logo

ERW pe electrocardiogramă

Sindromul Wolff-Parkinson-White este o afecțiune frecvent diagnosticată, caracterizată prin excitația prematură a ventriculilor musculaturii inimii. Mecanismul de dezvoltare a bolii este asociat cu prezența în inima unui pachet muscular suplimentar, numit fasciculul Kent. Din acest motiv, în organie apare o cale suplimentară de impuls electric. Cursul de patologie este similar cu manifestările diferitelor boli de inimă. La bărbați, sindromul ERW este diagnosticat mai des decât la femei.

Mecanismul de dezvoltare

Inima umană are capacitatea de a reduce independent după o anumită perioadă de timp. Acest lucru este asigurat de trecerea semnalelor electrice prin corp. Într-o persoană sănătoasă, impulsurile electrice trec prin componentele sistemului de conducere cardiacă. În mod normal, este un nod sinusal-atrial, un nod al nodului său, atrioventricular și fibrele Purkinje.

În cazul sindromului ERW la om, există o cale de conducere suplimentară pentru impulsurile electrice - fasciculul Kent. În această patologie, excitarea apare, ca și în cazul persoanelor sănătoase, în regiunea sinusului, dar se extinde de-a lungul pachetului Kent indicat mai sus. Ca urmare, excitația ventriculului are loc mai repede și mai devreme decât în ​​timpul trecerii impulsurilor de-a lungul căilor normale. Acest proces în practica medicală se numește excitație prematură a ventriculilor. După aceasta, restul ventriculului este excitat de impulsuri care au trecut prin căile normale.

De ce se întâmplă asta?

Sindromul ERW este o boală congenitală. Se crede că susceptibilitatea genetică este o cauză majoră a bolii. Mulți pacienți în asociere cu ERW sunt diagnosticați și alte patologii ale dezvoltării mușchiului cardiac. Aceasta poate fi prolapsul valvei mitrale, displazia țesutului inimii sau sindromul Marfan, un defect congenital al Fallotului Tetrad și alte afecțiuni.

Cauzele încălcărilor formării inimii fetale includ factori care afectează negativ cursul sarcinii. Aceasta include obiceiurile proaste, consumul de droguri, stresul, dieta nesănătoasă și așa mai departe.

ERW sindromul ECG

Sindromul ERW pe ECG se reflectă ca un val suplimentar de depolarizare (val de delta). Pe ECG, se poate observa că intervalul P-Q are o distanță mai mică, iar intervalul complexului QRS, dimpotrivă, este prelungit. Atunci când un impuls prematur și un semnal care a trecut în ventricul de-a lungul căii normale se ciocnesc, un complex QRS de drenaj este înregistrat pe cardiogramă, este deformat și devine mai larg. În plus, există o schimbare a polarității valului T și a decalajului segmentului RS-T.

Care este diferența dintre fenomen și sindromul ERW

Conform clasificării Organizației Mondiale a Sănătății, este obișnuit să se izoleze sindromul și fenomenul ERW. O patologie se numește un fenomen în care impulsurile electrice ale inimii se răspândesc în ventricule, dar acest lucru nu este însoțit de nici o manifestare clinică la pacient. Sindromul este considerat starea de excitație prematură a ventriculilor printr-un nod Kent suplimentar în combinație cu simptomele caracteristice ale patologiei. În primul caz, este necesar un tratament specific. Este suficient ca o persoană să se înregistreze la spital, să efectueze controale regulate de rutină. Dacă este diagnosticat sindromul ERW, pacientul poate necesita terapie medicală.

clasificare

În funcție de localizarea site-ului muscular suplimentar, se disting următoarele forme de patologie:

  • tip A. Aici fasciculul este localizat între ventriculul stâng și atriul stâng. Contracția ventriculului stâng are loc mai devreme decât prin trecerea impulsurilor electronice de-a lungul căii normale;
  • tip B. Tufa este localizată în zona atriului drept și ventriculului drept, respectiv, excitatia prematură este observată în partea dreaptă a organului.

Uneori există un tip mixt, când în inimă există o cale suplimentară dreapta și stângă.

Prin natura cursului bolii au următoarele variații:

  • manifestare vizuală - caracterizată printr-o prezență constantă a ECG a valului delta, ritm cardiac al sinusului, frecvențe de palpitații;
  • intermitent - tahicardie verificată, ritm cardiac sinusal, valuri delta cu caracter tranzitoriu sunt notate aici;
  • retrograd - sindromul nu se manifestă pe ECG, pacientul are o ușoară tahicardie.

Pericolul deosebit al sindromului ERW este dacă persoana are o predispoziție la flutter atrial sau fibrilație.

Cum se manifestă patologia

Deși sindromul ERW este o boală congenitală, acesta poate fi diagnosticat la orice vârstă. Cel mai adesea, boala este diagnosticată cu vârste cuprinse între 10 și 20 de ani, la pacienții vârstnici, cazurile de detectare a sindromului sunt extrem de rare. Patologia poate fi pentru multă vreme latentă în natură, fără a se manifesta. Aritmia paroxistică este considerată cel mai frecvent simptom al bolii. Acest simptom este mai frecvent la bărbații cu ERW la vârsta de 20 de ani și la femeile în perioada fertilă.

La copiii mici, sindromul ERW provoacă adesea atacuri de tahicardie paroxistică, care este însoțită de o creștere bruscă a bătăilor inimii. Ritmul cardiac în același timp atinge mai mult de 100 de batai. Atacul dispare la fel de brusc cum pare. Când apare tahicardia, bebelușul este anxios, plâns, respirația este uneori deranjată. Adolescenții tolerează mai ușor acest simptom. La vârsta școlară, copiii au tahicardie cu o frecvență cardiacă de peste 200 de bătăi pe minut. Motivul pentru aceasta sunt efortul fizic și experiențele emoționale puternice.

Mai des, un atac de tahicardie durează 2-3 minute, dar adesea durata acestuia este de câteva ore. În acest caz, pacientul are următoarele simptome:

  • trăgând durere în inimă;
  • lipsa de energie;
  • amețeli, cefalee;
  • tinitus și lipsa de aer;
  • senzația de sudoare și albastrul dermei;
  • scăderea presiunii, cianoza degetelor membrelor și triunghiul nazolabial.

Tahicardia, de regulă, dispare în mod independent, dar în unele cazuri poate fi necesar să se ia medicamente de stabilizare.

Este important! În cazurile severe de sindrom ERW, pacientului i se atribuie dizabilitatea în grupul II.

Extensia bolii

Sindromul contracției ventriculare premature poate să apară în diferite forme. Există astfel de opțiuni:

  • latentă fără manifestări - observată la 40% din toți pacienții;
  • formă ușoară - boala se simte rar simțită, atacurile de tahicardie sunt scurte, se dau pe cont propriu fără intervenție medicală;
  • moderata severitate - aici, atacurile de tulburari de ritm cardiac dureaza pana la 3 ore, pacientul necesita medicatie;
  • curs sever - atacurile de tahicardie sunt prelungite, este destul de dificil să se oprească medicamentul, pacientul necesită spitalizare.

Persoanele cu boală severă au nevoie de tratament chirurgical. Dacă nu luați măsuri radicale în timp util, este fatal.

Diagnosticul sindromului ERW

Pentru a diagnostica patologia, electrocardiografia este utilizată în 12 cazuri. În plus, ritmul cardiac al pacientului este măsurat. La unii pacienți, numărul de batai depășește 220, uneori există o frecvență care atinge limita superioară - 360 batai pe minut.

Pentru mai multă exactitate, acest pacient este prescris pacing transesofagian. Metoda implică introducerea și atașarea electrodului prin esofag, care determină cu forța mușchiul inimii să se contracte într-un anumit ritm. Atunci când frecvența contracțiilor este de 150 de batai, este diagnosticată terminarea fazei Kent. Aceasta dovedește prezența căilor suplimentare de conducere cardiacă.

Pentru a face o imagine globală, aplicați astfel de metode:

  • studiu electrofiziologic endocardial - ajută la identificarea locului și numărul de căi patologice efectuate prin introducerea unui cateter în vene prin mușchi;
  • ultrasunetele inimii, cu o evaluare a fluxului sanguin în vene și vase;
  • Monitorizare pe 24 de ore - evaluarea funcționării mușchiului cardiac pe parcursul zilei cu o analiză comparativă a datelor obținute.

Metode de tratament

Terapia bolii depinde de gravitatea, progresia și manifestările clinice ale unui pacient. Acest moment este cu siguranță luat în considerare, indiferent dacă simptomul unei astfel de complicații, cum ar fi insuficiența cardiacă, nu a dat. În absența simptomelor, tratamentul nu se efectuează. Astfel de pacienți sunt prescrisi printr-un sondaj anual. Dintre piloți, ocupații militare și alte periculoase, examenele cardiace sunt efectuate mai frecvent.

Pacienții care suferă de aritmie, hipotensiune arterială, simptome crescute ale insuficienței cardiace, sunt prescrise medicamente anti-aritmice. Medicamentele sunt luate de-a lungul vieții. Este posibil să se utilizeze aceste fonduri în scopuri profilactice. Pentru a elimina un atac de aritmie, se aplică teste vagale. Cu ajutorul acestor tehnici este posibil să se stimuleze nervul vag, pentru a înlătura atacul tahicardiei. Atunci când apare o perturbare a ritmului, o persoană trebuie să efectueze următoarele acțiuni:

  • respirați profund, țineți respirația, expirați cu o ușoară întindere (manevra Valsalva);
  • țineți-vă nările cu degetele, încercați să inhalați prin nas (testul lui Muller);
  • spălați-vă fața cu apă rece în timp ce țineți respirația;
  • Masați nodul sinusal situat pe gât.

În cazuri severe se utilizează fibrilație atrială, cu care ritmul cardiac este restabilit. Complet scapa de sindromul ERW este posibil cu ajutorul ablatiei radiofrecventa. Metoda implică distrugerea unei căi suplimentare prin căuterizare. Operația se efectuează la pacienții cu patologie severă, dar uneori metoda este utilizată în rândul persoanelor care tolerează bine atacurile de tahicardie.

Un alt tip de intervenție chirurgicală este ablația cateterului. Această tehnică minim invazivă, care rareori cauzează complicații, vă permite să scăpați de patologie în mai mult de 90% din cazuri. Re-dezvoltarea tahicardiei apare atunci când o distrugere incompletă a nodului Kent sau dacă un nod a fost eliminat și pacientul a avut două.

Prognoza și prevenirea pentru pacient

Cu patologie asimptomatică, prognosticul pentru pacient este, de obicei, favorabil. În rândul persoanelor cu atacuri frecvente, va depinde complet de corectitudinea și viteza de ușurare a atacului. Persoanele cu un curs sever de sindrom ERW sunt expuse intervenții chirurgicale, care dau adesea un rezultat pozitiv, vă permit să scăpați de boală, să conduceți un stil de viață cu drepturi depline.

Metodele de prevenire includ crearea condițiilor favorabile pentru transportul fătului, respingerea obiceiurilor proaste, evaluarea adecvată a stresului, alimentația adecvată. Profilaxia secundară presupune respectarea strictă a recomandărilor medicului, luarea în timp util a medicamentelor, vizitele regulate la un specialist.

Sindromul WPW pe ECG

După ce bolile sistemului cardiovascular au început să se situeze pe primul loc în lume în ceea ce privește mortalitatea, electrocardiografia, ca una dintre cele mai simple și mai sigure metode de studiere a activității inimii, a început să se bucure de o cerere specială în rândul locuitorilor din diferite țări.

Graficele care fixează principalii indicatori ai mușchiului cardiac pe hârtie termică pot detecta afecțiuni precum hipertrofia, aritmia, angină pectorală, extrasistol, infarct miocardic etc.

De asemenea, în practica medicală există un sindrom ERW care nu este atât de comun, care poate fi, de asemenea, detectat pe ECG, având cunoștințe de bază în domeniul decodificării datelor. Dar ce este ERW? Cum să o recunoaștem?

Ce este sindromul WPW?

Din 1930, sindromul Wolff-Parkinson-White se referă la structura anormală a mușchiului inimii, care se manifestă în prezența unui fascicul străin - grupuri de fibre musculare speciale care sunt responsabile pentru efectuarea unui impuls nervos prin camerele inimii, controlând astfel activitatea unui organ important. Acest fenomen provoacă excitația prematură a ambelor ventriculi. În cele mai multe cazuri, o patologie rară spre exterior nu se manifestă singură, "ascundând" simptomele indicative până la un anumit timp.

Dacă boala se simte, atunci manifestările ei, chiar din punct de vedere al medicinei, se vor asemăna altor patologii cele mai comune ale inimii. Din acest motiv, există o mare probabilitate de interpretare greșită a diagnosticului. Deoarece tipul de tratament este întotdeauna dezvoltat pe baza sa, un plan de acțiune incorect poate avea consecințe extrem de grave pentru sănătatea pacientului.

De aceea, boala a fost atribuită așa-numitelor boli insidioase care pot provoca moartea unei persoane. Statisticile arată că sindromul WPW este cel mai adesea observat la bărbați. Mai mult de 60% dintre cazuri apar la o vârstă destul de fragedă - 10-24 ani, la bătrâni boala este mult mai puțin comună.

Conform recomandărilor Organizației Mondiale a Sănătății, există două tipuri principale de ERW:

  • Fenomenul WPW este înregistrat numai pe banda electrocardiografică, manifestările clinice sunt complet absente.
  • Sindromul WPW poate fi, de asemenea, recunoscut pe un ECG, dar în acest caz va apărea tahicardie și alte semne de boală cardiovasculară.

simptomatologia

După cum sa menționat mai devreme, sindromul Parkinson-White nu se poate manifesta ca simptome, altfel cursul bolii va fi însoțit de aritmii cardiace:

  • fibrilație atrială și flutter;
  • ventricular tahicardie;
  • tahicardie supraventriculară reciprocă;
  • aritmia.

O persoană poate prezenta aritmie activă chiar și pe fondul supratensiunii fizice sau a stresului sever. Consumul unei cantități nelimitate de băuturi alcoolice este o circumstanță agravantă care provoacă, de asemenea, o eșec în secvența contracțiilor și excitației inimii. Aritmia apare deseori fără "catalizatori" - în mod spontan. Atacul se caracterizează prin scăderea bruscă a mușchiului cardiac, leșin brusc, hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale), scurtarea respirației, amețeli, slăbiciune, discoordinație și lipsa aerului.

Există o durere severă în partea stângă a pieptului - cardiagia. Printre semnele sindromului se numără o creștere excesivă a aritmiilor - paroxisme, durata acestora variază de la 3 la 10 secunde până la câteva ore. Manifestarea trăsăturii considerate individual. Dacă paroxismul a început să aibă o natură prelungită, trebuie să contactați imediat un cardiolog. În astfel de cazuri, pacienții necesită adesea spitalizare sau intervenții chirurgicale urgente.

Diagnosticarea unei boli cu ECG

Un medic calificat va putea detecta sindromul WPW pe baza datelor ECG în timpul unei examinări de rutină. Dar este important de remarcat faptul că dispozitivul clasic de electrocardiografie este departe de a fi întotdeauna capabil să repare o boală periculoasă.

Pentru a identifica și diagnostica sindromul WPW, nu este un studiu pe termen scurt al indicatorilor care este necesar, ci o monitorizare zilnică care vă permite să notați schimbarea datelor în timpul unei zile active - aceasta este abordarea care poate garanta un diagnostic precis.

Această procedură se realizează cu ajutorul unui aparat Holter special, echipat cu un miez electronic și mai mulți senzori. Toți indicatorii necesari sunt înregistrați continuu până la ora indicată.

O cartelă de memorie este încorporată în dispozitivul cardiologic medical: devine stocarea temporară a datelor înregistrate în inimă. Când perioada de purtare a dispozitivului se termină, în timpul recepției specialistul îl va îndepărta cu atenție de la pacient și va transfera informația primită de pe cartela de memorie către computer.

"Indicatori" ai VPV pe electrocardiogramă

Dacă vă uitați atent la banda, care arată rezultatele electrocardiografiei, puteți vedea mai multe tipuri de celule pătrate: mari și mici. Partea orizontală a fiecărei celule mici este egală cu 1 mm (sau 0,04 secunde). O celulă mare este compusă din cinci mici, prin urmare, lungimea ei este egală cu 0,2 secunde (sau 0,04 * 5). Liniile verticale reflectă tensiunea: înălțimea unei celule mici este de 1 mV.

Aceste date reprezintă o parte importantă a scalei, cu ajutorul căreia puteți examina graficul și puteți determina dacă există sau nu un eșec în activitatea cardiacă. Acum despre elementele indicative ale graficului în sine. Un studiu detaliat al rezultatelor citirilor ECG relevă un model clar: linia curbă constă dintr-o serie de decalaje repetitive în care linia dreaptă fie se îndoaie, fie se mișcă într-o direcție neschimbată.

Aceste zone sunt numite prongs. Aceia dintre aceștia care se ridică deasupra liniei zero sunt considerați pozitivi, iar cei care "scurg" - negativi. Fiecare dinte are propriile nume - litere latine și o caracteristică individuală. Există 5 tipuri în total.

Sindromul WPW: ce este, cauzele, diagnosticul, tratamentul

Din acest articol veți afla: ce este sindromul ERW (WPW) și fenomenul ERW (WWW). Simptomele acestei patologii, manifestări asupra ECG. Ce metode sunt diagnosticate și tratate pentru boală, prognostic.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul WPW (sau transliterația ERW, denumirea completă este sindromul Wolf-Parkinson-White) este o boală cardiacă congenitală în care există o cale suplimentară (extra) care conduce impulsul de la atrium la ventricul.

Viteza trecerii impulsului de-a lungul acestei căi de "ocolire" depășește viteza de trecere a acestuia pe calea normală (nodul atrioventricular), datorită careia parte a ventriculului se contractează prematur. Aceasta se reflectă pe ECG ca un val specific. Calea anormală este capabilă să efectueze un impuls în direcția opusă, ceea ce duce la aritmii.

Această anomalie poate fi periculoasă pentru sănătate și poate fi asimptomatică (în acest caz, nu este un sindrom, ci un fenomen de ERW).

Diagnosticul, monitorizarea pacientului și tratamentul unui aritmolog. Puteți elimina complet boala cu o intervenție chirurgicală minim invazivă. Ea va fi efectuată de un chirurg cardiac sau de un chirurg-aritmolog.

motive

Patologia se dezvoltă datorită dezvoltării embrionare a inimii afectată. În mod normal, căile de conducere suplimentare dintre atriu și ventricule dispar după 20 de săptămâni. Conservarea lor se poate datora predispoziției genetice (rudele directe au avut un astfel de sindrom) sau a factorilor care afectează negativ cursul sarcinii (obiceiuri nocive, stresuri frecvente).

Soiuri de patologie

În funcție de localizarea căii suplimentare, există două tipuri de sindrom WPW:

  1. Tipul A - Kent este situat între atriul stâng și ventriculul stâng. Odată cu trecerea impulsului de-a lungul acestei căi, partea din ventriculul stâng se contractă mai devreme decât restul, care se contractează atunci când impulsul ajunge prin nodul atrioventricular.
  2. Tipul B - Banda Kent conectează atriul drept și ventriculul drept. În acest caz, partea ventriculului drept este redusă prematur.

Există, de asemenea, tipul A - B - când atât dreapta, cât și stânga sunt căi conductive suplimentare.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Cu sindrom ERW, prezența acestor căi suplimentare provoacă atacuri de aritmii.

În mod separat, merită să evidențiem fenomenul WPW - cu această caracteristică, prezența căilor anormale este detectată numai pe ECG, dar nu duce la aritmii. Această condiție necesită doar o monitorizare regulată de către un cardiolog, dar tratamentul nu este necesar.

simptome

Sindromul WPW se manifestă prin convulsii (paroxisme) de tahicardie. Ele apar atunci când o cale suplimentară de conducere începe să efectueze un impuls în direcția opusă. Astfel, impulsul începe să circule într-un cerc (nodul atrioventricular îl conduce de la atriu la ventriculi și pachetul Kent înapoi de la unul din ventriculi la atrium). Din acest motiv, ritmul cardiac este accelerat (până la 140-220 bătăi pe minut).

Pacientul simte atacuri de astfel de aritmii sub forma unui sentiment brusc de batai inimii crescute si neregulate, disconfort sau durere in inima, un sentiment de "intrerupere" in inima, slabiciune, ameteala si, uneori, leșin. Mai puțin frecvent, paroxismul este însoțit de reacții de panică.

Tensiunea arterială în timpul paroxismelor scade.

Paroxismul se poate dezvolta pe fondul unei eforturi intense fizice, al stresului, al intoxicației cu alcool sau în mod spontan, fără motive evidente.

În afara atacurilor de aritmie, sindromul WPW nu se manifestă și nu poate fi detectat decât pe un ECG.

Prezența unei căi suplimentare este deosebit de periculoasă dacă pacientul are tendința de a flutter sau fibrilație atrială. Dacă o persoană cu sindrom ERW are flutter atrial sau fibrilație atrială, se poate transforma în flutter atrial sau fibrilație ventriculară. Aceste aritmii ventriculare sunt adesea fatale.

Dacă pacientul cu ECG are semne de a avea o cale suplimentară, dar nu a existat niciodată un atac de tahicardie, acesta este un fenomen ERW, nu un sindrom. Diagnosticul poate fi schimbat de la un fenomen la un sindrom în cazul în care pacientul are convulsii. Primul paroxism se dezvoltă cel mai adesea la vârsta de 10-20 de ani. Dacă pacientul nu a avut un singur atac înainte de vârsta de 20 de ani, probabilitatea de a dezvolta sindromul ERW din fenomen este extrem de redusă.

Sindromul Wpw pe o electrocardiogramă: ce este? Recomandări cardiologice

Sindromul WPW (sindromul Wolf-Parkinson-White) este o boală genetică congenitală a inimii care are semne electrocardiografice specifice și, în multe cazuri, se manifestă clinic. Care este sindromul și ceea ce este recomandat de cardiologi în cazul detectării acestuia, veți învăța din acest articol.

Ce este

În mod normal excitarea inimii merge de-a lungul căilor de la atriul drept la ventricule, rămânând un timp în grupul de celule dintre ele, nodul atrioventricular. În sindromul WPW, excitația ocolește nodul atrioventricular de-a lungul unei căi conductive suplimentare (pachetul lui Kent). În același timp, nu există o întârziere de impuls, deci ventriculii sunt excitați prematur. Astfel, cu sindrom WPW, se observă pre-excitația ventriculilor.

Sindromul WPW apare la 2 - 4 persoane din 1000 de populație, la bărbați mai des decât la femei. Cel mai adesea apare la o vârstă fragedă. De-a lungul timpului, conducerea de-a lungul căii suplimentare se agravează, iar odată cu vârsta, manifestările sindromului WPW pot să dispară.

Sindromul WPW este cel mai adesea insotit de nici o alta boala de inima. Cu toate acestea, aceasta poate fi însoțită de anomalii Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică și dilatată și prolapsul valvei mitrale.

Sindromul WPW este cauza scutirii de la recrutarea pentru serviciul militar urgent cu o categorie de "B".

Modificări ale electrocardiogramei

Există o scurtare a intervalului P-Q mai mică de 0,12 s, ceea ce reflectă conducerea accelerată a impulsului de la atriu la ventricule.

Complexul QRS este deformat și extins, în partea sa inițială există o panta ușoară - valul delta. Aceasta reflectă conducerea unui impuls de-a lungul unei căi suplimentare.

Sindromul WPW poate fi evident și subtil. Cu semnele electrocardiografice evidente, se înregistrează periodic (sindrom WPW tranzitoriu). Sindromul WPW ascuns este detectat numai atunci când apar aritmii paroxistice.

Simptome și complicații

Sindromul WPW nu se manifestă niciodată clinic în jumătate din cazuri. În acest caz, uneori se face referire la fenomenul electrocardiografic izolat WPW.

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu sindrom WPW dezvoltă aritmii paroxistice (atacuri de tulburări de ritm cu o frecvență cardiacă ridicată).

În 80% din cazuri, aritmiile sunt reprezentate de tahicardii supraventriculare reciproce. Fibrilația atrială apare în 15% din cazuri, iar flutterul atrial apare în 5% din cazuri.

Un atac de tahicardie poate fi însoțit de un sentiment de bătăi frecvente ale inimii, dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune, transpirație, senzație de întrerupere a inimii. Uneori există o durere presantă sau stoarcere în spatele sternului, care este un simptom al lipsei de oxigen în miocard. Apariția atacurilor nu este asociată încărcăturii. Uneori paroxismele se opresc și, în unele cazuri, necesită folosirea medicamentelor antiaritmice sau a cardioversiei (restabilirea ritmului sinusal folosind o descărcare electrică).

diagnosticare

Sindromul WPW poate fi diagnosticat cu electrocardiografie. În cazurile de sindrom WPW tranzitor, diagnosticul său se efectuează folosind monitorizarea zilnică (Holter) a electrocardiogramei.
La detectarea sindromului WPW, este indicată o examinare electrofiziologică a inimii.

tratament

Tratamentul sindromului asimptomatic WPW nu este necesar. De obicei, pacientul este recomandat să efectueze o monitorizare zilnică a electrocardiogramei în fiecare an. Reprezentanții unor profesii (piloți, scafandri, șoferi ai transportului public) efectuează în plus cercetări electrofiziologice.
În caz de leșin, se efectuează o examinare electrofiziologică intracardială a inimii, urmată de distrugerea (distrugerea) căii suplimentare.
Distrugerea cateterului distruge o cale suplimentară de excitație a ventriculilor, astfel încât acestea încep să fie excitați într-un mod normal (prin nodul atrioventricular). Această metodă de tratament este eficientă în 95% din cazuri. Este indicat în special pentru tineri, precum și pentru ineficiența sau intoleranța medicamentelor antiaritmice.

Odată cu dezvoltarea tahicardiilor supraventriculare paroxistice, ritmul sinusal este restabilit cu ajutorul medicamentelor antiaritmice. Cu convulsii frecvente, medicația profilactică poate fi utilizată pentru o perioadă lungă de timp.

Fibrilația atrială necesită restabilirea ritmului sinusal. Această aritmie în sindromul WPW se poate transforma în fibrilație ventriculară, care amenință viața pacientului. Pentru prevenirea atacurilor de fibrilație atrială (fibrilație atrială), se efectuează distrugerea cateterului de căi suplimentare sau terapia antiaritmică.

Videoclip animat despre "WPW (Wolff-Parkinson-White Sindrom)" (în engleză):

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom clinic-electrocardiografic caracterizat prin pre-excitația ventriculilor de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare și dezvoltarea tahiaritmiilor paroxistice. Sindromul WPW este însoțit de diferite aritmii: tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter, extrasistol atrial și ventricular cu simptome subiective relevante (senzație de palpitații, scurtarea respirației, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri toracice). Diagnosticul sindromului WPW se bazează pe datele ECG, monitorizarea ECG zilnică, EchoCG, CHPEX, EFI. Tratamentul sindromului WPW poate include terapie antiaritmică, pacemaker transesofagian, cateter RFA.

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom de excitare prematură a ventriculilor, cauzat de conducerea impulsurilor de-a lungul unor legături adiționale de conducere anormale care leagă atriul și ventriculii. Prevalența sindromului WPW, conform cardiologiei, este de 0,15-2%. Sindromul WPW este mai frecvent la bărbați; în majoritatea cazurilor, se manifestă la o vârstă fragedă (10-20 ani), mai puțin frecvent la persoanele în vârstă. Semnificația clinică a sindromului WPW este că, atunci când este prezent, se dezvoltă adesea tulburări de ritm cardiac sever, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită abordări speciale de tratament.

Cauzele sindromului WPW

Conform celor mai mulți autori, sindromul WPW se datorează persistenței conexiunilor atrioventriculare suplimentare ca rezultat al cardiogenezei incomplete. Atunci când se întâmplă acest lucru, o regresie incompletă a fibrelor musculare în stadiul de formare a inelelor fibroase ale supapelor tricuspid și mitrale.

În mod normal, căile musculare suplimentare care conectează atriul și ventriculile există în toate embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar, treptat, devin mai subțiri, se contractă și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Dacă este perturbată formarea inelelor fibroase atrioventriculare, fibrele musculare sunt conservate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii înnăscute a compușilor AV suplimentari, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare sunt mai frecvente.

Clasificarea sindromului WPW

În conformitate cu recomandările OMS, distingem fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW este caracterizat prin semne electrocardiografice de conducere a impulsului prin compuși suplimentari și pre-excitație a ventriculilor, dar fără manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare). Sindromul WPW este o combinație de preexcitare ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Având în vedere substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre musculare AV suplimentare:

  • printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă
  • trecând prin joncțiunea fibroasă mitrală aortică
  • provenind din apendicele atriale stânga sau dreaptă
  • asociate cu anevrismul sinusului Valsalva sau a venei medii inimii
  • septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibrele AV musculare specializate ("pachetele Kent"), provenite dintr-un tesut rudimentar similar cu structura unui nod atrioventricular:

  • atrio-fascicular - inclus în piciorul drept al mănunchiului său
  • membre ale miocardului ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice ale sindromului WPW:

  • a) manifesta - cu prezența constantă a unui val delta, ritm sinusal și episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.
  • b) intermitent - cu pre-excitație tranzitorie a ventriculilor, ritm sinusal și tahicardie reciprocă verificată atrioventricular.
  • c) ascuns - cu conducere retrogradă de-a lungul unei conexiuni atrioventriculare suplimentare. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate, există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogeneza sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atriu la ventricule prin căi anormale suplimentare. Ca urmare, excitația unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât în ​​timpul propagării unui impuls în modul obișnuit - de-a lungul nodului AV, al mănunchiului și ramurii lui. Preexcitația ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă ca un val suplimentar de depolarizare, undele delta. Intervalul P-Q (R) se scurtează simultan, iar durata QRS crește.

Când valul principal de depolarizare ajunge în ventricule, coliziunea lor în mușchiul inimii este înregistrată ca așa-numitul complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și larg. Extinderea atipică a ventriculilor este însoțită de un dezechilibru al proceselor de repolarizare, care se exprimă pe ECG ca o deplasare QRS complexă discordantă a segmentului RS-T și o schimbare în polaritatea undelor T.

Apariția paroxismelor de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter atrial în sindromul WPW este asociată cu formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare). În acest caz, impulsul se mișcă de-a lungul nodului AB în direcția anterogradă (de la atriu la ventricule) și de-a lungul căilor suplimentare - în direcția retrogradă (de la ventriculi până la atriu).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă, înainte ca cursul să fie asimptomatic. Sindromul WPW este însoțit de diferite tulburări de ritm cardiac: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 batai. în câteva minute Uneori, în cazul sindromului WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - bătăi premature atriale și ventriculare, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența suprasolicitării emoționale sau fizice, abuzului de alcool sau spontan, fără niciun motiv aparent. În timpul unui atac aritmic, sentimente de palpitații și insuficiență cardiacă, cardialgia, un sentiment de lipsă de aer apar. Fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială; poate să apară o moarte subită cardiacă la trecerea la fibrilația ventriculară.

Paroxismele de aritmie cu sindrom WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc sau după ce au efectuat tehnici reflexive. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă se suspectează sindromul WPW, se efectuează diagnostice clinice și instrumentale complexe: ECG cu 12 conduceri, ecocardiografie transtoracică, monitorizare ECG Holter, stimulare cardiacă transesofagiană, examinare electrofiziologică a inimii.

Criteriile electrocardiografice ale sindromului WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), complexul QRS deformat deformat, prezența unui val delta. Monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru detectarea tulburărilor de ritm tranzitoriu. Când se efectuează o ultrasunete a inimii, sunt detectate defecte cardiace asociate, cardiomiopatie.

O stimulare transesofagiană cu sindrom WPW permite să se demonstreze prezența unor căi suplimentare de conducere, pentru a induce paroxisme de aritmii. Endocardial EFI vă permite să determinați cu precizie localizarea și numărul de căi suplimentare, să verificați forma clinică a sindromului WPW, să selectați și să evaluați eficacitatea terapiei cu medicamente sau RFA. Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează cu blocarea pachetului lui.

Tratamentul sindromului WPW

În absența aritmiilor paroxistice, sindromul WPW nu necesită tratament special. În cazul crizelor hemodinamice semnificative, însoțite de sincopă, angina pectorală, hipotensiune arterială, semne crescute de insuficiență cardiacă, cardioversie electrică externă imediată sau stimulare transesofagiană sunt necesare.

În unele cazuri, manevrele reflexe vagale (masajul sinusului carotide, manevra Valsalva), administrarea intravenoasă a ATP sau a blocantelor de canale de calciu (verapamil), medicamente antiaritmice (novocainamidă, Aymalin, propafenonă, amiodaronă) sunt eficiente pentru stoparea paroxismelor aritmiilor. Terapia antiaritmică continuă este indicată la pacienții cu sindrom WPW.

În cazul rezistenței la medicamente antiaritmice, dezvoltarea fibrilației atriale, ablația radiofrecvenței cateter a căilor suplimentare este efectuată cu acces transaortic (retrograd) sau transseptal. Eficacitatea RFA în sindromul WPW atinge 95%, riscul de recidivă fiind de 5-8%.

Prognoza și prevenirea sindromului WPW

La pacienții cu sindrom WPW asimptomatic, prognosticul este favorabil. Tratamentul și observarea sunt necesare numai pentru cei cu antecedente familiale de moarte subită și mărturii profesionale (sportivi, piloți etc.). Dacă există plângeri sau aritmii care pun în pericol viața, este necesar să se efectueze o gamă completă de examinări diagnostice pentru a se selecta metoda optimă de tratament.

Pacienții cu sindrom WPW (inclusiv cei care au avut RFA) trebuie monitorizați de un cardiolog-aritmolog și de un chirurg cardiac. Prevenirea sindromului WPW are o natură secundară și constă în terapie anti-aritmică pentru prevenirea episoadelor repetate de aritmii.

Sindromul VPV pe ecg

• Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este rar, dar datorită imaginii multiple este considerat "dificil" pentru diagnosticarea EKG.

• Modelul EKG al sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW) se caracterizează prin scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), lărgirea și deformarea complexului QRS, configurația căreia seamănă cu blocarea picioarelor PG, prezența undelor delta și excitabilitatea afectată.

• Cu sindromul WPW, excitarea inimii apare în două moduri. În primul rând, miocardul unui ventricul este excitat parțial și prematur printr-o cale suplimentară, apoi excitarea este efectuată în mod normal prin nodul AV.

• Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este adesea observat la tineri. Este caracteristică tahicardia paroxistică (tahicardia nodală AV).

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este denumit după numele autorilor care l-au descris pentru prima dată în 1930 (Wolff, Parkinson și White). Frecvența apariției acestui sindrom este mică și variază în intervalul de la 1,6-3,3% o, deși, în rândul pacienților cu tahicardie paroxistică, acesta reprezintă 5 până la 25% din cazurile de tahicardie.

Importanța diagnosticării sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) este legată de faptul că în manifestările ECG se aseamănă cu multe alte boli de inimă, iar o greșeală în diagnostic este plină de consecințe grave. Prin urmare, sindromul WPW este considerat o boală "dificilă".

Patofiziologia sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

În sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW), excitarea miocardică are loc în două moduri. În majoritatea cazurilor, cauza sindromului este un pachet de conducere suplimentar înnăscut, și anume un pachet suplimentar de mușchi sau un pachet Kent, care servește ca o cale scurtă pentru excitarea de la nivelul atriilor la ventricule. Aceasta poate fi reprezentată după cum urmează.

Excitația apare, ca de obicei, în nodul sinusal, dar se extinde printr-o cale suplimentară, adică a fazei Kent menționate mai sus, ajungând la ventriculul mai repede și mai devreme decât cu răspândirea normală a excitării. Ca urmare, apare excitația prematură a unei părți a ventriculului (pre-excitație).

După aceasta, restul ventriculilor sunt excitați ca rezultat al introducerii impulsurilor de-a lungul traiectoriei normale de excitație, adică pe drum prin conexiunea AV.

Simptomele sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) are următoarele 3 semne clinice:

• Conform numeroaselor observații, sindromul WPW este mai frecvent la bărbați decât la femei; 60% din cazurile de WPW apar la tineri.

• Pacienții cu sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) se plâng adesea de palpitații cauzate de o tulburare de ritm cardiac. În 60% din cazuri, pacienții au aritmii, în special tahicardie supraventriculară paroxistică (tahicardie AV-nodală reciprocă). În plus, este posibilă fibrilația atrială, flutterul atrial, extrasistolele atriale și ventriculare, precum și blocarea AV a gradelor I și II.

• În 60% din cazuri, sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) se găsește la persoanele care nu suferă de plângeri cardiace. Acestea sunt, de obicei, persoane care suferă de distonie vasculară. În restul de 40% dintre cazuri, sindromul WPW este diagnosticat la pacienții cu afecțiuni cardiace, care este adesea reprezentat de diferite defecte cardiace (de exemplu, sindromul Ebstein, defectele atriale și septale interventriculare) sau boala cardiacă ischemică.

Sindromul WPW, tip A.
Pacient de 28 de ani cu tahicardie paroxistică în istorie. Intervalul PQ este scurtat și egal cu 0,11 s.
Valul delta pozitiv în conductele I, aVL, V, -V6. Dintele mic Q în cel de-al doilea plumb, dintele mare Q din conductele III și aVF.
Complexul QRS este larg și deformat, ca în timpul blocării PNPG, reamintind litera "M" în plumb V1. Val ridicat R în plumb V5.
O încălcare clară a excitabilității miocardului.

Diagnosticul sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW)

Diagnosticarea sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) este posibilă numai cu ajutorul unui ECG. O citire atentă a ECG poate dezvălui o imagine particulară: după un val normal P, există un interval PQ neobișnuit de scurt, a cărui durată este mai mică de 0,12 s. În mod normal, durata intervalului PQ, așa cum sa menționat deja în capitolul privind un ECG normal, este de 0,12-0,21 s. Prelungirea intervalului PQ (de exemplu, în timpul blocării AV) se observă în diferite boli de inimă, în timp ce scurtarea acestui interval este un fenomen rar, observat practic numai în cazul sindroamelor WPW și LGL.

Pentru aceasta din urmă, scurtarea intervalului PQ și a complexului QRS normal sunt caracteristice.

Un alt simptom ECG important este o schimbare în complexul QRS. La început, se remarcă așa-numita undă delta, care îi conferă un aspect ciudat și o face mai largă (0,12 s și mai mult). Ca rezultat, complexul QRS se dovedește a fi mai amplu și mai deformat. Ar putea să semene cu forma schimbărilor caracteristice blocadei PNPG, iar în unele cazuri - LNPG.

Deoarece depolarizarea ventriculilor (complexul QRS) este clar modificată, atunci repolarizarea suferă modificări secundare care afectează intervalul ST. Deci, cu sindromul WPW, există o depresiune clară a segmentului ST și un val T negativ în conductele din pieptul stâng, în principal în conductele V5 și V6.

Mai mult, observăm că, datorită sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW), un val de Q foarte larg și profund este adesea înregistrat în conductorii II, III și aVF. În astfel de cazuri, posibila diagnosticare eronată a MI de perete posterior. Dar, uneori, un val Q în mod clar și mai larg este înregistrat în coloanele pieptului drept, de exemplu în conductorii V1 și V2.

Un specialist neexperiat în acest caz poate diagnostica în mod eronat infarctul miocardic (MI) al peretelui anterior al LV. Dar, cu o experiență suficientă, ca regulă, este posibil ca în conductorii II, III, aVF sau V1 și V2 să se recunoască valul delta caracteristic sindromului WPW. În pieptul stâng conduce V5 și V6, se înregistrează un val de delta descendent, astfel încât valul Q nu se diferențiază.

Tratamentul sindromului WPW, care se manifestă prin simptome clinice, începe cu prescrierea medicamentelor, cum ar fi Aymalin sau adenozina, după care, în cazul în care nu există efect, se recurge la o cale de alterare suplimentară a cateterului, ceea ce duce la vindecare în 94% din cazuri. Cu sindrom WPW asimptomatic, terapia specială nu este necesară.

Caracteristicile ECG cu sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW):
• intervalul PQ scurtat (sindrom WPW, tip B.
Pacientul are 44 de ani. Intervalul PQ este scurtat și egal cu 0,10 s. În conductorul V1, se înregistrează un val delta negativ mare.
Valul delta în conductele I, II, aVL, aVF și V3 este pozitiv. Complexul QRS este lat și egal cu 0,13 s.
În conductorul V1, se înregistrează un val de Q profund și larg, în conductele V4-V6 - un val R înalt. Restaurarea excitabilității miocardice este afectată.
Diagnostice eronate: IM ale peretelui anterior (datorită unei valori mari Q în conductorul V1); blocarea LNPG (datorită complexului QRS mai larg, valorii mari Q a valului V1 și restabilirea excitabilității miocardice); LV hipertrofia (datorită valului R înalt și depresiei segmentului ST și valorii T negative în conductorul V5).

Sindromul VPV pe ecg

Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) sau
Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este un sindrom cu pre-excitație a ventriculelor inimii pentru o joncțiune atrioventriculară (HPV) adițională și tahiaritmie supraventriculară prin mecanismul de reintrare.

definiție

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este un sindrom cu pre-excitație a ventriculelor inimii pentru o joncțiune atrioventriculară (HPV) adițională și tahiaritmie supraventriculară prin mecanismul de reintrare.

Ce este psgc

În sindromul WPW, substratul pentru aritmie este o joncțiune atrioventriculară suplimentară (PLHA). DGD este o bandă musculară anormală rapidă care conduce miocardul care leagă atriul și ventriculul în regiunea suliului atrioventricular, ocolind structurile sistemului normal de conducere cardiacă.

Impulsul se răspândește mai rapid decât sistemul conductiv normal al inimii, ceea ce duce la pre-excitația ventriculilor. Odată cu declanșarea pre-excitației ventriculare, pe ECG se înregistrează un val Δ (val de delta).


ECG cu sindrom WPW. Imbunatatirea mai rapida a impulsului printr-o cale conductiva suplimentara (EPL) duce la excitarea anterioara a unei parti a ventriculilor - apare un val Δ, cauzand scurtarea intervalului P-R (P-Q) si expansiunea complexului QRS.

răspândire

Conform diferiților autori, prevalența sindromului WPW la populația generală variază de la 0,15 la 0,25%. Raportul dintre bărbați și femei este de 3: 2.

Sindromul WPW apare la toate grupele de vârstă. În cele mai multe cazuri, manifestarea clinică a sindromului WPW apare la o vârstă fragedă (de la 10 la 20 de ani) și mult mai rar la persoanele din grupa de vârstă înaintată.

Sindromul WPW nu este asociat cu boala cardiacă structurală. În unele cazuri, sindromul WPW este combinat cu defecte cardiace congenitale (defectul septului atrial și interventricular, tetradul lui Fallot, anomalia lui Ebstein).

perspectivă

Atacul tahicardiei cu sindrom WPW este rareori asociat cu amenințarea cu insuficiență circulatorie.

Fibrilația atrială amenință viața la pacienții cu sindrom WPW. În acest caz, AF este efectuat pe ventriculi într-un raport 1: 1 cu o frecvență înaltă (până la 340 pe minut), ceea ce poate duce la dezvoltarea fibrilației ventriculare (VF). Incidența decesului subită la pacienții cu sindrom WPW variază de la 0,15 la 0,39% în perioada de urmărire de la 3 la 10 ani.

mașini

În centrul sindroamelor de preexpunere este implicarea unor structuri conductive suplimentare, care reprezintă genunchiul tahicardiei atrioventriculare macrocentrice. În sindromul WPW, substratul patologic este un compus adițional-cholero-fiică atrială (PLHA), care este, de obicei, o bandă de miocardială a mușchiului care leagă atriul și ventriculul în regiunea suliului atrioventricular.

Conexiunile atrioventriculare suplimentare (JVD) pot fi clasificate după:

1. Poziția față de inelele fibroase ale supapelor mitrale sau tricuspice.


Clasificarea anatomică a localizării conexiunilor atrioventriculare suplimentare (JPS) în sindromul WPW, conform lui F. Cosio, 1999. Partea dreaptă a figurinei arată dispunerea schematică a supapelor tricuspice și mitrale (vedere din ventricule) și relația lor cu zona de localizare a HPV.
Abrevieri: TC - supapă tricuspidă, MK - supapă mitrală.

2. Tipul conductivității:
- scăderea - decelerarea crescândă a unei căi suplimentare ca răspuns la creșterea frecvenței de stimulare,
- să nu scadă.

3. Capacitatea de antegrad, comportament retrograd sau o combinație a acestora. HPP care sunt capabile doar de conducere retrogradă sunt considerate "ascunse", iar acele HPHT care funcționează antegral - "manifestă", cu apariția substimulării ventriculare pe ECG în conductorii standard, se înregistrează valul Δ (valul delta). "Manifestarea" CID-urilor poate de obicei să conducă impulsuri în ambele direcții - anterogre și retrograd. Căile suplimentare cu conductivitate anterogradă sunt rare și cu căi retrograde - dimpotrivă.

Atrioventriculară tahicardie reciprocă (AVRT) cu sindrom WPW

Tahicardia atrioventriculară în sindromul WPW, în conformitate cu mecanismul de reintrare, este subdivizată în ortodrom și antidrom.

În timpul AVRT ortodromic, impulsurile sunt efectuate anterografic prin nodul AV și sistemul de conducere specializat de la atrium la ventricule și retrogradate de la ventriculi până la atrium prin JPS.

În timpul AVRT antidrom, impulsurile merg în direcția opusă, cu conducere anterogradă de la atriu la ventriculi prin JPS și conducere retrogradă prin nodul AV sau cel de-al doilea JPS. AVRT antidromic apare numai la 5-10% dintre pacienții cu sindrom WPW.


Diagrama mecanismelor de formare a tahicardiei atrioventriculare antidromice și ortodromice în sindromul WPW.
A - mecanismul de formare a tahicardiei atrioventriculare orthodromice cu blocare antegradă a extrasistolului atrial (ES) în joncțiunea ventriculară suplimentară dreaptă. Antegradul excitației se extinde prin nodul atrioventricular (PZHU) și activează retrograde atria prin calea anormală suplimentară (PHC);
B - formarea tahicardiei atrioventriculare antidromice în timpul blocării extrasistolelor atriale în PZHU și a impulsului antegrad de-a lungul căii anormale suplimentare din stânga. Retardarea impulsului activează atria prin dispozitivul de alimentare;
B - tahicardie atrioventriculară antidromoasă cu participarea a două căi anormale contralaterale suplimentare (pe partea dreaptă - DPZhS1, partea stângă-DPZhS2). Mai jos sunt diagramele de electrograme ale atriului drept (EG PP) și ale stângii (EG LP) și ECG în plumbul standard II în timpul tahicardiei.

Clasificarea sindromului WPW

Sindromul manifestat WPW este stabilit la pacienții cu o combinație a sindromului preexpunere ventriculară (val de delta pe ECG) și tahiaritmiilor. Printre pacienții cu sindrom WPW, cea mai comună aritmie este tahicardia reciprocă atrioventriculară (AVRT). Termenul "reciproc" este sinonim cu termenul "reintrare" - mecanismul acestei tahicardii.

Sindromul WPW ascuns este stabilit dacă, pe fundalul ritmului sinusal, pacientul nu are semne de pre-excitare a ventriculilor (intervalul PQ are o valoare normală
ceea ce înseamnă că nu există semne de undă Δ), totuși există tahicardie (AVRT cu conducere retrogradă conform JPS).

Sindromul multiplu WPW este stabilit dacă sunt verificate 2 sau mai multe HPCI care sunt implicate în menținerea reintroducerii cu AVRT.

Sindromul WPW intermitent este caracterizat prin semne tranzitorii de podvoskhozhdeniya ventriculare pe fondul ritmului sinusal și ale AVRT verificate.

Fenomen WPW. În ciuda prezenței valurilor delta pe ECG, unii pacienți pot să nu aibă aritmii. În acest caz, fenomenul WPW este diagnosticat (și nu sindrom WPW).

Doar o treime dintre pacienții asimptomatici cu vârsta mai mică de 40 de ani care au sindrom de prediscentrare ventriculară (val de delta) pe un ECG au prezentat în cele din urmă simptome de aritmie. În același timp, niciunul dintre pacienții cu sindrom predispus ventricular, diagnosticat inițial după vârsta de 40 de ani, nu a dezvoltat o aritmie.

Majoritatea pacienților asimptomatici au un prognostic favorabil; stopul cardiac este rareori prima manifestare a bolii. Nevoia de endo-EFI și RFA la acest grup de pacienți este controversată.

Manifestări clinice ale sindromului WPW

Boala apare sub forma unor bătăi frecvente, ritmice ale inimii, care începe și se oprește brusc. Durata atacului este de la câteva secunde până la mai multe ore, iar frecvența apariției lor de la atacurile zilnice de aritmie la 1-2 ori pe an. Un atac de tahicardie este însoțit de palpitații, amețeli, leșin, leșin.

De regulă, în afara atacurilor, pacienții nu prezintă semne de boală cardiacă structurală sau simptome ale altor boli.

Diagnosticul sindromului WPW

Electrocardiografia (ECG) în 12 conduceri vă permite să diagnosticați sindromul WPW.

Evenimentele ECG în afara atacului tahiaritmiilor depind de natura conducerii antegrade a DHS.

Cu sindrom WPW în timpul ritmului sinusal, ECG se poate înregistra:

1. Propagarea mai rapidă a impulsurilor printr-o cale conductivă suplimentară (EPL) conduce la excitația anterioară a unei părți a ventriculilor - apare un val Δ, cauzând scurtarea intervalului P-R (P-Q) și extinderea complexului QRS. Această variantă ECG corespunde formei manifestătoare a sindromului WPW, funcția cardiacă tricusctomică este antegradă și se caracterizează prin prezența constantă a valului Δ pe fundalul ritmului sinusal.


ECG cu sindrom WPW. Imbunatatirea mai rapida a impulsului printr-o cale conductiva suplimentara (EPL) duce la excitarea anterioara a unei parti a ventriculilor - apare un val Δ, cauzand scurtarea intervalului P-R (P-Q) si expansiunea complexului QRS.

2. Semnele de pre-excitație a ventriculilor pe fundalul ritmului sinusal (valul Δ, cauzând scurtarea intervalului P-R (P-Q) și expansiunea complexului QRS) pot fi tranzitorii. Alternarea ECG cu valva Δ și ECG fără modificări corespunde formei intermitente a sindromului WPW.

3. Cu un ritm sinusal normal, nu sunt detectate modificări ale ECG. Papile ascunse nu funcționează în direcția antegradului, chiar dacă stimularea este efectuată în apropierea locului de penetrare atrială. Diagnosticul se bazează pe verificarea episoadelor de tahicardie AVRT.

Electrocardiograma în timpul tahicardiei în sindromul WPW

Tahicardia ortodromică are de obicei o frecvență în intervalul de 140-240 bătăi / min. Complexul QRS este de obicei îngust, caz în care dinții P sunt vizibili după completarea complexului ventricular cu caracteristica R-P.