Hypokalemia și corecția acesteia

Orice dezechilibru al electroliților din corpul uman duce la o funcționare defectuoasă a organelor și a sistemelor. Modificările pronunțate în direcția hiper- sau hipoconcentrației pot fi dificil de recuperat, deoarece consecințele pentru fiecare persoană sunt individuale.

Hipokaliemia nu este o formă nosologică, dar atitudinea față de această condiție este atât de importantă încât Clasificarea Internațională a ICD-10 are un cod separat E87.6 în unitatea de perturbare metabolică.

Limita inferioară a conținutului normal de săruri de potasiu este de 3,5 mmol / l. Când indicele de potasiu scade, condiția este considerată ca hipokaliemie.

Funcțiile de potasiu în organism

Potasiul aparține grupului de metale și este a cincea cea mai comună. În natură, se găsește în săruri, în minerale, în apă de mare, în plante și în organisme vii. Acesta aparține elementelor nutritive, deoarece potasiul oferă viață pe Pământ. Nu e de mirare că secretul unei recolte bogate este ascuns în îngrășămintele de potasiu.

La om, acest element este situat atât în ​​interiorul celulelor, cât și în spațiul extracelular. Dar "în afară" de potasiu ar trebui să fie de 40 de ori mai mult. Metabolismul apei minerale este construit pe această diferență. Celulele pierd ioni de potasiu în procesul de viață. Concentrația sa este restabilită utilizând o pompă de potasiu-sodiu.

• Fără potasiu, transmiterea impulsurilor nervoase prin fibre este imposibilă. Împreună cu sodiu, magneziu și calciu, asigură condiții speciale pentru apariția potențialului electric de acțiune și propagarea acestuia.
• Schimbul de ioni de hidrogen și de grupări hidroxil depinde, de asemenea, de prezența unui conținut suficient de potasiu. Aceasta înseamnă că afectează echilibrul alcalin-acid în sânge, provocând o abatere într-o direcție sau alta.
• Ca o coenzima (activator al sistemelor enzimatice) este necesară în reacțiile biologice pentru sinteza proteinelor, depunerea de glucoză sub formă de glicogen.
• Potasiul asigură îndepărtarea toxinelor prin intestine și rinichi împreună cu produsele de dezintegrare.

Care este sursa de potasiu?

O persoană primește potasiu cu alimente. Deși concentrația de alimente animale și vegetale este aproximativ aceeași, nutriționiștii preferă produsele de origine animală. Acest lucru se datorează echilibrului simultan cu sărurile de sodiu. Dacă urmați o dietă vegetariană, atunci concentrația de potasiu va fi suficientă, iar sodiul - scade. Consecințele sunt nedorite.

Datorită solubilității sale bune, se absoarbe până la 95% potasiu. Absorbția începe în intestinul subțire. Este important să țineți cont de particularitățile pierderii unui element în timpul gătitului, fierbere îndelungată. Pentru a păstra sărurile de potasiu, sunt preferate metodele de coacere și de coacere. În plus, absorbția poate fi îmbunătățită prin combinarea cu vitamina B6 (Pyridoxine) sau cu produsele care o conțin.

Potasiul este rapid pierdut prin consumul de alcool. Acest lucru este observat în rândul celor cărora le place să bea bere cu pește sau nuci sărate. După o scurtă perioadă de timp, aceștia vor simți semnele caracteristice ale hipokaliemiei, care vor trebui să fie umplute cu medicamente.

De ce apare deficitul de potasiu?

Hipopotasemia poate apărea în trei moduri:

• reducând în același timp consumul de alimente;
• dacă intră în celule;
• cu reproducere excesivă.

Fiecare singur factor nu este suficient. Puteți vorbi despre impactul predominant, exacerbat alte metode de pierdere.

Cauzele hipokaliemiei sunt destul de frecvente. Cele mai tipice:

• utilizarea diverselor diete dezechilibrate cu o cantitate insuficientă de săruri de potasiu, epuizare, nivel de trai scăzut;
• bolile organelor prin care potasiul este absorbit și secretat (intestine, stomac, ficat, rinichi, plămâni);
• pierderea părții lichide din sânge (hipovolemie) cu vărsături abundente, diaree prelungită (mai frecvent la copii), creșterea transpirației în căldură (creșterea producției de aldosteron);
• consumul necontrolat de medicamente cu efect diuretic, pe lângă medicamentele din grupul diuretic, acestea includ preparate pe bază de plante, ceaiuri din seria "Pierdere în greutate" și multe suplimente alimentare;
• situații stresante, stres sporit fizic și nervos fără corectarea necesară a produselor îmbogățite cu potasiu;
• tulburări metabolice congenitale și autoimune (paralizie familială, sindrom Bartter clasic), boli diagnosticate în copilărie, asociate cu mutații cromozomiale, copilul se află în urmă în dezvoltarea fizică, suferă de crampe musculare și de durere, diaree, deshidratare.

Nu toate diareea contribuie la hipopotasemie. În condiții normale, o persoană cu scaun pierde între 5 și 10 mmol de potasiu pe zi. El este alimentat cu mâncare. De importanță este diareea masivă în enterocolită, otrăvire, holeră, salmoneloză și abuz de laxative. Mecanismul este asociat cu o reacție la hipovolemie: creșterea aldosteronului, alcalinizarea țesuturilor.

Deplasarea reacției sanguine pe partea alcalină (alcaloză) conduce la o creștere a concentrației de potasiu în interiorul celulelor, iar sărurile de bicarbonat de sodiu își iau locul. Se înregistrează o pierdere crescută la niveluri ridicate de glucoză (diureză osmotică).

Cum este potasiul scăzut asociat cu alte elemente?

Principiul expedienței biologice combină toate elementele de sare și metalele într-un singur "vas". Moleculele încorporate în formulele de enzime, compușii proteici complexi sunt atât de interdependenți încât creșterea sau scăderea concentrației unuia dintre ei nu este izolată.

O cauză rară de hipokaliemie este ingerarea metalelor din acțiunea opusă sau deplasarea directă a potasiului. Acestea includ săruri de sodiu, rubidiu, săruri de cesiu și taliu. Antagonismul apare în intoxicația acută și cronică. Pierderea de potasiu a fost detectată în timpul geofagiei (ingestia de lut) printre negrii africani. Sa dovedit că conținea multă fier, care leagă sărurile de potasiu.

Hipomagneziemia determină o scădere a potasiului și a hipocalcemiei. Concentrația plasmatică de magneziu mai mică de 0,7 mmol / l este considerată insuficientă. Conținutul său este de 7 ori mai mic decât potasiul. Motivele pot adăuga perioada de sarcină și lactație la femei, atunci când nevoia de calciu și magneziu crește semnificativ.

În clinică, în primul rând, apar simptome neurologice și psihice:

• convulsii,
• tremor,
• paralizie,
• somn letargic
• schimbarea personalității.

Deoarece potasiul, magneziul și calciul sunt reduse împreună, atunci detectarea unei deficiențe în unul dintre ele implică un deficit obligatoriu al celorlalte două. Acest lucru este luat în considerare în tratament. Corectarea se efectuează cu o soluție de sare de sulfat de magneziu, administrată oral sau intravenos.

Starea de hiponatremie are loc cu o scădere a concentrației la 135 mmol / l și mai mică. Spre deosebire de altele, nu este cauzat de un flux redus din afară, deoarece, în același timp, se oprește absorbția apei. Principalul mecanism al deteriorării nu poate fi deshidratarea (hipovolemia), ci, dimpotrivă, excesul de lichid (polydipsia). Deși pentru hiponatremie sunt posibile opțiuni cu normovolemie și hipovolemie. Este varianta hipovolemică care combină simultan hiponatremia cu reducerea cantitativă.

• boli de rinichi;
• deficit de oxigen al țesuturilor;
• încălcarea sintezei hormonului antidiuretic.

• greață;
• dureri de cap;
• pierderea conștiinței în comă.

Ce medicamente provoacă hipokaliemie?

Medicatia trebuie prescrisa numai de un medic. În caz contrar, pacienților nu li se garantează protecția împotriva efectelor negative ale medicamentelor.

Capacitatea de a reduce nivelul de potasiu are:

• Agenți diuretici ai grupului Hypotiazid (Hypotiazidă, Hidroclorotiazidă, Ezidrex, Lasix, Furosemid). Este necesar să se ia în considerare prezența derivaților tiazidici în medicamentele combinate utilizate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale (Amipril, Berlipril plus, Caposid, Atakand plus).
• Antibiotice antibiotice la doze mari (peniciline, gentamicină, amfotericină B).
• Doze mari de insulină în diabet.
• Teofilina, administrată la pacienți cu insuficiență renală.
• β2-adrenosmulatori în tratamentul astmului, cu acțiune scurtă (Salbutamol, Terbutalină, Fenoterol), pe termen lung (Formoterol, Indacaterol).
• Utilizarea de vitamina B12 pentru anemia Addison-Birmer.
• Transfuzia de masă eritrocitară congelată pentru o perioadă lungă de timp (în eritrocite, pierderea de potasiu atinge 50%).

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, medicii încearcă să prescrie diuretice cu efect de conservare a potasiului. Acestea includ Torasemide (denumire comercială Britomar, Diuver). Se utilizează chiar și în condiții de insuficiență renală cronică.

Manifestări clinice

Simptomele hipokaliemiei sunt diverse și sunt asociate cu efectul potasiului asupra funcțiilor organelor și sistemelor:

• schimbări mintale sub formă de oboseală cronică nedeterminată, depresie, depresie, iritabilitate;
• slăbiciune musculară (miastenie);
• dureri musculare, crampe;
• aritmiile, eșecul formării unui stimulator cardiac în miocard, tendința de a tahicardie, accelerarea insuficienței cardiace, riscul unui atac de cord;
• încălcarea urinării, inhibarea funcției suprarenale, manifestări ale bolii renale, dureri de spate;
• hipertensiunea asociată cu retenția de sodiu și clor;
• scăderea generală a imunității;
• dureri de stomac, greață și vărsături, atonia intestinală, constipație frecventă, atingerea gradului de obstrucție intestinală;
• schimbarea respirației în adâncime, scurtarea respirației.

Rar, deficitul de potasiu provoacă sterilitate, potență redusă. Există cazuri de supradozaj de glicozide cardiace și intoxicații severe cauzate de hipopotasemie. Endocrinologii notează o combinație frecventă cu rezistența la insulină (rezistență la dozele uzuale) pe fundalul pierderii potasiului.

Cum să înveți despre reducerea potasiului?

Diagnosticul se bazează pe interogarea atentă a pacientului și identificarea semnelor și simptomelor caracteristice ale hipokaliemiei. Din schimbările de mai sus este evident că oamenii se îndreaptă către specialiști de diferite profiluri.

Boala renala exclude dupa testarea capacitatii de filtrare, recaptare suficienta a electrolitilor, glucozei si proteinei.

Medicii de laborator cunosc interpretarea eronată a hipokaliemiei (pseudohipopatiei) la leucocitoză înaltă. Se observă la depozitarea necorespunzătoare a tuburilor de sânge (la temperatura camerei în loc de frigider). Celulele leucocite sunt capabile să capteze potasiu în interior, apoi în plasmă va rămâne o concentrație artificială redusă.

Pentru a determina cauzele pierderii potasiului sunt importante:

• conținutul total în plasmă;
• determinarea cantitativă a pierderii de cloruri și potasiu în urină;
• conținutul de aldosteron și renină;
• hipertensiune;
• schimbarea echilibrului acid-bazic.

În legătură cu scăderea procesului de repolarizare a ventriculilor se observă:

• val T sau negativ;
• scăderea intervalului ST sub izolină;
• semne rare de conductibilitate atrioventriculară defectuoasă (blocare de grade diferite).

În contextul hipokaliemiei, modelul ECG prezintă o tendință de creștere a frecvenței cardiace și a extrasistolului.

Ce măsuri terapeutice trebuie aplicate?

Trebuie să se acorde atenție prevenirii hipokaliemiei de către persoanele care se ocupă de muncă fizică, se întâlnesc deseori cu situații stresante și suferă de boli cronice. În special, este necesar să ne gândim la răul care dăunează organismului celor care sunt interesați de diverse diete la modă.

Înainte de alegerea preparatelor de potasiu, este necesar să se includă în dietă produse care conțin elementul dorit în concentrații mari. Acestea includ:

• carne de vită
• pește
• lapte, brânză, brânză de vaci, kefir.

Alegerea remediilor pe bază de plante se recomandă să se extindă cu preparate din:

Ceaiul verde și unele ciocolată vă vor ajuta întotdeauna să recuperați pierderea.

Cele mai nutritive fructe:

Tratamentul necesită reaprovizionarea anticipată a deficitului. Dar introducerea obișnuită a potasiului medical nu rezolvă problema. Este necesar să se trateze cauza, să se trateze organele interne, diabetul.

Dacă cauza principală este deplasarea potasiului în interiorul celulei, atunci este imposibil să se stabilească gradul de deficiență. Tratamentul este monitorizat constant prin parametrii de laborator.

Preparatele cu potasiu se administrează pe cale orală când pacientul este compensat pentru:

• în cazul combinării cu alcaloză, este indicată clorura de potasiu;
• cu diaree prelungită, bicarbonat și citrat de potasiu sunt mai eficiente.

În condiții severe, panangin, clorură de potasiu în soluție fiziologică și nu pe glucoză, se injectează intravenos. Trebuie să controlați rata de picurare.

O alternativă la Panangin este produsul comprimat Asparkam. Conține asparaginat de potasiu. Unii oameni de știință cred că în această formă este mai bine absorbit.

Prognosticul pentru recuperarea sănătății unui pacient depinde de cauza care stă la baza acestuia. Dacă există o posibilitate de eliminare completă (întreruperea diareei, anularea diureticelor, o alimentație suficientă), introducerea preparatelor de potasiu este oprită. Stabilizarea altor parametri metabolici este un indicator al reabilitării cu succes.

Hipokaliemia la adulți

Departamentul de Terapie și Boli Ocupaționale (șef - Acad.RAMS N.A. Mukhin) MMA le. IMSechenov

Manifestări clinice
Hipokaliemia este considerată a fi o scădere persistentă a concentrației serice a potasiului mai mică de 3,5 meq / l. Din punct de vedere clinic, hipokaliemia se manifestă prin sindromul miopatic - durere musculară, slăbiciune; cu o scădere semnificativă a nivelului seric al potasiului, rabdomioliza este posibilă, uneori fatală. Caracterizat printr-o scădere a motilității intestinale, constipație. Poate că dezvoltarea polineuropatiei periferice, un semn al căruia sunt parestezii.
Hipopotasemia persistentă este asociată cu o deteriorare semnificativă a prognosticului cardiovascular datorată apariției focarelor ectopice în ventriculul inimii și a unui interval prelungit Q - T, care sunt considerate a fi factori de risc pentru moartea subită. Studiul D. Siscovick și colab. (1994) a demonstrat o creștere a probabilității de deces subită la persoanele cu hipokaliemie cauzate de utilizarea constanta a diureticelor tiazidice care nu au primit medicamente care economisesc potasiul. Frecventa ridicata a detectarii unei scaderi a concentratiei serice a potasiului la pacientii supusi unui episod de resuscitare cardiopulmonara demonstreaza de asemenea rolul hipokaliemiei in dezvoltarea decesului subita. Potrivit G.Michaud și colab. (2001), la 23% dintre pacienții cu tahicardie ventriculară au fost raportate valori ale potasiului seric sub 3,5 meq / l.
O altă țintă a hiperkaliemiei, a cărei rată de progresie este mai lentă decât rata de dezvoltare a tulburărilor de ritm cardiac, este structura tubulointerstitiului renal. Cu o scădere pe termen lung a nivelului de potasiu al serului, se observă creșterea fibrozei tubulointerstițiale, manifestată prin poliurie, scăderea densității relative a urinei, care poate duce la insuficiență renală în stadiul final, observată mai frecvent în hipokaliemia "malignă" (sindromul Barter, sindromul Liddle). Un semn caracteristic al unui rinichi cu penicil-poticos sunt chisturile multiple.

Cauzele hipokaliemiei
Cauzele hipokaliemiei sunt diferite (Tabelul 1). Una dintre cele mai frecvente este pierderea de potasiu "extrarenal", cu vărsături abundente sau diaree, precum și lipsa de potasiu în alimentele cu un tip special de alimente - așa-numita dietă "ceai și toast", precum și printre foamei. Esențiale printre cauzele hipopotasemiei sunt medicamentele, inclusiv cele prescrise adesea în populație.
Separat, se consideră că hipokaliemia nu este asociată cu pierderile de potasiu, ci datorită deplasării sale din plasmă sanguină și din spațiul extracelular în celule. Scăderea nivelului de potasiu al serului, indusă de un exces de insulină secretat ca răspuns la hiperglicemie sau cu introducerea medicamentelor sale, este adesea observat la pacienții cu diabet zaharat. Hipokaliemia este, de asemenea, înregistrată cu un exces endogen de catecolamine sau o supradoză de b ₂-agoniști. Determinarea transmembranară a transportului de potasiu determinată genetic determină dezvoltarea paraliziei hipocalemice recurente (a se vedea mai jos).
O parte semnificativă a cazurilor de reducere persistentă a nivelului seric de potasiu este asociată cu excreția sa excesivă în urină (așa-numita pierdere renală de potasiu). În diagnosticul diferențial al acestei variante de condiții hipocalemice, trebuie luată în considerare prezența sau absența hipertensiunii arteriale (AH).

Hiperaldosteronismul primar
Baza dezvoltării semnelor clinice de hiperaldosteronism primar este hipersecreția aldosteronului prin adenom sau țesutul hiperplastic difuz al uneia sau ambelor glande suprarenale.
Aldosteronul este un hormon secretat de zona glomerulară a cortexului suprarenale, structura căreia a fost identificată în 1952 de către S. Simpson și J. Tait. F.Bartter și colab. (1959) a constatat că principalul rol fiziologic al aldosteronului este menținerea volumului de fluid extracelular prin reținerea de sodiu. Oarecum mai târziu, W. Ganong și P. Mulrow (1961) au demonstrat experimental dependența normală a secreției de aldosteron asupra activității reninei. Aldosteronul induce reabsorbția de sodiu prin creșterea numărului de canale de sodiu sensibile la amilorid pe suprafața apicală a celulelor principale ale tubulelor de colectare. Canalele de sodiu sensibile la amilorid sunt inserate în membrana apicală a celulelor principale ale tubulelor colectoare, care este însoțită de o creștere a reabsorbției de sodiu. Reabsorbția de sodiu dependentă de aldosteron implică schimbul a trei ioni de sodiu pentru doi ioni de potasiu și un ion de hidrogen.
În cazul hiperaldosteronismului primar, eliberarea aldosteronului are loc independent de activitatea plasmatică a reninei, în legătură cu care hiperaldosteronismul primar este întotdeauna hipo-nor-norminemic.
Cele mai frecvente semne clinice ale hiper-aldosteronismului primar sunt considerate hipertensiune arterială sistolodiastolică înaltă, de obicei debutând la o vârstă relativ tânără. Se crede că hiperaldosteronismul primar reprezintă cel puțin 7% din toate cazurile de hipertensiune dificil de controlat, care este considerată esențială. L.Mosso și colab. (2003), după examinarea frecvenței hiperaldosteronismului primar la 609 pacienți cu hipertensiune esențială observată pe ambulator în două clinici, a fost diagnosticată la 37 (6,1%) pacienți. Prevalența sindromului Conn difera în funcție de severitatea hipertensiunii. Dacă în hipertensiune arterială a gradului I, frecvența a fost de numai 1,99% (6 din 301 de pacienți), apoi în hipertensiune de gradul II - deja 8,02% (15 din 187 de pacienți); această cifră a fost cea mai mare din grupul de pacienți cu hipertensiune arterială de gradul III - 13,2%.
Hipopotasemia poate fi moderată și pe termen lung aproape asimptomatică. Este posibil să se suspecteze hiperaldosteronismul primar pe baza unei creșteri semnificative a excreției de potasiu în urină, reducând în același timp excreția de sodiu. Concentrația serică de potasiu rămâne adesea redusă chiar și după prescrierea medicamentelor antihipertensive care promovează "pseudonormalizarea" acestui indicator - inhibitorii ACE și blocanții receptorilor angiotensinei II. Hipocalemia severă, observată la 15-20% dintre pacienți, indică întotdeauna leziuni grave la nivelul glandelor suprarenale.
Diagnosticul hiperaldosteronismului primar este confirmat prin determinarea activității plasmatice a concentrației de renină și serică a aldosteronului. Înainte de a efectua acest studiu, este necesar să se elimine în prealabil inhibitorii ACE, blocanții receptorilor de angiotensină II, antagoniștii de aldosteron, diureticele cu bucle și tiazide și b-blocanții (de preferat nu mai puțin de 3 săptămâni). Se consideră că a-adrenoblocanții sunt medicamentele de alegere în perioada anterioară colecției de sânge și, dacă nu sunt suficient de eficiente, se recomandă adăugarea antagoniștilor de calciu.

Tabelul 1. Cauzele hipokaliemiei

Cantitatea insuficientă de potasiu din alimente
Pierderea extrarenală a potasiului
• Vărsături
• diaree
Renal pierderea potasiului
Medicamente
• Diuretice (buclă, tiazide, acetazolamidă)
Osmotic diureza
• Hiperglicemie
Cu AG
• Hiper-aldosteronismul primar
• Doze inadecvate de diuretice în tratamentul hipertensiunii esențiale
• Hipertensiunea renovasculară
• Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor
• Deficiență 11b-hidroxisteroid dehidrogenază
- determinat genetic (sindromul unui surplus exces mineralocorticoid)
- Achizitionat (licorice, carbenoxolon)
• Tumorile secretoare de renină
• Sindromul Liddle
Cu tensiune arterială normală
• Sindromul Barter (inclusiv varianta Gitelman)
• acidoză tubulară proximală proximală
• Acidoza tubulară renală distală
Hipopotasemia asociată cu excesul
transportul de potasiu către țesut
• Introducerea insulinei
• Excesul de catecolamine (stres acut)
• Paralizia hipocalemică periodică familială

Hipokaliemia se caracterizează prin modificări ECG. O scădere semnificativă a concentrației de potasiu în ser este aproape întotdeauna însoțită de apariția tahicardiei și a aritmiilor cardiace, incluzând fibrilația atrială și extrasistolul ventricular. Riscul lor este deosebit de mare la pacienții care suferă de boală cardiacă coronariană, precum și la administrarea digoxinei sau a altor glicozide cardiace.

Semne ECG de hipokaliemie
• Scăderea amplitudinii undei T (vezi figura)
• Apariția undelor U (vezi Figura)

Alte semne:
• Interval Q-T extins
• Extinderea complexului QRS
• Blocul atrioventricular
• Extrasystole supraventriculare și ventriculare
• Creșterea ritmului cardiac

Variante morfologice ale hiperaldosteronismului primar

Variante ale hiperaldosteronismului primar:
• adenom adrenal, care produce aldosteron
(Aldosteronoma)
• hiperplazie adrenală idiopatică bilaterală
• Hyperaldosteronismul, suprimat de glucocorticoizi
• Carcinom adrenal

Există mai multe variante morfologice ale hiperaldosteronismului primar.
Mai mult de 2/3 din toate cazurile de hiperaldosteronism primar se datorează adenomului adrenomial solitar care produce aldosteron (aldosteromă). Dimensiunea sa, de regulă, nu depășește 0,5-2,0 cm. S-a stabilit că aldosteromele se găsesc de aproape 3 ori mai des la bărbați decât la femei. Aldosterom Etiologia este neclar, dar nu se poate exclude importanța factorilor genetici: deci, aceste tumori sunt considerate ca fiind una dintre componentele sindromului neoplaziei endocrine multiple (MEN) de tip I.
Hyperaldosteronismul, suprimat de glucocorticoizi, și carcinomul suprarenalian sunt extrem de rare. Aceste forme de leziuni suprarenale se găsesc la mai puțin de 2% din toți pacienții cu hiperaldosteronism primar.

Tabelul 2. Studiul unui pacient cu hiperaldosteronism suspectat

Cauzele hipokaliemiei

Cantitatea insuficientă de potasiu din alimente
Pierderea extrarenală a potasiului
• Vărsături
• diaree
Renal pierderea potasiului
Medicamente
• Diuretice (buclă, tiazide, acetazolamidă)
Osmotic diureza
• Hiperglicemie
Cu AG
• Hiper-aldosteronismul primar
• Doze inadecvate de diuretice în tratamentul hipertensiunii esențiale
• Hipertensiunea renovasculară
• Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor
• Deficiența 11b-hidroxisteroid dehidrogenazei
- determinat genetic (sindromul unui surplus exces mineralocorticoid)
- Achizitionat (licorice, carbenoxolon)
• Tumorile secretoare de renină
• Sindromul Liddle
Cu tensiune arterială normală
• Sindromul Barter (inclusiv varianta Gitelman)
• acidoză tubulară proximală proximală
• Acidoza tubulară renală distală
Hipopotasemia asociată cu excesul
transportul de potasiu către țesut
• Introducerea insulinei
• Excesul de catecolamine (stres acut)
• Paralizia hipocalemică periodică familială

Semne ECG de hipokaliemie

Tratamentul hipokaliemiei: principii generale

Modificările ECG sunt observate de obicei atunci când concentrația de potasiu din plasmă depășește 7 mmol / l.

Cu o creștere moderată a concentrației de potasiu, se observă o undă T înaltă cu un interval QT normal și o scădere a amplitudinii undei P cu un interval PQ prelungit. Odată cu creșterea hiperkaliemiei, apare asistolul atrial, complexele QRS se extind până apare o curbă sinusoidală.

Când concentrația de potasiu în plasmă este mai mare de 10 mmol / l, circulația sanguină se oprește. Hiponatremia, hipocalcemia și acidoza cresc efectele hiperkaliemiei asupra inimii.

Când concentrația de potasiu este mai mare de 8 mmol / l, puterea musculară și viteza de propagare a excitației de-a lungul nervilor scad, de asemenea. Slăbiciunea musculară se dezvoltă de obicei la nivelul picioarelor și apoi în brațe. Posibile căderi respiratorii.

Hiperkaliemia. a - ECG al unui pacient cu hiperkaliemie; b - modificări ECG în timpul hiperkaliemiei; A - ECG normal; B - E - modificări ECG consecutive cu creșterea nivelului de potasiu în sânge.

Hiperkaliemia poate duce la o scădere a amplitudinii undelor R cu o creștere concomitentă a adâncimii dinților. 5. Depresia ST și distanța PQ prelungită pot fi observate. Există o lărgire a dinților P cu o scădere a amplitudinii până la dispariția completă. Prin creșterea gradului de hiperpotasemie largire progresiva este detectat complexelor QRS si undele T, cu o dispariție treptată a segmentului ST în astfel de cazuri, unda T pornește direct din dintele S. Etapa finală este posibilă tahicardie ventriculară, sau flicker flutterul ventricular sau asistolă cardiacă. În orice moment, pot fi înregistrate extrasistole ventriculare sau contracții de tip pop-up din ventricule.

În hiperkaliemia moderată, intervalul PQ poate fi scurtat oarecum. În același timp, cu o creștere semnificativă a nivelului de potasiu din sânge, apar diverse tulburări de conducere atrioventriculară, până la o blocare transversală completă. În unele cazuri, pot fi determinate hiperkaliemia, bradicardia sinusală, stoparea nodului sinusal, ritmul idioventricular și, în alte cazuri, tahicardia sinusurilor progresive.

O blocadă a pachetului stâng sau drept al lui poate dezvolta abaterea axei electrice a inimii la stânga sau la dreapta. Orice tulburări de ritm pot apărea.

2. Sindromul WPW (tipuri AB) semne ECG.

Wolff-Parkinson-White (WPW), tip B

In acest sindrom, impuls sinusoidal, trecând pe grinda dreapta Paladin Kent, activeaza o parte a ventriculului drept înainte de apariția excitație normală ambele ventricule ale pulsului care vine prin compusul atrioventricular. Ca și în cazul tipului A, apare.

§ în primul rând, excitația prematură a ventriculilor, și anume părți ale ventriculului drept (intervalul P-Q este scurtat);

§ în al doilea rând, activarea graduală, strat-cu-strat a masei musculare a ventriculului drept, care conduce la formarea unui val δ,

§ în al treilea rând, nu stimularea simultană a ambelor ventriculi: activarea prematură a primei părți a ventriculului drept, apoi întreaga sa, apoi septul interventricular și, în cele din urmă, ventriculul stâng. Acest curs de excitație a ventriculilor seamănă cu blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Rezumând semnele ECG ale sindromului WPW, tip B

1. Intervalul P-Q scurt (mai puțin de 0,10 s)

2. Valul negativ δ în partea dreaptă toracică și pozitivă în partea stângă a pieptului.

3. Extinderea complexului QRS este mai mare de 0,12 s, deformarea lui seamănă cu blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui.

Trebuie remarcat faptul că există multe forme tranzitorii de sindrom WPW de la tip A la tip B și combinația lor, numită AB tip de sindrom WPW. Toate acestea conduc la o mare varietate de imagini ECG ale acestui sindrom.

Sindromul WPW se dezvoltă nu numai prin funcționarea altor căi Paladino-Kent, ci și prin activarea simultană a două fascicule simultan - James și Mahayma.

Hipokaliemia pe ecg

• Hipokaliemia este adesea observată cu tratament diuretic sau laxativ și poate apărea după diaree sau vărsături.

• Semnele ECG caracteristice includ un val mare U, care are în mod normal o amplitudine foarte scăzută. În cazul hipokalemiei severe, depresia segmentului ST și un val T negativ negativ sunt de asemenea observate.

• Aceste modificări ECG sunt înregistrate în principal în conductorii I, II și V3-V6.

Hipokaliemia este un sindrom clinic important care apare adesea în practica medicală de zi cu zi. Acesta este asociat cu un nivel insuficient de potasiu în serul de sânge, din mai multe motive. Astfel, poate apărea cu tratament diuretic și cu abuzul de laxative, precum și ca rezultat al diareei și vărsăturilor.

ECG manifestările de hipokaliemie sunt atât de tipice încât nu necesită analiza serului pentru electroliți. Anterior, s-au exprimat îndoieli cu privire la faptul că hipokaliemia poate fi diagnosticată în mod fiabil utilizând un ECG. Datele noastre sugerează că hipokaliemia severă la persoanele cu o inimă sănătoasă poate fi de obicei detectată cu un ECG. Cu toate acestea, în cazul în care se dezvoltă la un pacient cu boli de inimă, uneori este dificil de diagnosticat.

Ce modificări pot fi așteptate la ECG cu hipokaliemie? O trăsătură caracteristică a hipokaliemiei - un mare val U. val normala U este subtil și ar trebui să fie după unda T despre el deja menționat în capitolul consacrat analizei ECG normal; în mod normal, are o amplitudine mică, aplatizată, pozitivă și nu este înregistrată în toate conductele.

val foarte mici de U, a remarcat în rata, în hipokaliemie severă poate crește în mod semnificativ și să ajungă la dimensiunea T. dinte În acest caz, trebuie remarcat faptul că unda T poate fi nu numai mici, dar, de asemenea, două faze și negative. La prima vedere, ECG se aseamănă cu o imagine a IHD cu un val caracteristic T, adânc negativ, și există o depresiune a segmentului ST.

Modificările ECG descrise mai sus sunt înregistrate în principal în conductorii I, II și V3-V6. O scădere a undelor T și o creștere a undelor U pot fi însoțite de fuzionarea lor, ceea ce poate da impresia unui interval QT extins, deoarece intervalul QU poate fi confundat cu intervalul QT.

Alte modificări ECG includ alungire hipokalemia la PQ QRS complexe înguste interval (cu semnificativ complexul QRS hipopotasemie poate fi lărgită), atrială și aritmie ventriculară și fibrilația ventriculară.

Elementele ECG în hipokaliemie:
• Minor: aplatizarea valului T, undă distinctă U
• Severe: depresie segmentului ST, val T negativ, undă U înaltă și largă
• Apare frecvent după administrarea de diuretice, precum și după diaree și vărsături

Hipokaliemie acută.
Nivelul de potasiu din ser se reduce la 3,0 mmol / l. Depresiunea segmentului ST și a părții terminale negative a undei T, în principal în conductorii V4-V6.
Valul U în conductele I, II, aVL și aVF, dar mai pronunțat în conductele V2-V6 (un semn de hipokaliemie!). Aparentă prelungire a intervalului QT.

Ce este hipokaliemia, simptomele bolii și metodele de a scăpa de aceasta

Hipokaliemia se referă la o scădere a conținutului de potasiu în sânge sub 3,5 mmol / l. Ea este relativă cu mișcarea ionilor în celule și absolută cu o scădere a stocului total în organism. Manifestată de slăbiciune musculară, eliminarea accelerată a urinei, tulburări ale ritmului inimii. Citiți mai multe despre cauzele dezvoltării, efectele deficitului de potasiu și despre modul de restabilire a nivelului normal în acest articol.

Citiți în acest articol.

Cauzele hipokaliemiei

Mulți factori determină o scădere a concentrației serice a potasiului. Hipokaliemia apare cel mai adesea cu excreție de sare îmbunătățită prin rinichi sau prin tractul digestiv.

rinichi

Nivel scăzut detectat când:

• diuretice (Lasix, Hypothiazide, Diacarb și analogii lor de grup);
• tratamentul cu antibiotice (gentamicină, amfotericină);
• acidoza (acidificarea sângelui) în tubulopatii (boli congenitale cu insuficiență reabsorbție a urinei în tubulii renale);
• pielonefrită;
• tumori renale.

Și aici mai multe despre amestecul polarizant.

gastrointestinal

O scădere a ionilor de potasiu are loc atunci când:

• postponarea și reluarea alimentului după aceea;
• malnutriție;
• diaree și vărsături cu gastroenterită;
• boli cu absorbție redusă;
• fistule;
• după stergerea unei părți din stomac;
• ulcerativă.

Hipokaliemia este provocată de utilizarea frecventă și necontrolată a medicamentelor împotriva constipației, a clismei de curățare și a adsorbanților. Este deosebit de periculoasă utilizarea simultană a diureticelor și a laxativelor, care se practică pentru reducerea rapidă a greutății corporale.

adrenal

Deficiența de potasiu este asociată cu o producție excesivă de hormoni în adenom sau cu supraaglomerarea (hiperplazia) cortexului suprarenale. Aceasta poate fi cauzată de un exces de aldosteron (produs de glandele suprarenale) în caz de ciroză hepatică, afectare a circulației sângelui, pierdere de proteine, hipertensiune arterială malignă, sindrom Cushing sau terapie hormonală.

Creșterea crescută a cortizolului și scăderea ionilor de potasiu în sânge se regăsesc și în următoarele condiții:

• astm bronșic, în special în momentul atacului;
• durere acută în infarct miocardic;
• abstinența (sindromul de întrerupere) la alcoolici și dependenți de droguri;
• încetarea introducerii fondurilor pentru anestezie.

Infarctul miocardic - una dintre cauzele hipopotasemiei

Trecerea de potasiu din sânge în celule

Se întâmplă cu alcaloză respiratorie și metabolică acută (alcalinizarea sângelui), exces de glucoză, insulină, vitamina B12, medicamente beta-adrenomimetice (utilizate în astmul bronșic), teofilină. Lipsa relativă a potasiului poate provoca o intensă efort fizic în rândul persoanelor netratative, deficit de magneziu.

Simptomele unei afecțiuni acute

Hipocalemia cronică ușoară este asimptomatică. Cu o scădere a nivelului de potasiu la 2,5 mmol / l, apare slăbiciune musculară severă. În stare acută, apar următoarele manifestări clinice:

• slăbirea sau dificultatea respirației;
• durere prelungită în inimă, senzație de presiune, constricție, nemiloasă prin administrarea de nitroglicerină;
• tahicardie în timpul exercițiilor și în repaus;
• hipotensiune arterială, leșin când se deplasează din poziția orizontală la cea verticală;
• amețeli, apatie, dificultăți de concentrare;
• pierderea apetitului, greață, balonare, constipație;
• oboseală, slăbiciune musculară severă, furnicături și amorțeală ale extremităților, spasme musculare, afectare bruscă a activității motorii - paralizie flască;
• tremuratul mâinii, transpirația.

Hipotensiunea - un simptom al hipokaliemiei acute

Dacă în acest stadiu echilibrul electrolitic nu este restabilit, atunci contractilitatea miocardică, cantitatea de emisie de sânge ventriculară, este perturbată. Tulburările de ritm devin amenințătoare a vieții (fibrilație ventriculară, încetarea contracțiilor) și insuficiența cardiacă crește.

Activitatea motrică a stomacului și a intestinelor scade, ceea ce, pe măsură ce progresează patologia, duce la obstrucție paralizantă.

Capacitatea scăzută a concentrației de urină în canalul de rinichi este însoțită de excreția crescută a urinei, setea și prevalența diurezei nocturne în timpul zilei. Pierderea severă sau bruscă a potasiului se manifestă prin paralizia mușchilor scheletici și respiratori, care amenință încetarea funcției pulmonare.

Uită-te la video despre cauzele și tratamentul hipokaliemiei:

Indicații ECG și alte diagnostice

Manifestările clinice ale hipokaliemiei nu sunt specifice. Ele pot fi găsite în multe boli ale organelor interne. Frecvența diagnosticării în timp util a hipokaliemiei este insuficientă. De exemplu, instabilitatea emoțională, iritabilitatea și slăbiciunea picioarelor, amorțeală și furnicături la copiii cu boală renală și pacienții vârstnici nu sunt asociate cu pierderea de potasiu.

Test de sânge

Serul de sânge pentru electroliți trebuie investigat pentru toți factorii de risc pentru un dezechilibru al microelementelor, în special la efectuarea terapiei antihipertensive pe termen lung la pacienții cu tulburări digestive și nefropatie. Hipokaliemia este în primul rând un diagnostic de laborator. Norma este conținutul de potasiu de cel puțin 3,5 mmol / l.

Atunci când analizăm este important:

• anulează diureticele și medicamentele antihipertensive cu 7 zile înainte de diagnostic, afectând rezultatul studiului;
• cu o dietă scăzută în sare sau abuz de săruri, stabiliți o limită strictă de sare de masă timp de 5 zile - 5 g pe zi;
• sângele trebuie luat dimineața pe stomacul gol;
• efort fizic nu ar trebui să fie permis înainte de examinare, utilizarea prelungită a hamului braț, masajul locului de prelevare a sângelui;
• separarea serului într-o centrifugă ar trebui să fie imediat după colectarea sângelui pentru a evita distrugerea celulelor roșii din sânge;
• Pentru a obține un rezultat fiabil, este necesar să efectuați trei analize la rând cu un interval de o zi.

Analiza urinei pentru potasiu

Dacă se eliberează mai mult de 15 mmol / l de potasiu pe zi, mecanismul pierderii sale este asociat cu afecțiunile renale. Valori mai mici înseamnă insuficiență de aport sau boli ale sistemului digestiv. Deficitul de potasiu inexplicabil, cu excreție crescută în urină, are loc și cu tumori, concentrații scăzute de magneziu, vărsături latente cu anorexie și abuz de droguri.

Un diagnostic preliminar de hipokaliemie se poate face după electrocardiografie, deoarece are simptome tipice:

• creșterea înălțimii și lățimii lui P;
• Prelungirea PR;
• QRS cu o lățime mai mare de 20 ms;
• mare u;
• reducerea T și ST.

Cardiograma dezvăluie, de asemenea, tulburări de ritm - extrasistole ventriculare (asociate, grupate), atacuri de tahicardie.

Corectarea la adulți și copii

Cu o ușoară scădere a concentrației de potasiu, conținutul său poate fi restabilit cu ajutorul unei alimentații adecvate. Este important de observat că o bună absorbție din alimente poate fi obținută cu o cantitate suficientă de magneziu, vitamina B6 și eliminarea completă a băuturilor alcoolice. Pentru a normaliza compoziția electroliților din meniu ar trebui să includă:

• caise uscate, caise uscate, prune, stafide;
• fasole, mazăre, soia;
• nuci, semințe de floarea-soarelui și dovleci;
• cartofi, conopidă, broccoli, vinete, dovleac, roșii;
• spanac, sorrel, patrunjel;
• banane, coacăze negre, caise;
• carne slabă și produse lactate;
• ciuperci, alge marine;
• hrișcă, grâu și ovaz.

Aburul este metoda preferată de gătit legume, iar cartofii se recomandă să se coace în coajă. Consumul zilnic de sare nu trebuie să depășească 5 grame pe zi.

Alimente bogate în potasiu

Tratamentul medicamentos

În cazuri foarte severe, se recurge la soluții intravenoase de clorură de potasiu sau Panangin, la transfuzia de plasmă din sânge. Tabletele sunt utilizate mai des, deoarece această metodă ajută la evitarea cel puțin a unei complicații grave a terapiei intensive - hiperkaliemia. Se recomandă următoarele medicamente:

• Calipose prolongatum,
• Pulberi de clorură de potasiu,
• Kaldium,
• Asparkam,
• Panangin.

efecte

Condițiile acute cu deficit de potasiu încalcă starea de bază acidă a organismului, funcționarea sistemului cardiovascular, respirator. Acestea pot fi fatale din cauza încetării respirației și a bătăilor inimii.

Deficitul de potasiu prelungit, chiar și cu o scădere ușoară a sângelui, determină următoarele efecte:

• dureri musculare, toleranță redusă la efort;
• tulburări de ritm rezistente la terapia antiaritmică;
• scăderea sintezei de insulină, care agravează evoluția diabetului zaharat sau traduce forma latentă în manifestare;
• în cazul în care pacientul ia glicozide cardiace, atunci cu o lipsă de intoxicație cu potasiu se produce datorită unei scăderi a eliminării lor din organism.

Aritmie ca o consecință a hipokaliemiei

Prevenirea hipokaliemiei

Toate condițiile în care există o amenințare de pierdere a diareei de potasiu, vărsături, boli de rinichi, patologii endocrine și utilizarea de medicamente care elimină sărurile sale din organism, ar trebui considerate ca o potențială hipokaliemie. Astfel de pacienți trebuie să studieze conținutul de potasiu în sânge și ECG.

Pentru a preveni dezechilibrul electrolitic, este necesar să se asigure aportul adecvat de micronutrienți și vitamine din alimente. Dacă există motive suplimentare pentru deficitul de potasiu, atunci medicamentele prescrise cu doza profilactică - Asparkam sau Panangin.

Trebuie remarcat faptul că intervalul de concentrații la care organismul funcționează în mod normal nu este atât de mare pentru ionii de potasiu, prin urmare, consumul excesiv și aportul necontrolat nu sunt de asemenea sigure.

Și aici mai multe despre aciditatea sângelui.

Hipopotasemia apare în încălcarea rinichilor, a organelor digestive, a sistemului endocrin, a utilizării diureticelor. Cu deficit de potasiu, mușchii, inclusiv diafragma și miocardul, sunt afectați. O condiție acută este însoțită de o încălcare a ritmului contracțiilor și depresiei respiratorii, în absența terapiei, moartea este posibilă.

Pentru diagnostic, sânge și urină sunt examinate pentru potasiu, se efectuează un ECG. Pentru tratament, este necesar să se normalizeze aportul de microelemente și vitamine cu alimente, în caz de hipokaliemie severă, se utilizează un aport intern de săruri de potasiu sau administrarea intravenoasă a soluțiilor cu ionii săi.

Determinați undele T pe ECG pentru a identifica patologiile activității cardiace. Acesta poate fi negativ, ridicat, bifazic, aplatizat, plat, redus și, de asemenea, relevă depresia valului T coronarian.

Următoarele elemente cum ar fi potasiul și magneziul pentru inimă devin surse de rezistență. Produsele care conțin potasiu și magneziu sunt simple și accesibile. Dar dacă nu sunt suficiente, medicamentele și pilulele, inclusiv magneziu b6, vor veni la salvare.

Amestec polarizat folosit pentru o lungă perioadă de timp în cardiologie. Indicatiile sunt: ​​necesitatea de a reduce zona de necroza, de a imbunatati aprovizionarea cu oxigen a inimii si altele. Se utilizează în diferite variante, inclusiv potasiu și magneziu.

Dacă există o suspiciune că a apărut hipomagneziemia, simptomele vor face posibilă determinarea diagnosticului exact. Motivele lipsei de oligoelemente în problemele cu organele, alcoolismul. Hipopotasemia se poate alătura. Tratamentele includ vitamine și modificări dietetice.

Supradozajul cu glicozide cardiace este destul de comun. Mortalitatea apare în 6-15% din cazuri. Este important să se identifice simptomele în timp util și să se ofere asistență.

Diureticele tiazidice sunt prescrise în principal pentru a reduce presiunea, o indicație care poate fi îndepărtarea excesului de lichid din organism. Mecanismul de acțiune al acestei serii se bazează pe excreția sodiului. Există contraindicații pentru ele și pot apărea reacții adverse.

kaliopenia

Hipokaliemia este o scădere a concentrației de ioni de potasiu în sânge.

Conținutul

Informații generale

Ioniții de potasiu joacă un rol important în asigurarea funcționării normale a corpului uman. Împreună cu sodiul, potasiul îndeplinește următoarele sarcini:

• reglementează echilibrul acido-bazic (KSHB);
• normalizează echilibrul apă-sare;
• menține concentrația osmotică a sângelui;
• creează condiții pentru contracția musculară și apariția potențialului membranei.

Cantitatea totală de potasiu din corpul unei persoane sănătoase este de aproximativ 40-45 mmol / kg. Din acest volum, partea principală (90%) este conținută în celule, alte 8% - în țesutul osos, restul de 2% - în spațiul extracelular. O persoană în condiții normale primește zilnic 60-100 mmol cu ​​alimente, în timp ce aproximativ 80% se excretă în urină, restul - cu fecale și transpirație.

În mod normal, volumul ionilor de potasiu din sânge este în intervalul de 3,5-5,0 mmol / l, în interiorul celulelor - 140-160 mmol / l. Când primul indice scade sub 3,5 mmol / l, hipokaliemia este diagnosticată la un pacient. Când nivelul de potasiu din sânge scade la 2 mmol / l și mai scăzut, există riscul de paralizie musculară generală și de distrugere a celulelor musculare (rabdomioliză).

cauzele

Hipopotasemia poate fi cauzată de trei motive principale:

1. reducerea aportului de potasiu cu alimente;
2. mișcarea ionilor de potasiu din spațiul extracelular în celule;
3. excreție crescută (cu urină, cu transpirație, prin tractul digestiv).

Reducerea aportului de potasiu în cazuri foarte rare este principala cauză a deficienței de potasiu: dacă este necesar, datorită reabsorbției, cantitatea de potasiu din urină este redusă la 15 mmol / zi. De obicei, cantitatea de potasiu primită cu alimente este mai mare decât acest indicator, cu excepția reprezentanților straturilor sociale inferioare și a persoanelor care abuzează de diete stricte. Dar acest factor poate agrava serios cursul de hipokaliemie cauzat de eliminarea de potasiu din organism.

Hipokaliemia datorată pierderilor de potasiu prin tractul gastrointestinal se dezvoltă cu polipi vilici, diaree, după consumul activ de medicamente laxative etc. Excreția crescută a K cu urină poate apărea datorită hiperaldosteronismului, pielonefritei cronice sau nefritei etc. cauza principală a patologiei este aceea că, pentru deficitul de potasiu, pierderea conținutului de stomac trebuie să fie de cel puțin 30 de litri. În acest caz, hipokaliemia se dezvoltă în principal pe fondul alcalinozei metabolice (încălcarea echilibrului acido-alcalin) și hipovolemiei (scăderea volumului sanguin).

Un alt factor care poate duce la hipopotasemie este geofagia sau consumul de lut (leagă ionii de fier și potasiu și interferează cu absorbția lor). Această patologie este destul de rară și se observă la unele femei în timpul sarcinii, la copii și este, de asemenea, o lungă tradiție a negrilor din sudul Statelor Unite.

Hipokaliemia poate provoca alcaloză metabolică, hiperglicemie, paralizie familială periodică. În unele cazuri, reducerea deficitului de potasiu este cauzată de administrarea pe termen lung a diureticelor, de doze semnificative de insulină în diagnosticul de cetoacidoză diabetică, utilizarea beta2-adrenostimulyatorov.

Hipocalemia este de obicei caracteristică femeilor tinere care abuzează de diete stricte, pentru pacienții cu hipertensiune arterială care iau în mod regulat diuretice, suferă de tulburări hormonale și boli oncologice. Patologia poate apărea și în cazul sportivilor profesioniști dacă pierderea de potasiu din piele (ca rezultat al transpirației) nu este compensată de o dietă specială.

simptome

Hipopotasemia poate fi manifestată printr-o varietate de simptome care depind de severitatea și cauza patologiei. Semne tipice de hipokaliemie sunt:

• o scădere accentuată a performanței și a oboselii;
• apatie și somnolență constantă;
• parestezii (furnicături, senzație de arsură, umflături de gâscă);
• dureri musculare, crampe, tremurături ale membrelor;
• afecțiuni digestive (diaree, constipație, flatulență), greață, vărsături;
• o creștere a urinării;
• tulburări ale ritmului cardiac.

În stadiile severe de hipokaliemie, pacientul prezintă tulburări respiratorii, se înregistrează modificări ale ECG (aplatizarea, lărgirea sau inversarea valului T, schimbarea amplitudinii undei U, reducerea segmentului ST etc.). La persoanele cu afecțiuni comorbide - hipertrofie ventriculară stângă și ischemie miocardică - aritmii ventriculare pot fi observate.

Poliuria (urinare crescută) se dezvoltă în patologie inversă - anurie, când urinarea se oprește complet. Dacă în stadiile incipiente ale hipokaliemiei pacientul este chinuit de convulsii, se dezvoltă mai târziu pareza și paralizia musculară.

Hipopotasemia poate provoca intoxicații glicozidice și hipertensiune arterială. Adesea, hipokaliemia este diagnosticată simultan cu tulburări de CR. Scăderea secreției de insulină și rezistența la insulină (imunitatea țesuturilor la acțiunea insulinei) cu hipopotasmie uneori contribuie la formarea diabetului insipid nefrogenic.

diagnosticare

Principala metodă pentru diagnosticarea deficitului de potasiu este colectarea anamneziei, în acest stadiu este ușor de determinat semnele clinice de hipopotasmie. Medicul va clarifica prezența patologiilor cronice și tulburărilor digestive, indiferent dacă pacientul bea diuretice sau antibiotice sau dacă a luat recent un laxativ.

Alte metode de diagnosticare pentru hipopotasemia suspectată sunt nivelurile serice K, analiza urinei și tomografia computeriilor suprarenale și electrocardiograma (ECG).

În analiza sângelui la pacienții cu leucocitoză severă, este posibilă pseudoholocalemia (leucocite extrădează potasiul din plasmă). Un astfel de efect apare, de obicei, în timpul stocării pe termen lung a testelor la temperatura camerei, prin urmare, pentru a evita un diagnostic fals, este necesar să păstrați sângele în frigider sau să separați serul sau plasma de celulele sanguine cât mai curând posibil.

Analiza urinară oferă o oportunitate de a identifica principala cauză a scăderii nivelului de potasiu. Dacă funcția renală nu suferă, atunci volumul zilnic de potasiu în urină este de aproximativ 15 mmol. În acest caz, cauza deficienței de potasiu este îndepărtarea acestuia prin tractul gastro-intestinal și prin transpirație, precum și după vărsături abundente sau un curs de medicamente diuretice.

Următoarele semne vă vor spune despre hipokaliemia pacientului pe ECG: dacă nivelul K scade moderat, se observă depresia segmentului ST, amplitudinea valului U etc. În formele severe de hipokaliemie, intervalul PQ se prelungește, uneori QRS este extins. Cu toate acestea, nu există o legătură directă între deficitul de potasiu și modificările ECG.

O modalitate eficientă și rapidă de a studia eliberarea K de la celule este determinarea ChGKK (gradient de concentrație de potasiu transcutanat). Acesta este raportul dintre volumul de potasiu din lumenul regiunilor corticale ale tubulelor colectoare ale rinichiului și din plasma capilarilor peritubulari.

tratament

Principala sarcină în tratamentul hipokaliemiei este eliminarea lipsei de K în organism și stoparea scurgerilor.

Corectarea hipokaliemiei ar trebui să înceapă cu o alimentație adecvată: deja din primele zile după efectuarea acestui diagnostic, pacientului i se prescrie o dietă terapeutică bogată în potasiu (nuci, spanac, stafide, caise uscate, banane, ciuperci etc.). În stadiile incipiente ale hipokaliemiei fără scurgere de potasiu prin tractul gastro-intestinal, aceasta poate fi suficientă pentru a scăpa de simptomele patologiei.

Terapia medicamentoasă pentru diagnosticul de "hipokaliemie" implică un curs de medicamente de potasiu, creșterea concentrației sale în organism ("Panangin", clorură de potasiu, etc.). Corectarea hipokaliemiei în disfuncția renală la pacienții care iau diuretice trebuie să includă, de asemenea, medicamente care economisesc potasiu care mențin potasiul în organism și previne scurgerea acestuia. Acestea sunt Asparks, Veroshpiron și altele.

Clorura de potasiu este utilizată în toate formele de hipokaliemie, când deficitul de potasiu este însoțit de acidoză metabolică, bicarbonat sau alte săruri de potasiu.

Medicamentele sunt de obicei prescrise pacienților pe cale orală; dacă există o formă severă de hipokaliemie, este posibil să se administreze medicamente intravenos, în special clorură de potasiu.

Cu toate acestea, dacă hipokaliemia este cauzată de mișcarea anormală a potasiului în celule, atunci aportul de medicamente pe cale intravenoasă poate provoca hiperkaliemie ricoșeu. În plus, un astfel de tratament poate duce la complicații ale sistemelor de excreție și cardiace, astfel că utilizarea potasiului parenteral ar trebui să fie însoțită de teste biochimice regulate și un ECG la fiecare 4-6 ore.

profilaxie

Nutriționiștii și terapeuții susțin că cea mai eficientă și mai simplă prevenire a unor boli cum ar fi hipopotasemia este o dietă completă cu includerea alimentelor bogate în potasiu. În primul rând, acestea sunt legume, fructe și ciuperci - spanac, stafide, banane, legume, ciuperci albe, cartofi coapte. Făina de ovăz, hrișcă, tărâțele de grâu și semințele de floarea-soarelui sunt, de asemenea, importante surse de potasiu.

Sucurile proaspete din fructe și legume vor ajuta la umplerea deficitului de potasiu în organism: roșii, morcovi și morcovi. Cu toate acestea, este posibil să se ia sucuri proaspete numai dacă nu există o alergie la componentele lor. Alte băuturi care vor preveni pierderea de potasiu sunt laptele proaspăt, ceaiul cu lamaie, cacao.

De asemenea, este necesar să se elimine sau să se reducă factorii alimentari care ar putea declanșa scurgerile de potasiu: băuturi alcoolice, dulciuri, cafea proaspăt preparată.

Este important să rețineți că multe alimente bogate în potasiu sunt bogate în calorii. Prin urmare, persoanele care suferă de obezitate sau diabet, pentru a umple alimentarea cu potasiu, vor ajuta complexele de vitamine sau preparate speciale de potasiu pentru prevenirea hipokaliemiei.