al simptomelor neurologice (cefalee, amețeli, zgomot în cap, oboseală crescută, tulburări de somn).
(2) Pot exista simptome focale individuale (reflexe ale automatismului oral, anisoreflexie, uimitoare la mers, insuficiențe cognitive ușoare etc.) care nu formează un sindrom neurologic holistic.
(3) Semne paraclinice de leziuni cerebrale (de exemplu, infarcturi cerebrale și leukoarioză în conformitate cu datele neuroimagistice).
Stadiul II Tulburările neurologice obiective ajungând la semnificație sindromatică (insuficiență cognitivă ușoară, sindrom piramidal, extrapiramidal, pseudobulbar sau atactic).
Etapa III Tulburări neurologice severe. O combinație a mai multor sindroame neurologice. De obicei - demența vasculară.

. În această clasificare, adăugarea este importantă, ceea ce indică faptul că este necesară confirmarea paraclinică a semnelor de leziuni cerebrale (de exemplu, infarcturile cerebrale și leukoaraioza conform datelor neuroimagistice) pentru diagnosticul de "encefalopatie dyscirculatorie". În același timp, în criteriile de diagnosticare a encefalopatiei dyscirculatorii, date de profesor, doctor în științe medicale O.S. Levin, acest criteriu nu este obligatoriu ("... și / sau semne de deteriorare a vaselor cerebrale sau a creierului").

Etapele encefalopatiei discirculatorii (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev a identificat 4 stadii de encefalopatie discirculatorie: I, IIA, IIB și III:

I STAGE (timpuriu, inițial, inițial, compensat) se caracterizează prin absența simptomelor neurologice și psihopatologice deficitare;
ETAPA IIA - caracterizată prin prezența unui defect neuropsihic într-o formă latentă clinic;
Stadiul IIB - se caracterizează prin prezența unui defect neuropsihiatric manifestat clinic (mnestic, afectiv și depresiv);
Etapa III (pronunțat etapa decompensată) - se caracterizează prin apariția bolii Parkinson, sindromul pseudobulbara, dementa vasculara, ataxia si alte sindroame sunt adesea împovărat de dezvoltarea de accident vascular cerebral, începutul de convulsii, leșin.. Pacienții își pierd capacitatea profesională și au nevoie de îngrijire.

Caracteristica principală a stadiului I (inițial) al encefalopatiei dyscirculatorii este absența simptomelor neurologice și psihopatologice deficitare. Examenul neurologic se gaseste de obicei doar semne moi de leziuni ale creierului organic: slăbirea reacției elev la lumină și de convergență, nistagmus orizontală instabilă, o ușoară creștere a reflexelor tendinoase, fenomene carpian Rossolimo și spondilita, etc. Aceste simptome nu reflectă natura focal al leziunilor, de regulă, nu au. și o progresie distinctă. Ele nu sunt întotdeauna semne ale unei leziuni vasculare actuale a creierului și sunt adesea efecte reziduale, adică o consecință a unei alte patologii a creierului (leziuni ale capului închis, neuroinfecție, intoxicație, etc.). Doar în cazurile în care simptomele descrise devin mai pronunțate în timpul efortului fizic subliminal (de exemplu, pe un ergometru), probabilitatea de a-și stabili geneza vasculară crește. Sunt predispuse reclamații ale naturii nevrotice: oboseală rapidă, iritabilitate, confuzie de atenție, pierderea memoriei, dureri de cap cu stres mental și fizic, lectură prelungită. Aceste simptome subiective sunt mai pronunțate în a doua jumătate a zilei de lucru, cu o muncă intensă, neuniformă în intensitate și ritmul muncii, în condiții de hipoxie (într-o cameră înfundată), după o noapte fără somn, o călătorie de afaceri etc. Studiile neuropsihologice în acest stadiu al bolii sunt detectate modificări orientative ale organice (tserebrastenicheskom) caracter astenic Sindromul: reacții prelungit timp mentale (uneori de 2 ori comparativ cu norma), fixarea dificilă în memorie și redare elemente neconectate, relații semantice siguranță nu compensează pe deplin slăbiciunea fixării informației, iar extenuabilitatea și labilitatea sporită a atenției active nu permit pacienților să se concentreze mult timp OIM sarcină mai ales sub presiunea timpului și tensiunea emoțională. Cu toate acestea, în imaginea psihopatologică nu există manifestări care să poată fi considerate ca o condiție defectuoasă persistentă. Sindromul astenic la pacienții cu encefalopatie discirculatorie de stadiul I nu poate numai să se regreseze semnificativ cu odihnă prelungită, tratament și schimbări în mediul de lucru - adesea se observă o remisiune persistentă.

Principalul criteriu pentru diagnosticul encefalopatiei stadiul II vasculare este prezenta la un pacient de defect mintal. Se manifestă într-o atitudine insuficient critică a pacientului față de starea lui, o supraestimare a capacităților și a eficienței acestuia. Caracterizat prin trecerea de la indoiala de sine, auto-culpabilizare, și chiar ideile de auto-înjosire, de auto-control de tensiune de curent continuu încearcă să vadă eșecurile „obiective“ din motive (cum ar fi „mașinațiunile“ de rude și colegi, etc.). pacienți neuropsihice encefalopatie vasculară studiu cu stadiul II pot fi identificate tulburări de memorie și tulburări intelectuale sub formă de abstractizare, ascuțite percepția volumului constricție, care nu permite să ajungă la condiții similare de mai multe sarcini sau păstrați în memorie mai mult de 3-4 elemente fără legătură între ele. epuizare rapidă evidentă în îndeplinirea sarcinilor complexe, pacientul renunță la performanțele sale după o serie de încercări nereușite sau alunecarea pe un nivel primitiv de răspuns, încercând să ghicească răspunsul sau de a rezolva problema prin sortare mecanică dintre cele mai simple opțiuni. Manifestările clinice ale encefalopatiei discirculatorii în etapa a II-a sunt foarte diverse. Odata cu simptome care apar în stadiul I (iritabilitate, dureri de cap, zgomote în cap și urechi, scăderea performanței), severitatea care poate crește sau descrește odată cu creșterea o boala progresiva a deveni deficit neurologic mai pronunțată și sindroame deosebit psihiatrice. Astfel, în primele stadii ale indicatorilor encefalopatiei vasculare mediate profilul MMPI a arătat o creștere pe scară „triada nevrotică“, apoi în stadiul II schimbări în sfera emoțională-volitive se manifestă crescut depresive, ipohondru, fobică și tendințele isteriformnyh cu transformarea în depresive-ipohondru, psihopatic și sindroame obsesive de anxietate. Tipul de răspuns la boală se modifică și calitativ. În timp ce pacienții cu semne timpurii ale vasculare armonice predominante encefalopatie, anozognostichesky,,, tipuri de ergopathic anxios hipocondriace în etapa a II-encefalopatia vasculare, împreună cu anxietate crescută și opțiuni hipocondriace este o creștere pe scara neurasteniei, melancoliei, disforie, egocentrismul și apatie. Scăderea indicatorilor de pe scara "calității vieții" indică o neajustare socială și profesională.

Setul detectat în pasul II tulburări neurologice și psihopatologice encefalopatiei vasculare poate fi definită ca starea defectă. În situațiile în care un defect apare într-o formă mascată clinic și se găsește numai în procesul de studiu neuropsihologice sau experimental-psihologic, pacientul poate fi diagnosticat ca stadiu encefalopatie vasculară IIA. În cazul în care defectul este evident clinic și necesită operarea în schimbare și definiția noțiunii de handicap ar trebui să diagnosticheze encefalopatia vasculare IIB pas. Ca și în IIB și IIA în special defect encefalopatia pas vascular este de obicei parțială și afectează numai anumite aspecte ale pacienților psihiatrici (mnestic, afective și colab.). tulburari de memorie, inteligenta, sfera afectivă, caracteristică fazei cronice a sindromului psiho-organic și, practic, imposibil de distins de manifestările de demență vasculară, adică - Cu toate acestea, în sunete ulterioare clinice triadă mai distinct clasic Walter-Buel Etapele III discirculatorii encefalopatie.

Tipul defectului neuropsihiatric în encefalopatia dyscirculatorie:
• mnestic;
• afectiv;
• paranoic;
• pseudodement (depresiv).

În imaginea clinică a encefalopatiei discirculatorii se disting un număr de sindroame majore:

• vestibular - atactic (amețeli, eșecuri, instabilitate la mers);
• piramidală (recuperarea zonelor de reflex de extensie reflexelor tendinoase clonuses anizorefleksiya, uneori, de picioare);
• amyostatică (scuturarea capului, degetele, hipomimia, rigiditatea musculară, încetinirea mișcărilor);
• pseudobulbar (vorbire neclară, "râs violent" și plâns, sufocare în caz de înghițire);
• psihopatologic (depresie, insuficiență cognitivă).

Tipul de curs clinic de encefalopatie discirculatorie:
• lent-progresiv (clasic);
• rapid progresiv (galopant);
• remittent (asemănător stratului).

Există trei opțiuni pentru rata de progresie a encefalopatiei dyscirculatorii:

• ritm rapid - schimbarea etapelor în mai puțin de 2 ani;
• rata medie - schimbarea etapelor în termen de 2-5 ani;
• ritm lent - schimbarea etapelor pentru mai mult de 5 ani.

CONCLUZII

1. Diagnosticul „encefalopatie“, în plus față de semnele clinice necesită o examinare instrumentale (inclusiv neuroimagisticii) pentru dovezi de boala cerebrovasculară, dar determinarea etapei (severitate) bolii bazate numai pe tabloul clinic (severitatea modificărilor morfologice pe CT și / sau RMN-ul nu ar trebui să fie un criteriu pentru determinarea encefalopatia vasculare etapa (severitate), cu excepția celor stabilite în revendicarea 4).

2. Defect II și III etapele encefalopatia vasculare, de obicei, fără îndoială, din cauza deprecierii globale a funcțiilor cerebrale. Etapa inițială (I) se caracterizează prin tulburări subiective encefalopatie vasculare sub forma de dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală, labilitatea emoțională, tulburările de somn și funcții cognitive.

3. Criteriul principal de separare stadiile I și II encefalopatie vasculară este absența sau prezența semnelor clinice obiective de leziuni ale sistemului nervos (creier), intr-un neurologic decorat sau sindroame neuropsihice, menținând pacientului de sine și primară (esențială) criteriul de separare stadiile II și III - este o încălcare a îngrijirii de sine, cu o încălcare gravă a adaptării sociale pe fundalul unui deficit neuropsihologic și neurologic pronunțat.

4. kachstve criterii suplimentare opredelnie encefalopatie vasculară sadii (în special în acele cazuri! Cand simtoptomatika clinic nu permite aceasta) pot utiliza criterii stadii de encefalopatie vasculare pe baza datelor de la CT si RMN a creierului dezvoltat sistem de operare Levin în 2006.