logo

Sindromul WPW: ce este, cauzele, diagnosticul, tratamentul

Din acest articol veți afla: ce este sindromul ERW (WPW) și fenomenul ERW (WWW). Simptomele acestei patologii, manifestări asupra ECG. Ce metode sunt diagnosticate și tratate pentru boală, prognostic.

Autorul articolului: Victoria Stoyanova, medic de categoria a II-a, șeful laboratorului din centrul de diagnostic și tratament (2015-2016).

Sindromul WPW (sau transliterația ERW, denumirea completă este sindromul Wolf-Parkinson-White) este o boală cardiacă congenitală în care există o cale suplimentară (extra) care conduce impulsul de la atrium la ventricul.

Viteza trecerii impulsului de-a lungul acestei căi de "ocolire" depășește viteza de trecere a acestuia pe calea normală (nodul atrioventricular), datorită careia parte a ventriculului se contractează prematur. Aceasta se reflectă pe ECG ca un val specific. Calea anormală este capabilă să efectueze un impuls în direcția opusă, ceea ce duce la aritmii.

Această anomalie poate fi periculoasă pentru sănătate și poate fi asimptomatică (în acest caz, nu este un sindrom, ci un fenomen de ERW).

Diagnosticul, monitorizarea pacientului și tratamentul unui aritmolog. Puteți elimina complet boala cu o intervenție chirurgicală minim invazivă. Ea va fi efectuată de un chirurg cardiac sau de un chirurg-aritmolog.

motive

Patologia se dezvoltă datorită dezvoltării embrionare a inimii afectată. În mod normal, căile de conducere suplimentare dintre atriu și ventricule dispar după 20 de săptămâni. Conservarea lor se poate datora predispoziției genetice (rudele directe au avut un astfel de sindrom) sau a factorilor care afectează negativ cursul sarcinii (obiceiuri nocive, stresuri frecvente).

Soiuri de patologie

În funcție de localizarea căii suplimentare, există două tipuri de sindrom WPW:

  1. Tipul A - Kent este situat între atriul stâng și ventriculul stâng. Odată cu trecerea impulsului de-a lungul acestei căi, partea din ventriculul stâng se contractă mai devreme decât restul, care se contractează atunci când impulsul ajunge prin nodul atrioventricular.
  2. Tipul B - Banda Kent conectează atriul drept și ventriculul drept. În acest caz, partea ventriculului drept este redusă prematur.

Există, de asemenea, tipul A - B - când atât dreapta, cât și stânga sunt căi conductive suplimentare.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Cu sindrom ERW, prezența acestor căi suplimentare provoacă atacuri de aritmii.

În mod separat, merită să evidențiem fenomenul WPW - cu această caracteristică, prezența căilor anormale este detectată numai pe ECG, dar nu duce la aritmii. Această condiție necesită doar o monitorizare regulată de către un cardiolog, dar tratamentul nu este necesar.

simptome

Sindromul WPW se manifestă prin convulsii (paroxisme) de tahicardie. Ele apar atunci când o cale suplimentară de conducere începe să efectueze un impuls în direcția opusă. Astfel, impulsul începe să circule într-un cerc (nodul atrioventricular îl conduce de la atriu la ventriculi și pachetul Kent înapoi de la unul din ventriculi la atrium). Din acest motiv, ritmul cardiac este accelerat (până la 140-220 bătăi pe minut).

Pacientul simte atacuri de astfel de aritmii sub forma unui sentiment brusc de batai inimii crescute si neregulate, disconfort sau durere in inima, un sentiment de "intrerupere" in inima, slabiciune, ameteala si, uneori, leșin. Mai puțin frecvent, paroxismul este însoțit de reacții de panică.

Tensiunea arterială în timpul paroxismelor scade.

Paroxismul se poate dezvolta pe fondul unei eforturi intense fizice, al stresului, al intoxicației cu alcool sau în mod spontan, fără motive evidente.

În afara atacurilor de aritmie, sindromul WPW nu se manifestă și nu poate fi detectat decât pe un ECG.

Prezența unei căi suplimentare este deosebit de periculoasă dacă pacientul are tendința de a flutter sau fibrilație atrială. Dacă o persoană cu sindrom ERW are flutter atrial sau fibrilație atrială, se poate transforma în flutter atrial sau fibrilație ventriculară. Aceste aritmii ventriculare sunt adesea fatale.

Dacă pacientul cu ECG are semne de a avea o cale suplimentară, dar nu a existat niciodată un atac de tahicardie, acesta este un fenomen ERW, nu un sindrom. Diagnosticul poate fi schimbat de la un fenomen la un sindrom în cazul în care pacientul are convulsii. Primul paroxism se dezvoltă cel mai adesea la vârsta de 10-20 de ani. Dacă pacientul nu a avut un singur atac înainte de vârsta de 20 de ani, probabilitatea de a dezvolta sindromul ERW din fenomen este extrem de redusă.

Wpw semne ECG

• Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este rar, dar datorită imaginii multiple este considerat "dificil" pentru diagnosticarea EKG.

• Modelul EKG al sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW) se caracterizează prin scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), lărgirea și deformarea complexului QRS, configurația căreia seamănă cu blocarea picioarelor PG, prezența undelor delta și excitabilitatea afectată.

• Cu sindromul WPW, excitarea inimii apare în două moduri. În primul rând, miocardul unui ventricul este excitat parțial și prematur printr-o cale suplimentară, apoi excitarea este efectuată în mod normal prin nodul AV.

• Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este adesea observat la tineri. Este caracteristică tahicardia paroxistică (tahicardia nodală AV).

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este denumit după numele autorilor care l-au descris pentru prima dată în 1930 (Wolff, Parkinson și White). Frecvența apariției acestui sindrom este mică și variază în intervalul de la 1,6-3,3% o, deși, în rândul pacienților cu tahicardie paroxistică, acesta reprezintă 5 până la 25% din cazurile de tahicardie.

Importanța diagnosticării sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) este legată de faptul că în manifestările ECG se aseamănă cu multe alte boli de inimă, iar o greșeală în diagnostic este plină de consecințe grave. Prin urmare, sindromul WPW este considerat o boală "dificilă".

Patofiziologia sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

În sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW), excitarea miocardică are loc în două moduri. În majoritatea cazurilor, cauza sindromului este un pachet de conducere suplimentar înnăscut, și anume un pachet suplimentar de mușchi sau un pachet Kent, care servește ca o cale scurtă pentru excitarea de la nivelul atriilor la ventricule. Aceasta poate fi reprezentată după cum urmează.

Excitația apare, ca de obicei, în nodul sinusal, dar se extinde printr-o cale suplimentară, adică a fazei Kent menționate mai sus, ajungând la ventriculul mai repede și mai devreme decât cu răspândirea normală a excitării. Ca urmare, apare excitația prematură a unei părți a ventriculului (pre-excitație).

După aceasta, restul ventriculilor sunt excitați ca rezultat al introducerii impulsurilor de-a lungul traiectoriei normale de excitație, adică pe drum prin conexiunea AV.

Simptomele sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) are următoarele 3 semne clinice:

• Conform numeroaselor observații, sindromul WPW este mai frecvent la bărbați decât la femei; 60% din cazurile de WPW apar la tineri.

• Pacienții cu sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) se plâng adesea de palpitații cauzate de o tulburare de ritm cardiac. În 60% din cazuri, pacienții au aritmii, în special tahicardie supraventriculară paroxistică (tahicardie AV-nodală reciprocă). În plus, este posibilă fibrilația atrială, flutterul atrial, extrasistolele atriale și ventriculare, precum și blocarea AV a gradelor I și II.

• În 60% din cazuri, sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) se găsește la persoanele care nu suferă de plângeri cardiace. Acestea sunt, de obicei, persoane care suferă de distonie vasculară. În restul de 40% dintre cazuri, sindromul WPW este diagnosticat la pacienții cu afecțiuni cardiace, care este adesea reprezentat de diferite defecte cardiace (de exemplu, sindromul Ebstein, defectele atriale și septale interventriculare) sau boala cardiacă ischemică.

Sindromul WPW, tip A.
Pacient de 28 de ani cu tahicardie paroxistică în istorie. Intervalul PQ este scurtat și egal cu 0,11 s.
Valul delta pozitiv în conductele I, aVL, V, -V6. Dintele mic Q în cel de-al doilea plumb, dintele mare Q din conductele III și aVF.
Complexul QRS este larg și deformat, ca în timpul blocării PNPG, reamintind litera "M" în plumb V1. Val ridicat R în plumb V5.
O încălcare clară a excitabilității miocardului.

Diagnosticul sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW)

Diagnosticarea sindromului Wolff-Parkinson-White (WPW) este posibilă numai cu ajutorul unui ECG. O citire atentă a ECG poate dezvălui o imagine particulară: după un val normal P, există un interval PQ neobișnuit de scurt, a cărui durată este mai mică de 0,12 s. În mod normal, durata intervalului PQ, așa cum sa menționat deja în capitolul privind un ECG normal, este de 0,12-0,21 s. Prelungirea intervalului PQ (de exemplu, în timpul blocării AV) se observă în diferite boli de inimă, în timp ce scurtarea acestui interval este un fenomen rar, observat practic numai în cazul sindroamelor WPW și LGL.

Pentru aceasta din urmă, scurtarea intervalului PQ și a complexului QRS normal sunt caracteristice.

Un alt simptom ECG important este o schimbare în complexul QRS. La început, se remarcă așa-numita undă delta, care îi conferă un aspect ciudat și o face mai largă (0,12 s și mai mult). Ca rezultat, complexul QRS se dovedește a fi mai amplu și mai deformat. Ar putea să semene cu forma schimbărilor caracteristice blocadei PNPG, iar în unele cazuri - LNPG.

Deoarece depolarizarea ventriculilor (complexul QRS) este clar modificată, atunci repolarizarea suferă modificări secundare care afectează intervalul ST. Deci, cu sindromul WPW, există o depresiune clară a segmentului ST și un val T negativ în conductele din pieptul stâng, în principal în conductele V5 și V6.

Mai mult, observăm că, datorită sindromului Wolf-Parkinson-White (WPW), un val de Q foarte larg și profund este adesea înregistrat în conductorii II, III și aVF. În astfel de cazuri, posibila diagnosticare eronată a MI de perete posterior. Dar, uneori, un val Q în mod clar și mai larg este înregistrat în coloanele pieptului drept, de exemplu în conductorii V1 și V2.

Un specialist neexperiat în acest caz poate diagnostica în mod eronat infarctul miocardic (MI) al peretelui anterior al LV. Dar, cu o experiență suficientă, ca regulă, este posibil ca în conductorii II, III, aVF sau V1 și V2 să se recunoască valul delta caracteristic sindromului WPW. În pieptul stâng conduce V5 și V6, se înregistrează un val de delta descendent, astfel încât valul Q nu se diferențiază.

Tratamentul sindromului WPW, care se manifestă prin simptome clinice, începe cu prescrierea medicamentelor, cum ar fi Aymalin sau adenozina, după care, în cazul în care nu există efect, se recurge la o cale de alterare suplimentară a cateterului, ceea ce duce la vindecare în 94% din cazuri. Cu sindrom WPW asimptomatic, terapia specială nu este necesară.

Caracteristicile ECG cu sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW):
• intervalul PQ scurtat (sindrom WPW, tip B.
Pacientul are 44 de ani. Intervalul PQ este scurtat și egal cu 0,10 s. În conductorul V1, se înregistrează un val delta negativ mare.
Valul delta în conductele I, II, aVL, aVF și V3 este pozitiv. Complexul QRS este lat și egal cu 0,13 s.
În conductorul V1, se înregistrează un val de Q profund și larg, în conductele V4-V6 - un val R înalt. Restaurarea excitabilității miocardice este afectată.
Diagnostice eronate: IM ale peretelui anterior (datorită unei valori mari Q în conductorul V1); blocarea LNPG (datorită complexului QRS mai larg, valorii mari Q a valului V1 și restabilirea excitabilității miocardice); LV hipertrofia (datorită valului R înalt și depresiei segmentului ST și valorii T negative în conductorul V5).

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW): cauze, simptome, cum se tratează

Sindromul Wolff-Parkinson-White (ERW, WPW) se referă la patologia în care există atacuri de tahicardie cauzate de prezența unei căi de excitație suplimentare în mușchii cardiace. Mulțumită oamenilor de știință Wolf, Parkinson, White în 1930, acest sindrom a fost descris. Există chiar și o formă familială a acestei boli, în care se detectează o mutație într-unul din gene. Sindromul WPW afectează adesea bărbații (70% din cazuri).

Care este cauza sindromului WPW?

În mod normal, sistemul de conducere cardiac este aranjat în așa fel încât excitația să fie transmisă treptat de la partea superioară la părțile inferioare de-a lungul unei anumite "căi":

munca sistemului de conducere cardiacă

  • Ritmul este generat în celulele nodului sinusal, care se află în atriul drept;
  • Apoi entuziasmul nervos se răspândește prin atriu și ajunge la nodul atrioventricular;
  • Impulsul este transmis la mănunchiul lui, din care două picioare se extind spre ventriculul drept și stâng al inimii, respectiv;
  • Un val de excitație este transmis de la picioarele mănunchiului Său în fibrele Purkinje, care ajung în fiecare celulă musculară a celor două ventricule ale inimii.

Datorită trecerii unei astfel de "căi" a impulsului nervos, se realizează coordonarea și sincronizarea necesară a contracțiilor inimii.

Cu sindromul ERW, excitația este transmisă direct din atrium (dreapta sau stânga) la unul din ventriculele inimii, ocolind nodul atrioventricular. Aceasta se datorează prezenței unui pachet patologic Kent care leagă atriul și ventriculul în sistemul de conducere cardiacă. Ca urmare, un val de excitație este transmis celulelor musculare ale unuia dintre ventricule mult mai rapid decât în ​​mod normal. Din acest motiv, sindromul ERW are un sinonim: excitare ventriculară prematură. O astfel de discordanță a lucrării inimii este cauza apariției diferitelor tulburări de ritm în această patologie.

Care este diferența dintre WPW și WPW?

Nu întotdeauna persoanele cu nereguli în sistemul de conducere cardiacă au plângeri sau manifestări clinice. Din acest motiv, sa decis introducerea conceptului de "fenomen WPW", care este înregistrat exclusiv pe electrocardiogramă la persoanele care nu prezintă plângeri. În cursul a numeroase studii, sa arătat că 30-40% dintre persoane au fost diagnosticate cu acest fenomen întâmplător în timpul studiilor de screening și a examinărilor preventive. Dar nu puteți trata ușor fenomenul WPW, deoarece, în anumite situații, manifestarea acestei patologii poate să apară brusc, de exemplu, stresul emoțional, consumul de alcool, efortul fizic poate fi un factor provocator. În plus, la 0,3% fenomenul WPW poate provoca chiar și moarte subită cardiacă.

Simptomele și diagnosticul sindromului WPW

Cele mai frecvente simptome sunt:

  1. Palpitații, copiii pot să caracterizeze această condiție prin comparații cum ar fi "inima sare, bate".
  2. Amețeli.
  3. Leșin, mai frecvent la copii.
  4. Durerea în inimă (presare, înjunghiere).
  5. Sentimentul de lipsă de aer.
  6. La sugari în timpul unui atac de tahicardie, puteți refuza hrănirea, transpirația excesivă, slăbiciunea, slăbiciunea și ritmul cardiac poate ajunge la 250-300 de batai. în câteva minute

Opțiuni de patologie

  • Asimptomatice (la 30-40% dintre pacienți).
  • Flux ușor. Atacurile scurte de tahicardie sunt caracteristice, care durează 15-20 de minute și se dau singure.
  • Severitatea moderată a sindromului ERW se caracterizează printr-o creștere a duratei atacurilor de până la 3 ore. Tahicardia singură nu trece, este necesar să se utilizeze medicamente anti-aritmice.
  • Debitul sever este caracterizat de crize prelungite (mai mult de 3 ore) cu apariția tulburărilor de ritm sever (flutter sau contracție atrială fără discriminare, extrasistol etc.). Aceste crize nu sunt oprite de droguri. Datorită faptului că astfel de perturbări grave ale ritmului sunt periculoase, cu un procent ridicat de deces (aproximativ 1,5-2%), tratamentul chirurgical este recomandat pentru sindromul WPW sever.

Semne de diagnosticare

La examinarea pacientului pot fi identificate:

  • Întreruperi în regiunea inimii când ascultați (sunetele inimii sunt non-ritmice).
  • În studiul pulsului se poate determina neregularitatea undelor pulsului.
  • Următoarele semne sunt prezentate pe un ECG:
    1. scurtarea intervalului PQ (ceea ce înseamnă transferul excitației direct de la atriu la ventricule);
    2. apariția așa-numitului val de delta, care apare cu excitația prematură a ventriculilor. Cardiologii știu că există o legătură directă între gravitatea valului delta și viteza excitației prin fasciculul Kent. Cu cât este mai mare viteza impulsului de-a lungul căii patologice, cu atât mai mare este că partea țesutului muscular al inimii are timp să fie excitată și, prin urmare, cu atât mai mare va fi valul delta pe ECG. Dimpotrivă, dacă viteza excitării în fasciculul Kent este aproximativ egală cu cea din joncțiunea atrioventriculară, atunci valul delta nu este aproape vizibil. Aceasta este una dintre dificultățile în diagnosticarea sindromului ERW. Uneori efectuarea de teste provocatoare (cu o sarcină) poate ajuta la diagnosticarea unui val delta pe un ECG;
    3. expansiunea complexului QRS, care reflectă creșterea timpului de propagare a undelor de excitație în țesutul muscular al ventriculelor inimii;
    4. reducerea (depresia) segmentului ST;
    5. val T negativ;
    6. diferite tulburări de ritm (frecvență cardiacă crescută, tahicardii paroxistice, extrasistole, etc.).

Uneori, complexe normale în combinație cu cele patologice sunt înregistrate pe un ECG, în astfel de cazuri este obișnuit să se vorbească despre "sindromul ERW tranzitoriu".

Sindromul WPW este periculos?

Chiar și în absența manifestărilor clinice ale acestei patologii (asimptomatice), aceasta ar trebui tratată foarte serios. Nu trebuie să uităm că există factori care pot declanșa un atac de tahicardie pe fondul aparenței bunăstării.

Părinții ar trebui să fie conștienți de faptul că copiii care au găsit acest sindrom nu ar trebui să se angajeze în sporturi grele atunci când corpul se află sub încărcături grele (hochei, fotbal, patinaj etc.). Atitudinea frivolă față de această boală poate duce la consecințe ireversibile. Până în prezent, oamenii cu această patologie continuă să moară de la moarte subită cardiacă în diferite meciuri, competiții etc. Astfel, dacă medicul insistă să renunțe la sport, aceste recomandări nu pot fi ignorate.

Se duc către armată cu sindrom WPW?

Pentru a confirma sindromul WPW, este necesar să se efectueze toate examinările necesare: electrocardiografie, cercetare electrofiziologică, înregistrare ECG 24 de ore și, dacă este necesar, teste cu sarcini. Persoanele care au confirmat prezența sindromului WPW sunt scutite de recrutare și de serviciul militar.

Cum să oprești sindromul?

În plus față de droguri, există și metode care merită o atenție deosebită.

Activarea reflexelor vagale

Inervarea inimii este destul de dificilă. Se știe că inima este un organ unic în care apare un impuls nervos indiferent de influența sistemului nervos. Cuvintele simple, inima poate funcționa autonom în corpul uman. Dar acest lucru nu înseamnă că mușchiul inimii nu se supune deloc sistemului nervos. Două tipuri de fibre nervoase sunt potrivite pentru celulele musculare: simpatic și parasympatic. Primul grup de fibre activează activitatea inimii, al doilea - încetinește ritmul cardiac. Fibrele parasimpatice fac parte din nervul vagus (nervus vagus), de unde și numele reflexelor - vagal. Din cele de mai sus, devine clar că pentru a elimina un atac de tahicardie, este necesar să se activeze sistemul nervos parasympatic, și anume nervul vagus. Cele mai renumite dintre toate aceste tehnici sunt următoarele:

  1. Reflex Ashner. Se dovedește că, cu o presiune moderată asupra globilor oculari, ritmul cardiac încetinește, iar atacul tahicardiei se poate opri. Presiunea trebuie aplicată timp de 20-30 secunde.
  2. Retenția respirației și contracția musculaturii abdominale determină de asemenea activarea nervului vag. Prin urmare, yoga și respirația adecvată pot preveni atât apariția atacurilor de tahicardie, cât și stoparea acestora în caz de apariție.

Tratamentul medicamentos

Următoarele grupuri de medicamente sunt eficiente pentru atacurile de tahicardie, tulburări de ritm:

  • Blocante adrenergice. Acest grup de medicamente afectează receptorii din mușchiul inimii, reducând astfel frecvența cardiacă. În tratamentul atacurilor de tahicardie a fost folosit adesea medicamentul "Propranolol" ("Anaprilin", "Obzidan"). Cu toate acestea, eficacitatea sa atinge doar 55-60%. De asemenea, este important să rețineți că acest medicament este contraindicat pentru astm bronșic și bronhii.
  • Procainamida este foarte eficientă în sindromul WPW. Acest medicament este mai bine să fie administrat intravenos într-o bandă, dar foarte încet, după ce a dizolvat medicamentul cu 10 ml de soluție salină. Volumul total al substanței injectate trebuie să fie de 20 ml (10 ml de "Procainamidă" și 10 ml de soluție salină). Este necesar să intrați în interval de 8-10 minute, controlând tensiunea arterială, ritmul cardiac, urmat de o electrocardiogramă. Pacientul trebuie să fie în poziție orizontală, deoarece Procainamida are capacitatea de a reduce presiunea. De regulă, în 80% din cazuri, după introducerea acestui medicament, ritmul cardiac al pacientului este restabilit.
  • Propafenon ("Propanorm") este un medicament antiaritmic care este foarte eficient în ameliorarea atacurilor de tahicardie asociate cu sindromul ERW. Acest medicament este utilizat sub formă de tablete, care este foarte convenabil. Contraindicațiile sunt: ​​insuficiență cardiacă, infarct miocardic, vârsta de până la 18 ani, o reducere semnificativă a presiunii și blocarea sistemului de conducere cardiacă.

Este important! Aveți grijă să luați medicamentul "Amiodaronă". În ciuda faptului că sindromul WPW este indicat în adnotări în indicațiile pentru acest medicament, în studiile clinice sa arătat că administrarea de Amiodaronă în cazuri rare poate provoca fibrilarea (reducerea neregulată) a ventriculilor.

Absolut contraindicație cu sindrom ERW a următoarelor grupe de medicamente:

  1. Blocante ale canalelor de calciu, de exemplu, Verapamil (Diltiazem, Isoptin). Acest grup de medicamente este capabil să îmbunătățească conductivitatea impulsului nervos, inclusiv în pachetul suplimentar Kent, datorită cărora este posibilă apariția fibrilației ventriculare și a flutterului atrial. Aceste condiții sunt foarte periculoase.
  2. Medicamente ATP, cum ar fi "adenozina". Se demonstrează că în 12% din cazuri la pacienții cu sindrom ERW acest medicament provoacă fibrilație atrială.

Metode electrofiziologice de recuperare a ritmului

  • Testarea transesofagiană este o metodă de restabilire a ritmului cardiac utilizând un electrod inserat în esofag, care se află în proximitatea anatomică față de atriul drept. Electrodul poate fi introdus prin nas, ceea ce este mai reușit, deoarece reflexul gag este minim în acest caz. În plus, tratamentul nazofaringelului cu o soluție antiseptică nu este necesar. Datorită curentului furnizat prin acest electrod, căile patologice ale conducerii impulsurilor sunt suprimate și ritmul cardiac necesar este impus. Cu această metodă, puteți opri cu succes un atac de tahicardie, tulburări de ritm sever cu o eficiență de 95%. Dar această metodă are un dezavantaj serios: este destul de periculos, în cazuri rare este posibil să se provoace fibrilație atrială și ventriculară. Din acest motiv, atunci când efectuați această tehnică, este necesar să aveți în apropiere un defibrilator.
  • Cardioversia electrică sau defibrilarea se utilizează numai în cazuri grave, cu tulburări de ritm care amenință viața pacientului: fibrilația atrială și ventriculii. Termenul "fibrilație" înseamnă contracția nediscriminatorie a fibrelor musculare ale inimii, ca urmare a faptului că inima nu își poate îndeplini complet funcția - de a pompa sânge. Defibrilarea în astfel de situații ajută la suprimarea tuturor focarelor patologice ale excitației în țesutul cardiac, după care se restabilește ritmul cardiac normal.

Chirurgie pentru sindromul WPW

Operația este o metodă radicală de tratare a acestei patologii, eficacitatea acesteia atingând 95% și ajută pacienții să scape pentru totdeauna de atacurile de tahicardie. Esența tratamentului chirurgical este distrugerea (distrugerea) fibrelor nervoase patologice ale fasciculului Kent, prin care excitarea de la atriu la ventriculi trece fiziologic prin joncțiunea atrioventriculară.

Indicatii pentru interventii chirurgicale:

  1. Pacienții cu frecvente tahicardii.
  2. Crize prelungite, care nu pot fi tratate corespunzător.
  3. Pacientii ale caror rude au murit de la moarte subita cardiaca, cu forma familiala de sindrom WPW.
  4. Operațiunea este, de asemenea, recomandată persoanelor cu profesii care necesită o atenție sporită, pe care depind viețile celorlalți.

Cum este operația?

Înainte de intervenția chirurgicală, este necesară o examinare amănunțită a pacientului pentru a stabili locația exactă a focarelor patologice în sistemul de conducere cardiacă.

Tehnica de funcționare:

  • Sub anestezie locală, se introduce un cateter prin artera femurală.
  • Sub controlul aparatului cu raze X, medicul introduce acest cateter în cavitatea inimii, ajungând la locul necesar în care trece fascicolul patologic al fibrelor nervoase.
  • Energia de radiație este alimentată prin electrod, datorită căruia apare căuterizarea (ablația) a ariilor patologice.
  • În unele cazuri, folosind crioterapia (cu ajutorul frigului), în timp ce există o "înghețare" a fasciculului Kent.
  • După această operație, cateterul este îndepărtat prin artera femurală.
  • În cele mai multe cazuri, ritmul cardiac este restabilit, numai în 5% din cazuri sunt posibile recidive. De regulă, acest lucru se datorează unei distrugeri insuficiente a fasciculului Kent sau a prezenței unor fibre suplimentare care nu s-au descompus în timpul operației.

Sindromul WPW se clasează pe primul loc printre cauzele tahicardiilor patologice și tulburărilor ritmului la copii. În plus, chiar și cu un curs asimptomatic, această patologie este plină de un pericol ascuns, deoarece activitatea fizică excesivă pe fundalul bunăstării "imaginare" și lipsa plângerilor poate provoca un atac de aritmie sau chiar poate provoca o moarte subită cardiacă. Este evident că sindromul WPW este o "platformă" sau fundație pentru realizarea unei defalcări a ritmului cardiac. Din acest motiv, este necesar să se facă un diagnostic cât mai curând posibil și, de asemenea, să se prescrie o terapie eficientă. Rezultate bune au arătat metodele operaționale de tratare a sindromului WPW, care în 95% din cazuri permit pacientului să scape de atacuri pentru totdeauna, ceea ce îmbunătățește în mod semnificativ calitatea vieții.

Sindromul WPW pe ECG

După ce bolile sistemului cardiovascular au început să se situeze pe primul loc în lume în ceea ce privește mortalitatea, electrocardiografia, ca una dintre cele mai simple și mai sigure metode de studiere a activității inimii, a început să se bucure de o cerere specială în rândul locuitorilor din diferite țări.

Graficele care fixează principalii indicatori ai mușchiului cardiac pe hârtie termică pot detecta afecțiuni precum hipertrofia, aritmia, angină pectorală, extrasistol, infarct miocardic etc.

De asemenea, în practica medicală există un sindrom ERW care nu este atât de comun, care poate fi, de asemenea, detectat pe ECG, având cunoștințe de bază în domeniul decodificării datelor. Dar ce este ERW? Cum să o recunoaștem?

Ce este sindromul WPW?

Din 1930, sindromul Wolff-Parkinson-White se referă la structura anormală a mușchiului inimii, care se manifestă în prezența unui fascicul străin - grupuri de fibre musculare speciale care sunt responsabile pentru efectuarea unui impuls nervos prin camerele inimii, controlând astfel activitatea unui organ important. Acest fenomen provoacă excitația prematură a ambelor ventriculi. În cele mai multe cazuri, o patologie rară spre exterior nu se manifestă singură, "ascundând" simptomele indicative până la un anumit timp.

Dacă boala se simte, atunci manifestările ei, chiar din punct de vedere al medicinei, se vor asemăna altor patologii cele mai comune ale inimii. Din acest motiv, există o mare probabilitate de interpretare greșită a diagnosticului. Deoarece tipul de tratament este întotdeauna dezvoltat pe baza sa, un plan de acțiune incorect poate avea consecințe extrem de grave pentru sănătatea pacientului.

De aceea, boala a fost atribuită așa-numitelor boli insidioase care pot provoca moartea unei persoane. Statisticile arată că sindromul WPW este cel mai adesea observat la bărbați. Mai mult de 60% dintre cazuri apar la o vârstă destul de fragedă - 10-24 ani, la bătrâni boala este mult mai puțin comună.

Conform recomandărilor Organizației Mondiale a Sănătății, există două tipuri principale de ERW:

  • Fenomenul WPW este înregistrat numai pe banda electrocardiografică, manifestările clinice sunt complet absente.
  • Sindromul WPW poate fi, de asemenea, recunoscut pe un ECG, dar în acest caz va apărea tahicardie și alte semne de boală cardiovasculară.

simptomatologia

După cum sa menționat mai devreme, sindromul Parkinson-White nu se poate manifesta ca simptome, altfel cursul bolii va fi însoțit de aritmii cardiace:

  • fibrilație atrială și flutter;
  • ventricular tahicardie;
  • tahicardie supraventriculară reciprocă;
  • aritmia.

O persoană poate prezenta aritmie activă chiar și pe fondul supratensiunii fizice sau a stresului sever. Consumul unei cantități nelimitate de băuturi alcoolice este o circumstanță agravantă care provoacă, de asemenea, o eșec în secvența contracțiilor și excitației inimii. Aritmia apare deseori fără "catalizatori" - în mod spontan. Atacul se caracterizează prin scăderea bruscă a mușchiului cardiac, leșin brusc, hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale), scurtarea respirației, amețeli, slăbiciune, discoordinație și lipsa aerului.

Există o durere severă în partea stângă a pieptului - cardiagia. Printre semnele sindromului se numără o creștere excesivă a aritmiilor - paroxisme, durata acestora variază de la 3 la 10 secunde până la câteva ore. Manifestarea trăsăturii considerate individual. Dacă paroxismul a început să aibă o natură prelungită, trebuie să contactați imediat un cardiolog. În astfel de cazuri, pacienții necesită adesea spitalizare sau intervenții chirurgicale urgente.

Diagnosticarea unei boli cu ECG

Un medic calificat va putea detecta sindromul WPW pe baza datelor ECG în timpul unei examinări de rutină. Dar este important de remarcat faptul că dispozitivul clasic de electrocardiografie este departe de a fi întotdeauna capabil să repare o boală periculoasă.

Pentru a identifica și diagnostica sindromul WPW, nu este un studiu pe termen scurt al indicatorilor care este necesar, ci o monitorizare zilnică care vă permite să notați schimbarea datelor în timpul unei zile active - aceasta este abordarea care poate garanta un diagnostic precis.

Această procedură se realizează cu ajutorul unui aparat Holter special, echipat cu un miez electronic și mai mulți senzori. Toți indicatorii necesari sunt înregistrați continuu până la ora indicată.

O cartelă de memorie este încorporată în dispozitivul cardiologic medical: devine stocarea temporară a datelor înregistrate în inimă. Când perioada de purtare a dispozitivului se termină, în timpul recepției specialistul îl va îndepărta cu atenție de la pacient și va transfera informația primită de pe cartela de memorie către computer.

"Indicatori" ai VPV pe electrocardiogramă

Dacă vă uitați atent la banda, care arată rezultatele electrocardiografiei, puteți vedea mai multe tipuri de celule pătrate: mari și mici. Partea orizontală a fiecărei celule mici este egală cu 1 mm (sau 0,04 secunde). O celulă mare este compusă din cinci mici, prin urmare, lungimea ei este egală cu 0,2 secunde (sau 0,04 * 5). Liniile verticale reflectă tensiunea: înălțimea unei celule mici este de 1 mV.

Aceste date reprezintă o parte importantă a scalei, cu ajutorul căreia puteți examina graficul și puteți determina dacă există sau nu un eșec în activitatea cardiacă. Acum despre elementele indicative ale graficului în sine. Un studiu detaliat al rezultatelor citirilor ECG relevă un model clar: linia curbă constă dintr-o serie de decalaje repetitive în care linia dreaptă fie se îndoaie, fie se mișcă într-o direcție neschimbată.

Aceste zone sunt numite prongs. Aceia dintre aceștia care se ridică deasupra liniei zero sunt considerați pozitivi, iar cei care "scurg" - negativi. Fiecare dinte are propriile nume - litere latine și o caracteristică individuală. Există 5 tipuri în total.

Wpw semne ECG

O imagine tipică a fenomenului de preexcitație apare atunci când impulsul se desfășoară de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare (grinzi Kent).

În aceste cazuri, ECG prezintă toate cele 3 trăsături caracteristice ale fenomenului WPW: scurtarea intervalului P - Q, expansiunea complexului QRS și valul Δ.

În funcție de forma complexului QRS pe ECG, fenomenul WPW este împărțit în trei tipuri principale: A, B și AB.

Tipul A este caracterizat de un val pozitiv Δ în conductorul V1, în cazul în care există un val mare și larg R. În restul piept duce, de asemenea, valul R predomină. Axa electrică a inimii este deviată spre dreapta. Acest tip se întâmplă cu excitația prematură a diviziunilor bazale ale ventriculului stâng.

Cu tipul B, un val negru Δ este detectat în conductorul V1, unde complexul QRS este sub formă de QS sau qrS. În pieptul din stânga duce un dinte predominant al dintelui R. Este arătată axa electrică a inimii în stânga. Adesea, acest tip este marcat complex de tip QS ventricular în conductorii II, III și aVF. Fenomenul WPW de tip B este caracteristic pentru excitarea prematură a ventriculului drept.

Tipul AB combină semnele tipurilor A și B. În conducta V1 Unda Δ este îndreptată în sus (ca și în cazul tipului A), iar axa electrică a inimii este respinsă spre stânga (ca la tipul B). Acest tip este caracteristic excitației premature a regiunii bazale posterioare a ventriculului drept. Mai puțin frecvente sunt alte tipuri de fenomene WPW.

Fenomenul WPW imită adesea semnele electrocardiografice ale infarctului miocardic. Deformarea complexului ventricular la pacienții cu acest sindrom face dificilă și uneori chiar imposibilă recunoașterea manifestărilor electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare, modificărilor distrofice ale miocardului etc. În acest sens, testele de droguri care permit eliminarea temporară a semnelor de sindrom WPW pe ECG au o mare valoare diagnostică. În acest scop, se utilizează probe cu atropină, aymalin, novokainamidom etc.

Sindromul WPW este caracterizat prin aritmii cardiace: tahicardie supraventriculară paroxistică, episoade de fibrilație atrială, extrasistol. Aproximativ 50% dintre pacienții cu sindroame de excitare prematură a ventriculilor au aceste afecțiuni. Tahicardia paroxistică cea mai frecvent observată, apărută de mecanismul excitației de reintrare.

În același timp, activarea ventriculilor este mai des efectuată de un impuls care trece prin nodul atrioventricular, iar impulsul de spate trece de-a lungul unei căi suplimentare. Complexul QRS în timpul unui astfel de atac are o formă și o lățime normală. Mai puțin frecvent, în timpul unui atac de tahicardie, complexul ventricular are o formă aberantă caracteristică sindromului WPW, care imită tahicardia ventriculară. O astfel de tahicardie se numește pseudoventriculară. Deformarea complexului QRS este cauzată de activarea ventriculilor prin calea anormală cu revenirea impulsului de-a lungul nodului atrioventricular.

Figura prezintă ECG al unui pacient în vârstă de 54 de ani cu un diagnostic de boală coronariană, cardioscleroză aterosclerotică, hipertensiune arterială în stadiul III, sindrom WPW. Pacientul a suferit frecvent tahicardie paroxistică cu complexe ventriculare aberante. Înregistrarea conducătorilor ECG intra-atrial (curba inferioară) a dezvăluit dinții P în fața fiecărui complex QRS, ceea ce demonstrează originea supraventriculară a tahicardiei.

Atacurile de fibrilație atrială la pacienții cu sindrom WPW sunt mai puțin frecvente decât tahicardia paroxistică. În aceste atacuri, activarea ventriculilor este posibilă și printr-o cale anormală care este capabilă să treacă impulsuri mai frecvente decât nodul atrioventricular. În timpul unor astfel de atacuri de fibrilație atrială sau flutter cu complexe ventriculare aberante, se poate produce tahicardie severă, uneori peste 250 de contracții ventriculare pe minut.

Am observat această tulburare a ritmului la pacient Cu, 39 de ani, cu diagnosticul: o hipertensiune idiopatică a etapei a II-a. Avea un sindrom. WPW tip AB. Periodic (de 1-2 ori pe an) au apărut bătăi puternice ale inimii, cu slăbiciune severă și amețeli. În timpul unuia dintre aceste atacuri, pacientul a fost spitalizat. La admitere, condiția este severă, paloare, scurtarea respirației, cea mai ascuțită tahicardie până la 260 batai / min cu un deficit mare de puls, o scădere a tensiunii arteriale până la 70/60 mm Hg. Art.

La ECG - tahiaritmie atrială cu aberație tranzitorie a complexelor ventriculare. Complexele ventriculare deformate au avut în esență aceeași formă ca și în afara unui atac de aritmie, adică caracteristic sindromului WPW. Forma complexelor ventriculare a fost variabilă (fenomenul acordeonului). Ritmul anormal al activității cardiace ne-a permis să excludem tahicardia paroxistică și să diagnosticăm fibrilația atrială.

Atacul a fost oprit prin defibrilare electrică, după care starea pacientului sa îmbunătățit. Câteva zile mai târziu a fost eliberat.

Fibrilația atrială cu frecvență înaltă a complexului ventricular aberant și aberant la pacienții cu sindrom de predistimulare este considerată un semn prognostic nefavorabil, deoarece aceasta poate provoca fibrilația ventriculară.

"Electrocardiografia practică", VL Doshchitsin

Cauzele sindromului WPW

Conform celor mai mulți autori, sindromul WPW se datorează persistenței conexiunilor atrioventriculare suplimentare ca rezultat al cardiogenezei incomplete. Atunci când se întâmplă acest lucru, o regresie incompletă a fibrelor musculare în stadiul de formare a inelelor fibroase ale supapelor tricuspid și mitrale.

În mod normal, căile musculare suplimentare care conectează atriul și ventriculile există în toate embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar, treptat, devin mai subțiri, se contractă și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Dacă este perturbată formarea inelelor fibroase atrioventriculare, fibrele musculare sunt conservate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii înnăscute a compușilor AV suplimentari, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare sunt mai frecvente.

În 30% din cazuri, sindromul WPW este asociat cu afecțiuni cardiace congenitale (anomalie Ebstein, prolaps de valvă mitrală, defecte septale atriale și interventriculare, tetradul lui Fallot), stigme disesembriogenetice (displazia țesutului conjunctiv), cardiomiopatie hipertrofică ereditară.

Clasificarea sindromului WPW

În conformitate cu recomandările OMS, distingem fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW este caracterizat prin semne electrocardiografice de conducere a impulsului prin compuși suplimentari și pre-excitație a ventriculilor, dar fără manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare). Sindromul WPW este o combinație de preexcitare ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Având în vedere substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre musculare AV suplimentare:

  • printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă
  • trecând prin joncțiunea fibroasă mitrală aortică
  • provenind din apendicele atriale stânga sau dreaptă
  • asociate cu anevrismul sinusului Valsalva sau a venei medii inimii
  • septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibrele AV musculare specializate ("pachetele Kent"), provenite dintr-un tesut rudimentar similar cu structura unui nod atrioventricular:

  • atrio-fascicular - inclus în piciorul drept al mănunchiului său
  • membre ale miocardului ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice ale sindromului WPW:

  • a) manifesta - cu prezența constantă a unui val delta, ritm sinusal și episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.
  • b) intermitent - cu pre-excitație tranzitorie a ventriculilor, ritm sinusal și tahicardie reciprocă verificată atrioventricular.
  • c) ascuns - cu conducere retrogradă de-a lungul unei conexiuni atrioventriculare suplimentare. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate, există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogeneza sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atriu la ventricule prin căi anormale suplimentare. Ca urmare, excitația unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât în ​​timpul propagării unui impuls în modul obișnuit - de-a lungul nodului AV, al mănunchiului și ramurii lui. Preexcitația ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă ca un val suplimentar de depolarizare, undele delta. Intervalul P-Q (R) se scurtează simultan, iar durata QRS crește.

Când valul principal de depolarizare ajunge în ventricule, coliziunea lor în mușchiul inimii este înregistrată ca așa-numitul complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și larg. Extinderea atipică a ventriculilor este însoțită de un dezechilibru al proceselor de repolarizare, care se exprimă pe ECG ca o deplasare QRS complexă discordantă a segmentului RS-T și o schimbare în polaritatea undelor T.

Apariția paroxismelor de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter atrial în sindromul WPW este asociată cu formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare). În acest caz, impulsul se mișcă de-a lungul nodului AB în direcția anterogradă (de la atriu la ventricule) și de-a lungul căilor suplimentare - în direcția retrogradă (de la ventriculi până la atriu).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă, înainte ca cursul să fie asimptomatic. Sindromul WPW este însoțit de diferite tulburări de ritm cardiac: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 batai. în câteva minute Uneori, în cazul sindromului WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - bătăi premature atriale și ventriculare, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența suprasolicitării emoționale sau fizice, abuzului de alcool sau spontan, fără niciun motiv aparent. În timpul unui atac aritmic, sentimente de palpitații și insuficiență cardiacă, cardialgia, un sentiment de lipsă de aer apar. Fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială; poate să apară o moarte subită cardiacă la trecerea la fibrilația ventriculară.

Paroxismele de aritmie cu sindrom WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc sau după ce au efectuat tehnici reflexive. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă se suspectează sindromul WPW, se efectuează diagnostice clinice și instrumentale complexe: ECG cu 12 conduceri, ecocardiografie transtoracică, monitorizare ECG Holter, stimulare cardiacă transesofagiană, examinare electrofiziologică a inimii.

Criteriile electrocardiografice ale sindromului WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), complexul QRS deformat deformat, prezența unui val delta. Monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru detectarea tulburărilor de ritm tranzitoriu. Când se efectuează o ultrasunete a inimii, sunt detectate defecte cardiace asociate, cardiomiopatie.

O stimulare transesofagiană cu sindrom WPW permite să se demonstreze prezența unor căi suplimentare de conducere, pentru a induce paroxisme de aritmii. Endocardial EFI vă permite să determinați cu precizie localizarea și numărul de căi suplimentare, să verificați forma clinică a sindromului WPW, să selectați și să evaluați eficacitatea terapiei cu medicamente sau RFA. Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează cu blocarea pachetului lui.

Tratamentul sindromului WPW

În absența aritmiilor paroxistice, sindromul WPW nu necesită tratament special. În cazul crizelor hemodinamice semnificative, însoțite de sincopă, angina pectorală, hipotensiune arterială, semne crescute de insuficiență cardiacă, cardioversie electrică externă imediată sau stimulare transesofagiană sunt necesare.

În unele cazuri, manevrele reflexe vagale (masajul sinusului carotide, manevra Valsalva), administrarea intravenoasă a ATP sau a blocantelor de canale de calciu (verapamil), medicamente antiaritmice (novocainamidă, Aymalin, propafenonă, amiodaronă) sunt eficiente pentru stoparea paroxismelor aritmiilor. Terapia antiaritmică continuă este indicată la pacienții cu sindrom WPW.

În cazul rezistenței la medicamente antiaritmice, dezvoltarea fibrilației atriale, ablația radiofrecvenței cateter a căilor suplimentare este efectuată cu acces transaortic (retrograd) sau transseptal. Eficacitatea RFA în sindromul WPW atinge 95%, riscul de recidivă fiind de 5-8%.

motive

Patologia se dezvoltă datorită dezvoltării embrionare a inimii afectată. În mod normal, căile de conducere suplimentare dintre atriu și ventricule dispar după 20 de săptămâni. Conservarea lor se poate datora predispoziției genetice (rudele directe au avut un astfel de sindrom) sau a factorilor care afectează negativ cursul sarcinii (obiceiuri nocive, stresuri frecvente).

Soiuri de patologie

În funcție de localizarea căii suplimentare, există două tipuri de sindrom WPW:

Există, de asemenea, tipul A - B - când atât dreapta, cât și stânga sunt căi conductive suplimentare.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Cu sindrom ERW, prezența acestor căi suplimentare provoacă atacuri de aritmii.

În mod separat, merită să evidențiem fenomenul WPW - cu această caracteristică, prezența căilor anormale este detectată numai pe ECG, dar nu duce la aritmii. Această condiție necesită doar o monitorizare regulată de către un cardiolog, dar tratamentul nu este necesar.

simptome

Sindromul WPW se manifestă prin convulsii (paroxisme) de tahicardie. Ele apar atunci când o cale suplimentară de conducere începe să efectueze un impuls în direcția opusă. Astfel, impulsul începe să circule într-un cerc (nodul atrioventricular îl conduce de la atriu la ventriculi și pachetul Kent înapoi de la unul din ventriculi la atrium). Din acest motiv, ritmul cardiac este accelerat (până la 140-220 bătăi pe minut).

Pacientul simte atacuri de astfel de aritmii sub forma unui sentiment brusc de batai inimii crescute si neregulate, disconfort sau durere in inima, un sentiment de "intrerupere" in inima, slabiciune, ameteala si, uneori, leșin. Mai puțin frecvent, paroxismul este însoțit de reacții de panică.

Tensiunea arterială în timpul paroxismelor scade.

Paroxismul se poate dezvolta pe fondul unei eforturi intense fizice, al stresului, al intoxicației cu alcool sau în mod spontan, fără motive evidente.

În afara atacurilor de aritmie, sindromul WPW nu se manifestă și nu poate fi detectat decât pe un ECG.

Prezența unei căi suplimentare este deosebit de periculoasă dacă pacientul are tendința de a flutter sau fibrilație atrială. Dacă o persoană cu sindrom ERW are flutter atrial sau fibrilație atrială, se poate transforma în flutter atrial sau fibrilație ventriculară. Aceste aritmii ventriculare sunt adesea fatale.

Dacă pacientul cu ECG are semne de a avea o cale suplimentară, dar nu a existat niciodată un atac de tahicardie, acesta este un fenomen ERW, nu un sindrom. Diagnosticul poate fi schimbat de la un fenomen la un sindrom în cazul în care pacientul are convulsii. Primul paroxism se dezvoltă cel mai adesea la vârsta de 10-20 de ani. Dacă pacientul nu a avut un singur atac înainte de vârsta de 20 de ani, probabilitatea de a dezvolta sindromul ERW din fenomen este extrem de redusă.

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom clinic-electrocardiografic caracterizat prin pre-excitația ventriculilor de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare și dezvoltarea tahiaritmiilor paroxistice. Sindromul WPW este însoțit de diferite aritmii: tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială sau flutter, extrasistol atrial și ventricular cu simptome subiective relevante (senzație de palpitații, scurtarea respirației, hipotensiune arterială, amețeli, leșin, dureri toracice). Diagnosticul sindromului WPW se bazează pe datele ECG, monitorizarea ECG zilnică, EchoCG, CHPEX, EFI. Tratamentul sindromului WPW poate include terapie antiaritmică, pacemaker transesofagian, cateter RFA.

Sindromul WPW

Sindromul Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) este un sindrom de excitare prematură a ventriculilor, cauzat de conducerea impulsurilor de-a lungul unor legături adiționale de conducere anormale care leagă atriul și ventriculii. Prevalența sindromului WPW, conform cardiologiei, este de 0,15-2%. Sindromul WPW este mai frecvent la bărbați; în majoritatea cazurilor, se manifestă la o vârstă fragedă (10-20 ani), mai puțin frecvent la persoanele în vârstă. Semnificația clinică a sindromului WPW este că, atunci când este prezent, se dezvoltă adesea tulburări de ritm cardiac sever, care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului și necesită abordări speciale de tratament.

Cauzele sindromului WPW

Conform celor mai mulți autori, sindromul WPW se datorează persistenței conexiunilor atrioventriculare suplimentare ca rezultat al cardiogenezei incomplete. Atunci când se întâmplă acest lucru, o regresie incompletă a fibrelor musculare în stadiul de formare a inelelor fibroase ale supapelor tricuspid și mitrale.

În mod normal, căile musculare suplimentare care conectează atriul și ventriculile există în toate embrionii în stadiile incipiente de dezvoltare, dar, treptat, devin mai subțiri, se contractă și dispar complet după a 20-a săptămână de dezvoltare. Dacă este perturbată formarea inelelor fibroase atrioventriculare, fibrele musculare sunt conservate și formează baza anatomică a sindromului WPW. În ciuda naturii înnăscute a compușilor AV suplimentari, sindromul WPW poate apărea mai întâi la orice vârstă. În forma familială a sindromului WPW, mai multe conexiuni atrioventriculare suplimentare sunt mai frecvente.

Clasificarea sindromului WPW

În conformitate cu recomandările OMS, distingem fenomenul și sindromul WPW. Fenomenul WPW este caracterizat prin semne electrocardiografice de conducere a impulsului prin compuși suplimentari și pre-excitație a ventriculilor, dar fără manifestări clinice ale tahicardiei reciproce AV (reintrare). Sindromul WPW este o combinație de preexcitare ventriculară cu tahicardie simptomatică.

Având în vedere substratul morfologic, se disting mai multe variante anatomice ale sindromului WPW.

I. Cu fibre musculare AV suplimentare:

  • printr-o conexiune AV parietală stângă sau dreaptă
  • trecând prin joncțiunea fibroasă mitrală aortică
  • provenind din apendicele atriale stânga sau dreaptă
  • asociate cu anevrismul sinusului Valsalva sau a venei medii inimii
  • septal, paraseptal superior sau inferior

II. Cu fibrele AV musculare specializate ("pachetele Kent"), provenite dintr-un tesut rudimentar similar cu structura unui nod atrioventricular:

  • atrio-fascicular - inclus în piciorul drept al mănunchiului său
  • membre ale miocardului ventriculului drept.

Există mai multe forme clinice ale sindromului WPW:

  • a) manifesta - cu prezența constantă a unui val delta, ritm sinusal și episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.
  • b) intermitent - cu pre-excitație tranzitorie a ventriculilor, ritm sinusal și tahicardie reciprocă verificată atrioventricular.
  • c) ascuns - cu conducere retrogradă de-a lungul unei conexiuni atrioventriculare suplimentare. Semnele electrocardiografice ale sindromului WPW nu sunt detectate, există episoade de tahicardie reciprocă atrioventriculară.

Patogeneza sindromului WPW

Sindromul WPW este cauzat de răspândirea excitației de la atriu la ventricule prin căi anormale suplimentare. Ca urmare, excitația unei părți sau a întregului miocard ventricular are loc mai devreme decât în ​​timpul propagării unui impuls în modul obișnuit - de-a lungul nodului AV, al mănunchiului și ramurii lui. Preexcitația ventriculilor se reflectă pe electrocardiogramă ca un val suplimentar de depolarizare, undele delta. Intervalul P-Q (R) se scurtează simultan, iar durata QRS crește.

Când valul principal de depolarizare ajunge în ventricule, coliziunea lor în mușchiul inimii este înregistrată ca așa-numitul complex QRS confluent, care devine oarecum deformat și larg. Extinderea atipică a ventriculilor este însoțită de un dezechilibru al proceselor de repolarizare, care se exprimă pe ECG ca o deplasare QRS complexă discordantă a segmentului RS-T și o schimbare în polaritatea undelor T.

Apariția paroxismelor de tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter atrial în sindromul WPW este asociată cu formarea unei valuri de excitație circulară (reintrare). În acest caz, impulsul se mișcă de-a lungul nodului AB în direcția anterogradă (de la atriu la ventricule) și de-a lungul căilor suplimentare - în direcția retrogradă (de la ventriculi până la atriu).

Simptomele sindromului WPW

Manifestarea clinică a sindromului WPW apare la orice vârstă, înainte ca cursul să fie asimptomatic. Sindromul WPW este însoțit de diferite tulburări de ritm cardiac: tahicardie supraventriculară reciprocă (80%), fibrilație atrială (15-30%), flutter atrial (5%) cu o frecvență de 280-320 batai. în câteva minute Uneori, în cazul sindromului WPW, se dezvoltă aritmii mai puțin specifice - bătăi premature atriale și ventriculare, tahicardie ventriculară.

Atacurile de aritmie pot apărea sub influența suprasolicitării emoționale sau fizice, abuzului de alcool sau spontan, fără niciun motiv aparent. În timpul unui atac aritmic, sentimente de palpitații și insuficiență cardiacă, cardialgia, un sentiment de lipsă de aer apar. Fibrilația atrială și flutterul sunt însoțite de amețeli, leșin, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială; poate să apară o moarte subită cardiacă la trecerea la fibrilația ventriculară.

Paroxismele de aritmie cu sindrom WPW pot dura de la câteva secunde până la câteva ore; uneori se opresc sau după ce au efectuat tehnici reflexive. Paroxismele prelungite necesită spitalizarea pacientului și intervenția unui cardiolog.

Diagnosticul sindromului WPW

Dacă se suspectează sindromul WPW, se efectuează diagnostice clinice și instrumentale complexe: ECG cu 12 conduceri, ecocardiografie transtoracică, monitorizare ECG Holter, stimulare cardiacă transesofagiană, examinare electrofiziologică a inimii.

Criteriile electrocardiografice ale sindromului WPW includ: scurtarea intervalului PQ (mai puțin de 0,12 s), complexul QRS deformat deformat, prezența unui val delta. Monitorizarea ECG zilnică este utilizată pentru detectarea tulburărilor de ritm tranzitoriu. Când se efectuează o ultrasunete a inimii, sunt detectate defecte cardiace asociate, cardiomiopatie.

O stimulare transesofagiană cu sindrom WPW permite să se demonstreze prezența unor căi suplimentare de conducere, pentru a induce paroxisme de aritmii. Endocardial EFI vă permite să determinați cu precizie localizarea și numărul de căi suplimentare, să verificați forma clinică a sindromului WPW, să selectați și să evaluați eficacitatea terapiei cu medicamente sau RFA. Diagnosticul diferențial al sindromului WPW se realizează cu blocarea pachetului lui.

Tratamentul sindromului WPW

În absența aritmiilor paroxistice, sindromul WPW nu necesită tratament special. În cazul crizelor hemodinamice semnificative, însoțite de sincopă, angina pectorală, hipotensiune arterială, semne crescute de insuficiență cardiacă, cardioversie electrică externă imediată sau stimulare transesofagiană sunt necesare.

În unele cazuri, manevrele reflexe vagale (masajul sinusului carotide, manevra Valsalva), administrarea intravenoasă a ATP sau a blocantelor de canale de calciu (verapamil), medicamente antiaritmice (novocainamidă, Aymalin, propafenonă, amiodaronă) sunt eficiente pentru stoparea paroxismelor aritmiilor. Terapia antiaritmică continuă este indicată la pacienții cu sindrom WPW.

În cazul rezistenței la medicamente antiaritmice, dezvoltarea fibrilației atriale, ablația radiofrecvenței cateter a căilor suplimentare este efectuată cu acces transaortic (retrograd) sau transseptal. Eficacitatea RFA în sindromul WPW atinge 95%, riscul de recidivă fiind de 5-8%.

Prognoza și prevenirea sindromului WPW

La pacienții cu sindrom WPW asimptomatic, prognosticul este favorabil. Tratamentul și observarea sunt necesare numai pentru cei cu antecedente familiale de moarte subită și mărturii profesionale (sportivi, piloți etc.). Dacă există plângeri sau aritmii care pun în pericol viața, este necesar să se efectueze o gamă completă de examinări diagnostice pentru a se selecta metoda optimă de tratament.

Pacienții cu sindrom WPW (inclusiv cei care au avut RFA) trebuie monitorizați de un cardiolog-aritmolog și de un chirurg cardiac. Prevenirea sindromului WPW are o natură secundară și constă în terapie anti-aritmică pentru prevenirea episoadelor repetate de aritmii.