Tahicardie supraventriculară

Tahicardia supraventriculară (supraventriculară) este o creștere a frecvenței cardiace de peste 120-150 bătăi pe minut, în care sursa ritmului cardiac nu este nodul sinusului, ci orice altă parte a miocardului situat deasupra ventriculilor. Dintre toate tahicardiile paroxistice, această variantă a aritmiei este cea mai favorabilă.

Atacul tahicardiei supraventriculare nu depășește de obicei câteva zile și este adesea oprit independent. Forma supraventriculară constantă este extrem de rară, deci este mai corect să considerăm o astfel de patologie ca un paroxism.

clasificare

Tahicardia supraventriculară, în funcție de sursa ritmului, este împărțită în forme atriale și atrioventriculare (atrioventriculare). În cel de-al doilea caz, impulsurile nervoase obișnuite care se răspândesc în inima sunt generate în nodul atrioventricular.

Conform clasificării internaționale, sunt izolate tahicardiile cu un complex QRS îngust și QRS larg. Formele supraventriculare sunt împărțite în două specii, conform aceluiași principiu.

Un complex QRS îngust pe un ECG este format în timpul trecerii normale a unui impuls nervos de la atrium la ventricule prin intermediul nodului atrioventricular (AV). Toate tahicardiile cu QRS larg implică apariția și funcționarea unui focar patriotic atrioventricular. Semnalul nervos trece prin ocolirea conexiunii AV. Datorită complexului QRS extins, astfel de aritmii pe electrocardiogramă sunt destul de greu de distins de ritmul ventricular cu o frecvență cardiacă crescută (HR), prin urmare, ameliorarea atacului este efectuată exact la fel ca în cazul tahicardiei ventriculare.

Prevalența patologiei

Conform observațiilor mondiale, tahicardia supraventriculară apare în 0,2-0,3% din populație. Femeile sunt de două ori mai susceptibile de a suferi de această patologie.

În 80% din cazuri, paroxismele apar la persoanele de peste 60-65 de ani. Douăzeci din o sută de cazuri sunt diagnosticate cu forme atriale. Restul de 80% suferă de tahicardii paroxismale atrioventriculare.

Cauzele tahicardiei supraventriculare

Factorii etiologici principali ai patologiei sunt leziunile organice ale miocardului. Acestea includ modificări sclerotice, inflamatorii și distrofice ale țesutului. Aceste afecțiuni apar deseori în boala cardiacă ischemică cronică (CHD), unele defecte și alte cardiopatii.

Dezvoltarea tahicardiei supraventriculare este posibilă în prezența unor căi anormale ale semnalului nervos către ventriculele din atriu (de exemplu, sindromul WPW).

Cu toate acestea, în ciuda negărilor multor autori, există forme neurogene de tahicardie supraventriculară paroxistică. Această formă de aritmii poate apărea odată cu activarea crescută a sistemului nervos simpatic în timpul stresului psiho-emoțional excesiv.

Efectele mecanice asupra mușchiului cardiac sunt, în unele cazuri, responsabile de apariția tahiaritmiilor. Aceasta se întâmplă atunci când există aderențe sau acorduri suplimentare în cavitățile inimii.

La o vârstă fragedă, este adesea imposibil de determinat cauza paroxismelor supraventriculare. Aceasta se datorează, probabil, modificărilor musculare cardiace care nu au fost studiate sau nu sunt determinate de metodele instrumentale de cercetare. Cu toate acestea, astfel de cazuri sunt considerate tahicardii idiopatice (esențiale).

În cazuri rare, principala cauză a tahicardiei supraventriculare este tirotoxicoza (răspunsul organismului la niveluri ridicate de hormoni tiroidieni). Datorită faptului că această boală poate crea unele obstacole în ceea ce privește prescrierea tratamentului antiaritmic, analiza hormonilor trebuie efectuată în orice caz.

Mecanismul tahicardiei

Baza patogenezei tahicardiei supraventriculare este modificarea elementelor structurale ale miocardului și activarea factorilor de declanșare. Acestea din urmă includ anomalii electrolitice, modificări ale distensibilității miocardice, ischemie și efectul anumitor medicamente.

Mecanisme de conducere pentru dezvoltarea tahicardiilor supraventriculare paroxistice:

1. Creșterea automatismului celulelor individuale situate de-a lungul întregii căi ale sistemului de conducere cardiacă cu un mecanism de declanșare. Această variantă de patogeneză este rară.
2. Mecanism de reintrare. În acest caz, există o propagare circulară a undei de excitație cu reintrare (mecanismul principal pentru dezvoltarea tahicardiei supraventriculare).

Cele două mecanisme descrise mai sus pot exista în încălcarea omogenității (omogenității) electrice a celulelor musculare cardiace și a celulelor sistemului de conducere. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, fascicolul atrial al lui Bachmann și elementele nodului AV contribuie la apariția unor impulsuri nervoase anormale. Heterogenitatea celulelor descrise mai sus este determinată genetic și se explică prin diferența de funcționare a canalelor de ioni.

Manifestări clinice și posibile complicații

Sensibilitățile subiective ale unei persoane cu tahicardie supraventriculară sunt foarte diverse și depind de severitatea bolii. Cu o rată a inimii de până la 130-140 bătăi pe minut și o scurtă durată a atacului, pacienții pot să nu simtă deloc perturbări și nu sunt conștienți de paroxism. Dacă ritmul cardiac ajunge la 180-200 bătăi pe minut, pacienții se plâng, în general, de greață, amețeli sau slăbiciune generală. Spre deosebire de tahicardia sinusului, cu această patologie, simptomele vegetative sub formă de frisoane sau transpirații sunt mai puțin pronunțate.

Toate manifestările clinice depind în mod direct de tipul de tahicardie supraventriculară, răspunsul organismului la acesta și bolile asociate (în special bolile cardiace). Cu toate acestea, un simptom comun al aproape tuturor tahicardiilor supraventriculare paroxistice este senzația de palpitații sau creșterea frecvenței cardiace.

Posibile manifestări clinice la pacienții cu afectare a sistemului cardiovascular:

• leșin (aproximativ 15% din cazuri);
• durere în inimă (adesea la pacienții cu boală coronariană);
• dificultăți de respirație și insuficiență circulatorie acută cu tot felul de complicații;
• insuficiență cardiovasculară (cu un curs lung al atacului);
• cardiogenic (în caz de paroxism în contextul infarctului miocardic sau al cardiomiopatiei congestive).

Tahicardia supraventriculară paroxistică se poate manifesta în mod complet diferit chiar și în rândul persoanelor de aceeași vârstă, sex și sănătate corporală. Un pacient are convulsii pe termen scurt lunar / anual. Un alt pacient poate suferi un atac paroxistic de lungă durată o singură dată în viața sa, fără a afecta sănătatea. Există multe variante intermediare ale bolii în ceea ce privește exemplele de mai sus.

diagnosticare

Trebuie să suspectăm o asemenea boală în sine, pentru care, din niciun motiv anume, nu începe brusc și senzația de palpitații sau amețeli sau scurtarea respirației se termină brusc. Pentru a confirma diagnosticul, este suficient să examinați plângerile pacientului, să ascultați activitatea inimii și să eliminați ECG-ul.

Când ascultați activitatea inimii cu un fonendoscop obișnuit, puteți determina bataile ritmice rapide ale inimii. Cu o frecvență cardiacă de peste 150 batai pe minut, tahicardia sinusală este imediat exclusă. Dacă frecvența contracțiilor cardiace este mai mare de 200 de mișcări, atunci este puțin probabil și tahicardia ventriculară. Dar aceste date nu sunt suficiente, pentru că Atât flutterul atrial, cât și forma corectă a fibrilației atriale pot fi incluse în intervalul de frecvență cardiacă descris mai sus.

Semnele indirecte de tahicardie supraventriculară sunt:

• frecvente puls slab, care nu pot fi numărate;
• scăderea tensiunii arteriale;
• dificultăți de respirație.

Baza pentru diagnosticarea tuturor tahicardiilor supraventriculare paroxistice este studiul ECG și monitorizarea Holter. Uneori este necesar să se recurgă la metode precum CPSS (stimularea cardiacă transesofagiană) și la testele ECG de stres. Rareori, dacă este absolut necesar, aceștia efectuează EPI (cercetare electrofiziologică intracardială).

Rezultatele studiilor ECG la diferite tipuri de tahicardie supraventriculară. Principalele semne de tahicardie supraventriculară la un ECG sunt o creștere a frecvenței cardiace mai mult decât cea normală cu lipsa P.

Există 3 patologii principale cu care este important să se efectueze un diagnostic diferențial al aritmiei supraventriculare clasice:

• Sindromul sinusal bolnav (SSS). Dacă nu se constată nicio boală existentă, oprirea și tratamentul ulterior al tahicardiei paroxistice pot fi periculoase.
• Tahicardia ventriculară (cu complexe ventriculare foarte asemănătoare cu cele cu tahicardie supraventriculară extinsă QRS).
• Sindroamele predvozbuzhdeniya ventricles. (inclusiv sindromul WPW).

Tratamentul tahicardiei supraventriculare

Tratamentul depinde în întregime de forma tahicardiei, durata atacurilor, frecvența acestora, complicațiile bolii și patologia asociată. Supraventricularul paroxism ar trebui oprit la fața locului. Pentru a face acest lucru, apelați o ambulanță. În absența efectului sau a apariției complicațiilor sub formă de insuficiență cardiovasculară sau insuficiență acută a circulației cardiace, se indică spitalizarea urgentă.

Referirea la tratamentul spitalicesc într-o manieră planificată primește pacienți cu paroxisme adesea recurente. Astfel de pacienți suferă o examinare aprofundată și soluționarea problemei tratamentului chirurgical.

Îmbunătățirea tahicardiei supraventriculare paroxistice

Cu această variantă de tahicardie, testele vagale sunt destul de eficiente:

• Manevra Valsalva - tensionarea cu respirație simultană (cea mai eficientă);
• Testul lui Ashner - presiunea asupra globilor oculari pentru o perioadă scurtă de timp, care nu depășește 5-10 secunde;
• masajul sinusului carotidic (artera carotidă de pe gât);
• coborârea feței în apă rece;
• respirația profundă;
• ghemuit pe coapse lui.

Aceste metode de oprire a unui atac ar trebui folosite cu prudență, deoarece cu un accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă severă, glaucom sau SSSU, aceste manipulări pot fi dăunătoare pentru sănătate.

Adesea, acțiunile de mai sus sunt ineficiente, deci trebuie să recurgeți la restabilirea bătăilor inimii normale, folosind medicamente, terapie electro-puls (EIT) sau stimulare cardiacă transesofagiană. Ultima opțiune este utilizată în caz de intoleranță la medicamente antiaritmice sau tahicardie cu un stimulator cardiac dintr-un compus AV.

Pentru a alege metoda corectă de tratament, este de dorit să se determine forma specifică de tahicardie supraventriculară. Datorită faptului că, în practică, destul de des există o nevoie urgentă de a elibera un atac "în acest minut" și nu este timp pentru diagnosticul diferențial, ritmul fiind restabilit în conformitate cu algoritmii elaborați de Ministerul Sănătății.

Glicozidele cardiace și medicamentele antiaritmice sunt utilizate pentru a preveni recurența tahicardiei supraventriculare paroxistice. Dozajul este selectat individual. Adesea, ca medicamente anti-recidivă se utilizează aceeași substanță medicinală, care a oprit cu succes paroxismul.

Baza de tratament este beta-blocante. Acestea includ: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pentru cel mai bun efect și pentru a reduce doza acestor medicamente sunt utilizate împreună cu medicamente antiaritmice. Excepția este verapamilul (acest medicament este foarte eficient pentru oprirea paroxismelor, însă combinația nerezonabilă cu medicamentele de mai sus este extrem de periculoasă).

De asemenea, trebuie acordată atenție la tratarea tahicardiei în prezența sindromului WPW. În acest caz, în cele mai multe variante, verapamilul este de asemenea interzis de utilizare, iar glicozidele cardiace ar trebui utilizate cu precauție extremă.

În plus, eficacitatea altor medicamente antiaritmice, care sunt prescrise în mod consecvent în funcție de gravitatea și confiscarea paroxismelor, a fost dovedită:

• sotalol
• propafenonă,
• etatsizin,
• disopiramida,
• chinidina,
• amiodarona,
• procainamida.

În paralel cu administrarea medicamentelor anti-recidive, este exclusă utilizarea oricăror medicamente care pot provoca tahicardie. De asemenea, este de dorit să folosiți ceai puternic, cafea, alcool.

În cazurile severe și cu recăderi frecvente, este indicat tratamentul chirurgical. Există două abordări:

1. Distrugerea căilor suplimentare prin mijloace chimice, electrice, laser sau alte mijloace.
2. Implantarea stimulatoarelor cardiace sau a mini-defibrilatoarelor.

perspectivă

Cu tahicardia esențială paroxistică supraventriculară, prognosticul este adesea mai favorabil, deși recuperarea completă este rară. Tahicardiile supraventriculare care apar pe fundalul patologiei cardiace sunt mai periculoase pentru organism. Cu un tratament adecvat, probabilitatea eficacității sale este ridicată. Tratamentul complet este, de asemenea, imposibil.

profilaxie

Nu există o avertizare specifică privind apariția tahicardiei supraventriculare. Prevenirea primară este prevenirea bolii care provoacă paroxisme. O terapie adecvată a patologiei care provoacă atacuri de tahicardie supraventriculară poate fi atribuită profilaxiei secundare.

Astfel, în majoritatea cazurilor, tahicardia supraventriculară este o condiție de urgență în care este necesară asistența medicală de urgență.

LUCRAREA TACHYCARDIULUI PAROXISMAL SUPERCYROSTAR

Principiul de bază: Tratamentul se bazează pe excitația mecanică sau la medicament a nervului vag și inhibarea excitabilității ectopice miocardice.

Medicamente de calmare și hipnotice. Aproape întotdeauna este necesar să se prescrie sedative și hipnotice de mare viteză - barbiturice, tranchilizante, opiacee. Luminal, meprobamatul (tranchilan), diazepamul, seduxenul, valiul și, în unele cazuri, morfina sunt adecvate în astfel de cazuri. Cu o formă ușoară de atac, unii care așteaptă să se oprească un atac sunt justificați. Persoanele în vârstă nu trebuie să aștepte, mai ales cu o frecvență mare a contracțiilor ventriculare.

Sedative și efecte psihoterapeutice

Remedii de bază

Metode mecanice de iritare a nervului vag

Procainamidă - intramuscular sau oral

Quinidina - prin gură

Alte căi de atac

Sulfat de magneziu 25% 10 ml intravenos

Tehnici mecanice. Tratamentul trebuie să înceapă prin metode mecanice de a irita nervul vag. Vervusul nervos inervază atria și nodul atrioventricular. Tonul crescut reduce frecvența impulsurilor atriale și încetinește conductivitatea atrioventriculară. Dintre modificările mecanice ale nervului vag, cele mai importante sunt:

1. Presiunea pe una dintre arterele carotide (masajul carotidei) în zona sinusului carotidic - testul Chermak - Goring. Efectul este observat în 50-80% din cazuri. Pacientul are o poziție orizontală, capul este ușor întors în lateral. Artera carotidă este sonerată direct la unghiul maxilarului inferior aproximativ la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroidian, în fața mușchiului sternocleidomastoid. Presiunea ar trebui să crească treptat, producând o mișcare ușor de masaj cu degetele. Apăsați două sau trei degete ale mâinii stângi în direcția posterior și mijlocul spre coloană timp de 10-20 de secunde. Este periculos să apăsați simultan ambele artere carotide. În primul rând, apasă pe artera dreaptă și, în absența unui efect, apasă stânga după 1-3 minute. De obicei, eficacitatea presiunii asupra arterei carotide drepte este mai mare. În timpul presiunii, este absolut necesar să se monitorizeze continuu activitatea inimii prin auscultarea inimii sau, mai bine, electrocardiografic. Când presiunea este eficientă, apare o pauză posttachicardică timp de câteva secunde, după care ritmul sinusal este restabilit. După pauză, presiunea asupra arterei carotide trebuie oprită imediat, din cauza riscului de asociere ventriculară prelungită. Această tehnică este contraindicată la persoanele în vârstă cu ateroscleroză cerebrală severă din cauza riscului de ischemie cerebrală acută și leșin, crampe, tromboză, embolie cerebrală vasculară cu hemiplegie și rupeți placi calcifiata din artera carotida. Masajul nodului somnoros trebuie evitat atunci când este intoxicant cu preparatele digitale, deoarece aceasta poate provoca fibrilație ventriculară și moartea. La pacienții cu hipersensibilitate de masaj sinusului carotidian poate deveni o cauza de bradicardie semnificativă, blocarea completă blocada sinuauricular nod artioventrikulyarnoy si insuficienta cardiaca.

2. Exemplu de Valsalva. Pacientul face o expirație în tubul unui sfigmomanometru de mercur până când presiunea crește până la 40-60 mm Hg. Art. și deține acest nivel timp de 10-25 secunde. Testul Valsalva poate fi efectuat prin inhalarea profundă și apoi efectuarea eforturilor maxime de exhalare cu nasul fixat cu gura închisă și tensiunea abdominală puternică. Tahicardia paroxistică se poate opri în timpul sau nu mai târziu de 30 de secunde după test. După aproximativ 1 minut, se poate repeta manevra de la Valsalva.

3. Presiune moderată și uniformă pe ambele globule oculare timp de 4-5 secunde, cu pacientul într-o poziție orizontală (reflexe ochi-inimă Ashner - Danigni). Presiunea este produsă de capetele degetului mare pe ochii închise de pacient, direct sub arcuțele supraorbitale în direcția posterioară. La întreruperea tahicardiei, presiunea este imediat ușurată. Dacă nu există nici un efect, proba poate fi repetată de mai multe ori după o pauză de câteva minute. Pentru bolile oculare și miopie severă, acest test este contraindicat. Această tehnică are un efect terapeutic mai puțin pronunțat decât masajul carotidei, astfel încât este rar folosit.

4. Alte tehnici mecanice mai puțin eficiente care pot fi efectuate de către pacienți înșiși:

a. Respirație lentă și adâncă.

b. Țineți mult timp respirația într-o poziție orizontală.

în. Inducerea artificială a vărsăturilor.

Înghițiți câteva bucăți solide de alimente sau băut băuturi carbogazoase rece.

D. Presiune puternică asupra abdomenului superior.

e. Îndoirea și apăsarea picioarelor în stomac.

Ei bine. Îndepărtarea rece a pielii.

Glicozidele naperstyanki.Pri lipsa de succes a dispozitivelor mecanice și cu condiția ca pacientul să nu în ultima săptămână a luat preparate digitalice, se procedează la utilizarea de digitalice la o doză capabilă să provoace excitație vagal ascuțite.

Glicozidele digitale, administrate intravenos, sunt mijloacele de alegere pentru ameliorarea atacurilor de tahicardie supraventriculară. Acestea sunt potrivite în special în prezența insuficienței cardiace.

Se preferă administrarea medicamentului tsvdilanid (izoalanidă) într-o doză de 1-2 fiole (0,40-0,80 mg) imediat intravenos. Nu are efecte la intervale de 1-3 ore injectate intravenos la 0,40 mg. Doza totală pentru saturație este de 1,2-2 mg, în medie 1,6 mg.

Digoxinul este adecvat pentru utilizarea în doza inițială de 1 fiolă (0,50 mg) și apoi la 3-4 ore la 0,25 până la 0,50 mg la o doză totală de 1-2 mg, o medie de 1,5 mg.

Glicozidele digitale trebuie administrate foarte încet, diluate în 10 ml soluție de glucoză 5%. Atacul se oprește în 5 minute - până la 3 ore după administrarea intravenoasă a medicamentului, de obicei în intervalul dintre cel de-al 30-lea și al 60-lea minut.

Administrarea intravenoasă a 1/2 mg de strofantină este mai puțin eficientă datorită efectului său vagotropic mai mic. Elasticitate de droguri digitalice, administrat pe cale orală, de exemplu DigitalineNativelle, în timpul zilei, distribuite la mai multe doze la fiecare 4 ore o doză de 30-40 picături (0,60-0,80 mg digitoxina), este inadecvată, deoarece efectul apare tardiv. Digitalis este contraindicat în tahicardia supraventriculară care a apărut în timpul digatalizării sau în caz de suspiciune de hipokaliemie asociată cu utilizarea salureticii.

Dacă ritmul nu revine la normal la 20 de minute după injectarea digitalisului, pacientul ar trebui să încerce din nou să aplice presiunea asupra admisiei sinusului carotidic sau a valsalvei. Vagusul nervos și sinusul carotide devin mai sensibile sub influența foxglove-ului și reacționează mai ușor la iritația mecanică.

În cazul în care nici un efect după dispozitivele mecanice și medicamente digitalice utilizate una dintre următoarele medicamente: verapamil, ajmalină, beta-blocant, procainamida, chinidina, sau orice simpatikomimetik.

Verapamil (izoptin). Multe observații din ultimii ani au arătat că verapamilul intravenos este un remediu foarte eficient pentru ameliorarea atacurilor de tahicardie supraventriculară. Unii autori consideră că verapamilul oferă rezultate mai bune decât digitalisul, și indică acest lucru ca un mijloc de alegere. Aplicați verapamil într-o doză de 5-10 mg (1-2 fiole de izoptin) încet intravenos, injectându-l în 15-30 de secunde. În absența unui efect, aceeași doză poate fi re-administrată după 20 de minute, până la o doză totală de 30 mg. Verapamil este foarte eficient (efect 100%) în tahicardiile supraventriculare cauzate de agitație reciprocă cu blocaj în direcția unei singure direcții și mecanismul reintroducerii în nodul atrioventricular și în special în tahicardiile supraventriculare cauzate de sindromul WPW. În tahicardiile supraventriculare care rezultă din creșterea automatismului, adică depolarizarea diastolică spontană accelerată, verapamilul nu are de obicei nici un efect. Verapamil este foarte bine tolerat și numai în cazuri rare poate provoca hipotensiune arterială, bradicardie sau asistol pe termen scurt. Nu trebuie administrat intravenos pacienților care iau beta-blocante.

Aymalin - tahmalin sau giluritmic este disponibil în fiole de 2 ml (50 mg) pentru administrare intramusculară și 10 ml (50 mg) sub formă de pilule de 50 mg. Acest medicament este utilizat în doza inițială de 1 fiolă de 50 mg. intramuscular sau foarte lent, în 3-5 minute intravenos. După o jumătate de cupă, puteți introduce o altă ½ fiol intravenos sau o fiolă intramuscular. Doza totală pentru administrarea intravenoasă nu trebuie să depășească 100-150 mg. În absența efectului, doza este mărită prin numirea suplimentară a drajeurilor până la o doză zilnică totală maximă de 500-700 mg. Este necesar să se efectueze un control electrocardiografic. În cazuri foarte puțin urgente, se recomandă începerea tratamentului cu administrarea intramusculară de Aymalin și, dacă nu există efect, administrarea intravenoasă. Acesta din urmă este mult mai eficient, dar reacțiile adverse - hipertensiunea arterială, bradicardia, blocarea atrioventriculară și cea intraventriculară - sunt mai frecvente.

Beta-blocante (practicolol-eraldină, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Aceste medicamente au fost utilizate pe scară largă în ultimii ani pentru a ușura atacurile de tahicardii supraventriculare. Rezultatele sunt foarte contradictorii - scutirea de atacuri se observă în 25 până la 70% din cazuri. În prezent, se preferă un beta-blocant cardio-selectiv - practicolol (eraldină, dalzik), care are un efect cardiodepresiv mai slab și nu cauzează spasm bronșic. Practololul este utilizat într-o doză de 5 mg lent intravenos; în absența efectului, după 5-10 minute, această doză se repetă sau se introduce a treia doză. Doza totală intravenoasă nu depășește de obicei 20 mg. Rezultatele sunt bune și, dacă se observă contraindicații, efectele secundare sunt minore. Prindolol (whisky) la o doză de 0,4-1 mg - lent intravenos sau alprenolol (aptin), 5-10 mg - încet intravenos este de asemenea foarte potrivit. Alprenololul se administrează la o doză de 1 mg pentru 1-2 minute. După administrarea a 3 mg alprenolol, perfuzia este întreruptă timp de 10 minute pentru a aștepta apariția efectului și, dacă este necesar, continuați din nou. În absența acestor beta-blocante, puteți aplica cu succes, dar cu un risc mai mare de efecte secundare, propranolol (obsidan, inderal, dociton) într-o doză de 1 mg, injectându-l foarte încet intravenos și această doză poate fi administrată de mai multe ori la fiecare 3 -5 minute, până la o doză totală de maxim 3-5 mg.

Beta-blocantele se administrează diluat cu soluție salină sub control constant auscultator și (sau) electrocardiografic. Dacă apare hipotensiune arterială, bradicardie sau bloc atrioventricular, perfuzia se oprește imediat. Beta-blocantele sunt utilizate pentru toate tahicardiile supraventriculare care nu sunt însoțite de boală miocardică severă și de decompensare cardiacă severă. Acestea sunt potrivite în mod special pentru tratamentul tahicardiilor supraventriculare cauzate de intoxicația cu digitalis, sindromul WPW, simpaticotonia, hipertiroidismul, precum și convulsiile care apar în timpul stresului emoțional și al suprasolicitării fizice.

Procainamidă (novkamid, novokinamid, cuibărit) este disponibilă în flacoane de 10 ml (1,0 g) 10% și 250 ml fiecare la fasole. Acest medicament este eficace în aproape 80% din cazurile de tahicardie paroxistică supraventriculară (Vinogradov, Bellet). Procainamida se administrează intramuscular la 0,50-1 g la fiecare 3-4 ore sau se administrează oral într-o doză inițială de 0,75 g (3 comprimate) și apoi la fiecare 2-3 ore la 0, 50 g (2 comprimate) - până când sechestrul se oprește, sau până la o doză totală de 5-6 g. Administrarea intravenoasă este evitată din cauza pericolului de colaps.

Sulfatul de chinidină Acest medicament este adecvat în cazurile în care starea pacientului nu necesită o intervenție urgentă, în absența insuficienței cardiace, a leziunilor miocardice sau a unei încălcări a conducerii intraventriculare. Utilizat la o doză de 0,20-0,4 g la fiecare 2-3 ore până la o doză totală de 1,6-2 g pe zi. În absența efectului, numirea unor cantități mari de chinidină nu este justificată. De regulă, ritmul este normalizat după 2-3 doze. Este potrivit să se efectueze tratamentul cu chinidină după tratamentul cu preparate digitale sau să se combine. Quinidina nu este aproape niciodată utilizată parenteral, datorită efectelor secundare severe cauzate de aceasta și a unui efect puternic cardiotoxic.

Mulți autori utilizează simpatomimetice ca primul remediu pentru ameliorarea atacurilor de tahicardie supraventriculară. Creșterea tensiunii arteriale la 150-160 mm Hg. Art. ele tind să producă un efect vagal datorită iritației baroreceptorilor în sinusul carotidei și în arcul aortic. Această metodă este foarte eficientă și restabilește ritmul sinusal în 80-90% din cazuri. Creșterea tensiunii arteriale mai mare de 180 mm Hg. Art. trebuie evitată din cauza riscului de slăbire acută a ventriculului stâng și edem pulmonar. Simpatomimeticele sunt absolut indicate pentru tahicardie supraventriculară cu hipotensiune arterială și șoc cardiogen. Ele nu sunt adecvate pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială severă. Cauzează efecte secundare minore. Adesea, norepinefrina a fost utilizată într-o doză de 2-4 mg în 500 ml de soluție salină sau metaraminol într-o doză de 20-40 mg în 500 ml de soluție salină, prin picurare intravenoasă sau mefenteramin (viamin, mefin) 10-20 mg intramuscular sau lent intravenos sau simpatic mesotonă) soluție 1% 0,5-1 ml intravenos.

Parasympatomimetice Pentru tratamentul pacienților tineri, fără date privind prezența insuficienței cardiace și afectarea leziunilor miocardice, puteți utiliza medicamente parasympatomimetice. Acestea sunt eficiente în 80-90% din cazuri, dar provoacă efecte secundare semnificative și au multe contraindicații.

Acetilcolină (fiole de 100 și 200 mg). Acesta este un instrument foarte eficient. Efectele secundare cauzate de aceasta nu sunt foarte frecvente și nu sunt grave. Introdus intravenos. Un flacon de 200 mg este dizolvat în 10 ml de apă distilată. Fiecare ml conține acetilcolină de 20 mg. Mai întâi, 1 ml este administrată rapid intravenos. Foarte des atacul este oprit după 10-15 secunde. Acul nu este scos din venă. Dacă efectul nu apare, se injectează 2-3 ml la fiecare 4 minute. O doză de 5 ml este rareori necesară, care nu trebuie depășită.

Doril (fiole de 0,25 mg). Este un remediu potrivit și foarte eficient, potrivit lui Spang. Un flacon de doril se dizolvă în 10 ml de soluție salină. La fiecare 1-2 minute se injectează foarte lent într-o vena de 2-5 ml. Cu o perfuzie rapidă, poate apărea asystol ventricular. După 30 de secunde, hiperemia feței și a gâtului, transpirația și vărsăturile sunt de obicei observate. După administrarea intravenoasă de 1 mg de atropină, reacțiile adverse dispar rapid. Medicamentul poate fi injectat și sub piele.

Prostigmine. Se administrează intramuscular sau subcutanat într-o doză de 1-2 ml dintr-o soluție 1: 2000 (0,5-1 mg). Efectul apare după aproximativ 20 de minute.

Meholil într-o doză de 0,25 mg este injectat sub piele. Nu se administrează niciodată intravenos din cauza riscului de asisolă ventriculară, convulsii, pierderea conștienței și deces. Recomandați să evitați utilizarea acestuia.

La douăzeci de minute după utilizarea parasympatomimeticelor, tehnicile mecanice care au rămas fără efect pot da rezultate. Efectele secundare atunci când se utilizează parasympatomimetice sunt: ​​hipotensiune arterială, salivare, greață, vărsături, transpirație excesivă, colică intestinală, diaree, sincopă, convulsii, asystol ventricular. Contraindicațiile la utilizarea acestor medicamente sunt: ​​astmul bronșic, emfizemul pulmonar și bronșita spastică, scleroza coronariană severă, infarctul miocardic, decompensarea cardiacă, hipertiroidismul, ulcerul peptic.

Lidocaina Administrarea intravenoasă a 50-100 mg de lidocaină în decurs de 3-5 minute poate împiedica anumite atacuri de tahicardie supraventriculară. În absența efectului, după intervalul de 5 minute, aceeași doză este re-administrată. Spre deosebire de tahicardia ventriculară în atacurile de tahicardie supraventriculară, eficacitatea lidocainei este mult mai scăzută. În ciuda acestui fapt, unii autori (Bilitch) folosesc lidocaina ca prim medicament și, în absența efectului, au început administrarea intravenoasă a digoxinei sau a izoalanidei.

Antihistamine (antistin, etc.). Acestea sunt administrate lent intravenos la o doză de 200 mg. Efectul apare în timpul administrării sau câteva minute mai târziu. Dacă nu există efect, perfuzarea într-o venă poate fi repetată după 2-3 ore. Doza maximă de medicamente - 10 mg pe kg de greutate corporală. Eficacitatea lor este bună pentru tahicardiile supraventriculare. Acestea sunt indicate în special în cazurile în care se așteaptă patogenia alergică a tahicardiei paroxistice. Medicamentele profilactice sunt prescrise oral la o doză de 100-200 mg de 4 ori pe zi. Efectele secundare și contraindicațiile sunt aceleași ca în cazul chinidinei, dar antistinul este mai puțin toxic și nu provoacă colaps.

Defibrilarea electrică este indicată numai pentru tahicardiile suprasetrariene prelungite cu frecvență paroxistică de înaltă frecvență, care nu pot fi supuse unui tratament medical administrat corect și care cauzează tulburări hemodinamice. Prin tratamentul cu electropulpare, atacurile sunt întrerupte în aproape 80% din cazuri. Terapia cu electroliză nu este indicată pentru atacurile scurte repetate, scurte, fără tulburări hemodinamice.

Stimularea electrică În ultimii ani, un stimulator cardiac artificial a fost aplicat cu succes printr-o venă la atriul drept în cazurile de tahicardie paroxistică supraventriculară care nu poate fi tratată medical. stimulator electrod. Focalizarea ectopică a excitației este inhibată de utilizarea impulsurilor, frecvența căreia este mai mare decât frecvența stimulatorului cardiac artificial folosit pentru a trata blocul atrioventricular complet.

In fiecare caz, tahicardie supraventriculară paroxistică să fie identificate și să caute să elimine o cauzalitate, patogenetic și declanșează - boală acută toksikoinfektsionnye, hipoxie, respiratorie sau acidoza metabolică, colaps, slăbiciune cardiacă acută, infarct miocardic proaspăt, embolie pulmonară, exacerbată infecție cronică bronhopulmonară, droguri intoxicație foxglove, hipokaliemie și altele. Formele decompensate de tahicardie paroxistică supraventriculară necesită un tratament optim, comparativ digitizarea rapidă cu izolanid, digoxină sau administrarea intravenoasă a strofantinului. În tahicardia paroxistică supraventriculară suspectată de intoxicație cu digitalis și hipopotasemie, tratamentul cu digitalis este contraindicat.

Îndepărtarea tahicardiei supraventriculare

Descriere:

Tahicardiile supraventriculare (NCT) sunt un termen colectiv pentru o combinație de tahicardii atriale și atrioventriculare. Cu excepția cazului în sindromul tahicardie antidromică WPW, tahicardia blocaj atriale si atrioventriculare cu o ramură a fasciculului His și tahicardie atrială dacă există căi suplimentare ale atrioventriculare (DPP), acestea au un complexelor QRS înguste (mai puțin de 0,12 secunde. ).

Simptomele tahicardiei supraventriculare:

Manifestările clinice depind de frecvența ritmului, sincronizarea atrială și ventriculară (cu reducerea simultană a atriilor și a ventriculilor, hemodinamica este mai perturbată) și durata tahicardiei.

Tahicardia supraventriculară paroxistică

Tahicardiile supraventriculare paroxistice sunt tulburări de ritm cardiac paroxismal caracterizate de o frecvență cardiacă ridicată (150-250 pe minut) și, în cele mai multe cazuri, ritmul corect. Conform patogenezei, se disting un mecanism de reintrare sau o mișcare circulară a unui impuls, declanșator, automatism patologic și căi suplimentare.

La SMP, tahicardia supraventriculară nu se diferențiază în atrială și atrioventriculară. Din motive practice, tahicardia supraventriculară cu complexe QRS înguste și tahicardia cu QRS largă este izolată. Integritatea acestei diferențe se datorează faptului că, la QRS largi pot exista modalități suplimentare de (WPW-sindrom), în care introducerea de medicamente care AV lent efectuarea (verapamil, digoxină), este contraindicată datorită riscului de fibrilație ventriculară.

Algoritmul de acțiune al tahiaritmiei

MF - msrtsshlmnya aritmie; TP - flutter atrial; CT = tahicardie supraventriculară; VT - tahicardie ventriculară

Pe fundalul hemodinamicii stabile și al conștiinței clare a pacientului, tratamentul paroxismului începe cu tehnici care vizează stimularea nervului vag și încetinirea conducerii prin nodul atrioventricular. Probele vagale sunt contraindicate în prezența sindromului coronarian acut, suspectat de embolie pulmonară, la femeile gravide.

Îngrijirea Sharp după o respirație profundă (manevra Valsalva).

Stimularea vărsăturilor prin apăsarea pe rădăcina limbii.

Înghiți crustele de pâine.

Imersarea feței în apă cu gheață ("Reflexul pentru câini");

- O probă de Aschoff (presiune asupra globilor oculari) nu este recomandată din cauza riscului de leziuni ale retinei;

Masajul sinusului carotidic este permis doar cu încredere în absența alimentării insuficiente a sângelui creierului (de regulă, la pacienții tineri).

Aceste tehnici nu sunt întotdeauna eficiente pentru tahicardia supraventriculară. Cu fibrilație atrială și flutter, acestea determină o scădere tranzitorie a frecvenței cardiace, iar tahicardia ventriculară este, în general, ineficientă.

Răspunsul la rata cardiacă la testele vagale este unul dintre criteriile de diagnostic diferențiate pentru a distinge tahicardia ventriculară de tahicardia supraventriculară cu expansiunea complexelor QRS. În cazul tahicardiei supraventriculare, apare o scădere a frecvenței cardiace, în timp ce ritmul ventricular rămâne același.

Relieful tahicardiei supraventriculare poate fi inițiat cu unul dintre cele trei medicamente: adenozină, verapamil (numai cu complexe QRS înguste), procainamidă. Dacă nu există altă terapie, sindromul WPW, pe fondul insuficienței coronariene sau cardiace, este permisă utilizarea amiodaronei (debut întârziat al efectului).

Adenozina în doză de 6 mg i.v. într-un bolus este administrată timp de 1-3 s, apoi o soluție de clorură de sodiu 0,9% - 20 ml și se ridică membrele. De regulă, este posibil să se oprească tahicardia supraventriculară paroxistică în 20-40 de secunde după administrare. În absența efectului, după 2 minute, 12 mg (3 ml) de adenozină sunt reintroduse și, dacă ritmul nu este restabilit după 2 minute, se repetă 12 mg (3 ml) de adenozină. Medicamentul este scăzut toxic, cele mai frecvente efecte secundare (de obicei, cu o introducere lentă): hiperemie, dispnee, dureri toracice, bronhospasm. În aproximativ 50% din cazuri apare o asistolă de 3-15 secunde și în 0,2-3% din cazuri, asystolul poate fi amânat timp de mai mult de 15 secunde, ceea ce poate necesita un accident vascular cerebral precardial și chiar un masaj indirect al inimii (de regulă, numai câteva mișcări de masaj). Riscul de a dezvolta astfel de complicații este motivul pentru care utilizarea adenozinei în SMP este permisă numai atunci când se controlează ritmul, tensiunea arterială, frecvența cardiacă și monitorizarea ECG. Eficacitatea adenozinei în tahicardia supraventriculară atinge 90%. Introducere Adenozina / v, de asemenea, permite să se diferențieze flutter atrial cu exploatație 1: 1 de tahicardie supraventriculară, inhibarea AV identifică undele caracteristice flutter ( „văzut“), dar ritmul nu este restabilită.

Verapamil (numai cu complexe QRS înguste) se administrează intravenos într-o doză de bolus de 2,5-5 mg în 2-4 minute (pentru a evita colapsul sau bradicardia severă), cu o administrare repetată de 5-10 mg în 15-30 de minute la conservarea tahicardiei și absența hipotensiunii. Este necesar să se monitorizeze ritmul cardiac, tensiunea arterială, ECG. Efectele secundare ale verapamilului includ: hipotensiunea (până la colaps cu administrare intravenoasă rapidă datorită vasodilatației periferice și a efectului inotropic negativ); bradicardie (până la asystole cu administrare rapidă intravenoasă datorită suprimării nodului sinusal automat); Blocarea AV (până la transversală completă, cu administrare rapidă intravenoasă); bataile premature ventriculare tranzitorii (oprite independent); creșterea sau apariția semnelor de insuficiență cardiacă (datorită efectului inotropic negativ), edem pulmonar. Înainte de utilizare, verapamil trebuie să clarifice indicațiile anamnestici WPW-sindrom și / sau evalua anterior ECG ritm sinusal (intervalul PQ mai mic de 0,12 s, lărgit complex QRS, este determinată de unda delta). Contraindica utilizarea verapamilului sunt: ​​WPW-sindrom, hipotensiune arterială (sistolică mai mică de 90 mm Hg), șoc cardiogen, cronică și insuficiență cardiacă acută precum și pacienții care au primit adrenoblokatory din cauza riscului ridicat de a dezvolta full-AB-? blocarea sau asistolia.

Procainamidă (procainamidă) 10% - 10 ml (1000 mg) se diluează cu soluție de clorură de sodiu 0,9% la 20 ml (concentrație 50 mg / ml) și se administrează încet, la o doză de 50 mg / min cu monitorizare constantă a ritmului, ritmului cardiac, tensiunii arteriale și ECG. La momentul recuperării ritmului sinusal, administrarea medicamentului este oprită.

Pentru a preveni scăderea tensiunii arteriale, administrarea este efectuată în poziția orizontală a pacientului. Efecte secundare apar adesea cu administrare intravenoasă rapidă: colaps, violare a conducerii atriale sau intraventriculare, aritmii ventriculare, amețeli, slăbiciune. Procainamida este contraindicată în cazurile de hipotensiune arterială, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă severă, prelungirea intervalului QT. În Rusia, cu introducerea procainamidei pentru corectarea hipotensiunii este practicată utilizarea fenilefrinei (de exemplu, mezaton * 1% - 1-3 ml). Acțiunea începe imediat după administrarea intravenoasă și durează 5-20 minute. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că medicamentul poate provoca fibrilație ventriculară, angina pectorală, dispnee. Fenilefrina este contraindicată la copiii cu vârsta sub 15 ani, gravide, cu fibrilație ventriculară, infarct miocardic acut, hipovolemie; cu prudență utilizată pentru fibrilația atrială, hipertensiune în circulația pulmonară, stenoză severă a gurii aortice, glaucom cu închidere în unghi, tahiaritmie; afecțiuni vasculare ocluzive (inclusiv istoric), ateroscleroză, tirotoxicoză, la vârstnici.

INDICAȚII PENTRU HOSPITALIZARE

Apariția complicațiilor care necesită terapie cu electropulse.

| Mai întâi au fost înregistrate tulburări de ritm.

Lipsa efectului din terapia medicamentoasă (în stadiul preospitalitar, se utilizează doar un agent aritmic).

Frecvente tulburări ale ritmului.

RECOMANDĂRI PENTRU PACIENȚII CARE LEAVĂ CASELE

Limitați consumul de cafea, ceaiul puternic, eliminați consumul de alcool și fumați.

Contactați terapeutul de district pentru a decide asupra unor tactici viitoare și a necesității examinării, corecției tratamentului și consultării specialiștilor (cardiolog).

FRECVENTE REUNIUNE ERRORS

Refuzul de a efectua terapie cu electropuls în hemodinamică instabilă.

Utilizarea probelor vagale nesigure: presiunea asupra globilor oculari, masajul sinusului carotidic, presiunea asupra zonei plexului solar.

Încălcarea ratei de administrare a medicamentelor antiaritmice. În special, administrarea intravenoasă a adenozinei în mai mult de 3 secunde, administrarea rapidă intravenoasă a verapamilului, procainamidă (procainamidă).

Aplicarea verapamilului, digoxinei în sindromul WPW (complexe QRS largi).

| Combinație simultană a mai multor medicamente care încetinesc comportamentul AV. În special, cu ineficiența verapamilului, nu mai devreme de 15 minute după administrarea acestuia, proacainamidă (novocainamidă) poate fi administrată, cu condiția să se mențină hemodinamica stabilă.

| Numirea verapamilului la pacienții care iau beta-blocanți.

Utilizarea profilactică a fenilefrinei (mezatonat) cu tensiunea arterială inițială normală, precum și cunoașterea insuficientă a contraindicațiilor la acest medicament.

Eșecul respirator

RESPIRATORIE INSUFICIENȚĂ

Îngrijirea de urgență este necesară în cazul dezvoltării insuficienței respiratorii acute (ARF) la un pacient sau în cazul unei deteriorări rapide a cursului insuficienței respiratorii cronice (DN) datorită unei exacerbări a bolii de bază. Criterii de diagnosticare altele decât reducerea PaO₂. Creșterea paCO₂ pot apărea apariția (creștere) a dispneei, apariția (creșterea) cianozelor, tahicardia și creșterea tensiunii arteriale, care pot fi înlocuite cu progresia ODN (DN) până la bradicardie și hipotensiune.

Îngrijire de urgență pentru insuficiența respiratorie

Prescrierea sau intensificarea tratamentului bolii de bază (conducând la DN sau AES).

Terapia cu oxigen. Poate fi folosit sub formă de inhalare de oxigen prin cateter nazal sau mască de oxigen (cateterul este introdus la 12-18 cm, fluxul de oxigen prin acesta ar trebui să fie 8-10 l / min).

Ventilație artificială a plămânilor (ALV). În forma cea mai generală, indicațiile pentru ventilația mecanică sunt:

a) lipsa respirației spontane.

b) respirație excesivă (tahipnee) - 40 sau mai mult pe minut, ventilație peste 15 l / min. )

c) progresia rapidă a NAM, în ciuda implementării depline a pp 1 și 2.

Terapia pentru un atac sever de astm bronșic (stare astmatică)

Statul astmatic (AS) este o indicație pentru spitalizarea imediată și îngrijirea intensivă a pacientului. Activitățile de urgență cheie includ:

Inhalarea concentrației de oxigen de 50-60%.

Beta-adrenomimetice selective printr-un inhalator staționar (nebulizator) la fiecare 30-60 de minute (doza lor este redusă de 2 ori la pacienții cu IHD): salbutamol 5 mg sau terbutalină 10 mg.

Glucocorticosteroizii (GCS) - prednison de cel puțin 120 mg la fiecare 6 ore intravenos.

Aminofilina intravenos sau într-un microdispensator, conform unui algoritm care ia în considerare doza de saturație și o doză de întreținere, dacă pacientul fumează sau nu fumează (doza crește cu 50% la fumători) și există condiții asociate care cresc toxicitatea eufilinei (insuficiență cardiacă, inimă pulmonară, patologie ficat etc.).

Rezolvarea UA ca rezultat al terapiei adecvate apare, de obicei, în câteva ore de la începerea tratamentului: începe să se separeze sputa vâscoasă, cantitatea de care, pe fondul unei hidratări intense combinată cu inhalarea 0₂ creșterea semnificativă, pulsul normalizat, tensiunea arterială, respirația, raO₂.

CONDIȚII DE URGENȚĂ PENTRU BOLII CARDIOVASCULARE

Diferitele forme de insuficiență coronariană au unele caracteristici ale cursului, în determinarea naturii procesului patologic (angina pectorală, infarct miocardic), rolul principal fiind jucat de ECG. Dinamica modificărilor parametrilor electrocardiografici principali în diverse forme de insuficiență coronariană este de asemenea importantă pentru diagnosticul diferențial. Apariția infarctului miocardic are cel mai adesea caracterul unei catastrofe cu durere tipică, un sentiment de frică de moarte, o reacție vegetativă severă, tulburări de ritm, cu apariția posibilă de semne de șoc, edem pulmonar.

Primul ajutor

Este necesar să se oprească durerea din piept, nu numai pentru că orice durere necesită analgezie, ci și pentru că, în unele cazuri, poate provoca apariția șocului. Restul ar trebui să fie creat pentru toți pacienții cu dureri în piept. Tratamentul începe cu numirea nitroglicerinei la 0,0005 mg sub limbă. În absența unui efect terapeutic după repetarea de 2-3 ori, cu un interval de 5-10 minute de aport de nitroglicerină, trebuie chemată urgent o echipă de ambulanță. Înainte de sosirea medicului, se pot folosi așa-numitele remedii acasă - calmant (valerian), distrage atenția (tencuială de muștar în zona localizării durerii) etc.

Tratamentul de urgență al tahicardiei paroxistice

PENTRU AJUTOR DOCTORUL PRACTIC Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Departamentul de urgență al MSCH nr. 170, Korolev

Dintre toate cazurile de tahicardie supraventriculară paroxistică (NCT), aproximativ 90% sunt tahicardii atrioventriculare reciproce (PABT). Mijloace reciproce, datorită mecanismului de reintrare. Există două opțiuni pentru PABT:
1. tahicardie nodală AV reciprocă, în care circulația pulsului ("reintroducerea") are loc în interiorul nodului AV și
2. RABT cu participarea unei căi suplimentare, în care conducerea anterogradă este efectuată prin nodul AV, și retrograd - printr-o cale suplimentară. Mult mai rar, în mai puțin de 10% din cazuri, în practica clinică se întâlnesc tahicardii atriale paroxistice, în care sursa este localizată în miocardul atrial.

Principala modalitate de a diagnostica tahicardia paroxistică este înregistrarea ECG. Dacă complexele QRS în timpul tahicardiei nu sunt modificate / nu sunt dilatate / - tahicardia supraventriculară (figura 1). În cazul în care complexele QRS sunt dilatate în timpul tahicardiei, tahicardia poate fi supraventriculară (cu blocarea ramurilor sale de mănunchii) sau ventriculară (fig. H). Semnele de tahicardie ventriculară (VT) în aceste cazuri sunt prezența disocierii AV și / sau a complexelor deținute (sau "scurgere"). Dacă nu se observă ECG disocierea AV și complexele de deținere sau scurgere, utilizați termenul "tahicardie cu complexe ventriculare dilatate" (este imposibil să determinați cu precizie localizarea sursei de tahicardie). Pentru a clarifica localizarea propusă a sursei de tahicardie cu complexe lărgite, au fost elaborate criterii suplimentare bazate pe evaluarea lărgimii și formei complexelor QRS, dar în situații de urgență, dacă sursa aritmiei nu este clară, trebuie luată în considerare tahicardia ventriculară. Semne suplimentare în furnizarea de asistență de urgență nu se utilizează.

Fig. 1. Tahicardie supraventriculară paroxistică. Relievire prin administrarea intravenoasă a ATP.
A - EKG în timpul ritmului sinusal;
B - ECG în timpul paroxismului NZhT (p 1 - dinți retrogradi P). Depresie severă a segmentului ST în conductele V₃-V₆;
B - Tăierea NZhT după administrarea I / V a ATP (paramestrastele ventriculare frecvente sunt observate și apar semne de excitație prematură a ventriculelor - limitate de săgeți).

Tratamentul tahicardiei paroxistice

În cazurile de tulburări hemodinamice pronunțate, însoțite de simptome clinice: scăderea bruscă a tensiunii arteriale, astmul cardiac și edemul pulmonar, pierderea conștienței - este necesară o cardioversie electrică de urgență. Când este NZhT paroxistic, de regulă, este suficientă o descărcare de 26-50 J (2-2,5 kV), cu VT - aproximativ 75 J. Pentru anestezie se utilizează injecția IV de Relanium. Cu o stare mai stabilă, baza tratamentului este folosirea medicamentelor antiaritmice. Intervalul dintre administrarea medicamentelor este determinat de situația clinică și răspunsul la măsurile terapeutice anterioare.

Îmbunătățirea RABT paroxistic cu utilizarea efectelor vagale. Testul cel mai frecvent utilizat este Valsalva (tulpina după inhalare) și masajul arterei carotide. În plus față de aceste tehnici, puteți folosi așa-numitul reflex de scufundări - imersarea feței în apă rece. Eficacitatea efectelor vagale la oprirea PABT atinge 50% (există rapoarte cu o eficiență mai ridicată a reflexului de scufundări - până la 90%).

În absența efectului tehnicilor vagale, se prescriu medicamente antiaritmice. Cele mai eficiente sunt în / în introducerea ATP sau verapamil (finoptin). Recuperarea ritmului sinusal este observată în mai mult de 90% din cazuri, în special după introducerea ATP. Singurul dezavantaj al ATP este apariția unor senzații subiective destul de neplăcute: lipsa aerului, înroșirea feței, durerea de cap sau senzația de "greață". Dar aceste fenomene dispar rapid - nu mai tarziu de 30 de secunde. Eficacitatea administrării / introducerii cordaronei sau giluritmicului (Aymaline) este de aproximativ 80%, obzidan sau novocainamidă - aproximativ 50%, digoxina - mai puțin de 50%.

Având în vedere cele de mai sus, secvența aproximativă de administrare a medicamentelor pentru ameliorarea RAVT paroxistică poate fi reprezentată după cum urmează:
1) verapamil (finoptin) - în / în 5-10 mg sau ATP - în / în 10 mg (foarte rapid în 1-5 s);
2) novokinamid - în / în 1 g (sau giluritmic, ritimic);
3) amiodaronă (cordaronă) - în / în 300-460 mg.

Pentru ameliorarea PABT-ului paroxistic, utilizarea stimulării este foarte eficientă (inclusiv cu ajutorul unui electrod sonde introdus în esofag).

Secvența de introducere a medicamentelor antiaritmice pentru ameliorarea tahicardiei ventriculare:
1. lidocaină - în / 100 mg;
2. novokinamid - în / în 1 g;
3. amiodaronă (cordaronă) - în / în 300 - 460 mg.

În cazul înregistrării tahicardiei ECG cu complexe ventriculare largi, în cazul în care este imposibil de determinat localizarea sursei de aritmie, American Heart Association sugerează următoarea secvență de medicamente antiaritmice: lidocaină - adenozină (ATP) - novocainamidă - amiodaronă (cordaron).

Exemple clinice de tratament de urgență a tahicardiei paroxistice

1. Pacientul N., în vârstă de 40 de ani, are palpitații cardiace în decurs de 8 ani, cu o frecvență de aproximativ o dată la 1-2 luni. În timpul crizelor, ECT este înregistrat la o frecvență de 215 pe minut. (Fig.1B), complexele atriale (p 1) sunt situate în spatele ventriculului și sunt vizibile clar în plumbul V₁, (comparați cu ECG în timpul ritmului sinusal). Diagnostic: NZhT paroxistic, cel mai probabil RAVT cu participarea unei căi suplimentare. În plumb V₃-V₆ se observă o depresiune orizontală marcată a segmentului ST, ajungând la 4 mm. Trebuie subliniat faptul că în timpul perioadelor de PABT, depresia orizontală sau oblică a segmentului ST (uneori ajungând la 5 mm sau mai mult) este adesea înregistrată, chiar și în absența ischemiei miocardice.

Un atac de NZhT a fost oprit de la intrarea / introducerea a 10 mg de ATP (Fig.1B). La momentul arestării, se observă apariția extrasistolilor ventriculari de grup și, înainte de recuperarea ritmului sinusal de la ECG inițial, se observă semne de excitație prematură a ventriculilor în patru complexe (indicate prin săgeți). Diagnostic specificat la pacientul N: sindromul Wolff-Parkinson-White (excitație ventriculară prematură latentă), tahicardia AV paroxistică ortodromică.

Introducerea ATP (precum și introducerea verapamilului) este adesea însoțită de apariția extrasistolelor ventriculare. În plus, pe fundalul acțiunii acestor două medicamente, pacienții cu sindrom latent al excitației prematură a ventriculilor pe ECG prezintă semne de depolarizare prematură: valul delta, lărgirea complexului QRS și scurtarea intervalului PR ("delta P").

2. Pacientul L., de 34 de ani. Atacurile bătăilor inimii perturbă timp de 5 ani cu o frecvență de aproximativ o dată la fiecare 2-3 luni. Figura 2 prezintă timpul de ușurare a unui atac după injectarea IV de 10 mg de ATP. Se observă bradicardie sinusală expulzată (intervalul de PP ajunge la 3 s), complexele alunecoase și blocarea AV cu 3: 1 și 2: 1. Înainte de restabilirea ritmului sinusal, sunt înregistrate două ecouri atriale (indicate prin săgeți).

La momentul arestării, se înregistrează bradicardie sinusală severă, complexe de alunecare, stadiul II AV-blocadă cu 3: 1 și 2: 1. Înainte de restabilirea ritmului sinusal, contracțiile ecoului atriale reciproce (indicate prin săgeți, înainte de contracțiile ecoului, se observă prelungirea intervalului PR).

Bradicardia severă sinusală și blocarea AV-II-III a AV sunt destul de des observate la stoparea CNT cu ATP, dar, de regulă, nu cauzează perturbări hemodinamice și dispar rapid.

3. Pacientul K., de 39 de ani, are un atac de cord de aproximativ un an, apare aproximativ o dată pe lună, uneori se oprește independent, în alte cazuri a fost oprit prin administrarea IV de novainamină sau verapamil. Pe un ECG în timpul atacurilor, tahicardia este înregistrată cu complexe ventriculare largi cu o frecvență de 210-250 pe minut. Complexele QRS sunt modificate în funcție de tipul de blocaj al piciorului stâng al mănunchiului His, lățimea complecșilor este de 0,13 s (figurile 3 și 4). Înainte de cel de-al treilea complex QRS în 1 atribuire, dintele P este înregistrat, adică există disociere AV. Deci tahicardia este ventriculară. Cu toate acestea, medicul de urgență a sugerat că a fost o tahicardie supraventriculară cu o blocadă dependentă de tahic a pachetului stâng al mănunchiului său și a întreprins măsuri terapeutice conform schemei NCT.

În timpul testului Valsalva, sa observat o scurtă întrerupere a tahicardiei (figura 3B). După administrarea intravenoasă a verapamilului, exact același efect a fost observat ca în manevra Valsalva (Figura 4A). După on / în 10 mg ATP notat cu tahicardii întrerupe apariția bradicardia sinusală și un grad avansat de bloc AV II, urmată de o revenire rapidă a tahicardie (Fig. 4B). Administrarea intravenoasă a 1 g procainamidă nu a avut efect. Atacul a fost oprit prin / în introducerea cordaronei (450 mg).

În acest caz, tahicardia seamănă cu o variantă rară de tahicardie ventriculară paroxistică, descrisă de Lerman și colab. în 1986, care este întreruptă sau oprită prin tehnici vagale, verapamil, adenozină și beta-blocante.