Bolile inflamatorii ale coroidei (uveita)

Incidența copiilor cu uveită este de 5-12% în structura morbidității oculare totale. Uveita este una dintre cauzele frecvente de vedere slabă și orbire (25%). Frecvența relativ ridicată a uveitei se datorează unei ramificări pronunțate a vaselor de sânge și în legătură cu acest flux lent de sânge în coroid; acest lucru favorizează reținerea în ea a microbilor, a virușilor și a altor agenți patologici care, în anumite condiții, provoacă procese inflamatorii.

Apariția bolii Afecțiunile inflamatorii ale coroidului (uveita)

Factorii endogeni ocupă primul loc în etiologia bolilor coroidelor. Bolile cauzate de acestea pot fi fie metastatice (prin ingestia agentului patogen in sange) si toxic-alergic (pentru sensibilizare și ochi).

uveita exogen și sunt secundare numai atunci când globul ocular perforate răni, după intervenții chirurgicale, ulcere corneene si a altor boli.

Uveita, de asemenea, împărțit în așa-numitul granulomatoasă cu granulom specific (tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza, etc.) Și nongranulomatoaså la care nu există granuloame (gripa, artrita reumatoida si altele.).

Cursul bolii Bolile inflamatorii ale coroidei (uveita)

vascularizației coroidian este realizată din arterele ciliare posterioare scurte, in timp ce irisul și corpul ciliar - din fata si arterele ciliare posterioare lungi. Acest lucru contribuie la faptul că coloana anterioară și posterioară sunt de obicei separate separat. Prin urmare, există iridociclita sau uveită anterioară (iritå și cyclites separat unele de altele rare) și horioidity sau posterior uveitei. Prezența anastomozele vasculare între toate departamentele coroida nu exclud posibilitatea de distrugere totală a acestora - panuveita (iridotsiklohorioidita).

Simptomele bolii Bolile inflamatorii ale coroidei (uveita)

Pe parcursul uveitei, este recomandabil să se caracterizeze ca fiind acută, subacută, cronică și recurentă. Prin natura procesului, uveita trebuie împărțită în seroase, fibrinoase, purulente, hemoragice, amestecate. În plus, ele pot fi caracterizate ca fiind exudative și proliferative.

Uveita seroasă se manifestă printr-o reacție inflamatorie moderată, precipită de cenușiu, înnegrirea corpului vitros.

Când uveita fibrinoasa observat reacție inflamatorie accentuată însoțită de acumularea de exudat gelatinos în camera anterioară, formarea stromei largă de adeziuni, precipitați gras, exprimat opacifierea vitros.

Diagnosticul bolii Bolile inflamatorii ale coroidei (uveita)

Luând în considerare toți acești factori, diagnosticul uveitei trebuie formulate, de exemplu: iridociclita reumatoidă, bilaterală, cronică, endogen, fibrinoasă. În mod natural, diagnosticul trebuie să se bazeze pe datele oftalmologice, clinice, clinice, de laborator și anamnezice.

Tratamentul bolilor Bolile inflamatorii ale coroidei (uveita)

Toți copiii cu uveită suspectată trebuie spitalizați urgent și examinați într-un spital pentru ochi. După confirmarea diagnosticului de uveita, acestea ar trebui să fie sub supraveghere medicală și, dacă este necesar, de a primi tratament anti-recidiva profilactic în ochi sau în stabilirea unor clinici specializate.

Iridociclita (uveite anterioare, iritå) sunt de obicei caracterizate prin următoarele simptome cardinale: injectarea peritsiliarnoy, o schimbare de culoare a irisului, constricția pupilei și a formei sale greșit reacționează lent elev la lumină, Polimorf precipită asupra endoteliului corneei sau exudatul (hipopion, hyphema) in fata camera foto, comorile posterioare (aderențele marginii pupilerale a irisului cu capsula anterioară a lentilei). Pot exista plângeri de durere în ochi și vedere redusă (la copii mai mari). Pe palparea ochiului poate fi marcat durerea. În funcție de gravitatea gravitatea, durata, forma și procesul de etiologii tabloul clinic iridociclita pot fi variate și nu se găsesc întotdeauna toate simptomele de ea.

Durerea poate fi nu numai în ochi, ci în aceeași jumătate a capului. Ele apar și sunt amplificate în principal noaptea și sunt însoțite de lacrimare reflexă, fotofobie, blefarospasm. La copiii mici, sindromul de durere este de obicei slab sau absent.

Datorită exudării, apare turbiditatea umorii apoase a camerei anterioare; se pare proteine, celule sanguine, pigment, filamente suspendate de fibrină, puroi. Hipopionul coboară de obicei în partea inferioară a camerei și se fixează sub forma unui nivel orizontal gălbui. Hyphema apare în forma hemoragică a iridocilitei, are o culoare roșie și un nivel orizontal.

Precipite, de obicei compus din limfocite, macrofage, celule plasmatice, pigment „praful“, liber plutind în umezeala camerei. Toate aceste elemente sunt lipite împreună și depuse pe partea din spate a corneei. Precipitatele pot fi de diferite mărimi cu marginile distincte sau indistincte (neclară), rotunde sau de diverse forme. Majoritatea precipitatele situate în porțiunea inferioară a corneei sub forma unui triunghi bază în jos, cu toate acestea, și poate acoperi întreaga suprafață posterioară.

Modificările în iris apar ca urmare a vasodilatației și a edemului inflamator. Aceasta duce la o creștere a volumului său, care, în combinație cu spasmul reflex al sfincterului elevului, duce la îngustarea acestuia și, ca o consecință, la un răspuns mai lent la lumină. Exudarea vaselor irisului își schimbă culoarea și modelul. Comisurile posterioare ale irisului sunt cauzate de depunerea exudatului în regiunea marginii pupilare și a suprafeței frontale a lentilei. Aceste aderențe sunt individuale sau se pot îmbina, formând aderențe circulare ale marginii pupile a irisului cu lentila. Dacă exsudatul acoperă întreaga suprafață a lentilei, respectiv pupila, atunci există o fuziune a pupilei.

Deoarece circular adeziunile pauză conexiune între camera anterioară și posterioară a ochiului poate fi creșterea presiunii intraoculare, din cauza care se bombează irisului în camera anterioară a arborelui (iris bombee). Nutriția ochiului este deranjată, o cataractă se poate dezvolta și vederea este redusă semnificativ.

Pronunțată și prelungită iridocyclitis provoacă schimbări în corpul vitros. Ea devine tulbure, poate forma fire de țesut conjunctiv, ceea ce duce la o scădere bruscă a vederii.

Horioidity (uveita spate), caracterizat prin aceea că, la oftalmoscopie fundusului prin modificările transparente sau retiniene în procesul de granulomatoasă vazut diverse dimensiuni, forme, culori și contururi despre buzunare minate sau plate, unice sau multiple cu fenomene de inflamație perifocal (edem și hiperemie). În general, în conformitate cu aceste modificări focale () implicate în focare procesul inflamator și a retinei, și de multe ori discul optic. Capul nervului optic poate fi hyperemic și umflat oarecum - acestea sunt fenomene de papilit. Acestea nu duc la atrofie a nervului optic, spre deosebire de nevrită și niplu congestiv.

horioidita Fenomen reflectat întotdeauna starea câmpului vizual, ca și, respectiv, procesul de sursă apar pierdere în ea (micro și makroskotomy). În cazul în care sunt situate inflamatorii focare în centrul fundului de ochi, este redus drastic (pana perceptia luminii) acuitatea vizuală, există așa-numitele absolută sau relativă, scotom central. Copiii în vârstă cu coroid se pot plânge de curbură a obiectelor și de pete întunecate înaintea ochilor când privesc obiecte albe. Corpul vitros poate deveni tulbure și acest lucru afectează viziunea. Nu există durere în ochi cu choroidită. Ochii sunt în general calm. Partea din față a globului ocular nu este, de obicei, schimbată. Cele mai frecvente cauze ale uveita la copii pot fi considerate streptostafilokokkovuyu și infecții virale, toxoplasmoza, tuberculoza, artrita reumatoida, reumatism. Ocazional, apare uveita sifilitică.

Ce doctori ar trebui să fie consultați în caz de boală Bolile inflamatorii ale coroidei (uveita)

Alte rezultate de căutare pentru subiect:

Boli ale ochilor

Printre bolile de pe carcasa exterioară un loc special este ocupat de keratită și scleritele.

Keratita - inflamația corneei. În funcție de originea lor, ele sunt împărțite în keratită traumatică, bacteriană, virală, în boli infecțioase și deficit de vitamine. Ceratită herpetică virală severă.

În ciuda varietății de forme clinice, keratita are o serie de simptome comune. Printre plângeri se numără durerea în ochi, fotofobia, ruperea, reducerea acuității vizuale. La examinare, blefarospasmul sau comprimarea pleoapelor, se detectează injectarea pericornoasă (cea mai pronunțată în jurul corneei). Există o scădere a sensibilității corneei până la pierderea completă - cu herpes. Pentru keratita se caracterizează prin apariția pe cornee a opacităților sau a infiltraturilor care ulcerează, formând răni. Pe fundalul tratamentului, ulcerele sunt efectuate cu țesut conjunctiv opac. Prin urmare, după crăpătura profundă se formează opacite cu intensitate variabilă. Și numai infiltrațiile superficiale sunt complet absorbite.

Pentru tratamentul keratitei au fost utilizate medicamente antivirale, mydriatics (soluție 1% de gomatropină), FTL. În cazuri severe se efectuează un transplant de cornee.

Printre anomaliile corneei, keratoconusul ocupă un loc special, în care corneea are o formă conică (Fig.49). În stadiul inițial, diagnosticul este dificil, deoarece este similar cu astigmatismul. O trăsătură excelentă este schimbarea constantă a axelor. Pentru tratamentul care utilizează corecția de contact, laserul excimer și tratamentul chirurgical.

Fig. 48. Conjunctivita de primăvară. 49. Keratoconus

Printre bolile, sclera predomină procesele inflamatorii - scleritele. Acestea apar pe fundalul bolilor sistemice (reumatism, poliartrita, etc.), manifestări alergice, infecții cronice (tuberculoză).

Pacienții se plâng de roșeață a ochilor, durere moderată. Procesul este, de obicei, bilateral, este caracter recurent cronic (cu exacerbări). Când se văd pe sclera, se observă una sau mai multe focuri vopsite de culoare roșu-violet, care se ridică deasupra suprafeței.

Terapia include tratamentul bolii subiacente și tratamentul local: agenți antibacterieni, corticosteroizi și FTL.

Bolile inflamatorii ale choroidului - uveita, cea mai frecventă patologie. Inflamația secțiunii vasculare anterioare se numește uveită anterioară sau iridocilită, uveită posterioară - posterioară sau choroidită. Rareori poate apare panuveita (iridociclo-clorididita).

Despre apariția uveitei sunt împărțite în:

- primar, care se dezvoltă în contextul bolilor comune;

- secundar - ca o complicație a bolilor oculare (keratită, scleritis).

La introducerea unui agent infecțios, uveita este:

- exogene - apar în rănile care penetrează, după operații;

- endogene - cauzate de boli comune (gripă, tuberculoză).

Iridocilita începe cu iritis - inflamația irisului. Există dureri de rupere în ochi, fotofobie, rupere, blefarospasm. Când este privit pleoape umflate, hyperemic, perikornealnaya injecție conjunctivală, modificarea culorii irisului, antero umiditatea camerei opacifiere, constricția pupilei, aceasta reacție lentă la lumină, lipirea marginii exudate pupilară a irisului lentilei (posterior aspect sinechii).

Oarecum mai târziu, corpul ciliar este implicat în proces, iar iridocyclitis se dezvoltă. În același timp, durerea în ochi, mai ales noaptea, crește, există durere atunci când atinge corpul ciliar. Precipitații apar - depozite sub formă de triunghiuri pe suprafața posterioară a corneei, formate din elemente celulare plutitoare în camera anterioară; IOP (presiunea intraoculară) scade (figura 50, figura 51).

Fig. 50. Irit. Fig. 51. Precipitate:

stânga - secțiune verticală;

pe dreapta - precipită în lumina transmisă

Tratamentul are ca scop eliminarea infecției (agenți antibacterieni, corticosteroizi), prevenirea supraexprimării pupa (midriatice), reducerea durerii (FTL, analgezice, căldură uscată).

Choroidita se caracterizează prin absența durerii. Există plângeri, leziuni caracteristice oculare posterioare: bliț și flicker în fața ochiului (photopsias), denaturarea subiecții tratați (metamorfopsii), deteriorarea orbire de noapte (zi-orbire).

Pentru diagnosticare este necesară examinarea fondului ocular. Atunci când oftalmoscopie focuri vizibile de culoare galben-gri, diferite forme și dimensiuni. Pot exista hemoragii.

Tratamentul include terapie generală (concentrată pe boala de bază), injecții cu corticosteroizi, antibiotice, FTL.

Boli ale căptușelii interioare includ boli ale retinei și ale nervului optic.

Afecțiunile renale sunt împărțite în boli distrofice, inflamatorii, cu boli comune, detașarea retinei, anomalii ale dezvoltării, tumori.

Principalele reclamații sunt reduse la o scădere a acuității vizuale, metamorphopiei (distorsionarea spațiului vizibil), o schimbare a câmpului vizual și o deteriorare a adaptării întunecate.

Un procent mare de boli ale fundusului sunt cauzate de boli cardiovasculare, deoarece ele prezintă întotdeauna schimbări vasculare și, ca rezultat, tulburări circulatorii.

Un pericol deosebit este obstrucția acută a arterei centrale a retinei (CAS) și a trombozei venei retiniene centrale (CVV).

Obstrucția acută a CAS este cauzată de spasm, tromboză, embolie a arterei retinei centrale. Se întâmplă la persoanele cu hipertensiune arterială, boli de inimă, endocardită, boli infecțioase cronice, tulburări ale sistemului nervos. Ca urmare a acestor condiții, poate să apară o întrerupere bruscă a fluxului sanguin către retină, ceea ce duce la edemul său și, prin urmare, la o diminuare a transparenței. Transparența este menținută numai în regiunea fosa centrală.

Pacientul se plânge de o scădere accentuată a acuității vizuale cu obstrucția sistemului nervos central sau pierderea unei părți a câmpului vizual - cu blocarea ramurii sistemului nervos central.

Când oftalmoscopia retină este aproape albă. Nu există artere, venele dispar treptat. Sindromul oaselor cireșei este caracterizat printr-o fosa centrală roșie închisă (Figura 52).

În această boală este necesară o terapie vasodilatatoare de urgență, deoarece depinde de rezultatul bolii: validol, nitroglicerină sub limbă, aminofilină și spitalizare urgentă.

Prognosticul este de obicei nefavorabil, deoarece toate funcțiile vizuale nu sunt restaurate. Un rezultat frecvent este atrofia optică.

Fig. 52. Embolismul arterei retinei centrale

Tromboza CVS apare la vârstnicii care suferă de hipertensiune arterială, ateroscleroză și tulburări de coagulare a sângelui. Pacienții, de regulă, după somn plâng de un "voal violet" în fața ochiului, viziunea este redusă drastic.

Când fundalul ochiului oftalmoscopic arată foarte caracteristic, seamănă cu o imagine a "tomatei zdrobite". Discul nervului optic este roșu edematos, iar în jurul acestuia, ca "flăcări", hemoragii. Venele sunt întunecate, largi, convoluționate, numeroase hemoragii streaky pe periferia retinei. În cazul trombozei uneia dintre ramurile PCV, se observă un model similar în cvadrantul corespunzător.

Spitalizarea urgentă este necesară.

Prognosticul este dificil, deoarece aproape toată lumea dezvoltă atrofie a nervului optic și majoritatea au glaucom secundar.

Detașarea retiniană, în funcție de apariție, este divizată în primar și secundar. Cauzele principale sunt leziunile, boala miopică, ca urmare a apariției unei lacrimi retinale. Prin aceasta, din corpul vitros sub retină pătrunde fluidul și îl exfoliază sub forma unui bule.

Cauzele detașării secundare sunt tumori și coroidită, în care nu există ruptură, iar detașarea se formează ca urmare a unui proces patologic.

În funcție de localizarea detașării primare a retinei, pacienții se plâng de acuitatea vizuală redusă, metamorpopia, fotopsiile, pierderea câmpului vizual.

Atunci când oftalmoscopie vizibilă retina detașată sub formă de "valuri" de culoare gri, care sunt deplasate în timpul mișcării globului ocular. Vasele devin întunecate și, ca atare, se îndoaie deasupra zonei delimitate.

Prognosticul depinde de momentul inițierii tratamentului, localizării și mărimii detașării.

Imediat după diagnosticare, pacientul este prescris cu o bandă binoculară pe spate pentru 2-3 zile. Datorită gravității, retina detașată poate fi fixată independent. Cu detașarea proaspătă în jurul decalajului se produce coagularea.

Detașamentele vechi sunt tratate chirurgical. Principiul operațiilor este reducerea volumului globului ocular, ceea ce duce la convergența sclerei și coroidului cu retina.

Printre bolile nervului optic se află atrofia nervului optic (MN), deoarece este o consecință a multor boli. Adesea, atrofia ZN este observată atunci când sistemul nervos central este afectat (tumori, leziuni, inflamații), scleroză multiplă, intoxicație (tutun, alcool, etc.). Apare în obstrucția acută a sistemului nervos central sau a arterelor care alimentează discul optic, glaucomul, discul optic congestiv etc.

În timpul examinării, a existat o scădere a acuității vizuale (de la nesemnificativ la ascuțit), o schimbare în câmpul de vedere (scotom, hemianopie, contracție) și percepția de culoare afectată. Atunci când oftalmoscopia are discuri albe cu o nuanță gri.

Tratamentul este asociat bolii subiacente și vizează, de asemenea, îmbunătățirea circulației sanguine în vasele care furnizează MN (stimulare electrică a MN, PTL, vasodilatatoare)

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Uveita acută și cronică - inflamația coroidului

Uveita ochiului este inflamația coroidului. Aceasta este o problemă destul de obișnuită în oftalmologia, care în 25% din cazuri duce la o scădere a vederii.

Caracteristicile anatomice ale coroidului

Se știe că coroidul include mai multe secțiuni:

• Uveita anterioară, reprezentată de corpul ciliar (corpus ciliare) și irisul;
• Uveita din spate, situată sub retină. Este reprezentat de coroidul în sine (chorioidea).

Rețeaua vasculară a globului ocular este foarte ramificată, iar viteza fluxului de sânge în ea este încetinită. Aceste condiții creează o zonă favorabilă pentru răspândirea procesului inflamator.

Sursa de sânge a coroidului anterior și posterior este separată. Acesta este motivul pentru care inflamația în ele se desfășoară în mod izolat și practic nu merge de la un departament la altul.

Este remarcabil faptul că pe coroidul în sine, coroidul, nu există o inervație sensibilă. În acest sens, înfrângerea ei nu este însoțită de durere.

cauzele

Al doilea loc în ceea ce privește frecvența este uveita de natură alergică. Ca factori provocatori sunt de obicei produse chimice, polen de plante, alergeni de uz casnic. Există cazuri de uveită serică, care au apărut ca răspuns la vaccinare.

Uveita coroida însoțește frecvent boli sistemice severe, cum ar fi psoriazisul, scleroza multipla, insuficienta autoimune tiroidiene, glomerulonefrita, artrita reumatoidă, diabetul zaharat.

Uneita apare uneori ca o complicație a unor afecțiuni oculare (scleritis, keratită, detașarea retinei, ulcer cornean).

Clasificarea bolilor

Prin natura fluxului procesului inflamator, uveita ochilor este împărțită în:

• Acut (nu mai târziu de 3 luni);
• Cronică (care durează peste 3 luni).

În funcție de localizarea anatomică a procesului inflamator, există mai multe tipuri de uveită:

• Anterior: ciclit (inflamația corpului ciliar), iritis (inflamația irisului), iridocilită (implicare simultană în procesul irisului și corpului ciliar). Ultima opțiune este mai frecventă;
• Mediu: afectează partea posterioară a corpului ciliar și corpul vitros;
• Posterior: neuro-uveită (implicarea nervului optic în proces), coroidită (inflamația coroidului în sine), corioretinită (implicarea retinei în procesul inflamator);
• Generalizat, sau panuveit. Este extrem de rar și se caracterizează prin inflamarea tuturor părților coroidei.

În funcție de natura reacției inflamatorii, uveita este împărțită în următoarele forme:

• purulentă;
• Seroase (cu secreții apoase);
• Fibrino-plastic (cu compactarea țesutului inflamat);
• Hemoragic (însoțit de hemoragie);
• Mixt.

Datorită apariției uveitei pot fi:

• Exogene (provocate de arsuri, leziuni);
• Endogene (cauzate de agenți infecțioși din interiorul corpului).

Simptomele uveite ale ochiului

Imaginea clinică a uveitei depinde în mod direct de localizarea anatomică a procesului inflamator.

Uveita anterioară

Uveita anterioară este însoțită de sentimentul că o persoană se uită prin ceață groasă. Există o hiperemie (roșeață) a mucoasei, creșterea durerii.

De-a lungul timpului, se alătură teama de lumină și de lacrimi abundente. Reducerea progresivă a acuității vizuale. Uveita anterioară poate determina o creștere a presiunii intraoculare.

Uveita posterioară

Uveita posterioară nu este însoțită de astfel de manifestări vii. Acest lucru se datorează în mare parte faptului că coroidul nu conține terminații nervoase.

Această formă se caracterizează prin reducerea progresivă a vederii și distorsionarea contururilor obiectelor. Unii pacienți se pot plânge de puncte plutitoare sau de pete în câmpul vizual.

Cu uveita posterioară, retina și chiar nervul optic pot fi afectate. Se manifestă prin simptome de scădere puternică a vederii, pierderea câmpurilor vizuale, fotopsie (puncte luminoase înaintea ochilor) și chiar o încălcare a senzației de culoare - pacientul oprește să distingă culorile sau nuanțele lor. Este asociat cu hipoxia retinală și nervoasă datorată leziunilor vasculare.

Uveita generalizată

Cel mai sever curs are o uveită generalizată. De regulă, aceasta se desfășoară pe fundalul sepsisului sever (infecție a sângelui) și reprezintă o amenințare gravă la adresa vieții pacientului.

În uveita generalizată, procesul inflamator captează toate structurile ochiului care conțin vasele: irisul, coroidul și chiar retina.

Prin urmare, simptomele vor fi pronunțate: durere în ochi, vedere redusă, rupere, fotofobie. La examinare, injecțiile vasculare (dilatațiile) sunt vizibile, iar roșeața ochilor este pronunțată.

Diagnosticul bolii

Pentru un diagnostic cuprinzător de uveită, trebuie efectuate următoarele examinări:

1. Visometrie (verificarea acuității funcțiilor vizuale folosind tabelul Sivtsev) și perimetrie (studierea câmpurilor vizuale);
2. Măsurarea presiunii intraoculare (tonometrie). Acesta este un studiu important care va ajuta la identificarea în timp util a unei complicații sub formă de glaucom;
3. Biomicroscopia globilor oculari. Vă permite să identificați precipitații pe suprafața corneei. Acestea sunt grupuri de celule anormale care indică activitatea răspunsului inflamator;
4. Oftalmoscopia fondului. Vă permite să identificați posibile modificări ale structurii retinei (de exemplu, detașarea acesteia).

Pentru indicații individuale pot fi utilizate metode complexe instrumentale: ultrasunete, electroretinografie, angiografie vasculară sanguină retiniană, tomografie cu scanare laser, biopsie.

Tratamentul cu uveită

Extinderea pupilei previne spasmul corpului ciliar și previne aderențele dintre capsula lentilei și iris.

În funcție de originea uveitei, medicul prescrie medicamente antivirale, antihistaminice (antialergice) sau antibacteriene (sub formă de picături pentru ochi sau unguente).

Sunt necesare medicamente antiinflamatoare steroidice, cum ar fi dexametazona, betametazona sau hidrocortizonul.

Chirurgia pentru uveita este eliminarea corpului vitros afectat - mediul transparent al ochiului. În clinicile moderne astăzi, acesta este înlocuit cu un gel pe bază de silicon pe bază de silicon.

Dacă procesul sa răspândit în toate structurile ochiului, acesta este îndepărtat complet pentru a salva al doilea ochi, deoarece inflamația poate fi transmisă prin vase.

Pentru a nu nega rezultatul tratamentului uveită și pentru a preveni apariția recăderii, trebuie respectate următoarele măsuri:

• Respectați regulile de igienă a ochilor;
• Nu frecați și nu vă răniți ochii;
• Păstrați departe de expunerea la frig, praf și aer cald, aburi;
• Eliminați tulpina ochilor (lectură prelungită, lucrul cu un calculator);
• Eliminați consumul de alcool, este o otravă vasculară;
• Opriți fumatul, astfel încât toxinele de fum de tutun să nu afecteze ochii.

Medicină tradițională în tratamentul uveitei

Printre remediile populare pentru tratamentul uveitei se aplică vindecarea ierburilor: mușețel, calendula, tei, salvie. Din ele se prepară perfuzii la o rată de 3 linguri de ierburi tocate pe 1 ceașcă de apă clocotită. Insistați pentru o oră, rece. Un tampon de bumbac moale, umezit cu perfuzie și ochi spălați.

Aveți posibilitatea să cumpărați băi de sticlă deasupra capului pentru ochi în acest scop. Acestea trebuie să fie pre-fierte, umplute cu perfuzie și aplicate la ochi timp de 3-5 minute.

Sucul de Aloe are un efect vindecător asupra ochilor, reduce inflamația, îmbunătățește circulația sângelui și stimulează procesele regenerative.

Puteți să o cumpărați la farmacie sau să o pregătiți acasă prin stoarcerea unei plante proaspete.

În ambele cazuri, sucul trebuie diluat cu apă fiartă în proporție de 1:10. Inghititi 2 picaturi in fiecare ochi dimineata si seara.

complicații

Dacă nu vindecați uveita anterioară în timp util, aceasta poate provoca următoarele complicații:

• Keratopatie (cornee afectată);
• Edemul retinei maculare;
• glaucom;
• Synechia (fuziune) între lentilă și iris);
• Cataracta.

Complicațiile uveite posterioare:

• Detașarea retinei;
• Ischemia (malnutriția) în zona galbenă a retinei;
• Obstrucția vaselor retinale;
• Neuropatia (funcționarea defectuoasă) a nervului optic;
• Edemul retinei maculare.

Previziuni și măsuri preventive

În timpul tratamentului, este foarte important să respectați toate recomandările medicului și, în orice caz, să nu încetați să mai luați medicamentul înainte de timp. Dacă acest lucru este neglijat, este posibil ca complicațiile să se dezvolte, inclusiv pierderea vederii.

În ceea ce privește profilaxia uveită, aceasta constă, în primul rând, în adresarea la oftalmolog în timp util și efectuarea cu regularitate a examinărilor anuale preventive. Un rol important îl are și igiena personală.

Bolile coroidei

Bolile coroidei

Membrana vasculară este localizată între sclera și retină. În aparență, coroida seamănă cu struguri, deci este numită și uveal. Afecțiunile inflamatorii (iritis, iridocilită, endoftalmită, panuveită) se dezvoltă cel mai adesea în procesele coroide, distrofice, tumorile și leziunile, iar anomaliile congenitale sunt mai puțin frecvente. Afecțiunile inflamatorii asociate cu sistemul vascular se numesc uveită. Partea anterioară a coroidului se numește iris. Partea centrală este corpul ciliar, iar partea din spate este coroidul. Deci, să încercăm să ne amintim:

Irita - inflamația irisului

Ciclită - inflamația corpului ciliar

Iridocyclitis - inflamația irisului și a corpului ciliar

Choroidita - inflamația coroidului posterior

Chorioretinita - inflamația coroidului și a retinei

Panuveit - inflamarea tuturor părților coroidei

Bolile sunt, de asemenea, împărțite în uveită anterioară și uveită posterioară.

Uveita anterioară manifestată prin simptome acute. În primul rând, există dureri puternice în ochi, fotofobie se dezvoltă, ochii devin roșii, fluxul lacrimilor și pierderea vederii poate începe.

În cazul uveitei posterioare, simptomele bolii apar târziu și sunt ușoare. Nu există durere, roșeață, dar viziunea se micșorează treptat sau brusc există un loc în fața ochilor voștri, ca ceață sau văl.

Din păcate, orice uveită nu este doar neplăcută, ci și foarte periculoasă. De exemplu, elevul poate depăși, glaucomul, cataracta, edemul retinei, se formează vase noi patologice în retină.

Cauze ale uveitei: leziuni (în special la copii), factori chimici și fizici, alergii, bacterii, viruși, ciuperci, paraziți, tuberculoză, sifilis, toxoplasmoză, histoplasmoză, virus herpetic, boli reumatoide ale organismului etc.

Cum să-l diagnosticăm? Este necesar să se efectueze studii clinice. De exemplu, examinarea biomicroscopică a segmentului anterior al ochiului, oftalmoscopia fundusului. Aceste studii importante ajută la stabilirea diagnosticului corect. În plus, sunt necesare cercetări suplimentare: fluorografia organelor respiratorii și testul de sânge pentru diverse infecții și boli.

Cum se trateaza?

Când se dovedește adevărata cauză a uveitei, tratamentul se efectuează cu antibiotice și medicamente antiinflamatoare. Acesta poate fi un tratament topic sub formă de picături și injecții. În această boală este necesară monitorizarea cu atenție a presiunii intraoculare. În cazul în care presiunea intraoculară crește, este redusă cu picături, iar uneori este efectuată o operație.

Tratamentul uveitei trebuie să înceapă cât mai curând posibil, deoarece această boală poate duce la pierderea vederii. Prin urmare, în cazul unei roșiri ușoare a ochiului, care nu trece în două sau trei zile, vizitați imediat un oftalmolog.

Irit

Această inflamație a irisului, precum și uveita, trebuie diagnosticate în stadiul inițial. De regulă, acesta este cazul, deoarece irisul este deschis și este ușor să îl inspectați. Dar ciclit - inflamația corpului ciliar - doar ascunsă în interior, deci o examinare directă a acestuia este aproape imposibilă. Dar, cel mai adesea, aceste două boli apar simultan și, văzând iritisul pe iris, medicii tratați automat pentru cicliți.

Aceste boli apar în mod neașteptat și brusc. Elevul devine îngust, nu răspunde la lumină și nu se extinde. Vasele din iris se umple imediat cu sânge, irisul însuși se umflă și chiar își schimbă culoarea. Ne amintim că într-un mod sănătos are o nuanță gri sau albăstrui, în timp ce într-o formă inflamată devine verde. La iritis, apare adesea vârfurile irisului cu capsula anterioară a lentilei. În cazul unui tratament inadecvat, irisul poate fi lipit de lentilă în jurul marginii, ceea ce poate duce la o tăietură a pupilei. Fluidul intern care se acumulează va lovi irisul înainte. Ca urmare, crește tensiunea intraoculară, se dezvoltă hipertensiunea arterială, iar în cazuri avansate, glaucomul.

Cauzele bolii

Ele sunt diverse. Oftalmologii nu sunt întotdeauna capabili să diagnosticheze rapid și precis, deoarece este imposibil să se ia o bucată de țesut ocular pentru biopsie și histologie. Dar se știe cu siguranță că 60% din iridocilită apar independent. Și 40% - dezvăluie o legătură cu alte boli, de regulă, de natură infecțioasă.

Tractul vascular al ochiului este aranjat astfel încât mulți viruși, ciuperci și bacterii să se așeze pe el. De exemplu, anticorpii la virusul herpes simplex se găsesc în 80-90% din populația adultă din sânge, însă infecția se manifestă numai în anumite condiții: imunitate slabă, leziuni și răceala obișnuită. Același lucru se întâmplă și în cazul proceselor inflamatorii din ochi - infecția se poate "dărui" mult timp, iar apoi ceva îl va împinge la "trezire" activă. Astfel, iridocilita poate fi cauzată de o infecție care a intrat prin sânge din diferite focare, unde ar putea fi într-o stare pasivă pentru o lungă perioadă de timp.

Mai puțin frecvent, iridocilita este asociată cu infecții virale, tuberculoză, chlamydia, sifilis și artrită reumatoidă.

Trateaza-l imediat! Cu cât mai devreme (în primele ore) pacientul primește îngrijiri de urgență, cu atât mai puține complicații și șanse de a obține forma cronică.

Cum se trateaza? Inițial, este necesar să se extindă elevul cu ajutorul picăturilor sau injecțiilor locale. De asemenea, este necesar să se utilizeze medicamente antiinflamatorii sub formă de picături și tablete. În nici un caz nu folosiți mijloacele medicinii tradiționale - aici nu vor ajuta, ci, dimpotrivă, pot provoca răni iremediabile. Tratamentul iridocilitei este un proces complex și multicomponent. Se urmărește nu numai tratarea ochiului, ci și eliminarea procesului inflamator din organism ca întreg.

choroidita

Această boală apare în a treia parte a tractului vascular - membrana vasculară în sine. Când choroidita poate reduce viziunea, dar mai des există pete care interferează cu vizualizarea obiectelor, vederea este perturbată în timpul luminii crepusculului, forma obiectelor poate fi distorsionată.

Cauzele și principiile tratamentului acestei boli sunt aceleași ca și în cazul iridocilitei.

Endoftalmită Aceasta este o inflamație purulentă extrem de periculoasă a membranelor interioare ale ochiului, cu formarea unui abces în vitro. Endoftalmita este însoțită de durere severă în ochi, edem pronunțat al pleoapelor și roșeață a ochiului. În această boală, este necesară o operație urgentă (vitrectomie - îndepărtarea corpului vitroasă) și, uneori, nu este chiar pentru zile, ci pentru ore.

Panophthalmită Apare când un corp străin pătrunde în ochi sau o infecție intră în el. Boala se caracterizează prin dureri de cap severe, umflarea pleoapelor și a conjunctivei. Irisul este foarte iritat, pumnul se acumulează în spatele lentilei. Chirurgia urgentă, doze mari de medicamente antibacteriene pot opri boala. Dar trebuie să fie aplicate în primele zile, de îndată ce au descoperit simptomele bolii. Tratamentul se efectuează în spital, sub supravegherea constantă a unui medic. Boala poate duce la pierderea vederii și la atrofia (contracția) globului ocular.

Maladii neoplazice Se pot dezvolta, de asemenea, în tractul vascular al ochiului. Se întâmplă ca pe iris - nevi să apară pete întunecate. Dacă le observați, ar trebui să consultați imediat un medic.

glaucom

Presiunea intraoculară este creată datorită presiunii țesutului ocular și a fluidului intraocular pe peretele globului ocular. În cazul presiunii intraoculare normale variază între 18 și 26 mm Hg. Art. Doar în acest interval de presiune intraoculară se menține forma corectă a globului ocular și se asigură condiții optime pentru circulația fluidului în interiorul ochiului, precum și pentru puterea nervului optic. Tensiunea intraoculară depinde de o serie de motive, dar cea mai importantă dintre acestea este cantitatea normală de fluid intraocular și sânge în vasele interne. Când balanța este deranjată, presiunea intraoculară crește. Dacă se rupe, nervul optic este comprimat, alimentarea cu sânge este perturbată, ceea ce duce la pierderea ireversibilă a vederii. Se intampla ca vederea se deterioreaza doar o data - in perioada de exacerbare.

Când presiunea este ridicată, apare adesea edeme corneene. Umflarea are loc - viziunea este restabilită. Dar dacă nervul optic este deteriorat, atunci este posibil ca viziunea să nu se redreseze. Așa începe o boală numită glaucom.

Potrivit statisticilor mondiale, 23% dintre persoanele orbe au fost bolnavi de glaucom. Cel mai adesea se dezvoltă după 40 de ani.

Glaucomul este tradus din limba greacă ca fiind "verde". Faptul este că, odată cu exacerbarea bolii, elevul devine verzui.

Simptome prin care puteți determina că aveți glaucom:

• creșterea presiunii intraoculare

• schimbarea fondului

Există două tipuri de glaucom - primar și secundar. Când motivul principal pentru creșterea presiunii intraoculare nu este cunoscut. Și cu secundar - limpede (sânge în camera anterioară, aderențe etc.). Glaucomul este unghi închis și unghi deschis. Când unghiul este închis, ochiul se poate îmbolnăvi brusc și pot apărea greață. Ochiul este roșu, vederea este neclară. Și dacă vă uitați la lumină (lampă, soare), apoi înaintea ochilor diferitelor cercuri colorate. Aceasta înseamnă că presiunea intraoculară a crescut. În acest caz, trebuie să mergeți imediat la un oftalmolog, altfel vă puteți pierde vederea pentru totdeauna.

Glaucomul cu unghi deschis, spre deosebire de unghiul închis, este insidios și imprevizibil. Ea continuă încet și imperceptibil. Nimic nu se prefigurează, dar dintr-o dată, după ce ai intrat în ochiul motei obișnuite, îți strâng ochii, deschizi și... nu vezi nimic! Se pare că acest ochi a fost lovit de mult timp de glaucom cu unghi deschis și practic a devenit deja orb. Și era nevoie doar de o mică împingere, după care viziunea a dispărut complet.

Trebuie să ne amintim că ambii ochi suferă de glaucom. Numai unul dintre ei este implicat în proces în primul rând, iar al doilea "se alătură" în câțiva ani.

Glaucomul este o boală insidioasă. Se ascunde ca diverse boli și, uneori, se retrage complet, permițând persoanei să creadă că sa recuperat. Din păcate, este imposibil să se recupereze complet de la glaucom.

Cauzele glaucomului Există multe, și nu există un consens cu privire la care dintre acestea este cel mai de bază. De fapt, presiunea ochilor crește din mai multe motive - diabet, boli hipertensive. În 40% dintre cazuri, glaucomul apare la persoanele care suferă de hipertensiune arterială, cu anumite boli ale sistemului nervos central. Adesea este moștenit. Prin urmare, se recomandă persoanelor peste 40 de ani să măsoare în mod regulat o presiune intraoculară o dată pe an. Acest lucru este valabil mai ales pentru cei ale căror rude au suferit de această boală.

Cum se trateaza?

Primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să reduceți presiunea. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente care reduc formarea de lichid în ochi sau îmbunătățirea fluxului său. De asemenea, medicamentele numite care îmbunătățesc metabolismul țesutului nervos, antioxidanții, terapia cu vitamine se efectuează.

Deoarece glaucomul este o boală cronică, este nevoie de tratament și de observație pe tot parcursul vieții. Medicamentele selectate cu atenție de către medic - picături care reduc presiunea intraoculară - ar trebui să fie întotdeauna la îndemână. Trebuie să vă amintiți că fără ele vă puteți pierde ochii pentru totdeauna. Dacă tratamentul cu picături nu este suficient, atunci tratamentul chirurgical sau cu laser este adăugat la tratament.

cataractă

Apare atunci când obiectivul devine noros. Reamintim că obiectivul este o lentilă optică biologică, care este localizată în interiorul ochiului din spatele irisului. Se blochează pe multe fire subțiri ale mușchiului ciliar, având forma unui inel.

Lentila cristalină primește tot ceea ce este necesar pentru existența sa din fluidul intraocular care o înconjoară. Prin urmare, orice modificări apărute în fluidul intraocular reflectă imediat starea lentilei. Reacționează în mod egal la orice tulburare metabolică - devine tulbure.

Cauzele cataractei

Apare cel mai adesea ca proces de îmbătrânire a ochiului, dar poate fi și o complicație în unele boli, cum ar fi diabetul zaharat, hipertensiunea și alte boli oculare cum ar fi glaucomul, miopia malignă, iridocilita. Cataracta se poate dezvolta ca urmare a expunerii la anumite substanțe chimice: naftalină, taliu, dinitrofenol, mercur, trinitrotoluen. Dar să nu credeți că, folosind naftalină în viața de zi cu zi pentru a speria fluturi, puteți obține o cataractă. Este vorba despre doze mari sau utilizarea lor pe termen lung. În plus, o cataractă este asociată cu condiții dăunătoare de muncă - în camerele cu raze X, în producția de sticlă. Înclinarea lentilei poate apărea atunci când este expusă la radiații ionizante, în raze infraroșii, unde electromagnetice de frecvență ultra-înaltă. Astfel de boli pot apărea la fabricanții de oțel, la lucrătorii radar și la persoanele expuse la radiații. Deseori, o cataractă apare din cauza rănirii, a vânătăi, a deteriorării lentilei de către un corp străin.

O cataractă blochează calea razelor de lumină. Dar din cauza bolii, își pierde transparența și devine un obstacol real pentru ei. Este întotdeauna însoțită de deteriorarea vederii. Dacă cataracta progresează pe tot parcursul vieții, viziunea poate dispărea complet.

Cataracta are patru etape de dezvoltare:

Cataracta inițială este încă păstrată, dar pacienții se plâng de pete și "zboară" în fața ochilor lor.

O cataractă imatură este o tulburare care acoperă o mare parte a lentilei, acuitatea vizuală redusă brusc.

Cataracta maturata - acoperirea completa a lentilei, vederea este aproape dispariata, pacientii pot distinge obiectele individuale la distanta.

Creșterea cataractei - diluarea fibrelor periferice ale lentilelor.

Cum se trateaza?

Ca și în multe alte cazuri, în primul rând, nu este boala care trebuie tratată, ci motivul pentru care a apărut. De exemplu, diabetul. Dar, în paralel cu aceste picături numite, care hrănesc lentilele bolnave. Din păcate, există cazuri în care doar cu ajutorul picăturilor lentilele nu vor ajuta - trebuie să le eliminați.

Procedura de chirurgie a cataractei a fost practicată de sute de ani. Timp de mulți ani, a învățat să curățe cataractul cu ajutorul diferitelor tehnici speciale. Astăzi, operațiile asupra globului ocular sunt efectuate cu ajutorul microchirurgiei. Au fost dezvoltate microscoape de operare, ace și materiale de sutură pentru suturarea unei plăgi postoperatorii. Și acum ei au stăpânit astfel de metode în care, cu ajutorul ultrasunetelor, lentila devine o emulsie și este aspirată printr-o mică incizie cu un aparat special.

Fără lentilele ochiului, acesta nu va funcționa normal, deoarece razele de lumină nu se vor concentra asupra retinei. Cu toate acestea, în ultimii ani, a devenit posibilă înlocuirea lentilelor cu aspect artificial. Chiar și puterea optică a fiecărui obiectiv artificial este selectată individual.

Bolile coroidei

Bolile coroidei.

Afecțiunile inflamatorii ale coroidei (uvea) se dezvoltă destul de des. Aceasta se datorează în primul rând prezenței unui număr mare de nave în diversele secțiuni. Vasele se introduc în capilare, care se anastomă în mod repetat unul cu celălalt și formează o rețea vasculară densă. Datorită ramificării pronunțate a vaselor de sânge în zona coroidelor, viteza fluxului sanguin scade brusc. Scăderea vitezei și intensității fluxului sanguin creează condiții pentru sedimentarea și fixarea diverselor agenți bacterieni și toxici din acesta.

O altă caracteristică a coroidului este alimentarea separată a sângelui către diviziile anterioare (corpul iris și ciliar) și posterior (coroidul sau coroidul). Partea anterioară este alimentată de arterele ciliare posterioare lungi și anterioare și posterior de arterele ciliare scurte posterioare.

A treia trăsătură este inervația diferită. Irisul și corpul ciliar primesc o inervare abundentă din prima ramură a nervului trigeminal prin nervii ciliari. Coroidul nu are o inervație sensibilă.

Caracteristicile anatomice ale coroidului manifestate în mod clar în condițiile patologice ale unui departament.

Există inflamație a choroidului anterior - uveită anterioară sau irodociclită, partea posterioară - uveita posterioară sau coroidita și inflamația întregii panuive-coroide. În ultimii ani, odată cu introducerea în practică a metodei cicloscopice, a fost evidențiată în mod deosebit o inflamație a părții plate a corpului ciliar și a periferii extreme a coroidului în sine, a uveitei periferice.

Pauveita și uveita periferică sunt relativ rare, uveita anterioară sau iridocilita este mult mai frecventă. Raportul dintre frecvența diferitelor forme de uveită - anterioară, posterioară, periferică și panuveită - este definit ca 5: 2: 1: 0,5, adică panveita este de 10 ori mai puțin comun decât uveita anterioară.

Există forme primare și secundare, exogene și endogene de inflamație a coroidului. Sub uveita principală de înțelegere, care apare pe baza bolilor comune ale corpului și uveită secundară, se dezvoltă cu boli oculare (keratită, sclerite, retinită etc.). Uveita exogenă se dezvoltă cu răni penetrante ale globului ocular, după operații, ulcere corneene perforate, uveita endogenă sunt, în majoritatea cazurilor, metastatice.

Conform cursului clinic, uveita este împărțită în stare acută și cronică. Cu toate acestea, această diferență este într-o oarecare măsură condiționată. Uveita acută poate deveni recurentă cronică sau cronică. De asemenea, este necesar să se facă distincția între uveita focală și difuză și în imaginea morfologică a inflamației, granulomatos și non-granulomatos. Granulomatous sunt uveita hematogenă metastatică exclusivă și uveita non-granulomatoasă cauzată de efecte alergice toxice sau toxice. Uveita granulomatoasă se caracterizează prin dezvoltarea unui granulom inflamator constând din limfocite, celule epiteliale și gigant. Într-un proces non-granulomatos, inflamația este hiperegic difuză. Mulți autori recunosc posibilitatea unor forme tranzitorii și mixte de uveită.

Uveita anterioară sau iridocilita este, de obicei, clasificată în funcție de natura inflamației: seroasă, exudativă, fibrinoplastică, purulentă, hemoragică. Uveita posterioară sau choroidita este de obicei clasificată prin procesul de localizare: central, paracentral, ecuatorial și periferic. În plus, este obișnuit să se facă distincția între coroidita limită și diseminată.

Pentru practică, diviziunea clasică a uveitei în acută și cronică rămâne importantă. Inflamația acută corespunde procesului exudativ-infiltrativ, cronic-infiltrativ-productiv.

A. Bochkevava și colab.

Bolile coroidei = uveita

Uveita (boala inflamatorie a coroidei)

Uveita este un grup de boli destul de grave, deoarece ele determină adesea orbire și afectări vizuale semnificative (aproximativ 25% din toate cazurile de orbire). În ultimii ani, sa observat o creștere semnificativă a acestei patologii.

Anterioară: iritis, inflamarea irisului

iridociclită - inflamația corpului iris și ciliar

Posterior: coroidită - inflamație a coroidului în sine.

Total: panuveit - inflamația tuturor structurilor vasculare. Procesul poate implica retina si nervul optic - neurohorioretinita.

Factorii predispozanți pentru dezvoltarea uveitei sunt defectele determinate genetic ale sistemului imunitar, procesele inflamatorii prelungite în organism, focarele non-sonice ale infecției cronice, slăbirea corpului în bolile cronice și sistemice.

Uveita poate fi acută și cronică cu recidive frecvente sau rare. Infecția în coroid intra în ochi după leziuni, după operațiile pe globul ocular. Uveita apare adesea prikoretitah. Sursa infecției poate fi focarul infecției cronice sau acute în organism.

Uveita sau choroidita posterioară au, de obicei, o imagine clinică ștersă și se desfășoară neobservată de către pacient. Nu există durere în ochi. Oftalmoscopia dezvăluie focare unice sau multiple, de diferite forme și mărimi, cu o jantă inflamatorie. Procesul implică retina și capul nervului optic. Choreoidita este întotdeauna reflectată în funcția vizuală. În funcție de localizarea focarelor inflamatorii, poate fi detectată pierderea câmpurilor vizuale (scotome) sau, în cazul în care procesul inflamator captează partea centrală a fundului, poate exista o scădere bruscă a vederii atunci când pacientul poate face distincția între lumină și întuneric.

Uveita anterioară include iritis, iridocyclitis și ciclit. Pacientul este preocupat de durere în ochi, de durere la mutarea ochiului, cu presiune asupra globului ocular. Durerile sunt mai proaste pe timp de noapte și uneori pot fi foarte pronunțate. Este posibil să apară fotofobie și clipește frecvent. În viitor, se dezvoltă o scădere a acuității vizuale, înaintea ochilor apare ceața. Sclera de pe periferia corneei este hiperemică, culoarea și culoarea irisului se schimbă, pupila este îngustată datorită umflăturii irisului, răspunsul său la lumină este lent. Forma elevului poate deveni neuniformă. Deseori există fuziunea irisului cu lentila. Uneori elevul crește complet. În acest caz, comunicarea dintre camerele ochiului este perturbată, fluxul de fluid intraocular este perturbat și presiunea intraoculară este adesea redusă. Fluidul intraocular poate deveni purulent. Toate acestea conduc la perturbarea lentilei, la întuneric și la dezvoltarea cataractei. Caracteristicile cursului uveitei anterioare la copii constau în posibila absență a plângerilor.

Cuprins:

VASCULARUL OILULUI

Choroidul inflamat

DIAGNOSTIC pentru uveita posterioara

UVEITS în alte boli

coroida

Coroidul are o structură complexă și constă din trei secțiuni: irisul, corpul ciliar (ciliar) și coroidul (coroidul) însuși. Fiecare dintre aceste departamente, așa cum sa indicat deja în prelegerea despre anatomia ochiului și caracteristicile sale de vârstă, are originalitatea sa în structură și funcții. Cea mai importantă în anatomia irisului este prezența unui mușchi în el, care îngustă pupila și mușchiul care o extinde, primul este inervat de parasimpaticul oculomotor, iar al doilea de nervul simpatic. Terminalele nervoase senzitive sunt "reprezentanți" ai nervului trigeminal; datorită vaselor ciliare anterioare, anastomos cu vasculare ciliare posterioare ale corpului ciliar, se efectuează aprovizionarea cu sânge. Funcția irisului este de a regla intrarea luminii în ochi datorită diafragmei "automate" a pupilului, în funcție de nivelul iluminării. Cu cât mai multă lumină, cu atât este mai îngust pupila și invers. Irisul este implicat în ultrafiltrarea și scurgerea umorului apos, în termoreglarea, menținerea presiunii intraoculare și în actul de cazare.

Corpul ciliar este ca o glandă secreție intraoculară și este implicat în fluxul de umor apos. Oferă un act de cazare datorită interconectării fibrelor ligamentului Zinn în acesta, participă la reglarea presiunii intraoculare și termoreglarea. Toate aceste funcții se datorează complexității structurii sale glandulare și musculare. Este inervat atât de terminațiile nervoase parasimpatice, cât și de cele simpatice și sensibile, în timp ce vascularizarea este asigurată de vasele cilindrice lungi posterioare, care au artere recurente (anastomoze) și iris, așa cum s-a menționat deja, și cu coroidul. Fiecare din cele 70 de procese ale părții glandulare a corpului ciliar are propriile ramuri nervoase și "vasele sale".

Datorită activității corpului ciliar, este asigurată o nutriție continuă structurilor avasculare ale ochiului (cornee, lentilă, corpul vitros).

Este necesar să se acorde o atenție deosebită faptului că coroidul este bogat vascularizat datorită numeroaselor ramuri ale arterelor scurte posterioare aflate în stratul său coriocapilar, la care stratul de pigment se află pe exterior și retina pe interior. Choroidul este implicat în nutriția neuroepiteliului retinei, în fluxul de fluid intraocular, în termoreglarea, în reglarea IOP, în actul de cazare. Vasele anastomozei coroide cu vasele ciliare posterioare lungi ale corpului ciliar. Astfel, toate cele trei secțiuni ale coroidei au o relație vasculară, iar irisul și corpul ciliar au și inervație. Choroidul este foarte slab inervat și, în esență, are numai terminații nervoase simpatice.

Inervarea bogată, sensibilă a corpului iris și ciliar provoacă o durere pronunțată în timpul inflamației și a afectării.

Inflamația coroidului

Inflamația coroidelor constituie aproximativ 5% dintre cazuri din toate patologiile oculare. Inflamațiile coroidei pot apărea sub formă de keratită, așa cum sa discutat în legătură cu keratita.

În mod independent (izolat) sau în combinație, pot să apară iritis, iridocilită (acestea sunt uveita din față), cicliții posteriori (crizele hiperciclice), ciclohoroidita, coroidita, corioretinita, chorioeurioretinita (acestea sunt uveita posterioară).

În plus, în unele cazuri, inflamația poate fi totală în natură - este Panuveit.

Există, de asemenea, așa-numita uveită periferică, deși acestea pot fi atribuite cicliților posteriori sau ciclohoroiditei.

Înainte de a prezenta informații despre unele caracteristici ale imaginii clinice a diferitelor uveite, este necesar să subliniem că uveita la copii, indiferent de natura lor, are o anumită originalitate. Deci, ele au adesea un debut inconștient, un curs subacut, simptomele sunt ușoare, sindromul corneei slab, ușoară durere, precipitații polimorfe, exudate adesea seroase, sinechiile posterioare relativ slabe și subțiri, adesea implicate în lentilele și corpul vitroasă (opacificare), papilită reactivă recidive ușoare, frecvente, remisiuni scurte, fără plângeri de vedere redusă, deși este redusă, procesul este mai des bilateral. Totuși, toate departamentele coroidei sunt mai des implicate în procesul inflamator.

În ceea ce privește imaginea clinică a uveitei la adulți, boala este mai severă decât la copii și există multe reclamații de disconfort semnificativ la nivelul ochiului (ochilor).

Prin natura lor, uveita, indiferent de locația lor, poate fi congenitală și dobândită, exogenă și endogenă, toxică-alergică și metastatică, granulomatoasă și non-granulomatoasă, generalizată și locală, pe termen lung și abortiv, unică și recurentă, concomitentă cu patologia generală și fără aceasta, cu dezvoltare inversă și cu complicații.

Prin natura exudării (extravazare), uveita poate fi seroasă, fibrină, purulentă, hemoragică, plastică și amestecată.

Pentru a face diagnosticul clinic corect al uveitei, trebuie să începeți examinarea pacientului cu o istorie succintă a bolii. Apoi, este necesar să se verifice în mod constant funcțiile vizuale, să se examineze fiecare ochi vizual și cu ajutorul instrumentelor, să se examineze alte organe și sisteme (palpare, auscultare, folosind termografie, tonometrie etc.).

Apoi, este desemnat un complex de studii clinice și de laborator direcționate (radiologice, bacteriologice, serologice, imunologice, virologice etc.). Accentul trebuie pus pe identificarea cât mai multor simptome ale bolii, având în vedere că începutul tratamentului este întotdeauna simptomatic.

Care sunt posibilele simptome ale uveitei anterioare (iritis, iridocyclitis)? Primul semn al inflamației coroide care poate atrage atenția este un sindrom cornean mic și uneori pronunțat, adică fotofobie, rupere, blefarospasm, înroșirea ochiului cu o tentă purpurie (injecție pericornoasă).

Prin verificarea imediat a ochiului pacientului, puteți să vă asigurați că acesta este oarecum redus și nu se îmbunătățește atunci când se utilizează ochelari slab plus sau minus. În procesul de examinare a ochiului cu iluminare laterală sau cu biomicroscopie, se poate detecta "încețoșarea" endoteliului cornean, precum și precipitații de diferite mărimi, forme, tonuri (culoare) și exudate diferite în camera anterioară ( seroase, purulente etc.).

Irisul are o culoare schimbată, cu sânge complet (edematos, hiperemic), cu vase nou formate, granuloame.

Elevul poate fi îngustat, răspunsul său la lumină este încetinit. În procesul de "jucare" a elevului, este posibil să se identifice sinechiile posterioare (aderențe ale marginea pupilară a irisului cu capsula anterioară a lentilei) și să se exudă depunerile pe lentilă atunci când sunt iluminate și întunecate și mai târziu când se extind cu midriatice.

În cele din urmă, cu palparea ușoară a globului ocular, boala sa este dezvăluită. În plus, poate exista o stare generală depresivă, neliniștită, inconfortabilă a pacientului.

Toate aceste simptome sugerează inflamația coroidului. Dar pentru a stabili dacă anteriorul este uveită sau mai frecvent, se efectuează o oftalmoscopie. Dacă, în același timp, corpul vitros este transparent și nu există schimbări în fundus, atunci diagnosticul uveitei anterioare este fără îndoială.

Diagnosticarea uveitei posterioare

Trebuie remarcat imediat că diagnosticul de uveită posterioară izolată, spre deosebire de diagnosticul anterior, este dificil de semnele externe și suspiciunea prezenței uveitei posterioare apare din astfel de simptome indirecte, cum ar fi afectarea funcțiilor vizuale sub formă de acuitate vizuală redusă, defecte în câmpul vizual (microscoape, și colab.). În acest caz, segmentul frontal, ca regulă, nu se modifică.

Semnele de inflamație a coroidului posterior sunt detectate numai oftalmoscopic și biomicrocicloscopic, când sunt detectate focare inflamatorii, variind în formă, dimensiune, număr și localizare. Evaluând varietatea acestor focare, adică imaginea fondului ochiului, putem presupune o posibilă etiologie și activitate (severitatea) procesului inflamator în coroid.

Semnele cardinale de panuveită includ toate simptomele posibile listate caracteristice uveitei anterioare și posterioare, iar diagnosticul de panuveită este relativ ușor. În această boală, de regulă, se observă schimbări în toate părțile coroidului, precum și în lentilă, corpul vitros, retina și nervul optic. Există, de asemenea, adesea încălcări ale reglementării presiunii intraoculare (hipotensiune arterială, hipertensiune arterială).

Uveita reumatică cea mai comună se caracterizează prin faptul că apare pe fundalul unui curs acut (atac) de reumatism.

Uveita reumatică se manifestă printr-un sindrom cornean ascuțit și durere în zona oculară. Exprimată injecție mixtă a ochiului. Pe endoteliul corneei se găsesc mai multe precipitate mici de gri, în umezeala din camera anterioară există exudat abundent de gelatină, irisul este plin de sânge, vasele sale sunt dilatate, pigmenții subțiri sinechieni posterior sunt rupți relativ ușor după instilarea midriaticului (scopolamina, dar nu atropina). Lentila și corpul vitros sunt practic intacte. În fundus, vasculita mai mult sau mai puțin pronunțată este definită ca "mufe" cenușii pe vase.

Toate schimbările sunt inversate cu un tratament eficient și o stabilizare a reumatismului, procesul revine pe fondul unui alt atac al bolii.

Tratamentul uveitei acestei specii este local, simptomatic.

Uveita tuberculoasă apare mai frecvent pe fundalul afecțiunilor intraaracice (pulmonare) sau mezenterice și, uneori, tuberculozei osoase și adesea pe fundalul unui curs cronic al bolii sau remisiunii.

Procesul din coroid poate fi suspectat în primul rând prin reducerea vederii și a sindromului corneei. Inflamația apare adesea într-un singur ochi. Hiperemia oculară sub formă de injecție mixtă este exprimată ușor, sindromul corneei este greu de observat. Foarte caracteristice pentru uveita tuberculoasă sunt precipitările mari "grase" pe endoteliul cornean.

În plus, patognomonice, gri-roz, înconjurate de vase (cum ar fi infiltrarea cu keratită tuberculoasă), noduli (tuberculom granulomas) în iris și "arme" (zăpadă de zăpadă) pe marginea pupilei irisului sunt marcate. Sinechiurile din acest proces sunt largi, puternice, plane, prost grabite sub influența lui midriatik. În camera anterioară a ochiului se găsește adesea exudat galben. În iris se formează noi vase.

Exudatul poate fi adesea depus pe capsula anterioară a lentilei, germinarea vaselor nou formate și regenerarea țesutului conjunctiv (organizat). Exudația se poate răspândi atât în ​​camera posterioară a ochiului cât și în vitro și, ca urmare, apare o opacitate a capsulei posterioare a cristalinului și a vitreului (ploaie aurie). Cataracta posterioară consecutivă întrerupe alimentarea lentilei, iar straturile sale interioare cresc treptat.

În fundus, focare tuberculoase de diferite mărimi pot fi găsite în diferite părți ale corpului, fără contururi distincte, de culoare gălbuie, care trec de la coroid la retină. Aceste focare nu se îmbină și pigmentul este depus pe periferia lor, iar în centru ei dobândesc o nuanță gri. În mod natural, retina este implicată și în proces, ca urmare a faptului că sunt afectate funcțiile vizuale (acuitatea vizuală, modificările în câmpul vizual și viziunea asupra culorii), în funcție de localizarea și mărimea leziunilor. Această imagine a uveitei tuberculoase indică faptul că aceasta se dezvoltă în funcție de tipul de panuveită, dar sunt adesea cazuri când se caracterizează prin semne de uveită anterioară (iridocilită) sau uveită posterioară (coroidită).

Uveita umbilicală poate să apară în sifilisul congenital și dobândit. Cu sifilisul congenital, poate apărea in utero inflamația coroidului, precum și corneea, care este detectată la un nou-născut.

Uveita cu sifilis dobândită se caracterizează prin sindrom cornean moderat, injecție mixtă, exudat seros în camera anterioară a ochiului și precipitații multiple polimorfe mici.

În irisul modificat, sunt descoperite nodulii papulelor roșu-gălbui, la care se potrivesc vasele nou formate. Sineții din spate sunt masivi, largi, rupți după instilarea miridianului, în locul lor pe capsula anterioară a lentilei rămân bulverse polimorfe pigmentare. În corpul vitros există opacities flotante maronie. Sunt posibile modificări post-inflamatorii în fundus, asemănătoare cu "sarea și piperul vărsat". Această imagine este caracteristică doar pentru sifilis. Schimbările în părțile anterioare și posterioare ale ochiului în uveita sifilitică pot fi observate atât în ​​combinație, cât și în izolare. În cazurile în care apare uveita sub formă de choroidită, diagnosticul său în copilărie este dificil, deoarece procesul nu este însoțit de schimbări în partea anterioară a ochiului. Choroidita se manifestă numai prin încălcări ale câmpului vizual (disconfort), iar copiii, după cum știți, nu acordă atenție acestui lucru și nu fac nicio plângere. Inflamația părții posterioare a ochiului este detectată fie întâmplător, de exemplu în cazul rănilor oculare sau în legătură cu alte manifestări ale sifilisului. De regulă, această patologie este bilaterală.

Uveita colagenă apare cel mai adesea pe fondul poliartritei reumatoide nespecifice, care apare și progresează în mod necontrolat, în principal în copiii preșcolari și cei de vârstă școlară. Cu toate acestea, nu există cazuri izolate când apare uveita cu mult înainte de apariția poliartritei.

Ochii sunt afectați în bolile de colagen în aproximativ 15% din cazuri. Boala oculară începe treptat și, de regulă, la un moment dat după un timp diferit și pe celălalt ochi. Uveita apare în principal sub formă de iridocilită, adică uveită anterioară. Este caracteristic faptul că cel mai adesea, deși nu întotdeauna, ochiul este calm în timpul examinării vizuale normale și nu există suspiciuni privind un proces inflamator. Acest lucru este deosebit de periculos în cazurile în care nu există simptome de poliartrită, care ar putea "da un semnal" unei examinări oculare. Între timp, inflamația progresează aproape asimptomatic, iar stadiul inițial este ratat.

Semnele precoce ale uveitei pot fi detectate numai în cazurile în care boala a fost deja detectată (deși târziu) la un ochi, în timp ce celălalt ochi era încă sănătos. Unul dintre primele semne de uveită colagenă este o hiperemie blândă a irisului și o reacție mai lentă a elevilor la lumină. Cu o examinare biomicroscopică mai aprofundată pe suprafața posterioară a corneei, în principal în segmentul inferior al acesteia se găsesc diferite precipitate gri. După instilarea midriaticii, elevul se extinde încet și insuficient, dar forma sa este rotundă, adică nu există sinechii posterioare în acest moment. După săptămâni - luni, irisul devine palid, cenușiu, cu vase vizibile în mod clar și alternând lacune și cripte distincte, ceea ce indică modificări distrofice în structurile irisului.

Continuarea procesului de inflamație este evidențiată de apariția synechiae posterioare, care, atunci când pupilele se extinde, apar masive (largi) planare, aproape nu rupte după instalări de mydriatic puternic (scopolamina + dimexid + cocaină) și aplicații ulterioare sau injecții subconjunctivale ale unei soluții de adrenalină 0,1%. Elevul obține în același timp o formă stelată greșită. Treptat, sinechia "blochează" complet conexiunea camerei anterioare cu spatele. Marginea pupilară și țesutul irisului sunt complet fuzionate cu capsula anterioară a lentilei.

Procesul inflamator în ochi are un tip proliferativ, ca urmare a exudării, elementele celulare formate sunt depuse în zona pupilară, ele regenerează țesutul conjunctiv, germinează navele iris nou formate și, prin urmare, nu există numai o fuziune a irisului cu capsula anterioară a lentilei cristaline, ci și creșterea completă a pupilei pânză. Ca rezultat, camera anterioară devine mai întâi neuniformă, iar apoi datorită lipsei de scurgere a fluidului intraocular din camera posterioară în irisul anterior, devine în formă de pâlnie. În același timp, unghiul camerei anterioare este în mare măsură închis și, ca urmare a agravării fluxului de fluid intraocular, poate apărea hipertensiunea și apoi glaucomul secundar, ceea ce este cazul în cazul unor cazuri netratate prelungite.

După cum reiese din tabloul pictat, uveita anterioară colagenă se caracterizează printr-o originalitate și severitate mare a cursului.

Dar, după cum arată studiile, cazul nu se limitează la înfrângerea secțiunilor anterioare și mijlocii ale coroidului. În același timp sau o perioadă de timp după apariția simptomelor de uveită, incluziunile polimorfe mici ale tipului de calcificări se găsesc în conjunctiva globului ocular. Apoi, sunt descoperite opacități în formă de seceră în straturi de suprafață de la marginea limbului și a corneei în zonele 3 și 9 h. În mod gradual, aceste opacite se răspândesc de-a lungul suprafeței corneei în zona fisurii deschise palpebrale sub forma unei benzi cu "bobine de iluminare".

Astfel, în boala colagenă, procesul proliferativ inflamator-distrofic este localizat nu numai în partea anterioară a coroidului, ci se extinde și la lentile, cornee și conjunctivă. Această imagine a modificărilor oculare se numește triada de ochi a bolii lui Still - o combinație de uveită, cataractă secvențială, distrofie corneană asemănătoare panglicii. De regulă, nu există o patologie pronunțată în coroid și în alte părți ale fundului ochiului, atât în ​​stadiul inițial, cât și în stadiul avansat de uveită colagenă.

Uveita la alte boli

Uveita poate să apară și practic (în 10-15% din cazuri) să apară în aproape toate bolile bacteriene, virale, adenovirale și multe boli sistemice. Prin urmare, în esență, pentru orice boală comună infecțioasă și sistemică, examinarea vizuală trebuie să fie riguroasă și urgentă, urmată îndeaproape de examinarea globului ocular și a aparatului auxiliar.

De exemplu, ochii unui pacient cu gripă, varicelă, cu herpes, cu boala Behcet (sindromul oftalmosomatogenital), citomegalie, boala lui Reiter (sindromul uretroculozei), boala Bénier-Beck-Schaumann (sarcoidoza) cu toxoplasmoză și cu multe alte boli și sindroame. În toate aceste boli, keratita poate fi de asemenea prezentă și, mai periculos, uveită, deoarece keratita și uveita aproape întotdeauna termină o scădere a funcției vizuale.

Mai ales, literalmente, în câteva cuvinte, este necesar să spunem despre așa-numitele crize hipercyclicale. Crizele hidriciale se produc, de regulă, la femei de vârstă mică și medie. Aceste afecțiuni apar în timpul zilei în mod neașteptat și se manifestă ca durere ascuțită într-un singur ochi, greață, vărsături, dureri de cap sau chiar leșin. Pulsul crește semnificativ, crește tensiunea arterială, apare o bătăială a inimii. Ochiul în acest moment este aproape calm, dar există o scădere pe termen scurt a funcției vizuale. Palparea ochilor este dureroasă și tare (T + 2). Atacul durează de la câteva ore la 1-2 zile și, așa cum se pare, dispare brusc fără efecte reziduale.

Cu toate acestea, alte manifestări locale ale acestei patologii sunt posibile. Deci, pe fondul unei conditii grave generale, poate aparea o injectare predominant stagnanta in ochi, corneea se umfla, pe endoteliul corneei se depun precipitatii mari de gri, iar irisul se umfla dramatic, dar pupilele nu se dilata (ca in glaucom), vederea scade brusc. Această imagine a crizei seamănă cu un atac acut de glaucom primar. Criza hiperaciclică continuă orele (zile).

Atacurile similare pot fi repetate. Etiologia acestui proces nu a fost încă stabilită.

Asistența medicală în timpul unui atac este simptomatică și constă în a lua antispastice, analgezice. Infuzia intravenoasă de 5-10 ml dintr-o soluție de novocaină 0,25% într-o soluție izotonică de clorură de sodiu (injectată foarte lent) funcționează bine. Anestezice (Novocain, Trimecain, Pyromecain), corticosteroizi, Dibazol, Glucoză, Taufon, Amidopirină, Adrenalină oră se administrează local în doze farmacologice uzuale.

Datorită faptului că simptomele, atât în ​​etiologie, cât și în cursul uveitei, sunt foarte asemănătoare, tratamentul lor, mai ales până când etiologia și mijloacele specifice sunt determinate, ar trebui să fie, așa cum sa arătat de mai multe ori, simptomatică.

Tratamentul uveitei trebuie să includă utilizarea următoarelor medicamente:

anestezice (novocaină, piromecain, trimecain, dimexid, etc.);

antihistaminice (difenhidramina, suprastin, pipolfen, tavegil, diazolin etc.), suplimente de calciu;

medicamente antiinflamatorii nespecifice (amidopirină și alte salicilate, corticosteroizi etc.);

agenți de întărire a vaselor (rutină, acid ascorbic etc.);

agenți antimicrobieni (antibiotice, sulfonamide, etc.);

medicamente antivirale (keretsid, florenal, banafton, poludan, etc.);

medicamente neurotropice (Dibazol, Taufon, vitaminele B etc.);

medicamente absorbabile (iodură de potasiu, clorhidrat de etil morfină, lekozime, etc.);

cicloplegice (scopolamină, bromhidrat de homatropină, mezaton etc.);

medicamente specifice.

În plus, se aplică fizioreflexoterapie, tratament cu laser, metode chirurgicale. Tratamentul medicamentos al uveitei trebuie să fie pe oră (cu excepția clorhidratului de motilină, a morfinei de etil, etc.).

Toți pacienții cu uveită suspectată sau uveită diagnosticată trebuie tratați în secțiile de spital (dispensare) relevante și în sanatorii specializate.

Persoanele care au prezentat uveită sunt supuse unei îngrijiri dispensare timp de cel puțin 2 ani după ce suferă un proces local sau general tratat.

RETURNAȚI LA "OCHI FLASHING"

Boli ale corpului vitros.

Boli ale corpului vitros sunt de o mare importanță pentru funcția de viziune. Doar pierderea unei treimi din volumul corpului vitros conduce la atrofia globului ocular. Atunci când se produc încălcări ale funcției corpului vitros:

detasarea retinei

distrofie chorioretinală

înclinarea lentilei.

Încălcarea transparenței, tonul volumului corpului vitros duce la pierderea vederii. Printre bolile corpului vitros se disting:

anomalii congenitale

distrofie

leziuni traumatice.

Malformații congenitale ale corpului vitros.

Corpul vitrosal hiperplastic primar. Cu această anomalie congenitală de dezvoltare, există o întârziere în dezvoltarea inversă a țesuturilor embrionare și a vaselor embrionare. În perioada prenatală, vasele (artera hialinoidă și ramurile acesteia) trec prin corpul vitros, care sunt inversate de momentul nașterii copilului. În unele cazuri, din anumite motive, membranele rămân în vitro, care pot fi sub formă de corzi subțiri sau filme masive. Procesul este întotdeauna unilateral. De obicei, aceste fire sunt direcționate de la capul nervului optic adânc în corpul vitros.

La examinarea unui astfel de copil, se observă o strălucire albică a elevului. Această afecțiune poate fi combinată cu o reducere a dimensiunii globului ocular. Obiectivul este întotdeauna redus în dimensiune. În spatele obiectivului sunt grele, care se numește ancorare. Schwart este, de obicei, permeat cu vase și lipit de procesele corpului ciliar. Odată cu continuarea procesului, lentila cristalină crește treptat și se umflă, uneori crescând până la o asemenea măsură încât ajunge la cornee. Cornea devine tulbure. Glaucomul se dezvoltă, în cele din urmă funcția de viziune este pierdută.

Tratamentul vitrosului hiperplastic primar. Este foarte important să diagnosticați în timp util această malformație, deoarece timpul petrecut pentru îndepărtarea lentilei și excizia ancorării vă permite să economisiți vederea.

Ramurile arterei hialoide. Această anomalie de dezvoltare este cauzată de o încălcare a dezvoltării inverse a arterei hialoid în perioada embrionară. În acest caz, în corpul vitros, puteți vedea un cablu (ancorare), care merge de la capul nervului optic la obiectiv. Mai des, rămășițele unei artere nu se întâlnesc pe toată lungimea sa, ci în regiunile anterioare sau posterioare. În acest caz, artera are forma unui tirbușon sau a unui frânghiu, capătul căruia plutește liber în corpul vitros.

De obicei, reziduurile arterei hialoidale se găsesc la tineri, cu vârsta, această arteră se rezolvă. Foarte rar, reziduurile arterei hialoide pot fi învelite într-un strat de țesut conjunctiv și pot afecta semnificativ vederea.

Sindromul oculocerebroacoustic. Sindromul oculocerebroacoustic sau boala Norrie este o anomalie congenitală de dezvoltare caracterizată printr-o leziune combinată a organelor de vedere, a auzului și a retardului mental. Ambii ochi întotdeauna suferă. În spatele lentilei este o masă tumorală, există detașarea congenitală a retinei. Treptat, se produce o aseptică (fără prezența florei microbiene) cu hemoragie vitroasă, lentila devine tulbure, se dezvoltă o cataractă.

De-a lungul timpului, există atrofie a globului ocular, tulburarea corneei. Viziunea este absentă. Boala este însoțită de retard mintal și pierderea progresivă a auzului.

Bolile distrofice ale corpului vitros.

Cele mai multe boli ale corpului vitros nu apar independent, ci se dezvoltă datorită efectelor bolilor structurilor adiacente ale ochiului. Bolile inflamatorii ale coroidei, retinei, hemoragiei afectează compoziția biochimică a corpului vitros. Structura coloidală a corpului vitros este perturbată și în ea apar turbidități de diferite dimensiuni și forme. Turbiditatea poate fi filamentoasă sau granuloasă.

Uneori există o distrugere a corpului vitros cu incluziuni cristaline. Cele mai periculoase procese degenerative sunt detașarea și încrețirea corpului vitros. În același timp, funcția de viziune este afectată semnificativ.

Uneori există o leziune a parazitului în vitro. De obicei, este o vierme de porc din Finlanda, care este introdusă în corpul vitros cu sânge din stomac. Parazitul arată ca o formare chistică.

Tratamentul este prompt. Operația se efectuează într-un timp destul de rapid, deoarece prezența pe termen lung a parazitului în corpul vitros poate duce la o pierdere semnificativă de viziune.

Clinica de Oftalmologie JSC MEDICINA IN MOSCOVA

DIAGNOSTICUL DURABIL AL BOLILOR OFTALMICE

SURVEJ și TRATAMENT în GERMANIA - Institutul "DIAGNOSTIX"

TRATAMENTUL ÎN ISRAEL fără MEDIATORI - CENTRUL MEDICAL. Suraski din Tel Aviv

ASISTENTA IN ORGANIZAREA TRATAMENTULUI - 8 (495) 66 44 315

Corpul vitros este o substanță transparentă incoloră care seamănă cu un gel în consistență care umple cavitatea globului ocular.

Stratul exterior al corpului vitros este mai dens și formează un fel de membrană care deține forma sferică a ochiului.

Corpul vitros nu are propriile vase de sânge și nervi. Nutrienții necesari funcționării sale provin din structurile adiacente ale ochiului.

Corpul vitros ia parte la transportul luminii către retină, menține tonul și forma bulbilor oculari, participă la metabolismul din interiorul ochiului și la interconectarea, comunicarea diferitelor structuri ale ochiului.

Tipuri de degradare vitroasă

În cazul distrugerii corpului vitros, nu este recuperarea, ci înlocuirea cu fluidul intraocular, care se manifestă prin apariția unor zone de turbiditate și duce la un plan diferit de afectare vizuală.

Opacificarea corpului vitros poate fi cauzată de o tulburare metabolică datorată, de exemplu, diabetului zaharat, aterosclerozei și, de asemenea, datorită hipertensiunii, în cazul rănilor oculare.

La început, apariția distrugerii se poate manifesta prin așa-numitele "săbii care zboară": când privim la suprafața strălucitoare strălucitoare, avem impresia că în fața ochilor există pete întunecate, linii care se mișcă în timp ce ochii se mișcă. Cel mai adesea, în acest stadiu al distrugerii, oftalmologul schimbărilor obiective nu poate dezvălui

Etapele timpurii ale problemei descrise nu necesită un tratament specific. Ei încearcă să identifice și să vindece o boală care ar fi cauzat distrugerea corpului vitros.

În cazul unei progresii ulterioare a distrugerii, corpul vitros devine mai fluid, în care apar zone de turbiditate de dimensiuni mai mari - "distrugerea filamentoasă a corpului vitrotic". Această distrugere este caracteristică aterosclerozei, modificărilor legate de vârstă, miopiei severe, observată în hipertensiunea severă.

Dacă distrugerea a apărut ca urmare a inflamației, a leziunilor oculare, a bolilor neoplazice, ca rezultat al detașării retinei, turbiditatea seamănă cu o suspensie de boabe mici, iar procesul patologic se numește "distrugere vitroasă granulară".

Dacă există o "ploaie de argint" sau o "ploaie de aur" în fața ochilor dvs., atunci acest semn indică implicarea substanțelor biologice (cristale de colesterol, tirozină etc.) în zonele tulbure, adică o distrugere pronunțată.

Cu ateroscleroză puternică, un grad ridicat de miopie există o distrugere profundă a corpului vitros.

Metode de tratare a degradării vitroase

De regulă, tratamentul are scopul de a elimina boala de bază, datorită căruia au apărut procese dureroase în globul ocular sub forma distrugerii corpului său vitros.

În tratamentul conservator sunt utilizate diferite medicamente care îmbunătățesc metabolismul, se utilizează tratamentul cu laser - vitreoliza, cu ajutorul căruia, fără a afecta integritatea structurii globului ocular, zonele întunecate sunt îndepărtate sub acțiunea unui laser cu frecvență redusă.

În cazul distrugerii brute se utilizează tratamentul chirurgical - vitrectomia, care constă în îndepărtarea (totală sau parțială) a corpului vitros și înlocuirea sa ulterioară cu mediu artificial.

Sfaturile medicinii tradiționale pentru a rezolva problema descrisă sunt reduse la recomandările de tratament al aloe, lingonberry, mustața de aur, celandină; instilarea în ochii lichidului din ouă de pui, diverse perfuzii. Trebuie avut în vedere că eficacitatea acestor metode nu a fost dovedită, iar unele dintre ele pot duce la boli ale ochiului și ale altor organe.

Informațiile furnizate nu reprezintă o recomandare pentru tratamentul degradării vitreului, ci o scurtă descriere a bolii în scopul familiarizării. Nu uitați că auto-tratamentul vă poate afecta sănătatea. Dacă există semne de boală sau suspiciune de aceasta, trebuie să vă adresați imediat unui medic. Fiți sănătoși.

Distrugerea corpului vitros (DST) este o acoperire a vitreului datorită faptului că fibrele individuale se îngroașă și pierd transparența. Aceste opacite sunt numite "muște", deși toată lumea le vede diferit, datorită unei imaginații bogate.

Atunci când se diluează corpul vitros, fibrele sale se adună adesea între ele, formând diverse țesături și datorită golurilor formate în corpul vitros, o persoană vede flashuri sau fulgere care sunt mai periculoase decât muștele obișnuite și sunt ocazia unei vizite urgente la un oftalmolog.

Cu toate acestea, este necesar să se facă distincția între "muștele" asociate cu distrugerea corpului vitroasă (DST), de cele cauzate de ridicarea în greutate, picăturile de presiune, privirile la soare sau alte surse de lumină puternică etc. "Muștele" provocate de DST sunt aproape întotdeauna vizibile și au o formă stabilă; "Mustele", cauzate de alte motive, după un timp poate să dispară.

CAUZELE DE DECOMPOSIERE A CORPULUI DE STICLĂ (DST)

- modificări legate de vârstă ale corpului vitroasă (cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani)

- tulburări vasculare (distonie vegetativă, hipertensiune arterială, modificări distrofice vasculare)

- modificări ale nivelelor hormonale (sarcină, medicamente hormonale)

- unele boli ale bolii (diabet, retinopatie diabetică)

- ochi și răni ale nasului

- operație oculară

- sarcini prelungite ale ochilor

- radiații și efecte toxice asupra organismului

- "Zboară" sau fulgere în ochi

Examinarea oftalmologică cu o lampă cu fantă, examinarea fundului (oftalmoscopie), examinarea ochiului, ascultarea plângerilor pacientului.

Tratamentul "mustelor" nu este întotdeauna necesar. Dacă vedeți un număr mic de "muște" care nu interferează cu activitatea voastră normală de viață, probabil că nu va trebui să vă faceți griji în legătură cu nimic, dar va trebui să mergeți în mod regulat la o întâlnire cu oftalmolog pentru o examinare aprofundată a subiectului evoluției bolii. Cu toate acestea, foarte des "muștele" pot afecta vederea, de parcă ar închide vederea, în acest caz efectuează o vitrectomie - o operațiune în care un corp turbat vitros este îndepărtat complet sau parțial și înlocuit cu o soluție salină clară.

Vitreoliza este de asemenea efectuată (împărțirea opacităților vizibile prin laserul YAG), care permite să scape de muștele enervante în ochi.

Dacă observați brusc flash-uri sau fulgere, acest lucru poate fi un semn de ruptura sau detașarea retinei și necesită o intervenție medicală urgentă.

Citiți mai multe în articolul "GRAINS" ÎN OCHI "

Vitrul este cea mai mare componentă a globului ocular. Este o masă transparentă asemănătoare gelului. Cota corpului vitros reprezintă mai mult de 70% din volumul întregului glob ocular. Se umple de la interior. Corpul vitros din spatele lentilei este localizat, pe suprafața frontală există o impresie în care se află lentila. Mai mult, se extinde până la nivelul retinei.

Umorul vitros este format din 98-99% apă. În plus față de apă, conține proteine ​​și glicozaminoglicani (în principal acid hialuronic). În corpul vitros emit componente lichide și solide (insolubile), care sunt în mod normal în stare de gel de echilibru.

Vitrul conduce lumina care trece prin lentilă și o focalizează pe retină. În ciuda dimensiunilor sale considerabile, simplitatea aparentă a compoziției și a funcțiilor sale, corpul vitros este una dintre cele mai puțin studiate componente ale ochiului.

Clasificarea bolilor vitrege

Toate bolile corpului vitros pot fi împărțite în trei grupe: anomalii de dezvoltare, distrofie și leziuni. Următoarele pot fi atribuite patologiilor ereditare: sindromul oculocerebroacoustic (boala Norrie) și reziduurile arterei hialoidale.

Boala Norrie este o boală ereditară foarte gravă. Cu el, pacientul arată creșteri în corpul vitros, care se transformă treptat într-o cataractă și conduc la atrofie oculară. Toate acestea sunt însoțite de retard mintal și de tulburări de auz progresive.

Reziduurile arterei hialoide sunt fire care se întind adânc în corpul vitros. Grele - rămășițele arterei hialoidale nerezolvate.

Diagnosticul patologiilor ereditare în Israel include o examinare a ochiului cu un microscop cu fantă. Este posibil să se prevadă o boală dacă rudele apropiate au avut o patologie similară.

Leziuni traumatice ale corpului vitros

Acest tip de patologie reprezintă un mare pericol, deoarece rănile duc, de obicei, la curgerea corpului vitrotic. Se constată că, cu pierderea a 30% din corpul vitros, riscul de atrofie oculară este ridicat. Accidentările sunt, de asemenea, periculoase prin faptul că corpul vitros este în contact strâns cu retina și, dacă este rănit, se poate produce deteriorarea sau detașarea retinei.

De asemenea, aici se poate atribui leziune parazitară a corpului vitros. Unii paraziți pot curge cu sânge din tractul gastro-intestinal în ochi și paraziți acolo. Cel mai adesea acest parazit este de vierme de porc.

Tratamentul leziunilor traumatice ale corpului vitros din Israel este chirurgical. Este necesar să se trateze rana cât mai curând posibil, pentru a preveni pierderea corpului vitros. Parazitul este, de asemenea, îndepărtat chirurgical.

Acesta este cel mai mare grup de boli ale acestui organism. Toate acestea sunt însoțite de învelișul corpului vitros. Orice proces inflamator al ochiului poate trece la vitros. Aceasta este însoțită de infiltrarea leucocitelor sale, încălcarea compoziției și edemului.

Una dintre plângerile principale este așa-zisa "zboară în fața ochilor mei". Aceste muște sunt leucocite sau celule epiteliale moarte care aruncă o umbră asupra retinei.

La începutul vârstei senile, sunt posibile diferite tipuri de degenerare, în funcție de prezența comorbidităților.

Distrugerea filamentelor - când ochiul este translucid, firele care plutesc în corpul vitros se disting. Cauza lor este, de regulă, o încălcare a structurii coloidale a substanței corpului vitros. Raportul dintre partea dizolvată și solvent este deranjat și se formează un "precipitat", care provoacă o afectare vizuală semnificativă.

Distrugerea granulelor - un grup de cereale în substanță. Cerealele sunt alcătuite din celule moarte și leucocite. La om, ele provoacă un sentiment de mici umbre.

"Ploaia de aur" este numele unei condiții în care mici cristale sunt depuse în corpul vitros. Când se mișcă ochii, se mișcă liber în jurul ochiului și intră în contact cu corneea. Iritația și simptomele specifice la pacient. Această patologie se găsește la persoanele care suferă de ateroscleroză.

Ridicarea și desprinderea corpului vitros

Ridicarea vitrosului este una dintre cele mai grave patologii ale acestuia. Aceasta poate fi o consecință a rănirii sau a unei complicații a intervenției chirurgicale.

Corpul vitros este redus și nu mai poate ocupa același volum. Începe să se desprindă de structurile care o acopereau. În acest caz, pacienții se plâng de fulgere, care apar periodic în vedere. Faptul este că corpul vitros este în contact cu retina la spate, dar nu este complet separat de ea. Există întotdeauna zone care sunt încă în contact cu retina. În consecință, corpul vitros, în mișcare, irită anumite părți ale retinei și provoacă aceste senzații.

Pericolul detașării corpului vitros este faptul că deseori precede detașarea retinei, deoarece retina descoperită de organism nu poate exista în mod normal.

Diagnosticul leziunilor distrofice ale corpului vitros din Israel se face folosind examinarea corpului vitrotic utilizând un microscop cu fantă. Când examinați ochiul în oftalmoscop, puteți determina tipul de leziune a corpului.

În prezent, vitrectomia câștigă din ce în ce mai multă popularitate în Israel. Se folosesc tăieturi de aproximativ 1 mm, prin care se introduc ace speciale. Datorită faptului că corpul vitros este un gel, este imposibil să-l aspiră pur și simplu. Se diluează cu un tăietor special și apoi se îndepărtează. Când se întâmplă acest lucru, presiunea este menținută constant cu ajutorul unui alt ac.

Celulele situate la periferia corpului sunt capabile să sintetizeze proteinele și aminoglicanii care fac parte din corpul vitros. Ei intenționează să-i folosească în viitor, pentru a crea un corp artificios vitroos cu proprietăți naturale.

Una dintre patologiile foarte grave. Există o serie de factori predispozitivi pentru dezvoltarea hemoragiei. Leziuni, intervenții chirurgicale, hipertensiune arterială, tumori globulare, diabet zaharat, ateroscleroză vasculară.

Hemoftalmul (hemoragia la nivelul ochiului) poate fi parțial și complet. Depinde de cauzele și mărimea vasului deteriorat. Primul simptom al unei hemoragii în vitro este o deteriorare accentuată a vederii, care progresează treptat și poate duce la o pierdere totală de vizibilitate dată ochiului.

Sângele este o substanță foarte activă și este capabilă să interacționeze cu substanța corpului vitros. Acest lucru poate duce la corzi insolubile, ceea ce va duce la deteriorarea vederii. Hemoragia complicată în vitro poate duce la detașarea retinei și la orbire.

Hemoragia este detectată cu un oftalmoscop. Diagnosticul este facilitat de o imagine clinică caracteristică și de plângerile pacientului. Tratamentul hemoragiei în corpul vitros din Israel vizează resorbția unui cheag de sânge. Pacientului i se recomandă repausul de pat. Tratamentul cu anticoagulante. Monitorizarea constantă a nivelului de coagulabilitate este necesară pentru a evita sângerările. Dacă sângele nu este absorbit în decurs de 10 zile, este indicată îndepărtarea corpului vitros.

Israel vă așteaptă să împărtășiți cunoștințe și realizări în domeniul medicinei, vom lupta cu voi pentru sănătatea voastră, vorbind limba dvs.! Contactați-vă chiar acum, nu veți regreta!

Corpul vitros ocupă mai mult de 2/3 din volumul globului ocular. Acesta este fixat în regiunea posterioară a lentilei, în partea plată a corpului ciliar și în jurul capului nervului optic. Este un țesut conjunctiv asemănător cu gelatină, constând din structuri intercelulare bogate în apă (99%). Țesutul conjunctiv conține foarte puține hialocite. Miezul fibros al corpului vitros este alcătuit din fibre subțiri de proteină insolubilă cu masă moleculară mare de colagen. Viscozitatea corpului vitros oferă acid hialuronic, este mai mult în regiunile corticale periferice ale corpului vitrotic. Există, de asemenea, o concentrație ridicată de proteine ​​solubile. Corpul vitros are o funcție protectoare. Activitatea vitală și constanța mediului înconjurător vitros sunt asigurate prin osmoză și prin difuzarea nutrienților din umoarea apoasă prin membrana vitroasă.

În corpul vitros au dezvăluit următoarele formațiuni:

Canal Petri. Se crede că acest canal in vivo își poate schimba forma, dar mai degrabă adâncimea, datorită procesului de cazare

Canalul Hanover

Cinematografe ligamente

Vigener ligament - un ligament capsular hialoid, având forma unui inel de aproximativ 1-2 mm lățime și 8-9 mm în diametru. Se conectează capsula lentilă posterioară și corpul vitros.

Spațiul Berger este spațiu retrolental - spațiul sub formă de spațiu între capsula lentilă posterioară din față și corpul vitros din spate, mărginit în afară de pachetul circular Wiger.

Sisteme de rezervoare: retroviliare, ecuatoriale, petaliforme. Rezervoarele cilindrice sunt cavități cilindrice interconectate și care formează un inel în proiecția corpului ciliar. Cisternele cilindrice sunt aranjate sub forma unui inel pe partea frontală, suprafața oarecum concavă a acestui cadru dens, rezervoarele ecuatoriale și petaliforme sunt localizate în grosimea sa, orientându-se în jurul conului central al corpului vitros format de canale.

Canalul central (Kloketov) conectează spațiul retrolental direct cu sacul premacular, și nu cu regiunea prepapilară.

Modificările patologice ale corpului vitros sunt exprimate în diferitele sale opacități. Aceste opacite sunt detectate prin examinarea metodei luminii transmise, utilizând o lampă cu fantă, precum și scanarea B. În lumina transmisă, opacițiile corpului vitros au un aspect diferit - de la praf, la corzi grosiere, fulgi, plutiți când ochiul se mișcă. Plângerile pacienților sunt adesea legate de fenomene entoice - "muștele care zboară", care sunt percepute de către pacienți drept formațiuni întunecate (puncte întunecate, lână, funingine, fibre profilate, fire drepte, inele translucide etc), care se mișcă ușor atunci când ochii se mișcă. Pentru a rezolva problema patologică sau fiziologică, turbiditatea cu "muștele zburătoare" este posibilă numai cu biomicroscopie repetată, cu monitorizarea dinamică a acestor pacienți.

Trebuie amintit faptul că "muștele zburătoare" pot fi primul semnal al unei boli grave de ochi. Opacitiile corpului vitros se produc in boli ale retinei, corpului coroidian si ciliar, cu hemoragii, tulburari metabolice, cu miopie inalta. Cu opacități extinse și groase, viziunea scade adesea în mod semnificativ. Hemoragiile în vitro pot fi rezultatul traumatismelor, bolilor comune ale organismului (anemie, hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de rinichi, diabet etc.), boli ale ochiului în sine. Hemoragii masive apar după leziuni, tromboză venoasă, perifulită retiniană. Corpul vitros poate fi complet umplut cu sânge (hemophthalmus), ca urmare a faptului că nu există nici un reflex din fundus, iar viziunea scade la zero.

Sângele din vitro poate fi parțial hemolizat, parțial transformat în cheaguri ușor absorbabile, poate fi, de asemenea, organizat în fire de țesut conjunctiv, care de multe ori cauzează detașarea retinei secundare a retinei. În cazuri favorabile, sângele este absorbit și se restabilește diferite grade de acuitate vizuală.

Tratamentul opacitelor vitroase depinde de etiologia lor. In hemophthalmia traumatice în primele zile necesare odihnă, Ascorutinum, menadiona, clorură de calciu, și altele. Apoi terapia rezoluție ca iontoforeza cu iodură de potasiu, iodură de sodiu 10% intravenos, subconjunctival oxigen, corticosteroizi, enzime proteolitice, și altele. În cazul hemoragiilor recurente alte etiologia prezintă o combinație de agenți de absorbție cu terapia specifică și locală corespunzătoare. Se efectuează o vitrectomie, urmată de înlocuirea corpului vitros cu soluție salină.

Flicker sticloase (stintillans synchisis) se dezvoltă după hemoragie, inflamația ochiului, ateroscleroza, tulburările de metabolism generale, în unele boli endocrine, precum și datorită modificărilor în chimia vitros. Într-un corp vitros, lichefiat, sunt vizibile strălucitoare puncte de aur sau argintiu, care se învârt în formă de pendul, când ochii se mișcă și seamănă cu "ploaie aurie", "fulgi de zăpadă". Particulele de aur sunt cel mai adesea din colesterol, dar pot fi din săruri de carbonat de calciu și magneziu, cristale de tirozină. Tratamentul special nu poate fi.

Modificările degenerative ale corpului vitros se manifestă sub forma lichefacerii, ridurilor, desprinderii. Motivele sunt aceleași ca atunci când clipește. Diluarea corpului vitros poate fi completă, parțială și mai pronunțată în centru. Cele mai severe modificări ale corpului vitros conduc la înrăutățire, ceea ce, la rândul său, duce la detașarea și hemoragia retinei.

O cauză frecventă de detașare a corpului vitros este procesele distructive profunde ale corpului vitros, care se dezvoltă în miopie la vârste înaintate. Detașarea poate apărea ca urmare a tulburărilor metabolice, cu leziuni traumatice ale globului ocular și a hemoragiilor vitroase și poate apărea la ochi perfect sănătoși în timpul refracției emetrice. Dezvoltarea detașării vitreografice este însoțită de tulburări subiective - apariția scânteilor sau a liniilor luminoase luminoase, tulburi sub formă de inel, potcoavă, fir. Atunci când detașarea corpului vitros se detașează de mamelonul nervului optic, se poate face detașarea perforată pe suprafața posterioară a corpului vitros.

Corpul vitros poate fi cisticerci - Finn teniei (Taenia solium), care are forma brusc limitată vezică-albăstruie alb sidefiu umbră și la fața locului strălucitor pe unul dintre pereți. Punctul alb corespunde capului parazitului. Dimensiunea în diametru atinge 1 cm Parazitul intră în sticlă cu flux sanguin prin vasele coroidale din pereții stomacului prin sânge. La inceput, se afla sub retina si, pe masura ce creste, penetreaza corpul vitros. În timp, se dezvoltă o opacifiere extinsă a corpului vitros, iridociclită, atrofia globului ocular. Cicicercoza afectează adesea ochiul și creierul în același timp. Tratamentul este operativ.

În corpul vitros poate fi echinococ.

Din anomaliile de dezvoltare ale corpului vitros, este necesar să notăm așa-numita fibroplazie retrolentală, care apare doar la bebelușii prematuri plasați în incubatoare speciale cu un conținut excesiv de mare de oxigen în aerul pe care îl respirăm. Ca rezultat, vasele retinale sunt afectate, multe vase nou formate apar in vitro si un film puternic de tesut conjunctiv se dezvolta in spatele lentilei.

O altă anomalie este restul arterei hialoide, mergând de la capul nervului optic până la obiectivul din viața intrauterină. Restul acestei arte are aspectul unui filament mai mult sau mai puțin gros, oscilând în corpul vitros, uneori ajungând la lentilă. Adesea, combinate cu alte malformații ale ochiului (microftalmos, tulburări corneene, astigmatism, etc.).

Chiasma boli în tumorile hipofizare.

Există leziuni primare și secundare ale chiasmei. Bolile primare includ glioame, procese sclerotice vasculare (atacuri de cord), leziuni ale chiasmului în scleroza multiplă, neuro-opticomielita și encefalomielita. Bolile secundare ale chiasmei sunt mult mai des primare și sunt cauzate de expunerea la o leziune dureroasă situată în vecinătatea chiasmei sau la distanță de ea. Bolile secundare includ tumori pituitare și cerebrale, arahnoidită optochiasmică. Această secțiune discută numai arahnoidita optochiasmică.

Boli în chiasma au o imagine destul de tipică a schimbărilor în câmpurile vizuale. In leziunile chiasm mijlocie porțiune (tumori hipofizare, creșterea presiunii intracraniene, expansiunea ventricul III), atunci când a traversat suferă în principal, din fibră optică internă (nazal) retinele jumătăți cad câmpuri jumătate de vedere temporal (hemianopsia bitemporal). În leziunile porțiunea exterioară chiasm (adesea aceasta scleroză carotidă internă), atunci când a afectat fibrele optice în principal neperekreshchennymi din exterior (temporal) retinele jumătăți nazale câmpuri picătură jumătate de vedere (binazalnaya hemianopsia). Hemianopia bitemporală și binazală sunt două soiuri ale așa-numitei hemianopii opuse (heteronime). compresie incompletă a procesului patologic chiasmei optice nu oferă o pierdere specifică gemianopticheskih câmpurilor vizuale, și conduce la diverse forme de îngustarea concentrice a câmpului vizual, care este adesea observată în dezvoltarea arahnoiditei optohiazmalnogo.

Pentru diagnosticarea expresă a procesului patologic în chiasm, se folosește dispozitivul Chiasma-01, care se bazează pe determinarea frecvenței de fuziune critică critică în diferite părți ale câmpului vizual.

În bolile chiasmului, fascicolul papilomacular rareori suferă de izolare, este implicat în procesul patologic, pe măsură ce boala progresează în chiasm.

Trebuie avut în vedere faptul că segmentul intracranian al nervilor și chiasmului optic, acoperit numai de pia mater, se află într-o cisternă chiasmatică, care deseori servește ca un loc al proceselor inflamatorii pe baza creierului. Prin urmare, în procesele inflamatorii din acest domeniu, nervii optici sunt adesea implicați.

VI Mopozov, A.A Yakolev

Atrofia nervului optic apare după diferite procese patologice din nervul optic (inflamație, degenerare, edem, tulburări circulatorii,
compresia nervului optic, deteriorarea acestuia etc.) ca urmare a bolilor sistemului nervos central (tumori cerebrale, abcese, meningite, leziuni sifilitice etc.). intoxicație, hipertensiune arterială, ateroscleroză, etc. În unele cazuri, originea atrofiei rămâne inexplicabilă.
Atrofia nervului optic poate fi parțială și completă. Pacienții cu această leziune sunt de obicei tratați pe bază de ambulatoriu, uneori pentru o perioadă lungă de timp. Medicii foarte des au dificultati in a decide cat de mult timp dupa ce procesul patologic care a provocat atrofia sa incheiat, pentru a continua tratamentul. În mod natural, cu atrofia completă a nervului optic. Cu o vedere zero, tratamentul este inutil. În prezența atrofiei cu viziune reziduală, problema duratei tratamentului trebuie abordată individual. Nu trebuie să vă grăbiți niciodată cu afirmația adresată pacientului că tratamentul ulterior este inutil. În primul rând, este dificil să se afirme categoric această afirmație și, în al doilea rând, este necesar să se piardă psihicul pacientului. În orice caz, este necesar să se continue tratamentul pentru o perioadă lungă de timp, chiar dacă este nereușită, astfel încât pacientul să se poată adapta treptat la poziția persoanelor cu deficiențe de vedere sau orb.
Distingerea între atrofia primară sau simplă a nervului optic și a atrofiei secundare (postinflamatorii sau post-congestive).
În timpul atrofiei primare, limitele capului nervului optic sunt clare, discul este palid total sau parțial, vasele retinale sunt înguste. În cazurile de atrofie secundară, limitele nervului optic sunt neclare, fierte, la început venele retinei sunt oarecum dilatate; cu limitele discului de atrofie post-atrofie sunt mai vagi decât cu cele post-inflamatorii; pentru o lungă perioadă de timp, penetrarea sa în corpul vitros este menținută, albirea discului este exprimată în grade diferite. Treptat, imaginea atrofiei secundare a nervului optic (când dispare toată stagnarea) se apropie de imaginea atrofiei simple, dar totuși limitele capului nervului optic nu sunt destul de clare.
Funcțiile ochiului (acuitatea vizuală, câmpul vizual) la atrofia nervului optic variază în grade diferite, fără o corespondență completă între oftalmoscop și gradul de afectare.
Diagnosticarea atrofiei optice în cazurile severe nu este dificilă. În cazurile în care albirea discului este nesemnificativă (mai ales temporală), diagnosticul întâmpină anumite dificultăți, deoarece în mod normal jumătatea temporală a discului este oarecum mai palidă. Un studiu detaliat al funcțiilor este de o mare importanță. Diagnosticul trebuie făcut pe baza nu doar a imaginii oftalmoscopice, dar toate manifestările clinice (date ale acuității vizuale, câmpurilor vizuale) sunt deosebit de importante. Diagnosticul topic al focusului patologic este fezabil prin păstrarea funcțiilor ochiului; în acest sens, studierea câmpului de vedere asupra culorilor albe și a altor culori este deosebit de importantă.
Atrofia nervilor optici cu aripioare și paralizia progresivă are o natură simplă. Viziunea cade treptat. Atunci când un pacient solicită asistență medicală, există, de obicei, deja o imagine pronunțată a atrofiei. Cel mai adesea există o îngustare progresivă a limitelor câmpului vizual, în special semnificative în culoare, rareori scotomul central. Procesul duce deseori la orbire.

Chiasma leziuni diferă de leziunile nervului optic, de regulă, prin faptul că o singură concentrare cauzează simptome în ambii ochi. În același timp, observăm defectele bilaterale heteronime (mai ales bitemporale) ale câmpului vizual, blanșarea bilaterală a mameloanelor nervilor optici, în cazuri foarte avansate, o reacție lentă a elevilor la lumină și, eventual, o orbire bilaterală.

Datorită implicării suplimentare a unui nerv optic sau a unui tract optic în boală, apar o varietate de simptome. În viitor, vom prezenta treptat, în mod constant, diagnosticul topic.

a) hemianopsie bitemporală. Bilemporal hemianopsia este o consecință a întreruperii complete a fibrelor încrucișate care provin de la jumătatea nazală a retinelor (spotul galben, nu mamelonul, ar trebui considerat ca centrul retinei); nu se păstrează fibrele neînfrânate. Acest lucru este cauzat, de exemplu, de tumori ale glandei hipofizare, căderi ale celui de-al treilea ventricul cu expansiunea infundibulumului, empyemul sinusului principal sau labirintului etmoid, ruptura sagitală a chiamului în traume.

b) hemianopia binazală. Hemianopsia biasală apare atunci când fibrele disjuncte se descompun complet din jumătățile temporale ale retinei; este foarte rar. Factorii care cauzează sunt, de exemplu, anevrisme ale ambelor artere carotide, lyueticheskie infiltrează sau granuloame pas baza craniului, tumora pituitară, overgrowing lateral chiasma sau proeminente lateral chist hipofizar. Când picurarea celui de-al treilea ventricul al chiasmului este presat în față și în același timp nervii optici care se extind din el sunt literalmente tăiați din lateral de către arterele care trec în vecinătate, și anume aa. cerebri anterior și anterior.

c) orbirea unui ochi și hemianopsa temporală pe partea opusă. Ea apare ca o manifestare a distrugerii jumătății chiasmei. Acest lucru este cauzat de rănirea chiasmului prin răni de foc, precum și de tumori. În această imagine a bolii, se păstrează numai fibrele încrucișate ale unei retină (vezi mai jos: tromboza arterei carotide interne).

Cu hemianopsiile bitemporale și binazale, precum și cu toate stadiile inițiale ale bolii chiasmului, reacția elevilor la lumină atunci când este examinată prin metode convenționale este normală.
Cu orbirea unui ochi și hemianopia temporală cu alta pe ochiul orb, desigur, există o imobilitate amaurotică a elevului.

Odată cu distrugerea completă a chiasmei, orbirea ambilor ochi se încadrează cu o lipsă de reacție a elevilor la lumină. Dacă din ambele retine se păstrează doar conductivitatea câtorva fascicule de fibre - indiferent dacă sunt încrucișate sau fibre neîncărcate - atunci se produce o reacție lentă bilaterală a elevilor la lumină.

Vom analiza, de asemenea, această întrebare în legătură cu schimbările tipice de mai sus din câmpul vizual.
Cu hemianopie bitemporală. Este clar că degenerarea descendentă a fibrelor ar trebui să ajungă la niplurile nervilor optici ai ambilor ochi. În acest caz, nu numai jumătățile nazale ale sfârcurilor se estompează, cum se poate aștepta la prima vedere, dar blanchingul captează mameloanele în ansamblu. Acest lucru este explicat prin rapoartele date în fig. 45. Linia verticală de separare între trecerea fibrelor încrucișate și neîncărcate în retină trece prin macula și nu prin mamelon. La mamelon, fibrele încrucișate converg atât din partea nazală cât și de sus, sub și din templu.

Deoarece, în jumătatea temporală a mamelonului, fibrele încrucișate sunt de asemenea amestecate cu fibrele încrucișate, uneori albirea în jumătatea temporală este oarecum mai slabă decât în ​​jumătatea nazală.

Cu Hemianopsia binazală. În aceste cazuri, sfarcurile nervilor optici ai ambilor ochi, și anume jumătățile lor temporare, devin palide. Blanchingul captează în același timp întreaga jumătate temporală și nu doar sectorul temporal, așa cum se observă în degenerarea mănunchiului papilomacular. Deoarece fibrele încrucișate sunt conservate, albirea nu este foarte ascuțită.

Cu orbirea unui ochi cu hemianopia celuilalt ochi. Blocarea mamelonului nervului optic stâng, așa cum este indicat pentru hemianopia bitemporală. Întregul mamelon al nervului optic drept se apleacă și mai mult (ca în cazul atrofiei geninice) și devine colorat în porțelan.

- Mai mult "Simptome inițiale ale leziunii chiasmelor, mecanisme pentru dezvoltarea sindroamelor chiasmatice"

Cuprinsul subiectului "Leziunile nervului optic":

Excitabilitatea reflexă asimetrică a elevilor. Ambarcadele amblyopice ale elevului - amblyopische Pupillentragheit

Sifon congestiv - nevrită optică

Cauze ale amorțelii nervului optic. Atrofia optică neuritică și genuidă

Descendența atrofie a nervului optic. Nervul optic la bolile retinei

Blancarea temporară a mamelonului nervului optic. Pseudoneurita - niplu pseudo-congestiv al nervului optic

Ce înseamnă sfârcuri normale? Nervul optic normal

Semne ale leziunii chiasma: hemianopie, reacția elevilor, modificări ale fundusului

Simptome inițiale ale leziunilor chiasma. Mecanismele de dezvoltare a sindroamelor chiasmatice

Schimbări în câmpurile vizuale cu presiune asupra chiasmului de jos și în spate

Câmpuri de vedere cu presiune asupra chiasmului de sus, din față și din lateral

meduniver.com

Echipamente unice pentru ochi!
Este folosit pentru corectarea miopiei, ambliopiei, restaurării viziunii postoperatorii

Este folosit pentru a corecta hiperopia, strabismul, scutirea spasmului de cazare, "sindromul calculatorului", oboseala ochilor

În plus:
paturi pentru copii cu laturi; cumpăra o masă rotundă pentru copii; Ultrasonografia creierului vaselor unui creier. ; lipetsk.medongroup.ru: endocrinolog gynecolog Lipetsk - consultare online.

Gliomul nervului optic - tumorii primare, care se dezvolta in principal, in gliom copilarie de multe ori diagnosticate la copii, ca parte a neurofibromatoza (boala Rektinghauzena), dar poate fi o boală independentă poate apărea în orice parte a nervului optic (de obicei, în orbital), în creștere de-a lungul lungimii sale, care se extind adesea în cavitatea craniului. Gliomul afectează în mod semnificativ funcția vizuală, reducând acuitatea vizuală și provocând diferite defecte ale câmpului vizual. Semne ale gliomului: declin progresiv al funcției vizuale până la orbire, exophthalmos progresiv. În fundusului poate fi imagine stagnante a nervului optic sau atrofie primar, cu raze X în timpul germinației gliom în cavitatea craniană relevă extinderea canalului nervului optic Ecografie si calculat orbita rentgentomografiya dezvăluie gliomul în stadii incipiente, chiar înainte de germinare în cavitatea craniană.
Nervul nervos nervos se dezvoltă deseori la persoanele în vârstă din partea orbită a nervului optic, mai puțin frecvent în departamentele sale suprapuse. Pe măsură ce crește, tumoarea provoacă un exophthalmos unilateral progresiv, o scădere a vederii, schimbări în fundul canalului ca un disc congestiv sau atrofie nervoasă optică. Tumora creste lent. Prognosticul pentru functiile ochiului este slab.
Tratamentul tumorilor nervului optic este în principal chirurgical, radioterapia este oferită ca o alternativă.
Tumorile secundare (metastatice) ale nervului optic sunt rare.
O secțiune specială a neuro-oftalmologiei este diagnosticul leziunilor părții intracraniene a nervului optic în zona chiasmului.

eco cu garanție

Cea mai tipică tumoră a acestei localizări este gliomul. Glioma chiasma, precum și gliomul nervului optic, poate fi o manifestare a unei boli comune - neurofibromatoza. Tumora este larg răspândită: îngroșă chiasmul, poate să se înmugurească de-a lungul nervilor optici, tracturilor optice, în regiunea hipotalamică și în fundul celui de-al treilea ventricul. În funcție de dimensiune, locație, caracteristicile creșterii tumorale, simptome oculare, endocrine și radiografice apar. Reducerea posibilă a funcțiilor vizuale, pierderea câmpului vizual al tipului de hemianopie bitemporală, dezvoltarea atrofiei primare descendente bilaterale a nervului optic. Odată cu creșterea în fundul celui de-al treilea ventricul, se dezvoltă discuri stagnante (necomplicate sau complicate). Detectarea radiografică a deformării zonei șei turcești. Tulburările endocrine hipotalamice progresează.
Adenoamele pituitare sunt reprezentate de un set diferit de simptome în funcție de activitatea hormonală a tumorii. O tumoare hormonală activă (secretoare) cauzează simptomele tipice ale tumorilor în zona chiasma (triada Hirsch).
-glaznye simptome - tulburări ale funcției vizuale, simetrică a traversat hemianopsia parte periferică sau centrală a câmpului vizual, tulburări adesea bitemporal ca rezultat optic leziunii nervului fibre intersectate în chiasma, viziune redusă datorită atrofierii downlink primare a nervului optic;
Tulburări endocrine - tulburări hipotalamice: obezitate, somnolență, hipofuncție a glandelor sexuale, poliurie, polifagie;
- Schimbări radiologice - se dezvăluie distrugerea zonei șei turcești. Adectele hipofizare care nu secretă nu pot determina tulburări endocrine,
și mici sau moi pe consistența tumorii nu schimbă osul șei turcești.
In copilarie si adolescenta poate dezvolta progresiva a tumorii dizontogeneticheskie - craniofaringiom (tumora pouch Rathke a) din reziduuri catena epiteliala embrionare între faringe și hipofiza Dezvoltarea sa este, de asemenea, însoțit de o triadă de manifestări clinice (simptome oftalmologice, tulburări endocrine, modificări radiografice Sella) de diferite grade de severitate în funcție de dimensiunea, localizarea și caracteristicile creșterii tumorii
La persoanele mai în vârstă de 40 de ani în zona chiasma meningioma tubercul a șoldului turc, încet progresează și reducerea viziunii în 3-4 ani.
Prima suspiciunea unei tumori în chiasmei optice apar adesea la încălcări bitemporal tipice în domeniul de vedere în acest sens, examinarea complexă a pacientului de orice vârstă, în special un copil, consultați medicul cu plângeri de dureri de cap, ar trebui să includă perimetrie pentru a suspecta un chiasm tumora, prima etapă un studiu destul de aproximativ al câmpului vizual, conform metodei Donders.
La începutul bolii nu există schimbări în fundus. pe măsură ce procesul progresează, se poate dezvolta o imagine oftalmoscopică a unei atrofii optice descendente sau a unui cap nervos optic stagnat.
Tumoarea este confirmată prin tomografie computerizată cu raze X sau IRM a creierului.
Neurochirurgii, neuropatologi cu participarea neurotoftalmologilor, efectuează tratamentul leziunilor chiasma.

Adenoamele hipofizare includ: adenom cromoforal hipofizar (50%), eozinofil (24%), bazofil (1,7%), adenom mixt (1,2%). În plus, există forme maligne (adenoame anaplazice și adenocarcinoame), reprezentând aproximativ 18%. Bărbații și femeile primesc adenomi hipofizari la fel de des la vârsta de 21-50 ani (81,4%); la copii, adenoamele hipofizare sunt extrem de rare.
Tumorile hipofizare sunt o boală complexă în care tulburările modificări endocrine dependente gormonovydelitelnoy funcției pituitare, combinate cu simptome oftalmice, modificări neurologice și radiologice și datele MRI care rezultă din impactul direct asupra tumorii în creștere formarea înconjurătoare.
Acromegalia și gigantismul sunt cele mai frecvente în adenoamele hipofizice eozinofile. În adenoamele pituitare cromofobe, distrofia adiposogenitală (obezitatea, hipogenitatea, întârzierea creșterii la copii) este adesea observată. Bazinele adenoamelor hipofizare bazofile apar cu sindromul Itsenko-Cushing.
Glanda hipofizară este înconjurată de trei cochilii: cea interioară formează capsula glandei pituitare, spre exterior se află un strat de țesut conjunctiv loos care poartă plexul venos al glandei pituitare. Cea de-a treia coajă este adiacentă pereților osoși ai șei turcești și este o frunză exterioară a dura mater.
Fila interioară a cochiliei formează diafragma șei turcești. Continuarea frunzei exterioare și interioare a dura mater formează pereții sinusurilor cavernoase (cavernoase). Conținutul sinusurilor cavernoase sunt: ​​sinusul venos, partea intracavernoasă a arterei carotide interne, nervii cranieni - III, IV, VI și prima ramură a nervului V. Sinusul cavernos este situat pe ambele laturi ale glandei hipofizare.
În mecanismul patogenetic al manifestărilor clinice ale tumorilor hipofiză, în special - dezvoltarea deficiențelor vizuale, un anumit rol se datorează caracteristicilor structurii diafragmei șei turcești. Diafragma densă bine definită a șoldului turc este în mare măsură capabilă să reziste tumorii în creștere a glandei pituitare. În adenoame, structura diafragmei are o importanță deosebită: diafragma cu o gaură care acoperă bine maneta hipofizară; deschidere largă în diafragmă - în acest caz, o margine îngustă în jurul periferiei rămâne din diafragmă; diafragmă cu numeroase deschideri. Cu o rezistență insuficientă a diafragmei, sunt create condiții mai favorabile pentru creșterea supraselară a tumorilor hipofizare.
Poziția chiasmului, lungimea nervilor optici și unghiul dintre ele determină mărimea cisternelor chiasmatice. Cu nervii optici scurți și poziția anterioară a chiasmului, cisterna este mică; cu nervii optici lungi și poziția posterioară a chiasmului, cisterna crește semnificativ. Adâncimea rezervorului depinde de poziția chiasmului deasupra diafragmei șei turcești. Din aceste trăsături anatomice depinde cât de repede se produc simptome oculare în timpul creșterii supraseliare a unei tumori pituitare și a direcției de creștere a acestei tumori.
Tulburările oculare sunt cele mai frecvente simptome ale tumorilor hipofizare, observate în 92% din toate cazurile. Cu toate acestea, acestea nu sunt, de regulă, primele semne ale unei tumori în creștere, deoarece în 55% din cazuri, afecțiunile metabolice endocrine au precedat apariția simptomelor oculare. În 30% din cazuri, simptomele oculare și afecțiunile metabolice endocrine apar simultan și numai în 8% din primele semne ale unei tumori în creștere sunt tulburări vizuale. Din aceste cifre este clar că pacienții cu tumori hipofizare nu se duc la un medic ocular în timpul manifestărilor "endocrine" ale bolii, ci numai în momentul în care vederea lor este afectată, adică atunci când tumora depășește șaua turcească. Modificările șoldului turcesc, determinate radiologic, reprezintă semnul cel mai constant al unei tumori hipofizare. Modificările radiografice ale șoldului turc sunt caracteristice a două etape caracteristice ale creșterii tumorale - intracelulare și extracelulare. Într-o anumită măsură, modificările șoldului turc pot indica o direcție laterală a creșterii tumorii.
Localizarea endoselară a tumorii se caracterizează printr-o dilatare de tip balon mare a lumenului șei turcești, cu o creștere corespunzătoare a dimensiunii șei și o coborâre uniformă și subțierea podelei șa. Peretele de șa, în același timp, este extins și subțire. Intrarea la șa la stadiul endoselar al creșterii tumorilor crește ușor. Cu o creștere ulterioară a umflăturii, intrarea în șa se extinde, se întinde partea din spate a șa, procesele în formă de pană spate sunt suspendate deasupra șei, procesele în formă de pană din față sunt subminate. Aceste modificări la șaua turcă sunt de obicei detectate în timpul craniografiei. Cu toate acestea, trăsăturile și detaliile structurii tumorii sunt detectate prin tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică.
Cel mai vechi simptom al vederii la tumorile hipofizare este o schimbare a câmpului vizual. În funcție de tipul de hemianopatie bitemporală, se observă modificări ale câmpului vizual la 81% dintre pacienți, hemianopsia omonimă apare la 5%, câmpul vizual normal la 8% și alte modificări "atipice" în câmpul vizual cu 6%. Acuitatea vizuală normală este observată la 1/5 dintre pacienți.
Mai des, viziunea scade asimetric, dar în ambii ochi. Un număr de pacienți dezvoltă orbire, de obicei la un singur ochi.
O schimbare caracteristică a fondului este atrofia primară a nervilor optici de severitate variabilă.
Tulburările oftalmologice determinate de o tumoră a hipofizei sunt împărțite în funcție de momentul apariției acestora și de severitatea acestora într-o fază timpurie și ulterioară. Această diviziune, bazată numai pe severitatea și durata existenței tulburărilor vizuale, nu permite judecarea fazei de dezvoltare și a mărimii tumorii hipofizare, deoarece dimensiunea tumorii și stadiul dezvoltării tulburărilor vizuale nu sunt direct dependente. O tumoare pituitară poate fi mare și nu cauzează afectări vizuale. Este necesar să se ia în considerare relațiile anatomice dintre chiasma si glanda pituitara - și anume poziția chiasmei optice, adâncimea rezervor chiasmal, structura diafragmei, structura șeii turcești și localizarea sinusului principal, raportul dintre chiasmei optice cu vasele arteriale rece a creierului (Willis abrupte) și, cel mai important, direcția principală cresterea tumorii, pe care tumoarea o ia in urma iesirii. Stadiul dezvoltării tulburărilor oftalmologice indică severitatea deteriorării căilor vizuale și, prin urmare, a disponibilității tulburărilor vizuale după îndepărtarea tumorii.
Perioada cursului în ultimele 6 luni - un an la pacienții cu discuri normale ale nervilor optici sau cu o ușoară decolorare a discurilor, una sau două fețe, se referă la stadiul incipient al dezvoltării tulburărilor vizuale. Schimbările în câmpurile vizuale ale majorității pacienților sunt exprimate în hemianopie incompletă bitemporală. Acuitatea vizuală la pacienții din acest grup este adesea ridicată, deși pot să apară cazuri cu o scădere a acesteia, chiar și cu orbire unilaterală, care sa dezvoltat foarte repede - în decurs de 1-4 luni.

În stadiul final al tulburărilor oftalmologice, existența lor de 2 ani sau mai mult este tipică. O imagine tipică oftalmoscopică este atrofia primară a nervilor optici și hemianopia bitemporală completă. Acuitatea vizuală la acești pacienți cu entropie este redusă drastic - la 0,1 sau mai puțin, de obicei în ambii ochi, la unii pacienți se observă orbire unilaterală.
Pentru evaluarea obiectivă a fazei de dezvoltare a tulburărilor vizuale, metoda angiografiei fluorescente a fundului ochiului este utilizată în combinație cu densitometria și fotocalibrometria vaselor retiniene. Analiza densitometrică a angiogramelor fluorescente fundus permite obținerea densității optice a fiecărui cadru, începând cu introducerea fluorescenței și terminând cu cadrul 15 minute după introducerea sa.
În stadiul incipient al dezvoltării tulburărilor vizuale asupra angiogramelor fluorescente, se observă o neregularitate a fundului fundului oaselor cu o rată ușor mai mică de intrare a agentului de contrast în vastele retinei, o ușoară scădere a densității optice la momentul fluorescentei maxime. Calibrul vaselor retinei nu diferă de normă.
La pacienții cu tulburări vizuale în stadiu avansat, se observă o scădere și o întârziere semnificativă în fluorescența fundusului, decapilarizarea, epuizarea modelului vascular de fundus, scăderea densității optice a angiogramelor fluorescente cu aproape 2 ori comparativ cu norma. Cu fotocalibrare, o îngustare a arterelor și a venelor.
Aceste trei metode de cercetare obiective complementare demonstrează că, în patogeneza dezvoltării atrofiei primare a nervului optic, aprovizionarea cu sânge a căii vizuale este de mare importanță. Se știe că principala sursă de alimentare cu sânge a capului nervului optic sunt ramurile arterei oftalmice. tumori hipofizare afecta nervii optici și chiasma, în timpul creșterii în procesul patologic implică ramurile arterei oftalmice și conduc la o perturbare a microcirculatiei, obliterarea vaselor mici îngustare ramură retiniene hipoxie tisulară artera și schimbări ireversibile în fibrele chiasma nervului și optic optic. Compararea simptomelor clinice la pacienții cu stadiu de dezvoltare precoce și tardivă a tulburărilor vizuale cu datele obiective obținute în studiile de Hemodinamică a nervului optic și a retinei prin metodele de mai sus permit să reprezinte mai deplin patogeneza primara de atrofie a nervului optic.
Natura schimbărilor în simptomele neurologice oftalmologice depinde de direcția principală de creștere a tumorii hipofizare. Un grup mic de pacienți (6,5%) nu a prezentat tulburări oculare, deși au avut loc modificări radiologice bruște ale tulburării turcești și a tulburărilor endocrine. Aceste observații de creștere a tumorii primare a fost dirijate de cai inervatieale vizuale și oculomotori, și anume - în jos spre sinusul principal, interpeduncular înapoi în rezervor și câteva lateral - sub rampa durei Blumenbach, provocând modificări distructive în acesta.
Mai mult de jumătate dintre pacienți au o creștere ascendentă a tumorii. În această direcție de creștere, tumoarea se confruntă imediat cu chiasm în calea sa și provoacă un sindrom chiasmatic caracteristic, a cărui severitate depinde de stadiul dezvoltării tulburărilor vizuale. În stadiul incipient al tulburărilor vizuale, defectele de câmp vizual sunt observate în jumătățile temporale cu discuri nervoase normale și o acuitate vizuală ridicată. În stadiul final de dezvoltare a tulburărilor vizuale, hemianopia bitemporală completă și atrofia primară a discurilor nervului optic sunt caracteristice creșterii tumorii. În unele cazuri, cu o astfel de direcție de creștere a tumorii, se poate stoarce partea de jos a celui de-al treilea ventricul, pătrunde în cavitatea acestuia. Pacienții prezintă tulburări lichorodinamice, discuri congestive ale nervilor optici, uneori cu reacții pupilerale afectate la restricțiile de lumină și în sus, ca urmare a expunerii la miezul central.
Cea de-a treia direcție de creștere a unei tumori pituitare este răspândirea ei în principal înainte și în lateral. Se observă la 1/3 dintre pacienți. În această direcție de creștere, tumorile chiasmatice și nervii optici suferă asimetric, deoarece un nerv optic este implicat preponderent în proces. Oftalmoscopic pe nervul optic afectat va fi o imagine a atrofiei primare. Pe ochiul opus, capul nervului optic poate fi normal. Scotomul central cu simptome de hemianopatie bitemporală poate fi vizibil pe partea laterală a leziunii. În stadiul ulterior al creșterii tumorii, orbirea se dezvoltă pe partea leziunii nervului optic, pe ochiul opus - pierderea jumătății temporale a câmpului vizual. Creșterea unei tumori pituitare în direcția tracturilor optice - în sus, înapoi și oarecum lateral - este observată rar - numai în 5% din cazuri. În aceste cazuri, se dezvoltă sindromul canic - o hemianopie omonimă. Fundusul ochiului pentru o lungă perioadă de timp poate fi normal și apoi se dezvoltă atrofia primară a nervilor optici sau a discurilor congestive ale nervilor optici. În aceste cazuri, situsul tumorii poate fi localizat în lobul temporal și poate provoca sindrom hipertensiv.
Creșterea tumorii față de sinusul cavernos este și mai puțin frecventă - în 2,5% din cazuri. Principalele simptome oftalmologice sunt tulburările oculomotorii, leziunile ramurilor nervului trigeminal. Poate exista un exophthalmos mic unilateral datorită efectului tumorii asupra plexului simpatic al arterei carotide interne.
O direcție specială de creștere a adenomului hipofizar de la bun început este dezvoltarea suprasellară. Suplimentele adenoame cresc de la celulele tambioide ale tulpinii hipofizare. Simptomele oculare pot fi foarte diferite în funcție de ce parte din calea vizuală suferă mai mult de adenomul hipofizar. Modificările radiologice ale șei turcești în această direcție de creștere a unei tumori ale pituitari sunt fie absente, fie sunt de natură secundară ca urmare a impactului asupra șezelor asupra unei tumori situate în vecinătate. Anomaliile endocrin-metabolice sunt fie absente, fie doar ușor exprimate. Această creștere a adenomului hipofizar apare la 3% dintre pacienți.
Este evident că selectarea anumitor direcții de creștere a tumorilor hipofizare este oarecum arbitrară și poate avea o importanță locală în cazul adenoamelor relativ mici. Atunci când o tumoare pituitară atinge o dimensiune mare, aceasta produce simptome în mai multe direcții deodată.
Întrucât tulburările oculare apar în numărul coplesitor de pacienți, întrebarea despre măsura în care pot fi eliminate după operație este foarte importantă pentru pacient și chirurg. În Institutul de Neurochirurgie. Acad. NN Burdenko a analizat 400 de pacienți cu adenom pituitar, verificat prin intervenție chirurgicală. Tumorile la distanță au fost studiate morfologic. Toți pacienții au fost operați cu acces transcranian. Grupul cu stadiul incipient de dezvoltare a afecțiunilor oftalmice a inclus 223 de pacienți; la stadiul final de dezvoltare a afecțiunilor oftalmologice - 177 de pacienți. La pacienții cu stadiu incipient al tulburărilor vizuale, un rezultat bun al recuperării vederii a fost observat în 73% din cazuri; Aceasta este o restaurare completă sau aproape completă a funcțiilor vizuale. Un rezultat satisfăcător - la 22%, nesatisfăcător - la 5% - viziunea a continuat să se deterioreze. La pacienții cu stadiu avansat de dezvoltare a tulburărilor vizuale, un rezultat bun a fost de 313, satisfăcător - în 47%, nesatisfăcător - în 22% din cazuri.
Claritatea scăzută a vederii centrale nu determină predicția operației. Viziunea foarte scăzută, care a existat timp de 2-3 ani, dă un prognostic mai rău decât pierderea de același nivel sau un grad mare de vedere, dar a avut loc cu doar câteva luni înainte de operație. Aceasta se datorează stării de parabioză a fibrelor nervoase ale căii vizuale. Parabioza este o stare de tranziție în care nervul este similar cu un nerv mort, dar este totuși posibil să revenim la starea normală dacă agentul care îl provoacă este eliminat. La o anumită intensitate și durată de acțiune a unui agent dăunător, starea de parabioză se poate transforma direct în moartea nervului.
O afecțiune similară apare atunci când o tumoare a pituitară afectează căile vizuale la pacienții cu stadiu incipient de dezvoltare a tulburărilor vizuale - există o scădere accentuată a funcției vizuale, inclusiv orbirea cu discurile normale sau o ușoară albire a acestora. După intervenție chirurgicală, există o bună revenire a vederii.
În perioada postoperatorie, pacienții pot prezenta o scădere bruscă a vederii, inclusiv orbire, care se explică prin traume postoperatorii ale căilor vizuale, edem local, tulburări temporare ale circulației sângelui în nervii optici și hipoxia acestuia. Toate aceste momente agravează starea de parabioză a nervului optic, în care a fost înainte de operație datorită efectului tumorii asupra ei. Dar starea de parabioză poate fi temporară, după 2-3 săptămâni viziunea este restabilită la nivelul care a fost înainte de operație, iar în următoarele 1-4 luni se îmbunătățește în mod semnificativ, atingând norma la unii pacienți.
Uneori, în stadiul profund al parabiozelor, nu este suficient să se elimine agentul dăunător și este necesară modificarea semnificativă a stării funcționale a țesutului nervos. În acest sens, îndepărtarea tumorii în sine nu înlocuiește mobilitatea proceselor nervoase - excitație și inhibare.
Adenomii glandei hipofizare trebuie diferențiate de craniofaringiom, meningioamele tuberculilor din șaua turcoasă, glioamele chiasmului, precum și de arachnoidita optichiasmatică chistică și anevrismul arterial al Willisiaus este abruptă.
Pentru fiecare dintre aceste tipuri de boli, simptomele oftalmologice au propriile caracteristici specifice, însă un diagnostic diferențial pur oftalmologic necesită studii neurologice și endocrinologice, precum și examinări CT și RMN cu raze X.
Adenomii glandei pituitare sunt supuși unui tratament chirurgical. Două accesori sunt utilizate pentru îndepărtarea lor - transcraniană și transnasală-transspenoidală. Fiecare abordare neurochirurgicală are indicații proprii, iar metoda de operare este determinată de neurochirurg.
Prognoza pentru adenoamele hipofizare în ceea ce privește conservarea funcțiilor vizuale depinde de diagnosticul precoce, de tratamentul chirurgical în timp util și de durata bolii. În tratamentul chirurgical al pacienților cu insuficiență vizuală în stadiu incipient, se poate obține conservarea funcțiilor vizuale la 3/4 din pacienții operați. În stadiul final al afectării funcției vizuale, se observă un rezultat pozitiv la aproximativ 1/3 dintre pacienții operați. Restaurarea funcțiilor vizuale la pacienți nu depinde de accesul chirurgical la adenomii hipofizari, ci depinde de stadiul dezvoltării procesului patologic și de tulburările vizuale - etapele timpurii sau ulterioare.