Criterii de infarct miocardic

În cazul infarctului miocardic implică leziuni necrotice la nivelul mușchiului inimii, care rezultă din aportul insuficient de sânge. Blocarea vaselor coronariene duce la înfometarea la oxigen și moartea treptată a celulelor sănătoase. Dezvoltarea bolii este influențată de următorii factori: stadiul, forma clinică, severitatea simptomelor, un număr de atacuri de cord în istorie. Există mai multe clasificări ale infarctului miocardic, care simplifică formularea diagnosticului corect. În funcție de informațiile primite, pacientul este tratat pe baza clasificării patogenetice și a caracteristicilor individuale ale pacientului.

Etape de dezvoltare a leziunilor miocardice

Un atac de cord apare brusc, pe fondul ischemiei prelungite, dând pacientului o multitudine de senzații dureroase. Apăsarea durerii în spatele sternului persistă până când se formează o zonă de necroză. Apoi, înlocuirea celulelor moarte cu țesutul conjunctiv apare.

Infarctul miocardic - o condiție de urgență, cel mai adesea cauzată de tromboza arterei coronare

Boala are loc în mai multe etape, care se caracterizează prin diferite modificări ale imaginii clinice și ale formei dinților pe ECG:

• stadiul de deteriorare - la început, trece neobservat, în timp, apare o tulburare circulatorie acută, care duce la afectarea transmurală a țesutului muscular al inimii (durează câteva ore, dar se poate dezvolta până la trei zile);
• cea mai acută perioadă implică un atac de cord, însoțit de dureri severe, cu o expansiune rapidă a focarului necrotic, dacă dinte patologic Q nu avea timp să se formeze mai devreme, atunci devine vizibil pe ECG aflat deja în stadiul acut;
• perioadă acută - începe câteva ore după atac, durează până la 14 zile, în timpul perioadei acute, produsele de dezintegrare ale țesuturilor intră în sânge și provoacă intoxicație, se ridică segmentul ST, unde valul T devine pozitiv înainte de a deveni negativ;
• stadiul subacut - însoțit de segmentul ST care se apropie de linia izoelectrică, scutirea de sindromul necrotic și debutul formării unei cicatrici a țesutului conjunctiv, perioada subacută durează pentru următoarele 1,5-2 luni.

Completă patogeneza etapei de cicatrizare a infarctului miocardic. Formarea unei zone de țesut conjunctiv pe inimă conduce la o scădere a zonei de funcționare a cardiomiocitelor. După dispariția simptomelor tipice, urmează o lungă perioadă de reabilitare.

Clasificarea anatomică a infarctului miocardic

Inima este împărțită în trei bile (endocard, minge musculară și epicardie), înfrângerea cărora poate avea diverse complicații. Prognosticul medical depinde de localizarea zonei afectate și a zonei sale. Cea mai gravă este leziunea extensivă a ventriculului stâng, ceea ce duce la o întrerupere semnificativă a activității cardiace.

Infarctul mare-focal (transmural) - distrugerea se întinde pe întreaga grosime a mușchiului inimii și surprinde zona sa vastă

Clasificarea anatomică include următoarele tipuri de atac de cord:

• infarctul transmural (intraparietal) - afectează stratul muscular al inimii în ansamblu și, în absența unei îngrijiri medicale în timp util, duce la complicații grave, necroza poate afecta, de asemenea, epicardul și endocardul;
• intramural - se caracterizează printr-o ușoară leziune a peretelui ventriculului stâng, nu există nici un val anormal Q, doar un val T negativ și o deplasare ST mai puțin pronunțată pe ECG;
• subendocardial - focalizarea necrozei este sub epicardul benzii înguste și nu afectează alte zone ale inimii, dintele Q este absent în majoritatea cazurilor, segmentul ST este sub izolină la o distanță mai mare de 0,2 mV;
• subepicardialul - zona moartă este localizată în apropierea epicardului (stratul exterior al inimii) și se manifestă ca modificări pe ECG, dintele patologic Q este urmărit în conductele adecvate, iar segmentul ST crește peste linia izoelectrică.

O leziune cu focalizare mare, care nu este întotdeauna transmurală, și o mică necroză focală se disting dincolo de volumul zonei problematice. În cazul decesului unui număr mare de celule, care afectează numai nivelul muscular, prognoza pare mai reconfortantă.

Micile necroze focale sunt însoțite de simptome ușoare, dar dacă nu sunt tratate, acestea se pot transforma într-o formă focală mare.

Lumenul închis al vasului împiedică eliberarea de sânge și oxigen, ceea ce duce la moartea unei părți din mușchiul inimii

Tipuri de atac de cord, în funcție de localizare

ICD-10 are o clasă întreagă numită Infarct miocardic acut. Această categorie nu include versiunea transferată a bolii, precum și complicațiile asociate cu formarea unei surse de necroză. Subclasele formei transmurale a bolii, formate în conformitate cu necroza celulelor unui anumit perete al inimii, sunt indicate separat.

Pe baza localizării leziunii musculare a inimii, se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

• septal (afectează septul dintre ventricule);
• bazal (părțile înalte ale peretelui posterior al inimii suferă);
• necroza ventriculului stâng (apare mai des decât altele);
• necroza ventriculului drept (în practică este mai puțin frecventă).

Există multe tipuri de leziuni necrotice ale miocardului (peretele anterior, peretele diafragmatic, peretele inferior etc.), precum și unele variante mixte, de exemplu: forma posterioară anterolaterală și inferioară a afecțiunii. Ecografia și diagnosticarea ecografică a inimii vor ajuta la stabilirea localizării mai clar.

Clasificare după frecvență

Având în vedere fiecare boală luată separat, în special din domeniul cardiologiei, merită atenție la schimbările corespunzătoare din istorie. Infarctul miocardic - o boală foarte insidioasă, predispusă la recădere, cu fiecare nou atac de cord poartă toate riscurile mari.

Un atac de cord poate fi primar (apărut pentru prima dată), recurent (în trecut, a existat deja un infarct miocardic) și recurent (se dezvoltă în perioada de până la 28 de zile după infarctul anterior

Clasificarea necrozei cardiace în funcție de momentul dezvoltării include:

• concentrarea primară - implică o istorie a atacurilor acute asociate cu insuficiența coronariană și însoțită de formarea unui focar de necroză (diferențiat de angina pectorală);
• recurența bolii - apare în decurs de 8 săptămâni după un atac acut, necesită o atenție specială și controlul tuturor semnelor vitale, este o afecțiune foarte gravă, deoarece implică o scădere a contractilității cardiace;
• recidivă recurentă - apare la cel puțin 8 săptămâni după apariția bolii, apare adesea la pacienții vârstnici, cauza fiind sarcina crescută a miocardului, ceea ce conduce la diverse complicații pe fundalul zonei anterioare de necroză.

Dacă un pacient a suferit un atac de infarct miocardic în trecut, dar în prezent nu prezintă plângeri, această formă de boală se numește amânată. Nu necesită un tratament intensiv, dar obligă o persoană bolnavă să își reconsidere stilul de viață, exercițiul și nutriția.

Tipuri de infarct în funcție de manifestările clinice

Deasupra s-au menționat variantele tipice ale dezvoltării necrozei musculare cardiace, însoțite de dureri toracice și semne de ischemie persistentă. Acestea constituie cea mai extinsă categorie - forma clinică cardiacă. Cu toate acestea, manifestările atipice ale bolii, care sunt similare cu alte patologii, sunt comune astăzi.

Infarct miocardic gastric. Manifestat ca durere severă în regiunea epigastrică și seamănă cu exacerbarea gastritei.

Dintre formele clinice mai rare, există:

• gastralgic - amintește de indigestie, este însoțită de durere în zona epigastrică, greață, vărsături, flatulență, greutate în pancreas;
• Collaptoid (cerebral) - principalul său simptom este pronunțată amețeli, susținute de dureri de cap, victima în timpul atacului se simte foarte slabă;
• astmul - acest tip de atac de cord este similar cu un atac de astm bronșic, include dificultăți de respirație severe, piele albastră, senzație de presiune în piept;
• periferic - caracterizat prin durere, oferindu-i în umărul stâng, la umăr și pe maxilar, se simte mai puternic decât senzația de arsură în piept, în timp ce persoana bolnavă este dificil de a mișca membrele problematice;
• asimptomatic - însoțește leziunea mic-focală a mușchiului inimii, poate fi de asemenea observată la persoanele cu sensibilitate redusă a țesuturilor la durere, de exemplu, în cazul diabetului zaharat sever.

Apariția semnelor caracteristice ale aritmiei apare adesea în timpul unui atac de cord. Unii medici numesc separat un tip de aritmie de atac de cord, în cazurile de accent precis asupra bătăilor neregulate ale inimii. Prezența unei imagini mixte indică forma combinată.

Clasificarea universală a infarctului miocardic

Prezența unui număr mare de opțiuni de necroză a mușchiului cardiac face diagnosticul mult mai greu. Clasificarea, care include toate, este o dezvoltare valoroasă a umanității. Cu toate acestea, există cazuri când medicul cere o viteză de acțiune. Clasificarea universală a infarctului miocardic este o încântare bazată pe etiologia unei variante specifice a bolii.

Există 5 tipuri de necroză a mușchiului inimii:

1. Spontan, cauza care se află în leziunea primară a vaselor coronare datorită separării, blocării de către o placă sau a unui tromb.
2. O boală care apare pe fondul ischemiei asociată cu alte patologii ale sistemului circulator, de exemplu: spasmul vaselor coronariene, o formă gravă de anemie, hipertensiunea arterială.
3. Decesul cardiac brusc, simptomele primare ale cărora se aseamănă cu ischemia acută, un astfel de diagnostic este făcut înainte de a lua sânge și de a stabili nivelul markerilor biochimici.
4. Al patrulea tip este împărțit în două subtipuri: A și B. Primul dintre acestea este asociat cu intervenția coronariană percutanată, cea de-a doua fiind cu tromboză a unui stent instalat anterior.
5. Boala provocată de chirurgia bypassului arterei coronare.

Datorită diferitelor opțiuni de clasificare, au fost elaborate numeroase tehnici medicale menite să maximizeze recuperarea pacientului după un atac. Pentru tratamentul cu succes, este important să găsiți cauza principală a bolii, să colectați un istoric detaliat, să luați în considerare toate simptomele clinice, să stabiliți locația și stadiul necrozei.

Intervalul de infarct miocardic și diferențele de specii

Infarctul miocardic se numește afectarea mușchiului cardiac din cauza întreruperii alimentării cu sânge. În partea în care s-a dezvoltat foametea de oxigen, celulele se sting, prima matriță în 20 de minute după încetarea fluxului sanguin.

Afectarea inimii se numără printre bolile de vârf care cauzează mortalitate. În fiecare an, doar în Europa, 4,3 milioane de persoane mor din acest motiv.

Etape de dezvoltare și forme clinice tipice

Clasificarea infarctului miocardic implică patru etape ale dezvoltării bolii în timp și imagini clinice - leziuni, acută, subacută, cicatricială.

Perioada de avarie (inițială)

Simptomele apar de la câteva ore la trei zile. În acest stadiu, afectarea transmurală a fibrelor este observată ca urmare a tulburărilor circulatorii. Cu cât este mai lungă faza latentă, cu atât este mai gravă boala.

Recunoașteți că boala permite un ECG. Ionii de potasiu, care depășesc celulele moarte, formează curenți de deteriorare. Apoi, există un val patologic Q, care este fixat în a doua zi.

Dacă apar anomalii necrotice în inimă, segmentul ST este mult mai mare decât izolina, convexitatea este îndreptată în sus, repetând forma unei curbe monofazice. În același timp, fuziunea acestui segment cu valul T pozitiv este fixă.

Este de remarcat faptul că, dacă nu există nici un val Q, atunci toate celulele musculare ale inimii sunt încă în viață. Acest dinte poate să apară chiar și în a 6-a zi.

acut

Durata celei de-a doua etape este de la 1 zi la 3 săptămâni.

Treptat, ionii de potasiu sunt spălați din zona de deteriorare, slăbind rezistența curenților. În același timp, zona afectată este redusă, deoarece o secțiune de fibre moare, iar partea supraviețuitoare încearcă să se redreseze și se transformă în ischemie (scădere locală în circulația sanguină).

Segmentul ST coboară la izolină, iar undele T negative dobândesc un contur expresiv. Cu toate acestea, în cazul infarctului peretelui anterior al ventriculului stâng al miocardului, este probabil ca elevația ST să persiste pentru o anumită perioadă de timp.

Dacă a apărut un atac de cord transmural extins, creșterea segmentului ST durează cel mai mult, indicând o imagine clinică severă și un prognostic slab.

Dacă în prima etapă nu a existat un val Q, acum apare sub formă de QS cu transmural și QR cu tip non-transmural.

subacută

Scena durează aproximativ 3 luni, uneori până la un an.

În această etapă, fibrele profund deteriorate trec în zona necrozei, care se stabilizează. Alte fibre sunt restaurate parțial și formează o zonă de ischemie. În această perioadă medicul determină mărimea leziunii. În viitor, zona ischemiei este redusă, fibrele din ea continuă să se refacă.

Cicatricial (final)

Căderea fibrelor durează întreaga viață a pacientului. La locul necrozei, țesuturile din zonele sănătoase vecine sunt conectate. Procesul este însoțit de hipertrofia compensatorie a fibrelor, zonele afectate sunt reduse, tipul transmural uneori devine non-transmural.

În stadiul final, cardiograma nu indică întotdeauna un val Q, astfel încât ECG nu raportează boala. Nu există nici o zonă de deteriorare, segmentul ST coincide cu isolina (infarctul miocardic continuă fără creșterea acestuia). Datorită lipsei ischemiei, ECG prezintă un val T pozitiv, caracterizat prin planeitate sau înălțime mai mică.

Anatomia leziunii

Anatomia leziunii distinge boala:

• transmurală;
• intramurale;
• subendocardică;
• subepicardial.

transmurală

Când se produce infarct transmural apare afectarea ischemică a întregului strat muscular al organului. Boala are multe simptome caracteristice altor boli. Acest lucru face ca tratamentul să fie mult mai dificil.

Conform simptomelor, boala se aseamănă cu angina pectorală cu diferența că, în ultimul caz, ischemia este un fenomen temporar, iar în caz de atac de cord devine ireversibil.

mural

Leziunea este concentrată în grosimea peretelui ventriculului stâng, nu afectează endocardul sau epicardul. Mărimea leziunii poate fi diferită.

subendocardică

Așa-numitul infarct sub forma unei benzi înguste la endocardul ventriculului stâng. Apoi, zona afectată este înconjurată de leziuni subendocardice, în urma căreia segmentul ST coboară sub izolină.

În cursul normal al bolii, excitația trece rapid secțiunile subendocardice ale miocardului. Prin urmare, valul patologic Q nu are timp să apară deasupra zonei infarctului. Caracteristica principală a formei subendocardice este aceea că segmentul ST sub linia electrică este mai mare de 0,2 mV dispus orizontal deasupra zonei leziunii.

subepicardial

Leziunea se produce în apropierea epicardului. Pe cardiogramă, forma subepicardică este exprimată într-o amplitudine redusă a undei R, în conductele de pe zona infarctului se observă un val patologic Q, iar segmentul ST se ridică deasupra liniei de contur. Valoarea T negativă apare în faza inițială.

Pentru mai multe detalii despre determinarea bolii la ECG, consultați videoclipul:

Volumul zonei afectate

Există infarct miocardic mare sau focal, focar mic, care se numește și infarct non-Q.

macrofocal

Cauzează tromboza infarctului cu focalizare mare sau spasmul pe termen lung al arterei coronare. De regulă, este transmural.

Următoarele simptome indică dezvoltarea infarctului Q:

• durerea din spatele sternului, dă partea superioară dreaptă a corpului, sub lama umărului stâng, până la maxilarul inferior, în alte părți ale corpului - umăr, braț pe partea dreaptă, epigastru;
• ineficiența nitroglicerinei;
• durata durerii este diferită - pe termen scurt sau mai mult de o zi, sunt posibile mai multe atacuri;
• slăbiciune;
• depresie, frică;
• adesea - dificultăți de respirație;
• scăderea tensiunii arteriale la pacienții hipertensivi;
• paloare a pielii, cianoză (cianoză) a membranelor mucoase;
• transpirație excesivă;
• uneori - bradicardie, în unele cazuri transformându-se în tahicardie;
• aritmie.

Examinarea unui organ relevă semne de cardioscleroză aterosclerotică, expansiune a inimii. Deasupra vârfului și punctului Botkin, primul ton este slăbit, uneori divizat, domina cel de-al doilea sunet, se auzi sunete sistolice. Ambele tonuri de inimă devin camuflate. Dar dacă necroza nu sa dezvoltat pe fondul modificărilor patologice ale organului, atunci primul ton prevalează.

Cu un infarct cu focalizare mare, se aude un zgomot pericardic de frecare, ritmul cardiac devine galopant, ceea ce indică o contracție slăbită a mușchiului inimii.

Testele de laborator relevă un nivel ridicat de leucocite în organism, o creștere a ESR (după 2 zile), efectul "foarfece" este observat în raportul dintre acești doi indicatori. Forma macrofocală este însoțită de alte anomalii biochimice, principala din care este hiperfermentemia, care apare în primele ore și zile.

La forma mare focală este indicată spitalizarea. În perioada acută, pacientul este prevăzut cu repaus de pat, odihnă mentală. Alimente - fracționate, calorii limitate.

Scopul terapiei medicamentoase este prevenirea și eliminarea complicațiilor - insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, aritmii. Pentru ameliorarea durerii, se utilizează analgezice narcotice, neuroleptice și nitroglicerină (intravenos). Pacientului îi sunt prescrise antispastice, trombolitice, medicamente antiaritmice, blocante β-adrenergice, antagoniști ai calciului, magnezie etc.

Focal mic

În această formă, pacientul are leziuni mici ale mușchiului inimii. Boala se caracterizează printr-un curs mai ușor în comparație cu leziunea cu focalizare mare.

Sunetul tonurilor rămâne același, nu există ritm galopant și zgomot pericardic de frecare. Temperatura creste la 37,5 grade, dar nu mai mare.

Nivelul leucocitelor este de aproximativ 10,000-12,000, nu este întotdeauna detectat un ESR înalt, în majoritatea cazurilor eozinofilia și schimbarea stabiliilor nu apar. Enzimele sunt activate scurt și ușor.

Pe electrocardiogramă, segmentul RS - schimbări T, cel mai adesea scade sub izolină. Modificările patologice ale valului T sunt de asemenea observate: de regulă devine negativă, simetrică și are o formă ascuțită.

Infarctul focal mic este, de asemenea, un motiv pentru spitalizarea pacientului. Tratamentul se efectuează folosind aceleași mijloace și metode ca și în forma mare focală.

Prognosticul pentru această formă este favorabil, mortalitatea este scăzută - 2-4 cazuri la 100 de pacienți. Anevrismul, ruptura inimii, insuficiența cardiacă, asistolia, tromboembolismul și alte consecințe ale infarctului miocardic focal mic sunt rare, însă această formă focală a bolii la 30% dintre pacienți se dezvoltă în focare mari.

localizare

În funcție de localizare, infarctul miocardic apare în următoarele opțiuni clinice:

• a ventriculului stâng și drept - fluxul sanguin către ventriculul stâng se oprește de multe ori, în același timp, mai mulți pereți pot fi afectați deodată.
• septal, atunci când septul interventricular suferă;
• apical - necroza apare la vârful inimii;
• bazal - distrugerea diviziunilor înalte ale peretelui posterior.

Tipuri atipice de boală

În plus față de cele de mai sus, există alte forme ale acestei boli - atipice. Ele se dezvoltă în prezența bolilor cronice și obiceiurilor proaste, datorate aterosclerozei.

Formele atipice complică în mod semnificativ diagnosticul.

Există gastralgii, astmatici, asimptomatice și multe alte variante de atacuri de cord. În mai multe detalii despre formele atipice de infarct miocardic, am spus într-un alt articol.

multiplicitate

Pe această bază se disting următoarele tipuri de infarct miocardic:

• primar - apare primul;
• recurente - leziunea este fixată timp de două luni după cea anterioară și în aceeași zonă;
• a continuat - la fel ca recurența, dar zona afectată este diferită;
• repetat - este diagnosticat în două luni și mai târziu, orice zonă este afectată.

Prin urmare, la primele simptome care pot indica un atac de cord, ar trebui să solicitați imediat asistență medicală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un centru al necrozei ischemice a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin arderea, presarea sau stoarcerea durerilor în spatele sternului, care se extinde spre mâna stângă, claviculă, scapula, maxilar, respirație scurtă, teamă, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat servește ca indicație pentru spitalizarea de urgență în resuscitarea cardiologică. Necorespunzarea asistenței în timp util poate fi fatală.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent observat la bărbați, datorită dezvoltării aterosclerozei mai devreme (cu 10 ani înainte de femei). După 55-60 de ani, incidența în rândul persoanelor de ambele sexe este cam aceeași. Rata mortalității la infarctul miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite sunt datorate infarctului miocardic.

Scăderea aportului de sânge la miocard timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la apariția unor modificări ireversibile ale mușchiului cardiac și a tulburării cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți din celulele musculare funcționale (necroza) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

În cursul clinic al infarctului miocardic, există cinci perioade:

• 1 perioadă - preinfarcție (prodromal): o creștere și o creștere a accidentelor vasculare cerebrale poate dura câteva ore, zile, săptămâni;
• 2 perioadă - cea mai acută: de la dezvoltarea ischemiei la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 minute la 2 ore;
• 3 perioadă - acută: de la formarea necrozei până la miomalacia (topirea enzimatică a țesutului muscular necrotic), durata de la 2 la 14 zile;
• Perioada 4 - subacut: procesele inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație pe locul necrotic, durata de 4-8 săptămâni;
• 5 perioadă - post-infarct: maturizarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiții de funcționare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de boală coronariană. În 97-98% din cazuri, leziunea aterosclerotică a arterelor coronare servește ca bază pentru dezvoltarea infarctului miocardic, determinând o îngustare a lumenului lor. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se alătură aterosclerozei arterelor, determinând o încetare completă sau parțială a aportului de sânge în zona corespunzătoare a mușchiului cardiac. Formarea trombilor contribuie la creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic se produce pe fondul spasmului ramurilor coronariene.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, boala hipertensivă, obezitatea, tensiunea neuropsihiatrică, pofta de alcool și fumatul. Stresul fizic sau emoțional sever pe fondul bolii coronariene și al anginei poate declanșa dezvoltarea infarctului miocardic. De cele mai multe ori infarctul miocardic se dezvoltă în ventriculul stâng.

Criterii de infarct miocardic

În funcție de mărimea leziunilor focale ale mușchiului cardiac, infarctul miocardic este eliberat:

Ponderea infarctului miocardic focal mic reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, dar adesea focarele mici de necroză din mușchiul cardiac se pot transforma în infarct miocardic cu focalizare mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarcturile cu focalizare mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în cazul infarcturilor focale mici, cursul acestuia fiind mai puțin complicat de insuficiența cardiacă, fibrilația ventriculară și tromboembolismul.

În funcție de adâncimea leziunii necrotice a mușchiului inimii, infarctul miocardic este eliberat:

• transmural - cu necroza intregii grosimi a peretelui muscular al inimii (adesea larg focale)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardial - cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardial - cu necroză miocardică în zona de contact cu epicardul

În funcție de modificările înregistrate pe ECG, există:

• "Infarctul Q" - cu formarea de valuri anormale Q, uneori complexe ventriculare QS (de obicei infarct miocardic transmural cu focalizare mare)
• "Nu infarctul Q" - nu este însoțit de apariția unui val Q, se manifestă cu dinți T negativi (de obicei infarct miocardic focal mic)

Conform topografiei și în funcție de înfrângerea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic este împărțit în:

• ventriculului drept
• ventriculul stâng: pereții anteriori, laterali și posteriori, septul interventricular

Frecvența apariției distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurente (se dezvoltă în termen de 8 săptămâni după primar)
• repetată (se dezvoltă la 8 săptămâni după cea anterioară)

În funcție de evoluția complicațiilor, infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

aloca forme de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipice - cu manifestări de durere atipică:

• periferice: stânga, stânga, laringofaringiană, mandibulară, vertebrală superioară, gastralică (abdominală)
• nedureroase: collaptoide, astmatice, edematoase, aritmice, cerebrale
• simptom slab (șters)
• combinate

În funcție de perioada și dinamica infarctului miocardic, se disting următoarele:

• stadiul ischemiei (perioadă acută)
• stadiul de necroză (perioadă acută)
• stadiul organizării (perioadă subacută)
• etapa de cicatrizare (perioada post-infarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada de preinfecție (prodromal)

Aproximativ 43% dintre pacienți au raportat o evoluție bruscă a infarctului miocardic, în timp ce la majoritatea pacienților sa observat o perioadă de angina pectorală progresivă instabilă, cu durată variabilă.

Cea mai clară perioadă

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere extrem de intensă, cu localizare a durerii în piept și iradiere în umărul stâng, gâtul, dinții, urechea, clavicula, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcândă, arsă, presată, ascuțită ("pumnal"). Cu cât suprafața afectării miocardului este mai mare, cu atât este mai pronunțată durerea.

Un atac dureros apare într-o manieră înrăutățită (uneori crescând, apoi slăbind), durează de la 30 de minute până la câteva ore și, uneori, de zile, nu este oprită prin utilizarea repetată a nitroglicerinei. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, anxietate, frică, dificultăți de respirație.

Poate atipic în perioada cea mai acută de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirații lipicioase, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul perioadei de atac este crescută, apoi scade moderat sau puternic în comparație cu valoarea inițială (sistolică < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

În această perioadă, se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioadă acută

În perioada acută de infarct miocardic, sindromul durerii dispare de regulă. Durerea de salvare este cauzată de un grad pronunțat de ischemie în zona infarctului sau de adaosul de pericardită.

Ca rezultat al necrozei, miomaliei și inflamației perifocale, se dezvoltă febră (3-5 până la 10 zile sau mai mult). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona necrozei. Hipotensiunea și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioadă subacută

Durerea este absentă, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, murmurul sistolic.

Postinfarcare

În perioada de postinfarcare, lipsesc manifestările clinice, datele de laborator și cele fizice, practic fără abateri.

Forme atipice ale infarctului miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degete ale mâinii stângi, în zona scapulei stângi sau coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice ale infarctului miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie și infarct miocardic recurent.

Cu toate acestea, de obicei, atipic, numai perioada cea mai acută, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Ștergerea infarctului miocardic este nedureroasă și este detectată accidental pe ECG.

Complicații ale infarctului miocardic

Adesea, complicațiile apar în primele ore și zile ale infarctului miocardic, făcându-l mai sever. La majoritatea pacienților, în primele trei zile se observă diferite tipuri de aritmii: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocadă intraventriculară completă. Fibrilația ventriculară cea mai periculoasă, care poate duce la fibrilație și duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin șuierături, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută de infarct miocardic. Extrem de severă eșecul ventriculului stâng este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord masiv și este de obicei fatal. Semnele de șoc cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mmHg. Art., Constienta depreciata, tahicardie, cianoza, reducerea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponade cardiace - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienți, infarctul miocardic este complicat de embolizarea pulmonară a sistemului arterei pulmonare (acestea pot provoca infarct pulmonar sau moarte subită) sau o circulație mare.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri de la o ruptură a ventriculului datorită încetării acute a circulației sanguine. Cu infarct miocardic extins, eșecul țesutului cicatricial, înfundat cu dezvoltarea anevrismului cardiac acut, poate să apară. Un anevrism acut se poate transforma într-o cronică, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea fibrinului pe pereții endocardului conduce la apariția tromboendocarditei parietale, o posibilitate periculoasă de embolie a vaselor din plămâni, creier și rinichi de către masele trombotice detașate. În perioada ulterioară se poate dezvolta sindrom post-infarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările ECG caracteristice și indicatorii activității enzimelor serice. Reclamațiile unui pacient cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de deteriorare a mușchiului cardiac. Infarctul miocardic ar trebui să fie suspectat cu atac sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de dureri în piept, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Schimbările caracteristice ale ECG includ formarea unui val T negativ (în infarct miocardic subendocardic focal sau intramural), un complex QRS patologic sau un val Q (în infarct miocardic transmural cu focalizare mare). Când EchoCG a relevat o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui său.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigen în celule. O creștere a activității creatinfosfokinazei (CPK) în sânge cu mai mult de 50% se observă după 8-10 ore de la infarctul miocardic și scade până la normal în două zile. Determinarea nivelului CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru diagnosticarea infarctului miocardic la o dată ulterioară, se utilizează determinarea enzimei lactate dehidrogenază (LDH), a cărei activitate se ridică mai târziu decât CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajung la valori normale după 7-14 zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este creșterea izoformelor troponinei-troponinei-T și a troponinei-1 din proteina contractilă miocardică, care, de asemenea, crește în angina instabilă. O creștere a activității ESR, leucocitelor, aspartat aminotransferazei (AsAt) și a activității alanin aminotransferazei (AlAt) este determinată în sânge.

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) permite stabilirea ocluziilor arterei coronare trombotice și reducerea contractilității ventriculare, precum și evaluarea posibilităților de intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană sau angioplastie - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

În cazul infarctului miocardic, este indicată spitalizarea de urgență pentru resuscitare cardiologică. În perioada acută, pacientul este prescris pentru repausul patului și odihnă mentală, nutriție fracționată, limitată în volum și conținut caloric. În perioada subacută, pacientul este transferat de la terapie intensivă la departamentul de cardiologie, unde continuă tratamentul infarctului miocardic și se efectuează o extensie treptată a regimului.

Reducerea durerii se realizează prin combinarea analgezicelor narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol) și administrarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Terapia pentru infarctul miocardic vizează prevenirea și eliminarea aritmiilor, insuficienței cardiace, șocului cardiogen. Ei prescriu medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști ai Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispasmodici etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, perfuzia poate fi restabilită prin tromboliză sau prin angioplastie coronariană de balon de urgență.

Prognoza pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Cele mai multe decese apar în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este asociată cu localizarea și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șocul cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu daune mai puțin extinse, inima nu se confruntă întotdeauna cu stresul, în urma căruia se dezvoltă insuficiența cardiacă.

După perioada acută, prognoza pentru recuperare este bună. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile prealabile pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și a fumatului, o dietă echilibrată, eliminarea suprasolicitării fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic - o boală cauzată de apariția uneia sau mai multor zone de afectare a mușchiului cardiac datorită insuficienței absolute sau relative a circulației coronare.

Criterii de infarct miocardic

Prin profunzimea leziunii (pe baza datelor electrocardiografice):

1. Transmural ("infarctul Q") - cu creșterea segmentului ST în primele ore ale bolii și formarea unei valuri Q mai târziu.

2. Macrofocal ("infarctul Q") - cu creșterea segmentului ST în primele ore ale bolii și formarea unei valuri Q mai târziu.

3. Mic focal ("nu infarct Q") - nu este însoțit de formarea unui val Q, dar manifestat de dinți T negativi.

Conform cursului clinic:

1. Infarct miocardic necomplicat.

2. Infarct miocardic complicat.

3. Infarct miocardic recurent.

4. Infarct miocardic repetat.

Infarctul miocardic este diagnosticat atunci când o nouă necroză miocardică se dezvoltă în termen de până la 2 luni (8 săptămâni) de la începutul primului atac de cord, un al doilea atac de cord - dacă este mai lung de 2 luni.

1. Infarctul ventriculului stâng (anterior, posterior sau inferior, septal)

2. Infarctul ventriculului drept.

3. atac de cord atrial.

La 10-30% din cazuri apare angină recurentă postinfarcată (fără infarct miocardic), cel mai adesea apare la infarct miocardic incomplet, subendocardial, în perioade de la 48 h până la 3-4 săptămâni (de obicei în primele 7-14 zile de infarct miocardic ). Efectuează apariția durerilor recurente în inimă după o perioadă nedureroasă datorată ischemiei recurente sau a necrozei miocardice crescute la limita infarctului miocardic sau la un loc îndepărtat (indicând prezența unei leziuni coronariene multi-vasculare). Pot apărea modificări de fond în segmentul ST pe ECG, crize ale AOL, apariția regurgitării mitrale și tulburări de conducere. Combinația de modificări ale segmentului ST-T în aceleași conduceri ca undele Q indică o ocluzie a arterei coronare sau reocluzie (inițial artera recanalizată) sau un spasm coronarian.

Sindromul coronarian acut - orice grup de semne sau simptome clinice care permit suspectarea unui infarct miocardic acut sau a unei angini instabile.

Termenul a apărut în legătură cu nevoia de a alege tactici medicale înainte de diagnosticul final. Folosit pentru a se referi la pacienții de la primul contact cu aceștia și implică necesitatea unui tratament (management) ca pacienți cu infarct miocardic sau angină instabilă.

- cu înălțimea segmentului ST;

- fără a ridica segmentul ST.

Schema de examinare a pacienților pentru ACS

Istoricul medical și examenul fizic

Pe baza datelor clinice, pacienții cu suspiciune de ACS fără supradenivelare de segment ST pot fi alocate următoarelor grupuri clinice:

după o perioadă prelungită, mai mult de 15 minute, un atac al durerii anginoase în repaus;

pacienții cu angină severă dezvoltată (în anii precedenți 28-30 zile), adică cu angina, ajungând la a treia clasă funcțională (FC) conform clasificării Societății Cardiovasculare Canadiene;

pacienții la care destabilizarea anginei pectorale stabile preexistente a apărut cu apariția caracteristicilor inerente celei de-a treia FC și / sau a durerii în repaus.

ACS se poate manifesta atipic, în special la tineri (sub 40 de ani) și vârstnici (peste 75). Destul de des, ACS apare atipic la femei și la pacienții cu diabet zaharat. Manifestările atipice ale ACS includ durerea care se produce predominant în repaus, durere în regiunea epigastrică, cusătură durerilor în piept și o creștere a scurgerii respirației.

Principala metodă de evaluare a pacienților cu ACS este o electrocardiogramă (ECG).

Înregistrarea ECG ar trebui să vizeze în timpul unui atac dureros și să fie comparată cu o ECG luată după durere sau cu filme "vechi" luate înainte de această exacerbare. Acest lucru este important în special în prezența hipertrofiei ventriculare stângi sau în cazul în care pacientul a prezentat anterior MI.

Există o mare probabilitate de a avea ACS atunci când imaginea clinică adecvată este combinată cu depresiile segmentului ST în două sau mai multe conducte adiacente și / sau inversarea unui val T mai mare de 1 mm în conductele cu un val predominant R.

Modificările descrise mai sus sunt mai puțin informative și nu depășesc 1 mm în amplitudine. Invertiuni profunde simetrice ale unui dinte de T în misiunile pieptului din față (V₁-V₃) indică de obicei o stenoză proximală pronunțată a ramificației descendente anterioare a arterei coronare stângi.

Indicatori biochimici ai leziunilor miocardice

Indicatorii biochimici ai leziunilor miocardice au o importanță deosebită pentru diagnosticarea ACS și pentru determinarea formelor individuale de ACS. Acestea includ: definiția troponinei T și I, fracțiunea MV a creatin fosfokinazei (CPK).

Nivelurile crescute de troponine T sau I reflectă necroza cardiomiocitelor și dacă există alte semne de ischemie miocardică (dureri anginoase, modificări în segmentul ST) și un nivel crescut de troponine, ar trebui să se vorbească de infarct miocardic. Determinarea troponinelor este o metodă mai sigură de detectare a leziunii miocardice decât determinarea fracțiunii CF a CFC.

Noi direcții în tratamentul ACS:

Utilizarea blocantelor de receptori ai glicoproteinei plachetare IIb / IIIa (medicamente antiplachetare) - repro, integrină, amifeban (preparate pentru administrare intravenoasă) și orbofaban, lefradifan (preparate pentru administrare orală).

Inhibitori directi de trombină - hirudină recombinantă (inhibă trombina, fără a afecta alte enzime de coagulare și fibrinolitică) - hirulog, argatroban.

Terapia cu antibiotice - utilizarea de medicamente macrolide - roxitromicină 150 mg de 2 ori pe zi timp de 30 de zile.

Diagrama opțiunilor de tratament pentru ACS

Suspiciunea clinică a ACS: examinare fizică, ECG, markeri biochimici

Stivuitoare ST segmentabile

Tromboliza sau angioplastia

Nu există ascensoare ST permanentă

Niveluri crescute de troponină și / sau

Ischemia miocardică recurentă

Hemodinamică instabilă și ritm cardiac

Stenocardia postinfracție precoce a creșterii segmentului ST persistent

UFG intravenos sau NMG subcutanat

În timp ce se păstrează ischemia - angiografia coronariană și PCI sau CABG

Definiția troponinei este imposibilă: o evaluare a riscurilor pentru clinică și ECG

Nivelul normal de troponină la admitere și după 12 ore

Clasificarea, clinica, diagnosticul de infarct miocardic

În 2005, experții din grupul de lucru al Societății Britanice de Cardiologie au propus o nouă clasificare a sindroamelor coronariene acute (ACS):

1. ACS cu angină instabilă (markerii necrozei biochimice nu sunt detectați);

2. ACS cu necroză miocardică (concentrația de troponină T sub 1,0 ng / ml sau concentrația de troponină I (testul AccuTnI) sub 0,5 ng / ml;

3. ACS cu semne clinice de infarct miocardic (MI) cu concentrație de troponină Ti, concentrație de 0 ng / ml sau concentrație de troponină I (test AccuTnI)> 0,5 ng / ml.

Există mai multe clasificări ale MI, în funcție de modificările ECG inițiale, localizarea inimii necrozei musculare cardiace sau în funcție de timpul de dezvoltare a patologiei.

În funcție de momentul apariției și natura cursului de patologie există:

• IM primar;
• MI recurent;
• Repetați mesajele chat.

În funcție de modificările inițiale ale ECG, există:

• Infarctul miocardic fără supradenivelare segmentului ST;
• THEM cu elevație de segment ST fără undă Q anormală;
• THEM cu elevație de segment ST cu undă Q anormală.

În funcție de vasta și localizarea sursei de necroză, se disting următoarele:

• IM focal mic;
• IM IM macroscopic;
• Transmural IM;
• Circular (subendocardial);
• MI al peretelui anterior al ventriculului stâng;
• MI a peretelui lateral al ventriculului stâng;
• MI a peretelui posterior al ventriculului stâng;
• MI a peretelui inferior al ventriculului stâng (diafragmatică);
• IM ale ventriculului drept.

Criterii de diagnosticare pentru MI:

1. Prezența durerii anginoase tipice în spatele sternului ("durere ischemică"), care durează mai mult de 30 de minute;
2. Modificări ECG tipice;
3. Concentrație crescută de markeri ai leziunilor miocitare în sânge (Myoglobin; Troponin - TnI; TnT; Fracțiunea CPK - MB; Transaminaze - AST / ALT; Lactat dehidrogenază).

Pentru diagnosticarea IM "de încredere", trebuie să aveți 2 din 3 criterii de mai sus

Imaginea clinică a infarctului miocardic

Caracteristicile clinice clasice ale AMI au fost descrise de către J.B. Herrick în 1912: durere compresivă în piept cu localizare în spatele sternului, adesea combinată cu răspândirea pe gât, braț sau spate (regiunea interscapulară) timp de mai mult de 30 de minute, care trebuiau tratate cu opiacee. Durerea nu este asociată rareori cu dificultăți de respirație, greață, vărsături, slăbiciune și sentimente de moarte amenințătoare. Cu toate acestea, aceste semne clinice pot fi absente sau modificate în anumite cazuri, iar anxietatea precede apariția durerilor toracice (simptome prenatale).

Imaginea clinică a infarctului miocardic este variată, iar variantele clinice ale debutului bolii se disting prin prezența simptomelor și a naturii plângerilor.

• Angina este o durere tipică intensă, în spatele sternului, care durează mai mult de 30 de minute și nu este oprită prin utilizarea de tablete sau forme de aerosoli de nitrați organici. Durerea de multe ori radiază în jumătatea stângă a pieptului, maxilarului inferior, brațului stâng sau spatelui, însoțită de anxietate, teamă de moarte, slăbiciune și transpirație profundă. Acest complex de simptome are loc în 75-90% din cazuri.
• Varianta astmatică - boala cardiacă ischemică se manifestă prin scurtarea respirației, dificultatea respirației, palpitații. Componenta dureroasă lipsește sau este puțin pronunțată. Cu toate acestea, cu o examinare atentă a pacientului, se poate observa că durerea a precedat dezvoltarea dispneei. Frecvența acestei variante clinice de infarct miocardic este înregistrată la 10% dintre pacienții din grupul de vârstă înaintată și cu infarct miocardic repetat.
• Varianta gastralgia (abdominală) - durerea este localizată în zonele abdomenului superior, procesul xiphoidului, adesea radiază până la spațiul interscapular și este, de obicei, combinat cu tulburări dispeptice (sughiț, râgâi, greață, vărsături), simptome de obstrucție dinamică a intestinului (distensie abdominală, slab zgomot peresaltaki). Opțiunea de gastralgie este cea mai frecventă cu MI mai mică și nu depășește 5% din toate cazurile de catastrofă cardiacă.
• Varianta aritmică - plângerea principală este sentimentul de "estompare", întreruperi în activitatea inimii, palpitații, care sunt însoțite de dezvoltarea de slăbiciune severă, de stări sincopale sau de alte simptome neurotice, datorită deteriorării circulației cerebrale pe fondul tensiunii arteriale scăzute. Durerea este absentă sau nu atrage atenția pacientului. Frecvența variantei aritmice variază în 1-5% din cazuri.
• Varianta cerebrovasculară - amețeli, dezorientare, leșin, greață și vărsături de origine centrală cauzate de scăderea perfuziei creierului. Motivul pentru deteriorarea circulației cerebrale este o încălcare a funcției de pompare a inimii cu o scădere a MO de sânge pe fundalul tahiaritmiilor (paraxisma tahiaritmiilor) sau a supradozajului cu nitrați. Incidența variantei cerebrovasculare a infarctului miocardic crește odată cu vârsta pacienților și variază de la 5 la 10% din numărul total al bolii.
• Varianta cu simptom scăzut - detectarea MI într-un studiu ECG, dar într-o analiză retrospectivă a istoricului bolii în 70-90% din cazuri, pacienții indică o slăbiciune nemotivată anterioară, deteriorarea stării de spirit, apariția disconfortului toracic sau o creștere a atacurilor anginoase însoțite de scurtarea respirației, întreruperi ale inimii. O astfel de variantă clinică a infarctului miocardic este cea mai frecventă în grupurile de vârstă mai înaintată cu diabet de tip 2 concomitent - de la 0,5 la 20%.

Modificări electrocardiografice ale MI

Electrocardiografia standard (12 conduceri) este una din principalele metode pentru a clarifica diagnosticul de infarct miocardic, localizarea acestuia și gradul de deteriorare a mușchiului cardiac, prezența complicațiilor - natura tulburării ritmului activității cardiace și a conducerii.

Semnele caracteristice ale MI în timpul înregistrării ECG sunt prezența unui val patologic Q (lățime - 0,04 s, adâncimea depășește 25% din amplitudinea undei R), reducerea tensiunii zonei R - zona de necroză; Deplasarea segmentului ST deasupra sau dedesubtul izolinei cu 2 cm (supradenivelarea segmentului ST - strat subepicardial, scăderea segmentului ST - stratul subendocardic) - zona de afectare ischemică; apariția valurilor T "coronare" - ischemie (fig.1).

Fig. 1. Diagrama formării principalelor semne ECG ale infarctului miocardic.

În prezent, în practica clinică, în funcție de prezența sau absența valului Q anormal la nivelul ECG, se disting infarctul miocardic "formând Q" (larg focal sau transmural) și infarct miocardic "Q non-forming" (subendocardial, subepicardial, intramural). Modificări similare pe ECG corespund prezenței unei plăci aterosclerotice instabile și dezvoltării unui cheag de sânge pe suprafața plăcii lezate, cu ocluzie parțială sau completă a arterei coronare. (Figura 2).

Fig. 2. Dinamica unei plăci instabile, cu formarea unui cheag de sânge și modificări caracteristice ale ECG.

Pentru generatorul Q al MI, schimbările caracteristice sunt înregistrate pe ECG:

• Apariția unor dinți Q anormali sau QS complex (necroză a mușchiului inimii);
• Reducerea amplitudinii undei R;
• Creșterea (înălțimea) sau scăderea (depresia) segmentelor ST corespunzătoare zonei (respectiv straturile subepicardiale sau subendocardiale) a leziunilor ischemice;
• Bifazic sau inversarea valului T;
• Apariția blocadei din partea stângă a lui Dumnezeu este posibilă.

Următoarele modificări privind ECG sunt caracteristice MI: "Q-nonformative":

• Deplasarea segmentelor ST de pe linia conturului: altitudine - strat subepicardial, depresie - strat subendocardial;
• Reducerea amplitudinii undei R;
• Bifazic sau inversarea valului T;
• Lipsă de Q-prong.

Bineînțeles, importanța deosebită în diagnosticarea ECG a MI este posibilitatea de comparație cu perioada precedentă a infarctului ECG și monitorizarea zilnică.

Din punct de vedere practic, primele semne ale dezvoltării infarctului miocardic sunt deplasările segmentului ST de pe contur cu 2 cm sau mai mult, care de obicei precedă apariția valului Q și pot fi înregistrate la 15-20 de minute după declanșarea durerii.

Pentru MI, caracteristica este dinamica modificărilor ECG în funcție de momentul de dezvoltare și etapele proceselor de reparație în zona de necroză.

Deplasările segmentelor ST sunt înregistrate pe un ECG în primele ore ale bolii și pot persista timp de până la 3-5 zile, cu revenirea ulterioară la izolină și formarea unui val profund negativ sau cu două faze T. Cu MI extins, offsetul segmentului ST poate persista timp de câteva săptămâni.

Cresterea prelungita a segmentului ST cu un varf QS ("ECG inghetat") poate reflecta pericardita episthenocardica a IM transmural si cu prezenta simultana a R aVR (simptom Goldberger), acesta este un semn al anevrismului cardiac in curs de dezvoltare.

După 3-4 ore de la debutul atacului ischemic la ECG, un val Q (necroza miocardică) este înregistrat în conductele cu un segment ST offset. În același timp, o scădere reciprocă (discordantă) a segmentului ST este înregistrată în conductori opuși, ceea ce indică severitatea procesului patologic.

Unda Q este un semn persistent de necroză a mușchiului cardiac sau o cicatrice post-infarct, dar în unele cazuri se poate diminua sau dispare (după câțiva ani) în cazurile de hipertrofie compensatorie a fibrelor miocardice care înconjoară centrul necrozei sau cicatricilor.

MI se caracterizează prin formarea unui vârf T profund, negativ, simetric ("coronarian") în ziua a 3-a a bolii la nivelul conducătorilor ECG, corespunzător locului de afectare miocardică ischemică, cu revenire paralelă la izolina segmentului ST. Formate T-prong negativ poate persista timp de cateva luni, dar mai tarziu devine pozitiv la majoritatea pacientilor, ceea ce indica semnul diagnostic al ischemiei si nu daune.

Pentru diagnosticul actual al infarctului miocardic, înregistrarea ECG în 12 conductori standard este informativă: I, II, III, aVR, aVL, aVF și V_1-6. Aproape întotdeauna, zonele adiacente ale ventriculului stâng sunt implicate în procesul necrotic în timpul ischemiei miocardice, prin urmare, schimbările ECG caracteristice IM sunt observate în câteva conduceri care corespund diferitelor zone ale inimii.

Front IM - schimbări în I, aVL, V_1-3 ECG conduce.

MI mai mic (diafragmatic) - modificări în III, aVF ECG conduce.

Apical-lateral MI - schimbări în II, aVL, V_4-6 ECG conduce.

IM septală anterioară - modificări în I, aVL, V_1-4 ECG conduce.

MI de partea inferioară - modificări în II, III, aVL, aVF, V_5.6 ECG conduce.

Anterioară septa-apicală - modificări în I, aVL, V_1-4 ECG conduce.

MI posterior - aspectul valurilor R, R în V_1-2, deplasarea zonei de tranziție de la V_3.4 în V_2.3, reducerea reciprocă a segmentului ST în V_1-3 conduce.

Anumite dificultăți de diagnosticare apar în cazul a 12 ecuații standard ECG în MI posterior-bazal. Această localizare se caracterizează prin apariția numai a unor schimbări reciproce: apariția dinților r, R în V_1.2 conduce, depresia segmentului ST în conductele I, V_1-3 și scăderea amplitudinii unui dinte al lui R în misiunile lui V_5.6. (Figura 3). Pentru mai multe informații despre localizare MI spate poate fi obținut prin înregistrarea conduce V7-9 (din spate), care poate detecta undele Q patologice și o dinamică a segmentului ST caracteristic și undei T ar trebui să fie amintit faptul că la persoanele sănătoase pot fi înregistrate suficient de adânc Q - un dinte (la 1/3 amplitudine a unui dinte R). Pathological 0-prong în conductele V_7-9 durata sa este considerată a fi> 0,03 sec.

Fig. 3. ECG al infarctului miocardic posterior al ventriculului stâng

Înregistrarea conducătorilor suplimentari în V_4-6 Două coaste mai mari (2-3 spațiu intercostal la stânga sternului) sunt necesare dacă suspectați o mare localizare anterioară-laterală a infarctului miocardic atunci când modificările pe un ECG standard sunt detectate numai în plumbul aVL.

Prin natura schimbărilor survenite în ECG, puteți judeca indirect localizarea leziunii arterelor coronare. (Tabelul 1).

Tabelul 1. Zona MI în funcție de localizarea ocluziunii arterei coronare

Coronar ocluzia

LKA - deasupra ramurii septului

LKA - între ramurile septal și diagonale

LKA - sub ramura mare diagonală

LCA sau plicul proximal PKA

STV5.6, II, III, aVF

Departamentul de calcul inferior

Plicul din spate al LCA și diviziile inferioare ale PKA

Scădere reciprocă în STV1-3. r, R până la V_1-2

Înfrângerea ramurilor mici ale LCA și PKA

S-a diminuat segmentul ST la toate conductele ECG

Cel mai sever tip de infarct miocardic apare atunci când fluxul sanguin se oprește în artera interventriculară proximală înainte de descărcarea primei ramuri septale. O astfel de localizare a ocluziei și încetarea aportului de sânge la suprafața mare a mușchiului cardiac este crucială pentru reducerea producției cardiace. Cu o astfel de localizare a leziunii ischemice miocardice, ECG prezintă ST crescări în toate conductele precordiale - V_1-6, în conducta standard I și aVL. (Figura 4). Localizarea ocluziunii în artera coronariană proximală este însoțită de o aprovizionare insuficientă a sângelui la sistemul de conducere cardiacă cu excitație afectată: dezvoltarea semi-blocului stâng anterior este caracteristică; blocarea blocului de ramură stânga sau dreapta; Blocul atrioventricular de grade diferite poate apărea până la blocarea completă a părții medii a blocului His-Mobitz II (blocada Mobitz I este o blocadă completă la nivelul conexiunii AV).

Fig. 4. O proximal critică stenoza (înainte de evacuarea ramurii septale) anterior arterei coronare descendente pentru a forma antero septal răspândirea MI deasupra și un perete lateral al ventriculului stâng.

Încetarea fluxului sanguin în artera interventriculară proximă sub locul de descărcare a primei ramuri septale este însoțită de dezvoltarea infarctului miocardic în secțiunea anterioară-mijloc a peretelui ventriculului stâng, cu înregistrarea elevației ST în V_3-5 și eu conduc standard, fără tulburări în sistemul de conducere al inimii. (Figura 5). MI anterioară este adesea însoțită de un tip hiperdynamic de hemodinamică - tahicardie cu o creștere a tensiunii arteriale (creștere reflexă a simpatiecotoniei).

Fig. 5. Stenoza critică în artera coronariană descendentă anterioară proximală, cu formarea IM-septal-apical IM

Când ocluzia arterei interventricular anterioare sub punctul de origine al firelor diagonale format antero inferior răspândit MI deasupra și un perete lateral al ventriculului stâng, manifistiruetsya segmentul ECG compensat în I, AVL și V_4-6 conduce. IM a acestei localizări prezintă o imagine clinică mai puțin severă. Variantele care au o mică suprafață de leziune și care rezultă din ocluzia uneia dintre ramurile diagonale ale arterei coronare stângi pot fi atribuite acestui tip de infarct miocardic, ceea ce duce la înfrângerea secțiunilor laterale ale ventriculului stâng. Pe ECG, cu această variantă de infarct miocardic, se înregistrează deviațiile segmentului ST din conductorii II, aVL și V._5.6.(Fig.6).

Fig. 6. Semnele ECG ale infarctului miocardic din partea anterioară cu răspândirea în peretele inferior al LV

Artera coronariană dreaptă alimentează peretele inferior, lateral al ventriculului drept și peretele septal posterior al ventriculului stâng. Ocluziile anvelopei drepte și / sau posterioare a arterei coronare stângi sunt însoțite de o leziune a suprafețelor de mai sus, adesea cu dezvoltarea infarctului miocardic al ventriculului drept. ECG-ul arată apariția dinților r, R în V_1-3 cu reducerea reciprocă a segmentelor ST în aceleași conducte, cu o deplasare a zonei de tranziție de la V_3.4 în V_1.2. (Figura 7). Deteriorarea miocardului ventriculului drept va fi indicată de prezența unui val de Q patologic în conductele suplimentare VR_1-3 (conducte simetrice stângi în piept). MI posterior este adesea complicat de dezvoltarea unor grade diferite de blocare atrioventriculară.

Fig. 7. O stenoza critica a arterei coronare drepte într-o descărcare de ramuri marginale obtuze pentru a forma posteroinferior infarct: ECG - QSH, aVF, ridicarea segmentului ST III, aVF, scădere reciprocă în segmentul ST în V1, 2, cu un offset în zona de tranziție V2.

Infarctul miocardic posterior-inferior este, de obicei, însoțit de dezvoltarea vagotoniei, manifestată prin bradicardie și hipotensiune (tip hipodinamic hipotonic), care poate fi eliminată prin introducerea a 0,5 ml de atropină.

Astfel, înregistrarea ECG (în special în dinamică) vă permite să faceți un diagnostic al MI, localizarea acestuia, să determinați natura și nivelul apariției tulburărilor de conducere, ritm cardiac, complicând cursul patologiei.

Trebuie reamintit faptul că pot apărea modificări de mai sus în ECG-ul atunci când alte patologii: pericardită acută, miocardita, cordul pulmonar acut (embolie pulmonară masivă), sindromul repolarizarea precoce, hipertrofie ventriculară stângă, infarct, accident vascular cerebral ischemic cerebral sau hemoragic, electroliților și endocrine tulburări m. d. Infarktopodobnye schimbă unda Q sau un complex QRS pe ECG patologică adesea înregistrate în sindroamele ventriculare premature (WPW, CLC), cand dissecting anevrism aorta ascendenta, pneumonia si astm bronșic cronic, intoxicațiile severe diferite geneze.

Diagnosticul enzimei de infarct miocardic

Conform recomandărilor OMS în diagnosticarea AMI, împreună cu semnele clinice și modificările ECG, studiile de markeri cardio-specifici sunt de o mare importanță. În prezent, există un număr suficient de markeri ai decesului cardiomiocitelor cu diferite grade de specificitate pentru mușchiul inimii, care ne permit să estimăm volumul, momentul necrozei și natura cursului bolii.

Valoarea diagnostică a diagnosticului de laborator de MI crește semnificativ în cazul formelor nedureroase și cu IM repetat, fibrilație atrială, prezența unui stimulator cardiac artifactual implantat (EX), adică în situațiile în care diagnosticarea ECG a IM este dificilă.

În prezent, în practica clinică, cel mai frecvent utilizate definiția concentrațiilor acestor markeri specifici ai miocitelor cardiace: mioglobina (M), kardiotroponiny (TNI, TnT), creatinfosfokinazei (CPK), aspartat aminotransferaza (ACT), lactat dehidrogenazei (LDH), glicogen fosforilaza (GP ). (Figura 8).

Fig. 8. Dinamica enzimelor cardio-specifice în IM necomplicat.

Specific pentru leziunile de cardiomiocite numai (dar nu myocytes musculare scheletice) sunt mioglobinei, izoenzime - CK-MB fracție kardiotroponin - TNI, glicogen - GF-BB.

Începând cu secolul XX anii '90 existau posibilități tehnice pentru identificarea și utilizarea clinică în diagnosticarea infarct miocardic două intracelulară proteine ​​structurale cardiomiocite dovezi de moarte miocardic - itroponin mioglobina.

Cel mai devreme și cel mai susceptibil la deteriorarea cardiomiocitelor este mioglobina. Mg este o proteină structurală a miocitului, cu afectarea mușchiului inimii în serul de sânge prin metoda radioimună. Testul cu mioglobină are o sensibilitate și o specificitate ridicată, depășind parametrii izoenzimei citosolice specifice miocardului. Creșterea concentrației de Mg în ser începe după 1-3 ore de la debutul durerii, atinge un maxim de 6-7 ore de boală și, cu IM necomplicat, revine la normal până la sfârșitul primei zile a procesului patologic.

A doua proteină structurală a cardiomiocitelor - troponina implicat în reglarea miocitelor - Reducerea-relaxare, este o parte a tropomyosin, troponină complex este format din trei polipeptide (TNS, TNI și TnT). TNT are 3 izoforme: 2 musculoscheletale - TNT_2.3 și 1 miocardic - TNT₁. Cardiacul TnI este localizat numai în miocard și este secretat în timpul necrozei cardiomiocitelor. troponinei TnT, de asemenea, utilizat ca un marker de necroză miocardică, dar conținutul său poate crește odată cu creșterea și mușchii scheletici. Valorile TnT și concentrațiile TNI încep să depășească nivelurile normale de 5-12 ore după debutul ischemiei pentru a ajunge la un capăt de vârf al primei zile (cherez24 ore) - TNI și sfârșitul celor două zile (48 ore) - infarct miocardic TnT. Normalizarea acestor markeri cardio-specifici se termină în 5-10 zile.

Diagnosticul enzimatica a mitokarda miocardice nu este doar o metodă de completare a semnelor clinice, dar, de asemenea, un criteriu independent în a decide dacă terapia trombolitică, infarct revasklyarizatsii invaziv în primele ore de ocluzie a unei artere coronare aterotromboza forme-ECG negativ de MI.

În practica clinică, diagnosticul MI este utilizat pe scară largă pentru a determina concentrația serică a creatinei fosfokinazei enzimei citotoxice specifice - organe - CPK. La om, CPK constă din două subunități (M și B), care formează 3 forme de izoenzime: MM - tip muscular, BB - tip creier, MB - tip cardiac (CPK_societate= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Activitatea fracțiunii CPK MB în infarctul miocardic începe să crească după 6 ore, atinge un maxim după 24 de ore de la debutul bolii și revine la normal până la sfârșitul celei de-a doua zile de dezvoltare a MI. Creșterea semnificativă diagnosticată a activității fracțiunii CPK MB este una și jumătate, de două ori norma adoptată în acest laborator. Se recomandă în mod tradițional determinarea activității CPK la fiecare 6-8 ore pentru a determina amploarea leziunii miocardice (aria curbei activității izoenzimei construite) și natura cursului bolii (complicată, necomplicată).

Aminotransferază (ALT și aspartatamino-) - intracelular universal răspândită (citoplasmatice și mitocondriale) enzime, determinarea activității care este utilizată în mod tradițional în practica clinică pentru a diagnostica MI. Activitatea lor, începând să crească până la sfârșitul primei zile a bolii, atinge un maxim până la sfârșitul celei de-a doua zile și se normalizează până la sfârșitul celei de-a treia zi de la începutul dezvoltării infarctului miocardic. Specific pentru afectarea mușchiului cardiac este o creștere a raportului ACT cu ALT de 2,5 ori (indicele De Rites). Odată cu introducerea activă și utilizarea pe scară largă în practica clinică a diagnosticului MI, determinarea activității CPK și a izoenzimelor specifice Tn - organ, motivul principal pentru determinarea AST / ALT rămâne costul scăzut și disponibilitatea acestor studii.

O altă enzimă a miocardului specifică organelor utilizate în diagnosticul AMI și sindroame coronariene este lactatul dehidrogenaza (LDH), care constă din 5 izoenzime conținând 2 tipuri de lanțuri polipeptidice (M și H). O izoenzimă conținută în mod predominant în mușchiul inimii conține 4 lanțuri H identice și este desemnată ca LDH1, iar o izoenzimă care conține 4 lanțuri M identice este marcată cu LDH5. Activitatea izoenzimelor LDH specifice miocardului începe să crească de la sfârșitul primei zile a bolii, atinge maximul până în a treia zi și este normalizată până la 5-6 zile de dezvoltare a MI. Activitatea LDH trebuie determinată zilnic timp de trei zile.

Valoarea diagnostică a markerilor leziunii cardiomiocitelor descrise mai sus depinde de momentul și frecvența determinării lor în dinamica AMI. Phogonomonica pentru IM este o creștere a activității enzimatice de cel puțin 1,5-2 ori nivelul normal, cu o scădere consecutivă la valorile normale.

Prin urmare, o singură utilizare a markerilor miocardici la pacienții cu AMI suspectat este inacceptabilă și aproape depreciază valoarea diagnostică a acestor tehnici.

Studii clinice și de laborator

Mulți pacienți care au infarct miocardic au o creștere a temperaturii - subfebrilă, care este combinată cu leucocitoza neutrofilă la 12-14 109 / l fără o schimbare de tijă nucleară caracteristică pneumoniei. Leucocitoza neutrofilă la MI este însoțită de o eozinofilie moderată. Pe măsură ce leucocitoza scade (în 3-4 zile de la debutul bolii), în sângele periferic se determină ESR accelerat (simptomul "foarfece"), care rămâne ridicat timp de 1-2 săptămâni.

MI este caracterizat de o creștere a nivelului de fibrinogen și de o reacție pozitivă a proteinei C reactive.

In studiul de coagulare a sângelui într-o perioadă acută de infarct este înregistrat cu tendință la apariția hipercoagularea produși de degradare fibrinogenul (FDP) și concentrații crescătoare de D-dimer (fragment de fibrină dintr-un lanț de un cheag de sânge), indicând activarea spontană a sistemului fibrinolitic ca răspuns la tromboza.

Studii ecocardiografice la infarctul miocardic acut

Din 1954, când Edler și Hertz au fost efectuate primele rapoarte privind utilizarea tehnologiei cu ultrasunete în diagnosticul leziunilor valvulare, și boli cardiace congenitale, ecocardiografie a suferit modificări semnificative de la mișcarea de scanare în timp (M-mode) la două și imagini cu ultrasunete tridimensională a structurilor anatomice și inima in timp real.

Două-dimensionale scanare sector ultrasunete permite o estimare dinamică dimensiunea camerelor, grosimea și mișcarea peretelui inimii, precum și tulburări ale funcțiilor aparatului de supapă și a structurilor anatomice intracardiace de închidere. Prezența zonelor de hipokinezie, akinezie și diskinezie oferă o idee despre localizarea și mărimea infarctului miocardic, iar observarea dinamică a reducerii acestor zone oferă informații valoroase despre evoluția procesului patologic. Evaluarea parametrilor hemodinamici intracardici (fracția de ieșire cardiacă) oferă o imagine a dimensiunii leziunii și a funcției de pompare afectată a inimii.

Una dintre metodele promițătoare pentru diagnosticarea viabilității miocardice este ecocardiografia contrastului miocardic. Pentru administrarea intravenoasă a mediului de contrast (fosfolipide sau albumina variind în mărime de la 2,5 la 5 microni) din sânge ecografice creșteri de contrast în cavitățile inimii și microvasculare miocardic proporțional cu debitul de volum. dispozitive cu ultrasunete moderne echipate cu tehnologii noi pentru a rupe rapid în cavitățile mediului de contrast inima microstructura și rata lor de ulterioare de acumulare și leșiere se calculează valoarea absolută a perfuziei miocardice (în ml r m), care permite nu numai pentru a identifica zonele rumen și miocard viabil. Această metodă face posibilă evaluarea gradului de miocard „uimit“ și de a identifica zonele de hibernare miocard.

Ecocardiografia stresului farmacologic (echoCG de stres) cu dobutamină (5-10 μg / kg / min) permite descoperirea miocardului "hibernator" și a gradului de "asomare" a acestuia.

Astfel, folosind ecocardiografia, este posibilă diagnosticarea neinvazivă a zonei leziunii și gradul de perturbare a funcției de pompare a inimii, pe baza căruia să se evalueze eficacitatea tratamentului și să se prevadă evoluția bolii.

Totuși, această metodă are o capacitate limitată în cazuri de caracteristicile anatomice ale toracelui (spațiu intercostal îngust, tulburări ale relațiilor anatomice mediastinali) si emfizemotoznogo modificari ale tesutului pulmonar, prevenirea răspândirii fasciculului de scanare cu ultrasunete.

Diagnostice diferențiale

În unele cazuri, infarctul miocardic acut trebuie diferențiat de alte boli, deoarece durerea toracică intensă se poate datora diferitelor procese patologice din organele cavității toracice, abdominale și altor sisteme ale corpului uman.

1. Boli ale sistemului cardiovascular:

• boală arterială coronariană;
• Cardiomiopatie hipertrofică;
• Pericardită acută;
• Miocardită acută;
• Embolismul pulmonar;
• Stratificarea anevrismului aortic.

2. Boli ale plămânilor și pleurei:

• Pleuropneumonie acută;
• Spontan pneumotorax.

3. Boli ale esofagului și ale tractului digestiv:

• esofagita;
• Diverticuloza esofagiană:
• Hernia deschiderii esofagiene a diafragmei;
• Ulcer peptic;
• Colecisto-pancreatită acută.

4. Boli ale sistemului musculo-scheletal:

• Osteocondroza coloanei vertebrale cervico-toracice;
• Umiditate plexită;
• miozita;
• Nevralgie intercostală (zona zoster).

Astfel, principalele criterii pentru diagnosticul diferențial al infarctului miocardic sunt:

A - prezența unui atac tipic al durerii anginei sau a prezenței disconfortului în piept;

B - modificări caracteristice ale ECG;

B - o creștere a markerilor cardio-specifici ai necrozei musculare cardiace. Este necesară monitorizarea dinamică a factorilor determinanți de mai sus pentru a evalua eficacitatea tratamentului și prevenirea eventualelor complicații, pentru a reglementa tactica perioadei de reabilitare și pentru a prezice viața pacienților care suferă de MI.

Infarctul miocardic. AM Șilov

Insuficiența cardiacă este un accent de necroză, care sa dezvoltat ca urmare a tulburărilor circulatorii. Un atac de cord este de asemenea numit necroză circulatorie sau angiogenă. Termenul "infarct miocardic" a fost propus de Virkhov pentru o formă de necroză, în care secțiunea moartă a țesutului este înmuiată cu sânge.

Există mai multe clasificări ale MI, în funcție de modificările ECG inițiale, localizarea inimii necrozei musculare cardiace sau în funcție de timpul de dezvoltare a patologiei.

Experiența acumulată experimentale și clinice în tratamentul infarctului miocardic, absența efectului pozitiv așteptat al terapiei trombolitice indică faptul că restabilirea fluxului sanguin coronarian - „sabie cu două tăișuri“, de multe ori ca rezultat dezvoltarea de „sindromul de reperfuzie.“

Infarctul miocardic acut este determinat utilizând caracteristicile clinice, electrocardiografice, biochimice și patomorfologice. Se recunoaște că termenul "infarct miocardic acut" reflectă moartea cardiomiocitelor cauzate de ischemia prelungită.

Tromboza navelor cu localizare diferită este una din locurile principale printre cauzele dizabilității, mortalității și reducerii speranței medii de viață a populației, care determină necesitatea utilizării pe scară largă în medicină a medicamentelor cu proprietăți anticoagulante.