Anemie de deficit de fier - simptome și tratament

Anemia de deficit de fier este o boală caracterizată printr-o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge. Conform rezultatelor studiilor din lume, aproximativ 2 miliarde de persoane suferă de această formă de anemie cu o severitate variată.

Copiii și femeile care alăptează sunt cele mai susceptibile la această boală: fiecare al treilea copil din lume suferă de anemie, aproape toate femeile care alăptează au anemie de diferite grade.

Această anemie a fost descrisă pentru prima dată în 1554, iar medicamentele pentru tratamentul ei au fost aplicate pentru prima dată în 1600. Este o problemă serioasă care amenință sănătatea societății, deoarece nu are un impact mic asupra performanței, comportamentului, dezvoltării mentale și fiziologice.

Acest lucru reduce semnificativ activitatea socială, dar, din păcate, anemia este adesea subestimată, deoarece treptat o persoană se obișnuiește cu o scădere a stocurilor de fier din corpul său.

Cauzele anemiei de deficit de fier

Ce este? Printre cauzele de anemie cu deficit de fier, există mai multe. Deseori există o combinație de motive.

Deficitul de fier este adesea experimentat de oameni a căror corp necesită o doză crescută de acest oligoelement. Acest fenomen se observă odată cu creșterea creșterii organismului (la copii și adolescenți), precum și în timpul sarcinii și alăptării.

Prezența unui nivel suficient de fier în organism depinde în mare măsură de ceea ce mâncăm. Dacă dieta este dezechilibrată, aportul alimentar este neregulat, alimentele greșite sunt consumate, apoi în agregat toate acestea vor cauza o lipsă de fier în organism cu alimente. Apropo, principalele surse alimentare de fier sunt carnea: carne, ficat, pește. Foarte mult fier în ouă, fasole, fasole, soia, mazăre, nuci, stafide, spanac, prune, rodie, hrișcă, pâine neagră.

De ce apare anemia de deficit de fier și ce este? Principalele motive ale acestei boli sunt următoarele:

1. Insuficiența administrării de fier în dietă, în special la nou-născuți.
2. Întreruperea aspirației.
3. Sânge cronică de sânge.
4. Creșterea nevoii de fier cu creștere intensă la adolescenți, în timpul sarcinii și alăptării.
5. Hemoliza intravasculară cu hemoglobinurie.
6. Încălcarea transportului de fier.

Chiar și sângerarea minimă la 5-10 ml / zi va duce la pierderea a 200-250 ml de sânge pe lună, ceea ce corespunde aproximativ 100 mg de fier. Și dacă sursa de sângerare latentă nu este stabilită, ceea ce este destul de dificil din cauza absenței simptomelor clinice, atunci după 1-2 ani pacientul poate dezvolta anemie cu deficiență de fier.

Acest proces are loc mai repede în prezența altor factori predispozanți (absorbția insuficientă a fierului, consumul insuficient de fier, etc.).

Cum se dezvoltă IDA?

1. Organismul mobilizează rezervorul de fier. Nu există anemie, fără plângeri, deficit de feritină poate fi detectat în timpul studiului.
2. Țesutul mobilizat și fierul de transport, sinteza hemoglobinei salvate. Nu există anemie, piele uscată, slăbiciune musculară, amețeli, semne de gastrită. Examinarea a evidențiat o deficiență a fierului seric și o scădere a saturației transferinei.
3. Toate fondurile sunt afectate. Apare anemie, cantitatea de hemoglobină scade, iar apoi celulele roșii sanguine scad.

grade

Gradul de anemie a deficitului de fier în conținutul de hemoglobină:

• ușor - hemoglobina nu scade sub 90 g / l;
• media - 70-90 g / l;
• severă - hemoglobină sub 70 g / l.

Nivelurile normale de hemoglobină din sânge:

• pentru femei - 120-140 g / l;
• pentru bărbați - 130-160 g / l;
• la nou-născuți - 145-225 g / l;
• copii 1 lună. - 100-180 g / l;
• copii 2 luni. - 2 ani. - 90-140 g / l;
• la copii 2-12 ani - 110-150 g / l;
• copii de 13-16 ani - 115-155 g / l.

Cu toate acestea, semnele clinice ale severității anemiei nu corespund întotdeauna severității anemiei în funcție de criteriile de laborator. Prin urmare, clasificarea propusă a anemiei în funcție de severitatea simptomelor clinice.

• Gradul 1 - fără simptome clinice;
• 2 grade - slăbiciune moderată exprimată, amețeli;
• Gradul 3 - există toate simptomele clinice ale anemiei, invalidității;
• Gradul 4 - reprezintă starea gravă a precomului;
• Gradul 5 - se numește "comă anemică", durează câteva ore și este fatal.

Semnele etapei latente

Deficitul de fier latent (ascuns) din organism poate duce la simptome de sindrom sideropenic (deficit de fier). Acestea au următorul caracter:

• slăbiciune musculară, oboseală;
• atenție scăzută, dureri de cap după efort psihic;
• la sare și mâncare picantă, picantă;
• durere în gât;
• pielea uscată palidă, paliditatea membranelor mucoase;
• fragile și palmele de unghii palide;
• părul pielii.

Mai târziu, se dezvoltă un sindrom anemic, severitatea cărora este cauzat de nivelul hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge, precum și de viteza anemiei (cu cât se dezvoltă mai repede, cu atât mai grave vor fi manifestările clinice), capacitățile compensatorii ale corpului (la copii și vârstnici sunt mai puțin dezvoltate) boli.

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Anemia de deficit de fier se dezvoltă încet, astfel încât simptomele sale nu sunt întotdeauna pronunțate. Anemia deseori exfoliază, deformează și rupe unghiile, împarte părul, pielea devine uscată și palidă, în colțurile gurii sunt lipite lipiciuri, slăbiciune, indispoziție, amețeli, dureri de cap, pâlpâieri înaintea ochilor, apare leșin.

Foarte des, la pacienții cu anemie, se observă o schimbare a gustului, apare o dorință irezistibilă pentru produsele nealimentare, cum ar fi creta, lutul și carnea brută. Multe încep să atragă mirosuri ascuțite, cum ar fi benzină, vopsea emailată, acetonă. Imaginea completă a bolii se deschide numai după un test de sânge general pentru parametrii biochimici de bază.

Diagnosticarea IDA

În cazurile tipice, diagnosticul de anemie cu deficit de fier nu este dificil. Adesea boala este detectată în analize, transmisă pe un motiv complet diferit.

În general, un test de sânge manual arată o scădere a nivelului de hemoglobină, un indice de culoare al sângelui și hematocrit. Atunci când se efectuează un KLA pe analizor, modificările sunt detectate în indicii de eritrocite care caracterizează conținutul de hemoglobină în eritrocite și mărimea eritrocitelor.

Identificarea acestor modificări este motivul pentru studiul metabolismului fierului. Mai multe detalii despre evaluarea metabolismului fierului sunt prezentate în articolul privind deficitul de fier.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

În toate cazurile de anemie cu deficit de fier, înainte de începerea tratamentului, este necesară stabilirea cauzei imediate a acestei afecțiuni și, dacă este posibil, eliminarea ei (cel mai adesea, eliminarea sursei de pierdere de sânge sau tratarea bolii subiacente, complicată de sideropenie).

Tratamentul anemiei cu deficit de fier la copii și adulți trebuie să fie dovedit patogenic, cuprinzător și menit nu numai să elimine anemia ca pe un simptom, ci și să elimine deficitul de fier și să își completeze rezervele în organism.

Tratamentul clasic al anemiei:

• eliminarea factorului etiologic;
• organizarea unei alimentații adecvate;
• administrarea suplimentelor de fier;
• prevenirea complicațiilor și recurența bolii.

Cu o organizare corectă a procedurilor de mai sus, puteți conta pe eliminarea patologiei în câteva luni.

Preparate din fier

În majoritatea cazurilor, deficitul de fier este eliminat cu ajutorul sărurilor de fier. Cel mai accesibil medicament care se utilizează astăzi pentru a trata anemia cu deficiență de fier este comprimatele de sulfat de fier, conține 60 mg de fier și se administrează de 2-3 ori pe zi.

Alte săruri de fier, cum ar fi gluconat, fumarat, lactat, au, de asemenea, proprietăți bune de absorbție. Având în vedere faptul că absorbția fierului anorganic cu alimente scade cu 20-60% cu alimente, este mai bine să luați astfel de medicamente înainte de mese.

Reacții adverse posibile din suplimente de fier:

• gustul metalic în gură;
• disconfort abdominal;
• constipație;
• diaree;
• greață și / sau vărsături.

Durata tratamentului depinde de capacitatea pacientului de a absorbi fierul și continuă până când numărul de celule sanguine de laborator (numărul de celule roșii din sânge, hemoglobina, indicele de culoare, nivelul fierului seric și capacitatea de legare a fierului) sunt normalizate.

După eliminarea semnelor de anemie cu deficit de fier, se recomandă utilizarea aceluiași medicament, dar într-o doză profilactică redusă, deoarece concentrarea principală a tratamentului nu este atât eliminarea semnelor de anemie, cât și reaprovizionarea deficitului de fier în organism.

dietă

Dieta pentru anemia cu deficit de fier este consumul de alimente bogate in fier.

Se arată o alimentație bună cu includerea obligatorie în alimentație a alimentelor care conțin fier de heme (carne de vită, carne de vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit faptul că acidul ascorbic, citric, succinic contribuie la creșterea fero-sorbției în tractul gastro-intestinal. Oxalații și polifenolii (cafea, ceai, proteine ​​din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre dietetice și alte substanțe inhibă absorbția fierului.

Cu toate acestea, indiferent cât de mult consumăm carne, numai 2,5 mg de fier va ajunge în sânge din ea pe zi - acesta este cât de mult organismul este capabil să absoarbă. Și din complexele de fier absorbite de 15-20 de ori mai mult - de aceea, cu ajutorul unei singure diete, problema anemiei nu este întotdeauna posibilă de rezolvat.

concluzie

Anemia cu deficit de fier este o condiție periculoasă care necesită o abordare adecvată a tratamentului. Numai administrarea pe termen lung a suplimentelor de fier și eliminarea cauzei sângerării vor duce la scăderea patologiei.

Pentru a evita complicațiile grave ale tratamentului, testele de sânge de laborator ar trebui să fie monitorizate în mod constant pe toată durata tratamentului bolii.

Anemia cu deficit de fier (IDA): cauze, grade, semne, diagnostic, cum să tratezi

Anemia de deficit de fier (IDA) a fost mai bine cunoscută sub numele de anemie (acum acest termen este depășit și în afara obiceiului, cu excepția bunicilor noștri). Numele bolii indică în mod clar o deficiență în organism a unui astfel de element chimic ca fierul, a cărui diminuare în organele care îl depozitează duce la o scădere a producției unei proteine ​​complexe (cromoproteină) - hemoglobinei (Hb), care este conținut în celulele roșii din sânge - eritrocite. O astfel de proprietate a hemoglobinei, ca afinitate ridicată pentru oxigen, stă la baza funcției de transport a celulelor roșii din sânge, care, cu ajutorul hemoglobinei, eliberează oxigen la țesuturile respiratorii.

Deși eritrocitele în sânge în caz de anemie cu deficiență de fier pot fi suficiente, în timp ce circulă prin sânge "gol", ele nu aduc componenta principală țesuturilor pentru respirație, de aceea încep să experimenteze foametea (hipoxia).

Fier în corpul uman

Anemia cu deficit de fier (IDA) este forma cea mai comună a tuturor anemiilor cunoscute în prezent, care este cauzată de un număr mare de cauze și circumstanțe care pot duce la deficiență de fier, ceea ce va determina diverse tulburări nesigure pentru organism.

Fierul (ferrum, Fe) este un element foarte important pentru a asigura funcționarea normală a corpului uman.

La bărbați (înălțime medie și greutate) conține aproximativ 4 - 4,5 grame:

• 2,5 - 3,0 g este în hem Hb;
• în țesuturi și organe parenchimatoase se depozitează în rezervă de la 1,0 la 1,5 g (circa 30%), aceasta este o rezervă - feritină;
• mioglobina și enzimele respiratorii preiau 0,3-0,5 g;
• o anumită proporție este prezentă în proteine ​​care transportă ferum (transferină).

Desigur, se înregistrează și pierderi zilnice la bărbați: aproximativ 1,0-1,2 g frunze de fier prin intestine în fiecare zi.

La femei, imaginea este oarecum diferită (și nu numai din cauza înălțimii și greutății): conținutul lor de fier este cuprins între 2,6 și 3,2 g, doar 0,3 g este depus și nu numai pierderile zilnice prin intestine. Pierzând 2 ml de sânge în timpul menstruației, corpul feminin se descompune cu 1 g din acest element important, astfel încât este clar de ce o condiție precum anemia cu deficit de fier apare adesea la femei.

La copii, conținutul de hemoglobină și de fier se schimbă odată cu vârsta, însă, în general, până la un an de viață, acestea sunt considerabil mai mici, iar la copii și adolescenți sub 14 ani se apropie de norma feminină.

Cea mai comună formă de anemie este IDA, datorită faptului că organismul nostru nu este capabil să sintetizeze acest element chimic deloc și, în afară de produsele de origine animală, nu avem altundeva să îl luăm. Acesta este absorbit în duodenul 12 și puțin în intestinul subțire. Cu colonul, ferumul nu intră în nici o interacțiune și nu reacționează la acesta, prin urmare, odată ajunși acolo, acesta este tranzitat și îndepărtat din corp. Apropo, nu vă puteți îngrijora că consumând o cantitate mare de fier cu alimente, îl putem "mânca" - o persoană are mecanisme speciale care vor opri imediat absorbția excesului de fier.

metabolismului de fier în organism (schema: myshared, Efremova SA)

Cauze, deficiențe, încălcări...

Pentru ca cititorul să înțeleagă rolul important al fierului și al hemoglobinei, să încercăm să folosim de multe ori cuvintele "cauza", "deficiența" și "tulburarea", pentru a descrie interrelația diferitelor procese care constituie esența IDA:

1. Principalul motiv pentru dezvoltarea stărilor de deficit de fier, desigur, este deficitul de fier;
2. Lipsa acestui element chimic conduce la faptul că nu este suficient să se finalizeze etapa finală a sintezei hemelor, care selectează fierul din hemoproteina de rezervă - feritină, în care Fe ar trebui să fie și el suficient pentru a putea da. În cazul în care se leagă de fier proteic feritină fier conține mai puțin de 25%, înseamnă că nu este atins elementul pentru acesta un motiv sau altul;
3. Lipsa sintezei hemelor conduce la o producție scăzută de hemoglobină (nu sunt suficiente heme pentru a forma o moleculă de hemoglobină, care constă din 4 heme și proteină globină);
4. Încălcarea sintezei Hb conduce la faptul că o parte din celulele roșii din sânge lasă maduva osoasă fără ea (tip anemic hipocrom) și, prin urmare, nu este capabilă să-și îndeplinească complet sarcinile (livrează oxigen la țesuturi, care nu are nimic de comunicat);
5. Ca urmare a lipsei de hemoproteină Hb hipoxie tisulară apare în sânge și se dezvoltă sindromul circulator-hipoxică. In plus, deficit de Fe în organism încalcă sinteza enzimelor tisulare, care nu este cel mai bun mod afectează procesele metabolice din țesuturi (tulburări trofice ale pielii, atrofierea mucoasei gastrointestinale) - simptomele anemiei feriprive.

eritrocite și molecule de hemoglobină

Astfel, cauza acestor tulburări este deficitul de fier și lipsa sa de rezervă (feritină), ceea ce complică sinteza hemei și, în consecință, producția de hemoglobină. Dacă hemoglobina formată în măduva osoasă nu este suficientă pentru a umple celulele roșii din sânge, nu va mai rămâne nimic pentru ca celulele sanguine să părăsească "locul nașterii" fără ea. Cu toate acestea, circulând în sânge într-o astfel de stare inferioară, celulele roșii din sânge nu vor putea să furnizeze țesut cu oxigen și vor experimenta foametea (hipoxia). Și totul a început cu deficit de fier...

Motive pentru dezvoltarea IDA

Principalele premise pentru dezvoltarea anemiei feriprive sunt tulburări care duc la fier nu atinge un nivel capabil să asigure sinteza normală a hemului și a hemoglobinei, sau prin orice - sau situații în care acest element este eliminat împreună cu eritrocite și hemoglobină sunt deja formate, care are loc în sângerare.

Între timp, anemia post-hemoragică acută care are loc în timpul unei pierderi masive de sânge nu ar trebui să fie atribuită IDA (leziuni grave, naștere, avorturi criminale și alte afecțiuni cauzate în principal de deteriorarea navelor mari). În condiții favorabile, CCA (volumul de sânge) este restaurat, celulele roșii din sânge și creșterea hemoglobinei și totul va cădea în loc.

Următoarele afecțiuni patologice pot fi cauza anemiei cu deficit de fier:

Pierderea cronica de sange, care se caracterizează prin întreținerea permanentă a celulelor roșii din sânge cu hemoglobină și conținute în această chromoproteins feros, viteză mică sângera cantități mici de pierdere: mama (perioade lungi de timp, datorită disfuncției ovariene, fibrom uterin, endometrioza), gastrointestinal, pulmonară, nazală sângerare gingivală;

Alimentare deficitară de fier din cauza lipsei unui element în produsele alimentare (vegetarianism sau diete cu predominanța alimentelor care nu transportă fier);

Nevoi mari în acest element chimic: la copii și adolescenți - o perioadă de creștere intensă și pubertate, la femei - sarcină (mai ales în al treilea trimestru), alăptarea;

Anemia redistributivă se formează indiferent de sex și vârstă la pacienții cu patologie oncologică (tumori cu creștere rapidă) sau focare cronice de infecție;

Insuficiența de insuficiență se formează prin încălcarea absorbției elementului în tractul gastrointestinal (gastroduodenită, enteritis, enterocolită, rezecția secțiunii stomacului sau a intestinului subțire);

IDA se dezvoltă cu încălcarea transportului de fier;

Deficiența congenitală este posibilă la copiii ale căror mame au suferit deja de AID în timpul sarcinii.

Este evident că anemia cu deficit de fier este, în general, o boală "feminină", ​​deoarece se dezvoltă adesea din cauza sângerărilor uterine sau a celor frecvente, precum și o problemă "adolescentă", care este creată de creșterea intensivă și de dezvoltarea sexuală rapidă (la fete în timpul pubertății). Un grup separat este format din copii, deficit de fier care a fost observat înainte de anul de viață.

La început, corpul încă mai reușește

În formarea de stări de deficiență de fier, viteza este importantă etapă a procesului de dezvoltare a bolii și gradul de compensare, deoarece AID are cauze diferite și pot proveni dintr-o altă boală (de exemplu, care se repetă de sângerare ulcer gastric sau duodenal 12, patologie ginecologică sau infecții cronice). Etapele procesului patologic:

1. Deficitul ascuns (latent) într-o bliț nu se transformă în IDA. Dar în testul de sânge este deja posibil să se detecteze deficiența elementului, dacă examinăm fierul seric, deși hemoglobina va rămâne în limite normale.
2. Manifestările clinice sunt caracteristice sindromului sideropenic de țesut: tulburări gastrointestinale, modificări trofice ale pielii și derivate (păr, unghii, glande sebacee și glande sudoripare);
3. Odată cu epuizarea rezervelor proprii ale elementului IDA poate fi determinată de nivelul hemoglobinei - acesta începe să scadă.

etapele de dezvoltare

În funcție de adâncimea deficienței de fier, există 3 grade de severitate a IDA:

• Valorile usoare de hemoglobină se situează în intervalul 110 - 90 g / l;
• Conținutul mediu de Hb variază de la 90 la 70 g / l;
• Nivelul hemoglobinei scade sub 70 g / l.

Omul începe să se simtă rău deja în etapa de deficit de latență, dar simptomele vor deveni vizibile în mod clar doar atunci când sindromul sideropenic. Înainte de apariția imaginii clinice a anemiei cu deficit de fier, va dura încă 8 până la 10 ani pentru a fi completată și numai atunci o persoană care are un interes scăzut în sănătatea sa află că are anemie, adică când hemoglobina scade considerabil.

Cum se manifestă deficitul de fier?

Imaginea clinică din prima etapă nu se manifestă de obicei, perioada latentă (latentă) a bolii aduce modificări nesemnificative (în principal din cauza foametei de oxigen a țesuturilor), care nu au identificat încă simptome clare. Sindromul circulatorie-hipoxică: oboseala, tahicardie în timpul efortului, uneori, tinitus, cardialgia - mulți oameni impun astfel de plângeri. Dar foarte puțini oameni s-ar gândi să ia un test de sânge biochimic, unde printre ceilalți indicatori va fi fierul seric. Și totuși, în această etapă se poate suspecta dezvoltarea IDA, dacă există probleme cu stomacul:

1. Dorința de a mânca dispare, persoana face mai mult din obișnuință;
2. Gustul și apetitul devin pervertite: vreau să încerc praful de dinți, lut, cretă, făină în loc de alimente normale;
3. Există dificultăți în înghițirea hranei și unele senzații vagi și de neînțeles de disconfort în epigastru.
4. Temperatura corpului poate crește până la valorile subfibril.

Datorită faptului că în stadiul inițial al bolii, simptomele pot fi absente sau slab manifestate, în majoritatea cazurilor, oamenii nu le acordă atenție până la dezvoltarea sindromului sideropenic. Este posibil ca în orice examen medical să fie detectată o scădere a hemoglobinei și medicul va începe să clarifice istoricul?

Semnele sindromului sideropenic sugerează deja că este de așteptat starea de deficit de fier, deoarece imaginea clinică începe să obțină o culoare caracteristică pentru IDA. Pielea și derivații ei sunt primii care suferă, puțin mai târziu, datorită hipoxiei constante, organele interne sunt implicate în procesul patologic:

• Pielea este uscată, se desprinde pe mâini și picioare;
• Cuie stratificate - plate și plictisitoare;
• Biti în colțurile gurii, fisuri în buze;
• Drooling noaptea;
• Împărțirea părului, crește slab, își pierde strălucirea naturală;
• Limba doare, apar riduri;
• Cea mai mică zgârietură se vindecă cu dificultate;
• Scăderea rezistenței organismului față de factorii nocivi și infecțioși;
• Slăbiciune musculară;
• Slăbiciune a sfincterilor fiziologici (incontinență urinară în timpul râsului, tuse, tulpină);
• Nest atrofia de-a lungul esofagului și a stomacului (esofagoscopie, fibrogastroduodenoscopie - FGDS);
• Imperativ (dorință bruscă, care este dificil de a fi înghețată) să îndemne să urineze;
• Starea proastă;
• Intoleranța camerelor înfundate;
• Somnolență, letargie, umflarea feței.

Acest lucru poate continua până la 10 ani, tratamentul anemiei feriprive din timp în timp se poate ridica ușor hemoglobina, de la care pacientul la momentul de soluționare în jos. Între timp, deficitul continuă să se aprofundeze, dacă nu afectează cauza rădăcinii și dă o clinică mai pronunțată: toate simptomele de mai sus + dificultăți de respirație severe, slăbiciune musculară, tahicardie constantă, scăderea capacității de lucru.

Anemie de deficit de fier la copii și femeile însărcinate

IDA la copii sub 2-3 ani apare de 4-5 ori mai des decât alte stări deficitare. De regulă, este cauzată de deficiența nutrițională, în cazul în care alimentația necorespunzătoare, alimentația neechilibrată a copilului conduce nu numai la lipsa acestui element chimic, ci și la o scădere a componentelor complexului proteină-vitamină.

La copii, anemia cu deficit de fier are deseori un curs latent (latent), reducând numărul de cazuri la cel de-al treilea an de viață cu 2-3 ori.

Deficitul de fier este cel mai predispus la copiii prematuri, copiii gemeni sau tripleți, copiii cu greutate și înălțime mai mare la naștere și câștigând rapid greutate în primele luni de viață. Umflarea artificială, răceli frecvente, tendința la diaree - apar de asemenea factorilor care contribuie la reducerea acestui element în organism.

Cum va face IDA la copii - depinde de gradul de anemie și de capacitățile compensatorii ale corpului copilului. Severitatea afecțiunii este determinată, în principiu, nu de nivelul Hb - într-o măsură mai mare depinde de viteza de cădere a hemoglobinei. Fără tratament, anemia cu deficit de fier, cu o bună adaptare, poate dura ani întregi fără a se manifesta o afectare semnificativă.

Semnele de referință în diagnosticarea deficienței de fier la copii pot fi luate în considerare: paloare a membranelor mucoase, culoare ceramică a auriculelor, modificări distrofice ale capacelor false și derivate ale pielii, indiferența la alimente. Simptomele cum ar fi pierderea în greutate, întârzierea creșterii, febra scăzută, bolile catarretice frecvente, ficatul mărit și splina, stomatita, sincopa pot fi de asemenea prezente în timpul IDA, dar nu sunt obligatorii pentru aceasta.

La femei, anemia cu deficit de fier prezintă cel mai mare pericol în timpul sarcinii: în principal pentru făt. Dacă starea precară a sănătății unei femei gravide este cauzată de foametea de oxigen a țesuturilor, se poate imagina ce fel de suferință au organele și, mai presus de toate, sistemul nervos central al copilului (hipoxia fetală). În plus, în timpul IDA la femeile care așteaptă nașterea bebelușului, există o mare probabilitate de apariție a nașterii premature și a unui risc crescut de a dezvolta complicații infecțioase în perioada postpartum.

Căutarea cauzelor de diagnosticare

Având în vedere plângerile pacientului și informații despre o scădere a hemoglobinei în istorie, IDA poate fi presupusă numai:

1. Prima etapă a căutării diagnostice va fi dovada faptului că există într-adevăr o lipsă a acestui element chimic în organism, care este cauza anemiei;
2. Următoarea etapă a diagnosticului este căutarea bolilor care au devenit premise pentru dezvoltarea unei stări de deficit de fier (cauze de deficiență).

Prima etapă a diagnosticului se bazează, de regulă, pe efectuarea unor teste de laborator suplimentare (cu excepția nivelului hemoglobinei), care demonstrează că organismul nu are fier:

• Număr total de hemoleucograme (UAC): nivel redus de Hb - anemie, o creștere a numărului de globule roșii în sânge, care au dimensiuni nenaturale mici, cu un număr normal de eritrocite - microcitoză, o scădere a indicelui de culoare - hipocromie, conținutul de reticulocite este probabil ridicat; se îndepărtează de valorile normale;
• Fierul seric, a cărui viteză la bărbați este în intervalul 13-30 μmol / l, la femei de la 11 până la 30 μmol / l (în timpul IDA, acești indicatori vor scădea);
• Capacitatea totală de legare a fierului (OZHSS) sau totalul transferinei (norma este de 27 - 40 μmol / l, cu IDA - nivelul crește);
• Saturația transferinei cu fier cu o deficiență a elementului scade sub 25%;
• Feritina serică (proteine ​​de rezervă) în condiții de deficit de fier la bărbați devine mai mică de 30 ng / ml, la femei - mai mică de 10 ng / ml, ceea ce indică epuizarea stocurilor de fier.

Dacă în corpul pacientului, cu ajutorul testelor, a fost identificat un deficit de fier, atunci următorul pas va fi să găsiți cauzele acestei deficiențe:

1. Prelevarea de istorie (poate o persoană este o vegetariană conștientă sau prea lungă și nedorită pentru pierderea în greutate);
2. Se poate presupune că există sângerări în organism, pe care pacientul nu le înțelege sau le știe, dar nu le acordă o mare importanță. Pentru a detecta problema și a stabili starea cauzei, pacienta va fi rugată să se supună unei mase de examene diverse: FGD, rector și colonoscopie, bronhoscopie, o femeie va fi trimisă unui ginecolog. Nu există nicio certitudine că nici aceste proceduri, mai degrabă neplacute, vor clarifica situația, dar va trebui să căutăm până când se va găsi o sursă de dezamăgire serioasă.

Aceste etape ale diagnosticului, pacientul trebuie să meargă la numirea fero-terapeutică. Tratamentul anemiei cu deficit de fier nu este efectuat la întâmplare.

Faceți fierul să rămână în corp

Pentru ca efectul asupra bolii să fie rațional și eficient, trebuie să se respecte principiile de bază ale tratamentului anemiei cu deficit de fier:

• Este imposibil să se oprească anemia de deficit de fier numai prin alimentație fără utilizarea preparatelor de fier (absorbția limitată a Fe în stomac);
• Este necesar să se observe secvența de tratament care constă în 2 etape: prima este scutirea de anemie, care durează 1-1,5 luni (creșterea nivelului de hemoglobină începe de la a treia săptămână), iar a doua, destinată să refacă depozitul de Fe (va continua 2 luni);
• Normalizarea hemoglobinei nu înseamnă sfârșitul tratamentului - întregul curs ar trebui să dureze 3 până la 4 luni.

În prima etapă (5-8 zile) de tratare a anemiei cu deficit de fier, pentru a afla că medicamentul și dozele acestuia sunt alese corect, așa-numita criză a reticulocitelor va ajuta - o creștere semnificativă (de 20-50 ori) a numărului de forme tinere de eritrocite (reticulocite - ).

Când se prescriu preparate de fier pentru per os (prin gură), este important să rețineți că doar 20-30% din doza acceptată va fi absorbită, restul va fi excretat prin intestin, prin urmare, doza trebuie calculată corect.

Ferroterapia trebuie combinată cu o dietă bogată în vitamine și proteine. Nutriția pacientului trebuie să includă carne slabă (carne de vită, carne de vită, miel fierbinte), pește, hrișcă, citrice, mere. Acidul ascorbic într-o doză de 0,3 - 0,5 g pe recepție, complex antioxidant, vitaminele A, B, E, medicul prescrie de obicei separat în plus față de fero-terapie.

Preparatele pe bază de fier diferă de alte medicamente prin reguli speciale de administrare:

• Medicamentele cu acțiune scurtă care conțin Ferrum nu sunt consumate imediat înainte și în timpul meselor. Medicamentul este luat la 15-20 de minute după o masă sau într-o pauză între doze, pot fi luate medicamente prelungite (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durule) înainte de mese și peste noapte (1 dată pe zi);
• Preparatele de fier nu se spală cu lapte și băuturi pe bază de lapte (kefir, ryazhenka, iaurt) - conțin calciu, care va inhiba absorbția fierului;
• Tabletele (cu excepția comprimatelor de mestecat), pilulele și capsulele nu sunt mestecate, înghițite întregi și spălate cu multă apă, bulion de broască țesut sau suc clarificat fără pulpă.

Copiii mici (sub 3 ani) ar trebui să primească, de preferință, suplimente de fier în picături, puțin mai în vârstă (3-6 ani) în siropuri, iar copiii de peste 6 ani, iar adolescenții sunt bine luați în comprimate masticabile.

Cele mai comune suplimente de fier

În prezent, medicii și pacienții sunt prezentați cu o gamă largă de medicamente care măresc conținutul de fier în organism. Acestea sunt disponibile în diferite forme farmaceutice, astfel încât ingestia lor nu provoacă probleme speciale nici măcar în tratamentul anemiei cu deficit de fier la copiii mici. Cele mai eficiente medicamente pentru a crește concentrația de fier includ:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Aktiferrin;
4. Ferropleks;
5. gemofer;
6. Ferrotseron; (vopsea urină roz);
7. tardiferon;
8. Ferrogradumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

Lista medicamentelor care conțin ferum nu este un ghid pentru acțiune, medicul care participă trebuie să prescrie și să calculeze doza. Dozele terapeutice sunt prescrise până când nivelul de hemoglobină este normalizat, apoi pacientul este transferat în doze profilactice.

Preparatele pentru administrare parenterală sunt prescrise cu încălcarea absorbției de fier în tractul gastrointestinal (gastrectomie, ulcer peptic și ulcer duodenal în faza acută, rezecția porțiunilor mari ale intestinului subțire).

Atunci când se prescriu medicamente pentru administrarea intravenoasă și intramusculară, trebuie să vă amintiți mai întâi despre reacțiile alergice (senzația de căldură, bătăile inimii, durerea din spate a sternului, mușchiul spatelui și a gambelor, gustul metalic în gură) și posibila dezvoltare a șocului anafilactic.

Preparatele pentru utilizare parenterală în tratamentul anemiei cu deficit de fier sunt prescrise numai dacă există încredere deplină că aceasta este IDA, și nu o altă formă de anemie, în care acestea pot fi contraindicate.

Indicatiile pentru transfuzia de sange in IDA sunt foarte limitate (Hb sub 50 g / l, dar chirurgia sau livrarea este in asteptare, intoleranta orala si alergii la terapia parenterala). Transfuzat doar de trei ori spălat masa de celule roșii din sânge!

profilaxie

Într-o zonă de atenție specială, cu siguranță, există copii mici și femei însărcinate.

Pediatrii consideră nutriția ca fiind cel mai important eveniment pentru a avertiza IDA la copii sub vârsta de un an: alăptarea, amestecurile fortificate cu fier ("artificiali"), alimentele din fructe și carne.

sursă de fier pentru o persoană sănătoasă

În ceea ce privește femeile însărcinate, aceștia chiar și cu un nivel normal de hemoglobină în ultimele două luni înainte de naștere ar trebui să ia suplimente de fier.

Vârsta fertilă a femeilor nu trebuie să uite de prevenirea IDA la începutul primăverii și 4 săptămâni să dedice ferroterapia.

Dacă există semne de deficiență tisulară, fără a aștepta dezvoltarea anemiei, va fi de ajutor pentru restul populației să ia măsuri preventive (să primească 40 mg de fier pe zi timp de două luni). În afară de femeile gravide și de mamele care alăptează, donatorii de sânge, fetele adolescente și persoanele de ambele sexe care sunt implicate activ în sport utilizează o astfel de prevenire.

Anemie de deficit de fier

Anemia cu deficit de fier este un sindrom cauzat de deficiența de fier și duce la hemoglobinopoieza afectată și hipoxia tisulară. Manifestările clinice sunt slăbiciune generală, somnolență, performanță mentală scăzută și rezistență fizică, tinitus, amețeli, leșin, dificultăți de respirație cu efort, palpitații, paloare. Anemia anchimică este confirmată de datele de laborator: un studiu al analizei clinice a sângelui, indicatori ai fierului seric, OZHSS și feritinei. Terapia include o dietă terapeutică, care ia suplimente de fier, în unele cazuri transfuzia de celule roșii.

Anemie de deficit de fier

Deficitul de fier (anemie microchiotică, hipocromă) este anemia datorată lipsei de fier necesară pentru sinteza normală a hemoglobinei. Prevalența sa în populație depinde de sex și vârstă, de factorii climatici și geografici. Conform informațiilor generalizate, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie hipocromă. Deficitul de fier al țesuturilor ascunse este detectat în aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia microcitică în hematologie reprezintă 80-90% din toate anemiile. Deoarece deficitul de fier se poate dezvolta într-o mare varietate de afecțiuni patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie etc.

motive

În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde prin transpirație, fecale, urină și celule descuamate ale pielii și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) este ingerată cu alimente. Dezechilibrul dintre nevoia organismului de fier și aportul sau pierderea externă contribuie la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. Deficitul de fier poate să apară atât în ​​condiții fiziologice, cât și ca rezultat al unui număr de afecțiuni patologice și poate fi cauzat atât de mecanismele endogene, cât și de influențele externe:

• Pierderea de sânge. Cel mai adesea, anemia este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruația grea, sângerarea uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale cauzate de eroziunea membranei mucoase a stomacului și a intestinelor, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale, etc. Se înregistrează o pierdere de sânge ascunsă, dar regulată în timpul helmintiazei, hemosideroza plămânilor, diateza exudativă la copii etc. (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Poate că dezvoltarea anemiei post-hemoragice cauzată de sângerări simultane, dar masive, cu leziuni și operații. Anemia anchioasă poate să apară din cauza cauzelor iatrogenice la donatorii care dau adesea sânge; pacienții cu insuficiență renală cronică la hemodializă.
• Încălcarea admiterii, absorbției și transportului fierului. Factorii din ordinul alimentar includ anorexia, vegetarianismul și urmărirea dietelor cu restricții la produsele din carne, nutriția necorespunzătoare; la copii - hrană artificială, introducerea alimentelor complementare mai târziu. Absorbția redusă a fierului este caracteristică infecțiilor intestinale, gastritei hipoacide, enteritei cronice, sindromului malabsorbției, stării după rezecția stomacului sau intestinului subțire, gastrectomiei. Mult mai rar, anemia de deficiență de fier se dezvoltă ca urmare a unei perturbări a transportului fierului din depozit cu funcția proteică insuficientă a ficatului - hipotransferrinemia și hipoproteinemia (hepatită, ciroză hepatică).
• Creșterea consumului de fier. Nevoia zilnică a unui oligoelement depinde de sex și de vârstă. Cea mai mare nevoie de fier la copiii prematuri, copii mici și adolescenți (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeilor din perioada reproductivă (datorate pierderilor menstruale lunare), femeilor gravide (datorită formării și creșterii fătului), mamelor care alăptează ( datorită consumului în compoziția laptelui). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În plus, o creștere a nevoii și a consumului de fier în organism este observată în bolile infecțioase și neoplazice.

patogenia

În rolul său în asigurarea funcționării normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este un element esențial. Nivelul de fier depinde de aportul de oxigen la celule, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc. În medie, conținutul de fier al corpului este de 3-4 g. Mai mult de 60% fier (> 2 g) este inclus la hemoglobină, 9% la mioglobină, 1% la enzime (heme și non-heme). Restul de fier sub formă de feritină și hemosiderină se află în depozitul de țesut - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni, inimă. Aproximativ 30 mg de fier circulă în mod continuu în plasmă, fiind parțial legat de proteina plasmatică principală de legare a fierului, transferină.

Odată cu dezvoltarea unui echilibru negativ al fierului, rezervele de microelemente conținute în depozitele de țesut sunt mobilizate și consumate. La început, acest lucru este suficient pentru a menține un nivel adecvat de Hb, Ht, fierul seric. Deoarece rezervele de țesuturi sunt epuizate, activitatea eritroidă a măduvei osoase compensează. Odată cu epuizarea completă a fierului endogen, concentrația acestuia începe să scadă în sânge, morfologia eritrocitară este perturbată, sinteza hemei în hemoglobină și enzimele care conțin fier scade. Funcția de transport al oxigenului din sânge suferă, care este însoțită de hipoxie tisulară și procese distrofice în organele interne (gastrită atrofică, distrofie miocardică etc.).

clasificare

Anemia de deficit de fier nu apare imediat. Inițial, se dezvoltă o deficiență avansată de fier, caracterizată prin epuizarea doar a rezervelor de fier depus cu siguranța transportului și a bazinului de hemoglobină. În stadiul de deficiență latentă, există o scădere a transportului de fier conținut în plasma sanguină. De fapt, anemia hipocromă se dezvoltă odată cu scăderea tuturor nivelurilor de rezerve metabolice ale depunerii de fier, transportului și eritrocitelor. În conformitate cu etiologia distingem anemia: post-hemoragic, nutrițional, asociat cu creșterea consumului, deficiența inițială, lipsa resorbției și transportul de fier afectat. În funcție de severitatea de anemie de fier deficit sunt împărțite în:

• Ușoare (Hb 120-90 g / l). Continuați fără manifestări clinice sau cu severitatea lor minimă.
• Moderată (Hb 90-70 g / l). Însoțit de sindroame hematologice circulator-hipoxice, sideropenice, de severitate moderată.
• Greu (Nb

simptome

Sindromul hipoxic circulator este cauzat de sinteza hemoglobinei afectată, transportul de oxigen și dezvoltarea hipoxiei în țesuturi. Acest lucru se reflectă în senzația de slăbiciune constantă, oboseală crescută, somnolență. Pacientii urmaresc tinitus, pâlpâind "muste" în fața ochilor, amețeli, trecând în leșin. Plângerile de palpitații, dificultăți de respirație care apar în timpul exercițiilor fizice, au crescut sensibilitatea la temperaturi scăzute. Circulația tulburărilor hipoxice poate agrava cursul bolii coronariene concomitente, insuficiența cardiacă cronică.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu insuficiența enzimelor conținând fier tisular (catalază, peroxidază, citocrom, etc.). Aceasta explică apariția unor modificări trofice ale pielii și ale membranelor mucoase. Cel mai adesea ele apar uscate; strierea, fragilitatea și deformarea unghiilor; creșterea căderii părului. Din partea membranelor mucoase apar schimbări atrofice tipice, care sunt însoțite de fenomene de glossitis, stomatită angulară, disfagie, gastrită atrofică. Este posibil să existe o predilecție pentru mirosurile ascuțite (benzină, acetonă), o distorsiune a gustului (dorința de a mânca lut, cretă, pulbere de dinți etc.). Semnele de sideropenie sunt, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurie. Tulburările asteno-vegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanței mentale și a memoriei.

complicații

Întrucât în ​​condiții de deficit de fier, IgA își pierde activitatea, pacienții devin sensibili la frecvența incidenței SRAS, infecții intestinale. Pacienții urmăresc oboseala cronică, pierderea puterii, pierderea memoriei și concentrarea. Cursul prelungit de anemie cu deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG. Cu o deficiență de fier extrem de gravă, se dezvoltă precomă anemică (somnolență, respirație scurtă, paloare severă a pielii cu nuanță cianotică, tahicardie, halucinații) și apoi comă cu pierderea conștiinței și lipsa reflexelor. Cu o pierdere masivă rapidă de sânge, apare șocul hipovolemic.

diagnosticare

Aspectul pacientului poate indica prezența anemiei de deficit de fier: piele palidă cu nuanță alabastră, pastoritatea feței, picioarele și picioarele inferioare, umflate "pungile" sub ochi. Auscultarea inimii evidențiază tahicardia, surditatea tonurilor, murmurul sistolic moale și, uneori, aritmia. Pentru a confirma anemia și a determina cauzele acesteia, se efectuează o examinare de laborator.

• Teste de laborator. În favoarea deficienței de fier a anemiei, scăderea hemoglobinei, hipochromia, micro- și poikilocitoza în testul general de sânge sunt orientative. La evaluarea parametrilor biochimici, există o scădere a concentrațiilor serice ale fierului și a concentrațiilor de feritină (OZHSS> 60 μmol / l), o scădere a saturației transferinei cu fier (sânge latent și ouă helminte
• Instrumente tehnice. Pentru a stabili cauza pierderii cronice de sânge, trebuie efectuată examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal (EGDS, colonoscopie), diagnosticul cu raze X (irigoscopie, radiografie gastrică). Examinarea sistemului reproductiv la femei include ultrasunetele pelvine, examinarea pe un scaun, conform indicațiilor - histeroscopie cu RFE.
• Studiul măduvei osoase punctate. Microscopia microscopică (mielograma) prezintă o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste caracteristice anemiei hipocromice. Diagnosticul diferențial vizează excluderea altor tipuri de stări de deficit de fier - anemie sideroblastică, talasemie.

tratament

Principiile principale ale tratamentului anemiei cu deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corecția dietă, deficitul de fier în organism. Tratamentul etiotropic este prescris și condus de specialiști gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic - de către hematologi. În cazul deficienței de fier, este indicată o alimentație bună, cu includerea obligatorie în alimentația alimentelor care conțin fier de heme (carne de vită, carne de vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit faptul că acidul ascorbic, citric, succinic contribuie la creșterea fero-sorbției în tractul gastro-intestinal. Oxalații și polifenolii (cafea, ceai, proteine ​​din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre dietetice și alte substanțe inhibă absorbția fierului.

În același timp, chiar și o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine deficiența de fier deja dezvoltată, prin urmare, terapia de substituție cu feripreparații este indicată pentru pacienții cu anemie hipocromă. Preparatele pe bază de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelului de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu o jumătate de doză de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei se utilizează preparate bivalente și feroase. În prezența indicațiilor vitale utilizate pentru terapia de transfuzie a sângelui.

Prognoza și prevenirea

În cele mai multe cazuri, anemia hipocromă este servită printr-o corecție reușită. Cu toate acestea, cu cauze nerezolvate, deficiența de fier poate să reapară și să progreseze. Anemia de deficit de fier la sugari și copii mici poate provoca o întârziere în dezvoltarea psihomotorie și intelectuală (CRA). Pentru a preveni deficiența de fier, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor unui test de sânge clinic, o alimentație bună cu un conținut suficient de fier, eliminarea în timp util a surselor de pierdere a sângelui în organism. Trebuie avut în vedere faptul că fierul este cel mai bine absorbit în carne și ficat, sub formă de heme; non-hemul de fier din alimentele vegetale nu este practic absorbit - în acest caz, trebuie să se recupereze mai întâi la heme cu participarea acidului ascorbic. Persoanelor cu risc poate fi prezentată administrarea profilactică a medicamentelor care conțin fier, așa cum este prescris de un specialist.

Anemie de deficit de fier. Cauze, simptome, diagnostic și tratament al patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Anemia cu deficit de fier (IDA) este o tulburare a sângelui cauzată de insuficiența aportului de fier în organism sau de utilizarea insuficientă a fierului. IDA nu este o boală primară, ci întotdeauna din cauza oricărei patologii. Deficitul de fier din organism duce la întreruperea formării sângelui - sinteza hemoglobinei în celulele roșii este perturbată, rezultând o scădere a numărului și a capacităților funcționale.

Anemia de deficit de fier este cea mai frecventă patologie a sistemului sanguin și cea mai comună anemie. Potrivit OMS (Organizația Mondială a Sănătății), peste 2 miliarde de oameni de pe planetă au deficit de fier în organism. Oarecum mai des, această boală afectează femeile, care este asociată cu sarcina, alăptarea și pierderea ocazională de sânge în timpul menstruației.

Fapte interesante

• Prima mențiune documentată a anemiei de deficit de fier datează din 1554. În acele zile, această boală a afectat în principal fetele de 14-17 ani, în legătură cu care boala era denumită "de morbo virgineo", ceea ce înseamnă "boală virgină".
• Primele încercări de a trata boala cu preparate de fier au fost întreprinse în 1700.
• Deficitul de fier latent (ascuns) poate să apară la copii în timpul perioadei de creștere intensivă.
• Nevoia de fier la femeia gravidă este de două ori mai mare decât la doi bărbați adulți sănătoși.
• În timpul sarcinii și nașterii, o femeie pierde mai mult de 1 gram de fier. Cu o dietă normală, aceste pierderi se vor recupera numai după 3-4 ani.

Ce sunt celulele roșii din sânge?

Structura și funcția celulelor roșii din sânge

Dimensiunea unui eritrocite matur variază între 7,5 și 8,3 micrometri (μm). Ea are forma unui disc biconcave, care este menținut datorită prezenței unei proteine ​​structurale speciale în membrana celulară a spectrofinei eritrocite. O astfel de formă asigură cel mai eficient proces de schimb de gaze în organism, iar prezența spectrina permite eritrocite modificate, deoarece trece prin cele mai mici vase de sânge (capilare), iar apoi recapete forma inițială.

Mai mult de 95% din spațiile intracelulare umplute hemoglobinei eritrocitare - o substanță constituită din proteină globinei și componentele nonproteinici - hemului. O moleculă de hemoglobină este alcătuită din patru lanțuri de globină, în centrul fiecăruia dintre ele fiind o hemă. Fiecare globule roșii conține mai mult de 300 de milioane de molecule de hemoglobină.

Pentru transportul oxigenului în organism, se întâlnește porțiunea non-proteică a hemoglobinei, și anume atomul de fier, care face parte din heme. Influența oxigenului în oxigen (oxigenare) apare în capilarele pulmonare, în timpul trecerii prin care fiecare atom de fier atașează 4 molecule de oxigen (se formează oxihemoglobina). Sângele oxigenat este transportat prin artere către toate țesuturile corpului, unde oxigenul este transferat celulelor organelor. În schimb, dioxidul de carbon este eliberat din celule (un produs secundar al respirației celulare), care se alătură hemoglobinei (se formează carbhemoglobină) și este transportat prin venele către plămâni, unde este eliberat în mediu împreună cu aerul expirat.

În plus față de transferul gazelor respiratorii, funcțiile suplimentare ale celulelor roșii din sânge sunt:

• Funcția antigenică. Celulele roșii din sânge au propriile antigene, care determină apartenența la unul din cele patru grupuri principale de sânge (conform sistemului ABO).
• Funcția de transport Antigenii microorganisme, diferiți anticorpi și unele medicamente care sunt purtate cu fluxul sanguin în organism pot fi atașate la suprafața exterioară a membranei eritrocite.
• Funcția tampon Hemoglobina este implicată în menținerea echilibrului acido-bazic în organism.
• Opriți sângerarea. Eritrocitele sunt incluse în trombul care se formează atunci când vasele sunt deteriorate.

Formarea globulelor roșii din sânge

La om, celulele roșii din sânge sunt formate din așa-numitele celule stem. Aceste celule unice se formează în stadiul dezvoltării embrionare. Ele conțin nucleul în care se află aparatul genetic (ADN - acid deoxiribonucleic), precum și multe alte organele care asigură procesele activității vitale și reproducerii. Celulele stem dau naștere la toate elementele celulare ale sângelui.

Pentru procesul normal de eritropoieză necesar:

• Fier. Acest microelement face parte din (porțiunea neproteic a moleculei de hemoglobină) hemului și are capacitatea de a se lega de oxigen și carbon reversibil dioxidul, care definește funcția de transport a eritrocitelor.
• Vitamine (B2, B6, B9 și B12). Reglează formarea ADN în celulele formatoare de sânge ale măduvei osoase roșii, precum și procesele de diferențiere (maturare) a celulelor roșii din sânge.
• Eritropoietina. O substanță hormonală produsă de rinichi care stimulează formarea globulelor roșii în măduva osoasă roșie. Atunci când concentrația de celule roșii din sânge în hipoxia sângelui (lipsa de oxigen), care este un stimulator major al producției de eritropoietină.

Formarea eritrocitelor (eritropoieza) începe la sfârșitul a 3 săptămâni de dezvoltare embrionară. În stadiile incipiente ale dezvoltării fetale, celulele roșii sanguine se formează în principal în ficat și splină. Aproximativ 4 luni de sarcină are loc migrarea celulelor stem din ficat in cavitatea pelvisului, craniu, vertebre, coaste, și altele, astfel încât acestea formează o măduvă osoasă roșie, care ia parte activă în procesul de hematopoieza. După naștere, hematopoietic funcției ficatului și splinei este inhibată, iar măduva osoasă este singurul organism care asigură menținerea compoziției celulelor sanguine.

În procesul de a deveni un eritrocitar, celulele stem suferă o serie de modificări. Scăderea dimensiunilor, pierde treptat nucleul și practic toate organele (ca urmare a căror diviziune ulterioară devine imposibilă) și, de asemenea, acumulează hemoglobină. Etapa finală de eritropoieză în măduva osoasă roșie este reticulocitele (eritrocite imature). Se spală din oase în sângele periferic și într-o zi se maturizează până la stadiul unei celule roșii sanguine normale, capabilă să-și îndeplinească pe deplin funcțiile.

Distrugerea celulelor roșii din sânge

Durata medie de viață a globulelor roșii este de 90-120 de zile. După această perioadă, membrana lor celulară devine mai puțin plastică, ca urmare a pierderii capacității de a se deforma în mod reversibil atunci când trece prin capilare. Vechile celule roșii din sânge sunt capturate și distruse de celulele speciale ale sistemului imunitar - macrofage. Acest proces are loc în principal în splină și, de asemenea (într-o măsură mult mai mică) în ficat și măduvă osoasă roșie. O mică parte din celulele roșii este distrusă direct în patul vascular.

Când eritrocitele sunt distruse, se eliberează hemoglobină, care se dezintegrează rapid în părți proteice și non-proteine. Globin suferă o serie de transformări, ceea ce duce la formarea unui complex pigment galben - bilirubina (formă nelegată). Este insolubil în apă și foarte toxic (capabil să pătrundă în celulele corpului, perturbând procesele activității vitale). Bilirubina este transportată rapid în ficat, unde se leagă de acidul glucuronic și se excretă împreună cu bila.

Partea non-proteică a hemoglobinei (heme) este, de asemenea, distrusă, ducând la eliberarea de fier liber. Este toxică pentru organism, prin urmare se leagă rapid la transferin (o proteină de transport a sângelui). Majoritatea fierului eliberat în timpul distrugerii celulelor roșii din sânge este transportat la măduva osoasă roșie, unde este reutilizată pentru sinteza celulelor roșii din sânge.

Ce este anemia cu deficit de fier?

Anemia este o afecțiune patologică caracterizată printr-o scădere a concentrației globulelor roșii și a hemoglobinei în sânge. Dacă apariția acestei afecțiuni se datorează lipsei de fier în măduva osoasă roșie și tulburarea de eritropoieză asociată, atunci anemia se numește deficiență de fier.

Corpul unui adult conține aproximativ 4 grame de fier. Această cifră variază în funcție de sex și vârstă.

Concentrația de fier în organism este:

• la nou-născuți - 75 mg pe kilogram de greutate corporală (mg / kg);
• pentru bărbați, mai mult de 50 mg / kg;
• la femei, 35 mg / kg (care este asociată cu pierderea lunară de sânge).

Principalele locuri de fier în organism sunt:

• hemoglobina heroocitară - 57%;
• mușchii - 27%;
• ficat - 7 - 8%.

În plus, fierul face parte dintr-o serie de alte enzime de proteine ​​(citocromi, catalază, reductază). Ele sunt implicate în procesele redox în organism, în procesele de diviziune celulară și reglarea multor alte reacții. Deficitul de fier poate duce la lipsa acestor enzime și la apariția tulburărilor corespunzătoare în organism.

Absorbția fierului în corpul uman apare în principal în duoden, cu toate că fierul intră în organism împărțit în heme (bivalent, Fe +2) conținut în carne de animale și păsări, pește și non-heme (trivalent, Fe +3 ), principala lor sursă fiind produsele lactate și legumele. O condiție importantă pentru absorbția normală a fierului este o cantitate suficientă de acid clorhidric, care face parte din sucul gastric. Cu o scădere a cantității sale, absorbția fierului încetinește semnificativ.

Fierul absorbit se leagă de transferină și este transportat la măduva osoasă roșie, unde se utilizează pentru sinteza celulelor roșii din sânge, precum și a organelor depuse. Rezervele de fier din organism sunt reprezentate în principal de feritină, un complex format din proteine ​​apoferitină și atomi de fier. Fiecare moleculă de feritină conține în medie 3 până la 4 mii de atomi de fier. Prin reducerea concentrației acestui oligoelement în sânge, se eliberează din feritină și se utilizează pentru nevoile corpului.

Rata absorbției de fier în intestin este strict limitată și nu poate depăși 2,5 mg pe zi. Această cantitate este suficientă numai pentru a restabili pierderea zilnică a acestui oligoelement, care în mod normal este de aproximativ 1 mg la bărbați și de 2 mg la femei. Prin urmare, în diferite condiții patologice care implică o încălcare a absorbției fierului sau pierderi mari de fier, se poate dezvolta o deficiență a acestui oligoelement. Prin reducerea concentrației de fier în plasmă, cantitatea de hemoglobină sintetizată scade, astfel încât celulele roșii din sângele rezultate să aibă dimensiuni mai mici. În plus, procesele de creștere a celulelor roșii din sânge sunt afectate, ceea ce duce la scăderea numărului acestora.

Cauzele anemiei de deficit de fier

Anemia de deficit de fier se poate dezvolta ca rezultat al aportului insuficient de fier în organism și în încălcarea proceselor de utilizare a acestuia.

Cauza deficitului de fier din organism poate fi:

• consumul insuficient de fier din alimente;
• creșterea necesității organismului de fier;
• congenital deficit de fier în organism;
• tulburare de absorbție a fierului;
• sindromul transferinic scăzut;
• creșterea pierderilor de sânge;
• alcoolism;
• utilizarea drogurilor.

Absorbție insuficientă de fier din alimente

Malnutriția poate duce la anemie cu deficit de fier atât la copii, cât și la adulți.

Principalele motive pentru lipsa fierului în organism sunt:

• prelungirea postului;
• vegetarianismul;
• dieta monotonă cu conținut scăzut de produse animale.

La nou-născuți și sugari, nevoia de glandă este acoperită complet atunci când alăptează (cu condiția ca mama să nu sufere de deficit de fier). Dacă este prea devreme pentru a transfera copilul la hrană artificială, el poate avea, de asemenea, simptome de deficit de fier în organism.

Creșterea nevoilor organismului pentru fier

În condiții normale fiziologice, poate apărea o nevoie crescută de fier. Acest lucru este tipic femeilor în timpul sarcinii și în timpul alăptării.

În ciuda faptului că o anumită parte a fierului rămâne în timpul sarcinii (din cauza absenței sângerărilor menstruale), nevoia de creștere crește de mai multe ori.