Factori de coagulare în plasmă

Hemostaza plasmatică este efectuată în principal de către proteinele numite factori de coagulare în plasmă. Factorii de coagulare în plasmă sunt procoagulanți, a căror activare și interacțiune conduc la formarea unui cheag de fibrină.

În conformitate cu nomenclatura internațională a factorilor de coagulare cu plasmă sunt desemnate cu cifre romane, cu excepția factorului von Willebrand, Fletcher și Fitzgerald. Pentru a indica factorul activat, la aceste cifre se adaugă litera "a". În plus față de desemnarea numerică este utilizat și factorii alte nume de coagulare - pentru funcția lor (de exemplu, Factor VIII - globulin antihemofilic), după numele pacienților cu deficiență nou descoperită a unui factor (factorul XII - factor Hageman, Factorul X - factor Stewart-Prauera), mai rar - de numele autorilor (de exemplu, factorul Willebrand).

Mai jos sunt principalii factori de coagulare și sinonimele lor din nomenclatorul internațional și proprietățile lor principale, conform datelor din literatură și studii speciale.

Fibrinogenul (factorul I)

Fibrinogenul este sintetizat în ficat și în celulele sistemului reticuloendotelial (în măduva osoasă, splină, ganglioni limfatici, etc.). În plămâni sub acțiunea unei enzime speciale - fibrinogenază sau fibrinodestructază - distrugerea fibrinogenului. Conținutul de fibrinogen din plasmă este de 2-4 g / l, timpul de înjumătățire este de 72-120 ore. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 0,8 g / l.

Sub influența trombinei, fibrinogenul se transformă în fibrină, care formează baza reticulară a cheagului care înfundă vasul deteriorat.

Protrombina (factorul II)

Protrombinul este sintetizat în ficat cu participarea vitaminei K. Conținutul de protrombină în plasmă este de aproximativ 0,1 g / l, timpul de înjumătățire este de 48 până la 96 de ore.

Nivelul de protrombină, sau utilitatea sa funcțională, scade cu deficiența endogenă sau exogenă a vitaminei K, când se formează protrombina defectuoasă. Rata coagulării sângelui este perturbată numai când concentrația de protrombină este sub 40% din valoarea normală

In vivo, în timpul de coagulare a sângelui sub acțiunea ionilor tromboplastinei și calciu, precum și a factorilor V și Xa (Factorul X activat), termenul general „protrombinază“, protrombina este convertit în trombină. Procesul de conversie a protrombinei la trombină este destul de complicată, deoarece în timpul reacției a format un număr de derivați de protrombina autoprotrombinov și, în final, diferite tipuri de trombină (C trombină, trombina E), care au pro-coagulant, anticoagulant și activitatea fibrinolitică. Trombina rezultată C - produsul principal al reacției - contribuie la coagularea fibrinogenului.

Tromboplastina tisulară (factorul III)

Tromboplastina tisulară este o lipoproteină termostabilă, se găsește în diferite organe - în plămâni, creier, rinichi, inimă, ficat, mușchii scheletici. Țesuturile nu sunt conținute în stare activă, ci sub formă de precursor, prothromboplastin. Tromboplastina tisulară atunci când interacționează cu factorii plasmatici (VII, IV) este capabilă să activeze factorul X, participând la calea externă a formării protrombinazei - un complex de factori care transformă protrombina în trombină.

Ionii de calciu (factorul IV)

În mod normal, conținutul de ioni de calciu (factorul IV) în plasmă este de 0,09 - 0,1 g / l (2,3-2,75 mmol / l). În procesul de coagulare, nu este consumat. Prin urmare, acesta poate fi detectat în ser. Procesul de coagulare rămâne normal chiar și cu o scădere a concentrației de calciu, în care se observă sindrom convulsivant.

Ionii de calciu sunt implicați în toate cele trei faze ale coagulării sângelui: în activarea protrombinazei (faza I), conversia protrombinei în trombină (faza II) și fibrinogen în fibrină (faza III). Calciul este capabil să lege heparina, accelerând astfel coagularea sângelui. În absența calciului, agregarea trombocitelor și retragerea cheagurilor de sânge sunt perturbate. Ionii de calciu inhibă fibrinoliza.

Proaccelerina (factorul V)

În ficat se formează proaccelerină (factor V, globulină plasmatică sau factor labil), dar, spre deosebire de alți factori hepatice ai complexului de protrombină (II, VII și X), nu depinde de vitamina K. Este ușor de distrus. Conținutul de factor V în plasmă este de 12-17 unități / ml (aproximativ 0,01 g / l), timpul de înjumătățire este de 15-18 ore. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 10-15%.

Proaccelerina este necesară pentru formarea protrombinazei interne (sânge) (activează factorul X) și pentru conversia protrombinei la trombină.

Accelerina (factorul VI)

Accelerin (Factor VI sau AC-ser globulină) - forma activa a factorului V. exclus din gama de factori de coagulare, recunoscut doar forma inactivă a enzimei - factor V (proaktselerin) că atunci când o urmă a trombinei în formă activă.

Proconvertin, convertin (factorul VII)

Proconvertin este sintetizat în ficat cu participarea vitaminei K. Rămâne în sânge stabilizat pentru o lungă perioadă de timp și este activat de o suprafață umedă. Conținutul de factor VII în plasmă este de aproximativ 0,005 g / l, timpul de înjumătățire este de 4 până la 6 ore. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 5-10%.

Convertin - forma activă a factorului - joacă un rol major în formarea protrombinazei tisulare și în conversia protrombinei la trombină. Activarea factorului VII are loc chiar la începutul reacției în lanț la contactul cu o suprafață extraterestră. În procesul de coagulare, proconvertinul nu este consumat și este stocat în ser.

Globulina globulează globulează A (factorul VIII)

Celulele globule A se produc în ficat, splină, celule endoteliale, leucocite, rinichi. Conținutul de factor VIII în plasmă - 0,01 - 0,02 g / l, timp de înjumătățire - 7 - 8 ore. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 30-35%.

Globulina globule A este implicată în calea "internă" a formării protrombinazei, mărind efectul de activare a factorului IXa (factorul IX activat) asupra factorului X. Factorul VIII circulă în sânge, fiind asociat cu factorul von Willebrand.

Globulina globulei globule B (factor de Crăciun, factor IX)

Globulul hemofilic B (factorul de Crăciun, factorul IX) se formează în ficat cu participarea vitaminei K, este termostabil și persistă în plasmă și ser pentru o lungă perioadă de timp. Conținutul de factor IX în plasmă este de aproximativ 0,003 g / l. Timpul de înjumătățire este de 7-8 ore. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 20-30%.

Globulina globulează hemoglobină B este implicată în calea "internă" a formării protrombinazei, activând în combinație cu factorul VIII, ionii de calciu și factorul X de trombocite factor 3.

Factorul Stuart-Prouer (factorul X)

Factorul Stuart-Prauera este produs în ficat într-o stare inactivă, este activat de tripsină și o enzimă din veninul viperului. K-dependent de vitamina, relativ stabil, timp de înjumătățire - 30 - 70 de ore. Conținutul de factor X din plasmă este de aproximativ 0,01 g / l. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 10-20%.

Factorul Stuart-Prouer (factorul X) este implicat în formarea protrombinazei. În schema moderată de coagulare a sângelui, factorul activ X (Xa) este factorul central de protrombinază care transformă protrombina în trombină. Factorul X se transformă într-o formă activă sub acțiunea factorilor VII și III (extern, țesut, calea formării protrombinazei) sau a factorului IXa împreună cu VIIIa și fosfolipid cu participarea ionilor de calciu (intern, sânge, calea formării protrombinazei).

Precursorul de tromboplastină plasmatic (factorul XI)

Precursorul de tromboplastină plasmatică (factorul XI, factorul Rosenthal, factorul antihemophilic C) este sintetizat în ficat, termolabil. Conținutul factorului XI în plasmă este de aproximativ 0,005 g / l, timpul de înjumătățire este de 30 până la 70 de ore.

Forma activă a acestui factor (XIa) se formează cu participarea factorilor XIIa, Fletcher și Fitzgerald. Forma XIa activează factorul IX, care devine factor IXa.

Factor Hageman (factorul XII, factor de contact)

Factorul Hageman (factorul XII, factor de contact) este sintetizat în ficat, produs într-o stare inactivă, timp de înjumătățire plasmatică - 50 - 70 de ore. Conținutul factorului din plasmă este de aproximativ 0,03 g / l. Sângerarea nu apare chiar și cu un factor de deficit foarte mare (mai puțin de 1%).

Prin contact direct cu suprafața de cuarț, sticlă, Celite, azbest, carbonat de bariu, și în organism - în contact cu pielea, fibrele de colagen, miceliile de acid condroitin acizi grași saturați. Activatorii factorului XII sunt, de asemenea, factorul Fletcher, kallikrein, factorul XIa, plasmină.

Factorul Hageman este implicat în calea "internă" a formării protrombinazei, activând factorul XI.

Factorul de stabilizare a fibrinului (factorul XIII, fibrinaza, transglutaminaza plasmei)

Factorul de stabilizare a fibrinului (factorul XIII, fibrinaza, transglutamina plasmatică) este determinat în peretele vascular, plachetele, eritrocitele, rinichii, plămânii, mușchii, placenta. Plasma este sub forma unei prozenzime cuplate la fibrinogen. Transformat în formă activă sub influența trombinei. Plasma conține în cantitate de 0,01 - 0,02 g / l, timpul de înjumătățire este de 72 ore. Nivelul minim necesar pentru hemostaza este de 2-5%.

Factorul de stabilizare a fibrinului este implicat în formarea unui cheag dens. De asemenea, afectează aderența și agregarea trombocitelor.

Factorul Von Willebrand (factor vascular antihemoragic)

Factorul von Willebrand (factor vascular antihemoragic) este sintetizat de endoteliul vascular și megacariocitele, este conținut în plasmă și în trombocite.

Factorul von Willebrand servește ca o proteină transportoare intravasculară pentru factorul VIII. Legarea factorului von Willebrand de factorul VIII stabilizează molecula acestuia din urmă, sporește perioada de înjumătățire în interiorul vasului și facilitează transportul acestuia la locul de vătămare. Un alt rol fiziologic al legăturii dintre factorul VIII și factorul von Willebrand este capacitatea factorului von Willebrand de a mări concentrația de factor VIII la locul afectării vasului. Deoarece factorul circulant von Willebrand se leagă atât la țesuturile subendoteliale expuse, cât și la plachetele stimulate, acesta direcționează factorul VIII către zona afectată, unde acesta este necesar pentru activarea factorului X cu participarea factorului IXa.

Factorul Fletcher (prekallikrein din plasmă)

Factorul Fletcher (prekallikrein din plasmă) este sintetizat în ficat. Conținutul factorului din plasmă este de aproximativ 0,05 g / l. Sângerarea nu apare chiar și cu un factor de deficit foarte mare (mai puțin de 1%).

Participă la activarea factorilor XII și IX, plasminogenul, traduce kininogenul în kinină.

Factorul Fitzgerald (kininogenul plasmei, factorul Flazhek, factorul Williams)

Factorul Fitzgerald (kininogenul plasmatic, factorul Flazhek, factorul Williams) este sintetizat în ficat. Conținutul factorului în plasmă este de aproximativ 0,06 g / l. Sângerarea nu apare chiar și cu un factor de deficit foarte mare (mai puțin de 1%).

Participă la activarea factorului XII și a plasminogenului.

Referințe:

• Manual de metode clinice de cercetare în laborator. Ed. E. A. Kost. Moscova, "Medicina", 1975
• Barkagan Z. S. Bolile și sindroamele hemoragice. - Moscova: Medicina, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Hemostasiologie practică. - Kiev: Sănătate, 1994
• Shiffman FJ. Fiziopatologia sângelui. Traducerea din engleză - Moscova - Sankt Petersburg: "Editura BINOM" - "Nevsky Dialect", 2000
• Referință "Metode de cercetare de laborator în clinică", ed. prof. V. V. Menshikov. Moscova, "Medicina", 1987
• Studiul sistemului sanguin în practica clinică. Ed. G. I. Kozinets și V. Makarov. - Moscova: Triad-X, 1997

Articole înrudite

Anticoagulante plasmatice

Anticoagulantele plasmatice pot fi împărțite în două grupe mari - fiziologice, determinate în sânge în condiții normale (naturale) și patologice, care apar în sânge cu o serie de patologii.

Secțiunea: Hemostasiologie

Coagularea trombocitelor și factorii de fibrinoliză

Factorii de coagulare a trombocitelor pot fi împărțiți în endogeni (formați în trombocite înșiși) și exogeni (factori plasmatici adsorbiți pe suprafața trombocitelor). Factorii endogeni ai trombocitelor sunt de obicei marcați cu cifre arabe, spre deosebire de factorii de plasmă, care sunt notați cu cifre romane. Trebuie remarcat faptul că factorii de trombocite descriși mai jos, cinci corespund nomenclaturii general acceptate, numerotarea celorlalți factori este arbitrară și poate să nu corespundă celei din alte literaturi. Cele mai studiate 12 factori endogeni ai trombocitelor.

Secțiunea: Hemostasiologie

Factori de coagulare și factori de fibrinoliză endoteliali

Endoteliul joacă un rol important în hemostaza, care este cauzată de o serie de factori. În primul rând, endoteliul normal are o suprafață netedă, asigurată de un strat de glicocaliu acoperind-o din interior. Glicocalila constă în glicoproteine ​​care au proprietăți anti-adezive, adică împiedică aderarea trombocitelor la endoteliu.

Secțiunea: Hemostasiologie

Factorul von Willebrand. funcții

Factorul von Willebrand, legate, pe de o parte, la factorul endoteliului și trombocitele de coagulare, iar pe de altă parte - a factorilor de coagulare cu plasmă, îndeplinește două funcții principale: participarea la primar (vascular și trombocite) hemostaza și să participe la secundar (coagulare) hemostaza.

Secțiunea: Hemostasiologie

Activatori de plasminogen

Activatorii de plasminogen contribuie la transformarea plasminogenului în plasmină - principala componentă a sistemului fibrinolitic plasmatic. Activatorii de plasminogen din punct de vedere al valorilor lor fiziologice și patofiziologice pot fi de origine naturală (fiziologică) și bacteriană.

Secțiunea: Hemostasiologie

Coagularea sângelui (hemostază)

Procesul de coagulare a sângelui începe cu pierderea sângelui, însă pierderea masivă a sângelui, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale, duce la schimbări dramatice în întregul sistem de hemostază.

Sistemul de coagulare a sângelui (hemostază)

Sistemul de coagulare a sângelui - un complex multi-component homeostaziei umane complexe, asigurând păstrarea integrității organismului datorită menținerii constante a unei stări lichide și formarea de sânge, dacă este necesar, diverse tipuri de cheaguri de sânge, precum și activarea vindecării în zonele vasculare si leziuni tisulare.

Funcționarea sistemului de coagulare este asigurată de interacțiunea continuă a peretelui vascular și a sângelui circulant. Există anumite componente care sunt responsabile pentru funcționarea normală a sistemului coagulologic:

• celulele endoteliale ale peretelui vascular,
• trombocite,
• moleculele de plasmă adezivă
• factorii de coagulare la plasmă,
• sisteme de fibrinoliză
• sisteme anticoagulante fiziologice primare și secundare-antiproteaze,
• sistem plasmatic de fiziologi primari reparatori-vindecători.

Orice deteriorare a peretelui vascular, "leziuni ale sângelui", pe de o parte, conduce la o severitate variabilă a sângerării și, pe de altă parte, la modificări patologice și fiziologice în sistemul hemostazei, care pot conduce singure la moartea organismului. Complicațiile severe severe și frecvente ale pierderii masive de sânge includ sindromul acut diseminat de coagulare intravasculară (DIC acută).

În pierdere acută de sânge masive, și nu poate fi imaginată fără leziuni vasculare, aproape întotdeauna există un local (la locul leziunii) trombozei, care, în combinație cu scăderea tensiunii arteriale poate declanșa acută DIC este un mecanism important și patogenetica cel mai defavorabil pentru toate relele masive acute pierdere de sânge.

Celule endoteliale

Celulele endoteliale ale peretelui vascular asigură întreținerea stării lichide a sângelui, care afectează în mod direct multe mecanisme și legături de formare a trombilor, blocând complet sau restrângându-le efectiv. Vasele asigură fluxul laminar de sânge, care împiedică aderența componentelor celulare și proteice.

Endoteliul are o sarcină negativă pe suprafața sa, la fel ca și celulele care circulă în sânge, diferite glicoproteine ​​și alți compuși. Endoteliul încărcat și elementele circulante ale sângelui repetă reciproc, ceea ce împiedică aderența celulelor și structurilor proteice în patul circulator.

Menținerea unei stări lichide de sânge

Menținerea unei stări lichide de sânge este promovată de:

• prostaciclina (IGP₂)
• NO și ADPase,
• sistem proteic C
• inhibitor de tromboplastină tisular,
• glucozaminoglicanii și, în particular, heparina, antitrombina III, cofactorul heparinei II, activatorul de plasminogen tisular etc.

prostaciclina

Blocarea aglutinării și a agregării plachetare în sânge se realizează în mai multe moduri. Endoteliul produce activ prostaglandina I₂ (IGP₂) sau prostaciclina, care inhibă formarea agregatelor primare de trombocite. Prostaciclina este capabilă să "spargă" aglutinatele timpurii și agregatele plachetare, fiind în același timp un vasodilatator.

Oxidul nitric (NO) și ADPase

Trombocite Dezagregarea și vasodilatație sunt de asemenea realizate prin generarea de oxid nitric endotelial (NO) și așa-numitul ADFazy (enzimă de scindare ADP - ADP) - compus produs de diferite celule și este un agent activ care stimulează agregarea plachetară.

Protein C System

Efectul de inhibare și inhibare asupra sistemului de coagulare a sângelui, în principal pe calea activării sale interne, este exercitat de sistemul de proteină C. Complexul acestui sistem include:

1. trombomodulină,
2. proteina C,
3. proteina S,
4. trombina ca activator de proteina C,
5. proteina C inhibitor.

Celulele endoteliale produc trombomodulină, care, cu participarea trombinei, activează proteina C, transformându-l în proteină Ca. Proteina activată Ca cu participarea proteinei S inactivează factorii Va și Vllla, suprimând și inhibând mecanismul intern al sistemului de coagulare a sângelui. În plus, proteina activată Sa stimulează activitatea sistemului fibrinolizabil în două moduri: prin stimularea producerii și eliberării celulelor endogene în fluxul sanguin al activatorului de plasminogen tisular și, de asemenea, datorită blocării inhibitorului de activator de plasminogen tisular (PAI-1).

Patologia sistemului proteic C

Adesea observată patologia ereditară sau dobândită a sistemului proteic C conduce la dezvoltarea stărilor trombotice.

Fulminant purpuriu

O deficiență homozigotă a proteinei C (purpura fulminantă) este o patologie extrem de dificilă. Copiii cu purpură fulminantă nu sunt practic viabili și mor la vârsta fragedă de tromboză severă, DIC acută și sepsis.

tromboză

Deficitul ereditar heterozigot de proteină C sau proteină S contribuie la tromboza la tineri. Tromboza venelor principale și periferice, tromboembolismul pulmonar, infarcturile miocardice precoce și accidentele ischemice sunt mai frecvente. La femeile care au o deficiență de proteine ​​C sau S, luând contraceptive hormonale, riscul de tromboză (mai frecvent decât tromboza cerebrală) crește de la 10-25 ori.

Deoarece proteinele C și S sunt proteaze dependente de vitamina K produse în ficat, tratamentul trombozei cu anticoagulante indirecte, cum ar fi sincumara sau pelentan, la pacienții cu deficiență de proteină moștenită C sau S poate duce la agravarea procesului trombotic. În plus, un număr de pacienți cu tratament cu anticoagulante indirecte (warfarină) pot dezvolta necroză cutanată periferică ("necroza warfarinei"). Apariția acestora aproape întotdeauna înseamnă prezența unei deficiențe heterozigote de proteină C, ceea ce duce la scăderea activității fibrinolitice a sângelui, a ischemiei locale și a necrozei pielii.

V factor leiden

O altă patologie direct legată de funcționarea sistemului proteic C se numește rezistența ereditară la proteina C activată sau Factor V Leiden. În esență, factorul V Leiden este un factor V mutant cu o înlocuire de punct a argininei în poziția 506 a factorului V cu glutamină. Factor V Leiden a crescut rezistența la acțiunea directă a proteinei C activate Dacă proteina ereditară deficit de C la pacienții cu tromboză venoasă apare la 4-7% din cazuri, factorul V Leiden, în funcție de diferiți autori, în primul rând - 10-25%.

Inhibitor de țesut de tromboplastină

Endoteliul vascular poate inhiba, de asemenea, tromboza atunci când este activată prin coagularea sângelui printr-un mecanism extern. Celulele endoteliale sunt produc în mod activ inhibitor de tromboplastină tisulară, care inactivează factor tisular - factor VIIa (TF-VIIa), ceea ce conduce la blocarea mecanismului de coagulare a sângelui extern este activat atunci când tromboplastină tisulară de contact la fluxul sanguin, menținând astfel fluiditatea sângelui în linia circulator.

Glucozaminoglicanii (heparina, antitrombina III, cofactorul heparinei II)

Un alt mecanism pentru menținerea stării lichide a sângelui este asociat cu producerea de endoteliu a diferitelor glucozaminoglicani, dintre care heparanul și sulfatul de dermatan sunt cunoscute. Aceste glucozaminoglicane sunt similare în funcție de structură și funcție de heparine. Heparina, produsă și eliberată în sânge, se leagă de moleculele de antitrombină III (AT III) care circulă în sânge, activându-le. La rândul său, AT III activat captează și inactivează factorul Xa, trombina și un număr de alți factori ai sistemului de coagulare a sângelui. În plus față de mecanismul de inactivare a coagulării prin AT III, heparinele activează așa-numitul cofactor heparin (KG II). KG II activat, cum ar fi AT III, inhibă funcția factorului Xa și a trombinei.

Pe lângă faptul că afectează activitatea anticoagulantelor fiziologice-antiproteaze (AT III și CG II), heparinele sunt capabile să modifice funcțiile moleculelor de plasmă adezive cum ar fi factorul Willebrand și fibronectina. Heparina reduce proprietățile funcționale ale factorului von Willebrand, contribuind la reducerea potențialului trombotic al sângelui. Ca urmare a activării heparinei, fibronectina se leagă de diverse obiecte - ținte de fagocitoză - membranele celulare, detritusul tisular, complexele imune, fragmentele structurilor de colagen, stafilococi și streptococi. Datorită interacțiunilor opsonice ale fibronectinei stimulate de heparină, este activată inactivarea țintelor de fagocitoză în organele sistemului macrofagic. Îndepărtarea patului circulator al obiectelor țintă pentru fagocitoză ajută la păstrarea stării lichide și fluidității sângelui.

În plus, heparinele pot stimula producerea și eliberarea unui inhibitor de tromboplastină tisulară în patul circulator, ceea ce reduce în mod semnificativ probabilitatea de tromboză cu activarea externă a sistemului de coagulare a sângelui.

Procesul de coagulare a sângelui - cheaguri de sânge

Împreună cu cele de mai sus, există mecanisme care sunt, de asemenea, asociate cu starea peretelui vascular, dar care nu conduc la menținerea stării lichide a sângelui, dar sunt responsabile pentru coagularea acestuia.

Procesul de coagulare a sângelui începe cu deteriorarea integrității peretelui vascular. În același timp, se disting mecanismele interne și externe ale formării trombilor.

În mecanismul intern, deteriorarea numai a stratului endotelial al peretelui vascular duce la faptul că fluxul sanguin este în contact cu structurile subendoteliului - cu membrana de bază, în care colagenul și laminina sunt principalii factori trombogenici. Factorul von Willebrand și fibronectina din sânge interacționează cu ele; se formează un tromb de plachetar și apoi un cheag de fibrină.

Trebuie remarcat faptul că cheagurile de sânge care se formează în condiții de flux rapid de sânge (în sistemul arterial) pot exista practic doar cu participarea factorului von Willebrand. Dimpotrivă, atât factorul von Willebrand, cât și fibrinogenul, fibronectina, trombospondina sunt implicați în formarea cheagurilor de sânge la debite relativ scăzute ale sângelui (în microvasculatură, sistemul venos).

Un alt mecanism de tromboză este efectuat cu participarea directă a factorului von Willebrand, care, dacă integritatea vaselor este deteriorată, crește substanțial în termeni cantitativi, ca urmare a livrării endoteliale din corpurile Weybol-Pallas.

Sisteme și factori de coagulare a sângelui

tromboplastină

Cel mai important rol în mecanismul extern de formare a trombilor îl joacă tromboplastina de țesut, care intră în fluxul sanguin din spațiul interstițial după ruperea integrității peretelui vascular. Induce tromboza prin activarea sistemului de coagulare a sângelui cu participarea factorului VII. Deoarece tromboplastina tisulară conține o porțiune fosfolipidică, plachetele sunt puțin implicate în acest mecanism de formare a trombilor. Este apariția tromboplastinei de țesut în sânge și participarea sa la formarea de tromboze patologice care determină dezvoltarea DIC acută.

citokine

Următorul mecanism de tromboză este implementat cu participarea citokinelor - interleukina-1 și interleukina-6. Factorul de necroză tumorală care rezultă din interacțiunea lor stimulează producerea și eliberarea tromboplastinei tisulare din endotel și monocite, semnificația căreia a fost deja menționată. Acest lucru explică dezvoltarea cheagurilor locale de sânge în diferite boli care apar cu reacții inflamatorii pronunțate pronunțate.

trombocite

Celulele sanguine specializate implicate în procesul de coagulare sunt celule nucleare fără trombocite care sunt fragmente ale citoplasmei megacariocitelor. Producția de trombocite este asociată cu o citokină specifică, trombopoietină, care reglează trombocitopoieza.

Numărul de trombocite din sânge este de 160-385 × 10 9 / L. Ele sunt vizibile clar în microscopul luminos, astfel încât atunci când se efectuează un diagnostic diferențial de tromboză sau sângerare, este necesară o microscopie a frotiului periferic din sânge. În mod normal, mărimea trombocitelor nu depășește 2-3,5 microni (aproximativ ⅓-diametrul eritrocitelor). Atunci când microscopia cu lumină, trombocitele nemodificate arată ca niște celule rotunjite cu marginile netede și granulele roșii-violete (α-granule). Durata de viață a trombocitelor este de 8-9 zile. În mod normal, ele sunt de formă discoidă, dar când sunt activate, ele iau forma unei sfere cu un număr mare de protuberanțe citoplasmatice.

Există 3 tipuri de granule specifice în trombocite:

• lizozomi, conținând în cantități mari hidrolaze acide și alte enzime;
• a-granule care conțin multe proteine ​​diferite (fibrinogen, factor von Willebrand, fibronectină, trombospondin etc.) și colorate de Romanovsky-Giemsa în culoarea violet-roșie;
• granule d - granule dense care conțin o cantitate mare de serotonină, ioni K +, Ca 2+, Mg 2+ etc.

Granulele A conțin proteine ​​de trombocite strict specifice, cum ar fi cel de al patrulea factor de trombocite și β-tromboglobulină, care sunt markeri ai activării plachetare; determinarea lor în plasmă poate ajuta la diagnosticarea trombozei curente.

În plus, structura trombocitelor conține un sistem tubular dens, care este ca un depozit pentru ionii de Ca 2+, precum și un număr mare de mitocondrii. Când trombocitele sunt activate, apar o serie de reacții biochimice care, cu participarea ciclooxigenazei și a tromboxan sintetazei, conduc la formarea de tromboxan A₂ (TXA₂) din acidul arahidonic - un factor puternic responsabil pentru agregarea ireversibilă a trombocitelor.

Trombocitele sunt acoperite cu o membrană cu 3 straturi, pe suprafața lor exterioară sunt diferiți receptori, dintre care mulți sunt glicoproteine ​​și interacționează cu diferite proteine ​​și compuși.

Hemostaza trombocitelor

Receptorul glicoproteinei la se leagă de colagen, receptorul glicoproteinei Ib interacționează cu factorul von Willebrand, glicoproteinele IIb-IIIa cu molecule fibrinogen, deși se poate lega de factorul von Willebrand și fibronectina.

Atunci când trombocitele sunt activate de agoniști - ADP, colagen, trombină, adrenalină etc. - apare un al treilea factor de trombocite (membrană fosfolipidă) pe membrana exterioară a acestora, activând rata de coagulare a sângelui, mărindu-l cu 500-700 mii de ori.

Factori de coagulare în plasmă

Plasma sanguină conține mai multe sisteme specifice implicate în cascada de coagulare a sângelui. Acestea sunt sisteme:

• molecule adezive
• factorii de coagulare a sângelui
• factori de fibrinoliză
• factori ai anticoagulantelor fiziologice primare și secundare-antiproteaze,
• factorii de reparatii primare fiziologice primare.

Sistem de molecule de plasmă adezivă

Sistemul de molecule de plasmă adezivă este un complex de glicoproteine ​​responsabile de interacțiunile intercelulare, celulare-substrat și celulă-proteină. Aceasta include:

1. Factor von Willebrand
2. fibrinogen,
3. fibronectina,
4. thrombospondin,
5. vitronectină.

Factorul von Willebrand

Factorul Willebrand este o glicoproteină cu masă moleculară mare, cu o greutate moleculară de 10 3 kD sau mai mare. Factorul von Willebrand îndeplinește multe funcții, dar cele principale sunt două:

• interacțiunea cu factorul VIII, datorită căruia globulina antihemofilă este protejată de proteoliză, ceea ce sporește speranța de viață;
• asigurând procesele de adeziune și agregare a trombocitelor în patul circulator, în special la debitele hematologice ridicate în vasele sistemului arterial.

O scădere a nivelului de factor von Willebrand sub 50%, observată în caz de boală sau de sindrom von Willebrand, duce la hemoragie petecială severă, de obicei de tip microcirculator, manifestată prin vânătăi cu leziuni minore. Cu toate acestea, în formă severă a bolii von Willebrand, poate apărea un tip de hemoragie similar hemofiliei (hemoragie în cavitatea articulară - hemartroză).

Dimpotrivă, o creștere semnificativă a concentrației de factor von Willebrand (peste 150%) poate duce la o stare trombofilică, care se manifestă clinic adesea prin diferite tipuri de tromboză venoasă periferică, infarct miocardic, tromboză a arterei pulmonare sau vaselor cerebrale.

Factorul fibrinogen I

Fibrinogenul sau factorul I sunt implicați în numeroase interacțiuni celulă-celulă. Funcțiile sale principale sunt de a participa la formarea unui tromb de fibrină (armarea trombilor) și punerea în aplicare a procesului de agregare a trombocitelor (atașarea unor trombocite la altele) datorită receptorilor glicoproteici specifici plachetare IIb-IIIa.

Plasmă fibronectină

Fibronectina plasmatică este o glicoproteină adezivă care interacționează cu diverși factori de coagulare a sângelui. Una dintre funcțiile fibronectinei din plasmă este repararea defectelor vasculare și tisulare. Sa demonstrat că aplicarea fibronectinei în zonele cu defecte de țesut (ulcerul trofic al corneei ochiului, eroziunea și ulcerul pielii) contribuie la stimularea proceselor de reparație și la vindecarea mai rapidă.

Concentrația normală a fibronectinei plasmatice în sânge este de aproximativ 300 μg / ml. La leziuni grave, pierderi masive de sânge, arsuri, operații abdominale lungi, sepsis, DIC acut, ca urmare a consumului, nivelul fibronectinei scade, ceea ce reduce activitatea fagocitară a sistemului macrofag. Acest lucru poate explica incidența ridicată a complicațiilor infecțioase la persoanele care au suferit o pierdere masivă de sânge și oportunitatea administrării la pacienți a unei transfuzii de crioprecipitate sau o plasmă proaspătă congelată care conține fibronectină în cantități mari.

trombospodina

Principalele funcții ale trombospondinei sunt de a asigura agregarea completă a trombocitelor și legarea acestora la monocite.

vitronectină

Vitronectina sau proteina de legare la sticlă este implicată în mai multe procese. În particular, se leagă complexul AT III-trombină și îl elimină ulterior din circulație prin sistemul macrofagic. În plus, vitronectina blochează activitatea litice celulară a cascadei finale a factorilor sistemului de complement (complex C₅-C₉), prevenind astfel punerea în aplicare a efectului citolitice al activării sistemului de complement.

Factori de coagulare a sângelui

Sistemul de factori de coagulare a plasmei este un complex multifactorial complex, a cărui activare conduce la formarea unui cheag de fibrin rezistent. Acesta joacă un rol major în stoparea sângerării în toate cazurile de deteriorare a integrității peretelui vascular.

Sistem de fibrinoliză

Sistemul de fibrinoliză este cel mai important sistem care previne coagularea necontrolată a sângelui. Activarea sistemului de fibrinoliză se realizează fie intern, fie extern.

Mecanism de activare internă

Mecanismul intern de activare a fibrinolizei începe cu activarea factorului plasmatic XII (factorul Hageman), cu participarea sistemului kininogen de mare înaltă și a sistemului kalikrein-kinină. Ca rezultat, plasminogenul intră în plasmina, care împarte moleculele de fibrină în fragmente mici (X, Y, D, E), care sunt opsonate de fibronectina din plasmă.

Mecanism extern de activare

Activarea pe cale externă a sistemului fibrinolitic poate fi streptokinaza, urokinaza sau activatorul de plasminogen tisular. Calea externă pentru activarea fibrinolizei este adesea utilizată în practica clinică pentru tromboza acută lizirová de localizare variată (cu embolie pulmonară, infarct miocardic acut etc.).

Sistem anticoagulant primar și secundar - antiproteaze

Un sistem de anticoagulante fiziologice primare și secundare-antiproteaze există în corpul uman pentru a inactiva diferite proteaze, factori de coagulare în plasmă și multe componente ale sistemului fibrinolitic.

Anticoagulantele primare includ un sistem care include heparina, AT III și CG II. Acest sistem inhibă în principal trombina, factorul Xa și un număr de alți factori ai sistemului de coagulare a sângelui.

Sistemul de proteină C, așa cum sa remarcat deja, inhibă factorii de coagulare plasmatice Va și VIIIa, care în cele din urmă inhibă coagularea sângelui printr-un mecanism intern.

Sistemul inhibitor al tromboplastinei tisulare și heparinei inhibă calea externă de activare a coagulării sângelui, și anume factorul complex TF-VII. Heparina din acest sistem joacă rolul de activator al producerii și eliberării în sânge a inhibitorului de tromboplastină tisulară din endoteliul peretelui vascular.

PAI-1 (un inhibitor al activatorului de plasminogen tisular) este principala antiprotează care inactivează activitatea activatorului de plasminogen tisular.

Anticoagulantele fiziologice secundare-antiproteaze includ componente, concentrația cărora crește în timpul coagulării sângelui. Unul dintre principalele anticoagulante secundare este fibrina (antitrombina I). Se absoarbe activ pe suprafața sa și inactivează moleculele de trombină libere care circulă în sânge. Derivații de factori Va și Vllla pot de asemenea să inactiveze trombina. În plus, în sânge, trombina inactivează moleculele circulante ale glicocalicinei solubile, care sunt resturile de receptori ai trombocitelor glicoproteinei Ib. Ca parte a glicocalicinei există o secvență specifică - o "capcană" pentru trombină. Participarea glicocalicinei solubile la inactivarea moleculelor de trombină circulante face posibilă obținerea trombozei autolimitante.

Sistem primar de vindecare reparatorie

În plasma sanguină există anumiți factori care contribuie la procesele de vindecare și reparare a defectelor vasculare și tisulare - așa-numitul sistem fiziologic de vindecare primară a reparatantului. Acest sistem include:

• plasmă fibronectină,
• fibrinogenul și fibrina derivată a acestuia,
• transglutaminaza sau factorul de coagulare XIII,
• trombină,
• factor de creștere a trombocitelor - trombopoietină.

Rolul și semnificația fiecăruia dintre acești factori au fost deja menționați deja separat.

Mecanism de coagulare a sângelui

Alocați mecanismului de coagulare intern și extern.

Calea internă de coagulare a sângelui

Mecanismul intern al coagulării sângelui implică factori care sunt în sânge în condiții normale.

Pe plan intern, procesul de coagulare a sângelui începe cu contactul sau activarea proteazei factorului XII (sau a factorului Hageman), cu participarea sistemului kininogen cu mare înaltă și a sistemului de kalikrein-kinină.

Factorul XII este transformat în factorul XIIa (activat), care activează factorul XI (precursorul tromboplastinei plasmatice), traducându-l în factorul XIa.

Acesta din urmă activează factorul IX (factorul antihemophilic B sau factorul de Crăciun), traducându-l cu factorul VIIIa (factorul antihemophilic A) în factorul IXa. Ca ioni Ca2 + și factorul 3 al trombocitelor sunt implicați în activarea factorului IX.

Complexul de factori IXa și VIIIa cu ioni de Ca2 + și al treilea factor de trombocite activează factorul X (factorul Stuart), traducându-l în factorul Xa. Factorul Va (proaccelerina) este, de asemenea, implicat în activarea factorului X.

Complexul de factori Xa, Va, Ca ioni (factor IV) și al treilea factor de trombocite se numește protrombinază; activează protrombina (sau factorul II), transformându-l în trombină.

Acesta din urmă descompune moleculele de fibrinogen, traducându-l în fibrină.

Fibrina dintr-o formă solubilă sub influența factorului XIIIa (factor de stabilizare a fibrinei) se transformă în fibrină insolubilă, care realizează direct și realizează întărirea (întărirea) trombului plachetar.

Cale externă de coagulare

Mecanismul extern al coagulării sângelui se efectuează când intră în patul circulator din țesutul de țesut tromboplastină (sau III, țesut, factor).

Tromboplastina tisulară se leagă de factorul VII (proconvertin), traducându-l în factorul VIIa.

Acesta din urmă activează factorul X, traducându-l în factorul Xa.

Alte transformări ale cascadei de coagulare sunt aceleași ca și în cazul activării factorilor de coagulare din plasmă printr-un mecanism intern.

Mecanism de coagulare a sângelui pe scurt

În general, mecanismul de coagulare a sângelui poate fi descris pe scurt ca o serie de etape succesive:

1. Ca urmare a întreruperii fluxului sanguin normal și a deteriorării integrității peretelui vascular, se dezvoltă un defect endotelial;
2. Factorul von Willebrand și fibronectina plasmei aderă la membrana bazală a endoteliului (colagen, laminină);
3. plachetele care circulă, de asemenea, aderă la colagenul și laminina membranei bazale și apoi la factorul von Willebrand și fibronectina;
4. aderența trombocitelor și agregarea lor conduc la apariția celui de-al treilea factor de trombocite pe membrana lor de suprafață exterioară;
5. cu participarea directă a celui de-al treilea factor lamelar, apare activarea factorilor de coagulare a plasmei, ceea ce conduce la formarea de fibrină într-un tromb de plachete - trombii încep să fie întăriți;
6. sistemul de fibrinoliză este activat atât de factorii interni (prin factorul XII, de kininogenul cu mare moleculară și de sistemul de kalikrein-kinină), cât și de mecanismele externe (sub influența TAP), care opresc formarea de cheaguri; în același timp, nu numai lizarea cheagurilor de sânge, ci și formarea unei cantități mari de produse de degradare a fibrinei (FDP), care la rândul lor blochează formarea trombilor patologici având activitate fibrinolitică;
7. repararea și vindecarea defectului vascular începe sub influența factorilor fiziologici ai sistemului de reparare-vindecare (fibronectină plasmă, transglutaminază, trombopoietină, etc.).

În cazul pierderii masive acute de sânge, complicată de șoc, echilibrul sistemului hemostatic, și anume între mecanismele de formare a trombilor și fibrinoliză, este rapid perturbat, deoarece consumul depășește în mod semnificativ producția. Dezvoltarea epuizării mecanismelor de coagulare a sângelui și este una dintre legăturile în dezvoltarea DIC acută.

Schema și factorii de coagulare a sângelui

Factorul de coagulare a sângelui 7 (sau proconvertinul) este o proteină specifică, gamma globulină, care joacă un rol important în procesul de coagulare a sângelui. Acesta este sintetizat în ficat, iar vitamina K (sau vikasol) este necesară pentru formarea naturală a unei astfel de substanțe. Deficiența acestuia perturbă formarea unui cheag de sânge, iar la om sunt observate probleme cu oprirea sângerării. Hemoragii masive prelungite sunt periculoase pentru viață.

De ce are loc coagularea sângelui

Coagularea în sânge este un răspuns protector al organismului la încălcarea integrității vaselor de sânge. Datorită ei, el nu permite pierderea de sânge, își menține volumul constant. Mecanismul de formare a cheagurilor de sânge este declanșat de o schimbare a compoziției fizice și chimice a fluidului corporal în funcție de prezența fibrinogenului dizolvat.

Această proteină devine fibrin insolubil, care are aspectul celor mai fine toroane. Ele formeaza o retea densa de retea intercalata care atrage elemente de sange. Deci, apare un cheag de sânge sau un tromb. În timp, acesta este în continuare compactat și strânge muchiile deteriorate. Cheagul secretă serul - un lichid limpede de umbră.

Tranziția enzimei de legare a fibrinogenului la fibrină este completată de participarea trombocitelor în acest proces. Ei îngroșă cheagul de sânge și sângele se oprește și mai repede.

Pornirea procesului de pliere

Acest fenomen este complet dependent de activitatea enzimelor din sânge. Schema de transformare a fibrinogenului proteic solubil în fibrină insolubilă este imposibilă fără prezența unui compus specific - trombină. Fiecare persoană conține o cantitate mică din această substanță. Nivelul insuficient de trombină semnalează evoluția patologiei severe a hemostazei.

Trombina neactivată se numește protrombină. Ea devine un compus activ numai după expunerea la tromboplastină. Această enzimă este eliberată în sânge atunci când trombocitele și alte celule ale corpului sunt deteriorate. Apariția tromboplastinei este un proces fiziologic destul de complex care necesită participarea activă a proteinei.

Când o persoană va fi lipsită de aceste substanțe importante, formarea unui cheag nu va începe, ceea ce înseamnă că sângerarea nu poate fi oprită. Persoanele care au tulburat coagularea sângelui, uneori mor de pierderea sângelui, chiar și după o tăietură mică a degetului.

Cea mai favorabilă coagulare este temperatura corpului - aproximativ 37 de grade. O scădere a acestui indicator afectează negativ intensitatea acestui proces.

Faza de coagulare

Există astfel de faze fiziologice ale coagulării sângelui.

1. Activare. Acesta include un complex de reacții secvențiale pentru formarea protrombinazei și conversia protrobinei în trombină.
2. Coagularea este fenomenul formării fibrinului, care este responsabil pentru formarea filamentelor insolubile în apă.
3. Retragerea este formarea unui cheag de fibrină.

Aceste etape sunt asociate cu activitatea tuturor enzimelor necesare formării normale a cheagului de sânge. Este demn de remarcat faptul că aceste etape, etapele procesului de coagulare au fost descrise încă de la începutul secolului trecut și încă nu și-au pierdut relevanța pentru înțelegerea proceselor complexe care apar în sânge.

În sistemul de coagulare a sângelui, un loc proeminent este dat factorului 7. Activitatea factorului VII în plasmă, durata formării unui cheag de sânge sunt indicatori importanți ai stării procesului de formare a cheagurilor de sânge. Dacă această substanță este suficientă, din sânge se formează un cheag dens în 5 minute.

Varietăți de cheaguri de sânge

Factorii care afectează coagularea sângelui, permit formarea unui cheag de sânge într-un timp relativ scurt. Din momentul în care se formează, depinde de încetarea sângerării.

Există aceste tipuri de cheaguri de sânge.

1. Cheag alb. Se compune din trombocite, fibrină și leucocite. Numărul de globule roșii din sânge este nesemnificativ. Locul obișnuit de formare este fluxul sanguin arterial.
2. Cheagul roșu este format din trombocite, fibrină și celule roșii din sânge care se încadrează în grila sa. Aceste tipuri de cheaguri de sânge se formează în vasele venoase, unde sunt create condiții pentru a se lega celulele roșii din sânge de fibrele fibrinice.
3. Cel mai des întâlnit tip de cheag de sânge mixt. Acesta conține elemente de formă, caracteristice celor două tipuri anterioare de cheag. Se poate forma în vase venoase, cavitatea anevrismului aortic, inima. Distingeți capul (partea extinsă), corpul (cheagul în sine), coada (conține un număr mare de globule roșii).
4. Un tip special de cheaguri de sânge este hialină. Conține eritrocite, trombocite și proteine ​​plasmatice hemolizate. Cheagurile de sânge hialine aproape nu conțin fibrin. Aceste cheaguri se găsesc în patul capilar.

Factorii implicați în coagularea sângelui

Factorii de coagulare a sângelui sunt împărțiți în plasmă și plachete. Toți aceștia sunt implicați în procesul de creștere a cheagurilor de sânge și oprirea sângerării. Componentele conținute în plasma sanguină sunt notate cu cifre romane. Există doar 13. Acestea sunt notate cu cifre romane.

1. I - fibrinogen. Este o proteină cu masă moleculară mare care se poate transforma în fibrină sub influența trombinei.
2. II - protrombina - sintetizată în ficat. Cu bolile sale, cantitatea de substanță este redusă.
3. III - tromboplastină.
4. IV - ioni de calciu. Sunt esențiale pentru procesul normal de activare a protrombinazei.
5. V - proaccelerin. Activitatea sa nu depinde de prezența vitaminei K.
6. VI - accelero.
7. VII - Aroconvertin - sintetizat în ficat. Interacțiunea factorului VII cu alte medicamente (de exemplu, anticoagulante) duce la întreruperea procesului trombotic.
8. VIII - globulina antihemofilă A. În sângele factorului 8 există într-un complex ca un compus de 3 subunități.
9. IX - globulină antihemofilă V.
10. X - Factorul Stuart Prauer. Cantitatea sa este asociată cu timpul de protrombină. Creșterea activității factorului X duce la o reducere semnificativă
11. XI - PTA. Precursorul tromboplastinei.
12. XII - compus molecular înalt.
13. XIII - factor de stabilizare a fibrinei.

Factorii plachetare sunt conținute în trombocite. Acestea sunt de obicei marcate cu cifre arabe. Acestea sunt împărțite în endogene, adică cele formate în trombocite și exogene, care sunt adsorbite pe suprafața acestor elemente formate. Cei mai studenți 12 factori endogeni. Printre acestia se numara trombospondina, factorul von Wiedebrand, proteoglicanii, fibronectina si alte substante.

Toate aceste componente formează un sistem de protecție destul de complex al corpului care protejează împotriva pierderii de sânge și asigură stabilitatea mediului intern.

Rata de coagulare a sângelui

Pentru a afla particularitățile proceselor de coagulare a sângelui, unui pacient i se atribuie un studiu - o coagulogramă. Trebuie făcută dacă suspectați tromboza, unele boli autoimune, vene varicoase, unele sângerări cronice. Coagulograma face totul însărcinată. Este utilizat cu prudență la pacienții debilitați care se pregătesc pentru intervenții chirurgicale.

În mod normal, sângele trebuie să se coaguleze timp de 3 până la 4 minute. După 5 sau 6 minute ea devine cheag de gelatină. În interiorul capilarului trebuie format un cheag în decurs de 2 minute. Cu vârsta, indicatorul perioadei de timp necesare pentru formarea unui cheag crește.

Alți indicatori ai normei celor mai importanți factori:

• protrombină - de la 78 la 142%;
• coeficientul de protrombină (raportul dintre indicatorul standard și cel obținut în timpul examinării unui anumit pacient) - de la 70 la 100%;
• timpul de protrombină - 11 - 16 secunde;
• conținut fibrinogen - de la 2 la 4 grame pe litru de sânge.

Rata acestui proces crucial nu poate fi determinată de nici un indicator. Pentru bărbați, femei și copii, acestea diferă puțin. La femei, în anumite perioade (de exemplu, înainte și în timpul menstruației, în timpul perioadei de naștere), indicatorii de laborator diferă.

Ceea ce împiedică coagularea sângelui

Cei mai comuni factori care împiedică acest proces important sunt:

• boli hepatice;
• utilizarea acidului acetilsalicilic;
• pierdere de sânge;
• lipsa calciului din sânge;
• trombocitopenie și trombocitopatie;
• hemofilie;
• forme active ale reacțiilor alergice;
• maladii neoplasme;
• administrarea de heparină și alte medicamente din grupul de antioxidanți (injectare sau perfuzie);
• exfolierea placentei;
• nutriție de slabă calitate, care duce la o lipsă de calciu în organism;
• deficiența factorului de plasmă umană VIII.

O atenție deosebită este necesară atunci când se administrează anticoagulante - medicamente care împiedică coagularea sanguină normală. Acestea inhibă formarea fibrinului. Indicațiile pentru utilizarea lor sunt tendința crescută de a forma cheaguri de sânge. Contraindicația directă la utilizare este riscul formării de sângerări anormale.

Efectul coagulanților persistă mult timp. Acestea pot da complicații sub forma unei creșteri a vitezei fluxului sanguin, ceea ce este absolut inacceptabil în timpul trombocitopeniei. În timpul dezvoltării acestor complicații, efectul medicamentos asupra altor sisteme ale corpului crește. De aceea, utilizarea anticoagulantelor trebuie efectuată numai sub supravegherea medicului.

În cazul insuficienței a 7 factori, este prezentată introducerea în organism. Acest lucru este deosebit de important pentru tratamentul hepatitei C. Pentru a reduce riscul de transmitere a virusurilor hepatitei C, testarea bazei de plasmă este obligatorie. Utilizarea anticoagulantelor trebuie să fie foarte atentă. În special, Rivaroxaban este contraindicat la astfel de pacienți.

Trebuie menționat faptul că timpul de coagulare al sării de acid citric, hirudina, fibrinolizina este crescut. Lipitoarele au același efect. Procedurile frecvente și prelungite ale hirudoterapiei conduc la întreruperea activității sistemului de coagulare.

Coagulabilitatea la nou-născuți

În prima săptămână de viață a copilului, coagularea sângelui este lentă. În cea de-a doua săptămână, performanța acestui proces este aproape de normal. Apoi valorile conținutului de fibrinogen se apropie de rata "adultă".

Indicatorii activității procesului de coagulare sunt în mare măsură dependenți de starea de sănătate a sângelui gravidă. Uneori aceste femei prezintă introducerea factorului VII. În timpul sarcinii și alăptării, siguranța factorului VII trebuie confirmată prin teste de laborator.

Factorii de coagulare sunt necesari pentru funcționarea completă a sistemului pentru a proteja corpul de sângerare. Datorită prezenței lor, hemoragia se oprește după un timp relativ scurt. O cantitate insuficientă sau absența oricărui factor conduce la consecințe grave pentru sănătatea și viața omului.