logo

Decesul cardiac brusc: semne, simptome, cauze, diagnostic, tratament

Decesul cardiac brusc (SCD) este o moarte neașteptată datorată cauzelor cardiace care apare într-o perioadă scurtă de timp (de obicei în decurs de o oră după apariția simptomelor) la o persoană cu boală cardiacă cunoscută sau necunoscută. Se estimează că mai mult de 7 milioane de persoane își pierd viața ca urmare a bolilor în întreaga lume, inclusiv peste 300 000 de persoane din Rusia.

Majoritatea cazurilor de SCD sunt asociate cu aritmii cardiace. Aproximativ jumătate dintre decesele cardiace pot fi clasificate drept SCD. Boala este prima expresie a bolilor de inima la multi oameni care experimenteaza comunitare-arestare cardiace.

Interacțiunea dintre diferitele riscuri și factori care duc la moarte subită cardiacă

Acest articol explorează etiologia și patofiziologia morții subite a cardiacei. De asemenea, se discută abordarea diagnosticului pentru pacienții cu risc de SCD, precum și prevenirea SCD și tratamentul stopului cardiac subită.

Semne și simptome

Pacienții cu risc de SCD pot avea dureri toracice, oboseală, palpitații și alte plângeri nespecifice. Factorii asociați cu dezvoltarea bolii coronariene (IHD), și ulterior, infarctul miocardic (MI) și cardiomiopatia ischemică, includ următoarele:

  • Antecedente familiale de boală coronariană prematură
  • fumat
  • dislipidemie
  • hipertensiune arterială
  • diabet
  • obezitate
  • Stilul de viață sedentar

Factorii specifici asociați cu afecțiunile cardiovasculare sunt enumerați mai jos.

  • Boala ischemică a inimii
  • Înainte de stop cardiac
  • leșin
  • Atacul infarctului miocardic, în special în ultimele 6 luni
  • Fracțiunea de ejecție a ficatului mai mică de 30-35% (volumul de sânge împins de ventriculul stâng la momentul reducerii)
  • Istoricul ectopiei ventriculare frecvente: mai mult de 10 contracții ventriculare premature pe oră sau tahicardie ventriculară nesănătoasă

Datorită cardiomiopatiei dilatate

  • Înainte de stop cardiac
  • leșin
  • Fracțiunea de ejecție a inimii mai mică de 30-35%
  • Utilizarea de medicamente inotropice

Cardiomiopatia hipertrofică

  • Înainte de stop cardiac
  • leșin
  • Istoricul familiei WSS
  • Simptomele insuficienței cardiace
  • Scăderea tensiunii arteriale sistolice sau a ectopiei ventriculare în timpul testelor de stres
  • emoție
  • Majoritatea oamenilor sunt asimptomatici

Boala cardiacă valvulară

  • Înlocuirea supapelor în ultimele 6 luni
  • sincopă
  • Istoricul ectopiei ventriculare frecvente
  • Simptomele asociate cu stenoza gravă aortică sau mitrală care nu au fost tratate

Sindromul intervalului QT extins

  • Antecedente familiale de QT prelungit și BCC
  • Medicamente care prelungesc intervalul QT
  • Surditate bilaterală

Cauzele de deces cardiac brusc

Cele mai frecvente mecanisme electrofiziologice care conduc la ARIA sunt tahiaritmiile, în special fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară. Întreruperea tahiaritmiilor utilizând fie un defibrilator automat automat, fie un defibrilator cardioverter implantabil este o metodă eficientă de tratament. Defibrilatorul implantabil a devenit principala metodă terapeutică în prevenirea și tratamentul decesului subită cardiacă. Pacienții cu tahiaritmie au cel mai bun prognostic general în rândul pacienților cu stop cardiac brusc.

Există mai mulți factori la nivelul organelor (de exemplu, un dezechilibru al sistemului nervos autonom), țesut (de exemplu, mecha reintrare, discontinuitățile valuri și efecte alternative ale potențialului de acțiune) la nivel celular (de exemplu, a declanșat activarea și automatism) și nivelul subcelulare (anormale activarea sau dezactivarea canalelor ionice), determinând generarea fibrilației ventriculare sau a tahicardiei ventriculare în diferite condiții. O unitate anatomică sau funcțională în procesul de propagare a impulsurilor poate crea un circuit cu o față de undă circulară, rezultând o tahicardie ventriculară.

Alte mecanisme, cum ar fi rupturile de val și coliziunile, sunt implicate în generarea fibrilației ventriculare sau a tahicardiei ventriculare. În timp ce la nivelul țesutului de mai sus mecanisme de recuplare și rupere valuri sunt cele mai importante mecanisme cunoscute ale acestor tulburări, la nivel celular, excitare sporita sau a micșora cardiomiocite rezervă repolyarizatsionnogo poate duce la activitate ectopic (de exemplu, automatism) promovarea dezvoltării fibrilației ventriculare sau tahicardie ventriculară.

La curenții de nivel subcelular modificate intracelular Ca2 +, curenții intracelulare modificate K + (în special în timpul ischemiei) sau mutații care conduc la (canalopatii Na +) disfunctia canalelor de sodiu poate crește probabilitatea apariției unor tulburări de dezvoltare.

Aproximativ 20-30% dintre pacienții cu cazuri de moarte subită înregistrată au bradyaritmie sau asistolă în stadiul inițial. Este adesea dificil să se determine cu încredere evenimentul de inițiere la un pacient cu bradyarrită, deoarece asystolul și activitatea electrică pulsată pot să apară ca rezultat al unei forme stabile de tahicardie. În cazuri rare, bradiaritmia inițială, provocând ischemia miocardică, poate declanșa fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară.

Majoritatea cazurilor de SCD se găsesc la persoanele cu anomalii structurale ale inimii. Infarctul miocardic (MI) și remodelarea cardiacă sunt cele mai frecvente anomalii structurale la pacienții cu SCD. La pacienții cu infarct miocardic, prezența contracțiilor ventriculare premature, in special de forme complexe, intervale scurte de legare (R-on-T) sau tahicardie sugerează un risc crescut de moarte subită. Cu toate acestea, supresia PHA cu medicamente antiaritmice crește mortalitatea din cauza riscului proaritmic al medicamentelor.

Cardiomiopatia hipertrofică și cardiomiopatia dilatativă sunt asociate cu un risc crescut de SCD. Diferitele boli valvulare, cum ar fi stenoza aortică, sunt asociate cu un risc crescut de SCD. Bolile acute, cum ar fi miocardita, pot duce la riscul de SCD ca rezultat al inflamației și fibrozei miocardice.

Mai puțin frecvent, moartea subită cardiacă apare la pacienții care nu prezintă boală cardiacă structurală aparentă. Aceste condiții sunt în general moștenite de sindroamele de aritmie.

În ciuda faptului că mulți pacienți au factori cardiace anatomici și funcționali care le predispun la dezvoltarea aritmiilor ventriculare, doar un procent mic dezvoltă BCC. Identificarea pacienților cu risc de dezvoltare a SCD rămâne o problemă. Cel mai puternic predictor cunoscut al BCC este disfuncția ventriculară stângă semnificativă din orice motiv. se așteaptă interacțiuni între ischemie locală, disfuncție ventriculară stângă și evenimente tranzitorii (de exemplu, deteriorarea boală cardiacă ischemică, acidoză, hipoxemie, stresul de perete, droguri, tulburări metabolice), ca un accelerator de moarte subită.

diagnosticare

Teste de laborator

  • Enzimele cardiace (creatinkinaza, myoglobina, troponina)
  • Nivel electrolitic, calciu și magneziu
  • Cantități cantitative de medicament (chinidină, procainamidă, antidepresive triciclice, digoxină): nivelele de medicament ridicate sau scăzute pot avea efecte proaritmice
  • Toxicitatea pe ecran: pentru medicamentele puternice care cauzează ischemie indusă de vasospasm
  • Hormon stimulator tiroidian
  • Peptida natriuretică a creierului

Alte teste pentru evaluarea sau prezicerea riscului de BCC

  • Radiografie în piept, ecocardiografie, scintigrafie nucleară
  • Electrocardiografie (ECG): incluzând, ECG medii de semnal
  • Angiografia ischemică
  • electrofiziologie

tratament

În toate cazurile de stop cardiac subit, urmați instrucțiunile generale, extinse pentru menținerea vieții.

Resuscitare cardiopulmonară

Conform rezultatelor cercetărilor, comprimarea imediată a toracelui și defibrilarea sunt cele mai importante măsuri pentru îmbunătățirea recuperării activității vitale în SCD. Studiile arată că utilizarea defibrilatoarelor externe externe îmbunătățește prognosticul neurologic înainte de externare (14,3% fără defibrilare, 49,6% cu defibrilare).

Terapie farmacologică

Medicamentele utilizate în ARIA includ următoarele:

  • Aritmie ventriculară: adrenalină sau vasopresină; amiodarona și lidocaina pot fi utilizate ca medicamente antiaritmice dacă defibrilarea nu controlează aritmia
  • Activitate electrică fără impulsuri: adrenalină; atropina utilizată în bradicardie
  • Asistol: un studiu a arătat că vasopresina este mai eficace în tratamentul acut al asystole decât adrenalina
  • Stabilizarea medicală: beta-blocantele sunt eficiente în multe cazuri.

Hipotermie terapeutică

Această intervenție limitează leziunile neurologice asociate cu ischemia cerebrală în timpul stopării cardiace și a leziunilor de reperfuzare asociate cu resuscitarea.

chirurgie

  • Stimulare cardiacă temporară
  • Ablația prin radiofrecvență
  • Cardioverter Defibrilator Terapia
  • Bypass arterial coronarian
  • Excizia tahicardiei ventriculare
  • Excizia anevrismelor ventriculare stângi
  • Înlocuirea valvei aortice
  • Transplantul cardiac ortotopic

Decesul cardiac brusc

Moarte cardiacă bruscă - asistilă sau fibrilație ventriculară, care a apărut împotriva absenței unui istoric al simptomelor care indică patologia coronariană. Principalele manifestări includ lipsa de respirație, tensiunea arterială, pulsul vaselor principale, pupilele dilatate, lipsa răspunsului la lumină și orice fel de activitate reflexă, marmură a pielii. După 10-15 minute, apare un simptom de ochi al pisicii. Patologia este diagnosticată pe loc prin semne clinice și date privind electrocardiografia. Tratament specific - resuscitare cardiopulmonară.

Decesul cardiac brusc

Moartea coronariană bruscă reprezintă 40% din toate cauzele de deces pentru persoanele de peste 50 de ani, dar sub 75 de ani, care nu suferă de boli de inimă diagnosticate. La 100 mii din populație se înregistrează anual aproximativ 38 de cazuri de ARIA. Odată cu începerea în timp util a resuscitării în spital, rata de supraviețuire este de 18% și, respectiv, 11% pentru fibrilație și asistol. În formă de fibrilație ventriculară, apar aproximativ 80% din toate cazurile de deces coronarian. Barbatii de varsta mijlocie cu dependenta de nicotina, alcoolismul si tulburarile metabolismului lipidic sunt mai frecvente. Din motive fiziologice, femeile sunt mai puțin susceptibile la moarte subită din cauze cardiace.

Cauzele de deces cardiac brusc

Factorii de risc pentru CCS nu diferă de cei pentru boala coronariană. Printre efectele provocatoare se numără fumatul, consumul unor cantități mari de alimente grase, hipertensiunea arterială, consumul insuficient de vitamine. Factori care nu pot fi modificați - vârstă înaintată, sex masculin. Patologia poate apărea sub influența influențelor externe: încărcături excesive de putere, scufundări în apă înghețată, concentrație insuficientă de oxigen în aerul înconjurător și stres psihologic acut. Lista cauzelor endogene de stop cardiac include:

  • Ateroscleroza arterelor coronare. Cota acestei boli reprezintă 35,6% din totalul BCC. Decesul cardiac apare imediat sau în decurs de o oră după apariția simptomelor specifice de ischemie miocardică. Pe fondul leziunilor aterosclerotice, AMI este adesea formată, ceea ce provoacă o scădere accentuată a contractilității, dezvoltarea sindromului coronarian și pâlpâirea.
  • Tulburări de conducere. Se observă de obicei asistolie bruscă. Activitățile CPR sunt ineficiente. Patologia apare atunci când o leziune organică a sistemului conducător al inimii, în special a nodului atrioventricular synatrial, sau a ramurilor mari ale mănunchiului său. Ca procentaj, defectele de conducere reprezintă 23,3% din numărul total de decese cardiace.
  • Cardiomiopatie. Detectate în 14,4% din cazuri. Acestea sunt modificări structurale și funcționale ale mușchiului coronarian care nu afectează sistemul arterei coronare. Detectat în diabet, tirotoxicoză, alcoolism cronic. Poate avea o natură primară (fibroză endomiocardică, stenoză subaortică, displazie pancreatică aritmogenă).
  • Alte state. Ponderea în structura generală a incidenței este de 11,5%. Acestea includ anomalii congenitale ale arterelor cardiace, anevrismul ventricular stâng și, de asemenea, cazuri de VCS, cauza cărora nu a putut fi determinată. Decesul cardiac poate fi observat la embolismul pulmonar, care cauzează insuficiență ventriculară acută, în 7,3% din cazurile însoțite de stop cardiac subită.

patogenia

Patogeneza depinde de cauzele bolii. În leziunile aterosclerotice ale vaselor coronare, apare o ocluzie completă a uneia dintre arterele cu un cheag de sânge, alimentarea miocardică a sângelui este perturbată și se formează un focar de necroză. Contractilitatea musculară scade, ceea ce duce la apariția sindromului coronarian acut și la întreruperea contracțiilor cardiace. Încălcarea conductivității provoacă o slăbire accentuată a miocardului. Ned contractilitatea reziduală determină o reducere a debitului cardiac, stagnarea sângelui în camerele inimii și cheagurile de sânge.

În cardiomiopatii, mecanismul patogenetic se bazează pe o reducere directă a performanței miocardului. În același timp, impulsul se răspândește în mod normal, dar pentru un motiv sau altul, inima reacționează slab la acesta. Dezvoltarea ulterioară a patologiei nu diferă de blocarea sistemului conductiv. Atunci când embolismul pulmonar este întrerupt fluxul de sânge venos către plămâni. Există o supraîncărcare a pancreasului și a altor camere, o stagnare a sângelui se formează în mare circulație. O inimă care se deplasează cu sânge în condiții de hipoxie nu poate continua să lucreze, se oprește brusc.

clasificare

Sistemul BCC sistematic este posibil pentru cauzele bolii (AMI, blocada, aritmie), precum și pentru prezența semnelor anterioare. În cel de-al doilea caz, decesul cardiac este împărțit în asimptomatice (clinica se dezvoltă brusc pe fondul sănătății neschimbate) și are semne anterioare (pierderea pe termen scurt a conștienței, amețeli, durere toracică cu o oră înainte de apariția principalelor simptome). Cel mai important pentru resuscitare este clasificarea după tipul de anomalie cardiacă:

  1. Fibrilarea ventriculilor. Se întâmplă în majoritatea absolută a cazurilor. Necesită defibrilare chimică sau electrică. Este o contracție haotică neregulată a fibrelor miocardice ventriculare individuale, care nu pot asigura fluxul sanguin. Stare reversibilă, bine andocată cu resuscitare.
  2. Asistola. Încetarea completă a bătăilor inimii, însoțită de oprirea activității bioelectrice. De cele mai multe ori devine o consecință a fibrilației, însă se poate dezvolta inițial, fără a clipi înainte. Apare ca rezultat al patologiei coronariene severe, resuscitarea este ineficientă.

Simptomele morții subită cardiacă

Cu 40-60 de minute înainte de apariția unei opriri, poate apărea apariția semnelor anterioare, care includ o sincopă care durează 30-60 de secunde, amețeli severe, coordonare insuficientă, scădere sau creștere a tensiunii arteriale. Caracterizată de durerea din spatele naturii compresive a sternului. Potrivit pacientului, inima părea să fie îndoită într-un pumn. Simptomele precursoare nu sunt întotdeauna observate. Deseori, pacientul cade pur și simplu în timp ce face un fel de muncă sau exercițiu. Moartea bruscă într-un vis este posibilă fără o trezire prealabilă.

Stopul cardiac se caracterizează prin pierderea conștienței. Impulsul nu este determinat atât pe arterele radiale, cât și pe arterele principale. Respirația reziduală poate persista timp de 1-2 minute de la momentul dezvoltării patologiei, dar respirațiile nu asigură oxigenarea necesară, deoarece nu există circulație sanguină. La examinare, pielea este palidă, albăstrui. Cianoza buzelor, lobilor urechi, unghiilor. Elevii se dilată, nu răspund la lumină. Nu există nicio reacție la stimulii externi. Când tonometria tensiunii arteriale Korotkov nu sunt auzite.

complicații

Complicațiile includ furtună metabolică, care se observă după o resuscitare reușită. Modificările de pH din cauza hipoxiei prelungite duc la întreruperea activității receptorilor, a sistemelor hormonale. În absența corecției necesare, se dezvoltă insuficiență acută renală sau multiplă de organ. Rinichii pot fi, de asemenea, afectați de microtrombusul format atunci când apare sindromul ICE, mioglobina, a cărei eliberare apare în timpul proceselor degenerative în musculatura striată.

Slabă resuscitare cardiopulmonară provoacă decolticație (moartea creierului). În acest caz, corpul pacientului continuă să funcționeze, dar cortexul emisferei cerebrale moare. Recuperarea conștiinței în astfel de cazuri este imposibilă. O variantă relativ ușoară a modificărilor cerebrale este encefalopatia posthypoxică. Caracterizat de o scădere accentuată a abilităților mentale ale pacientului, o încălcare a adaptării sociale. Posibile manifestări somatice: paralizie, pareză, disfuncție a organelor interne.

diagnosticare

Decesul cardiac brusc este diagnosticat de un medic de resuscitare sau de alt specialist cu grad medical. Reprezentanții instruiți ai serviciilor de intervenție în caz de urgență (salvatori, pompieri, ofițeri de poliție), precum și persoanele care s-au apropiat și au cunoștințele necesare pot determina stoparea circulatorie în afara spitalului. În afara spitalului, diagnosticul se face exclusiv pe baza semnelor clinice. Tehnicile adiționale sunt utilizate numai în condițiile ICU unde aplicarea acestora necesită un timp minim. Metodele de diagnostic includ:

  • Manualul hardware. Pe monitorul cardiac la care este conectat fiecare pacient din unitatea de terapie intensivă, se observă fibrilație cu valuri mari sau cu valuri mici, complexe ventriculare absente. Izolarea poate fi observată, dar acest lucru se întâmplă foarte rar. Ratele de saturație scad rapid, tensiunea arterială devine nedetectabilă. Dacă pacientul se află în ventilație asistată, ventilatorul indică faptul că nu există încercări de a respira independent.
  • Diagnosticul de laborator. Deținut în același timp cu măsuri de restabilire a activității cardiace. De mare importanță este testul de sânge pentru KHS și electroliți, în care există o schimbare a pH-ului în direcția acidă (o scădere a valorii pH-ului sub 7,35). Pentru a exclude un atac de cord acut, poate fi necesar un studiu biochimic, care determină creșterea activității CPK, CFC MV, LDH, crește concentrația de troponină I.

Tratamentul decesului subită cardiacă

Asistența acordată victimei este asigurată la fața locului, transportul către UTI se efectuează după recuperarea ritmului cardiac. În afara instalațiilor de sănătate, reanimarea se realizează prin cele mai simple tehnici de bază. Într-un spital sau ambulanță este posibilă utilizarea unor tehnici complexe specializate de defibrilare electrică sau chimică. Pentru a revitaliza folosiți următoarele metode:

  1. CPR de bază. Este necesar să puneți pacientul pe o suprafață tare, plată, să îndepărtați căile respiratorii, să aruncați înapoi capul, să împingeți maxilarul inferior. Strângeți nasul rănit, puneți un șervețel de țesut în gură, strângeți buzele cu buzele și respirați adânc. Compresia trebuie efectuată cu greutatea întregului corp. Sternul trebuie presat cu 4-5 centimetri. Raportul dintre comprimări și respirații - 30: 2, indiferent de numărul resuscitatorilor. Dacă ritmul cardiac și respirația spontană sunt restabilite, trebuie să-l așezați pe pacient și să așteptați medicul. Autotransportul este interzis.
  2. Asistență specializată. În condițiile unei instituții medicale, îngrijirea este asigurată în întregime. Când este detectată fibrilația ventriculară pe un ECG, se produc defibrilații cu descărcări de 200 și 360 J. Este posibil să se administreze antiaritmice pe fundalul resuscitării. Când asistolia a injectat adrenalină, atropină, bicarbonat de sodiu, clorură de calciu. Pacientul este necesar să fie intubat și transferat la ventilația artificială a plămânului, dacă acest lucru nu a fost făcut anterior. Monitorizarea este dovedită a determina eficacitatea acțiunilor medicale.
  3. Ajutați după restaurarea ritmului. După restaurarea ritmului sinusal, IVL este continuată până la restaurarea conștiinței sau mai mult, dacă situația o cere. Conform rezultatelor analizei bilanțului acid-bază, echilibrul electrolitic, pH-ul este corectat. Monitorizarea non-stop a activității vitale a pacientului, evaluarea amplorii afectării sistemului nervos central este necesară. Se recomandă tratament restabilit: agenți antiplachetari, antioxidanți, medicamente vasculare, dopamină cu tensiune arterială scăzută, sodă cu acidoză metabolică, medicamente nootropice.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru orice tip de BCC este nefavorabil. Chiar și cu CPR inițiat în timp util, există un risc ridicat de modificări ischemice ale țesuturilor sistemului nervos central, ale mușchilor scheletici și ale organelor interne. Probabilitatea recuperării reușite a ritmului este mai mare cu fibrilația ventriculară, asistolul complet este prognostic mai puțin favorabil. Prevenirea constă în detectarea în timp util a bolilor de inimă, excluzând fumatul și consumul de alcool, formarea regulată aerobică moderată (alergare, mers pe jos, coardă de sărituri). Exercițiul fizic excesiv (ridicarea în greutate) este recomandat să refuze.

Moartea brusca din motive cardiace: de la insuficienta coronariana acuta si altele

Decesul cardiac brusc (SCD) este una dintre cele mai severe patologii cardiace, care se dezvoltă de obicei în prezența martorilor, apare instantaneu sau într-o perioadă scurtă de timp și are boala arterei coronare aterosclerotice ca cauză principală.

Crucial într-un astfel de diagnostic este factorul de surpriză. De regulă, în absența semnelor unei amenințări iminente la adresa vieții, moartea instantanee survine în câteva minute. O evoluție mai lentă a patologiei este, de asemenea, posibilă, atunci când apar aritmii, dureri în inimă și alte plângeri, iar pacientul moare în primele șase ore de la momentul apariției lor.

Cel mai mare risc de moarte coronariană bruscă este observat la persoanele de 45-70 de ani, care prezintă o anumită formă de perturbare a vaselor, a mușchiului inimii și a ritmului său. În rândul pacienților tineri, bărbații sunt de 4 ori mai mari; la bătrânețe, sexul masculin este supus patologiei de 7 ori mai des. În cea de-a șaptea decadă a vieții, diferențele de sex sunt șterse, iar raportul bărbaților și femeilor cu această patologie devine 2: 1.

Majoritatea pacienților au un stop cardiac brusc la domiciliu, o cincime din cazuri apar pe stradă sau în transportul public. Atât acolo cât și acolo există martori ai unui atac, care poate provoca rapid un echipaj de ambulanță, iar apoi probabilitatea unui rezultat pozitiv va fi mult mai mare.

Salvarea de vieți poate depinde de acțiunile altora, prin urmare nu se poate trece pur și simplu de către o persoană care a căzut brusc pe stradă sau a pierdut conștiința în autobuz. Este necesar cel puțin să încercați să efectuați o resuscitare cardiopulmonară de bază - un masaj indirect al inimii și o respirație artificială, apelând anterior la ajutorul medicilor. Cazurile de indiferență nu sunt rare, din păcate, prin urmare, procentul rezultatelor negative din cauza reanimării tardive are loc.

Cauzele de deces cardiac brusc

cauza principală a ARIA este ateroscleroza

Cauzele care pot provoca moartea coronariană acută sunt numeroase, dar ele sunt întotdeauna asociate cu schimbări ale inimii și ale vaselor. Cota leului de decese subite este o boală coronariană, când se formează plăci grase în arterele coronare care împiedică circulația sângelui. Pacientul nu poate fi conștient de prezența lor, nici o plângere ca atare, atunci ei spun că o persoană complet sănătoasă a murit brusc dintr-un atac de cord.

Un alt motiv de stop cardiac poate fi aritmia acută dezvoltată, în care hemodinamica corectă este imposibilă, organele suferă de hipoxie, iar inima în sine nu poate rezista sarcinii și se oprește.

Cauzele de deces cardiac sunt:

  • Boala cardiacă ischemică;
  • Malformații congenitale ale arterelor coronare;
  • Embolie arterială cu endocardită, supape artificiale implantate;
  • Spasmul arterelor inimii, atât pe fundalul aterosclerozei cât și fără ea;
  • Hipertrofia mușchiului cardiac cu hipertensiune arterială, malformații, cardiomiopatie;
  • Insuficiență cardiacă cronică;
  • Bolile de schimb (amiloidoză, hemocromatoză);
  • Defectele valvulare congenitale și dobândite;
  • Leziuni și tumori ale inimii;
  • Suprasolicitarea fizică;
  • Aritmie.

Factorii de risc sunt evidențiate atunci când probabilitatea de deces coronarian acut devine mai mare. Principalii astfel de factori includ tahicardia ventriculară, un episod anterior al opririi cardiace, episoade de pierdere a conștienței, antecedente de infarct cardiac, o scădere a fracțiunii de ejecție a ventriculului stâng la 40% sau mai puțin.

Sunt considerate secundare, dar și condiții semnificative în care riscul decesului subită este crescut, ia în considerare patologia concomitentă, în special diabetul zaharat, hipertensiunea, obezitatea, tulburările metabolismului grăsimilor, hipertrofia miocardică, tahicardia mai mare de 90 de bătăi pe minut. De asemenea, risc fumătorii, cei care neglijează activitatea motoarelor și, dimpotrivă, atleții. Cu o exercițiu fizic excesiv, apare hipertrofia mușchiului inimii, există o tendință de tulburări în ritm și conducere, de aceea moartea de un atac de cord este posibilă la sportivii sănătoși din punct de vedere fizic în timpul antrenamentului, meciului sau în competiții.

Diagrama: distribuirea cauzelor SCD la o vârstă fragedă

Pentru o observație mai amănunțită și pentru un studiu vizat, au fost identificate grupuri de persoane cu risc crescut de SCD. Printre acestea se numără:

  1. Pacienții supuși resuscitării pentru stoparea cardiacă sau fibrilația ventriculară;
  2. Pacienții cu insuficiență cronică și ischemie a inimii;
  3. Persoanele cu instabilitate electrică în sistemul conductiv;
  4. Cei diagnosticați cu hipertrofie cardiacă semnificativă.

În funcție de cât de rapid a survenit moartea, emiță moarte instantanee și rapidă. În primul caz, apare în câteva secunde și minute, în al doilea - în următoarele șase ore de la debutul atacului.

Semne de moarte subită cardiacă

Într-un sfert din toate cazurile de moarte subită a adulților, nu au existat simptome anterioare, au apărut fără motive evidente. Alți pacienți au observat cu una sau două săptămâni înainte de agravarea atacului de bunăstare sub forma:

  • Atacuri mai frecvente de durere în zona inimii;
  • Creșterea scurgerii respirației;
  • O scădere semnificativă a performanței, a oboselii și a oboselii;
  • Episoade mai frecvente de aritmie și întreruperea activității cardiace.

Aceste semne pot fi considerate ca precursori ai unei amenințări iminente, vorbesc despre exacerbarea problemelor cardiace existente, prin urmare, este recomandabil să te întorci la un cardiolog când apar.

Înainte de moartea cardiovasculară, durerea în regiunea inimii crește brusc, mulți pacienți au timp să se plângă și să se teamă de frica puternică, ca în cazul infarctului miocardic. Poate agitație psihomotorie, pacientul captează zona inimii, respiră zgomotos și adesea, captează aer cu gura, transpirația și roșeața feței sunt posibile.

Nouă din zece cazuri de moarte coronariană bruscă au loc în afara casei, adesea pe fondul unei experiențe emoționale puternice, al suprasolicitării fizice, dar se întâmplă ca pacientul să moară din patologia coronariană acută într-un vis.

Cu fibrilația ventriculară și stopul cardiac apare slăbiciune marcată pe fondul unui atac, capul începe să se simtă amețit, pacientul își pierde conștiința și cade, respirația devine zgomotos, iar convulsiile sunt posibile datorită hipoxiei profunde a țesutului cerebral.

În timpul examinării, se observă că palmele pielii se dilată, iar ele nu mai răspund la lumină, sunetele inimii nu pot fi auzite din cauza absenței lor, pulsul vaselor mari nu este, de asemenea, detectat. În câteva minute, moartea clinică are loc cu toate semnele sale caracteristice. Deoarece inima nu se contractă, aportul de sânge la toate organele interne este întrerupt, deci, în câteva minute după pierderea conștienței și asistoliei, respirația dispare.

Creierul este cel mai sensibil la lipsa de oxigen, iar daca inima nu functioneaza, atunci 3-5 minute sunt suficiente pentru ca schimbarile ireversibile sa apara in celulele sale. Această circumstanță necesită începerea imediată a resuscitării, iar cu cât este oferit mai devreme masajul indirect al inimii, cu atât sunt mai mari șansele de supraviețuire și recuperare.

Moartea bruscă datorată insuficienței coronariene acute însoțește ateroscleroza arterelor, apoi este mai des diagnosticată la vârstnici.

În rândul tinerilor, astfel de atacuri pot apărea pe fondul unui spasm al vaselor nemodificate, care este facilitată de utilizarea anumitor medicamente (cocaina), hipotermie și exerciții fizice excesive. În astfel de cazuri, studiul va arăta absența modificărilor vaselor inimii, dar poate fi detectată hipertrofia miocardică.

Semnele de deces de insuficienta cardiaca in coronarian acut devin paloare sau cianoza pielii, ficatului și creșterea rapidă a venelor cervicale posibil edem pulmonar, care însoțește dispnee la 40 de respirații pe minut, o anxietate ascuțită și convulsii.

Dacă pacientul a suferit deja o insuficiență cronică de organ, dar geneza cardiacă a morții poate fi indicată prin edem, cianoză a pielii, ficat mărit și margini extinse ale inimii în timpul percuției. Deseori, rudele pacientului, la sosirea brigăzii de ambulanță, indică prezența unei boli cronice anterioare, pot furniza evidențe ale medicilor și evacuări din spitale, atunci problema diagnosticului este oarecum simplificată.

Diagnosticul sindromului de deces subită

Din păcate, cazurile de diagnostic post mortem de moarte subită nu sunt mai puțin frecvente. Pacienții mor brusc, iar medicii trebuie doar să confirme faptul că au un rezultat fatal. La autopsie nu găsiți modificări pronunțate în inimă, care ar putea provoca moartea. Neașteptatea incidentului și absența leziunilor traumatice vorbesc în favoarea naturii coronariene a patologiei.

După sosirea brigăzii de ambulanță și înainte de resuscitare, starea pacientului, care este inconștientă în acest moment, este diagnosticată. Respirația este absentă sau prea rară, convulsivă, este imposibil să simțiți pulsul, nu este determinat în timpul auscultării tonurilor inimii, elevii nu reacționează la lumină.

Examinarea inițială se efectuează foarte repede, de obicei câteva minute este suficientă pentru a confirma cele mai grave temeri, după care medicii încep imediat resuscitarea.

O metodă instrumentală importantă de diagnosticare a SCD este ECG. Atunci când apare fibrilația ventriculară la nivelul ECG, apar valuri neregulate de contracții, ritmul cardiac este de peste două sute pe minut, iar în curând aceste valuri sunt înlocuite cu o linie dreaptă care indică insuficiență cardiacă.

Cu flutter ventricular, înregistrarea ECG seamănă cu un sinusoid, înlocuit treptat de valuri neregulate de fibrilație și izolină. Asystolia caracterizează stoparea cardiacă, astfel încât cardiograma va arăta doar o linie dreaptă.

Cu reanimare reușită la stadiul pre-spitalicesc, deja în spital, pacientul va avea numeroase examinări de laborator, începând cu testele de urină și de sânge și terminând cu un studiu toxicologic al unor medicamente care pot provoca aritmii. Monitorizarea zilnică a ECG, examinarea cu ultrasunete a inimii, examinarea electrofiziologică, testele de stres vor fi efectuate.

Tratamentul decesului subită cardiacă

Întrucât stopul cardiac și insuficiența respiratorie apar în sindromul de deces cardiac, primul pas este acela de a restabili funcționarea organelor de susținere a vieții. Îngrijirea de urgență trebuie inițiată cât mai curând posibil și include resuscitarea cardiopulmonară și transportul imediat al pacientului la spital.

În stadiul pre-spitalicesc, capacitățile de resuscitare sunt limitate, de obicei este efectuată de specialiști de urgență care găsesc pacientul într-o varietate de condiții - pe stradă, acasă, la locul de muncă. Ei bine, dacă în momentul atacului există o persoană care deține tehnicile ei - respirația artificială și un masaj indirect al inimii.

Video: resuscitare cardiopulmonară de bază


Echipa de ambulanță, după diagnosticarea decesului clinic, începe un masaj indirect al inimii și ventilația artificială a plămânilor cu un sac Ambu, asigură accesul la o venă în care se pot administra medicamente. În unele cazuri se administrează administrarea de medicament intratraheal sau intracardiac. Se recomandă administrarea de medicamente în trahee în timpul intubării, iar metoda intracardială este cea mai rar utilizată atunci când este imposibil să se utilizeze alții.

În paralel cu acțiunile principale de resuscitare, se face ECG pentru a clarifica cauzele morții, tipul de aritmie și natura inimii în momentul de față. Dacă se detectează fibrilația ventriculară, atunci defibrilarea va fi cea mai bună metodă de ao opri, iar dacă dispozitivul necesar nu este la îndemână, specialistul produce o lovitură în zona precordială și continuă resuscitarea.

În cazul detectării stopului cardiac, nu există puls, există o linie dreaptă pe cardiogramă, atunci când se efectuează acțiuni generale de resuscitare, adrenalina și atropina sunt injectate la pacient, utilizând orice metodă disponibilă la intervale de 3-5 minute, medicamente antiaritmice, cardiostimulare și bicarbonatul de sodiu se adaugă intravenos după 15 minute.

După plasarea pacientului în spital, lupta pentru viața sa continuă. Este necesar să se stabilizeze starea și să se înceapă tratamentul patologiei care a provocat atacul. Este posibil să aveți nevoie de o operație chirurgicală, indicațiile pentru care sunt determinate de medicii din spital pe baza rezultatelor examinărilor.

Tratamentul conservator include introducerea de medicamente pentru a menține presiunea, funcția inimii, normalizarea tulburărilor electrolitice. În acest scop, sunt prescrise beta-blocantele, glicozidele cardiace, medicamentele antiaritmice, medicamentele antihipertensive sau cardiotonicile, terapia prin perfuzie:

  • Lidocaina cu fibrilație ventriculară;
  • Bradicardia este întreruptă de atropină sau izadrină;
  • Hipotensiunea este motivul administrării intravenoase a dopaminei;
  • Plasma proaspătă congelată, heparina, aspirina este indicată pentru DIC;
  • Piracetam este administrat pentru a îmbunătăți funcția creierului;
  • Când hipokaliemia - clorură de potasiu, amestec polarizant.

Tratamentul în perioada de post-resuscitare durează aproximativ o săptămână. În acest moment, tulburările electrolitice, DIC, tulburările neurologice sunt posibile, astfel încât pacientul este plasat într-o unitate de terapie intensivă pentru observație.

Tratamentul chirurgical poate consta în ablația radiofrecventa a miocardului - cu tahiaritmiile, eficiența atingând 90% și mai mult. Cu o tendință de fibrilație atrială, este implantat un defibrilator cardioverter. Diagnosticul de ateroscleroză al arterelor inimii necesită o intervenție chirurgicală by-pass aorto-coronariană ca o cauză a decesului subită, iar în caz de boală cardiacă valvulară se efectuează o intervenție chirurgicală plastică.

Din păcate, nu este întotdeauna posibil să se acorde măsuri de resuscitare în primele câteva minute, dar dacă ar fi posibil să revenim la viață, prognoza este relativ bună. După cum arată datele cercetărilor, organele celor care au suferit moarte subită cardiacă nu au modificări semnificative și care pun în pericol viața, prin urmare, terapia de susținere în conformitate cu patologia de bază permite o viață lungă după moartea coronariană.

Prevenirea decesului coronarian brusc este necesară pentru persoanele cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, care pot provoca un atac, precum și pentru cei care au experimentat-o ​​deja și au fost reanimați cu succes.

Pentru a preveni un atac de cord, un cardioverter-defibrilator poate fi implantat, în special eficient în aritmii severe. La momentul potrivit, dispozitivul generează impulsul necesar inimii și nu-i permite să se oprească.

Tulburările ritmului cardiac necesită sprijin medical. Se prescriu beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, agenți care conțin acizi grași omega-3. Prevenirea chirurgicală constă în operații care vizează eliminarea aritmiilor - ablația, rezecția endocardică, criodestrucția.

Măsurile nespecifice pentru prevenirea decesului cardiac sunt aceleași ca și pentru orice altă patologie cardiacă sau vasculară - un stil de viață sănătos, activitate fizică, respingerea obiceiurilor proaste, o nutriție adecvată.

Ce este moartea bruscă a cardiacei și cum să o eviți

Potrivit statisticilor mondiale, printre toate cauzele din care oamenii mor, moartea provocată de bolile cardiace. La rândul lor, din numărul total de decese din acest grup, până la 35% se datorează decesului subită cardiacă. Aceasta este moartea care rezultă din situații care nu sunt legate de violență și factori negativi externi.

Persoanele care nu s-au considerat bolnavi, care sunt într-o stare satisfăcătoare, au apărut în 24 de ore de la apariția simptomelor mortale. Spre deosebire de boala cardiacă ischemică și de moartea sa coronariană bruscă caracteristică, pentru care acest timp este determinat la ora 6 (recent, acest interval este de obicei redus la 2 ore).

În plus față de criteriul de timp, conform Organizației Mondiale a Sănătății, moartea subită cardiacă ar trebui să fie, mai presus de toate, neașteptată. Asta este, rezultatul letal apare ca și cum ar fi pe fondul bunăstării complete. Astăzi vom vorbi despre moartea bruscă a cardiacei și cum să o evităm?

Decesul cardiac brusc - cauze

Cei morți care se încadrează în categoria moarte subită sunt aceia care, în ultima lună din viața lor, nu au fost monitorizați de medici din cauza problemelor legate de activitatea inimii, starea lor de sănătate corespundea cu norma externă și au condus un mod obișnuit de viață.

Desigur, este greu de înțeles cu afirmația că acești oameni erau inițial complet sănătoși. După cum știți, în bolile cardiovasculare există un risc de manifestare a complicațiilor fatale fără manifestări externe vizibile.

În multe tratate medicale și din observația personală a practicanților, inclusiv a patologilor, se știe că în 94% dintre cazuri, moartea subită cardiacă are loc în decurs de o oră de la apariția unui simptom al durerii.

Cel mai adesea în primele ore ale nopții sau într-o după-amiază de sâmbătă, cu diferențe în presiunea atmosferică și activitatea geomagnetică. Lunile critice sunt ianuarie, mai, noiembrie. În raportul dintre bărbați și femei, predominanța fluctuează în direcția bărbaților.

Mecanismele de dezvoltare și cauzele apariției sunt împărțite în următoarele grupuri:

  1. La tinerii implicați în sport.
  2. Tinerii sub vârsta de 30 de ani cu suprasolicitare fizică.
  3. Cu anomalii ale dezvoltării supapelor, structurilor subvalvulare, vaselor de sânge și sistemului de conducere cardiacă.
  4. În prezența aterosclerozei vaselor de inimă și a hipertensiunii
  5. Cu cardiomiopatie.
  6. Cu boală alcoolică (formă cronică și acută).
  7. Cu afectarea metabolică focală a mușchiului cardiac și necroza asociată cu vasele cardiace.

Moartea bruscă cu efort fizic

Poate că cea mai tragică este moartea tinerilor, bine pregătiți, implicați în sport. Definiția oficială a "morții subite în sport" prevede declanșarea unui rezultat fatal în timpul efortului fizic, precum și în decurs de 24 de ore de la apariția primelor simptome care au determinat sportivul să reducă sau să înceteze antrenamentul.

Oamenii sănătoși din exterior pot avea patologii pe care nu le bănuiau. În condițiile unei antrenamente intensive și a unei suprasolicitări acute a întregului organism și a miocardului, mecanismele care conduc la stop cardiac sunt declanșate.

Se dezvoltă hipertrofia (o creștere a volumului și a masei celulelor, sub influența diferiților factori) și distrofia (modificări structurale în celule și substanța intercelulară) a cardiomiocitelor. În cele din urmă, acest lucru duce la dezvoltarea instabilității electrice a miocardului și a aritmiilor fatale.
Cauzele decesului în sport sunt împărțite în două categorii.

Nu are legătură cu supraîncărcarea fizică:

  • afecțiuni ereditare (anomalii congenitale ale arterei coronare stângi, sindromul Marfan, malformații congenitale, prolapsul valvei mitrale);
  • bolile dobândite (cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, miocardită, tulburări de conducere, slăbiciune a nodului sinusal);

Legat de activitatea fizică:

  • utilizarea necorespunzătoare a capacității funcționale umane pentru activitatea fizică (microinfarctele miocardice non-coronarogene se dezvoltă în miocard);
  • insuficiența nodului sinusal sau a blocului atrioventricular complet;
  • extrasistolele apar ca o reacție la stresul termic și psihoemoțional.

Cauza directă a decesului este fibrilația ventriculară, iar după tulpină. De o importanță deosebită sunt patologiile care sunt asimptomatice.

Decesul cardiac brusc și dezvoltarea anormală a țesutului cardiac

Odată cu creșterea numărului de decese fără niciun motiv aparent, în ultimele decenii s-au dezvoltat lucrări care vizează un studiu aprofundat al defectelor cardiace asociate cu dezvoltarea anormală a țesutului conjunctiv. Termenul displazie (din greaca "dis" - o violare, forma "plasmei") inseamna o dezvoltare anormala a structurilor tesutului, organelor sau partilor corpului.

Primul este că malformațiile sunt suficient de cunoscute și se manifestă nu numai ca o încălcare a structurii inimii, ci și a altor organe și părți ale corpului. Simptomele și manifestările lor sunt bine cunoscute și studiate (sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, Holt-Omar).

Cele de-a doua sunt numite nediferențiate, ele se manifestă prin încălcări ale structurii inimii, fără simptome distincte specifice. Aceasta include, de asemenea, malformații, definite ca "anomalii ale inimii mici".

Principalul mecanism al displaziei structurilor de țesut ale sistemului cardiovascular este anomaliile determinate genetic în dezvoltarea componentelor țesutului conjunctiv din care fac parte supapele, părți ale sistemului de conducere cardiacă și miocardul.

Tinerii care pot fi bănuiți de asemenea tulburări se disting printr-un fizic subțire, un piept de pâlnie, scolioză. Moartea are loc ca urmare a instabilității electrice a inimii.

Există trei sindroame principale:

  1. Sindromul aritmic - o varietate de tulburări de ritm și de conducere cu apariția de aritmii fatale.
  2. Sindromul valvei este o dezvoltare anormală a valvei principale a inimii cu dilatarea aortei și a arterelor pulmonare principale, a prolapsului valvei mitrale.
  3. Sindromul vascular este o tulburare în dezvoltarea vaselor cu diametre diferite de la aorta la structura neregulată a arterelor coronare și a venelor mici. Modificările se referă la diametrul vaselor.
  4. Corzile anormale - ligamente suplimentare sau false, în cavitățile inimii, închizând plitele de supapă.
  5. Anevrismele sinusurilor Valsavy reprezintă o extensie a peretelui aortic de lângă supapele semilunare. În patogeneza acestui defect constă fluxul de sânge suplimentar în camerele inimii, ceea ce duce la supraîncărcare. Băieții sunt bolnavi mai des.

Potrivit diferitelor publicații, decesul prolapsului valvei mitrale este de 1,9 cazuri la o populație de 10.000 de locuitori.

Boala ischemică a inimii

Pentru prima dată, termenul CHD a fost format în 1957 și a determinat discrepanța dintre nevoia și aportul de sânge către inimă. Această discrepanță se datorează blocării lumenului vaselor prin ateroscleroză, creșterea presiunii și spasmul peretelui vascular.

Ca rezultat al circulației insuficiente a sângelui, se dezvoltă atacuri de inimă sau moartea limitată localizată a fibrelor musculare ale inimii. CHD are două forme principale:

  • Forma cronică (stenocardia) - dureri periodice de durere în inimă cauzate de ischemia tranzitorie relativă.
  • Forma acuta (infarctul cardiac acut) ischemie acuta cu dezvoltarea unui focar local de necroza miocardica.

Necroza acută (infarctul miocardic) este o formă de IHD care, cel mai adesea, duce la deces. Există mai multe semne care clasifică necroza acută a mușchiului cardiac. În funcție de amploarea leziunii, există:

  • infarct miocardic focar mare;
  • infarct miocardic focal mic.

Cu intervalul de timp de la debutul simptomelor la moarte:

  • Primele două ore de la începutul necrozei (perioada cea mai acută);
  • De la debutul bolii până la 10 zile (perioadă acută);
  • de la zece zile la 4-8 săptămâni (perioadă subacută);
  • de la 4-8 săptămâni până la 6 luni (perioada de cicatrizare).

Probabilitatea decesului este foarte mare în perioada cea mai acută și cu daune mari.

Sindromul coronarian acut

Leziunea acută a vaselor care alimentează mușchiul inimii - modificări ischemice ale miocardului până la 40 de minute, interpretate anterior sub formă de coronariu acut până la 90% în structura morții subite cardiace. Numărul predominant de pacienți cu manifestarea insuficienței vasculare acute, mor din fibrilația ventriculară a inimii.

În prezent, tratat ca sindrom coronarian acut.

Termenul "sindrom coronarian acut" a apărut în publicațiile din anii 80 ai secolului al XX-lea și a fost izolat de boala coronariană și de infarctul miocardic ca o unitate clinică și morfologică independentă datorită nevoilor de îngrijire de urgență și una dintre principalele cauze ale decesului subită cardiacă.

Conform definițiilor cardiologilor străini, acest termen include orice semne care pot indica un infarct miocardic inițial sau un atac de angină instabilă.

Necesitatea de a izola sindromul coronarian acut este legată de faptul că în acest stadiu rata mortalității la pacienții cu infarct miocardic este cea mai ridicată, iar prognosticul și rezultatul bolii depind de natura tacticii de tratament. Acest termen este utilizat în medicină în primele ore de la debutul unui atac de cord acut până la determinarea unui diagnostic precis.

Sindromul coronarian acut este împărțit în două tipuri, pe baza indicațiilor ECG:

  1. Sindromul coronarian acut fără înălțimea intervalului ST și se caracterizează prin angina instabilă.
  2. Sindromul coronarian acut cu înălțimea intervalului ST - infarct miocardic precoce.

Prin principiul mecanismului de formare a sindromului coronarian se disting următoarele tipuri:

Tipul endogen - încetarea fluxului sanguin ca urmare a închiderii lumenului vasului cu placă aterosclerotică și a maselor trombotice formate pe acesta.

Acest tip de sindrom coronarian este caracteristic tinerilor cu mortalitate ridicată.

Tipul exogen - ca urmare a spasmului arterelor cu formarea de cheaguri de sânge și fără. Al doilea tip de deces coronarian este caracteristic vârstnicilor cu un curs lung de ischemie miocardică cronică.

cardiomiopatie

Cardiomiopatia este unul din stoparea frecventă a simptomelor cardiace. Prin acest termen se înțelege un grup de boli ale mușchiului cardiac de diferite origini care sunt asociate cu disfuncții mecanice sau electrice.

Principala manifestare este îngroșarea fibrelor musculare sau extinderea camerelor inimii. Există:

  • Cardiomiopatia hipertrofică este o boală cauzată genetic care afectează mușchiul inimii. Procesul este în continuă evoluție și cu un grad ridicat de probabilitate duce la moarte subită. Acest tip de cardiomiopatie este de obicei familială, adică rudele apropiate sunt bolnave în familie, cu toate acestea, există cazuri izolate ale bolii. O combinație de ateroscleroză coronariană și cardiomiopatie hipertrofică se observă la 15-20%
  • Cardiomiopatia dilatativă este o leziune caracterizată de o expansiune anormală a cavității inimii și o încălcare a contractilității ventriculului stâng sau a ambelor ventriculi, ceea ce duce la modificări ale ritmului contracțiilor cardiace și ale morții. De obicei, cardiomiopatia dilatativă se manifestă în 30-40 de ani și afectează mai des bărbații. Femeile suferă de trei ori mai puțin decât bărbații.

Din motive de apariție se disting:

  • cardiomiopatie cu origine inexplicabilă;
  • cardiomiopatie dilatativă secundară sau dobândită cauzată de infecții virale, inclusiv SIDA, intoxicație cu alcool, deficit de microelemente
  • Cardiomiopatia restrictivă este o formă rară, manifestată prin îngroșarea și proliferarea căptușelii interioare a inimii.

Deteriorarea miocardică alcoolică

Înfrângerea inimii cu alcool, reprezintă cauza unei insuficiențe cardiace subite în al doilea rând. Potrivit statisticilor, până la 20% dintre pacienții cu boală cronică alcoolică mor din cauza bolilor cardiace.

La pacienții tineri cu leziuni ale inimii alcoolice, moartea survine brusc sau brusc la 11%, dintre care 41% au decedat brusc - mai puțin de 40 de ani.

Nu există un model clar între cantitatea de alcool consumată și durata intoxicării și gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Sensibilitatea miocardului la etanol este individuală pentru fiecare persoană.

Prin urmare, utilizarea prelungită a cantităților excesive de alcool contribuie independent sau în asociere cu ischemia miocardică, instabilitatea electrică a inimii și moartea subită cardiacă.

Boala cardiacă hipertensivă și rolul acesteia în dezvoltarea morții subite cardiace

Persoanele care suferă de o creștere sistematică a tensiunii arteriale, ca reacție compensator-adaptivă, dezvoltă hipertrofie (creșterea masei cardiace, datorită îngroșării stratului muscular). Aceasta crește riscul de fibrilație ventriculară și de afectare a circulației sângelui.

Hipertensiunea arterială agravează dezvoltarea aterosclerozei în lumenul vaselor coronariene. Frecvența hipertensiunii la cei morți brusc atinge 41,2%.

Alte cauze ale morții subite

Focalizarea miocardică focală, ca urmare a încălcării metabolismului local în fibrele musculare, include modificări distrofice și ireversibile în celulele cardiomiocitelor, fără a afecta vasele care hrănesc inima.

Abilitatea de a reduce miocardul poate fi afectată ca urmare a modificărilor în structura celulelor cu întreruperea activității lor vitale. Cauzele acestui fenomen sunt extrem de diverse:

  • încălcarea reglementării nervoase;
  • modificări hormonale;
  • compromisul echilibrului electrolitic;
  • efectele dăunătoare ale virușilor și toxinelor bacteriene;
  • acțiunea anticorpilor autoimune;
  • efectul produselor metabolice umane (baze azotate);
  • efectul etanolului și a drogurilor.

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute poate fi în perioada acută a bolii, în timpul recuperării și chiar în absența substanțelor toxice din sânge.

Stresul este asociat cu moartea bruscă a cardiacei. Sub influența stresului fizic și psihologic, apar frecvent aritmii cardiace, episoade de pierdere bruscă permanentă a conștiinței, care durează mai mult de un minut (leșin). În stadiul final al reacțiilor de stres, se secretă hormoni cum ar fi adrenalina, glucocorticoizii și catecolaminele.

Acest lucru duce la o creștere a glicemiei, colesterolului și creșterea presiunii în artere. Toate acestea conduc la o încălcare a metabolismului miocardic și devin baza pentru așa-numita "sinucidere biologică"

De ce oamenii mor mai des?

Dacă rezumăm toate cele de mai sus, putem concluziona că bărbații au mai multe șanse decât femeile să sufere de această boală cardiacă fatală.

Acest lucru se datorează mai multor factori:

  1. Cele mai multe patologii determinate genetic sunt transmise prin moștenire autosomală dominantă. Aceasta implică transmiterea semnelor și a bolilor de la tată la fiu.
  2. În corpul unei femei în cantități mai mari sunt hormonii sexuali estrogeni, care au un efect benefic asupra dezvoltării aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale.
  3. Bărbații sunt mai implicați în a face munca fizică grea și, astfel, mai predispuși la supraîncărcare.
  4. Prevalența alcoolismului și dependenței de droguri la bărbați este mai mare decât în ​​rândul femeilor.
  5. Nivelul de subzistență al bărbaților în toate țările lumii este mai mic decât cel al femeilor.

Simptomele și precursorii decesului subită cardiacă

Imaginea manifestărilor clinice ale morții subite se dezvoltă foarte rapid. În cele mai multe cazuri, situația tragică se petrece pe stradă sau la domiciliu și, prin urmare, asistența de urgență calificată este prea târziu.

În 75% din cazuri, cu puțin timp înainte de moarte, o persoană poate suferi disconfort toracic sau senzație de lipsă de aer. În alte cazuri, moartea are loc fără aceste semne.

Fibrilația sau asistolia ventriculară este însoțită de o slăbiciune ascuțită, de stare inconștientă. După câteva minute există o pierdere de conștiență din cauza lipsei de circulație a sângelui în creier, apoi elevii sunt extrem de dilatați, nu răspund la lumină.

Respirația se oprește. În termen de trei minute după oprirea circulatorie și contracțiile miocardice ineficiente, celulele creierului suferă modificări ireversibile.

Simptomele apar imediat înainte de moarte:

  • convulsii;
  • zgomot, respirație superficială;
  • pielea devine palidă cu o nuanță albăstrui;
  • elevii devin largi;
  • pulsul pe arterele carotide nu este detectabil.

Tratamentul decesului subită cardiacă

Resuscitarea are mai multe etape:

  1. Asigurarea trecerii libere a aerului prin tractul respirator. Pentru a face acest lucru, puneți persoana pe moarte pe o suprafață elastică, rigidă, înclinați capul înapoi, extindeți maxila inferioară, deschideți gura, eliberați cavitatea orală de obiectele străine existente și scoateți limba.
  2. Aerisiți artificial plămânii utilizând metoda gura-la-gură.
  3. Restaurarea circulației sanguine. Înainte de a începe un masaj indirect al inimii, este necesar să efectuați o lovitură precordială. Pentru a face acest lucru, loviți brusc pumnul în mijlocul sternului, dar nu în zona inimii. Apoi, puneți-vă mâinile pe piept pentru persoana respectivă și faceți indentări ale pieptului.

Pentru un proces eficient de resuscitare, raportul de inhalare în gura pacientului cu aer și presiunea ritmică pe piept ar trebui să fie:

  • respirația 15 presiune, dacă este reanimat de o singură persoană;
  • 1 respirație și 5 presări dacă două sunt reanimate.

Transportați imediat o persoană într-un spital pentru a vă asigura asistența calificată a profesioniștilor.

Cum să eviți moartea subită

Fiecare persoană trebuie să trăiască în mod conștient și responsabil sănătatea inimii sale și să știe ce poate face în inima sa și cum să o protejeze.

Examen medical periodic

În primul rând, sunt vizite sistematice la medic, examinări și teste de laborator. Dacă cineva din familie a fost bolnav de patologia sistemului cardiovascular, informați imediat medicul despre el pentru a elimina riscul de manifestare a bolilor moștenite genetic.

Refuzarea obiceiurilor proaste

Refuzul fundamental al fumatului, dependența de droguri, consumul excesiv de alcool. Consumul moderat de băuturi cu efectul stimulării sistemului nervos de cafea, ceai, energie.

Fumul de tutun reduce procentul de oxigen din sânge, respectiv, inima funcționează în modul de înfometare a oxigenului. În plus, nicotina crește tensiunea arterială și contribuie la spasmul peretelui vascular.

Etanolul din alcool are un efect toxic asupra mușchiului inimii, provocând distrofie și epuizare.

Efectul tonic din aceste băuturi duce la o creștere a frecvenței cardiace, crește tensiunea arterială.

Normalizarea nutriției și lupta împotriva obezității

Extra kilograme îngreunează nu numai inima, ci și alte organe. Pentru a vă cunoaște greutatea fiziologică ideală există o formulă pentru indicele de masă corporală IMC = greutatea disponibilă: (înălțime în metri x 2).

Greutatea normală este:

  • dacă aveți între 18 și 40 de ani - IMC = 19-25;
  • 40 de ani și mai mult - IMC = 19-30.

Rezultatele sunt variabile și depind de structura sistemului schelet. Consum moderat recomandat de sare și grăsimi animale.

Produse precum untură, carne grasă, unt, muraturi și produse afumate conduc la dezvoltarea aterosclerozei și la creșterea nivelului de presiune în vase.

Produse utile pentru inimă

Nutriția corectă este o garanție a sănătății și a longevității, sprijină corpul cu alimente sănătoase.

  1. Suc de struguri roșii.
  2. Lapte slab de grăsime.
  3. Legume și fructe proaspete (leguminoase, banane, morcovi, dovleac, sfecla etc.).
  4. Pește de mare.
  5. Carne cu conținut scăzut de grăsimi (carne de pui, curcan, carne de iepure).
  6. Nuci.
  7. Uleiuri vegetale.

Un stil de viață sănătos este răspunsul la întrebarea cum să eviți moartea subită?

Există multe diete menite să consolideze și să mențină o stare bună a inimii. Exercițiul regulat va întări corpul și vă va permite să vă simțiți mai încrezători și mai sănătoși.

Mutarea stilului de viață și a educației fizice

Exercițiu cu dozare regulată, cu accent pe "cardio":

  1. A alerga în aer proaspăt.
  2. Ciclism.
  3. Înot.
  4. Curse de schi și patinaj.
  5. Practica yoga.
  6. Dimineața gimnastică.

concluzie

Viața umană este foarte fragilă și, în orice moment, se poate rupe, din motive care nu țin de controlul nostru.

Abilitatea de a răspunde în mod corespunzător situațiilor stresante, de a fi în armonie cu sine și cu lumea, pentru a se bucura de fiecare zi, reduce riscul de moarte subită cardiacă și duce la o viață lungă fericită.