O descriere completă a șocului hipovolemic: motivele pentru ce trebuie făcut

Din acest articol veți afla: ce este șocul hipovolemic, în ce boală se dezvoltă și cum se manifestă el însuși. Principii de diagnostic, prim ajutor și tratament în această stare.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

Sindromul hipovolemic este o afecțiune care pune viața în pericol, în care pierderea rapidă a fluidelor corporale duce la perturbări severe ale funcționării multor organe datorită alimentării inadecvate a sângelui.

Pierderea fluidului duce la scăderea volumului circulant al sângelui, scăderea tensiunii arteriale și deteriorarea perfuziei (aprovizionarea cu sânge) a tuturor organelor. Pentru ca un pacient cu șoc hipovolemic să supraviețuiască, are nevoie de asistență medicală imediată. Dacă, în cel mai scurt timp posibil, alimentarea cu sânge a organelor vitale nu este îmbunătățită, apar modificări ireversibile ale țesuturilor și pacientul moare.

Ce se întâmplă atunci când șocul hipovolemic

În condițiile unui tratament corect și corect la majoritatea pacienților, este posibilă îmbunătățirea rapidă a alimentării cu sânge a tuturor organelor. Prognosticul la pacienți depinde de motivele dezvoltării afecțiunii.

Toți pacienții cu șoc au nevoie de tratament în unitățile de terapie intensivă (resuscitare), deci sunt tratați de anesteziologi.

Cauzele șocului hipovolemic

Hypovolemia este o scădere a volumului sanguin circulant. Se poate dezvolta datorită pierderii semnificative și rapide a sângelui sau a lichidului de către organism. Dacă cauza șocului hipovolemic este pierderea de sânge, se numește hemoragie.

Tabelul 1. Cauzele posibile ale șocului hemoragic:

Sângerarea din uter (metroragie)

Ruptura membranei mucoase a esofagului datorită vărsăturii severe (sindromul Mallory-Weiss)

Fistula intestinală aortică (canalul care leagă aorta cu lumenul intestinal)

Sângerări din ulcere gastrice sau duodenale

Sângerarea intestinală în colită ulcerativă sau diverticulită

Sângerarea de la o tumoare a stomacului sau a intestinelor

Ruptura anevrismului aortic

Fractura pelvisului sau femurului

Pierderea de sânge în timpul sau după intervenția chirurgicală

Sângele transportă oxigen și alte substanțe necesare organelor și țesuturilor. Odată cu apariția sângerărilor severe în sistemul cardiovascular, sângele devine insuficient, ceea ce duce la întreruperea funcționării organelor și la dezvoltarea șocului hemoragic.

O altă cauză a șocului hipovolemic este pierderea fluidului corporal, ceea ce duce la scăderea volumului circulant al sângelui datorită scăderii nivelelor plasmatice.

Tabelul 2. Cauzele posibile ale pierderii unei cantități mari de lichid de către organism:

Diaree severă (datorată holerei, infecției cu rotavirus la copii)

Poliuria (cantitate mare de urină) provocată de diabet zaharat, luând diuretice

Insuficiență suprarenală acută cu poliurie, vărsături și diaree

Simptomele șocului hipovolemic

Șocul hipovolemic se poate manifesta prin diferite simptome, în funcție de severitatea sângelui sau pierderea de lichide. Cu toate acestea, șocul de orice severitate este amenințător pentru viață și necesită tratament imediat.

Unul dintre principalele criterii disponibile pentru persoanele fără educație medicală, cu care se suspectează un șoc, este scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg. Art.

Determinarea gradului de pierdere a sângelui se realizează utilizând indicele Algover

Imaginea clinică se dezvoltă cu o pierdere de 10-20% din volumul de sânge circulant la adulți sau 30% la copii. Simptome și semne timpurii:

1. Sete.
2. Greață.
3. Anxietate, iritabilitate, insomnie, confuzie.
4. Piele palidă acoperită cu sudoare lipicioasă.
5. Simptomele sângerării sunt vărsături de sânge, sânge în scaun, dureri în piept, spate sau abdomen (disecția anevrismului aortic), sângerări la organele genitale externe la femei.
6. Simptomele pierderii de lichide corporale - vărsături, diaree, arsuri grave.
7. Elevii dilatați.
8. Creșterea ritmului cardiac (tahicardie).
9. Tensiunea arterială scăzută.
10. Respirație rapidă.
11. Semne de deshidratare la copii - turgor slab al pielii, primăvară înfundată la sugari, scădere în greutate.

Dacă un pacient cu aceste simptome nu primește îngrijiri medicale imediate și adecvate, starea lui se înrăutățește. Semnele și simptomele târzii ale șocului hipovolemic se dezvoltă:

• amețeli;
• leșin;
• slăbiciune generală și oboseală;
• confuzie;
• letargie (somnolență severă);
• tahicardie severă;
• de foarte rapidă (de peste 30 de ori pe minut) sau de respirație lentă (mai puțin de 12 ori pe minut);
• scăderea temperaturii corpului;
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
• scăderea cantității de urină sau absența completă a acesteia;
• comă.

diagnosticare

Cea mai ușoară modalitate de a diagnostica șocul hipovolemic este de a vedea un medic, în timpul căruia se detectează o scădere a tensiunii arteriale, o creștere a frecvenței cardiace și a respirației, o temperatură scăzută a corpului și alte semne de șoc.

După examinare, medicul poate prescrie următoarele examinări de laborator și instrumentale pe baza informațiilor privind cauza presupusă de hipovolemie:

• Completează numărul de sânge cu definiția hemoglobinei, a globulelor roșii și a hematocritului.
• Analiza biochimică a sângelui cu determinarea nivelului de sodiu, potasiu, clor, uree, creatinină și glucoză.
• Analiza urinei.
• Test de sânge pentru coagulare.
• Imagistica prin rezonanță magnetică computerizată sau cu rezonanță magnetică, ultrasunete și examinarea cu raze X a zonei cu o posibilă sursă de pierdere de sânge.
• Examinarea endoscopică a tractului digestiv (cu suspiciune de sângerare gastrointestinală).
• Test de sarcină la femeile în vârstă fertilă.

Toate aceste examinări nu se efectuează pentru fiecare pacient. Uneori, cauza șocului hipovolemic este vizibilă cu ochiul liber - de exemplu, hemoragia externă după o leziune cu afectarea vaselor de sânge.

Etapele și gradele de șoc hipovolemic

Există numeroase clasificări ale șocului hipovolemic, principalele dintre acestea fiind concepute pentru a stabili stadiul și amploarea șocului hemoragic.

Tabelul 3. Gradul șocului hemoragic

Următoarele etape ale șocului se disting:

1. Compensatele șocuri - receptoare ale vaselor duc la o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a frecvenței acestora și o îngustare a vaselor. Aceste modificări ale sistemului cardiovascular mențin tensiunea arterială la un nivel normal și conduc la eliberarea hormonilor vasopresină, aldosteron și renină, care rețin sodiul și fluidele corporale.
2. Șocul progresiv sau decompensat - se produce o agravare a contractilității inimii, vasoconstricția slăbește, microcirculația devine afectată de o creștere a permeabilității capilare și a trombozei. Aceste modificări conduc la o întrerupere pronunțată a alimentării cu sânge a țesuturilor și la moartea celulelor lor.
3. Șoc ireversibil - există un eșec multi-organ, care este imposibil de eliminat.

Tratamentul șocului hipovolemic

Sindromul hipovolemic în absența tratamentului duce în cele din urmă la moartea pacientului. Prin urmare, trebuie să apelați imediat o ambulanță în cazul apariției semnelor acestei afecțiuni la orice persoană. Înainte de sosirea ambulanței:

• Așezați pacientul pe spate cu picioarele de aproximativ 30 cm înălțime.
• Nu mișcați pacientul dacă ar putea avea un rănit de cap, gât sau spate.
• Încercați să încălziți pacientul pentru a evita hipotermia.

Primul ajutor pentru sângerări externe:

• Purtați mănuși de cauciuc dacă le aveți.
• Dacă este puțin probabil ca victima să sufere o leziune a măduvei spinării (are sensibilitate la nivelul brațelor și picioarelor), lăsați-o în jos și ridicați partea de sângerare a corpului la 30 cm deasupra nivelului inimii, dacă este posibil.
• Verificați rana și îndepărtați obiectele străine (de ex. Nisip, țesătură) din aceasta. Nu îndepărtați obiectele blocate în rană (de exemplu, un cuțit sau o ramură ascuțită).
• Dacă este posibil, aduceți marginile rănilor împreună și fixați-le în această poziție cu un bandaj.
• Pentru a opri hemoragia, acoperiți rana cu tifon și apăsați-o cu mâna timp de 20 de minute. În acest timp, nu ar trebui să verificați dacă sângerarea sa oprit. Dacă nu există tifon la îndemână, utilizați o bucată de orice țesătură sau o pungă de plastic curată. Dacă țesătura sau tifonul a fost îmbibată cu sânge, nu o puteți îndepărta de pe rană, trebuie să adăugați un alt strat.
• În cazul sângerării arteriale (descărcarea de sânge stralucitor luminos de către un flux pulsatoriu), aplicați un turnichet improvizat din braț sau picior de deasupra vătămării și strângeți-l bine. Harnașul poate fi fabricat din țesătură sau curea durabilă.
• Dacă victima se răcește, acoperiți-l cu o pătură.
• Nu dați pacientului nimic de băut sau de mâncat, chiar dacă este chinuit de sete intense.

Primul ajutor pentru sângerarea internă suspectată

Sângerarea internă poate fi invizibilă. Existența sa poate fi suspectată la persoanele afectate de accidente de la căderi de la înălțime. Primul ajutor:

1. Dacă victima este susceptibilă să nu deterioreze măduva spinării, puneți-o și ridicați picioarele corpului la 30 cm deasupra nivelului inimii.
2. Nu dați pacientului nimic de băut sau de mâncat, chiar dacă este chinuit de sete intense.

Tratamentul medical pentru șocul hipovolemic

Scopurile tratării oricărui tip de șoc hipovolemic sunt reumplerea circulației sângelui și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor. Cu toate acestea, metodele de atingere a acestor obiective pot varia foarte mult în funcție de cauzele șocului.

În șocul hemoragic, trebuie mai întâi să opriți sângerarea prin conservatoare (cu ajutorul medicamentelor) sau prin metode chirurgicale, și numai apoi să depuneți eforturi pentru restabilirea volumului circulant al sângelui și creșterea tensiunii arteriale. Faptul este că, dacă sângerarea continuă, se face o încercare de a normaliza tensiunea arterială prin injecția intravenoasă de lichid, aceasta duce la creșterea pierderilor de sânge.

În spital, la un pacient cu șoc hipovolemic i se administrează soluții intravenoase sau produse din sânge (globule roșii, plasmă, trombocite), umplerea pierderilor de sânge și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor.

Pentru a umple rapid volumul de sânge circulant utilizând soluție salină

Atunci când este nevoie de o creștere rapidă a tensiunii arteriale, medicii prescriu medicamente care întăresc contracțiile inimii și contractează vasele de sânge. Cel mai frecvent utilizat:

• noradrenalinei;
• dopamină;
• adrenalina;
• mezaton.

Toate tratamentele ulterioare pentru șocul hipovolemic depind de cauza dezvoltării acestuia.

perspectivă

Sindromul hipovolemic nu este o patologie independentă, ci un simptom al bolii subiacente. Cu condiția îngrijirii de urgență și punerii în aplicare în timp util a tratamentului corect, prognoza nu depinde de șocul însuși, ci de tipul bolii care a dus la dezvoltarea sa.

Altfel, prognoza depinde de:

• Echipe de șoc.
• Amplitudinea pierderii de sânge.
• Existența altor boli cum ar fi bolile cardiace sau diabetul.

Autorul articolului: Nivelichuk Taras, șeful departamentului de anesteziologie și terapie intensivă, experiență de lucru de 8 ani. Învățământul superior în specialitatea "Medicină generală".

Ce este un șoc hipovolemic

Atunci când există o scădere a circulației sanguine în organism, există riscul de a dezvolta o astfel de boală destul de gravă, cum ar fi șocul hipovolemic. Această patologie reprezintă o amenințare semnificativă pentru viața umană, deoarece, ca urmare, se formează perturbări acute ale proceselor metabolice în inimă și în vasele de sânge.

Pentru a înțelege cum să acționăm în astfel de situații, este necesar să înțelegem ce este, cum se manifestă și ce măsuri trebuie luate pentru a salva o persoană.

Descrierea bolii

Patologia este un mecanism cu funcții compensatorii, conceput pentru a menține aportul de sânge la toate sistemele corpului uman, cu o scădere bruscă a cantității de sânge circulant.

Un fenomen similar contribuie la scăderea volumului sângelui pe fondul pierderii multor apă și electroliți. Acest lucru poate fi observat în timpul vărsăturilor abundente și în prezența scaunului lichid, în momentul sângerării și a altor probleme patologice din organism.

Aceste schimbări pot duce la consecințe destul de grave și adesea ireversibile.

Deși în timpul compensației de șoc hipovolemic apare la activitățile principalelor organe, nu este întotdeauna eficientă și, uneori, nu salvează de încălcări grave și de deces.

Cu această boală este necesară îngrijirea de urgență, toate măsurile terapeutice sunt efectuate exclusiv de către resuscitatori.

Factorii de dezvoltare a statului

În medicină, există 4 principali factori frecvent întâlniți care contribuie la apariția șocului hipovolemic:

1. Acumularea unor cantități mari de sânge în capilare. Se poate observa în patologiile infecțioase, precum și în timpul șocului traumatic.
2. Ca urmare a leziunilor sau a altor patologii grave, plasma este pierdută iremediabil. Motivul pentru aceasta poate fi arsurile extinse ale corpului, precum și formarea de lichide în peritoneu, intestine.
3. Sângerare severă când pierderea sângelui nu poate fi restabilită.
4. O cantitate semnificativă de lichid izotonic este pierdută din cauza vărsăturilor prelungite sau a diareei.

Un rol special îl joacă depunerea sângelui liber în capilare periferice. Această condiție este caracteristică pentru anumite tipuri de infecții. În astfel de cazuri, pacientul poate observa mai multe tipuri de șoc ca urmare a unor factori dăunători.

patogenia

În corpul uman, sângele are două forme:

• Circulare. Face aproximativ 90% din total. Oferă toate țesuturile organelor cu oxigen și elementele necesare.
• Sursa de sânge. Nu este implicat în circulația generală. Principala sa sarcină este să mențină cantitatea potrivită de sânge în caz de situații neprevăzute, care sunt însoțite de o pierdere de sânge mare.

Atunci când există o scădere a volumului principal, baroreceptorii încep să se irită, iar rezervele formate încep să curgă în fluxul general. Dacă acest lucru nu este suficient, atunci mecanismul este declanșat, asigurând protecția și conservarea activității inimii, creierului și plămânilor.

În acest context, există o îngustare a vaselor periferice care asigură plasmă membrelor și nu secțiuni atât de importante. Circulația activă continuă numai în cele mai importante organe.

Cu subcompensarea circulației sanguine, se observă o creștere a spasmelor. Mecanismul de apărare epuizat poate, într-o astfel de stare, să provoace vasele de sânge să se extindă dramatic.

În acest context, sângele va începe să se deplaseze la părțile periferice, ceea ce va provoca o cantitate insuficientă de organe mult mai importante de către acesta. Astfel de state conduc la încălcări destul de grave ale tuturor proceselor metabolice.

Patogenia șocului hipovolemic include trei etape:

• Prima este lipsa sângelui circulant. Ca rezultat al formării unei deficiențe, apare o scădere a fluxului venos către inimă, precum și o scădere a presiunii centrale. Fluidul din țesut începe să compenseze deficiența.
• Al doilea este stimularea sistemului simpaticadrenal. Există o creștere a norepinefrinei și a adrenalinei, o creștere a frecvenței cardiace și a miocardului. Datorită faptului că aprovizionarea cu sânge a rinichilor, a pielii și a mușchilor se deteriorează, corpul este capabil să mențină presiunea la nivelul potrivit, pentru a asigura aprovizionarea necesară cu sânge a creierului și ficatului, precum și a sistemului cardiac. Cu toate acestea, este important să ne amintim că un astfel de mecanism de protecție este capabil să acționeze pentru o perioadă scurtă de timp. Ca rezultat al recuperării rapide a volumului fluxului sanguin principal, pacientul se recuperează. Dacă se menține starea deficitară, nu este exclusă probabilitatea unor consecințe nefavorabile sub formă de ischemie prelungită.
• Al treilea este hipovolemia. Progresia pierderii cantității necesare de sânge circulant, reducerea revenirii venoase și umplerea inimii. Ca urmare, organele interne nu mai primesc oxigenul și nutrienții necesari pentru activitatea lor vitală, tensiunea arterială scade brusc. În acest context, se formează o insuficiență multiorganică.

Caracteristici ale patologiei la sugari

Printre principalele cauze ale șocului la nou-născuți, provocând pierderi acute de sânge, se numără:

• ruperea vaselor ombilicale;
• exfolierea placentei;
• prezentarea necorespunzătoare;
• ranirea organelor;
• hemoragie intracraniană.

Dintre simptomele caracteristice, poate exista, de asemenea, o scădere generală a temperaturii corpului.

Hypovolemie și infecții

Hypovolemia se poate dezvolta pe fondul diferitelor boli infecțioase. În cele mai multe cazuri, această afecțiune patologică poate să apară la copii ca rezultat al infecțiilor intestinale acute. În plus, hemoragiile declanșate de gastroinfecții sau ulcere interne pot deveni, de asemenea, provocatori de șoc.

simptomatologia

Simptomele vor fi afectate de:

• volumul și intensitatea pierderii de plasmă;
• capacitatea organismului de a efectua funcții înlocuibile.

Printre cele mai frecvente semne ale șocului hipovolemic sunt:

1. Greață severă.
2. Tahicardia.
3. Paloare a pielii.
4. Presiune redusă.
5. Conștiență distrusă.
6. Amețeli.

Pentru evaluarea corectă a stării de sănătate a pacientului, medicii folosesc o clasificare specială, care permite, de asemenea, identificarea gradului de hipovolemie:

• Pierderea nu depășește 15%. Când o persoană se află într-o poziție orizontală, nu se vor observa simptome.
• Pierdere de 20-25%. Tensiunea arterială scade ușor, crește răsfrângerea. Atunci când o persoană se află într-o poziție culcată, indicatorii corespund normei.
• 30-40%. Presiunea este sub limita de 100 mm Hg. Art. chiar și în poziția în sus a unei persoane. Există o paloare crescută a epidermei, oligurie.
• Peste 40%. În zonele periferice ale pulsului lipsește, pielea este palidă și rece. Există o mare probabilitate ca un pacient să cadă într-o comă.

Aproape toate tipurile de șoc hipovolemic se dezvoltă simultan. Receptorii iritanți și tensiunea arterială scăzută sunt un factor provocator pentru acest fenomen.

Această condiție este însoțită de:

• paloare;
• slăbiciune;
• bătaie rapidă a inimii;
• dificultăți de respirație.

Există, de asemenea, două tipuri de patologie:

• compensată, în care organismul pentru o lungă perioadă de timp poate menține sistemele vitale la nivelul cerut;
• necompensat - factorul care provoacă moartea pacientului.

Metode de diagnosticare

În plus față de examinarea standard obișnuită efectuată de un specialist, puteți aloca examinări suplimentare pentru a diagnostica boala. Aceasta este:

1. Test de sânge
2. Ecocardiografie.
3. Endoscopie.
4. SUA.
5. Tomografia computerizată.
6. Cateterizarea inimii și a tractului urinar.

În funcție de simptomele însoțitoare pot fi aplicate:

• monitorizarea zilnică a presiunii;
• analiza fecalelor;
• raze x a bazinului;
• radiografie a sternului.

Primul ajutor acordat victimei

Deoarece afecțiunea în cauză este o patologie destul de insidioasă care poate provoca un rezultat letal, este necesar să avem o idee despre algoritmul de îngrijire de urgență:

1. Pacientul este plasat pe orice suprafață tare.
2. Au pus o pernă sub picioarele lor, astfel încât să fie deasupra nivelului capului.
3. Pulsul este verificat. Când o persoană se află într-o stare inconștientă, este necesar să-l așezați pe o parte, cu capul aruncat înapoi.
4. Este mai bine să scoateți hainele și să acoperiți pacientul cu o pătură.
5. Dacă există o fractură a coloanei vertebrale, este mai bine ca pacientul să rămână cu fața în sus.
6. În prezența sângerării deschise, este necesar să luați toate măsurile pentru ao opri. Pentru a face acest lucru, apăsați vasul în poziție de deasupra rănirii, precum și impuneți o anvelopă sau turnichet.
7. O pansament antiseptic se aplică pe rană.
8. Dacă este necesar, se recomandă să se acorde victimei un agent analgezic.

Alte acțiuni pot fi efectuate numai de către un specialist.

Cum să tratați hipovolemia

Tratamentul ulterior al șocului hipovolemic va viza:

• să îmbunătățească activitatea inimii și a vaselor de sânge;
• restabili rapid volumul principal necesar de sânge circulant;
• reumple celulele roșii din sânge;
• corectarea deficitului de fluid rezultat;
• restabilirea homeostaziei și a disfuncției organelor.

Structura acțiunilor complexe include două componente principale:

• măsuri patogenetice;
• etiotropice, inclusiv metodele terapeutice, impactul cărora este îndreptat spre suprimarea cauzelor - boala provocatoare.

Utilizarea unor astfel de medicamente, cum ar fi:

• reopoligljukin;
• insulină;
• contrycal;
• acid aminocaproic;
• droperidol;
• heparină;
• seduksen;
• soluții de sare;
• manitol;
• prednisolon;
• gluconat de calciu;
• agenți antibacterieni.

Dacă medicamentul nu dă un efect pozitiv, efectuați perfuzarea de gelatină, dextran sau un alt substituent de plasmă de origine sintetică.

Inhalarea oxigenului poate fi efectuată în paralel.

Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de patologii ca șocul hipovolemic, este necesar să se evite ocupațiile în care sunt posibile leziuni. În cazul unei infecții intestinale, este important să consultați imediat un medic care va prescrie tratamentul corect, ceea ce va împiedica posibilele consecințe.

Nutriția adecvată și suplimentele de fier reduc de asemenea foarte mult riscul de apariție a sindromului hipovolemiei ca urmare a leziunilor cu sângerări severe.

Șocul HYPOVOLEMIC

Dintre diferitele tipuri de șoc, șocul hipovolemic (GSH) este cel mai frecvent întâlnit. Baza tulburărilor hemodinamice în această formă de șoc este inadecvată BCC, o scădere a revenirii venoase și o scădere a nivelului minei.

Sindromul hipovolemic este caracterizat printr-o scădere critică a perfuziei tisulare cauzată de deficitul de sânge circulant, o scădere a fluxului venos către inimă și o scădere secundară a capacității cardiace.

Principalele cauze ale scăderii BCC: sângerare, pierderea fluidului plasmatic și deshidratare.

Printre cauzele GSH, rolul pierderii plasmatice și a sângelui în leziuni, operații și arsuri în dezvoltarea sa este ușor de detectat. Mai dificil de diagnosticat sursele ascunse de pierdere plasmatică și sânge: sângerări intestinale; acumularea de fluid în cavitatea abdominală și în lumenul intestinal cu peritonită, obstrucție intestinală și pancreatită; recoltarea sângelui în locurile de fractură, leziunile traumatice ale țesuturilor moi etc.

Modificări patofiziologice. Majoritatea leziunilor succesive în GSH este asociată cu o scădere a eficienței perfuziei, care afectează transportul oxigenului, nutriția țesuturilor și conduce la tulburări metabolice grave. În dezvoltarea GSH, se disting următoarele etape:

• stimularea sistemului simpatic-suprarenale;

Faza I - deficiență de BCC. O lipsă acută de volum de sânge duce la scăderea fluxului venos către inimă, o scădere a CVP și DLCK. Ca urmare, volumul de accident vascular cerebral al inimii scade. În decurs de o oră, lichidul interstițial intră în capilare, respectiv, volumul sectorului apei interstițiale scade. Această mișcare are loc în decurs de 36-40 de ore de la momentul pierderii de sânge. Volumul total de umplere transcapilară crește cu un maxim de 1 l.

Etapa II - stimularea sistemului simpatic-suprarenale. Stimularea reflexă a baroreceptorilor determină activarea sistemului simpatic-suprarenale. Incitarea sa duce la o crestere a secretiei de catecolamine, continutul caruia creste zeci (norepinefrina) si sute (adrenalina) ori. Tonul simpatic al inimii, venelor și arteriolelor crește, efectul vagal asupra inimii scade. Stimularea receptorilor beta-adrenergici duce la o creștere a contractilității miocardice și la o creștere a frecvenței cardiace. Stimularea receptorilor alfa-adrenergici determină o contracție a splinei, a vaselor venoase, a vasoconstricției în piele, a mușchilor scheletici și a rinichilor, ceea ce duce la o creștere a OPSS și la centralizarea circulației sanguine. Acest mecanism vizează menținerea MOS, AD, CVP, circulația sângelui în creier și inimă datorită deteriorării circulației sângelui în organele inervate de nervul vagus (ficat, pancreas, intestine), precum și în rinichi, piele și sistemul muscular. Vasoconstricția vaselor vrac, determinând o scădere a capacității vaselor venoase, duce la o disproporție între volumul sângelui și capacitatea patului vascular. Într-un interval scurt de timp, această reacție este protectivă și cu normalizarea rapidă a volumului sângelui, are loc recuperarea. Dacă persistă deficitul BCC, se vor produce consecințele negative ale ischemiei prelungite, datorită căreia se realizează circulația centralizată a sângelui.

Activarea sistemului renină - angiotensină - aldosteron determină retenția de sodiu, care se află în principal în sectorul apei interstițiale. Acest mecanism contribuie la menținerea și reînnoirea volumului acestui sector.

Etapa III - șoc hipovolemic. Lipsa volumului sanguin, reducerea revenirii venelor și a presiunii de umplere a inimii, MOS, tensiunea arterială și perfuzia tisulară pe fundalul reacției adrenergice continue sunt legăturile principale ale GSH.

Hemodinamica. Ca urmare a reacției simpatadrenergice, apare vasoconstricția, în special arterele. Depozitul de sânge este golit, crește puterea și ritmul cardiac, se mobilizează sânge din plămâni, se deschid șuturile arteriovenoase. Volumul sectorului de apă intravasculară este parțial crescut datorită afluxului de lichid interstițial. Datorită acestui fapt, în prima etapă a GSH, poate fi observată o reacție hiperdynamică a circulației sângelui, datorită unei scăderi a furnizării de oxigen către țesuturi. Șocul de început, caracterizat prin tensiune arterială normală, tahicardie și piele rece, se numește faza I sau șoc compensat [Hartig V., 1982].

Cu sângerare continuă, nu numai PP, dar și MOS scade. Simultan cu o scădere a DM, OPSS crește. Vasoconstricția vaselor pre și postcapilare duce la scăderea fluxului sanguin capilar. Odată cu evoluția șocului, acumularea de produse metabolice acide este însoțită de o extindere a sfincterilor precapilare, în timp ce sfincterii postcapilare rămân restrânși (majoritatea sângelui este depus în capilare). Fenomenul centralizării circulației sanguine este însoțit de insuficiență multiplă de organe.

Scăderea fluxului sanguin, care duce la ischemia organelor și țesuturilor, are loc într-o secvență specifică: pielea, mușchii scheletici, membrele, rinichii, organele abdominale, plămânii, inima, creierul.

Cu scăderea continuă a sângelui, tensiunea arterială scade sub 100 mm Hg și pulsul este de 100 sau mai mult pe minut. Raportul HR / BP. - indicele de șoc (IS) - mai mare de 1. Această afecțiune (piele rece, hipotensiune arterială, tahicardie) este definită ca fază II sau șoc decompensat (tabelul 16.1).

Hemodinamica în șoc hipovolemic

Tulburări reologice. Sechestrarea sângelui și încetinirea fluxului sanguin capilar duc la coagularea spontană a sângelui în capilare. Agregatele celulare tipice sunt grupuri de celule roșii și trombocite. Stazarea sângelui și ieșirea din celulele deteriorate ale substanțelor care activează coagularea contribuie la apariția coagulopatiei de consum, adică consumul anumitor componente ale coagulării: trombocite, fibrinogen, protrombină și DIC.

Transportul cu oxigen. Cu GSH, metabolismul anaerob este stimulat, ceea ce provoacă acidoză. Deficitul globului (GO) este însoțit de o scădere corespunzătoare a CaO2. Cu o pierdere relativ moderată de sânge, DO2 este susținut de un regim hiperdynamic de circulație a sângelui. O scădere a numărului de CV cu pierderi semnificative de sânge și șoc duce la o scădere drastică a DO2.

Dinamica alimentării cu oxigen a țesuturilor. În fila. 16.2 prezintă datele privind modificările în DO2 în funcție de gradul de pierdere a sângelui și de reacția compensatorie a circulației sângelui. Cu o pierdere de sânge de până la 10% din BCC și 30% din volumul globular, indicele cardiac (SI) variază în limite normale și DO2 nu este perturbat. Cu o pierdere de sânge de până la 25% și un deficit de volum globular de până la 40%, CI crește până la 5,3 l / (min-m2), activitatea ventriculului stâng crește la 13,2 kg / min, datorită căruia DO2 nu este de fapt perturbată. O scădere a DO2 la 400-475 ml / (min-m2) are loc cu o pierdere de sânge mai semnificativă - mai mult de 30% din CBC și un deficit de globular mai mare de 50%. În șoc, se observă regimul hipodinamic de circulație a sângelui, SI și LV sunt reduse la un nivel critic. Indicele de furnizare a oxigenului este redus la 230-137 ml / min / m2, adică De 3-4 ori comparativ cu norma (520-720 ml / min / m2).

Furnizarea de oxigen la țesuturi în funcție de gradul de pierdere a sângelui și de compensare hemodinamică

Notă. ICP - indicele fluxului de oxigen; EKTK - transportul energiei oxigenului.

VO2 țesuturile nu satisface nevoile lor pentru metabolismul aerob. Consumul de oxigen, redus în timpul șocului, crește natural cu un tratament de succes în perioada post-șoc. În același timp, valorile supranormale ale VO2 reflectă răspunsul fiziologic normal care vizează eliminarea datoriei de oxigen a țesuturilor [Marino P., 1998].

Transportul oxigenului în șoc hipovolemic:

• SaO2 și PaO2 sunt reduse ca urmare a perturbărilor în raporturile de ventilație-perfuzie din plămâni;

• CaO2 este redus ca urmare a scăderii volumului globular, a scăderii în SaO2 și PaO2;

• DO2 scade după tranziția stării hiperdynamice a circulației sanguine la tipul normal sau hipodinamic:

• VO2 este de obicei redus;

• nivelurile de lactat din sânge sunt ridicate.

Eșec al mai multor organe. Ischemia prelungită a regiunilor renale și celiace este însoțită de insuficiența rinichilor și a intestinelor. Funcțiile urinare și de concentrare ale rinichilor sunt reduse, însă tratamentul în timp util poate fi reversibil. Cu ischemia prelungită, rinichii își pierd complet funcțiile homeostatice.

Cu ischemia prelungită, necroza se dezvoltă în mucoasa intestinală, ficat, rinichi și pancreas. Funcția de barieră intestinală este afectată. Toxinele bacteriene, histamina și metaboliții intră în sânge. Aceste substanțe pot activa sistemul kininic și pot inhiba funcția miocardică. Procesul din plămâni se dezvoltă ca rdsv. Reducerea fluxului sanguin cerebral este însoțită de încălcări ale funcțiilor sistemului nervos central până la comă.

Eșec multiplu de organe în GSH:

• rinichi - oligurie -> anurie;

• intestin - ileus paralitic, formarea ulcerului acut, afectarea funcției de barieră, eliberarea toxinelor în sânge;

• ficat - necroză, scăderea funcției;

• inima este o încălcare a mecanismului Frank-Starling, o scădere a contractilității miocardice;

• plămânii - tulburări ale relațiilor de ventilație și de perfuzie, dezvoltarea RDSV;

• creier - blocaj, comă.

Criterii clinice pentru șoc:

• impuls mic frecvent;

• scăderea tensiunii arteriale sistolice;

• piele rece, umedă, de culoare cianotică sau de marmură;

• flux lent de sânge în patul unghiilor;

• gradient de temperatură mai mare de 3 ° С;

Aceste simptome corespund decompensării circulatorii și reprezintă o indicație pentru o terapie imediată anti-șoc. Tensiunea arterială poate fi menținută destul de mult la numere normale, de exemplu, cu o scădere lentă în BCC. Vasoconstricția pielii are loc, de obicei, fără cianoză vizibilă.

CB în sine nu poate fi un indicator al adecvării perfuziei tisulare. Vasoconstricția severă întrerupe distribuția fluxului sanguin: majoritatea organelor și țesuturilor suferă de deficiență de perfuzie cu funcționarea relativ normală a inimii ca pompă. Un indicator destul de precis al circulației sanguine este determinarea MOS actuală în etapele terapiei intensive.

CVP poate fi crescut la insuficiență cardiacă și ventilație mecanică, în special în modul PEEP. Acest lucru nu diminuează în niciun fel importanța definirii CVP ca fiind cel mai important criteriu al GSH.

Complexitatea patogenezei exclude existența unui singur indicator care reflectă întreaga gamă de modificări ale șocului, de exemplu în krigeria de transport al oxigenului. Evaluarea totală a transportului de oxigen este afectată de perfuzia tisulară reală, care depinde de sistemul circulator și de starea metabolismului oxidativ, adică Aceasta este legătura finală care determină severitatea consecințelor perfuziei inadecvate a țesutului.

Imaginea clinică este mai dependentă de volumul de sânge pierdut, de rata de pierdere a sângelui și de mecanismele compensatorii ale corpului. Alți factori sunt, de asemenea, importanți: vârsta, constituția, bolile concomitente ale inimii și ale plămânilor.

Cele mai importante criterii pentru șoc: rata pulsului, tensiunea arterială, indicele Allgovera, CVP, simptome clinice ale tulburărilor hemodinamice și funcțiile organelor.

Pentru a determina dependența șocului de pierderea sângelui, este convenabil să se utilizeze o clasificare de 4 grade (American Board of Surgeons):

Pierdere de 15% bcc sau mai puțin. Semnele clinice ale pierderii de sânge pot fi absente. Un pacient într-o poziție orizontală nu are simptome de pierdere de sânge. Singurul semn poate fi o creștere a ratei pulsului de cel puțin 20 pe minut, care apare atunci când se coboară din pat.

Pierdere de la 20 la 25% BCC. Simptomul principal - hipotensiunea ortostatică - scăderea tensiunii arteriale sistolice cu cel puțin 15 mm Hg. În poziția predominantă, tensiunea arterială este de obicei conservată, dar poate fi oarecum redusă [Marino P., 1998]. Această afecțiune, cu hemoragie continuă, se poate muta rapid în faza următoare. Presiunea sistolică depășește 100 mm Hg, rata pulsului este de 100-110 bătăi / min, indicele de șoc nu este mai mare de 1 [Hartig V., 1982].

Pierderea de la 30 la 40% BCC. Imaginea clinică corespunde unui șoc moderat sau compensat: pielea rece, un simptom al "petelor palide", o rată a pulsului mai mare de 100 pe minut, hipotensiunea arterială în poziția de sus, oliguria. Tensiunea arterială sistolică scăzută sub 100 mmHg este critică. și ritm cardiac crescut de peste 100 pe minut. Creșterea indicelui de șoc este mai mare de 1.

Pierdere de peste 40% BCC. Imaginea clinică corespunde șocului sever sau decompensat: piele rece, paloare severă, marmură a pielii, constienta afectată până la comă, lipsa pulsului pe arterele periferice, scăderea tensiunii arteriale, ST. Indicele șocului este mai mare de 1,5. Anurie.

O pierdere de peste 40% din BCC poate pune viața în pericol.

Tratamentul. Legătura principală care trebuie restabilită în GSH în primul rând este transportul oxigenului. Acest indicator GTTT depinde de:

• fluxul venoas insufficient către inimă, starea CB asociată scăzută și starea hipodinamică a circulației sanguine;

• conținut scăzut de oxigen în sângele arterial datorită pierderii hemoglobinei.

Un rol important îl joacă deficiența fluidului interstițial, care încalcă schimbul transcapilar de fluide și oxigen.

Programul de tratament intensiv al GSH:

• recuperarea rapidă a volumului intravascular;

• îmbunătățirea funcției sistemului cardiovascular;

• restaurarea celulelor roșii din sânge circulante;

• corectarea deficiențelor de fluid;

• corectarea sistemelor de homeostazie afectate.

Dintre toate mijloacele disponibile în prezent pentru recuperarea rapidă a volumului fluidului intravascular, soluțiile eterogene coloidale sunt cele mai eficiente: dextranul și amidonul, care au un efect anti-șoc pronunțat hemodinamic. Soluțiile coloidale, în comparație cu cele cristoide, restaurează CRO mult mai rapid și, astfel, asigură un flux sanguin adecvat pentru inimă. S-a dovedit că CB crește mai rapid în acele cazuri în care se efectuează inițial perfuzarea soluțiilor coloidale cu proprietăți de substituire a volumului și reologice. În comparație cu masa totală a sângelui și a eritrocitelor în compensarea primară a volumului lor, aceste medicamente au un avantaj fără îndoială [Marino P., 1998].

Chiar și cu un conținut redus de oxigen în sângele arterial, CB crescut poate furniza DO2 adecvat țesuturilor.

În cazul recuperării primare, soluțiile coloidale sunt combinate cu soluții de perfuzie electrolitică conținând Na + și SG. Soluțiile de electroliți (soluție Ringer, soluție de clorură de sodiu 0,9%) sunt necesare pentru corectarea volumului interstițial. Rata de infuzie a soluțiilor de înlocuire a plasmei și a electroliților este determinată de starea pacientului. În șocuri severe se efectuează soluții cu jet.

Indicatiile pentru transfuzia de sange ar trebui sa fie foarte stricte. Acest lucru este deosebit de important în lumina datelor recente privind condițiile imunosupresoare. În ciuda tuturor restricțiilor privind transfuzia de sânge, indicarea scopului său este scăderea semnificativă a nivelului de hemoglobină. Aproximativ acest nivel poate fi egal cu 80 g / l, dar până de curând indicarea pentru transfuzia de sânge a fost considerată ca o scădere a nivelului hemoglobinei în sânge sub 100 g / l. Fără a contesta în general aceste dispoziții, observăm că rațiunea cea mai fiabilă pentru tactici este nivelul de transport al oxigenului și în special consumul de țesuturi. Credem că regula veche - cu cât mai multă pierdere de sânge, cu atât mai multe indicii pentru transfuzia de sânge - este încă în vigoare. Cu o pierdere de sânge egală cu 50% din BCC, nu este cerut, fără îndoială, compensarea obligatorie a unei părți din această pierdere de sânge cu preparate din sânge - masa globulelor roșii sau sângele întreg. Nu trebuie să se limiteze la soluții eterogene de înlocuire a plasmei și să utilizeze soluții plasmatice sau albumine.

Criterii pentru terapia cu perfuzie

• recuperarea CB adecvat:

SI - 2,5-3,5 l / min / m2 sau mai mare;

Apist - nu mai puțin de 100 mm Hg;

HR - 100 bătăi / min sau mai puțin;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Cu insuficiență cardiacă continuă, care nu este asociată cu un deficit de volum vascular, este indicată numirea medicamentelor simpatomimetice, dobutamina sau dopamina. Metoda cea mai acceptabilă pentru evaluarea parametrilor hemodinamici centrali este controlul dinamic fără sânge (monitorizare, aparate REO-DIN);

• Controlul dinamic (monitorizarea distribuției fluidului în sectoarele apei: vascular, interstițial și celular) se efectuează prin metoda fără sânge, în conformitate cu principiul lui Thomasset. Funcționarea monitorului transfuzionist se bazează pe principiul măsurării impedanței prin măsurarea curenților cu o anumită frecvență. Rezistența la țesut este măsurată în funcție de umplerea cu lichid. Această metodă vă permite să determinați volumul fluidului total, extra- și intracelular, interstițial și vascular în comparație cu valoarea corectă și prezent sub formă de tabel, tendință sau diagrama [Malyshev V.D. și alții, 1998];

• diureza orară trebuie să fie de 40-50 ml / h. Pe fondul unei reaprovizionări suficiente a lichidului, pot fi utilizate furosemid (20-40 mg sau mai mult) sau dopamină în doze mici (3-5 μg / kg / min) pentru stimularea diurezei, pentru îmbunătățirea circulației renale și pentru prevenirea insuficienței renale;

• Controlul dinamic al gazelor sanguine și EBS. Acești indicatori sunt necesari pentru calcularea transportului de oxigen în toate etapele tratamentului. În mod normal, indicele DO2 este de 520-720 ml / min / m2. Pentru a măsura consumul de oxigen al țesuturilor, este necesar să cunoaștem conținutul de oxigen nu numai în sângele venos (arterial), dar și în sângele venos (CvO2). O creștere a deficitului de bază poate indica un exces de acid lactic, care este un indicator al metabolismului anaerob;

• alți indicatori ai homeostaziei. Este important să se mențină presiunea osmotică coloidală a plasmei sanguine la un nivel de 20-25 mm Hg, osmolaritatea plasmatică în intervalul 280-300 mas / l, albumina și nivelurile totale de proteine ​​37-50 g / l, glucoză 4-5 mmol / l, grad de hemodiluție 27-35%; pentru a monitoriza starea sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui.

Recuperarea primară a pierderii de sânge (Schema 16.1). Calculele necesare pentru un BCC mascul adult sunt determinate de formula: 70 x greutate corporală (kg). La femei: 65 x greutate corporală. Astfel, la un om cu o greutate corporală de 70 kg, BCC va fi egal cu:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000x30): 100 = 1500 ml;

50% din BCC - (5000x50): 100 = 2500 ml.

La persoanele obeze și vârstnice, BCC este de aproximativ 5 ml / kg sub valorile indicate. BCC în corpurile atletice este de aproximativ 5 ml / kg mai mare decât media normală. Schema 16.1 prezintă algoritmii de compensare a pierderilor de sânge.

Algoritmi de compensare a pierderilor primare de sânge

(om de vârstă mijlocie, greutate corporală 70 kg, pierdere de sânge 20,30 și 50% BCC)

În cazul unei pierderi masive de sânge care depășește 50% din BCC, albumina umană și masa celulelor roșii din sânge sunt medicamentele de alegere. Proporția de coloizi sintetici trebuie redusă din cauza riscului de reacții alergice. Pierderea de sânge, depășind BCC, este însoțită de o scădere semnificativă a numărului de trombocite și a factorilor de coagulare. În acest sens, cu pierdere masivă de sânge, este necesar să se utilizeze masa proaspătă de trombocite și plasma proaspătă congelată. Corectarea sistemului de hemostază trebuie efectuată în funcție de modificările coagulogramei.

Recuperarea finală a pierderilor de sânge necesită un control precis al volumului și distribuției sectoriale. În acest stadiu, este important să determinați atât criterii cantitative cât și calitative pentru terapia prin perfuzie! Cu deficitul continuu al CRO, este prezentată infuzia de plasmă, proteine ​​și albumină (controlul CCP și al plasmei COD, concentrațiile de proteine ​​totale și albumină sunt necesare).

Rambursarea finală a pierderilor de sânge. Sub compensarea finală a pierderii de sânge se înțelege corectarea completă a tuturor tulburărilor - sisteme de homeostază, distribuție sectorială a fluidului, osmolaritate, concentrație hemoglobină și proteine ​​plasmatice. Cu deficitul continuu al VCP, se efectuează infuzii de soluții coloidale, în principal autogenice: plasmă, proteine ​​și albumină.

Criterii pentru compensarea pierderilor de sânge: volumul fluidului intravascular (plasmă) - 42 ml / kg greutate corporală, concentrația totală a proteinei - nu mai puțin de 60 g / l, nivelul albuminei plasmei - nu mai puțin de 37 g / l, COD în plasmă -.

Având o lipsă de celule roșii din sânge care circulă peste 30%, efectuați infuzia de masă a eritrocitelor. Concentrația plasmatică a hemoglobinei nu trebuie să fie mai mică de 80 g / l (cu condiția ca oxigenul să fie furnizat și consumat adecvat de țesuturi). În caz contrar, concentrația de hemoglobină este menținută la un nivel de 100 g / l.

Dacă există un deficit de lichid interstițial, sunt necesare soluții izotonice suplimentare care conțin sodiu și clor. În cazul compensării pierderilor de sânge, ar trebui să se ia în considerare pierderea de lichide asociată cu transpirația și posibilele intervenții chirurgicale toraco-abdominale. Dacă pierderea de sânge este asociată cu o vătămare sau cu o operație extinsă, lipsa globală a volumului de lichid poate depăși în mod semnificativ calculele de mai sus, iar natura tulburărilor de apă și electrolit poate fi diferită. Intrarea de apă și sodiu în celule contribuie la dezvoltarea edemului. Potasiul și fosfații se deplasează din celule către spațiul extracelular - mecanismul descris pentru traume și stres severe este "transmineralizarea".

Când un exces de lichid interstițial necesită încetarea perfuziei de soluții cristaloide. Cu un exces semnificativ al volumului spațiului interstițial, se indică diureticele. Criterii de compensare adecvată a sectorului interstițial (volumul său mediu este de 15% din greutatea corporală și este ușor determinat de aparatul "transfuzionist prin satelit"): osmolaritatea fluidului extracelular 280-300 mosm / l, concentrația de sodiu 130-150 mmol / l, diureza 50 ml / h.

O deficiență a fluidului în spațiul apos intracelular (deshidratarea celulară) poate apărea atunci când plasma are o stare hiperosmolară, de exemplu atunci când există un exces de ioni Na + Cl, care sunt compensați insuficient prin soluții non-electrolitice. Corectarea - restabilirea osmolarității plasmatice, perfuzarea soluțiilor de glucoză cu insulină.

Un exces de fluid intracelular poate fi observat cu hiponatremie nerezolvată, osmolaritatea plasmatică redusă și perfuzia non-electrolitică. În cazul dezechilibrelor KOS, dezechilibrul K +, Mg2 + Ca2 +, este necesară și corecția.

Noi abordări privind tratamentul șocului hipovolemic. Trauma în asociere cu GSH este principala cauză a decesului în rândul tinerilor. Unul dintre factorii de moarte întârziată este dezvoltarea sindromului de disfuncție a organelor multiple (SPON) în perioada post-resuscitare. Factorii primari care determină riscul dezvoltării ADR din cauza rănirii și a pierderii de sânge sunt considerați tulburări de microcirculare, provocând hipoxie tisulară și tulburări ale funcțiilor celulare. Cauzele fluxului sanguin redus în țesuturi și organe sunt hipovolemia și presiunea scăzută de perfuzie.

În prezent, se disting următoarele mecanisme cauzând SPON:

• eliberarea diferiților mediatori, în special citokine (interleukine, interferon, factor de necroză tumorală etc.), activarea macrofagelor;

• microcirculația afectată și deteriorarea endoteliului vascular;

• scăderea funcției barieră intestinală, care duce la penetrarea bacteriilor sau a endotoxinelor prin peretele intestinal deteriorat.

Infuzia primară pentru hemoragii severe constă, de obicei, dintr-o perfuzie rapidă a soluțiilor coloidale și cristaloide. Cu toate acestea, în cazuri grave, sarcina volumului de lichid injectat nu poate restabili potențialul trofic al fluxului sanguin și homeostaziei celulare, în special în organele parenchimale și pentru a preveni transformarea șocului în SPON. Odată cu introducerea unei cantități mari de lichid, există riscul apariției unui edem sever al mucoasei intestinale, a plămânilor, a structurilor celulare și a tulburărilor de microcirculare.

Utilizarea unei soluții hipertonice de clorură de sodiu în GSH, atât în ​​cadrul experimentului, cât și în clinică, și-a arătat avantajele fără îndoială. Capacitatea dovedită de soluție salină de 7,5% pentru a crește tensiunea arterială sistemică, ritmul cardiac, pentru a îmbunătăți microcirculația și supraviețuirea. Noutatea conceptului propus este de a acționa asupra microcirculației și de a obține o îmbunătățire imediată a hemodinamicii centrale cu un volum de perfuzie primar la o rată de 4 ml / kg de greutate corporală la pacienții cu hipovolemie și șoc. Infuzia intravenoasă cu un volum mic de soluție de clorură de sodiu de 7,5% conduce la o creștere a concentrației plasmatice de osmolaritate de scurtă durată (o soluție de clorură de sodiu de 7,5% are o osmolaritate de 2400 masimi / l).

În același timp, se utilizează soluții coloidale eterogene (soluție 10% dextran-60-70, mai puțin frecvent hidroxietil amidon), care cresc presiunea oncotică din plasmă și astfel au un efect hemodinamic. Utilizarea simultană a unei soluții hipertonice de clorură de sodiu și coloizi se manifestă prin efectul combinat asociat cu o creștere a osmolarității plasmatice și a presiunii oncotice. Scopul utilizării coloidelor în această combinație este menținerea volumului intravascular recuperat pentru o lungă perioadă de timp.

Principalele efecte observate la introducerea soluției de clorură de sodiu hipertonică în GSH:

• crește rapid tensiunea arterială și SV;

• mărește preîncărcarea și reduce cadranul rotund;

• îmbunătățește perfuzia tisulară eficientă;

• reduce riscul de insuficiență a organelor multiple întârziate.

În același timp, nu trebuie să uităm de pericolele utilizării soluțiilor saline. Pericolele potențiale ale utilizării lor includ dezvoltarea unei stări hiperosmolare, un efect inotropic negativ (datorită perfuziei rapide), creșterea pierderii de sânge în cazul sângerării de neoprit.

Principala diferență a acestei metode este "principiul volumului redus", adică cantitatea totală de compensație lichidă pentru pierderea de sânge ar trebui să fie de multe ori mai mică decât atunci când se utilizează soluții izoconice de cristalidă.

Metode de utilizare a unei soluții de clorură de sodiu de 7,5% în GSH:

• Volumul total de soluție injectată de clorură de sodiu hipertonică trebuie să fie de 4 ml / kg greutate corporală, adică de la 100 la 400 ml;

• soluția este injectată fracționat cu un bolus de 50 ml cu intervale scurte (10-20 minute);

• introducerea soluției saline este combinată cu o soluție de 10% de dextran-60-70;

• introducerea soluțiilor este oprită cu o presiune arterială stabilă, hemodinamică stabilă și alte semne de absență a șocului.

Tehnologia de monitorizare hemodinamică "MEDASS". Monitoarele parametrilor hemodinamicii centrale (ROC-01, RPCA 2-01) cu programe matematice pentru prelucrarea reosignalelor "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" sunt destinate studiului dinamic al sângelui tuturor celor mai importanți indicatori:, SI, indicele de șoc și de muncă pe minut a ventriculului stâng, hipertrofagopatia ventriculară, punctul focal rotund etc.

ROC-01, RPCA 2-01 au trecut testele tehnice și clinice și sunt recomandate de Ministerul Sănătății din Federația Rusă pentru utilizarea în practica clinică. Domeniul de aplicare este foarte larg - de la diagnosticarea funcțională până la monitorizarea controlului în terapia intensivă.

Complexul conține un computer personal compatibil IBM și un convertor reeografic de software. În documentele de ieșire (date) există o tabelă cu parametrii principali ai hemodinamicii centrale, a indicat tipul de circulație a sângelui (concluzie sintetizată bazată pe analiza combinației parametrilor principali ai hemodinamicii), curba Frank-Starling, tendințele temporale și graficele parametrilor enumerați. Numărul de studii efectuate la un pacient nu este limitat.

Monitorizare hidrodinamică utilizând tehnologia MEDASS. Analizorul pentru evaluarea balanței sectoarelor acvatice ale corpului "ABC-01 MEDASS" este conceput pentru a evalua și monitoriza echilibrul mediilor acvatice ale corpului. Analizorul este utilizat pentru resuscitare și terapie intensivă, anestezie, terapie etc.

Principiul de funcționare a analizorului se bazează pe utilizarea dependenței echilibrului lichidului extra- și intracelular de raportul dintre rezistența electrică a țesuturilor corpului la frecvență înaltă și joasă. Sistemul electrodului de analizor se conectează la tije și încheieturi. Prelucrarea și prezentarea rezultatelor obținute se efectuează de către un calculator personal, pe ecranul căruia, la alegerea medicului, conținutul și tendințele fluidului extracelular și intracelular în țesuturi, BCC în valori absolute, raportul lor cu valorile corecte și alți parametri ai apei poate fi reflectat pe hârtie. sare.

Fișa tehnică a studiului rapid conține valoarea de masă fără grăsime, valorile măsurate și datorate volumului total de apă, volumul de apă extracelulară și intracelulară, BCC și OCC. Pe baza rezultatelor obținute, medicul determină programul de tratament suplimentar. Studiul dinamic al sectoarelor de apă este monitorizarea caracterului adecvat al terapiei fluide care se desfășoară.